Niiluse palaviku sümptomid. Lääne-Niiluse palavik: kliinilised tunnused ja ravi

Lääne-Niiluse palavik on raputanud tsiviliseeritud maailma, sest väheuuritud viirushaigus on nõudnud juba üle 60 inimelu. Ainuüksi augusti viimasel nädalal suri Euroopa riikides 24 inimest, neist 6 Ukraina naaberriigis Rumeenias.

2018. aasta jooksul registreeriti Euroopa Liidus 710 haigusjuhtu. Seda on kolm korda rohkem kui kogu eelmisel aastal.

Kust tuli ohtlik viirus?

Lääne-Niiluse palavik, mida nimetatakse ka piirkonna entsefaliidiks, kandub edasi sääsehammustuste kaudu ja sellel on gripilaadsed sümptomid, sealhulgas palavik, peavalu ja iiveldus. Inimestel, kellel on haiguse tunnused, võib suremus olla kuni 10%.

Raskematel juhtudel võib see põhjustada ajukelme ja ajuaine põletikku, limaskestade kahjustusi.

Aafrikas on registreeritud Lääne-Niiluse palavik. See on ohtlik ka seetõttu, et see võib kiiresti levida rahvusvaheliselt ja võib seetõttu kujutada endast rahvatervise hädaolukorda.

Lääne-Niiluse viirus levib sääsehammustuste kaudu

Esimest korda pälvis haigus arstide tähelepanu märkimisväärselt 1999. aastal, kui USA-s ja Kanadas tekkis inimeste seas puhang raskete ja surmaga lõppevate haigusjuhtude esinemisega – haigus levis erinevatele kontinentidele, mis olid kaugel oma tekkekohtadest.

Lääne-Niiluse palaviku põhjustaja on Flaviviridae perekonda kuuluv viirus, mis kuulub perekonda Flavivirus. Oma struktuurilt sarnaneb see entsefaliidi viiruste rühma ja denguepalaviku viirusega.

Viirus on keskkonnas üsna stabiilne ning talub hästi kuivatamist ja külmutamist. Sääsed kannavad viirust, mille nad omandavad, kui nad toituvad nakatunud lindude verest. Sääsehammustuste ajal võib viirus sattuda inimeste ja loomade kehasse, kus see võib paljuneda ja põhjustada haigusi.

Väga väike osa inimeste nakatumistest esineb elundisiirdamise, vereülekande, rinnaga toitmise ja emalt lapsele edasikandumise kaudu.

Lääne-Niiluse palavik: sümptomid

Pärast viirusega nakatumist inkubatsiooniperiood kestab 1-7 päeva, nõrgenenud immuunsusega inimestel - kuni 2 nädalat. Palavik avaldub kahel kujul – palavikuga ja neuroinvasiivselt.

Palavikuline vorm Haigus algab külmavärinatega, kehatemperatuuri kiire tõusuga ja sellega kaasnevad joobeseisundi sümptomid. Patsiendid kurdavad nõrkust, peavalu ja silmavalu ning kehavalusid.

Lääne-Niiluse palaviku palavikuline vorm: sümptomid

Tihedamini neuroinvasiivne vorm Lääne-Niiluse palavik avaldub meningiidi ja entsefaliidi sümptomitena – ilmnevad selged ajukelme ärritusnähud ning esinevad üldised aju sümptomid (intensiivne peavalu, iiveldus, oksendamine). Palavikuperiood kestab 7-10 päeva.

Lääne-Niiluse palaviku neuroinvasiivne vorm: meningiidi ja entsefaliidi sümptomid

Millal tüsistused võib tekkida trombohemorraagiline sündroom, halvatus, äge hingamispuudulikkus, multifokaalne korioretiniit (sooroidi ja võrkkesta põletik).

Palaviku ravi

Spetsiifilist teraapiat palaviku raviks veel ei ole. Kasutatakse patogeneetilist (kehafunktsioonide kahjustuse taastamine) ja sümptomaatilist (sümptomite leevendamist) ravi. Mürgistussündroomi sümptomite korral kasutatakse infusioonravi.

Kui esineb ajuturse märke, viiakse läbi dehüdratsioon ning määratakse krambivastased ja rahustid. Hingamishäirete või kooma tekkimisel viiakse patsiendid kunstlikule ventilatsioonile.

Viiruse ennetamine

Lääne-Niiluse palaviku vältimiseks võetakse sääskede arvukuse vähendamiseks igakülgseid meetmeid – kuivendatakse sood, viiakse läbi desinfitseerimismeetmeid.

Individuaalseks ennetuseks tuleks kanda kaitseriietust ja paigaldada akendele võrgud. Kahjuks pole haiguse ennetamiseks vaktsiini veel välja töötatud.

Lääne-Niiluse palaviku vastu vaktsiini veel pole

Lääne-Niiluse palavik on flavoviiruste perekonda kuuluva patogeeni põhjustatud viirushaigus, mis levib lülijalgsete hammustuste kaudu ja põhjustab palavikusündroomi, lööbe, ajukelme kahjustuse teket koos mõnikord üsna raskete neuroloogiliste häirete tekkega. Selle nakkuse esimene ametlik mainimine tehti avalikuks 1937. aastal Põhja-Aafrikas Uganda osariigis. Seejärel hakati sarnaseid nakatumise episoode registreerima Aasia riikides. Turismi arengu tulemusena registreeritakse Lääne-Niiluse palavikku sageli Prantsusmaal, Indias, aga ka paljudes varem NSV Liitu kuulunud riikides. Tänu käimasolevatele uuringutele on kindlaks tehtud, et inimene on selle nakkuse suhtes väga vastuvõtlik, kuid pärast haigust omandab immuunsus teatud tüüpi edasikanduva viiruse vastu.

Lääne-Niiluse viirus

Lääne-Niiluse palavikku põhjustab viirus, mis kuulub perekonda Flavovirus, mis sisaldab ribonukleiinhapet või RNA molekuli. Läbimõõduga ulatuvad selle mõõtmed 40–60 nanomeetrini, millel on iseloomulik sfääriline kuju. Virioni pind on kaetud kapsliga, mis tagab selle peamised kaitseomadused, aga ka arvukate ogadega. Nende selgroogude koostis sisaldab spetsiifilist glükoproteiini, mis on võimeline põhjustama inimkehas punaste vereliblede aglutinatsioonireaktsioone, mis põhjustavad nende ladestumist veresoonte seintele. Lisaks sisaldab see viirus lahustuvat antigeeni, millel on tropism inimkeha rakkude suhtes, nagu sidekoe histiotsüüdid, alveolaarsed makrofaagid, Kupfferi rakud maksas, Langerhansi rakud, sünoviaalmembraani rakud ja luukoe osteoklastid, luuüdi makrofaagid, lümfisõlmed, põrn.

Kui Lääne-Niiluse viirus nakatab keha, kahjustab see seda tüüpi rakkudega peamiselt elundeid. Selle viiruse struktuuri üks olulisemaid tunnuseid on selle suur geneetiline varieeruvus, mis määrab pideva diagnoosimise erinevat tüüpi viirustüvedele, mis mõnikord võivad olla raske kuluga, põhjustades sageli patsiendi surma.

Seoses patogeeni füüsikaliste omadustega on kindlaks tehtud, et see on toatemperatuuril ebastabiilne ja hukkub 30 minuti jooksul 56°C kuumutamisel. Küll aga talub viirus hästi külmumist ja suudab ellu jääda ka miinuskraadidel, kuni -70°C. Igasugustest kemikaalidest on see ebastabiilne ja sureb kiiresti deoksükolaadiga kokkupuutel, aga ka eetriga.

Haigusjuhtumite registreerimisel erinevas vanuses elanikkonna hulgas on välja kujunenud huvitav muster: näiteks riikides, kus Lääne-Niiluse palavik on üsna levinud, haigestuvad kõige sagedamini lapsed, kuid endise Nõukogude Liidu riikides kus võib öelda, et see nakkus levib massilise impordi tagajärjel, haigestuvad täiskasvanud.

Nakkuse allikaks on kodu- ja metslinnud, puugid, sääsed, nahkhiired ja närilised. Nakkuse edasikandumise mehhanismi peetakse edasikanduvaks, seetõttu põhjustab Lääne-Niiluse palavik inimesel viirusega nakatunud sääse või puugi hammustuse. Selgus, et haiguse kandjateks on perekonda Culex ja Ixodidae kuuluvad sääsed, aga ka argasidipuugid. Haigust iseloomustab sesoonsus, mis avaldub suve algusest sügise alguseni ehk oktoobrini, mil läheb külmemaks ja sääskede arenguks on sellised tingimused ebasoodsad.

Looduses levib kahte tüüpi viiruseid:

- linnatsükkel, mis hõlmab inimeste läheduses elavaid ja elavaid linde, samuti perekonda Culex kuuluvaid sääski, kes toituvad inimeste ja nende linnuliikide verest;

- maaelu tsükkel, mis hõlmab märgaladele elama asuvaid metslinde, aga ka sääski, kes toituvad nende lindude verest, nn ornitofiilidest.

Vaatamata arvukatele uuringutele ei ole Lääne-Niiluse palaviku patogenees täielikult mõistetav. On kindlaks tehtud, et pärast seda, kui tervet inimest on hammustanud nakatunud sääsk, satub viirus tema verre ja levib üle tema elundite ja kudede. Kui see tungib läbi hematoentsefaalbarjääri, põhjustab see ajule vastava kahjustuse. Siiski on tuvastatud ka asümptomaatilise kuluga nakatumise juhtumeid. Harva, kuid siiski registreeritakse surmajuhtumeid pärast nakatumist. Samuti peetakse võimalikuks, et viirus püsib inimkehas 1 kuu või kauem. Viiruse mõju lootele rase naise nakatumisel, aga ka imetava ema Lääne-Niiluse palaviku puhul jääb ebaselgeks.

Lääne-Niiluse palaviku sümptomid ja tunnused

Lääne-Niiluse palaviku inkubatsiooniperiood on ligikaudu 3 kuni 6 päeva, kuid mõnikord võib see kesta kuni 3 nädalat. Üsna sageli, enne kui ilmnevad sellele infektsioonile omased peamised kliinilised tunnused, hakkavad patsiendid kogema nõrkust, keha- ja lihasvalusid ning peavalu, mis sageli kombineeritakse nn prodromaalperioodil. Järgneb järsk temperatuuri tõus 38-39°C-ni ja üle selle, mis kestab keskmiselt umbes nädala, kuid mõnikord võib patsienti häirida vaid 1-2 päeva. Päevasel ajal kaasneb temperatuuri langusega tugev higistamine, andes taas teed külmavärinatele ja temperatuuri tõusule. Samas häirib inimest väga püsiv tugev valu silmamunades, kogu keha lihastes, sageli isegi liigestes, kuigi läbivaatusel liigesekahjustusi väljavoolude näol ei registreerita. Samuti täheldatakse sageli kuni mitu korda päeva jooksul leevendusteta oksendamist ja ebamugavustunnet rindkere vasakus pooles.

Patsiendi hoolikal uurimisel võib makulopapulaarse lööbe sagedase avastamisega täheldada naha hüpereemiat, kuid haiguse kulgu koos lööbega variante registreeritakse harva. Samuti võib harvadel juhtudel lööve omandada hemorraagilise välimuse. Täheldatakse konjunktiivi väikeste veresoonte süstimist ja valu silmamunadele vajutamisel. Orofarünksi uurimisel diagnoositakse selle punetus ja granulaarsus. Palpatsioonil suurenevad emakakaela, submandibulaarsed ja aksillaarsed lümfisõlmed, mis on vajutamisel mõnevõrra valulikud. Selle infektsiooniga diagnoositakse harva selliseid märke nagu köha ja nohu.

Siseorganitest registreeritakse vererõhu langus, tuvastatakse summutatud südamehääled ja sageli südametipu projektsiooni piirkonnas süstoolne kahin. Bronhopulmonaarsest süsteemist ei esine patoloogilisi sümptomeid. Väga harva võib haigus avalduda kopsukoe põletikulise protsessina. Kõhu palpatsioon on valulik kõhu eesseina piirkonnas, keel on kuiv, kaetud halli või valge kattega. Registreeritakse mao ja soolte häired iivelduse, kõhulahtisuse või kõhukinnisuse kujul. Põrna ja maksa palpeerimisel täheldatakse mõõdukat valu.

Lääne-Niiluse viirustüvesid on mitu, mis põhjustavad järgmiste infektsioonivormide arengut:

- eksantematoosne vorm, mis väljendub iseloomuliku polümorfse, valdavalt makulopapulaarse või roseoolitaolise lööbe ilmnemises kogu patsiendi nahale, mis tekib ligikaudu haiguse teisel päeval ja taandub mõne päeva pärast ilma jälgi. pigmentatsioon. Samuti on iseloomulikud palaviku, joobeseisundi, lümfisõlmede turse ja orofarünksi hüperemia sümptomid;

- gripilaadne vorm, mis on oma omadustelt väga sarnane samanimelise viirusnakkusega, kuid millega kaasneb siiski üldise heaolu järkjärguline halvenemine, mis avaldub tavaliselt 5. haiguspäevaks koos väljakujunemisega. sagedane oksendamine, meningeaalsete sümptomite määratlus, treemor ja jätkuv kõrge palavik, mis ei kao kümne päeva jooksul;

- meningeaalne vorm erineb teistest peaaju sümptomite avaldumise poolest peaaegu kohe haiguse hetkest ja seda iseloomustavad peavalud, pidev oksendamine ilma leevenduseta, treemor ja kõigi reflekside vähenemine;

- Lääne-Niiluse palaviku kõige raskemaks ja ohtlikumaks vormiks peetakse meningoentsefaalset, mida iseloomustab aju sümptomite järkjärguline suurenemine koos agitatsiooni, deliiriumi, segasuse tekkega, mis sageli muutub koomaks. Suremus on sel juhul üsna kõrge ja pärast paranemist võivad inimesel elu lõpuni tekkida sellised tüsistused nagu parees, asteenia ja lihaste värinad.

Samuti jagunevad kõik Lääne-Niiluse palavikku põhjustavad viiruse tüved tavaliselt nn vanadeks ja uuteks tüvedeks. Vanad tüved hõlmavad neid viiruse vorme, mis valitsesid kuni kahekümnenda sajandi 90ndateni. Neid iseloomustab peamiselt haiguse healoomuline kulg, kus ülekaalus on soole düspepsia, farüngiit, konjunktiviit ja lööve. Sageli, kui inimene on seda tüüpi viirusega nakatunud, esineb haigus subkliinilises vormis ilma sümptomiteta. Mis puutub uutesse tüvedesse, siis neid esindavad ülaltoodud vormid ja neil on peaaegu alati raske ja pikaajaline kulg.

Kõige sagedamini diagnoositud infektsiooni tüsistused on tserebrovaskulaarsed õnnetused, mis esinevad insultide, ajuturse, halvatuse ja pareesi kujul.

Lääne-Niiluse palaviku diagnoosimine

Kui kahtlustate Lääne-Niiluse palavikku, peate esmalt selgitama patsiendiga võimalust viibida hiljuti piirkondades, kus see nakkus on endeemiline. Murettekitav peaks olema ka nende sümptomite tekkimine sääskede ja puukide aktiivse paljunemise kuudel, nimelt juunist oktoobrini. Kuna selle haiguse nakatumise allikaks on mets- ja kodulinnud ning närilised, tuleb patsiendi ajaloos kindlaks teha nendega kokkupuute võimalus, mida võib sageli seostada inimese kutsetegevusega.

Seda tüüpi viiruse inimkehas diagnoosimise peamiste meetodite jaoks kasutatakse järgmisi laboratoorseid meetodeid:

- üldine vereanalüüs, mis võib registreerida leukotsüütide, neutrofiilide taseme ja erütrotsüütide settimise kiiruse tõusu, lümfotsüütide arvu vähenemist, mida täheldatakse haiguse kõrgpunktis ja alguses. sümptomite korral esineb sageli kerget langust, st leukotsüütide arvu vähenemist;

- üldises uriinianalüüsis registreeritakse valk või proteinuuria, suur hulk kolonni epiteeli, samuti leukotsütuuria või leukotsüütide olemasolu;

— bioloogilise materjali kogumisel vere või tserebrospinaalvedeliku kujul kasutatakse sageli polümeraasi ahelreaktsiooni meetodit, mis võimaldab tuvastada selles patogeeni RNA-d või selle geneetilist materjali. Seda meetodit nimetatakse geneetiliseks uuringuks;

- kasutama aktiivselt seroloogilisi diagnostikameetodeid, mida on kõige parem teha kliiniliste sümptomite ilmnemise esimese seitsme päeva jooksul, samuti 14-20 päeva pärast esimeste proovide võtmist ravi efektiivsuse diagnostiliseks võrdlemiseks. Ensüüm-immunoanalüüs võimaldab diagnoosida M-klassi immunoglobuliinide esinemist, mis näitab inimese kehas analüüsi ajal haiguse esinemist või G-klassi kuuluva immunoglobuliini määramist, mis näitab paranemise algust või eelnev infektsioon. Komplemendi fikseerimisreaktsiooni (FFR) eesmärk on tuvastada patsiendi kehas antigeeni neutraliseerivad antikehad, mida organism eritab taastumise ajal, neid saab tuvastada ka hiljutise haigestumise korral. Hemaglutinatsiooni inhibeerimise reaktsioon ja neutraliseerimisreaktsioon näitavad, kuidas antikehad suurenevad saadud paarisseerumites lubatud 10-päevase intervalliga;

- lumbaalpunktsiooni tegemisel täheldatakse muutusi, mis olenevalt viiruse konkreetsest tüvest erinevad üksteisest veidi, näiteks gripivormi korral on ainsaks sümptomiks rõhu tõus, mille all tserebrospinaalvedelik voolab välja ja meningeaalsele vormile on iseloomulikud sellised nähud nagu tsütoos, kus ühes mikroliitris on 15 kuni 1000 rakku, valdavalt segatüüpi, kuigi haiguse alguse iseloomulik tunnus on neutrofiilide ülekaal veres. seljaaju vedelik. Seda funktsiooni võib seostada neuronite surmaga. Iseloomustab ka vedeliku rõhu tõus, valgusisalduse suurenemine 1 grammi liitri kohta ja glükoosisisalduse tõus. Tserebrospinaalvedeliku kanalisatsioon on tavaliselt häiritud.

Diferentsiaaldiagnostika tuleb hoolikalt läbi viia selliste haiguste puhul nagu ägedad hingamisteede viirusnakkused, riketsioos, toksoplasmoos, äge lümfotsüütiline kooriomeningiit.

Lääne-Niiluse palaviku ravi

Lääne-Niiluse palavikku põhjustab viirus, mille vastu pole veel välja töötatud vaktsiini ega ravimit. Vaatamata sellele, et tegemist on viirushaigusega, ei suuda tavapärased viirusevastased ravimid seda kõrvaldada ja nende kasutamine ravis ei anna soovitud efekti. Järelikult taandub selle infektsiooni ravi ainult patsiendi sümptomite sümptomaatilisele kõrvaldamisele. Ravi kestus on tavaliselt umbes 10 päeva, närvisüsteemi kahjustuse ja vastavate häirete tekkimisel pikendatakse ravi 1 kuu võrra.

Peamised Lääne-Niiluse palaviku ravis kasutatavad ravimid on:

— Reopoligluciini, Trisooli ja vajadusel albumiini lahustega intravenoossete tilgutisüstide määramine aitab taastada kehas palaviku, kõhulahtisuse ja oksendamise korral kaotatud vedelikukoguseid;

— Ajuvereringe parandamiseks manustatakse spetsiaalseid aineid, näiteks Pentoxifylline, Trental;

— samaaegsete bakteriaalsete tüsistuste avastamisel on soovitatav antibakteriaalne ravi;

— Mõnikord ei ole ravi täielik ilma krambivastaste ravimite retseptita, millest tuntuim on Relanium;

— Neuroloogiliste sümptomite tekkega kaasnevate tüsistuste korral tuleb sageli välja kirjutada ka rahustid ja antioksüdandid;

- Suurenenud koljusisese rõhu korral koos ajuturse tekkeriskiga on ette nähtud mannitooli manustamine koos Veroshpironi või Furosemiidiga, kuid ainult koos kaaliumi sisaldavate ravimitega, kuna viimane eemaldab selle mikroelemendi inimkehast väga aktiivselt, mis võib süvendavad ka haiguse kliinilist pilti;

— Sageli tuleb kesknärvisüsteemi kahjustuste tekkimisel kasutada hormonaalseid ravimeid, näiteks deksametasooni, mis saab otsustavaks kiiresti areneva ajuturse korral;

— Kui tekib hingamispuudulikkus koos tõsise õhupuuduse, hüpoksia, hüpokapnia või hüperkapniaga, patsient langeb koomasse või kui tekivad generaliseerunud krambid, on soovitatav ühendada ventilaatori või ventilaatoriga kohustuslik.

Lääne-Niiluse palaviku ravis on oluline punkt mitte ainult sobivate ravimite väljakirjutamine, vaid ka vereringe, kuseteede ja hingamisteede funktsioonide näitajate hoolikas jälgimine.

Reeglina on taastumisprotsess üsna pikk, kuid kui infektsioon diagnoositakse õigeaegselt ja määratakse ravi, on prognoos soodne. Tuleb meeles pidada, et sageli registreeritakse haiguse ägenemisi, mis iseloomustab Lääne-Niiluse palaviku lainelist kulgu. Haiguse esimest retsidiivi esindavad neuroloogilised sümptomid, teine ​​on seotud vereringesüsteemi talitlushäiretega ja kolmas katarraalsete sümptomitega. Surmajuhtumid on võimalikud, kuid üsna harvad.

Kõik patsiendid, kellel on pärast haiglast väljakirjutamist diagnoositud mis tahes neuroloogilised häired, kuuluvad ambulatoorsele vaatlusele.

Väga oluline samm on Lääne-Niiluse palavikuga nakatumise ennetamine, mille eesmärk peaks olema ennekõike selle kandjateks olevate sääskede ja puukide hammustuste vältimine ning puugi imemise korral selle õigeaegne eemaldamine. ja kohustuslik suunamine nakkusuuringule. Olulised aspektid on kaitsvate tõrjevahendite kasutamine õues viibimisel, pikkade varrukate kandmine, eriti õhtuti, mil sääski peetakse kõige aktiivsemaks. Kasulik kaitsevahend sääskede eest oleks paigaldada ustele ja akendele spetsiaalsed sirmid ja sääsevõrgud. Samuti on oluline võtta kasutusele ettevaatusabinõud, mis ei lase sääskedel inimasustuse läheduses paljuneda: ärge laske vett pikka aega koguneda maja lähedal asuvatesse ämbritesse, lillepottidesse, rehvidesse, kindlasti tühjendage vesi pärast ujumist lastebasseinidest. , samuti öösel vahetage pidevalt vett, mida Pets joob spetsiaalsetest sippy tassidest.

Mis puutub ennetusmeetmetesse linna- või maapiirkonnas, siis on vaja perioodiliselt desinfitseerida mahajäetud hooneid, linnatänavatel asuvaid keldreid ja töödelda spetsiaalsete sääsevastaste preparaatidega kohti, kus lülijalgsed peaksid kooruma, eriti puhkealade läheduses. . Sageli võetakse meetmeid sünantroopsesse rühma kuuluvate lindude (tuvid, varesed, varblased) arvukuse vähendamiseks.

Lääne-Niiluse palavik – milline arst aitab? Kui kahtlustate selle palavikuga nakatumist, võtke viivitamatult ühendust arstiga, näiteks nakkushaiguste spetsialistiga.

Sünonüümid: Lääne-Niiluse entsefaliit, Lääne-Niiluse entsefaliit; entsefaliit Nili occidentalis - lat.; Lääne-Niiluse entsefaliit

Lääne-Niiluse palavik- äge ülekantav viirushaigus, mida iseloomustab palavik, ajukelme seroosne põletik (üliharv - meningoentsefaliit), süsteemne limaskestade kahjustus, lümfadenopaatia ja harvem lööve.

Lääne-Niiluse palaviku viirus eraldati esmakordselt haige inimese verest 1937. aastal Ugandas. Seejärel oli viiteid haiguse laialdasele levikule Aafrikas ja Aasias. Kõige sagedamini esineb haigus Vahemere maades, eriti Iisraelis ja Egiptuses. Haigusjuhtumeid on kirjeldatud Prantsusmaal – Vahemere rannikul ja Korsikal, aga ka Indias ja Indoneesias. Haiguse looduslike koldete olemasolu on tõestatud endise NSV Liidu lõunapiirkondades - Armeenias, Türkmenistanis, Tadžikistanis, Aserbaidžaanis, Kasahstanis, Moldovas, Astrahani, Odessa, Omski oblastis jne.

Etioloogia. Haigustekitajaks on togaviiruste perekonna B-rühma flaviviirus, mille suurus on 20–30 nm, sisaldab RNA-d ja on sfäärilise kujuga. Säilib hästi külmutatult ja kuivatatult. Sureb temperatuuril üle 56°C 30 minutiks. Inaktiveeritakse eetri ja deoksükolaadiga. Omab hemaglutineerivaid omadusi.

Viiruse kandjateks on sääsed, iksodiidi- ja argasiidipuugid ning nakkuse reservuaariks linnud ja närilised. Lääne-Niiluse palavikul on selge hooajalisus - hilissuvi ja sügis. Noored haigestuvad sagedamini.

Patogenees. Nakatumise mehhanism ja viiruse levikuteed inimkehas on samad, mis teiste sääse entsefaliitide puhul. Kuid vireemia ei põhjusta alati närvikoe kahjustusi. On teada varjatud infektsiooni juhtumeid. Patogeen on troopiline mitte ainult kesknärvisüsteemi rakkudele, vaid ka veresoonte endoteelile; viirus võib inimkehas püsida suhteliselt kaua (üle 1–2 kuu).

Sümptomid ja kulg. Inkubatsiooniperiood kestab mitu päeva kuni 2–3 nädalat (tavaliselt 3–6 päeva). Haigus algab ägedalt kehatemperatuuri kiire tõusuga 38–40°C-ni, millega kaasnevad külmavärinad. Mõnel patsiendil eelnevad kehatemperatuuri tõusule lühiajalised sümptomid üldise nõrkuse, söögiisu vähenemise, väsimuse, lihaspingetunde, eriti säärelihaste, higistamise ja peavalude näol. Palavikuperiood kestab keskmiselt 5–7 päeva, kuigi võib olla väga lühike – 1–2 päeva. Temperatuurikõver on tüüpilistel juhtudel leevenduv koos perioodiliste külmavärinate ja liigse higistamisega, mis ei too kaasa patsientide enesetunde paranemist.

Seda haigust iseloomustavad väljendunud üldise joobeseisundi sümptomid: tugev piinav peavalu valdava lokaliseerimisega otsmikul ja silmakoobastes, valu silmamunades, üldine lihasvalu. Eriti tugevat valu täheldatakse kaela ja alaselja lihastes. Paljud patsiendid kogevad mõõdukat valu jäsemete liigestes, liigeste turset ei esine. Mürgistuse kõrgpunktis esineb sageli korduvat oksendamist, söögiisu puudub, valud südame piirkonnas, külmetuse tunne ja muud ebameeldivad aistingud rinnaku vasakus pooles. Võib tekkida unisus.

Nahk on tavaliselt hüpereemiline ja mõnikord võib täheldada makulopapulaarset löövet (5% juhtudest). Harva, tavaliselt pikaajalise ja lainetava palavikuga, võib lööve muutuda hemorraagiliseks. Peaaegu kõigil patsientidel tuvastatakse silmalaugude sidekesta väljendunud hüpereemia ja silmamunade konjunktiivi veresoonte ühtlane süstimine. Silmamunadele vajutamine on valus. Enamikul patsientidel määratakse pehme ja kõva suulae limaskestade hüperemia ja granulaarsus. Ninakinnisus ja kuiv köha on aga suhteliselt haruldased. Sageli täheldatakse perifeersete lümfisõlmede suurenemist (tavaliselt submandibulaarsed, nurklõualuu, külgmised emakakaela, aksillaarsed ja kubitaalsed lümfisõlmed). Lümfisõlmed on palpatsioonil tundlikud või kergelt valulikud (polümfadeniit).

Esineb kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile, summutatud südamehääled ja tipus on kuulda jämedat süstoolset nurinat. EKG võib paljastada müokardi hüpoksia märke tipu ja vaheseina piirkonnas, fokaalseid muutusi ja atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumist. Patoloogilised muutused kopsudes tavaliselt puuduvad. Väga harva (0,3–0,5%) võib tekkida kopsupõletik. Keel on tavaliselt kaetud paksu hallikasvalge kattega ja on kuiv. Kõhu palpeerimisel ilmneb sageli hajus valu eesmise kõhuseina lihastes. On kalduvus väljaheidet kinni hoida. Ligikaudu pooltel juhtudest tuvastatakse maksa ja põrna palpatsioonil mõõdukas suurenemine ja tundlikkus. Võib esineda seedetrakti häireid (tavaliselt enteriidi tüüpi kõhulahtisus ilma kõhuvaluta).

Eespool kirjeldatud kliiniliste ilmingute taustal leitakse seroosne meningiidi sündroom (50% patsientidest). Seda iseloomustab dissotsiatsioon kergete meningeaalsete sümptomite (kaelalihaste jäikus, Kernigi märk, harvem Brudzinski sümptomid) ja selgete põletikuliste muutuste vahel tserebrospinaalvedelikus (pleotsütoos kuni 100–200 rakku 1 μl, 70–90% lümfotsüüte); valgusisalduse mõningane tõus on võimalik. Iseloomulikud on hajutatud fokaalsed neuroloogilised mikrosümptomid (horisontaalne nüstagm, proboscise refleks, Marinescu-Radovici sümptom, palpebraallõhede kerge asümmeetria, kõõluste reflekside vähenemine, kõhu reflekside puudumine, hajus lihastoonuse langus. Mõnel patsiendil on radikuloogia sümptomid avastatavad Entsefaliitseid sümptomeid täheldatakse äärmiselt harva, kuid segatud somatotserebrogeense asteenia nähud püsivad pikka aega (üldine nõrkus, higistamine, vaimne depressioon, unetus, nõrgenenud mälu).

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika põhineb kliinilistel, epidemioloogilistel ja laboratoorsetel andmetel. Peamised kliinilised tunnused on: haiguse äge algus, suhteliselt lühike palavikuperiood, seroosne meningiit, limaskestade, lümfisõlmede, retikuloendoteliaalsüsteemi organite ja südame süsteemne kahjustus. Harva võib tekkida lööve.

Epidemioloogilisteks eeldusteks võivad olla viibimine piirkonnas, kus Lääne-Niiluse palavik on endeemiline – Põhja- ja Ida-Aafrika, Vahemeri, meie riigi lõunapoolsed piirkonnad, teave sääse- või puugihammustuste kohta neis piirkondades.

Üldised vere- ja uriinianalüüsid reeglina patoloogilisi muutusi ei näita. Võib täheldada leukopeeniat, 30% patsientidest on leukotsüütide arv alla 4 10 9 / l. Tserebrospinaalvedelikus esineb lümfotsüütiline pleotsütoos (100–200 rakku), normaalne või veidi suurenenud valgusisaldus. Laboratoorset tõlgendust pakuvad RTGA, RSK ja RN seroloogilised reaktsioonid, kasutades paarisseerumite meetodit. Kuna aga paljudel flaviviirustel on tihe antigeensuhe, võib ühe neist antikehade tuvastamine vereseerumis olla tingitud mõne teise viiruse ringlemisest. Kõige usaldusväärsem tõend Lääne-Niiluse viirusnakkuse kohta on patogeeni avastamine. Viirus isoleeritakse patsiendi verest MK-2 rakukultuuris ja 6–8 g kaaluvatel hiirtel (intratserebraalne infektsioon). Patogeeni identifitseerimine toimub fluorestseeruvate antikehade otsese meetodiga, kasutades Lääne-Niiluse viiruse liigispetsiifilist luminestseeruvat immunoglobuliini.

Diferentsiaaldiagnostika tuleb läbi viia teiste arboviirusnakkuste, mükoplasmoosi, psittakoosi, listerellooside, toksoplasmoosi, tuberkuloosi, riketsioosi, süüfilise, gripi ja teiste ägedate hingamisteede haiguste, enteroviiruse infektsiooni, ägeda lümfotsütaarse kooriomeningiidiga.

Ravi. Haiguse ägedal perioodil vajavad patsiendid voodipuhkust. Neile on ette nähtud vitamiinid ja muud taastavad ained. Raske meningeaalse sündroomi korral on näidustatud korduv spinaalpunktsioon ja steroidhormoonravi. Spetsiifilist ravi ei ole. Patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi viiakse läbi.

Prognoos. Haigus kipub olema lainelise kulgemisega. Võib esineda 1–2 haiguse retsidiivi (mitmepäevase intervalliga). Esimest lainet iseloomustab kõige sagedamini ajukelme seroosne põletik, teist südamekahjustus ja kolmandat katarraalsed nähtused. Haiguse kulg on healoomuline. Vaatamata pikaajalisele asteeniale taastumisperioodil on taastumine täielik. Jääknähtusid ega surmajuhtumeid ei täheldatud.

Ennetamine ja meetmed haiguspuhangu ajal. Ennetusmeetmed põhinevad sääskede tõrjel ja kaitsel nende hammustuste eest.

Lääne-Niiluse palavik (WNF) on zoonootiline looduslikult esinev vektorite kaudu leviv infektsioon, mida põhjustavad Flaviviridae perekonna arboviirused, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi kahjustusega äge mürgistuse sündroom.

Vektori kaudu levivad infektsioonid on rühm haigusi, mille patogeene kannavad edasi verd imevad lülijalgsed. Sel juhul mängivad viirusekandjate rolli Culex perekonna sääsed, harvemini Aedes ja Anopheles, välistada ei saa ixodid ja argasid puukide osalemist viiruse edasikandumises. Lääne-Niiluse viiruse looduslik reservuaar on metslinnud.

Viirus on väliskeskkonnas üsna stabiilne: see sureb temperatuuril üle 55 ºС vähemalt pooletunnise kokkupuutega ja püsib kuivatatud või külmutatud kujul pikka aega elujõuline.

Algselt oli Lääne-Niiluse palavik kõige laiemalt esindatud Aafrikas, Lõuna-Ameerikas ja Aasias. Alates eelmise sajandi lõpust on haiguse nosoareaal märkimisväärselt laienenud: nakkusjuhtumeid tuvastatakse mitte ainult kuuma, vaid ka parasvöötme kliimaga riikides (Euroopas, Venemaal), mis on tingitud hooajalisusest. nakatunud lindude ränne.

Parasvöötme piirkondades on iseloomulik hooajalisus; esinemissageduse tipp (rohkem kui 90% kõigist avastatud juhtudest) esineb juulist oktoobrini, mis on korrelatsioonis verdimevate putukate maksimaalse arvuga neil kuudel.

Lääne-Niiluse viirusega nakatumise ohus on inimesi, kes töötavad või puhkavad oma maatükil, aga ka jahimehi, kalureid - inimesi, kes veedavad palju aega lülijalgsete lemmikkohtades (tiikides, massilise taimestikuga varjulistes piirkondades, soistel või metsastel aladel).

Põhjused ja riskitegurid

Enamikul juhtudest on haiguse põhjuseks nakatunud sääse või puugi hammustus.

Viirus siseneb verd imevasse kehasse vere kaudu (kus see ringleb mitu päeva) pärast nakatunud linnu hammustamist. Seejärel koondub Lääne-Niiluse palaviku tekitaja putuka või puugi süljenäärmetesse, kust see inimese või looma hammustuse korral tema vereringesse liigub, põhjustades patoloogiliste muutuste ahela.

Lisaks putukahammustustele võib viirus levida vertikaalselt (emalt lapsele), samuti nakatunud vereülekande või nakatunud elundite siirdamise teel, kuid seda juhtub üliharva.

Haiguse vormid

Lääne-Niiluse palavik võib esineda kahel kujul:

• manifest – tekib tüüpiline raskete sümptomitega kliiniline pilt;
• asümptomaatiline - sel juhul ei esine haiguse ilminguid (World Terviseorganisatsiooni andmetel on selle vormi esinemissagedus ligikaudu 80% kogu esinemissagedusest).

Lääne-Niiluse viiruse looduslik reservuaar on metslinnud.

Haiguse ilmset vormi esindavad kaks kliinilist varianti:

• WNV ilma kesknärvisüsteemi kahjustamata (esineb gripilaadses vormis või gripilaadses vormis koos neurotoksikoosiga);
• WN koos kesknärvisüsteemi kahjustusega (meningeaalsed ja meningoentsefaliitsed vormid).

Sümptomid

Haiguse peiteaeg kestab kuni 3 nädalat, sagedamini - 5-6 päeva. Seejärel, kui ilmneb haiguse ilmselge vorm, tekivad sümptomid, mis on iseloomulikud konkreetsele nakkuse variandile.

Lääne-Niiluse palaviku ilmingud, millega ei kaasne kesknärvisüsteemi kahjustusi:

• haiguse äge algus;
• kehatemperatuuri tõus 39-40 ºС-ni, erandjuhtudel - üle 40 ºС (palavikuperioodi kestus võib ulatuda 12 päevani, kuigi keskmiselt on see piiratud 2-3 päevaga);
• tohutud külmavärinad;
• leotav higi;
• polümorfne makulopapulaarne lööve (täheldatud üsna sageli);
• peavalu;
• valu silmamunade liigutamisel;
• suurenenud valgustundlikkus, fotofoobia;
• lihas- ja liigesvalu;
• pea ja kaela lümfisõlmede suurenemine ja hellus palpatsioonil;
• neelu limaskestade hüperemia;
• pikaajaline asteenia periood pärast mürgistusnähtude (üldine nõrkus, unisus, vähenenud jõudlus, nõrkustunne) leevenemist.

Neurotoksikoosi sümptomitega nakatumise korral muutub peavalu intensiivseks, võimalikud on pearingluse episoodid, iseloomulikud on iiveldus, oksendamine palaviku kõrgusel, kõnnaku ebastabiilsus, kaela kangus. Sel juhul tserebrospinaalvedeliku analüüsis muutusi ei registreeritud.

Kui kesknärvisüsteem osaleb nakkusprotsessis (meningeaalses vormis), on sümptomid järgmised:

• äge algus koos kehatemperatuuri kiire tõusuga kriitilise tasemeni, külmavärinad, higistamine;
• intensiivne peavalu, mis muutub valulikuks 3.-4. päeval;
• kange kael;
• fotofoobia;
• iiveldus, oksendamine koos meningeaalsete sümptomitega.

Lumbaalpunktsiooni tulemuste põhjal määratakse seroossele viirusmeningiidile iseloomulikud muutused tserebrospinaalvedelikus.

Haiguse meningoentsefaliitilise vormi korral on patsiendi seisund raske või üliraske, meningoentsefaliidi sümptomite taustal (teadvusehäired, peavalu, peapööritus, oksendamine, generaliseerunud krambihoogud) täheldatakse raskeid üldaju sümptomeid ja seejärel tekib ajukooma. . Suremus sellesse haigusvormi on 5–10%, ülirasketel juhtudel kuni 40%.

Diagnostika

Lääne-Niiluse palaviku diagnoosimine on keeruline, mis on tingitud suurest asümptomaatiliste haigusjuhtude arvust ja gripitaoliste vormide spetsiifiliste ilmingute puudumisest.

Peamised diagnostilised meetmed:

• epidemioloogilise ajaloo kogumine (seos varasema viibimisega kõrge riskiga piirkondades, verdimevate putukate hammustused, haiguse hooajalisus);
• ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) läbiviimine spetsiifilise IgM, IgG tuvastamiseks (diagnoosi kinnitav tiiter - 1:800 või rohkem);
• polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) läbiviimine Lääne-Niiluse viiruse RNA tuvastamiseks;
• viroloogiline uuring patogeeni tuvastamiseks;
• meningeaalsete sümptomite esinemisel - lumbaalpunktsioon, millele järgneb tserebrospinaalvedeliku uurimine.

Lääne-Niiluse viirusega nakatumise riskirühmadesse kuuluvad inimesed, kes töötavad või puhkavad oma maatükil, aga ka jahimehed ja kalurid.

Ravi

WNV ravi on meditsiiniline. Määratud:

• interferooni indutseerijad;
• diureetikumid;
• glükokortikosteroidhormoonid;
• niisutatud hapniku sissehingamine.

Teostatakse võõrutusravi, elektrolüütide häirete ja vere osmolaarsuse korrigeerimist. Vajadusel kasutatakse antikonvulsante, rahusteid, antioksüdante, aju verevoolu parandavaid aineid, laia toimespektriga antibiootikume.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Lääne-Niiluse palaviku tüsistused on väga tõsised:

• äge tserebrovaskulaarne õnnetus;
• ajuturse;
• kooma, surm.

Prognoos

Õigeaegse diagnoosimise ja tervikliku ravi korral on prognoos soodne. Haiguse eduka tulemuse tõenäosus väheneb raske või üliraske meningoentsefaliitilise infektsiooni korral.

Suremus haiguse meningoentsefaliitsesse vormi on 5–10%, ülirasketel juhtudel kuni 40%.

Ärahoidmine

Ennetusmeetmed on järgmised:

1. Verdimevate putukate populatsiooni vähendamisele suunatud tegevuste läbiviimine.
2. Metslindude arvukuse vähenemine, kelle elustiil on seotud otsese elamisega inimese läheduses.
3. Repellentide kasutamine pikaajalisel viibimisel looduslikel aladel, kus on suur oht lülijalgsete hammustada.

YouTube'i video artikli teemal:

Lääne-Niiluse palaviku viirus (WNV) eraldati esmakordselt 1937. aastal Ugandas kollapalaviku viiruse kandmise massilise skriinimise käigus patsiendil, kellel oli palavikuga haigus, millega kaasnes unisus. Kolm kuud hiljem leiti tema verest isoleeritud viiruse vastased antikehad.

WNV viirus (WNV) kuulub Flaviviridae perekonna Flavivirus perekonda (varem kuulus perekonda Togaviridae), sisaldab üheahelalist segmenteerimata RNA-d ja replitseerub mõjutatud rakkude tsütoplasmas. VLNV kuulub Jaapani entsefaliidi antigeensesse kompleksi, kuhu kuuluvad ka St Louis entsefaliidi, kollapalaviku, dengue palaviku jt patogeenid (rohkem kui 15 nosovormi).

Selle kompleksi viiruste põhjustatud haigusi iseloomustab palavik, hemorraagiline sündroom, kesknärvisüsteemi kahjustus, hepatiit, mis esinevad erinevates kombinatsioonides.

Päriliku teabe edastamise mehhanismi ebatäiuslikkuse tõttu on VLVNil, nagu ka paljudel teistel üheahelalistel RNA viirustel, oma geneetilises struktuuris märkimisväärne varieeruvus ja lai antigeenne spekter. See võib meie arvates kaasa tuua muutusi virulentsuse potentsiaalis ja haiguse kliiniliste ilmingute olemuses. Aastatel 1937–2000 maailma erinevates piirkondades eraldatud WNV tüvede fülogeneetilised uuringud näitasid nende suurt varieeruvust.

Viiruse reservuaariks on veekompleksi linnud, mis seletab viiruse laialdast levikut looduses. Peamisteks VVNV kandjateks on ornitofiilsed sääsed perekonnast Culex, samuti Aedes jt.Viirus kohandub kohalike liikide argasiidi- ja iksodiidipuugiliikidega, kes osalevad viirusepopulatsiooni säilitamises episootiavahelisel perioodil. Viiruse ringlemine võib hõlmata mets- ja koduloomi, näiteks hobuseid, kellel haigus on raske ja kellel on entsefalomüeliidi pilt.

Inimese vastuvõtlikkus WNV-le on kõrge, kuigi näib, et domineerivad asümptomaatilised infektsioonid või haiguse kerged palavikulised vormid. Seega oli Bukarestis 1996. aastal asümptomaatiliste või kergete haigusjuhtude arv 140–320 korda suurem kui kliiniliselt väljendunud juhtude arv. Seda toetab ka kõrge antikehade avastamise sagedus väga endeemiliste piirkondade populatsioonis. Antikehade kaitsvate omaduste kohta aga andmed puuduvad. Sellega seoses pakub huvi patsientide vanuseline struktuur. Väga endeemilistes piirkondades on haigete hulgas ülekaalus väikelapsed, madala endeemilise piirkonnaga piirkondades on haiged ja raskelt haiged vanemad vanuserühmad. Seega oli haiguspuhangu ajal Volgogradis kinnitatud diagnoosiga patsientide seas üle 50-aastaseid patsiente 51%, lapsi - 16%, 78% surmajuhtumitest olid üle 60-aastased. Sarnast olukorda täheldati Bukarestis 1996. aastal, kui alla 50-aastaste inimeste seas oli esinemissagedus 6 100 tuhande elaniku kohta ja üle 70-aastaste seas - 40 100 tuhande kohta, suremus vastavalt 0 ja 15%. Sarnast nähtust täheldatakse Jaapani entsefaliidi ja St Louis entsefaliidi puhul.

Võimalik, et antud juhul seisame silmitsi dengue palaviku puhul kirjeldatud antikehast sõltuva immunoloogilise võimenduse nähtusega. Algselt dengue viirusega nakatumisel areneb healoomuline haigus. Uue viiruse serotüübiga nakatumisel tekib raske denguešoki sündroom. Nähtuse olemus seisneb viiruse-antikeha kompleksi fikseerimises rakumembraani pinnal, mis aitab kaasa nakatunud rakkude, eriti monotsüütide ja makrofaagide arvu suurenemisele ning üldiste reaktsioonide tekkele. Nõrgalt endeemilistes piirkondades esineva WNV korral on võimalik vanemate inimeste uuesti nakatumine viiruse teise serovari või modifitseeritud viirusega. See hüpotees nõuab aga kinnitust.

WNV patogeneesi teisi aspekte on samuti vähe uuritud. Meie enda tähelepanekute, patomorfoloogiliste ja viroloogiliste andmete analüüs viitab sellele, et WNV levib hematogeenselt, sealhulgas nakatunud leukotsüütide sees, mõjutades veresoonte endoteeli, ajukoore ganglionrakke ja kardiomüotsüüte. Vastus väljendub perivaskulaarsete lümfoidsete infiltraatide moodustumisel. Neurotsüütide kahjustusega kaasneb nende degeneratsioon ja nekroos. Veresoonte kahjustus aitab kaasa ajuturse ja turse tekkele, trombohemorraagilise sündroomi lokaalsete ja üldiste ilmingute esinemisele.

Inkubatsiooniperiood on tavaliselt 3-8 päeva (2 päeva kuni 3 nädalat). Haigus algab ägedalt, külmavärinad ja temperatuuri tõus 38-40 °C-ni. Isegi kergetel juhtudel, mil palavikuperiood kestab 2-3 päeva, täheldatakse joobeseisundit, mis väljendub peavalu, valu silmamunades, müalgia, artralgia ja tugeva nõrkusega, mis püsib ka pärast temperatuuri normaliseerumist. Palavikuperioodi kestus on 2-3 kuni 10-12 päeva, keskmiselt 5-7 päeva. Kirjanduse andmetel on haiguse kõige sagedasemad kliinilised sümptomid skleriit, konjunktiviit, lööve, farüngiit, polüadenopaatia ja hepatolienaalne sündroom. Sageli täheldatakse düspeptilisi häireid. Üksikjuhtudel täheldati närvisüsteemi kahjustusi meningiidi ja entsefaliidi kujul. Sagedamini täheldati healoomulist seroosset meningiiti ja harvadel juhtudel tõsist entsefaliiti. Verepilt ei olnud väga iseloomulik, sagedamini esines kalduvus leukopeeniale ja lümfotsütoosile.

1999. aastal Volgogradis täheldatud WNV puhang erines oluliselt varasematel aastatel kirjeldatutest, nagu ka teised hiljuti registreeritud haiguspuhangud. Selle ulatus oli Lõuna-Aafrikas 1974. aastal puhkenud haiguspuhangu järel teisel kohal.

Puhang leidis aset juulis-septembris Volgogradis, Volžski linnas ja selle lähipiirkondades, kui haiglatesse paigutati 739 patsienti sama tüüpi pildiga (palavik, peavalu, lihasvalu, liigesevalu, tugev nõrkus, kesknärvisüsteemi sümptomid kahju). Tuleb rõhutada, et 1997. ja 1998. aastal toimus Volgogradis suvekuudel neuroinfektsioonide esinemissagedus Venemaal enneolematult. Nii haigestus 1997. aastal juulis-augustis seroosse ja mädase meningiidi ja meningoentsefaliiti 135 inimest, peamiselt lapsed vanuses 3–9 aastat. Neuroinfektsioonide kulg oli healoomuline. 1988. aastal haigestus kõigest kuu aja jooksul, 10. augustist 9. septembrini 149 inimest, kusjuures ülekaalus olid täiskasvanud, sealhulgas 42% üle 50-aastased, ja 9 patsienti (6%) suri. Seega on alust arvata, et WNV juhtumeid esines juba 1997. aastal.

Kuigi üldiselt vastas intoksikatsioonisündroomi iseloomult haiguse kulg kirjanduses leiduvatele WNV kirjeldustele, esines olulisi erinevusi: palavikuperioodi kestus oli keskmiselt üle 8 päeva, mõnel juhul kuni 4 päeva. nädalaid. Skleriidi ja konjunktiviidi nähtusi täheldati ainult 13% patsientidest, löövet - üksikjuhtudel katarraalseid nähtusi, polüadenopaatiat, hepatolienaalset sündroomi ei täheldatud. Lahtist väljaheidet täheldati 5% patsientidest.

Kõigil patsientidel domineerisid kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid: intensiivne difuusse iseloomuga peavalu, millega kaasneb iiveldus ja pooltel patsientidest tsentraalne oksendamine. Sageli täheldati pearinglust, letargiat, adünaamiat, radikulaarset valu, naha hüpersteesiat; 25% patsientidest on vererõhu tõus, üle pooltel (50%) on meningeaalne sündroom.

Tserebrospinaalvedeliku uuring 347 patsiendiga ei näidanud patoloogilisi muutusi, meningeaalsed ja aju sündroomid olid lühiajalised, kehatemperatuur normaliseerus 2-8 päeva jooksul, st täheldati haiguse palavikulist (gripilaadset) vormi. .

308 patsiendil suurenesid kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid 2-3 päeva jooksul. Lisaks meningeaalsele sündroomile tuvastati üldised aju sümptomid, lihasvärinad, anisorefleksia, nüstagm ja püramiidsed nähud. Lumbaalpunktsiooni ajal voolas CSF kõrgendatud rõhu all välja ja oli selge või opalestseeruv. Mikroskoopia näitas pleotsütoosi vahemikus 15–2000 1 µl kohta, keskmiselt 200–300 rakku 1 µl kohta. Pleotsütoos oli lümfotsüütiline koos neutrofiilide seguga. Esimese kolme päeva jooksul oli mõnel patsiendil segatud või neutrofiilne pleotsütoos (neutrofiilid kuni 80%). Valgu kogus suurenes vahemikus 0,45-1,65 g/l. Glükoositase oli normi ülemisel piiril. Haiguse kulg oli suhteliselt raske, kuid healoomuline. Temperatuur normaliseerus 7-12 päevaga, CSF 2-3 nädalaga, kuid lihasnõrkus ja väsimus püsisid pikka aega. Seda haigusvormi tõlgendasime kui meningeaalset.

84 patsiendil oli haiguse meningoentsefaliitne vorm, mida iseloomustas raske pahaloomuline kulg. Joobeseisund ja hüpertermia ilmnesid esimestest päevadest peale. Kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid suurenesid. Alates kolmandast-neljandast haiguspäevast hakkasid meningeaalse sündroomi taustal valitsema entsefaliitsed sümptomid: segasus, erutus, seiskumine ja mõnel juhul kooma; sageli täheldatud krambid, lihaste värinad, parees alajäsemete, harvem - kraniaalnärve, nüstagm ja häiritud varre funktsioone. 40 patsienti suri ajuturse ja hingamispuudulikkuse sümptomite tõttu. Võrreldes eelmise rühmaga täheldati meningeaalse sündroomi raskust vähem, CSF pleotsütoos oli vahemikus 10-300 rakku 1 μl-s, valgusisaldus tõusis 0,6-3,0 g/l-ni.

Suremus oli 5,4% patsientide koguarvust ja meningoentsefaliidiga patsientide rühmas - 48%. Haiguse palavikuliste ja menigeaalsete vormide korral surmajuhtumeid ei esinenud.

Need andmed võimaldavad järeldada, et tänapäeva WNV tuleks klassifitseerida raskete (ohtlike) viirushaiguste rühma.

WNV diagnoosi saab kinnitada viiruskultuuri isoleerimisega verest MK-2 rakkude kultuuris või hiirte intratserebraalse infektsiooniga. Patogeeni saab tuvastada otse fluorestseeruvate antikehade abil. Tõhusad ja laialdaselt kasutatavad on seroloogilised testid (RTGA, RSK, RN), viimastel aastatel on kasutatud ELISA meetodit. VLNV esinemist näitab antikehade tiitri neljakordne suurenemine (kahe lahjenduse võrra) 7-10-päevaste intervallidega võetud paarisseerumite uurimisel või IgM klassi antikehade tuvastamine, kuna endeemilistes piirkondades saab tuvastada IgG klassi antikehi olulisel osal elanikkonnast. Seroloogiliste reaktsioonide puudused hõlmavad märkimisväärset negatiivsete tulemuste protsenti ja raskusi eristamisel teistest Jaapani entsefaliidi kompleksi flaviraalsetest infektsioonidest, kuna patogeenidel on ühised antigeenid ja võimalikud on ristpositiivsed reaktsioonid.

Kõige tõhusam ja praktiliselt kättesaadavam varajase diagnoosimise meetod (alates esimesest haiguspäevast) on polümeraasi ahelreaktsioon (PCR), mis võimaldab tuvastada viiruse genoomi spetsiifilisi fragmente veres ja tserebrospinaalvedelikus, aga ka veres. surnukeha materjal. WNV genoomi PCR amplifikatsiooni viiruskultuurist või otse patsiendi kliinilistest koeproovidest saab täiendada selle üksikasjaliku fülogeneetilise analüüsiga.

Seega näitas meie Volgogradis isoleeritud WNV geneetilise struktuuri uuring, et selle genoom erineb klassikalisest viirusest ja on lähedane New Yorgis isoleeritud viirusele. Võimalik, et haiguse kliinilise pildi tunnused, mida täheldasime Volgogradi puhangu ajal, on seotud muutustega viiruse antigeensetes omadustes ja selle virulentsuse potentsiaali järsu suurenemisega.

Muutused viiruse virulentsuses ja vastavalt ka haiguse levik inimpopulatsioonis on tuntud ka teiste flaviviiruste puhul. Nii täheldati aastatel 1945–1949 Omski piirkonnas ja sellega külgnevates piirkondades intensiivset flaviiruse Omski hemorraagilise palaviku puhangut. Esinemissagedus ulatus 4 tuhandeni 100 tuhande elaniku kohta, seejärel vähenes see üksikjuhtumiteni, kuigi viiruse ringlus selles piirkonnas jätkub.

WNV diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi sõltuvalt kliinilisest vormist koos paljude haigustega. Oluline on arvesse võtta WNV epidemioloogilisi iseärasusi: hooajalisus, mida piirab nakkust kandva sääse aktiivsus antud piirkonnas, üksikud haigusjuhud puhangu ajal, nakkavuse puudumine, seos haigus mis tahes toiduainete tarbimise või teatud veevarustuse allika kasutamisega. Haiguse gripitaolist vormi tuleb eristada leptospiroosist, gripist ja katarraalsete sümptomite korral - teistest ägedatest hingamisteede viirusnakkustest; düspeptiliste häirete korral - enteroviiruse infektsiooniga; lümfadenopaatia ja hepatolienaalse sündroomi korral - adenoviirusinfektsiooni ja nakkusliku mononukleoosiga.

Haiguse meningeaalset vormi tuleb eristada eelkõige enteroviiruse meningiidist, lümfotsüütilisest kooriomeningiidist ja muust seroossest viirusmeningiidist.

Raskeid meningoentsefaliidi juhtumeid eristatakse herpeetilisest entsefaliidist ja tuberkuloossest meningiidist. Neutrofiilide ülekaal CSF-is haiguse esimestel päevadel ja raske haiguspilt põhjustavad meie tähelepanekute kohaselt sageli bakteriaalse mädase meningiidi eksliku diagnoosi. Tuleb meeles pidada, et mädase meningiidi ja meningoentsefaliidi korral tekib meningeaalne sündroom haiguse 1.-2. päeval, üldine aju sündroom ja fokaalsed sümptomid tekivad haiguse 2.-4. päeval, CSF pleotsütoos ületab 1000 1 μl-s, segmenteeritud. ülekaalus on neutrofiilid, väheneb glükoosisisaldus ja veres tekib põletikuline reaktsioon. Viirusliku meningiidi ja meningoentsefaliidi korral on CSF läbipaistev, pleotsütoos varases staadiumis, kui on võimalik neutrofiilide ülekaal, ei ületa 200 rakku, tavaliselt leitakse neutrofiilide noori vorme, glükoosisisaldus on normi ülemisel piiril või suurenenud. Veres on kalduvus leukopeeniale ja lümfotsütoosile.

WNV etiotroopset ravi ja immunoteraapiat ei ole välja töötatud. Hospitaliseerimine toimub vastavalt kliinilistele näidustustele (hüpertermia, raske neurotoksikoos, meningeaalne sündroom, aju- ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid). Muudel juhtudel ravitakse patsiente kodus sümptomaatiliste vahenditega. Vaskulaarsete häirete tõttu tuleb vältida atsetüülsalitsüülhapet.

Haiguse meningeaalses vormis vajavad patsiendid mõõdukat dehüdratsiooniravi, kasutades solureetikume, detoksikatsiooni polüioonsete lahuste infusiooni teel, polariseerivat segu ja valuvaigistite kasutamist.

Kõige keerulisem ülesanne on raske meningoentsefaliitilise haiguse vormiga patsientide ravi. Koos dehüdratsiooniga on oluline normovoleemia säilitamine, kuna liigne dehüdratsioon põhjustab veremahu vähenemist, aju verevoolu vähenemist ja aju hüpoksia suurenemist, mis on ajuturse ja turse tekke võtmemehhanism. See on see, mille praktikud meie tähelepanekute kohaselt kõige sagedamini unustavad. Juba ravi algusest peale on vajalik hapnikravi hapniku-õhu segu sissehingamise teel. Kui ajuturse nähud suurenevad (kooma areng, konvulsiivne sündroom, tahhüpnoe ilmnemine koos pCO2 järsu langusega ja hüpokseemia teke), on vaja patsiendid üle viia mehaanilisele ventilatsioonile, ootamata sügavate hingamisraskuste tekkimist. ahastus. Hematoentsefaalbarjääri läbilaskvuse vähendamiseks on vajalik deksametasooni väljakirjutamine annuses 0,25±0,5 mg/kg ööpäevas. Samuti on näidustatud antioksüdantide, antihüpoksantide, nootroopsete, krambivastaste ainete kasutamine, happe-aluse tasakaalu ja elektrolüütide tasakaalu häirete korrigeerimine.

WNV ennetamine on suunatud sääskede vastu võitlemisele, eelkõige nende paljunemiskohtade (reservuaarid, elamute keldrid) töötlemine, sääsekaitsevahendite kasutamine (akende katmine võrkudega, eluruumide ja naha töötlemine tõrjevahenditega). Nende meetmete tõhusust demonstreeriti WNV puhangu ajal New Yorgis 1999. aastal.

Kirjandus

Lääne-Niiluse palavik: ajalugu ja epidemioloogia