Türeoidiit (täisnimega autoimmuunne türeoidiit, AIT), mida mõnikord nimetatakse ka lümfomatoosseks türeoidiidiks, pole midagi muud kui kilpnäärme põletik, mille tagajärjel tekivad organismis lümfotsüüdid ja antikehad, mis hakkavad võitlema oma kilpnäärme rakkudega. , mille tagajärjel hakkavad näärmerakud surema .
Kodumaise tervishoiuministeeriumi statistika on näidanud, et autoimmuunne türeoidiit moodustab peaaegu 30% kilpnäärmehaiguste koguarvust. See haigus esineb tavaliselt 40-50-aastastel inimestel, kuigi viimastel aastatel on haigus noorenenud ja seda diagnoositakse üha sagedamini noortel, mõnikord ka lastel.
Liigid
Autoimmuunse türeoidiidi võib jagada mitmeks haiguseks, kuigi neil kõigil on sama olemus:
1. Krooniline türeoidiit (tuntud ka kui lümfomatoosne türeoidiit, mida varem nimetati Hashimoto autoimmuunseks türeoidiidiks või Hashimoto struumaks) tekib antikehade järsu suurenemise ja lümfotsüütide (T-lümfotsüütide) erivormi tõttu, mis hakkavad hävitama kilpnäärmerakke. Selle tulemusena vähendab kilpnääre järsult toodetud hormoonide hulka. Arstid nimetavad seda nähtust hüpotüreoidismiks. Haigusel on selgelt väljendunud geneetiline vorm ning patsiendi sugulastel on väga sageli suhkurtõbi ja mitmesugused kilpnäärmehaiguse vormid.
2. Sünnitusjärgne türeoidiit on kõige paremini uuritud, kuna seda haigust esineb sagedamini kui teisi. Haigus tekib naisorganismi ülekoormuse tõttu raseduse ajal, samuti olemasoleva eelsoodumuse korral. Just see suhe viib selleni, et sünnitusjärgne türeoidiit muutub destruktiivseks autoimmuunseks türeoidiidiks.
3. Valutu (vaikne) türeoidiit sarnaneb sünnitusjärgsele türeoidiidile, kuid selle ilmnemise põhjust patsientidel pole veel kindlaks tehtud.
4. Tsütokiinidest põhjustatud türeoidiit võib tekkida C-hepatiidi või verehaigusega patsientidel, kui neid haigusi ravitakse interferooniga.
Kliiniliste ilmingute ja kilpnäärme suuruse muutuste põhjal jaguneb autoimmuunne türeoidiit järgmisteks vormideks:
- Latentne - kui kliinilised sümptomid puuduvad, kuid ilmnevad immunoloogilised tunnused. Selle haigusvormi korral on kilpnääre kas normaalse suurusega või veidi suurenenud. Selle funktsioone ei rikuta ja näärme kehas ei täheldata tihenemist;
- Hüpertroofiline - kui kilpnäärme funktsioonid on häiritud ja selle suurus suureneb, moodustades struuma. Kui näärme suuruse suurenemine on kogu mahu ulatuses ühtlane, on see haiguse difuusne vorm. Kui näärme kehas moodustuvad sõlmed, nimetatakse haigust sõlmeliseks vormiks. Siiski on sageli juhtumeid, kus mõlemad vormid kombineeritakse samaaegselt;
- Atroofiline - kui kilpnäärme suurus on normaalne või isegi vähenenud, kuid toodetud hormoonide hulk on järsult vähenenud. See haiguspilt on levinud vanematele inimestele ja noortele - ainult nende kiirgusega kokkupuute korral.
Põhjused
Isegi geneetilise eelsoodumuse korral nõuab türeoidiidi esinemine ja areng täiendavaid tegureid, mis provotseerivad haiguse algust:
- varasemad ägedad hingamisteede viirushaigused;
- krooniliste haiguste kolded (siinused, mandlid, kaariesed hambad);
- negatiivne keskkonnamõju, liigne joodi, fluori ja kloori tarbimine vees ja toidus;
- meditsiinilise järelevalve puudumine ravimite, eriti joodi sisaldavate ja hormonaalsete ravimite võtmisel;
- pikaajaline kokkupuude päikese või kiirgusega;
- stressirohked olukorrad.
Autoimmuunse türeoidiidi sümptomid
Enamasti tekib türeoidiit väga märkamatult, ilma igasuguste sümptomiteta. Väga harva tekib patsiendil kerge väsimus, nõrkus, liigesevalu ja ebamugavustunne kilpnäärmes – survetunne, kooma kurgus.
Sünnitusjärgne türeoidiit tavaliselt ilmneb kilpnäärmehormoonide tootmise häirena umbes 14 nädalat pärast sünnitust. Sellise türeoidiidi sümptomid ilmnevad väsimuse, tugeva nõrkuse ja kehakaalu langusena. Mõnikord avaldub kilpnäärme talitlushäire (türeoksükoos) tahhükardia, kuumatunde, liigse higistamise, jäsemete värisemise, meeleolu ebastabiilsuse ja isegi unetusena. Nääre järsk häire tekib tavaliselt 19. nädalal ja sellega võib kaasneda sünnitusjärgne depressioon.
Valutu (vaikne) türeoidiit väljendub kilpnäärme kerge talitlushäirena.
Tsütokiinidest põhjustatud türeoidiit Samuti ei avalda see peaaegu mingit mõju patsiendi seisundile ja see tuvastatakse ainult testide abil.
Diagnostika
Haigust on peaaegu võimatu diagnoosida enne, kui tekib kilpnäärme talitlushäire, mis avastatakse testimise teel. Selle haiguse olemasolu (või puudumist) saab kindlaks teha ainult laboratoorsete testidega. Kui teistel pereliikmetel on autoimmuunhaigusi, tuleks teha laboratoorsed testid, mis sel juhul peaksid hõlmama:
- täielik vereanalüüs suurenenud lümfotsüütide arvu tuvastamiseks;
- immunogramm türeoglobuliini (AT-TG), kilpnäärme peroksüdaasi ja kilpnäärme kilpnäärme hormoonide vastaste antikehade olemasolu määramiseks;
- T3 ja T4 (kokku ja vaba) määramine, see tähendab TSH (kilpnääret stimuleeriva hormooni) taseme määramine vereseerumis;
- Kilpnäärme ultraheli, mis aitab tuvastada kilpnäärme suuruse suurenemist või vähenemist ja muutusi selle struktuuris;
- peennõela biopsia, mis aitab tuvastada lümfotsüütide ja teiste autoimmuunsele türeoidiidile iseloomulike rakkude arvu suurenemist.
Kui uuringute tulemustes puudub vähemalt üks haiguse näitajatest, siis ei ole autoimmuunset türeoidiiti võimalik diagnoosida, kuna esineb AT-TPO (hüpoehhogeensus ehk muutuse kahtlus). näärmes ultraheli ajal) ei saa olla tõendiks haiguse ilmingu kohta, kui muud tüüpi analüüsid ei anna alust selliseks järelduseks.
Türeoidiidi ravi
Praeguseks ei ole autoimmuunse türeoidiidi tõhusa ravi meetodeid välja töötatud. Kui esineb haiguse türotoksiline faas (kilpnäärmehormoonide ilmumine veres), ei ole soovitatav manustada türeostaatikume, see tähendab kilpnäärme aktiivsust pärssivaid ravimeid (tiamasool, karbimasool, propitsiil).
Kui autoimmuunse türeoidiidiga patsiendil on probleeme südame-veresoonkonna süsteemiga, määratakse beetablokaatorid.
Kui tuvastatakse kilpnäärme talitlushäire, määratakse kilpnäärme ravim - levotüroksiin (L-türoksiin) ja ravi tuleb tingimata kombineerida haiguse kliinilise pildi regulaarse jälgimisega ja kilpnääret stimuleeriva hormooni sisalduse määramisega vereseerumis. .
Sageli esineb autoimmuunse türeoidiidiga patsiendil sügis-talvisel perioodil alaäge türeoidiit, see tähendab kilpnäärme põletik. Sellistel juhtudel on ette nähtud glükokortikoidid (prednisoloon). Patsiendi kehas suureneva arvu antikehade vastu võitlemiseks kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, nagu voltaren, indometatsiin ja metindool.
Kilpnäärme suuruse järsu suurenemise korral on soovitatav kirurgiline ravi.
Prognoos
Patsientide normaalne tervis ja töövõime võivad mõnikord püsida 15 aastat või kauem, hoolimata haiguse lühiajalistest ägenemistest.
Autoimmuunset türeoidiiti ja suurenenud antikehade taset võib pidada tulevikus hüpotüreoidismi riski suurenemise ehk näärme poolt toodetavate hormoonide hulga vähenemise teguriks.
Sünnitusjärgse türeoidiidi korral on kordumise risk pärast teist rasedust 70%. Siiski tekib ligikaudu 25–30% naistest krooniline autoimmuunne türeoidiit koos üleminekuga püsivale hüpotüreoidismile.
Ärahoidmine
Kui autoimmuunne türeoidiit avastatakse ilma kilpnäärme olulise häireta, vajab patsient pidevat meditsiinilist järelevalvet, et õigeaegselt diagnoosida ja alustada kohe hüpotüreoidismi ilmingute ravi.
Autoimmuunse türeoidiidi raviks on ainult 3 meetodit:
- ravimid;
- operatsioon või radioaktiivne jood;
- taastav ravi CRT-ga.
Õppige teiste vigadest: hormoonide võtmine ja operatsioon ei kõrvalda autoimmuunse türeoidiidi põhjust
Esimene meetod on HAR (hormoonasendusravi)(või medikamentoosne ravi ravimitega). See on organismis puuduvate hormoonide regulaarne tarbimine või asendamine sünteetiliste analoogidega. HAR ei välista autoimmuunse türeoidiidi teket, vaid ainult vähendab mõneks ajaks selle ilminguid analüüsides.
Sellise "ravi" tulemusena haigus progresseerub, nõudes üha suuremaid ravimiannuseid, mis koos taastumise puudumisega põhjustab arvukalt kõrvaltoimeid ja häireid inimese seede-, kardiovaskulaar-, närvi- ja reproduktiivsüsteemis. Lisateavet HAR ohtude ja terapeutilise kasutuse kohta saate.
Enne HAR-ga “ravi” otsuse langetamist soovitame otsida Internetist tõelisi patsientide ülevaateid või lugeda meie patsientide ülevaateid, kes on aastaid püüdnud sel viisil ravida. Arusaadavatel põhjustel ei kasuta me oma praktikas HAR-d, vaid pigem vähendame järk-järgult patsientide sõltuvust sünteetilistest hormoonidest.
Kirurgia autoimmuunse türeoidiidi korral määratakse see kaugelearenenud juhtudel või kilpnäärme suurte mahtude korral, et peatada immuunsüsteemi antikehade ületootmine. Need. Haiguse põhjuse kõrvaldamise asemel tehakse ettepanek eemaldada kilpnääre osaliselt või täielikult skalpelli või laseriga. Alternatiivina, et täielikult peatada kilpnäärme talitlus ilma operatsioonita, tehakse ettepanek kiiritada seda radioaktiivse joodiga.
Viimane meetod on muidugi “ohutum” kui kirurgilised operatsioonid, kuid kilpnäärme eemaldamine ükskõik milline viis ohtliku puudeni. Autoimmuunprotsessid kehas ei kao kuhugi ja on nüüd kontrolli all eluaegne HAR. Lisaks inimese seede-, südame-veresoonkonna-, närvi- ja reproduktiivsüsteemi häiretele tekib eluaegne kilpnäärme alatalitlus ja muud kroonilised haigused.
Rohkem kui 20 aastat on olnud autoimmuunse türeoidiidi ohutut ravi ilma hormoonideta ja operatsioonita, kasutades arvutirefleksteraapiat (CRT).
Meie Samara linnas asuvas meditsiinikeskuses teostame kilpnäärme funktsiooni, struktuuri ja mahu täielikku taastamist ilma hormoonide ja operatsioonideta.
CRT soovituslik tulemus ühele meie patsiendile, kes kontrollis veel kord hormoonide tulemusi oma piirkondlikus kliinikus:
TÄISNIMI - Fayzullina Irina Igorevna
Laboratoorsed uuringud ENNE ravi M20161216-0003 alates 16.12.2016 ()
Kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH) - 8,22 µIU/ml
Laboratoorsed uuringud PÄRAST 1 CRT kuuri M20170410-0039 alates 10.04.2017 ()
Kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH) - 2,05 µIU/ml
vaba türoksiin (T4) - 1,05 ng/dl
Mis on selliste tulemuste saladus?
Taastumise põhjuseks on patsiendi enda neuroimmuun-endokriinse regulatsiooni taastumine
Fakt on see, et meie keha siseorganite koordineeritud tööd reguleerib 3 peamise juhtimissüsteemi koordineeritud koostoime: närviline, immuunne Ja endokriinsed. Just nende sünkroonsest ja hästi koordineeritud tööst sõltub inimese füüsiline seisund ja tervis. Iga haigus areneb edasi ja keha ei saa sellega ise hakkama just seetõttu rike nende süsteemide sünkroontöös.
CRT "taaskäivitab" autonoomse närvisüsteemi kaudu keha kolme peamise regulatsioonisüsteemi töö olekusse aktiivne võitlus Koos praegused haigused.
Närvisüsteemi mõjutamiseks on palju meetodeid, kuid ainult arvuti refleksteraapia on 20 aasta jooksul tõestanud, et patsiendid paranevad täielikult keha neuro-immuun-endokriinne regulatsioon ja sellest tulenevalt paljud endokriinsed ja neuroloogilised haigused, mis varem ei olnud ravimitega "ravitavad", taanduvad ja kaovad täielikult.
Tõhusus teraapia seisneb ka selles, et arst ei mõjuta patsiendi keha mitte "pimesi", vaid näeb tänu spetsiaalsetele anduritele ja arvutisüsteemile. mis punktid närvisüsteemi ja Kui palju vajalik meditsiiniseadme kasutamiseks.
CRT võib pealiskaudselt meenutada nõelravi, kuid see pole nii, sest... töötab nõelu kasutamata ja muudel põhimõtetel.
CRT-l, nagu igal ravimeetodil, on kasutamisel vastunäidustused: onkoloogilised haigused Ja vaimsed häired, Saadavus südamestimulaator, virvendab arütmia Ja müakardiinfarktägedal perioodil, HIV- infektsioon ja kaasasündinud hüpotüreoidism
Kui Teil ülaltoodud vastunäidustusi ei ole, siis enda hormonaalse tasakaalu taastamine ja autoimmuunsest türeoidiidist vabanemine selle meetodiga on meie keskuses juba aastaid levinud praktika.
Autoimmuunse türeoidiidi ravi arvutirefleksteraapia abil ilma kõrvaltoimeteta toob kaasa järgmised tulemused:
- sõlmede ja tsüstide kasv peatub, nende suurus väheneb järk-järgult ja enamasti taandub täielikult;
- taastatakse funktsioneeriva koe maht ja kilpnäärme struktuur;
- taastub oma kilpnäärme hormoonide süntees, mida kinnitavad ultraheliandmed ja kilpnäärmehormoonide TSH ja T4 taseme normaliseerumine;
- autoimmuunprotsesside aktiivsus kilpnäärmes väheneb,mida kinnitab TSH retseptorite antikehade AT-TPO, AT-TG ja AT tiitri vähenemine;
- kui patsient võtab hormoonasendusravimeid, on võimalik nende annust vähendada ja lõpuks see täielikult tühistada;
- menstruaaltsükkel taastatakse;
- naised saavad oma reproduktiivfunktsiooni realiseerida ilma IVF-i kasutamata ja sünnitada terve lapse normaalse hormoonitasemega;
- Lisaks väheneb patsiendi bioloogiline vanus, paraneb tervis, kaal langeb ja tursed kaovad. Seetõttu on Kliinik lisanud täiendavaid protseduure ja programme näo loomulikuks noorendamiseks.
Jätke oma kontaktandmed ja konsulteeriv arst võtab teiega ühendust
Osakonnajuhataja, endokrinoloog, refleksoloog, arstiteaduste kandidaat.
- kilpnäärme haigus, mida iseloomustab liigne hormoonide süntees näärme poolt.
Türeotoksikoosi ravistrateegia sõltub eelkõige selle patoloogilise seisundi põhjusest.
Türeotoksikoosi põhjused
- Gravesi tõbi on tuntud ka kui difuusne toksiline struuma ja seda iseloomustab hormoonide sekretsiooni suurenemine, mis on tingitud näärme enda rakkude vastaste antikehade taseme tõusust.
- Kilpnäärme ühe või mitme sõlme olemasoluga kaasneb hormoonide tootmise ja vabanemise suurenemine verre. Samal ajal ei allu struumarakkude "töö" kilpnääret stimuleerivale hormoonile - hüpofüüsi hormoonile, mis kontrollib kilpnäärme tööd.
- Destruktiivset türeoidiiti iseloomustab kilpnäärmekoe hävimine ja hormoonide vabanemine verre hävinud kilpnäärme folliikulitest.
- Mõnel juhul võib türeotoksikoosi esile kutsuda joodi sisaldavate ravimite (nt joodi sisaldavad antiarütmikumid) pikaajaline või kontrollimatu kasutamine. Eraldi väärib märkimist türeotoksilised seisundid, mis tekivad kilpnäärmehormoone sisaldavate ravimite üleannustamisel ja mida kasutatakse hüpotüreoidismi ravis.
Türeotoksikoosi ravi
Kuna türeotoksikoos esineb kõige sagedamini Gravesi tõve ilminguna, kaalume selle haiguse ravitaktikat.
Türotoksikoosi raviks on kolm võimalust:
- Hormoonide taseme korrigeerimine ravimitega.
- Ravi radioaktiivse joodiga.
- Kirurgia.
Narkootikumide ravi
- Kõige sagedamini kasutatav ravim türeotoksikoosi raviks. See takistab hormoonmolekulide struktuurset moodustumist, samuti türeoglobuliini molekulide jodeerimist.
- Kasutatakse ka preparaate, mille molekulid imenduvad joodi molekulide asemel, vähendades seeläbi selle sisaldust kolloidis. Selliste ravimite näide on kaaliumperkloraat.
- Mõnel juhul on tõhusad mikrojoodipreparaadid, mis võivad vähendada verevoolu kilpnäärmesse ja vähendada joodisisaldust kilpnäärme hormoonides.
Ravi radioaktiivse joodiga
Ravi radioaktiivse joodiga põhineb radioaktiivset joodi sisaldavate ravimite suukaudsel manustamisel. Kilpnäärmekoesse sattudes põhjustavad nad aktiivsete türotsüütide surma, mille tõttu väheneb ka näärmehormoonide süntees. Selle meetodi kõige sagedasem tüsistus on türotsüütide liigne hävitamine ja nende asendamine sidekoega, mille tagajärjel tekib patsiendil hüpotüreoidism, mis on hüpertoksikoosile vastupidine seisund.
Kirurgia
Kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne, viiakse läbi kirurgiline ravi. Samuti võib arst pakkuda seda ravimeetodit patsiendile, kellel on näärme märkimisväärne suurenemine koos kaela lähedal asuvate organite kokkusurumisega.
Destruktiivse türeoidiidiga Ravi aluseks on glükokortikoidid. Need ravimid on võimelised peatama kudede hävitamise protsessid, kuid ravimi annus ja kestus tuleb alati valida individuaalselt.
Türeoidiit on mitmekesine aktiivse põletikulise komponendiga kilpnäärmehaiguste rühm.
Autoimmuunne türeoidiit
Autoimmuunne türeoidiit on kilpnäärme põletikuliste haiguste rühm, millel on folliikulite ja folliikulite hävitamise autoimmuunne mehhanism.
Krooniline autoimmuunne türeoidiit (Hashimoto türeoidiit, lümfotsüütiline türeoidiit)
Krooniline autoimmuunne türeoidiit (Hashimoto türeoidiit, lümfotsüütiline türeoidiit) kilpnäärme krooniline autoimmuunne põletikuline protsess koos selle järkjärgulise hävimisega lümfoidse infiltratsiooni tõttu.
Etioloogia
Haiguse moodustumine toimub T-lümfotsüütide paradoksaalse agressiooniga kilpnäärme rakkude suhtes koos viimaste järkjärgulise hävitamisega ja asendumisega kiulise sidekoega. See patoloogiline protsess põhineb geneetilisel polümorfismil, mis on selle patoloogia esilekutsumisel kõige olulisem, või erinevatel keskkonnamõjudel, infektsioonidel ja inimtekkeliste saasteainetel.
Patogenees
Kilpnäärmerakkude järkjärguline asendamine lümfoidse ja kiulise sidekoega põhjustab erineva raskusastmega kilpnäärmehormoonide sünteesi vähenemist.
Kilpnäärmehormoonide piisav süntees türeoidiidi ajal võib püsida pikka aega, säilitades eutüreoidse seisundi.
T-lümfotsüütide kogunemise järkjärguline suurenemine kilpnäärme struktuurides suurendab kilpnäärmehormoone sünteesivate follikulaarsete rakkude surma. Vastuseks kilpnäärmehormoonide puudumisele suureneb kilpnääret stimuleeriva hormooni tootmine, mis hüperstimuleerib kilpnääret.
Kilpnäärme hüperstimulatsioon võimaldab säilitada normaalset türoksiini taset, mõnikord aastakümneid, see on subkliinilise hüpotüreoidismi faas.
Türotsüütide edasine hävitamine T-lümfotsüütide poolt põhjustab türoksiini taseme dekompenseeritud langust veres ja hüpotüreoidismi (selge hüpotüreoidismi faas) ilmingut.
Kliiniline pilt
Hüpotüreoidismi eutüreoidne ja subkliiniline faas on asümptomaatiline, mõnikord võib registreerida kilpnäärme mahu suurenemist.
Kilpnäärme alatalitluse avaldumisega ja progresseerumisega kaasnevad peaaegu kõigi organite ja süsteemide kahjustused: krooniline kõhukinnisus, suurenenud juuste väljalangemine, kõne aeglustub, mälu ja intelligentsus väheneb, unisus, depressioon, nägu omandab iseloomuliku "müksedematoosne" välimus.
Diagnostika
Autoimmuunse türeoidiidi kinnitamise peamised kriteeriumid on kilpnäärme vastaste antikehade taseme tõus veres, kilpnäärme ehhogeensuse vähenemise ultraheliuuring ja primaarse hüpotüreoidismi (subkliinilise või manifesti) tunnuste tuvastamine.
Diferentsiaaldiagnostika
Joodivaegusega piirkondades on vaja eristada endeemilise struuma, eutüreoidse faasi autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofilise vormi ja sünnitusjärgse hüpotüreoidismiga.
Ravi
Autoimmuunse türeoidiidi spetsiifilist ravi ei ole välja töötatud. Asendamine levotüroksiiniga viiakse läbi.
Prognoos
Autoimmuunse türeoidiidi esinemine ja kilpnäärme peroksüdaasi vastaste antikehade tuvastamine veres suurendab hüpotüreoidse seisundi tekkimise tõenäosust.
Kui rasedus tekib naistel, kes on avastanud kilpnäärme peroksüdaasi vastased antikehad ilma kilpnäärme funktsiooni muutmata, suureneb kilpnäärme alatalitluse tekkerisk.
Sünnitusjärgne, vaikne ja tsütokiinidest põhjustatud türeoidiit
Neid autoimmuunse türeoidiidi vorme iseloomustavad kilpnäärme faasilised muutused, mille põhjuseks on autoimmuunne agressiivsus: destruktiivse türeotoksikoosi faas asendub mööduva hüpotüreoidismiga, seejärel taastub kilpnäärme talitlus.
Etioloogia
Põhjus ja arengumehhanism on sarnased kroonilise autoimmuunse türeoidiidi omadega.
Sünnitusjärgse türeoidiidi tekke põhjuseks on immuunaktiivsuse taastumine pärast füsioloogilist gestatsioonilist immunosupressiooni, mis kilpnäärme peroksüdaasi vastaste antikehade olemasolul veres võib põhjustada destruktiivset autoimmuunset türeoidiiti.
Valutu türeoidiidi provotseerivaid tegureid ei ole veel kindlaks tehtud, türeoidiidi ilmingud on sarnased sünnitusjärgsele türeoidiidile, kuid selle esinemisel puudub seos rasedusega.
Tsütokiinidest põhjustatud autoimmuunne türeoidiit tekib erinevate haiguste ravimisel interferoonravimitega, haigus võib areneda mis tahes interferooniravi perioodil.
Patogenees
Kõigil hävitavatel autoimmuunsetel türeoidiididel on järgmised faasid:
– türeotoksiline faas, antikehade mõjul satuvad verre valmis kilpnäärmehormoonid;
- hüpotüreoidne faas tekib siis, kui kilpnäärme kahjustus on piisavalt tõsine ja võib kesta kuni ühe aasta;
- kilpnäärme funktsiooni taastamise faas, mõnikord püsib hüpotüreoidism pikka aega.
Epidemioloogia
Türeoidiit pärast sünnitust areneb pooltel naistel ja 20% inimestest, kes on kilpnäärme peroksüdaasi vastaste antikehade kandjad ja keda ravitakse interferoonidega. I tüüpi suhkurtõve esinemisel areneb sünnitusjärgne türeoidiit 25% naistest.
Kliiniline pilt
Kõik kolm hävitava türeoidiidi vormi esinevad kergete sümptomitega. Kilpnääre suurus tavaliselt ei muutu ja on palpatsioonil valutu. Sünnitusjärgset türeoidiiti iseloomustavad kerged türeotoksikoosi nähud 14. sünnitusjärgsel nädalal, millele järgneb hüpotüreoidne faas 19. sünnitusjärgsel nädalal ja seda võib seostada sünnitusjärgse depressiooniga.
Valutu türeoidiit tuvastatakse juhusliku hormoonanalüüsiga.
Tsütokiinidest põhjustatud türeoidiit esineb ilma kilpnäärme talitluses märgatavate muutusteta ja see tuvastatakse rutiinse läbivaatuse käigus patsientidel, kes saavad interferooni teiste haiguste raviks.
Diagnostika
Haiguse avastamine põhineb anamneesiandmetel (hiljutine sünnitus või abort, interferoonide kasutamine ravis).
Kilpnäärme stsintigraafia abil tuvastatud radiofarmatseutiliste ainete kogunemine määratakse ultraheliuuringuga näärmekoe vähenenud ehhogeensuse järgi.
Diferentsiaaldiagnostika
Autoimmuunne türeoidiit, olenevalt kulgemise faasist, tuleb eristada Gravesi tõvest, kroonilise autoimmuunse türeoidiidi lõppfaasis püsivast hüpotüreoidismist.
Ravi
Türeotoksilises faasis kilpnäärme hüperfunktsiooni puudumise tõttu türeostaatikume ei kasutata. Kardiovaskulaarsüsteemis märgatavate muutuste korral on ette nähtud β-blokaatorid.
Kilpnäärme alatalitluse faasis on ette nähtud asendusravi levotüroksiiniga.
Prognoos
Sünnitusjärgne türeoidiit võib järgmise raseduse ajal korduda 70% juhtudest. Pärast sünnitusjärgset türeoidiiti tekib 30% naistest autoimmuunse türeoidiidi krooniline versioon koos üleminekuga püsivale hüpotüreoidismile.
Subäge türeoidiit
Subäge türeoidiit (De Quervaini türeoidiit)- kilpnäärme põletikuline haigus, mis võib olla põhjustatud viirustest, mida iseloomustab destruktiivse türotoksikoosi kombinatsioon ägeda nakkushaiguse ja valusündroomi ilmingutega.
Etioloogia
Viiruslikku etioloogiat võib kahtlustada gripiviiruste, adenoviiruste ja mumpsi vastaste antikehade taseme tõus veres. Alaäge türeoidiit tekib kõige sagedamini pärast hingamisteede viirushaigusi, leetreid ja mumpsi.
On kindlaid tõendeid geneetilise eelsoodumuse kohta.
Patogenees
Viiruse tungimisega kilpnäärme rakkudesse ja nende järgneva hävitamisega kaasneb histiotsüütide ja hiiglaslike rakkude kuhjumine. Hävitatud rakkude sisu siseneb vereringesse.
Pärast viirusinfektsiooni kõrvaldamist taastub kilpnäärme funktsioon.
Epidemioloogia
Naised haigestuvad vanuses 30–60 aastat 5 korda sagedamini kui mehed. Lapsepõlves on haigus äärmiselt haruldane.
Alaägeda türeoidiidi kerged vormid võivad tekkida kurguvalu või hingamisteede haiguse varjus ja neid iseloomustab iseseisev taastumine tulevikus.
Kliiniline pilt
Alaägeda türeoidiidi iseloomulik sümptom on difuusse valu tekkimine emakakaela piirkonnas. Kõikvõimalike liigutustega emakakaela piirkonnas, neelamisel, kilpnäärme piirkonna palpeerimisel kaasneb erineva raskusega ebamugavustunne ja valu.
Valu võib kiirguda kuklaluu piirkonda, näo alaosasse ja kõrvadesse. Kilpnäärme palpatsiooniga kaasneb valu, selle konsistents on katsudes tihendatud, valuaistingud võivad migreeruda ühest näärmepoolest teise.
Üldist seisundit iseloomustavad joobeseisundi sümptomid, kiire pulss ja kehakaalu langus.
Mõnikord jääb valu kaelas haiguse ainsaks ilminguks, temperatuurireaktsioon tuvastatakse 40% patsientidest.
Diagnostika
Erütrotsüütide settimise kiiruse tõus 50–70 mm/h on alaägeda türeoidiidi iseloomulik ilming, kilpnäärmehormoonide tase tõuseb mõõdukalt, haigus on sageli eutüreoidse kulgemisega.
Ultraheliuuringul tuvastatakse piiratud ehhogeensusega alad ja stsintigraafia tuvastab radioisotoobi tehneetsiumi 99m akumulatsiooni vähenemise.
Positiivne Craili test prednisolooniravi ajal on diagnostilise tähtsusega.
Diferentsiaaldiagnostika
Subakuutset türeoidiiti tuleb eristada seisunditest, millega kaasneb kilpnäärme hüperfunktsioon (Gravesi tõbi, multinodulaarne toksiline struuma).
Ravi
Haiguse kerge kulg võib põhjustada spontaanset paranemist. Mõõduka kaelavalu korral on ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.
Tugeva valu korral kasutatakse prednisolooni, kilpnäärme hormoonide sünteesi mööduva languse korral tehakse ajutist asendusravi levotüroksiiniga.
Prognoos
Enamasti lõpeb haigus spontaanse taastumisega.