>

Diabeetilise ketoatsidootilise kooma ravi efektiivsete meetoditega. Diabeedi hädaolukordade ravi

Diabeetiline ketoatsidootiline kooma- haiguse spetsiifiline äge tüsistus, mis on põhjustatud ebapiisavast insuliinravist või suurenenud vajadusest insuliini absoluutsest või väljendunud suhtelisest puudulikkusest. Selle kooma esinemissagedus on umbes 40 juhtu 1 tuhande patsiendi kohta ja suremus ulatub 5-15% -ni, üle 60-aastastel patsientidel - 20%, isegi spetsialiseeritud keskustes.

Haiguse esinemine Diabeetiline ketoatsidootiline kooma

Diabeetilise ketoatsidootilise kooma teket provotseerivad tegurid

  • Ebapiisav annus või insuliinisüsti vahelejätmine (või glükoosisisaldust langetavate tablettide võtmine)
  • Glükoosisisaldust langetava ravi loata katkestamine
  • Insuliini manustamise tehnika rikkumine
  • Kaasnevad muud haigused (infektsioonid, vigastused, operatsioonid, rasedus, müokardiinfarkt, insult, stress jne)
  • Alkoholi kuritarvitamine
  • Ainevahetuse ebapiisav enesejälgimine
  • Teatud ravimite võtmine

Tuleb rõhutada, et kuni 25% DKA juhtudest täheldatakse äsja diagnoositud suhkurtõvega patsientidel ja see areneb sagedamini I tüüpi suhkurtõve korral.

Haiguse kulg Diabeetiline ketoatsidootiline kooma

DKA väljatöötamise aluseks on järgmised patogeneetilised mehhanismid: insuliinipuudus (nii ebapiisava tarnimise tagajärjel kui ka suurenenud insuliinivajaduse tagajärjel absoluutse insuliinipuuduse taustal 1. tüüpi diabeediga patsientidel), samuti liigne insuliinisisaldus. kontrainsulaarsete hormoonide (peamiselt glükagooni, aga ka kortisooli, katehhoolamiinide, kasvuhormooni) tootmine, mis viib perifeersete kudede glükoosi kasutamise vähenemiseni, glükoneogeneesi stimuleerimine valkude suurenenud lagunemise ja glükogenolüüsi tulemusena, glükolüüsi pärssimine veres. maksa ja lõpuks raske hüperglükeemia tekkeks. Insuliini absoluutne ja väljendunud suhteline puudus põhjustab insuliini hormooni antagonisti glükagooni kontsentratsiooni märkimisväärset tõusu veres. Kuna insuliin ei inhibeeri enam protsesse, mida glükagoon maksas stimuleerib, suureneb maksa glükoosi tootmine (glükogeeni lagunemise ja glükoneogeneesi kombineeritud tulemus) dramaatiliselt. Samal ajal väheneb insuliini puudumisel järsult glükoosi kasutamine maksas, lihastes ja rasvkoes. Nende protsesside tagajärjeks on raske hüperglükeemia, mis suureneb ka teiste saarevastaste hormoonide – kortisooli, adrenaliini ja kasvuhormooni – kontsentratsiooni suurenemise tõttu seerumis.

Insuliinipuuduse korral suureneb kehavalkude katabolism ja sellest tulenevad aminohapped kaasatakse ka maksa glükoneogeneesi, mis süvendab hüperglükeemiat. Lipiidide massiline lagunemine rasvkoes, mis on samuti põhjustatud insuliinipuudusest, toob kaasa vabade rasvhapete (FFA) kontsentratsiooni järsu tõusu veres. Insuliinipuuduse korral saab keha 80% oma energiast FFA-de oksüdatsiooni kaudu, mis viib nende lagunemise kõrvalsaaduste - ketokehade (atsetoon, atsetoäädik- ja beeta-hüdroksüvõihape) - kogunemiseni. Nende moodustumise kiirus ületab tunduvalt nende kasutamise ja neerude kaudu eritumise kiirust, mille tulemusena suureneb ketokehade kontsentratsioon veres. Pärast neerude puhverreservi ammendumist häirub happe-aluse tasakaal ja tekib metaboolne atsidoos.

Seega on glükoneogenees ja selle tagajärg - hüperglükeemia, aga ka ketogenees ja selle tagajärg - ketoatsidoos - glükagooni toime tulemus maksas insuliinipuuduse tingimustes. Teisisõnu, DKA-s ketokehade tekke algpõhjus on insuliinipuudus, mis põhjustab rasva suurenenud lagunemist enda rasvaladudes. Liigne glükoos, mis stimuleerib osmootset diureesi, põhjustab eluohtlikku dehüdratsiooni. Kui patsient ei saa enam piisavas koguses vedelikku juua, võib kehavee kadu ulatuda kuni 12 liitrini (umbes 10-15% kehamassist või 20-25% kogu keha veest), mis viib rakusiseseni (mis moodustab kaks. kolmandikud) ja ekstratsellulaarne (üks kolmandik) dehüdratsioon ja hüpovoleemiline vereringepuudulikkus. Tsirkuleeriva plasma mahu säilitamisele suunatud kompensatsioonireaktsioonina suureneb katehhoolamiinide ja aldosterooni sekretsioon, mis viib naatriumi peetuseni ja suurendab kaaliumi eritumist uriiniga. Hüpokaleemia on DKA metaboolsete häirete oluline komponent, põhjustades vastavaid kliinilisi ilminguid. Lõppkokkuvõttes, kui vereringepuudulikkus põhjustab neerude perfusiooni halvenemist, väheneb uriini tootmine, mis põhjustab vere glükoosisisalduse ja ketoonkehade kontsentratsiooni lõpliku kiire tõusu.

Haiguse sümptomid Diabeetiline ketoatsidootiline kooma

Kliiniliselt areneb DKA tavaliselt järk-järgult, mitme tunni kuni mitme päeva jooksul. Patsiendid kurdavad tugevat suukuivust, janu ja polüuuriat, mis viitab diabeedi suurenevale dekompensatsioonile. Võib registreerida kehakaalu langust ka haiguse kompenseerimata kulgemise tõttu teatud aja jooksul. Ketoatsidoosi progresseerumisel ilmnevad sellised sümptomid nagu iiveldus ja oksendamine, mis tingivad diabeediga patsiendil vajaduse teha kohustuslik atsetooni analüüs uriinis. Patsiendid võivad kaevata tugeva kõhuvalu üle, sealhulgas kõhukelme ärrituse sümptomitega (need ilmingud võivad põhjustada ägeda kõhupiirkonna väärdiagnoosi ja kirurgilist sekkumist, mis halvendab patsiendi seisundit). DKA tekke tüüpiline kliiniline sümptom on sagedane sügav hingamine (Kussmauli hingamine), sageli koos väljahingatavas õhus atsetooni lõhnaga. Patsientide uurimisel täheldatakse tõsist dehüdratsiooni, mis väljendub naha ja limaskestade kuivuses ning naha turgori vähenemises. Tsirkuleeriva vere mahu (CBV) vähenemise tõttu võib tekkida ortostaatiline hüpotensioon. Patsiendid kogevad sageli segadust ja teadvuse hägusust, ligikaudu 10% juhtudest satuvad patsiendid haiglasse koomas. DKA kõige tüüpilisem laboratoorne ilming on hüperglükeemia, mis ulatub tavaliselt 28-30 mmol/l (või 500 mg/dL), kuigi mõnel juhul võib vere glükoosisisaldus olla veidi tõusnud. Glükeemia taset mõjutab ka neerufunktsiooni seisund. Kui glükoosi eritumine uriiniga on veremahu vähenemise või neerufunktsiooni halvenemise tõttu häiritud, võib hüperglükeemia ulatuda väga kõrgele tasemele ja tekkida ka hüperketoneemia. Happe-aluse seisundi määramisel ilmneb metaboolne atsidoos, mida iseloomustab madal vere pH tase (tavaliselt vahemikus 6,8-7,3 sõltuvalt ketoatsidoosi raskusastmest) ja vesinikkarbonaadi sisalduse vähenemine vereplasmas (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Kuigi kogu keha naatriumi-, kloori-, fosfori- ja magneesiumisisaldus väheneb, ei pruugi nende elektrolüütide seerumisisaldus seda langust kajastada. Karbamiidi ja kreatiniini taseme tõus veres tekib BCC vähenemise tagajärjel. Sageli täheldatakse leukotsütoosi, hüpertriglütserideemiat ja hüperlipoproteineemiat, mõnikord avastatakse hüperamülaseemiat, mis mõnikord paneb arstid mõtlema ägeda pankreatiidi võimalikule diagnoosile, eriti kombinatsioonis kõhuvaluga. Siiski toodetakse tuvastatavat amülaasi peamiselt süljenäärmetes ja see ei ole pankreatiidi diagnostiline kriteerium. Plasma naatriumi kontsentratsioon väheneb lahjendusefekti tõttu, kuna hüperglükeemia osmootne toime põhjustab rakuvälise vedeliku koguse suurenemist. Naatriumisisalduse langus veres on korrelatsioonis hüperglükeemia tasemega - iga 100 mg/dl (5,6 mmol/l) kohta väheneb selle tase 1,6 mmol/l võrra. Kui DKA näitab normaalset naatriumisisaldust veres, võib see viidata dehüdratsioonist tingitud tõsisele vedelikupuudusele.

Haiguse diagnoosimine Diabeetiline ketoatsidootiline kooma

DKA peamised diagnostilised kriteeriumid

  • Järk-järguline areng, tavaliselt mitme päeva jooksul
  • Ketoatsidoosi sümptomid (atsetooni lõhn väljahingatavas õhus, Kussmauli hingamine, iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuvalu)
  • Dehüdratsiooni sümptomid (vähenenud koe turgor, silmamunade toonus, lihastoonus, kõõluste refleksid, kehatemperatuur ja vererõhk)

Haiguse ravi Diabeetiline ketoatsidootiline kooma

DKA ravimiseks on neli valdkonda:

  • insuliinravi;
  • kaotatud vedeliku taastamine;
  • mineraalide ja elektrolüütide metabolismi korrigeerimine;
  • koomat provotseerivate haiguste ja ketoatsidoosi tüsistuste ravi.

Insuliini asendusravi on DKA ainus etioloogilise ravi tüüp. Ainult see hormoon, millel on anaboolsed omadused, suudab peatada selle defitsiidist tingitud rasked üldised kataboolsed protsessid. Optimaalselt aktiivse seerumi insuliinitaseme saavutamiseks on vajalik pidev infusioon 4-12 ühikut/tunnis. Selline insuliini kontsentratsioon veres pärsib rasvade lagunemist ja ketogeneesi, soodustab glükogeeni sünteesi ja pärsib glükoosi tootmist maksas, kõrvaldades seeläbi kaks kõige olulisemat lüli DKA patogeneesis. Selliseid annuseid kasutavat insuliinravi režiimi nimetatakse "madala annuse režiimiks". Varem kasutati palju suuremaid insuliiniannuseid. Siiski on tõestatud, et insuliinraviga väikeses annuses režiimis kaasneb oluliselt väiksem tüsistuste risk kui suurte annuste korral.

  • suured insuliiniannused (≥ 20 ühikut korraga) võivad liiga järsult vähendada vere glükoosisisaldust, millega võib kaasneda hüpoglükeemia, ajuturse ja mitmed muud tüsistused;
  • glükoosikontsentratsiooni järsu langusega kaasneb seerumi kaaliumisisalduse sama kiire langus, mistõttu suurte insuliiniannuste kasutamisel suureneb hüpokaleemia oht järsult.

Tuleb rõhutada, et DKA seisundis patsiendi ravimisel tuleks kasutada ainult lühitoimelisi insuliine, samas kui keskmise ja pika toimeajaga insuliinid on vastunäidustatud kuni patsiendi ketoatsidoosi seisundist eemaldamiseni. Iniminsuliinid on aga koomas või prekomatoossete patsientide ravimisel kõige tõhusamad, mis tahes tüüpi insuliini manustamise vajaduse määravaks teguriks on just selle toime kestus, mitte tüüp. Soovitatav on manustada insuliini annuses 10-16 ühikut. intravenoosselt joa või intramuskulaarselt, seejärel intravenoosselt tilguti 0,1 ühikut/kg/tunnis või 5-10 ühikut/tunnis. Tavaliselt väheneb glükeemia kiirusega 4,2-5,6 mmol/l/h. Kui hüperglükeemia tase 2-4 tunni jooksul ei vähene, suurendatakse manustatava insuliini annust; kui glükeemia väheneb 14 mmol/l-ni, vähendatakse selle manustamiskiirust 1-4 ühikuni tunnis. Insuliini manustamise kiiruse ja annuse valikul on määravaks teguriks vere glükoositaseme pidev jälgimine. Soovitatav on teha vereanalüüs iga 30-60 minuti järel, kasutades glükoosi kiiranalüsaatoreid. Siiski tuleb meeles pidada, et tänapäeval võivad paljud enesekontrolliks kasutatavad glükoosi ekspressanalüsaatorid kõrge veresuhkru taseme korral näidata valesid glükeemilisi väärtusi. Pärast teadvuse taastumist ei tohi patsient mitme päeva jooksul infusioonravi läbida. Niipea kui patsiendi seisund on paranenud ja glükeemia püsib stabiilsena ≤ 11-12 mmol/l, peaks ta uuesti hakkama sööma süsivesikuterikkaid toite (kartulipuder, õhukesed teraviljad, leib) ja seda varem saab ta üle viia subkutaanne insuliinravi, seda parem. Subkutaanne lühitoimeline insuliin määratakse esialgu fraktsioonidena, 10-14 ühikut. iga 4 tunni järel, kohandades annust olenevalt glükeemilisest tasemest, ja seejärel minna üle lihtsale insuliinile kombinatsioonis pikatoimelise insuliiniga. Atsetonuuria võib mõnda aega püsida isegi hea süsivesikute ainevahetuse korral. Selle täielikuks kõrvaldamiseks kulub mõnikord veel 2-3 päeva ja selleks pole vaja manustada suuri insuliiniannuseid ega anda täiendavaid süsivesikuid.

DKA seisundit iseloomustab perifeersete sihtkudede väljendunud resistentsus insuliini suhtes, seetõttu võib patsiendi koomaseisundist väljatoomiseks vajalik annus olla kõrge, ületades oluliselt patsiendile enne või pärast ketoatsidoosi vajalikku tavalist annust. Alles pärast hüperglükeemia täielikku korrigeerimist ja DKA leevendamist võib patsiendile määrata nn baasravina subkutaanselt keskmise toimeajaga insuliinid. Kohe pärast patsiendi ketoatsidoosi seisundist eemaldamist suureneb kudede tundlikkus insuliini suhtes järsult, seetõttu on hüpoglükeemiliste reaktsioonide vältimiseks vajalik selle annuse kontroll ja kohandamine.

Arvestades hüperglükeemiast põhjustatud iseloomulikku dehüdratsiooni osmootse diureesi tagajärjel, on DKA-ga patsientide jaoks vajalik ravielement vedeliku mahu taastamine. Tavaliselt on patsientidel vedelikupuudus 3-5 liitrit, mis tuleks täielikult asendada. Selleks on soovitatav esimese 1-3 tunni jooksul manustada 2-3 liitrit 0,9% soolalahust või kiirusega 5-10 ml/kg/h. Seejärel (tavaliselt kui plasma naatriumikontsentratsioon tõuseb > 150 mmol/l) määratakse hüperkloreemia korrigeerimiseks intravenoosne 0,45% naatriumilahuse manustamine kiirusega 150-300 ml/h. Liiga kiire rehüdratsiooni vältimiseks ei tohi algse raske dehüdratsiooniga tunnis manustatava soolalahuse kogus ületada tunnist diureesi rohkem kui 500, maksimaalselt 1000 ml. Võite kasutada ka reeglit: esimese 12 ravitunni jooksul manustatud vedeliku koguhulk ei tohi ületada 10% kehakaalust. Stabiilse süstoolse vererõhuga< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kui vere glükoosisisaldus langeb 15-16 mmol/l (250 mg/dl), on hüpoglükeemia vältimiseks ja kudedesse glükoosi kohaletoimetamise tagamiseks vajalik 5% glükoosilahuse infusioon koos 0,45% naatriumkloriidi lahusega kiirusega 100 -200 ml/h. Tuleb meeles pidada, et stabiilse normoglükeemia saavutamine ei ole esimese etapi DKA-ga patsientide ravi otsene eesmärk. Kui glükeemilise taseme langusel jääb patsiendil dehüdratsioon, manustatakse glükoosi paralleelselt soolalahusega. Vedelikumahu asendamine koos stabiliseeriva hemodünaamilise toimega aitab vähendada glükeemiat (isegi ilma insuliini manustamiseta), vähendades katehhoolamiinide ja kortisooli sisaldust vereplasmas, mille vabanemine toimub vastusena veremahu vähenemisele.

Vajalik on osmootse diureesi tõttu kaotatud mineraalide ja elektrolüütide sisalduse korrigeerimine. Samuti on oluline korrigeerida kaaliumi sisaldust vereplasmas, mille varud organismis on väikesed. DKA ravi ajal satub glükeemia vähenedes kaalium rakku suurtes kogustes ja eritub jätkuvalt ka uriiniga. Seega, kui esialgne kaaliumisisaldus oli normi piires, võib ravi ajal (tavaliselt 3-4 tundi pärast selle algust) oodata märkimisväärset langust. Säilitatud diureesi korral alustatakse insuliinravi algusest peale isegi normaalse kaaliumisisalduse korral seerumis selle pidevat infusiooni, püüdes hoida kaaliumisisaldust 4-5 mmol/l piires. Lihtsustatud soovitused selle manustamiseks ilma vere pH-d arvesse võtmata näevad välja järgmised: seerumi kaaliumi tasemel< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Atsidoosi korrigeerimisel tuleb meeles pidada, et metaboolne (diabeetiline) atsidoos areneb ketoonkehade suurenenud verre sattumise tõttu insuliinipuuduse tõttu, seetõttu on seda tüüpi atsidoosi etioloogiliseks raviks insuliini asendusravi, mis enamikul juhtudel aitab. kõrvaldada see. Varem nii laialdaselt kasutatud naatriumvesinikkarbonaadi manustamine on seotud erakordselt suure tüsistuste riskiga:

  • hüpokaleemia;
  • intratsellulaarne atsidoos (kuigi vere pH võib tõusta);
  • paradoksaalne tserebrospinaalvedelik atsidoos, mis võib kaasa aidata ajutursele.

Seetõttu on hiljuti DKA-s naatriumvesinikkarbonaadi kasutamise näidustused oluliselt kitsendatud ja selle rutiinne kasutamine ei ole kategooriliselt soovitatav. Naatriumvesinikkarbonaati võib manustada ainult vere pH-taseme juures< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Olulised suunad DKA ravis on kaasuvate haiguste väljaselgitamine ja ravi, mis võivad põhjustada ketoatsidoosi teket, aga ka süvendada selle kulgu. Seetõttu tuleb nakkushaiguste, eriti kuseteede infektsioonide, diagnoosimiseks ja raviks patsienti hoolikalt uurida. Infektsiooni kahtluse korral on soovitatav välja kirjutada laia toimespektriga antibiootikumid. Arvestades patsientidele iseloomulikke teadvusehäireid, võib meningiidi, insuldi ja müokardiinfarkti diagnoosimine olla mõnevõrra keeruline. Kui vererõhk langeb, hoolimata vedeliku manustamisest, on võimalik täisvere või plasmat asendavate lahuste ülekanne.

DKA tüsistused: süvaveenide tromboos, kopsuemboolia, arteriaalne tromboos (müokardiinfarkt, insult), aspiratsioonipneumoonia, ajuturse, kopsuturse, infektsioonid, harva - seedetrakti verejooks ja isheemiline koliit, erosioonne gastriit, hiline hüpoglükeemia. Märgitakse tõsist hingamispuudulikkust, oliguuriat ja neerupuudulikkust. Ravi tüsistused: ajuturse, kopsuturse, hüpoglükeemia, hüpokaleemia, hüponatreemia, hüpofosfateemia.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et DKA ei ole mingil juhul diabeedi kulgu lahutamatu tunnus. Eeldusel, et diabeeti põdevaid patsiente koolitatakse intensiivistatud insuliinravi kasutamiseks, igapäevaseks ainevahetuse enesejälgimiseks ja insuliiniannuse isekohandamiseks, saab DKA sageduse vähendada peaaegu nullini.

Ketoatsidootiline (diabeetiline) kooma on suhkurtõve äge tüsistus dekompensatsiooni staadiumis, mis on põhjustatud liigsest ketokehade moodustumisest kehas, millel on toksiline toime kehasüsteemidele, eriti ajule, ning mida iseloomustab ka dehüdratsioon, metaboolne atsidoos ja vereplasma hüperosmolaarsus. Diabeetiline kooma registreeritakse 1-6% suhkurtõvega patsientidest.

Diabeeti on kahte tüüpi (tabel 3).

Tabel 3. Suhkurtõve tüübid

Levimus

Vanus

Pärast 35 aastat

Alusta

Järk-järguline

Kehamass

Normaalne või vähendatud

Suurendatud

Kliinilised sümptomid

Väljendas

Ketoatsidoos

Väljendas

Puudub

Vaskulaarne kahjustus

Väikesed laevad

Peamised laevad

Insuliini tundlikkus

Väljendas

Ei väljendata

Insuliini retseptorite arv

Normaalsetes piirides

Antikehad

Etioloogia:

    ravimata suhkurtõbi;

    ravirežiimi rikkumised (Insulshi manustamise lõpetamine, annuse ebamõistlik vähendamine);

    dieedi mittejärgimine;

    alkoholi- või toidumürgitus.

Riskifaktorid: ülekaalulisus, akromegaalia, stress, pankreatiit, maksatsirroos, glükokortikoidide, diureetikumide, rasestumisvastaste vahendite kasutamine, rasedus, perekonna ajalugu.

Patogenees. Ketoatsidootilise kooma peamine patogeneetiline tegur on insuliinipuudus, mis põhjustab: perifeersete kudede glükoosi kasutamise vähenemist, rasvade mittetäielikku oksüdeerumist koos ketokehade akumuleerumisega; hüperglükeemia koos suurenenud osmootse rõhuga rakkudevahelises vedelikus, rakkude dehüdratsioon koos kaaliumi- ja fosforiioonide kadumisega rakkude poolt; glükosuuria, suurenenud diurees, dehüdratsioon, atsidoos.

Kooma kliinilised ilmingud arenevad aeglaselt - mitme tunni või isegi päeva jooksul; Kooma tekib lastel kiiremini kui täiskasvanutel.

Ketoatsidootilise kooma etapid:

I etapp - kompenseeritud ketoatsidoos;

II etapp - dekompenseeritud ketoatsidoos (prekoom);

III etapp - ketoatsidootiline kooma.

I staadiumi iseloomulikud tunnused: üldine nõrkus, suurenenud väsimus, peavalu, söögiisu vähenemine, janu, iiveldus, polüuuria.

II staadiumis suureneb apaatia, unisus, õhupuudus (Kussmauli hingamine), tugevneb janu, ilmnevad oksendamine ja kõhuvalu. Keel on kuiv, kaetud; Naha turgor väheneb, polüuuria on väljendunud ja väljahingatav õhk lõhnab atsetooni järele.

III staadiumi iseloomustavad: tugevad teadvusehäired (stuupor või sügav kooma), pupillid on ahenenud, näojooned teravnevad; silmamunade, lihaste, kõõluste reflekside toon on järsult vähenenud; perifeerse vereringe häirete tunnused (arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia, külmad jäsemed). Vaatamata tõsisele dehüdratsioonile püsib suurenenud diurees. Hingamine on sügav, vali (Kussmauli hingamine), väljahingatav õhk lõhnab atsetooni järele.

Ketoatsidootilise kooma kliinilised vormid:

    kõhuõõne või pseudoperitoneaalne (valu sündroom, kõhukelme ärrituse positiivsed sümptomid, soole parees);

    kardiovaskulaarne (hemodünaamilised häired on väljendunud);

    neerud (oligo- või anuuria);

    entsefalopaatiline (meenutab insulti).

Ketoatsidootilise kooma diferentsiaaldiagnostika tuleb läbi viia apopleksia, alkohoolse, hüperosmolaarse, piimhappe, hüpoglükeemilise, maksa, ureemilise, hüpokloreemilise kooma ja erinevate mürgistuste korral (vt tabel 2). Ketoatsidoosi nähtused on iseloomulikud seisundile pärast pikaajalist paastumist, alkoholimürgitust, mao-, soolte- ja maksahaigusi.

Alkohoolne ketoatsidoos tekib kroonilise alkoholismi all kannatavatel inimestel pärast liigset alkoholitarbimist. Normaalse või madala glükeemia korral koos ketoneemia ja metaboolse atsidoosiga on alkohoolse ketoatsidoosi areng kõige tõenäolisem.

Laktatsidoosi teke on võimalik, kui laktaadi tase veres on umbes 5 mmol/l. Laktatsidoosi võib kombineerida diabeetilise ketoatsidoosiga. Laktatsidoosi kahtluse korral on vajalik vere laktaadisisalduse uuring.

Salitsülaatide joove korral tekib metaboolne atsidoos, kuid võib tekkida esmane respiratoorne alkaloos, samal ajal kui glükeemiline tase on normaalne või vähenenud. On vaja uurida salitsülaatide taset veres.

Ketoonide tase metanoolimürgistuse korral on veidi suurenenud. Iseloomulikud nägemishäired ja kõhuvalu. Glükeemia tase on normaalne või kõrgenenud. Vajalik on metanoolitaseme uuring.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral tuvastatakse mõõdukas atsidoos, samas kui ketoonide tase on normi piires. Tüüpiline on kreatiniini taseme tõus veres.

Ravi alustada isotoonilise naatriumkloriidi lahuse manustamisega pärast veresuhkru taseme määramist. Insuliini manustatakse kohe intravenoosselt (10 ühikut ehk 0,15 ühikut/kg, 2 tunni pärast – veeni tilguti 6 ühikut/tunnis). Kui toime puudub, kahekordistatakse manustamiskiirust. Kui glükeemiline tase langeb 13 mmol/l-ni, lähevad nad üle 5-10% glükoosilahuse intravenoossele manustamisele koos insuliiniga. Kui veresuhkru tase langeb alla 14 mmol/l, tehakse 5% glükoosilahuse infusioon (esimese tunni jooksul 1000 ml, järgmise kahe tunni jooksul 500 ml/h, alates 4. tunnist - 300 ml/h ).

Hüpokaleemia (alla 3 mmol/l) ja säilinud diureesi korral on ette nähtud kaaliumipreparaadid. CBS-i rikkumiste korrigeerimine naatriumvesinikkarbonaadi lahusega viiakse läbi, kui pH on alla 7,1.

5944 0

Nüüd on üldtunnustatud, et patsientide oodatav eluiga suhkurtõbi (SD) määrata eelkõige haiguse hilised vaskulaarsed tüsistused. Samal ajal kujutavad haiguse ägedad tüsistused - hüperglükeemilised (ketoatsidootilised, hüperosmolaarsed, hüperlaktatseemilised) ja hüpoglükeemilised kooma - nende elule tõsist ohtu.

Seega on täna diabeetilise ketoatsidootilise kooma suremus 5-14%, hüperosmolaarne kooma - 40-60%, piimhappe kooma - 30-90%, hüpoglükeemiline kooma - 3-4%. Ja seda hoolimata asjaolust, et edusammud diabeediravi vallas, selle õigeaegne diagnoosimine, patsientide koolitamine ja enesekontrolli põhimõtete juurutamine praktikas on viinud koomasse haigestumise ja nendesse suremuse vähenemiseni. Surmarisk suureneb eriti eakatel patsientidel ja raskete kaasnevate haiguste korral, mis toimivad neid tüsistusi esilekutsuvate teguritena.

Õigeaegne diagnoosimine ja piisav erakorraline abi võivad oluliselt vähendada diabeedi ägedate tüsistuste tekkest tingitud surmajuhtumeid. Sellega seoses peaks iga eriala arst olema kursis suhkurtõve ägedate tüsistuste kujunemise tunnustega, nende kliinilise pildi, diagnoosi ja kaasaegse ravi taktikaga, sest praktikas tuleb sageli tegeleda diabeedi dekompensatsiooni ilmingutega. , sealhulgas ägedad.

Diabeedi kõige levinumad ägedad tüsistused on hüpoglükeemilised seisundid ja kooma. Need on eluohtlikud seisundid, mis tekivad siis, kui veresuhkru kontsentratsioon kiiresti väheneb. Ligikaudu 5–10% diabeediga inimestest kogeb aastas vähemalt ühte rasket hüpoglükeemiat.

Hüperglükeemiline (diabeetiline) kooma võib areneda kolmes variandis:

1. Ketoatsidootiline kooma.
2. Hüperosmolaarne kooma.
3. Hüperlaktaatsideemia (piimhappe) kooma.

Lisaks sellele, et neil koomadel on oma kliinilised omadused, erinevad nad ka laboratoorsete tunnuste poolest: hüperglükeemia aste, hüperketoneemia, hüperlaktatsideemia olemasolu või puudumine, vee-elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse tasakaalu häirete sügavus. Diabeetilise kooma ühe või teise variandi kujunemisel mängib olulist rolli provotseeriv tegur, patsientide vanus ja kaasnevad haigused, kuid diabeedi tüüp, täpsemalt absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse olemasolu. on selles määrav.

Ketoatsidootiline kooma, mis on diabeetiliste koomade seas kõige levinum variant, raskendab sageli haiguse kulgu. 1. tüüpi suhkurtõbi (SD-1), kuigi seda saab diagnoosida ka siis, kui 2. tüüpi suhkurtõbi (SD-2). Seega on Venemaal diabeetilise ketoatsidoosi ja ketoatsidootilise kooma sagedus DM-1 korral 0,2-0,26 ja DM-2 korral 0,07 juhtu patsiendi kohta aastas. Kuni 20–30% T1DM-iga patsientidest toimetatakse haiglasse haiguse alguses diabeetilise ketoatsidoosi või kooma seisundis.

Muud tüüpi diabeetilist koomat (hüperosmolaarne, hüperlaktaathappeline) esineb ketoatsidootilise koomaga võrreldes ligikaudu 10 korda vähem, kuid isegi korraliku ravi korral kaasneb nendega kõrge surmajuhtumite esinemissagedus. Need arenevad peamiselt üle 50-aastastel inimestel, kes põevad II tüüpi diabeeti.

Diabeetiline ketoatsidoos

Diabeetiline ketoatsidoos (DKA)- Diabeedihaigete eluohtlik äge metaboolne dekompensatsioon, mis on põhjustatud progresseeruvast insuliinipuudusest, mis väljendub glükoositaseme ja ketoonkehade kontsentratsiooni järsu tõusuga veres ning metaboolse atsidoosi tekkes.

Selle patofüsioloogiline olemus on progresseeruv insuliinipuudus, mis põhjustab igat tüüpi ainevahetuse tõsiseid häireid, mille kogusumma määrab üldise seisundi raskusastme, funktsionaalsete ja struktuursete muutuste ilmnemise ja progresseerumise kardiovaskulaarsüsteemis, neerudes, maksas, kesknärvisüsteem (KNS) teadvuse depressiooniga kuni selle täieliku kadumiseni - kooma, mis võib olla eluga kokkusobimatu. Seega sureb enam kui 16% I tüüpi suhkurtõvega patsientidest ketoatsidoosi või ketoatsidootilise kooma tõttu.

Diabeetilise dekompensatsiooni aluseks olevad metaboolsed häired, mille tulemuseks on ketoatsidoos, võivad olla erineva raskusastmega ja selle määrab eelkõige staadium, mil patsient pöördub arsti poole.

Ainevahetushäirete esimene etapp, kui glükoosisisaldus veres ja uriinis suureneb märkimisväärselt ning patsiendil tekivad hüperglükeemia ja glükosuuria kliinilised sümptomid, on määratletud kui metaboolsete protsesside dekompensatsiooni staadium.

Seejärel areneb suhkurtõve dekompensatsiooni edenedes nn ketoatsidootiline tsükkel. Selle tsükli esimene etapp- ketoos (kompenseeritud ketoatsidoos), kui ainevahetushäirete edenedes suureneb atsetooni kehade kontsentratsioon veres ja ilmneb atsetonuuria. Selles staadiumis mürgistusnähud tavaliselt puuduvad või on need minimaalsed.

Teine etapp- ketoatsidoos (dekompenseeritud atsidoos), kui ainevahetushäired suurenevad nii palju, et ilmnevad raske joobeseisundi sümptomid koos teadvuse langusega stuupori või segaduse kujul ja iseloomulik kliiniline pilt koos väljendunud laboratoorsete muutustega: järsult positiivne reaktsioon atsetoonile uriinis, kõrge glükoosisisaldus veres jne.

Kolmas etapp- prekoom (raske ketoatsidoos), mis erineb eelmisest staadiumist teadvuse väljendunud depressiooni (stuuporini), raskemate kliiniliste ja laboratoorsete häirete ning raskema mürgistuse poolest.

Neljas etapp- kooma ise - lõpetab ketoatsidootilise tsükli. Seda etappi iseloomustavad igat tüüpi ainevahetuse häired, millega kaasneb teadvusekaotus ja oht elule.

Praktikas on sageli raske eristada ketoatsidootilise tsükli etappe, eriti kahte viimast etappi, ja seetõttu on kirjanduses mõnikord rasked ägedad ainevahetushäired koos kõrge glükeemiaga, ketonuuria, atsidoos, olenemata teadvuse kahjustuse astmest. , kombineeritakse terminiga "diabeetiline ketoatsidoos".

Etioloogia ja patogenees

Kõige sagedasem ketoatsidoosi põhjus diabeediga patsientidel on raviskeemi rikkumine: insuliinisüstide vahelejätmine või loata tühistamine. Patsiendid teevad seda viga eriti sageli isu puudumise, iivelduse, oksendamise ja kehatemperatuuri tõusu korral.

II tüüpi suhkurtõvega patsientidel avastatakse sageli, et glükoosisisaldust alandavate tablettide võtmisel on mitu kuud või isegi aastaid katkenud. Teiseks levinumaks ketoatsidoosi põhjuseks on ägedad põletikulised haigused või krooniliste ägenemine, samuti nakkushaigused. Sageli on nende kahe põhjuse kombinatsioon.

Üks levinumaid ketoatsidoosi põhjuseid on enneaegne konsulteerimine arstiga DM-1 ilmnemise ajal. 20% patsientidest, kellel on I tüüpi diabeet, on ketoatsidoosi pilt. Diabeedi dekompensatsiooni levinumad põhjused on dieedi rikkumine, alkoholi kuritarvitamine ja vead insuliini annuste manustamisel.

Põhimõtteliselt võivad kõik haigused ja seisundid, millega kaasneb insuliinivastaste hormoonide kontsentratsiooni järsk tõus, põhjustada diabeedi dekompensatsiooni ja ketoatsidoosi arengut. Nende hulgas tuleks märkida operatsioonid, vigastused, raseduse 2. pool, veresoonte õnnetused (müokardiinfarkt, insult), insuliini antagonistide (glükokortikoidid, diureetikumid, suguhormoonid) kasutamine ja teised - need on ketoatsidoosi vähem levinud põhjused.

Ketoatsidoosi patogeneesis (joonis 16.1) mängib juhtivat rolli insuliini järsk defitsiit, mis viib insuliinist sõltuvate kudede glükoosi kasutamise vähenemiseni ja selle tulemusena hüperglükeemiani. Energianälg nendes kudedes on kõigi insuliinivastaste hormoonide (glükagoon, kortisool, adrenaliin, adrenokortikotroopne hormoon -ACTH, somatotroopne hormoon -STG), mille mõjul stimuleeritakse glükoneogeneesi, glükogenolüüsi, proteolüüsi ja lipolüüsi. Glükoneogeneesi aktiveerumine insuliinipuuduse tagajärjel põhjustab glükoosi ületootmist maksas ja suurendab selle vabanemist verre.

Joonis 16.1. Ketoatsidootse kooma patogenees

Seega on kiiresti kasvava hüperglükeemia kõige olulisemad põhjused glükoneogenees ja kudede glükoosi kasutamise häired. Samal ajal on glükoosi kogunemisel veres mitmeid negatiivseid tagajärgi. Esiteks suurendab hüperglükeemia oluliselt plasma osmolaarsust. Seetõttu hakkab rakusisene vedelik liikuma veresoonte sängi, mis lõppkokkuvõttes põhjustab rakkude tugevat dehüdratsiooni ja elektrolüütide, eelkõige kaaliumiioonide sisalduse vähenemist rakus.

Teiseks põhjustab hüperglükeemia, niipea kui glükoosi neerude läbilaskvuslävi ületatakse, glükosuuriat ja viimane - nn osmootset diureesi, kui primaarse uriini kõrge osmolaarsuse tõttu lakkavad neerutuubulid vee ja elektrolüütide reabsorbeerimisest. vabastati sellega. Need häired, mis kestavad tunde ja päevi, põhjustavad lõpuks tõsist üldist dehüdratsiooni koos elektrolüütide tasakaaluhäiretega, hüpovoleemiat, millega kaasneb vere märkimisväärne paksenemine, selle viskoossuse suurenemine ja verehüüvete moodustumise võime. Dehüdratsioon ja hüpovoleemia põhjustavad aju-, neeru- ja perifeerse verevoolu vähenemist ja seega kõigi kudede tugevat hüpoksiat.

Neerude perfusiooni ja sellest tulenevalt glomerulaarfiltratsiooni vähenemine põhjustab oligo- ja anuuria arengut, mis põhjustab veresuhkru kontsentratsiooni lõplikku kiiret tõusu. Hüpoksia perifeersetes kudedes soodustab neis anaeroobse glükolüüsi protsesside aktiveerumist ja laktaaditaseme järkjärgulist tõusu. Laktaatdehüdrogenaasi suhteline defitsiit koos insuliinipuudusega ja võimetus laktaati leetrite tsüklis täielikult ära kasutada on laktatsidoosi põhjuseks dekompenseeritud I tüüpi suhkurtõve korral.

Teist tüüpi insuliinipuudusest põhjustatud ainevahetushäired on seotud ketokehade liigse kuhjumisega veres. Lipolüüsi aktiveerimine rasvkoes insuliinivastaste hormoonide mõjul põhjustab kontsentratsiooni järsu tõusu vabad rasvhapped (FFA) veres ja nende suurenenud sisenemine maksa. FFA-de kui peamise energiaallika suurenenud oksüdatsioon insuliinipuuduse tingimustes on nende lagunemise kõrvalsaaduste - "ketoonkehade" (atsetoon, atsetoäädik- ja B-hüdroksüvõihape) kogunemise põhjuseks.

Ketoonkehade kontsentratsiooni kiire tõus veres ei tulene mitte ainult nende suurenenud tootmisest, vaid ka nende perifeerse kasutamise ja uriiniga eritumise vähenemisest dehüdratsiooni taustal tekkiva oliguuria tõttu. Atsetoäädik- ja B-hüdroksüvõihape dissotsieeruvad, moodustades vabad vesinikuioonid. Dekompenseeritud suhkurtõve tingimustes ületab ketokehade tootmine ja vesinikioonide moodustumine kudede ja kehavedelike puhverdusvõimet, mis põhjustab raske metaboolse atsidoosi arengut, mis kliiniliselt väljendub hingamiskeskuse ärrituse tõttu toksilise Kussmauli hingamisega. happelise toiduga, kõhu sündroom.

Seega on hüperglükeemia koos 82ol82o-elektrolüütide häirete ja ketoatsidoosi kompleksiga peamised metaboolsed sündroomid, mis on ketoatsidootilise kooma patogeneesi aluseks. Nende sündroomide alusel arenevad välja paljud sekundaarsed ainevahetus-, organ- ja süsteemsed häired, mis määravad haigusseisundi tõsiduse ja patsiendi prognoosi. Diabeetilise ketoatsidoosi metaboolsete häirete oluline komponent on hüpokaleemia, mis põhjustab südame (tahhükardia, müokardi kontraktiilsuse vähenemine, vähenenud või negatiivne T-laine EKG-l), seedetrakti (peristaltika vähenemine, silelihaste spastiline kontraktsioon) ja muid häireid, samuti soodustades aine aju turset.

Lisaks kaliuuriale põhjustab ketoatsidoosi korral intratsellulaarset hüpokaleemiat K-ATPaasi aktiivsuse vähenemine, samuti atsidoos, mille puhul kaaliumiioonid vahetatakse rakusiseste vesinikioonide vastu. Sel juhul võivad kaaliumi algväärtused vere paksenemise ja oliguuria neerude eritumise häirete korral olla normaalsed ja isegi kõrged. Kuid juba 2-3 tundi pärast ravi algust tuvastatakse insuliini manustamise ja rehüdratsiooni taustal vereplasma kaaliumisisalduse vähenemine.

Kesknärvisüsteem on kõige tundlikum paljude loetletud raskete ainevahetushäirete suhtes. Teadvuse ketoatsidoosi häire progresseerub metaboolsete häirete suurenedes ja on mitme põhjusega. Teadvuse depressioonis on oluline hüperosmolaarsus ja sellega kaasnev ajurakkude dehüdratsioon. Lisaks mängivad selles suurt rolli raske aju hüpoksia, mis on põhjustatud aju verevoolu vähenemisest, glükosüülitud hemoglobiini taseme tõusust, 2,3-difosfoglütseraadi taseme langusest erütrotsüütides, samuti mürgistusel, hüpokaleemial ja dissemineerunud intravaskulaarsel koagulatsioonil.

Metaboolne atsidoos aitab kaasa ka teadvuse depressiooni protsessile, kuid see on kooma tekke otsene põhjus vaid juhul, kui atsidoos esineb ka kesknärvisüsteemis. Fakt on see, et sellised füsioloogilised mehhanismid nagu respiratoorne hüperventilatsioon, aju verevoolu vähenemine ja närvirakkude puhverdavad omadused võivad tagada aju happe-aluse tasakaalu stabiilsuse pikaks ajaks, isegi kui pH on oluliselt langenud. vereplasma. Seega tekib happe-aluse tasakaalu häire kesknärvisüsteemis viimasena, vere pH tugeva langusega, pärast kompensatsioonimehhanismide, nagu hüperventilatsioon ning tserebrospinaalvedeliku ja neuronite puhverdusomaduste ammendumist.

Kliinik

Ketoatsidootiline kooma- see on nn ketoatsidootilise tsükli viimane etapp, mille arengule eelnevad ketoosi, ketoatsidoosi ja prekooma staadiumid. Iga järgnev etapp erineb eelmisest metaboolsete häirete süvenemise, kliiniliste ilmingute raskuse suurenemise, teadvuse depressiooni astme ja seega ka patsiendi üldise seisundi tõsiduse poolest.

Ketoatsidootiline kooma areneb järk-järgult, tavaliselt mitme päeva jooksul, kuid raske kaasuva infektsiooni korral võib selle väljakujunemise ajaraam olla kokkusurutud - 12-24 tundi.

Diabeedi algava dekompensatsiooni varajased märgid, mis iseloomustavad ketoosi seisundit, on sellised kliinilised sümptomid nagu limaskestade ja naha kuivuse suurenemine, janu, polüuuria, nõrkus, söögiisu vähenemine, kaalulangus, peavalu, unisus ja kerge atsetoonilõhn. väljahingatavas õhus. Mõnikord ei pruugi diabeediga patsientidel esineda märkimisväärseid muutusi nende üldises tervises (isegi mõõdukate hüperglükeemia nähtudega) ja sel juhul võib ketoosi tekkimise aluseks olla positiivne reaktsioon atsetoonile uriinis (ketonuuria).

Selliste patsientide arstiabi puudumisel progresseeruvad ainevahetushäired, ülalkirjeldatud kliinilistele tunnustele lisanduvad mürgistuse ja atsidoosi sümptomid, mis on määratletud kui ketoatsidoosi staadium.

Selles etapis väljendunud üldise dehüdratsiooni sümptomid väljenduvad limaskestade, keele, naha kuivuses, lihastoonuse ja naha turgori vähenemises, kalduvuses arteriaalsele hüpotensioonile, tahhükardiale, oliguuriale, vere paksenemise tunnustele (suurenenud hematokrit, leukotsütoos, erütreemia). Ketoatsidoosist põhjustatud mürgistuse suurenemine põhjustab enamikul patsientidest iiveldust ja oksendamist; viimane muutub iga tunniga sagedamaks, omandab alistamatu iseloomu, süvendab üldist dehüdratsiooni. Ketoatsidoosi okse on sageli verine-pruuni varjundiga, mida arstid tõlgendavad valesti kui "kohvipaksu" oksendamist.

Ketoatsidoosi suurenedes muutub hingamine sagedaseks, mürarikkaks ja sügavaks (Kussmauli hingamine) ning väljahingatavas õhus on atsetoonilõhn selgelt väljendunud. Iseloomulik on selles etapis diabeetilise põsepuna tekkimine näole, mis on tingitud kapillaaride pareetilisest laienemisest. Enamik patsiente kogeb juba selles staadiumis kõhuhaigusi, mis meenutavad "ägeda kõhu" pilti: erineva intensiivsusega kõhuvalu, sageli hajus, kõhuseina lihaspinge (pseudoperitoniit).

Nende sümptomite tekkepõhjus on seotud kõhukelme ärrituse, päikesepõimiku ärrituse ketoonkehade poolt, dehüdratsiooni, elektrolüütide tasakaaluhäirete, soole pareesi ja täpsete hemorraagiate tekkega kõhukelmes. Kõhuvalu ja lihasnõrkus koos iivelduse, oksendamise, muutustega üldises vereanalüüsis (leukotsütoos) ketoatsidoosi ajal võib segi ajada ägeda kirurgilise patoloogiaga ja olla meditsiinilise vea põhjuseks (ohustades patsiendi elu).

Teadvuse depressiooni ketoatsidoosi staadiumis iseloomustab stuupor, kiire kurnatus, ükskõiksus keskkonna suhtes ja segasus.

Prekooma erineb eelmisest etapist tugevama teadvuse depressiooni, samuti rohkem väljendunud dehüdratsiooni ja joobeseisundi sümptomite poolest. Suurenevate ainevahetushäirete mõjul annab stuupor teed stuuporile. Kliiniliselt väljendub stuupor sügavas unes või reageerimatusest. Kesknärvisüsteemi suureneva depressiooni viimane etapp on kooma, mida iseloomustab täielik teadvuse puudumine. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse sügav, sagedane ja mürarikas hingamine koos terava atsetoonilõhnaga väljahingatavas õhus. Nägu on tavaliselt kahvatu, põskedel esineb õhetus (rubeoos). Väljendatakse dehüdratsiooni tunnuseid (rasketel juhtudel kaotavad patsiendid dehüdratsiooni tõttu kuni 10-12% kehakaalust).

Nahk ja nähtavad limaskestad on kuivad, keel kuiv, kaetud pruuni kattega. Kudede turgor ning silmamunade ja lihaste toonus on järsult vähenenud. Sage, nõrk pulss, vererõhu langus, oliguuria või anuuria. Tundlikkus ja refleksid, sõltuvalt kooma sügavusest, vähenevad või kaovad. Pupillid on tavaliselt ühtlaselt kitsendatud. Maks ulatub reeglina oluliselt rannikukaare serva alt välja.

Olenevalt mis tahes järgmiste süsteemide ülekaalust kliinilises pildis: kardiovaskulaarsed, seedeorganid, neerud, kesknärvisüsteem – on tuvastatud neli ketoatsidootse kooma kliinilist vormi:

1. Kardiovaskulaarne, kui juhtiv kliiniline ilming on tõsine kollaps koos arteriaalse ja venoosse rõhu olulise langusega. Eriti sageli arenevad seda tüüpi kooma korral koronaararteri tromboos (koos müokardiinfarkti tekkega), kopsuveresooned, alajäsemete veresooned ja muud elundid.
2. Seedetrakt, korduva oksendamise, intensiivse kõhuvalu koos pingega kõhu eesseina lihastes ja kõhukelme ärrituse sümptomid koos neutrofiilse leukotsütoosiga imiteerivad mitmesuguseid ägedaid kirurgilisi seedetrakti patoloogiaid: äge pimesoolepõletik, pankreatsiapõletik. obstruktsioon, mesenteriaalne tromboos veresooned.
3. Neerud, mida iseloomustab ägeda neerupuudulikkuse sümptomite kompleks. Sel juhul väljendub hüperasoteemia, muutused üldises uriinianalüüsis (proteinuuria, silindruria jne), samuti esineb anuuria.
4. Entsefalopaatiline, mida tavaliselt täheldatakse eakatel inimestel, kes põevad aju ateroskleroosi.

Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus süveneb dehüdratsiooni, mikrotsirkulatsiooni kahjustuse ja atsidoosi tõttu. See väljendub mitte ainult üldistes aju sümptomites, vaid ka fokaalse ajukahjustuse sümptomites: hemiparees, reflekside asümmeetria ja püramiidsete sümptomite ilmnemine. Sellises olukorras võib olla väga raske üheselt seletada, kas kooma põhjustas fokaalsete aju sümptomite teket või ketoatsidoosi põhjustas insult.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Ketoatsidoosi ja ketoatsidootilise kooma diagnoosi saab panna juba haiglaeelses staadiumis kliinilise pildi, patsiendi seisundi järkjärgulise halvenemise teabe ja põhjusliku teguri tuvastamise põhjal. Kui on teada, et patsiendil on diabeet, ei ole ketoatsidoosi ja ketoatsidootilise kooma diagnoosimine keeruline. Diabeedi kohese avaldumise korral ketoatsidoosi või kooma seisundis tuleks eelkõige keskenduda tugevale dehüdratsioonile, atsidoosi tunnustele (Kussmauli hingamine) ja olulisele kehakaalu langusele lühikese aja jooksul.

Lisaks peaks atsetooni lõhn väljahingatavas õhus panema arsti uskuma, et patsiendil on olemasoleva metaboolse atsidoosi põhjuseks ketoatsidoos. Metaboolset atsidoosi võivad põhjustada laktatsidoos, ureemia, alkoholimürgitus, mürgistus hapete, metanooli, etüleenglükooli, paraldehüüdi, salitsülaatidega, kuid nende seisunditega ei kaasne nii tõsist dehüdratsiooni ja olulist kehakaalu langust.

Patsient, kellel on diagnoositud ketoatsidoos või ketoatsidootiline kooma, tuleb viivitamatult toimetada endokrinoloogia-, ravi- ja intensiivravi osakonda. Hüperglükeemilise kooma diagnoosi kontrollimine ja selle üksikute patogeneetiliste vormide diferentsiaaldiagnostika on võimalik ainult laboratoorsete uuringute põhjal, millele järgneb saadud andmete ja kliiniliste sümptomite võrdlev analüüs.

Peamine tähtsus ketoatsidootse kooma diagnoosimisel on väljendunud hüperglükeemia (20-35 mmol/l või rohkem), hüperketoneemia (3,4 kuni 100 mmol/l või rohkem) ja selle kaudne kinnitus - atsetonuuria.

Ketoatsidootilise kooma diagnoosi kinnitab vere pH langus 7,2-ni või alla selle (tavaliselt 7,34-7,36), vere leeliselise reservi järsk langus (kuni 5% mahust), standardse vesinikkarbonaadi tase, plasma osmolaarsuse mõõdukas tõus, sageli suurenenud vere uureasisaldus. Reeglina tuvastatakse neutrofiilne leukotsütoos ning vere paksenemisest tingitud punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu suurenemine. Hüpokaleemia registreeritakse tavaliselt mitu tundi pärast infusioonravi algust.

Tabel 16.1. Diabeedihaigete koomaseisundite diferentsiaaldiagnostika

Erinevat tüüpi hüperglükeemilise kooma ja hüpoglükeemilise kooma diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid on esitatud tabelis. 16.1.

Ketoatsidootilise kooma uurimise algoritm:

  • glükeemia vastuvõtmisel ja aja jooksul;
  • happe-aluseline olek (KSH)
  • laktaadi, ketoonkehade sisaldus;
  • elektrolüüdid (K, Na);
  • kreatiniin, uurea lämmastik;
  • vere hüübimissüsteemi näitajad;
  • glükosuuria, ketonuuria;
  • üldine vere- ja uriinianalüüs;
  • kopsude R-graafika;
  • efektiivne plasma osmolaarsus = 2(Na + K (Mol/l)) + vere glükoosisisaldus (Mol/l) - normaalväärtus = 297+2 mOsm/l;
  • tsentraalne venoosne rõhk (CVP)
Dünaamiliselt juhitav:
  • veresuhkru tase - iga tund, kui glükeemia jõuab 13-14 mmol / l, ja seejärel üks kord iga 3 tunni järel;
  • kaalium, naatrium plasmas - 2 korda päevas;
  • hematokrit, gaasianalüüs ja vere pH 1-2 korda päevas kuni happe-aluse tasakaalu normaliseerumiseni;
  • uriinianalüüs atsetooni määramiseks 2 korda päevas esimese kahe päeva jooksul, seejärel 1 kord päevas;
  • üldine vere- ja uriinianalüüs iga 2-3 päeva järel;
  • EKG vähemalt üks kord päevas;
  • Tsentraalne venoosne rõhk iga 2 tunni järel, kui seisund stabiliseerub - iga 3 tunni järel

Ravi

Ketoatsidoos, eriti ketoatsidootiline kooma, on näidustus kiireks hospitaliseerimiseks intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas. Haiglaeelses etapis piirduvad need tavaliselt sümptomaatiliste ravimitega, mis suurendavad südame ja veresoonte toonust.

1. Insuliinravi.
2. Rehüdratsioon
3. Elektrolüütide häirete korrigeerimine.
4. Atsidoosi kõrvaldamine.
5. Kaasuvate haiguste ravi.

Insuliinravi- patogeneetiline ravi, mille eesmärk on katkestada insuliinipuudusest põhjustatud rasked kataboolsed protsessid. Ketoatsidoosist ja ketoatsidootilisest koomast paranemisel kasutatakse ainult lühitoimelisi insuliine. On tõestatud, et pidev infusioon 4-10 ühikut. insuliin tunnis (keskmiselt 6 ühikut) võimaldab säilitada selle optimaalse taseme vereseerumis 50-100 mKed/ml, luues seeläbi tingimused kahjustatud ainevahetuse taastamiseks. Neid annuseid kasutavat insuliinravi nimetatakse madala annuse režiimiks.

Insuliini diabeetilise ketoatsidoosi ja kooma korral soovitatakse manustada intravenoosselt pikaajalise infusioonina ning sellise manustamisviisi optimaalseim on infusioon perfuusori (infusioonipumba) abil kiirusega 4-8 ühikut. kell üks. Algannus on 10-14 ühikut. manustatakse intravenoosselt. Perfuuseriga infusioonisegu valmistatakse järgmiselt: 50 ühikuni. lühitoimeline insuliin, lisage 2 ml 20% albumiini lahust (et vältida insuliini adsorptsiooni plastikule) ja viige kogumaht 50 ml-ni 0,9% naatriumkloriidi lahust. Perfuusori puudumisel on lubatud süstida insuliini süstlaga iga tund infusioonisüsteemi elastsesse riba. Sel viisil manustatud insuliini suhkrut alandav toime kestab kuni 1 tund.

Insuliini intravenoosseks manustamiseks võite kasutada teist meetodit: segu 10 ühikut. insuliini iga 100 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuse (ilma albumiinita) kohta manustatakse kiirusega 60 ml tunnis, kuid arvatakse, et sellise lähenemisviisi korral on insuliini manustatud annust raske kontrollida selle adsorptsiooni tõttu infusioonisüsteemi torud.

Intravenoosselt manustatava insuliini annuse korrigeerimine toimub vastavalt glükeemia dünaamikale, mida tuleks kontrollida iga tunni järel, kui selle tase langeb 13-14 mmol / l, ja seejärel üks kord iga 3 tunni järel. Kui glükeemia esimese 2-3 tunni jooksul ei vähene, siis järgmine insuliiniannus kahekordistub. Glükeemilist taset ei tohiks alandada kiiremini kui 5,5 mmol/l tunnis (keskmine glükeemilise taseme languse kiirus on 3-5 mmol/l tunnis). Glükeemilise taseme kiirem langus ähvardab ajuturse teket. Esimesel päeval ei soovitata veresuhkru taset langetada alla 13-14 mmol/l. Kui see tase on saavutatud, on vaja välja kirjutada 5-10% glükoosilahuse intravenoosne infusioon ja vähendada insuliini annust poole võrra - 3-4 ühikuni. intravenoosselt igemesse iga 20 g manustatud glükoosi kohta (200,0 10% lahus).

Glükoosi manustatakse hüpoglükeemia vältimiseks, plasma osmolaarsuse säilitamiseks ja ketogeneesi pärssimiseks. Kuna happe-aluse tasakaal normaliseerub (kerge ketonuuria võib püsida mitu päeva) ja teadvus taastub, tuleb patsient viia 4-6 ühikulise insuliini subkutaansele süstimisele. iga 2 tunni järel ja seejärel 6-8 ühikut. iga 4 tunni järel. Ketoatsidoosi puudumisel võib 2.-3. ravipäeval patsiendi üle viia 5-6 korda päevas lühitoimelisele insuliinile ja seejärel tavapärasele kombineeritud ravile.

Rehüdratatsioonil on diabeetilise ketoatsidoosi ja kooma ravis erakordne roll, arvestades dehüdratsiooni olulist rolli ainevahetushäirete ahelas. Vedelikupuudus selles seisundis ulatub 10-12% kehamassist.

Kaotatud vedeliku maht täiendatakse 0,9% naatriumkloriidi lahuse ja 5-10% glükoosilahusega. Kui seerumi naatriumisisaldus tõuseb (150 mEq/L või rohkem), mis viitab plasma hüperosmolaarsusele, on soovitatav alustada rehüdratsiooni hüpotoonilise 0,45% naatriumkloriidi lahusega mahuga 500 ml. Infusioonravi lõpetamine on võimalik ainult teadvuse täieliku taastumise, iivelduse, oksendamise puudumise ja patsiendi enda vedelike manustamisega.

Seega on esmaseks rehüdratsiooniks valitud ravim 0,9% naatriumkloriidi lahus. Rehüdratatsiooni määr on: 1. tunni jooksul - 1 liiter. 2. ja 3. tunnil - 500 ml. Järgmistel tundidel - mitte rohkem kui 300 ml.

Rehüdratsiooni kiirust reguleeritakse sõltuvalt tsentraalsest venoossest rõhust (CVP):

  • tsentraalse venoosse rõhuga alla 4 cm vett. Art. - 1 liiter tunnis;
  • tsentraalse venoosse rõhu juures 5–12 cm vett. Art. - 0,5 l tunnis;
  • mille tsentraalne veenirõhk on suurem kui 12 cm vett. Art. - 250-300 ml tunnis
.
Kui CVP-d ei kontrollita, võib vedeliku ülekoormus põhjustada kopsuturse teket. Esialgse raske dehüdratsiooni ajal 1 tunni jooksul manustatud vedeliku maht ei tohi ületada 500-1000 ml tunnise diureesi mahust.

Kui vere glükoosisisaldus langeb 13-14 mmol/l-ni, asendatakse füsioloogiline naatriumkloriidi lahus 5-10% glükoosilahusega ülalkirjeldatud süstimiskiirusega. Glükoosi manustamist selles etapis tingivad mitmed põhjused, millest peamine on vere osmolaarsuse säilitamine. Glükeemia ja teiste kõrge osmolaarsete verekomponentide kiire langus rehüdratsiooni ajal põhjustab sageli plasma osmolaarsuse kiiret langust. Sel juhul osutub tserebrospinaalvedeliku osmolaarsus suuremaks kui plasma oma, kuna vahetus nende vedelike vahel toimub üsna aeglaselt. Sellega seoses tungib vereringest vedelik tserebrospinaalvedelikku ja põhjustab ajuturse arengut.

Lisaks viib glükoosi manustamine koos insuliiniga glükogeenivarude järkjärgulise taastumiseni maksas, glükoneogeneesi ja ketogeneesi aktiivsuse vähenemiseni.

Elektrolüütide tasakaalu taastamine

Diabeedi ägedast dekompensatsioonist põhjustab mitmesuguseid elektrolüütide ainevahetuse häireid, kuid kõige ohtlikum neist on kaaliumipuudus organismis, ulatudes mõnikord 25-75 g-ni.Isegi algselt normaalse kaaliumisisalduse korral veres on selle langust tuleks oodata vere kontsentratsiooni lahjendamise ja rakku transpordi normaliseerumise tõttu insuliinravi ja rehüdratsiooni taustal. Seetõttu alustatakse insuliinravi algusest peale kaaliumkloriidi pideva infusiooniga kaaliumkloriidi pideva infusiooniga, tingimusel et diureesi säilitatakse, isegi normaalse kaleemia korral, püüdes hoida selle taset seerumis vahemikus 4–5 mmol/l. (Tabel 15).
  • alla 3 mmol/l - 3 g (kuivaine) KS1 tunnis;
  • 3 - 4 mmol/l - 2 g KS1 tunnis;
  • 4 - 5 mmol/l - 1,5 g KS1 tunnis;
  • 6 mmol/l või rohkem – kaaliumi manustamine lõpetatakse.
Pärast ketoatsidootilisest koomast paranemist tuleb 5-7 päevaks määrata suukaudselt kaaliumipreparaate.

Tabel 15. Kaaliumi manustamise kiirus sõltuvalt K + algtasemest ja vere pH-st

Lisaks kaaliumi metabolismi häiretele täheldatakse ketoatsidootilise kooma tekkimisel ka fosfori ja magneesiumi metabolismi häireid, kuid nende elektrolüütide häirete täiendava korrigeerimise vajadus on endiselt vastuoluline.

Happe-aluse oleku taastamine

Kõige olulisem seos metaboolsete häirete korral ketoatsidootilise kooma korral- metaboolne atsidoos, mis areneb maksa suurenenud ketogeneesi tagajärjel insuliinipuuduse tingimustes. Tuleb märkida, et atsidoosi raskusaste ketoatsidootilise kooma ajal keha erinevates kudedes ei ole sama. Seega püsib tserebrospinaalvedeliku pH kesknärvisüsteemi puhverdusmehhanismide iseärasuste tõttu pikka aega normaalsena ka raske atsidoosi korral veres. Sellest lähtuvalt on nüüd tungivalt soovitatav muuta lähenemisviisi atsidoosi korrigeerimiseks ketoatsidootilisest koomast taastumise ajal ja eelkõige piirata naatriumvesinikkarbonaadi kasutamise näidustusi selle ravimi manustamisega seotud tüsistuste ohu tõttu.

On tõestatud, et atsidoosi eliminatsioon ja vere happealuse taastumine algab insuliini manustamisest ja rehüdratsioonist. Vedelikumahu taastamine käivitab füsioloogilised puhversüsteemid, nimelt taastub neerude võime vesinikkarbonaate tagasi absorbeerida. Insuliini kasutamine omakorda pärsib ketogeneesi ja vähendab seeläbi vesinikioonide kontsentratsiooni veres.

Naatriumvesinikkarbonaadi manustamine on seotud tüsistuste riskiga, mille hulgas on vaja esile tõsta perifeerse alkaloosi teket, olemasoleva hüpokaleemia süvenemist ning perifeerse ja tsentraalse hüpoksia suurenemist. See on tingitud asjaolust, et pH kiire taastumisega pärsitakse erütrotsüütide 2,3-difosfoglütseraadi süntees ja aktiivsus, mille kontsentratsioon on juba ketoatsidoosi taustal vähenenud. 2,3-difosfoglütseraadi vähenemise tulemus on oksühemoglobiini dissotsiatsiooni rikkumine ja hüpoksia süvenemine.

Lisaks võib atsidoosi korrigeerimine naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosse manustamisega põhjustada kesknärvisüsteemis "paradoksaalse" atsidoosi ja seejärel ajuturse tekke. See paradoksaalne nähtus on seletatav asjaoluga, et naatriumvesinikkarbonaadi manustamisega ei kaasne mitte ainult HCO 3 ioonide sisalduse suurenemine plasmas, vaid ka p CO 2 suurenemine. CO 2 tungib läbi hematoentsefaalbarjääri kergemini kui bikarbonaat, põhjustades H 2 CO 3 sisalduse suurenemist tserebrospinaalvedelikus, viimase dissotsieerumist vesinikioonide moodustumisega ning seega ka tserebrospinaal- ja seljaaju pH langust. aju ekstratsellulaarne vedelik, mis on kesknärvisüsteemi depressiooni täiendav tegur.

Seetõttu on sooda kasutamise näidustused praegu oluliselt kitsendatud. Selle intravenoosne manustamine on lubatud vere gaasi koostise, kaaliumi- ja naatriumisisalduse kontrolli all ning ainult siis, kui vere pH on alla 7,0 ja/või standardvesinikkarbonaadi tase alla 5 mmol/l. Naatriumvesinikkarbonaadi 4% lahust kasutatakse kiirusega 2,5 ml 1 kg kehamassi kohta, aeglaselt intravenoosselt kiirusega mitte rohkem kui 4 g tunnis. Naatriumvesinikkarbonaadi manustamisel süstitakse veeni täiendavalt kaaliumkloriidi lahust kiirusega 1,5–2 g kuivainet.

Kui vere happelist alust ei ole võimalik määrata, võib leeliseliste lahuste "pimesi" sisseviimine põhjustada rohkem kahju kui võimalik kasu.

Patsientidele ei ole vaja välja kirjutada söögisooda lahust suu kaudu, klistiiri kaudu või ainult aluselise mineraalvee kasutamist, mida varem üsna laialdaselt kasutati. Kui patsient suudab juua, siis soovitatakse tavalist vett, magustamata teed vms.

Mittespetsiifilised ravimeetmed diabeetilisest ketoatsidoosist ja koomast taastumiseks on järgmised:

1. Eesmärk antibakteriaalsed ravimid (AB) laia toimespektriga, ilma nefrotoksilise toimeta, põletikuliste haiguste raviks või ennetamiseks.
2. Väikeste hepariini annuste kasutamine (5000 ühikut intravenoosselt 2 korda päevas esimesel päeval) tromboosi ennetamiseks, peamiselt eakatel patsientidel, sügava koomaga, raske hüperosmolaarsusega - üle 380 mOsmol/l.
3. Madala vererõhu ja muude šokisümptomite korral kasutage kardiotoonseid, adrenomimeetilisi ravimeid.
4. Hapnikravi ebapiisava hingamisfunktsiooni korral – pO 2 alla 11 kPa (80 mm Hg).
5. Maosondi paigaldamine teadvuse puudumisel sisu pidevaks aspireerimiseks.
6. Kuseteede kateetri paigaldamine veebilansi täpseks tunniseks hindamiseks.

Toitumine pärast ketoatsidootilisest koomast taastumist

Pärast teadvuse ja neelamisvõime taastumist iivelduse ja oksendamise puudumisel tuleb patsiendile määrata õrn dieet, mis sisaldab piisavas koguses süsivesikuid, mõõdukas koguses valku, rohkesti kaaliumi ja rasvade väljajätmist (puder, puder). kartul, leib, puljong, omlett, lahjendatud puuviljamahlad ilma suhkruta). 1-2 päeva pärast toidu tarbimise algust võib seedetrakti haiguste ägenemise puudumisel patsiendi üle viia tavapärasele dieedile.

Ketoatsidoosi ravi tüsistused

Ketoatsidoosi ravi käigus tekkivate tüsistuste hulgas on suurimaks ohuks ajuturse, mis on 90% juhtudest surmav. Ketoatsidootilisest koomast taastumise ajal ajuturse tõttu surnud patsientide ajukoe uuring näitas ajuturse nn rakulise või tsütotoksilise variandi olemasolu, mida iseloomustab aju kõigi rakuliste elementide (neuronite, närvirakkude) turse. glia) koos rakuvälise vedeliku vastava vähenemisega.

Ravimeetodite optimeerimine ketoatsidootilisest koomast taastumise ajal on oluliselt vähendanud selle ohtliku tüsistuse esinemissagedust, kuid ideaalse ravi korral tekib sageli ajuturse. On üksikuid teateid ajuturse tekkest juba enne ravi algust. Eeldatakse, et ajuturse on seotud sorbitooli ja fruktoosi tootmise suurenemisega ajurakkudes, mis on tingitud glükoosi metabolismi sorbitooliraja aktiveerumisest, samuti aju hüpoksiaga, mis vähendab naatrium-kaalium-ATPaasi aktiivsust rakkudes. kesknärvisüsteemi kahjustused koos järgneva naatriumiioonide kogunemisega neisse.

Kõige sagedasemaks ajuturse põhjuseks peetakse aga plasma osmolaarsuse ja glükeemilise taseme kiiret langust insuliini ja vedelike manustamisest. Naatriumvesinikkarbonaadi manustamine loob täiendavaid võimalusi selle tüsistuse tekkeks. Tasakaalustamatus perifeerse vere ja tserebrospinaalvedeliku pH vahel tõstab viimase rõhku ning hõlbustab vee transporti rakkudevahelisest ruumist ajurakkudesse, mille osmolaarsus on suurenenud.

Tavaliselt tekib ajuturse 4-6 tundi pärast ketoatsidootilise kooma ravi algust. Kui patsient jääb teadvusele, on algava ajuturse tunnusteks tervise halvenemine, tugev peavalu, peapööritus, iiveldus, oksendamine, nägemishäired, silmade pinge, hemodünaamiliste parameetrite ebastabiilsus ja tõusev palavik. Reeglina ilmnevad loetletud sümptomid pärast tervise paranemise perioodi laboriparameetrite positiivse dünaamika taustal.

Teadvuseta patsientidel on raskem kahtlustada ajuturse tekkimist. Positiivse dünaamika puudumine patsiendi teadvuses koos glükeemiliste väärtuste paranemisega võib anda põhjust kahtlustada ajuturset, mille kliiniline kinnitus on õpilaste valgusreaktsiooni vähenemine või puudumine, oftalmopleegia ja papillideem. Ultraheli entsefalograafia ja kompuutertomograafia kinnitavad seda diagnoosi.

Ajuturse raviks on ette nähtud osmootsed diureetikumid mannitoolilahuse intravenoosse tilgutamise kujul kiirusega 1-2 g / kg. Pärast seda süstitakse intravenoosselt 80-120 mg Lasixit ja 10 ml hüpertoonset naatriumkloriidi lahust. Glükokortikoidide kasutamise küsimus tuleks otsustada individuaalselt, eelistades deksametasooni, võttes arvesse selle minimaalseid mineralokortikoidseid omadusi. Aju hüpotermia ja kopsude aktiivne hüperventilatsioon lisatakse tekkivast vasokonstriktsioonist tingitud intrakraniaalse rõhu vähendamiseks võetavatele ravimeetmetele.

Muud ketoatsidootilise kooma ja selle ravi tüsistused hõlmavad dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi, kopsuturset, ägedat kardiovaskulaarset puudulikkust, metaboolset alkaloosi ja maosisu aspiratsioonist tingitud asfiksiat.

Hemodünaamika, hemostaasi, elektrolüütide, osmolaarsuse muutuste ja neuroloogiliste sümptomite range jälgimine võimaldab kahtlustada neid tüsistusi varases staadiumis ja võtta meetmeid nende kõrvaldamiseks.

Ketoatsidootiline kooma on suhkurtõve tõsine ja äärmiselt ohtlik tagajärg. See tekib insuliini puudumise tõttu veres, mis areneb valesti valitud insuliinravi taustal. Kui inimesele ei anta õigeaegset ja kvalifitseeritud arstiabi, võib ta surra.

Statistika näitab, et ketoatsidootiline kooma esineb 0,4% diabeedi juhtudest. Peaaegu alati saab selle seisundi peatada. See nähtus kujutab endast suurimat ohtu eakatele ja lastele.

Põhjused

Ketoatsidootiline kooma on põhjustatud suhkurtõve ebaõigest insuliinravist.

Seda võib seletada:

  • Alkohoolsete jookide liigne tarbimine ravi ajal;
  • Ravimi manustamistehnika rikkumine;
  • Suhkru taset langetavate ravimite ebaõige või ebaregulaarne kasutamine;
  • Insuliini ebapiisav annus või selle manustamise vahelejätmine;
  • Halbade harjumuste olemasolu, mis muudavad insuliini tootmist;
  • Diabeedi süvenemine muude haiguste tõttu;
  • Mitmete ravimite võtmine;
  • Ainevahetuse kontrolli puudumine.


Kaasaegsed eksperdid väidavad, et ketoatsidootiline kooma kummitab tavaliselt I tüüpi diabeediga patsiente.

Kui saate selle täpse põhjuse kindlaks teha, saab arst võtta asjakohaseid meetmeid tõsiste tüsistuste välistamiseks.

Sümptomid

Ketoatsidootilise kooma sümptomid sõltuvad haigusseisundi tüübist. On mitmeid kliinilisi kursusi, mis nõuavad probleemile täiesti erinevat mõju. Eksperdid järgivad järgmist klassifikatsiooni:

  • Seedetrakti ketoatsidootiline kooma - väljendub tugevas valus kõhupiirkonnas, kehatemperatuuri tõusus, suukuivuses, millele järgneb teadvusekaotus.
  • Neerude ketoatsidootiline kooma - seda saab ära tunda proteinuuria, nefroangiopaatia, uriini setete kvalitatiivse koostise muutuste järgi.
  • Kardiovaskulaarne ketoatsidootiline kooma – väljendub tõsises kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuses, võib tekkida kollaps.
  • Entsefalopaatiline ketoatsidootiline kooma – seda saab ära tunda reflekside asümmeetria, hemipareesi ja ajuveresoonte kahjustuse järgi. Isik kogeb tugevat peavalu ja udusust.

Etapid

Ketoatsidootilise kooma staadiumid eristuvad nende järkjärgulisuse järgi. Selle nähtuse esmastest tunnustest kuni kooma alguseni möödub keskmiselt mitu päeva. Kõik saab alguse happe-aluse häirest. Eksperdid eristavad järgmisi etappe:

  • Algav ketoatsidoos avaldub dekompenseeritud suhkurtõve sümptomitena. Inimest hakkab vaevama pidev janu, suukuivustunne, peavalu, iiveldus ja oksendamine. Samuti on tal hingeõhust tugev atsetoonilõhn. Seda seisundit saab kliiniliselt määrata vere glükoositaseme järsu tõusuga.
  • Prekoom - tekib ainult siis, kui pole võetud kiireloomulisi meetmeid. Seda iseloomustab pidev oksendamine, kõhulahtisus või kõhukinnisus. Paljud patsiendid kurdavad tugevat valu kõhu piirkonnas, uimasust, desorientatsiooni ja apaatsust.
  • Kooma on tõsine tüsistus, mis nõuab viivitamatut arstiabi. Inimene kaotab teadvuse ja kogeb sügavat ja mürarikast hingamist. Kõik sisemised protsessid hakkavad kulgema erilisel viisil.

Kiirabi

Suhkurtõbi on tõsine haigus, millest peaksid teadma kõik patsiendi lähisugulased ja inimesed.

Vajadusel peavad nad aru saama, mida neilt nõutakse.

Ketoatsidootilise kooma alguse algoritm on järgmine:

  1. Kui ilmnevad esimesed patsiendi seisundi halvenemise tunnused: teadvusekaotus, haruldane hingamine, tuleb kutsuda kiirabi;
  2. Enne arsti saabumist peate iga 5 minuti järel kontrollima vererõhku ja pulssi;
  3. Proovige esitada patsiendile küsimusi, et ta jääks teadvusele;
  4. Samal eesmärgil patsuta talle nägu ja hõõru kõrvanibu.

Kui kiirabi saabub, peavad arstid võtma järgmised meetmed:

  • Süstige subkutaanselt väike annus insuliini;
  • Keha dehüdratsiooni hõlbustamiseks manustage soolalahust.


Pärast seda paigutatakse patsient kohe haiglasse ja viiakse haiglasse. Tavaliselt saadetakse sellised patsiendid intensiivravi osakonda. Seal viiakse läbi kõik vajalikud terapeutilised meetmed.

Diagnostika

Ketoatsidootilise kooma diagnoosimiseks viiakse läbi patsiendi üksikasjalik uurimine. Kui ta on teadvusel, esitab arst täpsustavaid küsimusi ja küsib tema seisundi tunnuste kohta. Pärast seda saadetakse patsient laboriuuringute seeriale, mis võimaldab teha lõpliku järelduse. Selle seisundi diagnoosimine hõlmab järgmist:

  • Glükoosi tase üldise vereanalüüsi tulemusel jääb vahemikku 16-38 mmol/l.
  • Ka selle uuringu tulemusena võite märgata hematokriti ja hemoglobiini taseme tõusu, mis viitab tõsisele dehüdratsioonile.
  • Ketoonkehade arv TAM-is suureneb oluliselt.
  • Naatriumi tase veres tõuseb ja kaaliumisisaldus suureneb. Seda saab teada biokeemilise vereanalüüsi tulemustest. Seal hinnatakse ka karbamiidi kasvu.
  • Happe-aluse vereanalüüs võib tuvastada ainevahetushäireid. Seda iseloomustab osmolaarsuse tõus 300 mOsmol/L-ni.
  • Vererõhk langeb ja pulss kiireneb.

Ravi omadused

Ketoatsidootilise kooma või selle ägeda vormi sümptomitega patsientide ravi nõuab viivitamatut haiglaravi. Sellised inimesed saadetakse intensiivravi osakonda, kus nad on raviarstide pideva järelevalve all. Pärast seda tehakse diferentsiaaldiagnostika. Et eristada esivanemat koomast, süstitakse patsiendile 10-20 cc insuliini. Muud ravimeetmed määratakse alles pärast täpse diagnoosi kindlaksmääramist.

Diabeetilise kooma ravi nõuab viivitamatut insuliini asendamist. See aitab normaliseerida veresuhkru taset, mille tulemuseks on üldine heaolu paranemine. Pärast seda antakse patsiendile dehüdratsioonist vabanemiseks naatriumilahust.

Pärast seda, kui arst kinnitab ketoatsidootilise kooma, määrab ta patsiendile insuliini süstid. Neid manustatakse juga või intramuskulaarselt kiirusega 10-20 ühikut tunnis.

Pärast seda kontrollib spetsialist iga tund veresuhkru taset, misjärel teeb vastavad retseptid.

Seisundi paranedes vähendatakse insuliini annust järk-järgult.

Keha üldise dehüdratsiooni ilmingute kõrvaldamiseks hakkab patsient diabeetilise kooma ajal veeni süstima suures koguses vedelikke. Esialgu kasutatakse selleks naatriumkloriidi lahust. Tuleb arvestada, et sõltuvalt ravi kestusest muutub ravimi manustamise kiirus. Kui patsiendi teadvus normaliseerub, peatatakse infusioonravi.

Eriti positiivse tulemuse annab kohe kooma alguses alanud energiaravi. See aitab vältida tõsiste tüsistuste teket tulevikus.

Ravi vead

Ketoatsidootilise kooma ravi nõuab raviarsti kõrget kvalifikatsiooni. See seisund võib ebaõige ravi korral põhjustada mitte ainult tõsiseid tagajärgi, vaid isegi surma. Uuringud on näidanud, et kõige levinumad vead ravis on:

  1. Ebapiisav insuliinravi, mis sageli põhjustab veresuhkru järsu languse;
  2. Ebapiisav rehüdratsiooni kiirus võib põhjustada hüpovoleemilise šoki;
  3. ebapiisav kontroll vere glükoositaseme üle, mille tõttu organism ei saa õiget ravi;
  4. Liiga kiire veresuhkru langus, mis põhjustab aju limaskesta;
  5. Ebapiisav kaaliumivarude määr, mis põhjustab südame-veresoonkonna süsteemi kannatusi.

Patsiendi jälgimine

Kui patsient on ketoatsidootilises koomas, jälgitakse teda pidevalt. Arst peab teadma, kuidas tema keha töötab, et raviskeemi õigeaegselt kohandada. Kontroll toimub järgmiselt:

  1. Iga tund - pulss, vererõhu tase, hingamissagedus, veresuhkru tase, teadvuseseisund, vedeliku tasakaal, gaaside kontsentratsioon arteriaalses veres;
  2. Iga 2-4 tunni järel - ketoonide ja mineraalsete komponentide kontsentratsioon seerumis;
  3. iga 8 tunni järel – temperatuuri ja kehakaalu tase;
  4. Pärast iga urineerimist glükoosi ja ketoonide tase uriinis.


Selline tõsine patsiendi jälgimine on seletatav asjaoluga, et patsiendil võib igal ajal tekkida tüsistusi. Ketoatsidootilise kooma kõige ebasoovitavamad tagajärjed, mis raskendavad selle ravi, on:

  • Hüperglükeemia või hüpoglükeemia;
  • Hüperkloreemia;
  • Trombemboolsed moodustised;
  • Neerupuudulikkus;
  • Hapnikunälg, mis põhjustab kudede surma;
  • Ainevahetushaigus.

Ärahoidmine

Tõsiste tagajärgede vältimiseks peate alati meeles pidama ketoatsidootilise kooma vältimist. Tegevused hõlmavad järgmist:

  • Kontrollige vere glükoosisisaldust kord nädalas;
  • Spetsiaalse dieedi järgimine;
  • Glükoosi taset langetavate ravimite võtmine;
  • keha seisundi pidev jälgimine;
  • Halbade harjumuste tagasilükkamine;
  • Kõigi esilekerkivate haiguste õigeaegne ravi;
  • Regulaarsed visiidid arsti juurde;
  • Tervisliku eluviisi säilitamine;
  • Aktiivne ja liikuv elustiil.

Patsient saab ketoatsidootilise kooma esimesi märke ise ära tunda. On väga oluline, et ravispetsialist ütleks teile ette, mida otsida. Sel juhul saab inimene iseseisvalt pöörduda arsti poole, et vältida tõsiste tüsistuste teket. Regulaarne veresuhkru taseme jälgimine aitab kontrollida keha ja hoiab ära ka ketoatsidootilise kooma.

Võimalikud tüsistused

Ketoatsidootiline kooma on suhkurtõve tõsine tagajärg. Kui arstiabi osutatakse valesti või õigeaegselt, võivad patsiendil tekkida tõsised tüsistused. Suurim oht ​​on ajuturse. See nähtus lõpeb enamikul juhtudel surmaga. Aju turse võimalikku ilmnemist saab ära tunda patsiendi positiivsete muutuste puudumisest, hoolimata kõigist võetud terapeutilistest meetmetest. Sel juhul diagnoosib arst süsivesikute ja rasvade ainevahetuse märkimisväärset paranemist.

Ajuturse võib ära tunda õpilaste vähenenud või puuduva reaktsiooni valgusele, papilledeemi või oftalmopleegia järgi.

Selle diagnoosi kinnitamiseks saadab spetsialist patsiendi kompuutertomograafiale ja ultraheli entsefalograafiale.

EEC ja REC tehakse ka ajus toimuvate protsesside hindamiseks. Nende abiga saate kiiresti tuvastada kõik tüsistused ja määrata sobiva ravi.

Samuti võivad ketoatsidootilise kooma komplikatsioonid hõlmata kopsuturset, veresoonte vähenenud hüübivust, metaboolset alkaloosi, südame-veresoonkonna puudulikkust ja maotrakti sisu lämbumist.

Selle haiguse selliste tõsiste tagajärgede vältimiseks peab spetsialist regulaarselt saatma patsiendi vereanalüüsile. On vaja määrata elektrolüütide sisaldus veres, hemostaas ja hemodünaamika. Mis tahes kõrvalekallete õigeaegne diagnoosimine aitab neid kiiresti kõrvaldada, minimeerides seeläbi tüsistuste riski.

Diabeetilise ketoatsidootilise kooma ravi eesmärk on on metaboolse atsidoosi (suurendada HCO3 tasemeni 20 mEq/L), veepuuduse (kõrvaldada veepuudus 8-10 l), elektrolüütide häirete (hoida seerumi kaaliumisisaldust 3,5-5,0 mmol/L), hüperglükeemia (vähendada) korrigeerimine. glükeemiline tase 8-10 mmol/l).

Insuliin, manustamisvõimalused

  • Infusioonipump 0,1 ühikut/kg/tunnis.
  • IV tilgutamine 5-10 ühikut/tunnis (50 ühikut insuliini lahustatakse 500 ml 0,95% naatriumkloriidi lahuses, manustatakse kiirusega 50-100 ml/h).
  • IM 0,1 ühikut/kg/tunnis keskmiselt 7 ühikut/tunnis.

Lihtsa insuliini maksimaalne toime: IV 5-10 minutit, IM 1-2 tundi, s/c 4 tundi. Soovitatav on jälgida veresuhkru, elektrolüütide, atsetooni ja veregaaside taset iga tund.

Suhkrutase peaks langema 10% tunnis (3-4 mmol/l/tunnis), kuid sagedamini langeb see 4-5 mmol/l/tunnis. Kui 2 tunni möödudes suhkrutase ei lange 20% võrra, kahekordistage manustatud insuliiniannust. Kui veresuhkur on 12-15 mmol/l, vähendage manustatud insuliini annust 2 korda.

Veresuhkur 9-11 mmol/l insuliini 1-2 ühikut/tunnis IV (s.c. manustamine 4-6 ühikut insuliini iga 3-4 tunni järel on vastuvõetav).

Tavaliselt on 15 mmol/l glükeemilise taseme saavutamiseks vaja 5 tunni jooksul 50 ühikut insuliini.

Püüdke hoida veresuhkru taset 8-10 mmol/l.

IV insuliini infusiooni peatamise kriteeriumid

  • pH normaliseerumine 7,36-7,44.
  • Atsetooni puudumine vereseerumis ja uriinis.
  • Söömise võimalus.

Glükoosivarude taastamine kehas

Kui glükeemia jõuab 13 mmol/l - 5% glükoosi intravenoosne infusioon kiirusega 100-120 ml/h pluss 1 ühik insuliini iga 100 ml glükoosi kohta.

Hüpokaleemia korrigeerimine

  • DKA-ga patsientide kaaliumipuudus ulatub 3-5 mEq / kg kehakaalu kohta.
  • 74% patsientidest on K tase normi piires ja 22% patsientidest on K tase kõrgenenud. Insuliinravi alustamise hetkest langeb K tase järsult tänu K transmembraansele ülekandele rakku, mistõttu tuleb K defitsiit võimalikult varakult taastada.

Kaaliumipuudus kõrvaldatakse vastavalt järgmisele skeemile: 1 g. kaaliumkloriid sisaldab 14,3 mmol (mEq) kaaliumi. Kui kaaliumisisaldus on alla 3 või üle 6 mmol/L, on vajalik EKG jälgimine.

Atsidoosi korrigeerimine

Sooda sisseviimine on lubatud ainult pH väärtusel alla 7,1 ja HCO3 alla 5 mmol/l, kasutatakse 100-150 ml 4% soodat; pH väärtusel alla 6,9 - 200-250 ml 4% soodat.

Ravi lõppeesmärk ei ole mitte glükoositaseme normaliseerumine, vaid metaboolse atsidoosi elimineerimine ja vere glükoositaseme tõus 20 mEq/l-ni. Siiski ei ole ketoatsidootilise kooma patsiendi NSOz tase alati usaldusväärne ketoatsidoosi vähenemise ja ravi efektiivsuse näitaja. Infusioonravi, sealhulgas soolalahuse sisseviimine, viib ketokehade eritumiseni uriiniga ja kloori suurenenud reabsorptsioonini tuubulites. Hüperkloreemiline atsidoos areneb ja HCO tase jääb vaatamata ketoatsidoosi eliminatsioonile madalaks. Seda olukorda saab diagnoosida anioonide erinevuse (AR) väärtuse muutumise järgi – kõrge anioonide erinevus (iseloomulik diabeetilisele ketoatsidoosile) muutub madalaks (iseloomulik hüperkloreemilisele atsidoosile) (vt happe-aluse staatust). Metaboolse atsidoosi olemuse selgitamiseks on vaja jälgida suhet “liigne anioonide vahe/aluse defitsiit” ehk (AP-12):(24-НСО3). Isoleeritud ketoatsidoos: (AR-12):(24-НСОз) = 1,0. Hüperkloreemiline atsidoos: (AP-12):(24-HCO3) = 0

Veepuuduse korrigeerimine

Vedelikupuudus organismis ulatub 50-100 ml/kg kehakaalu kohta.

Šoki kliiniliste nähtude korral manustatakse kolloid- ja kristalloidlahuseid vahekorras 1:3. Esimese 12 tunni jooksul tuleks üle kanda umbes 5 liitrit lahust.

  • Kiire rehüdratsiooni faas esimese 2 tunni jooksul pärast haiglaravi manustatakse 0,9% naatriumkloriidi lahust annuses 12,5 ml/kg/h.
  • Aeglane rehüdratatsioonifaas (kestab umbes 48 tundi) alates 3. tunnist, manustatakse Ringeri atsetaadi lahust ja 0,9% naatriumkloriidi lahust, süstimiskiirus on 250 ml/h.

Kui glükeemiline tase jõuab 13 mmol/l-ni, kasutatakse infusioonikeskkonnana 5% glükoosi, mida manustatakse kiirusega 100-120 ml/h, lisades 1 ühik insuliini iga 100 ml glükoosi kohta ja arvutatud kaaliumi annus.