Kombineeritud anesteesia (mitmekomponentne). Anesteesiaks kasutatavad ravimid Mida kasutatakse inhalatsioonianesteesiaks

10.03.2020

SISSEHINGAMINE ANESTeesiA on üldanesteesia tüüp, mille tagavad gaasilised või lenduvad anesteetikumid, mis sisenevad organismi hingamisteede kaudu.

Anesteesia soovitud toimed Sedatsioon Amneesia Analgeesia Liikumatus vastusena valulikule stimulatsioonile Lihaste lõõgastus

Mis on üldanesteesia Amneesia (hüpnootiline komponent) Analgeesia Akineesia (liikumatus) Autonoomne refleksikontroll (Snow, Guedel 1937, Eger 2006) Kontseptsioon Perouansky, 2011: Amneesia Akineesia Hüpnootiline komponent Eger ja Soner, 2006: Amneesia uni ja immobility hemodünaamiline kontroll (mõõdukas tahhükardia on normaalselt talutav, kõike saab tasandada vasoaktiivsete ravimitega)

Mitmekomponentne anesteesia kontseptsioon Elufunktsioonide proteesimine Valuvaigistuse jälgimine Hüpnootiline komponent Müorelaksatsioon

Üldanesteesia kontseptsioon – kliiniliste eesmärkide määratlemine Stansky ja Shafer, 2005 Verbaalsetele stiimulitele reageerimise mahasurumine Traumaatilistele stiimulitele motoorse vastuse mahasurumine Hingetoru intubatsiooni hemodünaamilise vastuse pärssimine Sellest vaatenurgast on inhalatsioonianesteetikumid tõelised anesteetikumid

Üldanesteesia – AI võimalused Teadvuse väljalülitamine – basaalganglioni, ajukoore tase, signaalide lagunemine kesknärvisüsteemis Amneesia – mõju erinevatele piirkondadele Anesteesia – valu (WHO) = on ebameeldiv sensoorne või emotsionaalne tunne, mis on seotud tegeliku või võimalik koekahjustus, mida saab kirjeldada selle kahjustuse tekkimise ajal. Operatsiooni ajal aktiveeruvad notsitseptiivsed rajad, kuid valutunnet ei ole (patsient on teadvuseta). VALU kontroll on asjakohane pärast anesteesiast taastumist Patsiendi liikumatus - valuliku stiimuli motoorse reaktsiooni puudumine - rakendatakse seljaaju tasandil Hemodünaamiliste reaktsioonide puudumine

Inhalatsioonanesteesia Eelised Puudused ØAnesteesia valutu esilekutsumine ØAnesteesia sügavuse hea kontrollitavus ØMadal teadvuse säilimise oht anesteesia ajal ØPrognoositav kiire anesteesiast taastumine ØRavimi võimas üldanesteesia aktiivsus ØRavimi võimas üldanesteetiline toime lihasesse lõõgastajad ja seedetrakti funktsiooni kiirem taastamine ØSuhteliselt aeglane esilekutsumine ØErutusfaasi probleemid ØHingamisteede obstruktsiooni tekkeoht ØKõrge hind (suure gaasivooluga traditsioonilise anesteesia kasutamisel) ØOperatsiooniruumi õhusaaste

AI-de kasutamise peamine eelis on võime neid kontrollida anesteesia kõikides etappides.AI on näidustatud induktsiooniks (eriti prognoositava raske intubatsiooni korral, rasvumise, kaasuva patoloogia ja koormatud allergilise anamneesiga patsientidel, pediaatrilises praktikas) ja hoolduseks. anesteesia pikaajaliste operatsioonide ajal üldise kombineeritud anesteesia osana. AI kasutamise absoluutne vastunäidustus on pahaloomuline hüpertermia ja anamneesis kõrvaltoimed (peamiselt allergilised). Suhteline vastunäidustus on lühiajalised kirurgilised sekkumised, kui AI-d kasutatakse avatud hingamisringis, kus patsient hingab iseseisvalt või poolsuletud ahelas mehaanilise ventilatsiooniga suure gaasivoolu tingimustes, mis ei kahjusta patsienti. , kuid suurendab oluliselt anesteesia maksumust.

AJALOOLISED ANDMED – EETER Dietüüleeter sünteesiti 8. sajandil pKr. e. Araabia filosoofi Jabir ibn Hayyami Euroopas hankis 13. (1275) sajandil alkeemik Raymond Lullius aastal 1523 – Paracelsus avastas selle valuvaigistavad omadused 1540 – sünteesis taas Cordus ja lisati Euroopa farmakopöasse, Rochesteri arstitudeng William E. Clarke. (USA) kasutas 1842. aasta jaanuaris esimesena eetrit anesteesiaks operatsiooni (hamba eemaldamise) ajal. Mõni kuu hiljem, 30. mail 1842, kasutas kirurg Crawford Williamson Long (USA) eetrit anesteesia eesmärgil, kui eemaldas valukartnud patsiendi kaelast kaks väikest kasvajat, kuid see sai teatavaks alles 1952. aastal. . 1844. aastal keemik Jacksoni nõuandel diplomi saanud hambaarst Morton kasutas eetrit esmalt koera peal tehtud katses, seejärel enda peal, seejärel 1. augustist 30. septembrini oma praktikas A. E. Karelov, Peterburi MAPO 1846 .

Anesteesia ajaloolised kuupäevad 16. oktoober 1846 William Morton – esimene avalik üldanesteesia demonstratsioon eetriga William Thomas Green Morton (1819–1868)

Inhalatsioonianesteesia ajalugu – kloroform Kloroformi valmistasid esmakordselt iseseisvalt 1831. aastal kummilahustina Samuel Guthrie, seejärel Justus von Liebig ja Eugène Soubeiran. Kloroformi valemi töötas välja prantsuse keemik Dumas. Ta mõtles 1834. aastal välja ka nimetuse "kloroform", kuna sellel ühendil on omadus moodustada hüdrolüüsil sipelghapet (ladina formica on tõlgitud kui "sipelgas"). Kliinilises praktikas kasutas kloroformi üldanesteetikumina esmakordselt Holmes Coote 1847. aastal ja selle tõi laialt levinud praktikasse sünnitusarst James Simpson, kes kasutas kloroformi valu vähendamiseks sünnituse ajal. Venemaal pakkus meditsiinilise kloroformi tootmismeetodi välja teadlane Boriss Zbarski 1916. aastal, kui ta elas Uuralites Permi oblastis Vsevolodo-Vilva külas.

James Young Simpson (James Yuong Simpson, 1811–1870) 10. novembril 1847 tegi J. Y. Simpson Edinburghi Meditsiinikirurgia Seltsi koosolekul avaliku teate uue anesteetikumi – kloroformi – avastamise kohta. Ühtlasi kasutas ta esimesena edukalt kloroformi sünnituse tuimastamiseks (21.11.1847 ilmus artikkel “Uuest anesteetikumist, tõhusamast kui vääveleetrist”).

Dilämmastikoksiidi (N 2 O) sünteesis 1772. aastal Joseph Priestley. Humphry Davy (1778–1829) katsetas enda peal N 2 O-ga Thomas Beddoe pneumaatikainstituudis. 1800. aastal avaldati Sir Davy essee, mis oli pühendatud tema enda tunnetele N 2 O (naerugaasi) mõjust. Lisaks väljendas ta mitmel korral mõtet kasutada N 2 O analgeesiana erinevate kirurgiliste protseduuride ajal ("... Dilämmastikoksiidil on ilmselt koos teiste omadustega võime valu kõrvaldada, see võib olla edukalt kasutatud kirurgilistel operatsioonidel..." .. Esmakordselt kasutasid seda anesteetikumina Gardner Colton ja Horace Wells (hammaste eemaldamiseks) 1844. aastal, Edmond Andrews 1868. aastal kasutas seda segus hapnikuga (20%) pärast esmakordselt registreeritud surm anesteesia ajal puhta dilämmastikoksiidiga.

Ameerika hambaarst Horace Wells (1815–1848) sattus 1844. aastal kogemata Gardner Coltoni korraldatud N 2 O sissehingamise mõju demonstratsioonile. Wells juhtis tähelepanu patsiendi absoluutsele tundlikkusele vigastatud jala valu suhtes. 1847. aastal ilmus tema raamat “Dlämmastikoksiidi, eetri ja muude vedelike kirurgilistes operatsioonides kasutamise avastamise ajalugu”.

Inhalatsioonianesteetikumide teine põlvkond Aastatel 1894 ja 1923 võeti praktikasse suures osas juhuslikult kloroetüül ja etüleen. Tsüklopropaan sünteesiti 1929. aastal ja viidi kliinilisse praktikasse 1934. aastal. Kõik selle perioodi inhalatsioonianesteetikumid olid plahvatusohtlikud, välja arvatud kloroform, oli hepatotoksilisus ja kardiotoksilisus, mis piiras nende kasutamist kliinilises praktikas

Fluoritud anesteetikumide ajastu Varsti pärast Teist maailmasõda hakati tootma halogeenitud anesteetikume 1954. aastal sünteesiti flurokseen, esimene halogeenitud inhaleeritav anesteetikum 1956. aastal ilmus halotaan 1960. aastal ilmus metoksüfluraan 1963-1965. ja isofluraan sünteesiti 1992. aastal algas desfluraani kliiniline kasutamine 1994. aastal võeti sevofluraan kliinilisse praktikasse.Ksenooni hakati katseliselt kasutama 20. sajandi 50ndatel, kuid siiani pole see ülikõrge hinna tõttu populaarne.

Inhalatsioonianesteesia kujunemislugu 20 Kliinilises praktikas kasutatud anesteetikumid (kokku) Sevofluraan Isofluraan 15 Halotaan Etüülvinüüleeter Wineteen 0 1830 Flurokseen Propüülmetüüleeter Isoproprenüülvinüüleeter Trikloroetüleen 5 Enfluraan Etüüleetüülkloraan NO2 Tsüklopropoorform 10 18 50 Desfluraan 1870 1890 1910 1930 1950 kliinilisse praktikasse sisenemise aasta 1970 1990

Tänapäeval on kõige sagedamini kasutatavad inhalatsioonianesteetikumid halotaan isofluraan desfluraan sevofluraan dilämmastikoksiid ksenoon

Toime areneb kiiresti ja on kergesti pöörduv; tundub, et see sõltub suuresti anesteetikumi enda omadustest ja selle moodustuvatest madala energiasisaldusega molekulidevahelistest interaktsioonidest ja sidemetest. AI-d toimivad aju ja seljaaju neuronite sünaptilistele membraanidele, mõjutades valdavalt membraanide fosfolipiide või valgukomponente.

Toimemehhanism Eeldatakse, et kõigi inhaleeritavate anesteetikumide toimemehhanism molekulaarsel tasemel on ligikaudu sama: anesteesia tekib anesteetikumi molekulide adhesiooni tõttu spetsiifiliste hüdrofoobsete struktuuridega. Nende struktuuridega seondudes laiendavad anesteetikumi molekulid bilipiidkihti kriitilise mahuni, misjärel toimuvad muutused membraani funktsioonis, mis omakorda viib neuronite võime vähenemiseni omavahel impulsse esile kutsuda ja juhtida. Seega põhjustavad anesteetikumid erutuse depressiooni nii presünaptilisel kui ka postsünaptilisel tasemel.

Ühtse hüpoteesi kohaselt on kõigi inhalatsioonianesteetikumide toimemehhanism molekulaarsel tasemel sama ja seda ei määra mitte tüüp, vaid pigem aine molekulide arv toimekohas. Anesteetikumide toime on pigem füüsiline protsess kui interaktsioon spetsiifiliste retseptoritega. Õli/gaasi suhte puhul on täheldatud tugevat korrelatsiooni anesteetikumide toimega (Meyer ja Overton, 1899–1901), seda toetab tähelepanek, et anesteetikumi tugevus sõltub otseselt selle rasvlahustuvusest (Meyer- Overtoni reegel). Anesteetikumi sidumine membraaniga võib oluliselt muuta selle struktuuri. Kaks teooriat (voolavusteooria ja külgfaaside eraldumise teooria) selgitavad anesteetikumi toimet membraani kuju mõjutamisega, üks teooria juhtivuse vähendamisega. Seda, kuidas muutused membraani struktuuris põhjustavad üldanesteesiat, on seletatav mitme mehhanismiga. Näiteks ioonkanalite hävitamine põhjustab membraani elektrolüütide läbilaskvuse häirimist. Hüdrofoobsetes membraanivalkudes võivad esineda konformatsioonilised muutused. Seega, sõltumata toimemehhanismist, areneb sünaptilise ülekande depressioon.

Inhalatsioonianesteetikumide toimemehhanismi ei ole veel uuritud ja üldanesteesia sisemised mehhanismid nende toime kaudu on praegu täiesti teadmata. "Teooriad" = hüpoteesid: Coagulation, Kuhn, 1864 Lipoid, Meyer, Overton, 1899-1901 Pindpinevus, Traube, 1913 Adsorptsioon, Lowe, 1912 Kriitiline maht Redoksprotsesside rikkumised rakkudes, hüpoksiline, Verworn, 1912 Aqueous microcrystals, Pauling, 1961 Membraan, Hober, 1907, Bernstein, 1912 U.9vedskyh,1,9kynsk,1,9 , Retikulaarne.

Kui halogeeni sisaldavad AI-d interakteeruvad GABA retseptoritega, aktiveerub ja tugevneb γ-aminovõihappe toime ning interaktsioon glütsiini retseptoritega põhjustab nende inhibeeriva toime aktiveerumise. Samal ajal toimub NMDA retseptorite, H-kolinergiliste retseptorite pärssimine, presünaptiliste Na+ kanalite pärssimine ning K2R ja K+ kanalite aktiveerimine. Eeldatakse, et gaasilised anesteetikumid (lämmastikoksiid, ksenoon) blokeerivad NMDA retseptoreid ja aktiveerivad K2P kanaleid, kuid ei interakteeru GABA retseptoritega.

Erinevate anesteetikumide toime ioonikanalitele ei ole identne. 2008. aastal tegid S. A. Forman ja V. A. Chin ettepaneku jagada kõik üldanesteetikumid kolme klassi: – klass 1 (propofool, etomidaat, barbituraadid) on “puhtad” GABA sensibilisaatorid (GABA – γ-aminovõihape); – klass 2 – aktiivne ionotroopsete glutamaadi retseptorite vastu (tsüklopropaan, dilämmastikoksiid, ksenoon, ketamiin); – Klass 3 – halogeeni sisaldavad ravimid, mis on aktiivsed mitte ainult GABA, vaid ka atsetüülkoliini retseptorite vastu keskel ja perifeerias. Halogeeni sisaldavad anesteetikumid on rangelt võttes pigem tugeva valuvaigistava toimega uinutid kui tõelised anesteetikumid.

Makroskoopilisel tasandil ei ole ajus ühtki piirkonda, kus inhaleeritavad anesteetikumid avaldaksid oma toimet. Need mõjutavad ajukoort, hipokampust, pikliku medulla sphenoidset tuuma ja muid struktuure. Samuti pärsivad nad impulsside ülekannet seljaajus, eriti valu vastuvõtmisel osalevate seljasarvede interneuronite tasemel. Arvatakse, et valuvaigistava toime põhjustab anesteetikumi toime eelkõige ajutüvele ja seljaajule. Ühel või teisel viisil mõjutavad teadvust juhtivad kõrgemad keskused esimesena ja elutähtsad keskused (hingamisteede, vasomotoorne) on anesteetikumi toime suhtes vastupidavamad. Seega suudavad üldanesteesia all olevad patsiendid säilitada spontaanse hingamise, normaalse südame löögisageduse ja vererõhu lähedal. Kõigest ülaltoodust selgub, et inhalatsioonianesteetikumide molekulide "sihtmärk" on aju neuronid.

Anesteetikumide lõplik (oodatav) toime sõltub nende terapeutilise (teatud) kontsentratsiooni saavutamisest kesknärvisüsteemi koes (anesteetiline aktiivsus) ja toime saavutamise kiirus sõltub selle kontsentratsiooni saavutamise kiirusest. Inhaleeritavate anesteetikumide anesteetiline toime avaldub aju tasandil ja valuvaigistav toime seljaaju tasandil.

Aurustite funktsioonid Inhaleeritavate ainete aurustumise tagamine Auru segamine kandegaasi vooluga Gaasisegu koostise reguleerimine väljalaskeava juures, hoolimata muutujatest Inhaleeritavate anesteetikumide ohutu ja täpse kontsentratsiooni andmine patsiendile

Aurustite klassifikatsioon ♦ Toitetüüp Esimese variandi puhul tõmmatakse gaas läbi aurusti rõhu languse tõttu süsteemi viimases sektsioonis; teises täidab gaas aurusti, surudes sellest kõrge rõhu all läbi. ♦ Anesteetikumi olemus Määrab, millist anesteetikumi saab selles aurustis kasutada. ♦ Temperatuuri kompensatsioon Näitab, kas aurusti on temperatuuri kompenseeritud. ♦ Voolu stabiliseerimine Oluline on määrata optimaalne gaasi voolukiirus antud aurusti jaoks. ♦ Voolutakistus Määrab, kui palju jõudu on vaja gaasi surumiseks läbi aurusti. Üldiselt klassifitseeritakse aurustajad kõige sagedamini gaasivarustuse tüübi ja kalibreerimise olemasolu järgi (kalibreerimisega ja ilma). Kalibreerimine on termin, mida kasutatakse teatud tingimustel toimuva protseduuri täpsuse kirjeldamiseks. Seega saab aurusteid kalibreerida nii, et gaasivoolul 2–10 l/min on anesteetikumi kontsentratsioon veaga ± 10% seatud väärtustest. Nendest gaasivoolu piiridest väljaspool muutub aurusti täpsus vähem prognoositavaks.

Aurustite tüübid Otsevooluga aurustid (tõmmis) – kandevgaas “tõmbatakse” läbi aurusti rõhu languse tõttu süsteemi viimases sektsioonis (patsiendi sissehingamise ajal) Täida aurustid (kollektor) – kandegaas on "surutud" läbi aurusti rõhu all, mis ületab ümbritseva õhu rõhu.

Läbivooluaurusti skeem Madal takistus gaasisegu voolule Gaas läbib aurustit ainult sissehingamisel, vool ei ole konstantne ja pulseeriv (sissehingamisel kuni 30 -60 l minutis) Toitevajadus puudub surugaasid

Plenum aurustid on mõeldud kasutamiseks pideva rõhu all oleva gaasivooluga ja neil on kõrge sisetakistus. Kaasaegsed mudelid on iga anesteetikumi jaoks spetsiifilised. Voolu stabiliseeritud, töötab täpsusega +20% värske gaasisegu voolukiirusel 0,5–10 l/min

Aurusti ohutus Aurusti erimärgised Ravimi taseme indikaator Aurusti õige paigutus vooluringis: - Täiteaurustid paigaldatakse pärast rotameetrit ja hapniku ette - Vooluaurustid paigaldatakse lõõtsa või koti ette Lukustusseade, mis takistab mitme aurusti aktiveerimist samal ajal Anesteetikumi kontsentratsiooni jälgimine Võimalikud ohud: Aurusti ümberpööramine Vastupidine ühendus Aurusti ümberminek Aurusti täitmine valesti

Farmakokineetika uuringud Ø Imendumine Ø Jaotumine Ø Metabolism Ø Eritumine Farmakokineetika – uurib seost ravimi annuse, selle kontsentratsiooni kudedes ja toime kestuse vahel.

Inhalatsioonianesteetikumide farmakokineetika Anesteesia sügavuse määrab anesteetikumi kontsentratsioon ajukoes Anesteetikumi kontsentratsioon alveoolides (FA) on seotud anesteetikumi kontsentratsiooniga ajukoes Anesteetikumi alveolaarkontsentratsioon on mõjutatud teguritest, mis on seotud: ▫ anesteetikumi sisenemisega alveoolidesse ▫ anesteetikumi eemaldamisega alveoolidest

Inhalatsioonianesteetikumide füüsikalised põhiparameetrid Lenduvus ehk küllastunud aururõhk lahustuvusvõimsus

Ravimid, mida me nimetame "inhalatsioonianesteetikumideks", on toatemperatuuril ja atmosfäärirõhul vedelikud. Vedelikud koosnevad molekulidest, mis on pidevas liikumises ja millel on ühine afiinsus. Kui vedeliku pind puutub kokku õhu või muu gaasiga, murduvad mõned molekulid pinnalt lahti. See protsess on aurustumine, mis suureneb keskkonna kuumutamisel. Inhalatsioonianesteetikumid suudavad kiiresti aurustuda ega vaja kuumust, et muutuda auruks. Kui valame inhalatsioonianesteetikumi anumasse, näiteks kaanega purki, siis aja jooksul koguneb vedelikust tekkiv aur selle purgi vabasse ruumi. Sel juhul auru molekulid liiguvad ja tekitavad teatud rõhu. Mõned aurumolekulid interakteeruvad vedeliku pinnaga ja muutuvad uuesti vedelaks. Lõpuks saavutab see protsess tasakaalu, kus võrdne arv molekule lahkub vedelikust ja naaseb sinna. "Aururõhk" on rõhk, mille auru molekulid tekitavad tasakaalupunktis.

Küllastunud aururõhk (SVP) Küllastunud aururõhk (SVP) on rõhk, mille tekitab aur tasakaalus vedela faasiga. See rõhk sõltub ravimist ja selle temperatuurist. Kui küllastunud aururõhk (SVP) on võrdne atmosfäärirõhuga, siis vedelik keeb. Seega on merepinnal temperatuuril 100 °C vee küllastunud aururõhk (SVP) = 760 mm Hg. Art. (101,3 k. Pa).

Lenduvus See on üldmõiste, mis on seotud küllastunud auru rõhu (VVP) ja latentse aurustumissoojuse näitajaga. Mida lenduvam on ravim, seda vähem kulub energiat vedeliku auruks muutmiseks ja seda suurem on selle auru tekitatav rõhk antud temperatuuril. See indikaator sõltub temperatuuri iseloomust ja ravimist. Seega on trikloroetüleen eetriga võrreldes vähem lenduv.

DNP volatiilsus või "aururõhk" peegeldab anesteetikumi võimet aurustuda või teisisõnu selle lenduvust. Kõikidel lenduvatel anesteetikumidel on erinevad aurustumisomadused. Mis määrab konkreetse anesteetikumi aurustumise intensiivsuse? . ? Rõhku, mida maksimaalne arv aurustunud molekule anuma seintele avaldab, nimetatakse "küllastunud auru rõhuks". Aurustunud molekulide arv sõltub antud vedeliku energiaseisundist, see tähendab selle molekulide energiaseisundist. See tähendab, et mida kõrgem on anesteetikumi energiastaatus, seda kõrgem on selle DNP oluline näitaja, kuna seda kasutades saab arvutada anesteetikumi auru maksimaalse kontsentratsiooni.

Näiteks isofluraani DNP toatemperatuuril on 238 mm. H.G. Seetõttu teeme selle aurude maksimaalse kontsentratsiooni arvutamiseks järgmised arvutused: 238 mm. Hg / 760 mm. HG * 100 = 31%. See tähendab, et isofluraani aurude maksimaalne kontsentratsioon toatemperatuuril võib ulatuda 31% -ni. Võrreldes isofluraaniga on anesteetikumi metoksüfluraani DNP ainult 23 mm. HG ja selle maksimaalne kontsentratsioon samal temperatuuril ulatub maksimaalselt 3% -ni. Näide näitab, et on anesteetikume, mida iseloomustab suur ja madal volatiilsus. Väga lenduvaid anesteetikume kasutatakse ainult spetsiaalselt kalibreeritud aurustite kasutamisel. Anesteetikumide aururõhk võib ümbritseva õhu temperatuuri tõustes või langedes muutuda. Esiteks on see sõltuvus oluline suure volatiilsusega anesteetikumide puhul.

Näited: eemaldage värvipurgilt kaas ja tunnete selle lõhna. Alguses on lõhn üsna tugev, kuna aur on koondunud purki. See aur on värviga tasakaalus, nii et seda võib nimetada küllastunud. Purk on olnud pikemat aega suletud ja aururõhk (SVP) tähistab punkti, kus võrdsed kogused värvimolekule muutuvad auruks või naasevad vedelasse faasi (värv). Väga kiiresti pärast kaane eemaldamist kaob lõhn. Aur hajus atmosfääri ja kuna värvi lenduvus on madal, eraldub atmosfääri vaid väga väike kogus. Kui jätate värvianuma lahti, püsib värv paks kuni täieliku aurustumiseni. Kaane eemaldamisel püsib lenduva bensiini lõhn jätkuvalt, kuna selle pinnalt aurustub suur hulk molekule. Lühikese aja jooksul ei jää anumasse bensiini, see muutub täielikult auruks ja siseneb atmosfääri. Kui anum oli täidetud bensiiniga, kuulete seda kuumal päeval avades iseloomulikku vilet, kuid külmal päeval imeb see vastupidi õhku. Küllastunud aururõhk (SVP) on kõrgem soojadel ja madalam külmadel päevadel, kuna see sõltub temperatuurist.

Varjatud aurustumissoojus Varjatud aurustumissoojus on energia hulk, mis on vajalik 1 g vedeliku muutmiseks auruks ilma temperatuuri muutmata. Mida lenduvam on vedelik, seda vähem energiat on vaja. Varjatud aurustumissoojust väljendatakse ühikutes k J/g või k J/mol, lähtudes asjaolust, et erinevatel ravimitel on erinev molekulmass. Välise energiaallika puudumisel saab seda võtta vedelikust endast. See põhjustab vedeliku jahtumise (soojusenergia kasutamine).

Lahustuvus Gaas lahustub vedelikus. Lahustumise alguses liiguvad gaasimolekulid aktiivselt lahusesse ja tagasi. Kuna üha rohkem gaasimolekule seguneb vedelate molekulidega, saabub järk-järgult tasakaaluseisund, kus enam ei toimu intensiivset molekulide üleminekut ühest faasist teise. Gaasi osarõhk tasakaalus mõlemas faasis on sama.

Inhalatsioonianesteetikumi eeldatava toime avaldumise kiirus sõltub selle lahustuvusastmest veres. Suure lahustuvusega anesteetikumid imenduvad suurtes kogustes verre, mis ei võimalda pikka aega saavutada piisavat alveolaarse osarõhu taset. Inhalatsioonianesteetikumi lahustuvusastet iseloomustab vere/Oswaldi gaasi lahustuvuskoefitsient (λ on anesteetikumi kontsentratsioonide suhe kahes tasakaalufaasis). See näitab, mitu anesteetikumi osa peab olema 1 ml veres anesteetikumi kogusest, mis on 1 ml anesteetikumi-hingamisteede segus alveolaarruumis, et selle anesteetikumi osarõhk oleks mõlemas anesteetikumis võrdne ja identne. veri ja alveoolid.

Erineva lahustuvusega aurud ja gaasid tekitavad lahuses erineva osarõhu. Mida madalam on gaasi lahustuvus, seda suurema osarõhu suudab see lahuses tekitada võrreldes hästi lahustuva gaasiga samadel tingimustel. Madala lahustuvusega anesteetikum tekitab lahuses suurema osarõhu kui hästi lahustuv anesteetikum. Anesteetikumi osarõhk on peamine tegur, mis määrab selle mõju ajule.

sevofluraani lahustumiskoefitsient on 0,65 (0,630,69), st see tähendab, et sama osarõhu korral sisaldab 1 ml verd 0,65 sevofluraani kogusest, mis on 1 ml alveolaarses gaasis, st sevofluraani veremahutavus. on 65% gaasi võimsusest. halotaani puhul on vere/gaasi jaotuskoefitsient 2,4 (240% gaasimahust) - tasakaalu saavutamiseks peab veres lahustuma 4 korda rohkem halotaani kui sevofluraani.

VERI / GAAS Ksenoon Desfluraan Dilämmastikoksiid Sevofluraan Isofluraan Enfluraan Halotaan Metoksüfluraan Trikloroetüleen eeter – 0,14 – 0,42 – 0,47 – 0,59 – 1,4 – 1,9 – 2,04 – 2,35 – 12, 0 Inhalatsioonianesteesia // A. E. Karelov, Peterburi MAPO 59

Veres on lahustunud sevofluraani 12 mulli/ml Sevofluraangaas sisaldab 20 mulli/ml. Difusioon puudub, kui osarõhud on võrdsed Lahustumiskoefitsient veri/sevofluraangaas = 0,65

Veri – 50 mulli/ml Gaas – 20 mulli/ml Ei difusiooni, kui osarõhk on võrdne lahustuvuskoefitsient veri/halotaangaas = 2,5

Lahustuvuskoefitsient määrab inhalatsioonianesteetikumi kasutamise võimaluse Induktsioon - kas maski induktsiooni on võimalik läbi viia? Hooldus – kui kiiresti muutub anesteesia sügavus vastuseks aurusti kontsentratsiooni muutustele? Ärkamine – kui kaua võtab patsient pärast anesteetikumi lõpetamist ärkamiseks?

Lenduva anesteetikumi tugevus Ideaalne lenduv anesteetikum võimaldab anesteesiat saavutada kõrge hapniku kontsentratsiooniga (ja lenduva anesteetikumi madala kontsentratsiooniga) Minimaalne alveolaarkontsentratsioon (MAC) on lenduvate anesteetikumide tugevuse mõõt. MAK on farmakoloogias identne ED 50-ga. MAC määratakse anesteetikumi kontsentratsiooni mõõtmisega otse väljahingatavas gaasisegus noortel ja tervetel loomadel, kes on läbinud inhalatsioonianesteesia ilma eelmedikatsioonita. MAC peegeldab sisuliselt anesteetikumi kontsentratsiooni ajus, sest anesteesia alguses tekib tasakaal anesteetikumi osarõhu vahel alveolaargaasis ja ajukoes.

MAC MINIMAALNE ALVEOLAARKONTSENTRATSIOON MAC on inhaleeritava anesteetikumi aktiivsuse (ekvipotentsuse) mõõt ja seda määratletakse kui alveoolide minimaalset kontsentratsiooni püsifaasis, mis on piisav selleks, et vältida reaktsiooni 50% patsientidest merepinna tasemel. kirurgiline stiimul (naha sisselõige).(1 atm = 760 mm Hg = 101 k. Ra). Inhalatsioonianesteesia // A. E. Karelov, Peterburi MAPO 65

MAC kontseptsioon – AI-de doos-response lähenemine Lihtsustab ravimite võrdlemist Aitab toimemehhanismi uurimisel Iseloomustab ravimite koostoimeid

Miks MAC? 1. Alveoolide kontsentratsiooni saab mõõta 2. Tasakaalulähedases seisundis on osarõhud alveoolides ja ajus ligikaudu ühesugused 3. Suure ajuverevooluga kaasneb osarõhkude kiire ühtlustumine 4. MAC ei muutu sõltuvalt erinevatest valulikest stiimulid 5. Individuaalne varieeruvus äärmiselt madal 6. Sugu, pikkus, kaal ja anesteesia kestus EI mõjuta MAC-i 7. Erinevate anesteetikumide MAC-id summeeritakse

Võrreldes MAC saavutamiseks vajalike erinevate anesteetikumide kontsentratsiooni, saame öelda, milline neist on tugevam. Näiteks: MAC. isofluraanil 1,3% ja sevofluraanil 2,25%. See tähendab, et MAC saavutamiseks on vaja erinevaid anesteetikumide kontsentratsioone. Seetõttu on madala MAC-väärtusega ravimid võimsad anesteetikumid. Kõrge MAC väärtus näitab, et ravimil on vähem väljendunud anesteetiline toime. Tugevate anesteetikumide hulka kuuluvad halotaan, sevofluraan, isofluraan ja metoksüfluraan. Dilämmastikoksiid ja desfluraan on nõrgad anesteetikumid.

MAC-i SUURENDAVAD FAKTORID Alla 3-aastased lapsed Hüpertermia Hüpertüreoidism Katehhoolamiinid ja sümpatomimeetikumid Krooniline alkoholi kuritarvitamine (maksa süsteemi P 450 esilekutsumine) Amfetamiinide üleannustamine Hüpernatreemia Sissehingatav anesteesia // A. E. Karelov, St.6 Peterburg MAPO 9

MAC-i VÄHENDAVAD FAKTORID Vastsündinute periood Vanadus Rasedus Hüpotensioon, CO vähenemine Hüpotermia Hüpotüreoidism Alfa 2 agonistid Rahustid Äge alkoholimürgitus (depressioon - konkurentsivõimeline - P 450 süsteemid) Amfetamiinide krooniline kuritarvitamine Sissehingatav anesteesia // Lithium A. PO 7 St. Peter Karelov

TEGURID, MIS VÄHENDAVAD MAC-i rasedust Hüpokseemia (alla 40 torri) Hüperkapnia (üle 95 torri) Aneemia Hüpotensioon Hüperkaltseemia Sissehingatav anesteesia // A. E. Karelov, St. Petersburg MAPO 71

MAC-i MITTEMÕJUTAVAD TEGURID Hüpertüreoidism Hüpotüreoidism Sugu Kokkupuute kestus Sissehingatav anesteesia // A. E. Karelov, St. Petersburg MAPO 72

MAC 1, 3 MAC on efektiivne annus 95% uuritavatest. 0,3 -0,4 MAC – ärkamise MAC. Erinevate anesteetikumide MAC-d annavad kokku: 0,5 MAC N 2 O (53%) + 0,5 MAC halotaan (0,37%) põhjustavad kesknärvisüsteemi depressiooni, mis on võrreldav 1 MAC enfluraani (1,7%) toimega. Inhalatsioonianesteesia // A. E. Karelov, Peterburi MAPO 73

MAC JA RASVA/GAASI SUHE Metoksüfluraan Trikloroetüleen Halotaan Isofluraan Enfluraan Eeter Sevofluraan Desfluraan Ksenoon Dilämmastikoksiid – 0,16 // … – 0,17 // 960 – 0,77 // 220 – 1,15 / 6 / 6 .9 . 2,0 / / … – 6,5 // 18,7 – 71 // … – 105 // 1,4 Rasvlahustuvuse mõõtmine Rasvlahustuvus korreleerub anesteetikumi võimega Suurem rasvlahustuvus – anesteetikumi suurem võimsus Inhalatsioonianesteesia // A. E. Karelov, Peterburi MAPO 74

Anesteetiline toime sõltub anesteetikumi teatud osarõhu saavutamisest ajus, mis omakorda sõltub otseselt anesteetikumi osarõhust alveoolides. Abstraktselt võib seda seost käsitleda hüdrosüsteemina: süsteemi ühes otsas tekkiv rõhk kandub läbi vedeliku teise otsa. Alveoolid ja ajukude on "süsteemi vastasotsad" ja vedelik on veri. Seega, mida kiiremini suureneb osarõhk alveoolides, seda kiiremini suureneb anesteetikumi osarõhk ajus, mis tähendab, et anesteesia esilekutsumine toimub kiiremini. Anesteetikumi tegelik kontsentratsioon alveoolides, ringlevas veres ja ajus on oluline ainult seetõttu, et see on seotud anesteetikumi osarõhu saavutamisega.

Anesteesia loomise ja säilitamise kõige olulisem nõue on patsiendi ajju (või muusse elundisse või koesse) sobiva koguse anesteetikumi manustamine. Intravenoosset anesteesiat iseloomustab ravimi otsene sisenemine vereringesse, mis viib selle toimekohta. Inhaleeritavate anesteetikumide kasutamisel peavad nad vereringesse sisenemiseks esmalt läbima kopsubarjääri. Seega tuleb inhalatsioonianesteetikumi farmakokineetilisele põhimudelile lisada kaks täiendavat sektorit (hingamisring ja alveoolid), mis kujutavad realistlikult anatoomilist ruumi. Nende kahe täiendava sektori tõttu on inhalatsioonianesteesiat mõnevõrra keerulisem manustada kui intravenoosset anesteesiat. Seda tüüpi anesteesia kontrollimisel on aga ainuke ja peamine element võime reguleerida inhaleeritava anesteetikumi sissevõtu ja kopsude kaudu verest leostumise määra.

Anesteesia-hingamisaparaadi skeem Hingamisring Aurusti CO 2 adsorber Ventilaator Juhtseade + monitor

Barjäärid anesteesiaaparaadi ja aju vahel Kopsud Värske gaasivool Arteriaalne veri Surnud ruum Hingamisring Aju Venoosne veri Fi Lahustuvus FA Fa Alveolaarne verevool Lahustuvus ja imendumine Lenduvus (DNP) Võimsus (MAC) Farmakoloogilised toimed SI

FARMAKOKINEETIKAT MÕJUTAVAD TEGURID Inhaleeritava segu fraktsionaalset kontsentratsiooni mõjutavad tegurid (FI). Fraktsionaalset alveolaarset kontsentratsiooni (FA) mõjutavad tegurid. Arteriaalse vere fraktsionaalset kontsentratsiooni (Fa) mõjutavad tegurid.

Fi – anesteetikumi fraktsionaalne kontsentratsioon sissehingatavas segus v Värske gaasi vool v Hingamisringi maht – MRT-aparaadi voolikud – 3 m v Seguga kokkupuutuvate pindade imamisvõime - kummitorud neelavad ˃ plastikut ja silikooni → viivitavad induktsiooni ja taastumine. Mida suurem on värske gaasi vool, seda väiksem on hingamisringi maht ja väiksem neeldumine, seda täpsemalt vastab anesteetikumi kontsentratsioon sissehingatavas segus aurustile seatud kontsentratsioonile.

FA – anesteetilise ventilatsiooni fraktsionaalne alveolaarne kontsentratsioon. Kontsentratsiooni mõju. Teine gaasiefekt. Suurenenud sissevoolu mõju. Vere imendumise intensiivsus.

Anesteetikumi alveoolidesse sattumist mõjutavad tegurid Ventilatsioon ▫ Alveoolide ventilatsiooni suurenedes suureneb anesteetikumi kohaletoimetamine alveoolidesse ▫ Hingamisdepressioon aeglustab alveoolide kontsentratsiooni suurenemist

N.B. Kontsentratsioon Anesteetikumi fraktsionaalse kontsentratsiooni suurendamine sissehingatavas segus mitte ainult ei suurenda fraktsionaalset alveolaarset kontsentratsiooni, vaid suurendab kiiresti ka FA/Fi kontsentratsiooni efekti. Kui dilämmastikoksiidi kõrge kontsentratsiooni taustal manustatakse teist inhaleeritavat anesteetikumi, suureneb mõlema anesteetikumi sisenemine kopsu vereringesse (sama mehhanismi tõttu). Ühe gaasi kontsentratsiooni mõju teise gaasi kontsentratsioonile nimetatakse teise gaasi efektiks.

Anesteetikumi alveoolidest eemaldamist mõjutavad tegurid Anesteetikumi lahustuvus veres Alveolaarne verevool Anesteetikumi osarõhu erinevus alveolaargaasis ja venoosses veres

Anesteetikumi saamine alveoolidest verre Kui anesteetikum alveoolidest verre ei satu, siis selle fraktsionaalne alveolaarkontsentratsioon (FA) muutub kiiresti võrdseks fraktsionaalse kontsentratsiooniga inhaleeritavas segus (Fi). Kuna induktsiooni ajal imendub anesteetikum alati mingil määral kopsuveresoonte verre, on anesteetikumi fraktsionaalne alveolaarkontsentratsioon alati madalam kui selle fraktsionaalne kontsentratsioon inhaleeritavas segus (FA/Fi).

Lahustuvus on kõrge (K = veri/gaas) - FA - P osaline alveoolides ja veres kasvab aeglaselt!!! Difusioon verre Kopsud (FA) Aktiivsed/lahustunud koefraktsioonid Lahustuvus on madal (K = veri/gaas) - FA - P osaline alveoolides ja veres kasvavad kiiresti!!! Difusioon verre Kudede küllastumine Nõutav gaasikontsentratsioon sissehingatavas segus Induktsiooniaeg

Anesteetikumi alveoolidest väljutamist mõjutavad tegurid Alveolaarne verevool ▫ Pulmonaalse või südamesisese šundi puudumisel võrdub veri südame väljundiga ▫ Südame väljundi suurenedes suureneb anesteetikumi sisenemise kiirus alveoolidest vereringesse, suureneb FA väheneb, seega kestab induktsioon kauem ▫ Madal südame väljund, vastupidi, suurendab anesteetikumide üleannustamise ohtu, kuna sel juhul suureneb FA palju kiiremini ▫ See efekt on eriti väljendunud suure lahustuvusega anesteetikumide puhul, mis avaldavad negatiivset mõju südame minutimahule

Anesteetikumi alveoolidest väljutamist mõjutavad tegurid Anesteetikumi osalise rõhu erinevus alveolaargaasis ja venoosses veres ▫ Sõltub anesteetikumi imendumisest kudedesse ▫ Määrab anesteetikumi lahustuvus kudedes (vere/koe vahesein koefitsient) ja kudede verevool ▫ Sõltub arteriaalse vere ja koe osarõhu erinevusest Sõltuvalt verevoolust ja anesteetikumide lahustuvusest võib kõik koed jagada 4 rühma: hästi vaskulariseerunud koed, lihased. , rasvased, nõrgalt vaskulariseeritud kuded

Erinevus anesteetikumi osarõhu vahel alveolaarses gaasis ja osarõhus venoosses veres – see gradient sõltub anesteetikumi omastamisest erinevates kudedes. Kui anesteetikum kudedesse absoluutselt ei imendu, on venoosne ja alveolaarne osarõhk võrdsed, nii et uus osa anesteetikumi ei voola alveoolidest verre. Anesteetikumide ülekandumine verest kudedesse sõltub kolmest tegurist: anesteetikumi lahustuvusest koes (vere/koe jaotuskoefitsient), kudede verevoolust, arteriaalse vere ja koe osarõhu erinevusest. Omadused Kehakaalu osakaal, % Südame minutimahu osakaal, % Perfusioon, ml/min/100 g Suhteline lahustuvus Tasakaalu saavutamise aeg 10 50 20 Halvasti vaskulariseeritud koed 20 75 19 6 O 75 3 3 O 1 1 20 O 3 -10 min 1-4 tundi 5 päeva Hea Lihasvaskulariseeritud kude Rasv O

Aju, süda, maks, neerud ja endokriinsed organid moodustavad rühma hästi vaskulariseeritud kudesid ja just siia jõuab esmalt märkimisväärne kogus anesteetikumi. Anesteetikumide väike maht ja mõõdukas lahustuvus piiravad oluliselt selle rühma kudede mahtuvust, mistõttu tekib neis kiiresti tasakaaluseisund (arteriaalne ja koe osarõhk võrdsustuvad). Verevool lihaskoe rühmas (lihas ja nahk) on väiksem ja anesteetikumi tarbimine aeglasem. Lisaks on lihaskoe rühma maht ja vastavalt ka nende võimsus palju suurem, seega võib tasakaalu saavutamiseks kuluda mitu tundi. Verevool rasvkoe rühmas on peaaegu võrdne lihasgrupi verevooluga, kuid anesteetikumide ülikõrge lahustuvus rasvkoes annab tulemuseks nii suure kogumahutavuse (Kogumahutavus = kude/vere lahustuvus X koe maht), et tasakaalu saavutamiseks kulub mitu päeva. Nõrgalt vaskulariseeritud kudede (luud, sidemed, hambad, juuksed, kõhred) rühmas on verevool väga madal ja anesteetikumide tarbimine tühine.

Alveolaarse osarõhu tõus ja langus eelneb sarnastele osarõhu muutustele teistes kudedes.Fa jõuab Di-ni kiiremini dilämmastikoksiidiga (veres vähelahustuv anesteetikum) kui metoksüfluraaniga (veres hästi lahustuv anesteetikum).

Anesteetikumi fraktsionaalset kontsentratsiooni arteriaalses veres mõjutavad tegurid (Fa) Ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumine Tavaliselt muutub anesteetikumi osarõhk alveoolides ja arteriaalses veres pärast tasakaalu saavutamist samaks. Ventilatsiooni-perfusiooni suhte rikkumine toob kaasa olulise alveolo-arteriaalse gradiendi ilmnemise: anesteetikumi osarõhk alveoolides suureneb (eriti hästi lahustuvate anesteetikumide kasutamisel), arteriaalses veres väheneb (eriti madala anesteetikumide kasutamisel). lahustuvad anesteetikumid).

Anesteetikumi sisaldus ajus võrdsustub kiiresti arteriaalse verega Ajakonstant (2-4 min) on veri/aju jaotuskoefitsient jagatud aju verevooluga. Vere/aju jaotuskoefitsiendid erinevad AI-de vahel vähe.Pärast üht ajakonstandit on osarõhk ajus 63% osalisest vererõhust.

Ajakonstant Aju vajab arteriaalse verega tasakaalu saavutamiseks umbes 3 ajakonstanti Ajakonstant N2O/desfluraani jaoks = 2 min Halotaani/ISO/SEVO ajakonstant = 3 -4 min

Kõigi inhaleeritavate anesteetikumide puhul saavutatakse tasakaal ajukoe ja arteriaalse vere vahel ligikaudu 10 minutiga

Arteriaalsel verel on sama osarõhk, kui alveoolid on sissehingatud PP = 2 A Tasakaal on saavutatud mõlemal pool alveolaar-kapillaarmembraani PP alveolaar = A = PP

Fet. IA = võtmekogus Hetkel mõõdetakse Fet. Püsiseisundis on meil hea viis ajukontsentratsiooni määramiseks, hoolimata kõigist farmakokineetika raskustest. Kui tasakaal on saavutatud: Loode lõpp = alveolaarne = arteriaalne = aju

Kokkuvõte (1) (Fi): (2) (FA): 1 - värske gaasi vool 2 - gaasi neeldumiskontuur 3 - hingamiskontuuri maht Gaasivarustus: 1 - kontsentratsioon 2 - MOAlv. Vent Gaasi eemaldamine: 1 - lahustuvus veres (3) (Fa): V/Q häired 2 - alveolaarne verevool 3 - gaasi tarbimine kudedes

FA on tasakaal AI sisenemise ja väljumise vahel alveoolidesse Suurenenud AI sisenemine alveoolidesse: Kõrge % aurustil + MOD + värske segu vool. Venoosne rõhk AI (PA) = 4 mm Hg FI = 16 mm Hg FA = 8 mm Hg FA / FI = 8/16 = 0. 5 Vererõhuagensi (PV) aine = 8 mm Hg AI suurenenud eritumine alveoolidest veri: madal P veenis, kõrge lahustuvus, kõrge CO

Kõrge lahustuvus = FA N 2 O aeglane tõus, madal veri/gaas Halotaan, kõrge vere/gaaside sisaldus

AI sisenemine alveoolidest verre on "imendumine" FI = 16 mm Hg FA = 8 mm Hg Venoosne (PA) aine = 4 mm Hg Arteriaalne (PV) aine = 8 mm Hg

Gaasi vool alveoolidest ("absorptsioon") on võrdeline vere/gaasi koefitsiendiga Sisend Sissehingatav "FI" PP = 16 mm Hg Alveoolid "FA" PP = 8 mm Hg Väljund ("omastamine") on madal Sevofluraan b/ g = 0. 7 Veri ja kuded PP = 6 mm Hg

Gaasi vool alveoolidest ("absorptsioon") on võrdeline vere/gaasi koefitsiendiga Sisend Sissehingatav "FI" PP = 16 mm Hg Alveoolid "FA" PP = 4 mm Hg Väljund ("imemine") on suur Halotaan b/ g = 2. 5 Veri ja kuded PP = 2 mm Hg

Viivitusaeg aurusti sisselülitamise ja AI kogunemiseni ajju 4% sevofluraan Suletud süsteem (“voolikud”) PP= 30 mm Hg PP = 24 mm Hg aurusti Merepinnal Sissehingatav AI “FI” PP = 16 mm Hg Alveoolid "FA" PP = 8 mm Hg Arteriaalne veri PP = 8 mm Hg aju PP = 5 mm Hg

Kui venoosne vererõhk = alveolaarne, imendumine peatub ja FA / FI = 1,0 FI = 16 mm Hg FA = 16 mm Hg Venoosne (PA) aine = 16 mm Hg FA / FI = 16/16 = 1,0 Arteriaalne (PV) aine = 16 mm Hg

Ärkamine sõltub: - väljahingatava segu eemaldamisest, - suurest värske gaasi voolust, - hingamisringi väikesest mahust, - anesteetikumi ebaolulisest imendumisest hingamisringis ja anesteesiaaparaadis, - anesteetikumi vähesest lahustuvusest, - kõrgest alveoolide ventilatsioonist.

Kaasaegse inhalatsioonianesteesia eelised Ø Ravimi võimas üldanesteetiline toime. Ø Hea juhitavus. Ø Kiire ärkamine ja patsientide varajase aktiveerimise võimalus. Ø Opioidide, lihasrelaksantide kasutamise vähendamine ja seedetrakti funktsiooni kiirem taastumine.

"Inhalatsioonanesteesia on enim näidustatud pikaajaliste ja traumaatiliste operatsioonide puhul, samas kui suhteliselt vähetraumaatilise ja lühiajalise sekkumise korral kompenseeritakse inhalatsiooni- ja intravenoossete tehnikate eelised ja puudused vastastikku" (Likhvantsev V.V., 2000).

Inhalatsioonianesteetikumide kasutamise tingimused: inhalatsioonianesteetikumide kasutamiseks ette nähtud anesteesia-hingamisaparaatide olemasolu, sobivate aurustite olemasolu ("igal lenduval anesteetikumil on oma aurusti"), hingamisteede segu gaasi koostise täielik jälgimine. ja keha funktsionaalsed süsteemid, heitgaaside eemaldamine väljaspool operatsiooniruumi.

Tehisintellekti kasutamise peamine eelis on võimalus neid kontrollida anesteesia kõikides etappides, mis tagab ennekõike patsiendi ohutuse operatsiooni ajal, kuna nende mõju kehale saab kiiresti peatada.

kerged günekoloogilised operatsioonid koos raske kaasuva patoloogiaga (vereringe, hingamissüsteem); lühiajalised sekkumised rasvunud patsientidel

lühiajalised diagnostilised uuringud (MRI, CT, kolonoskoopia jne) Uued ravimid: bupivakaiini alternatiivid ja lisandid laste regionaalses anesteesias Per-Arne Lönnqvist, Stockhom, Rootsi – SGKA-APAMeeting 2004

piiratud võimalusega kasutada mitteinhaleeritavaid anesteetikume - allergilised reaktsioonid - bronhiaalastma - raskused veresoonte juurdepääsu tagamisel jne.

pediaatrias - veresoonte juurdepääsu tagamine, - anesteesia esilekutsumine, - lühiajaliste uuringute läbiviimine Rapid Sequence Induction in Pediatric Anesthesia Peter Stoddart, Bristol, Ühendkuningriik - SGKAAPA-Meeting 2004

AI kasutamise absoluutne vastunäidustus on pahaloomuline hüpertermia ja anamneesis kõrvaltoimed (peamiselt allergilised). Suhteline vastunäidustus on lühiajalised kirurgilised sekkumised, kui AI-d kasutatakse avatud hingamisringis, kus patsient hingab iseseisvalt või poolsuletud ahelas mehaanilise ventilatsiooniga suure gaasivoolu tingimustes, mis ei kahjusta patsienti. , kuid suurendab oluliselt anesteesia maksumust.

"Ideaalne inhaleeritav anesteetikum" Omadused Füüsikalis-keemiline stabiilsus - ei tohi hävida valguse ja soojuse inertsuse mõjul - ei tohi sattuda keemilistesse reaktsioonidesse metalli, kummi ja naatriumiga, säilitusained ei tohi olla süttivad ega plahvatusohtlikud, meeldiva meeldivaga lõhn ei tohiks atmosfääri koguneda, neil on kõrge õli/gaasi jaotuskoefitsient (st olla rasvlahustuv), vastavalt madal MAC on madal vere/gaasi jaotuskoefitsient (st madal lahustuvus vedelikus) ei metaboliseeru - ei oma aktiivset ainet metaboliidid ja erituvad muutumatul kujul olema mittetoksilised. Kliiniline on valuvaigistav, oksendamisvastane, krambivastane toime, puudub hingamisdepressioon, bronhodilateerivad omadused ei avalda negatiivset mõju kardiovaskulaarsüsteemile, ei halvene koronaar-, neeru- ja maksa verevarustust ei mõjuta aju verevoolu ja koljusisest rõhku ei vallanda pahaloomuline hüpertermia ei ole epileptogeenseid omadusi Majanduslik suhteline odavus kättesaadavus tervishoiusüsteemi jaoks vastuvõetavus kulutõhususe ja kulutasuvuse mõttes kasutamise majanduslik otstarbekus tervishoiusüsteemi jaoks tervishoiueelarve kulude kokkuhoid

Igal inhaleeritaval anesteetikumil on oma nn anesteetiline toime või "tugevus". See on määratletud mõistega "minimaalne alveolaarne kontsentratsioon" või MAC. See võrdub anesteetikumi kontsentratsiooniga alveolaarruumis, mis 50% patsientidest takistab refleksmotoorset reaktsiooni valulikule stiimulile (naha sisselõige). MAC on keskmine väärtus, mis on arvutatud 30-55-aastastele ja väljendatud protsendina 1 atm, peegeldab anesteetikumi osarõhku ajus ja võimaldab võrrelda erinevate anesteetikumide “võimsust”. MAC, seda madalam on ravimi anesteetiline aktiivsus MAC ärkamine - 1/3 MAC 1, 3 MAC - 100% liikumiste puudumine patsientidel 1, 7 MAC - MAC BAR (hemodünaamiliselt oluline MAC)

MAC – osarõhk, mitte kontsentratsioon Jah – MAC on väljendatud %, kuid see tähendab % atmosfäärirõhust merepinnal

Kas on võimalik ellu jääda, kui õhus on 21% hapnikku? Mitte siis, kui oled Everesti tipus!!! Samuti peegeldab MAC osarõhku, mitte kontsentratsiooni.

MAC Merepinnal on atmosfäärirõhk 760 mmHg. % MAC = 2,2% ja osarõhk on: 2, 2% X 760 = 16, 7 mm Hg Kõrgusel on rõhk madalam ja on 600 mm Hg ning sevoraani MAC% on = 2. 8% ja rõhk jääb muutumatuks (16,7 / 600 = 2,8%)

Küsimus: Mis on sevorani %MAC 33 jala sügavusel vee all? Vastus: 1. 1%, kuna õhurõhk on 2 atmosfääri ehk 1520 mmHg. Ja kuna sevoraani osarõhk on konstantne, siis: 16, 7 mm Hg / 1520 mm Hg = 1. 1%

Inhalatsioonianesteetikumide MAC väärtus 30-60-aastasel patsiendil atmosfäärirõhul Anesteetikum MAC, % Halotaan 0,75 Isofluraan 1,15 Sevofluraan 1,85 Desfluraan 6,6 Dilämmastikoksiid 105

Ideaalse inhalatsioonianesteetikumi omadused Piisav tugevus Madal lahustuvus veres ja kudedes Vastupidavus füüsilisele ja metaboolsele lagunemisele, ei kahjusta keha elundeid ja kudesid Ei ole eelsoodumus krampide tekkeks Ei ärrita hingamisteid. Puudub või on minimaalne mõju südame-veresoonkonna süsteem Keskkonnaohutus (ei mõjuta maakera osoonikihti) Vastuvõetav hind

Anesteetikumi lahustuvus veres Madal vere/gaasi jaotuskoefitsient näitab anesteetikumi madalat afiinsust vere suhtes, mis on soovitud efekt, kuna tagab kiire tuimestuse sügavuse muutumise ja patsiendi kiire ärkamise pärast anesteesia lõpp Inhalatsioonianesteetikumide jaotuskoefitsient veres temperatuuril 37°C Anesteetikum Desfluraan Veregaas 0,45 Dilämmastikoksiid Sevofluraan Isofluraan Halotaan 0,47 0,65 1,4 2,5

Inhalatsioonianesteetikumide jaotuskoefitsient kudedes 37°C juures Anesteetikum Aju/veri Lihas/veri Rasv/veri Dilämmastikoksiid 1, 1 1, 2 2, 3 Desfluraan 1, 3 2, 0 27 Isofluraan 1, 6 2, 9 45 Sevofluraon , 7 3, 1 48 halotaan 1, 9 3, 4 51

Vastupidavus lagunemisele Inhaleeritavate anesteetikumide metabolismi hindamisel on kõige olulisemad aspektid: ▫ Biotransformatsiooni läbiva ravimi osakaal organismis ▫ Biotransformatsiooni käigus tekkivate metaboliitide ohutus organismile.

Vastupidavus lagunemisele Halotaan, isofluraan ja desfluraan läbivad organismis biotransformatsiooni, moodustades trifluoroatsetaadi, mis võib põhjustada maksakahjustusi Sevofluraanil on ekstrahepaatiline biotransformatsiooni mehhanism, selle ainevahetuse kiirus jääb vahemikku 1–5%, mis on veidi kõrgem kui isofluraanil ja desfluraan, kuid oluliselt madalam kui halotaan

Resistentsus metaboolsele lagunemisele ja mõnede inhaleeritavate anesteetikumide võimalik hepatotoksiline toime Anesteetikum Halotaan Metabolism, % Maksakahjustuse esinemissagedus 15 -20 1: 35000 Isofluraan 0,2 1: 1000000 Desfluraan 0,02 1: 100vofluraan - 100vofluraan -00003.

Vastupidavus lagunemisele Dilämmastikoksiid organismis praktiliselt ei metaboliseeru, kuid põhjustab koekahjustusi, pärssides vitamiinist B 12 sõltuvate ensüümide aktiivsust, mille hulka kuuluvad DNA sünteesis osalev metioniini süntetaas.Koekahjustust seostatakse luuüdi depressiooniga (megaloblastiline aneemia), samuti närvisüsteemi kahjustus (perifeerne neuropaatia ja funikulaarne müeloos) Need toimed on haruldased ja esinevad arvatavasti ainult B12-vitamiini vaegusega ja pikaajalise dilämmastikoksiidi kasutamisega patsientidel.

Vastupidavus lagunemisele Sevofluraan ei ole hepatotoksiline Ligikaudu 5% sevofluraanist metaboliseerub organismis fluoriidioonideks ja heksafluoroisopropanooliks. Fluoriioonil on potentsiaalne nefrotoksilisus plasmakontsentratsioonidel üle 50 μmol/L. Uuringud, mis hindavad sevofluraani maksimaalset metabolismi lastel, on näidanud sevofluraani maksimaalset metabolismi lastel varieeruvad vahemikus 10-23 µmol/l ja vähenevad kiiresti pärast anesteesia lõppemist.Sevofluraaninaesteesia järgselt lastel nefrotoksilisuse juhtumeid ei esinenud.

Inhaleeritavate anesteetikumide kaitsev toime Kliinilised uuringud propofooli, sevofluraani ja desfluraani kasutamise kohta anesteetikumidena koronaartõvega patsientidel, kellele tehti koronaararterite šunteerimise operatsioon, näitasid, et kõrgenenud operatsioonijärgse troponiini I tasemega patsientide protsent, mis peegeldab müokardirakkude kahjustust, oli märkimisväärselt suur. kõrgem propofooli rühmas võrreldes sevofluraani ja desfluraani rühmadega

Eelsoodumus krambihoogude tekkeks Halotaan, isofluraan, desfluraan ja dilämmastikoksiid ei põhjusta krampe.Epileptiformse aktiivsuse juhtumeid EEG-l ja krambitaolisi liigutusi sevofluraananesteesia ajal on kirjeldatud meditsiinikirjanduses, kuid need muutused olid lühiajalised ja taandus spontaanselt ilma kliiniliste ilminguteta operatsioonijärgsel perioodil Paljudel juhtudel on laste ärkamise staadiumis suurenenud erutus ja psühhomotoorne aktiivsus ▫ Võib olla seotud teadvuse kiire taastumisega ebapiisava analgeesia taustal

Ärritav toime hingamisteedele Halotaan ja sevofluraan ei põhjusta hingamisteede ärritust Hingamisteede ärrituse tekke lävi on desfluraani kasutamisel 6% ja isofluraani kasutamisel 1,8% Desfluraan on vastunäidustatud kasutamiseks induktsioonina läbi maski lastel Kõrvaltoimete suure protsendi tõttu: larüngospasm, köha, hinge kinnipidamine, küllastustunne Ärritava lõhna puudumise ja hingamisteede ärrituse väikese riski tõttu on sevofluraan kõige sagedamini kasutatav inhaleeritav anesteetikum, mida kasutatakse anesteesia esilekutsumiseks.

Inhalatsioonianesteetikumide mõju hemodünaamikale Desfluraani ja isofluraani kontsentratsiooni kiire tõusuga täheldatakse tahhükardiat ja vererõhu tõusu, mis on desfluraani puhul rohkem väljendunud kui isofluraan, kuid kui neid anesteetikume kasutatakse anesteesia säilitamiseks hemodünaamilistes toimetes ei ole suuri erinevusi. Sevofluraan vähendab südame väljundit, kuid palju vähemal määral kui halotaan ja vähendab ka süsteemset vaskulaarset resistentsust Sevofluraani kontsentratsiooni kiire tõus (0,5 MAC, 1,5 MAC) põhjustab mõõduka languse südame löögisageduses ja vererõhus.Sevofluraan sensibiliseerib palju vähemal määral müokardi endogeensete katehhoolamiinide suhtes, adrenaliini kontsentratsioon seerumis, mille juures täheldatakse südame löögisageduse häireid, sevofluraan on 2 korda kõrgem kui halotaan ja võrreldav isofluraaniga

Anesteetikumi valik: dilämmastikoksiid Väike võimsus piirab selle kasutamist, kasutatakse kandegaasina teiste võimsamate inhaleeritavate anesteetikumide jaoks Lõhnatu (võimaldab teiste inhaleeritavate anesteetikumide kergemini tajumist) Madala lahustumiskoefitsiendiga, mis tagab kiire induktsiooni ja kiire taastumise anesteesiast Põhjustab suurenenud kardiodepressiivset toimet halotaan, isofluraan Suurendab rõhku kopsuarteri süsteemis Omab suurt difusioonivõimet, suurendab gaasiga täidetud õõnsuste mahtu, seetõttu ei kasutata soolesulguse, pneumotooraksi, kunstliku vereringega operatsioonide korral Taastumisperioodil anesteesia, see vähendab alveolaarset hapniku kontsentratsiooni, seetõttu tuleb 5-10 minuti jooksul pärast anesteetikumi väljalülitamist kasutada kõrge kontsentratsiooniga hapnikku

Anesteetikumi valik: halotaan Halotaanil on mõned ideaalse inhalatsioonianesteetikumi omadused (piisav tugevus, hingamisteid ei ärrita). Siiski on hea lahustuvus veres ja kudedes, väljendunud kardiodepressiivne toime ja hepatotoksilisuse oht (1: 350001: 60000) on viinud selle väljatõrjumiseni kliinilisest praktikast kaasaegsetest inhalatsioonianesteetikumidest

Anesteetikumi valik: isofluraan Ei soovitata anesteesia esilekutsumiseks ▫ Mõjub hingamisteid ärritavalt (köha, larüngospasm, apnoe) ▫ Kontsentratsiooni järsu tõusuga mõjub selgelt hemodünaamikale (tahhükardia, hüpertensioon) Võimalik hepatotoksilisus (1 : 1 000 000) Lahustub suhteliselt hästi veres ja kudedes (kõrgem kui sevofluraanil ja desfluraanil) Mõjub Maa osoonikihile minimaalselt Sevofluraani ja desfluraaniga võrreldes odavam ravim Kõige tavalisem inhaleeritav anesteetikum

Anesteetikumi valik: desfluraan Ei soovitata anesteesia esilekutsumiseks ▫ Mõjub ärritavalt hingamisteedele (köha, larüngospasm, apnoe) ▫ Kontsentratsiooni järsu tõusuga mõjub selgelt hemodünaamikale (tahhükardia hüpertensioon) Kõige väiksema lahustuvusega elundites ja kudedes võrreldes isofluraani ja sevofluraaniga Ei oma hepatotoksilisust Omab kardioprotektiivset toimet Keskkonnasõbralik on suhteliselt kõrge hind, mis on võrreldav sevofluraaniga

Anesteetikumi valik: sevofluraan Ei põhjusta hingamisteede ärritust Ei avalda märkimisväärset mõju hemodünaamikale. Lahustub veres ja kudedes vähem kui halotaan ja isofluraan. Ei oma hepatotoksilisust. Omab kardioprotektiivset toimet Ainevahetusproduktidel on potentsiaalne nefrotoksilisus (usaldusväärseid nefrotoksilisuse juhtumeid pole). on täheldatud pärast sevofluraani kasutamist) Keskkonnaohutu Suurendab epileptiformset aktiivsust EEG-s Mõnel juhul võib see põhjustada operatsioonijärgse agitatsiooni tekkimist Inhalatsiooni esilekutsumiseks valitud ravim Kõige tavalisem inhaleeritav anesteetikum pediaatrilises praktikas

Esimese astme anesteesias on Artusio (1954) järgi kolm faasi: esialgne - valutundlikkus säilib, patsient on kontaktivõimeline, mälestused säilivad; keskmine – valutundlikkus on nüri, kergelt uimastav, operatsioonist võivad jääda mälestused, neid iseloomustab ebatäpsus ja segadus; sügav - valutundlikkuse kaotus, poolune seisund, reaktsioon kombatavale ärritusele või valjule helile on olemas, kuid see on nõrk.

Ergutuse staadium Üldnarkoosi tegemisel eetriga kaasneb teadvusekaotusega analgeesiafaasi lõpus väljendunud kõne ja motoorne erutus. Olles jõudnud sellesse eeteranesteesia staadiumisse, hakkab patsient tegema ebaühtlasi liigutusi, pidama ebajärjekindlaid kõnesid ja laulma. Pikk põnevusstaadium, umbes 5 minutit, on üks eeteranesteesia tunnuseid, mis sundis meid selle kasutamisest loobuma. Kaasaegsete üldanesteesia ravimite erutusfaas on nõrk või puudub üldse. Lisaks võib anestesioloog neid negatiivsete mõjude kõrvaldamiseks kasutada koos teiste ravimitega. Alkoholismi ja narkomaania all kannatavatel patsientidel võib erutuse staadiumi välistamine olla üsna raske, kuna selle avaldumisele aitavad kaasa ajukoe biokeemilised muutused.

Kirurgilise anesteesia staadium Seda iseloomustab täielik teadvuse ja valutundlikkuse kaotus ning reflekside nõrgenemine ja nende järkjärguline pärssimine. Sõltuvalt lihastoonuse languse astmest, reflekside kadumisest ja spontaanse hingamise võimest eristatakse nelja kirurgilise anesteesia taset: 1. tase - silmamunade liikumise tase - kosutava une, lihaste toonuse ja kõri- neelu refleksid on endiselt säilinud. Hingamine on sujuv, pulss veidi tõusnud, vererõhk algtasemel. Silmamunad teevad aeglaseid ringliigutusi, pupillid on ühtlaselt ahenenud, reageerivad kiiresti valgusele, sarvkesta refleks säilib. Pindmised refleksid (nahk) kaovad. Tase 2 – sarvkesta refleksi tase. Silmamunad on fikseeritud, sarvkesta refleks kaob, pupillid ahenevad ja nende reaktsioon valgusele säilib. Kõri- ja neelurefleksid puuduvad, lihastoonus on oluliselt langenud, hingamine ühtlane, aeglane, pulss ja vererõhk algtasemel, limaskestad niisked, nahk roosakas.

3. tase – pupillide laienemise tase. Ilmuvad esimesed üleannustamise nähud - pupill laieneb iirise silelihaste halvatuse tõttu, reaktsioon valgusele on järsult nõrgenenud ja ilmneb sarvkesta kuivus. Nahk on kahvatu, lihastoonus langeb järsult (säilib ainult sulgurlihase toonus). Rinnahingamine nõrgeneb järk-järgult, domineerib diafragmaalne hingamine, sissehingamine on väljahingamisest mõnevõrra lühem, pulss kiireneb, vererõhk langeb. 4. tase – diafragmaalse hingamise tase – üledoosi märk ja surmakuulutaja. Seda iseloomustab pupillide järsk laienemine, nende vähene reageerimine valgusele, tuhm, kuiv sarvkesta, hingamisteede roietevaheliste lihaste täielik halvatus; Säilitatakse ainult diafragmaatiline hingamine - pinnapealne, arütmiline. Nahk on kahvatu tsüanootilise varjundiga, pulss on niitjas ja kiire, vererõhk ei ole määratud, tekib sulgurlihase halvatus. Neljas etapp - AGONAL STAGE - hingamisteede ja vasomotoorsete keskuste halvatus, mis väljendub hingamise ja südametegevuse seiskumises.

Ärkamisstaadium – anesteesiast taastumine Pärast üldanesteetikumi verrevoolu lakkamist algab ärkamine. Anesteesiast taastumise kestus sõltub narkootilise aine inaktiveerimise ja eliminatsiooni kiirusest. Saates on see aeg umbes 10 -15 minutit. Ärkamine pärast propofooli või sevofluraaniga tehtud üldanesteesiat toimub peaaegu kohe.

Pahaloomuline hüpertermia Üldnarkoosis või vahetult pärast seda tekkiv haigus, mida iseloomustab skeletilihaste hüperkatabolism, mis väljendub suurenenud hapnikutarbimises, laktaadi akumuleerumises, suurenenud CO 2 ja soojuse tootmises Esmakordselt kirjeldati 1929. aastal (Ombredani sündroom) MH areng. on provotseeritud ▫ Inhaleeritavad anesteetikumid ▫ Suktsinüülkoliin

Pahaloomuline hüpertermia Pärilik haigus, mis kandub edasi autosoomselt dominantselt.Keskmine esinemissagedus on 1 60 000 üldanesteesia juhtumist suktsinüülkoliiniga ja 1 juhtu 200 000 ilma seda kasutamata. MH nähud võivad ilmneda nii anesteesia ajal vallandavaid aineid kasutades kui ka mitu tundi pärast selle lõppemist MH võib tekkida igal patsiendil, isegi kui eelmine üldanesteesia oli sündmusteta

Patogenees MH arengu käivitavaks mehhanismiks on inhalatsioonianesteetikumid (halotaan, isofluraan, sevofluraan) üksi või kombinatsioonis suktsinüülkoliiniga Päästikud vabastavad sarkoplasmaatilisest retikulumist kaltsiumivarusid, põhjustades skeletilihaste kontraktuuri ja glükogenolüüsi, suurendades rakkude metabolismi, mille tulemuseks on suurenenud hapnikutarbimise, liigse soojuse tootmise, laktaadi akumuleerumise korral Mõjutatud patsientidel tekib atsidoos, hüperkapnia, hüpokseemia, tahhükardia, rabdomüolüüs, millele järgneb seerumi kreatiinfosfokinaasi (CPK) ja kaaliumiioonide sisalduse suurenemine, millega kaasneb südame arütmia ja südameglobinuuria tekke oht. neerupuudulikkuse tekkeriskiga

Pahaloomuline hüpertermia, varajased nähud Enamasti tekivad MH tunnused operatsioonisaalis, kuigi need võivad ilmneda juba esimestel operatsioonijärgsetel tundidel ▫ Seletamatu tahhükardia, rütmihäired (vatsakeste ekstrasüstolid, vatsakeste bigeemia) ▫ Hüperkapnia, suurenenud RR, kui patsient on spontaanselt hingamine ▫ Närimislihaste spasm (suu avamise võimatus), generaliseerunud lihaste rigiidsus ▫ Naha marmoristumine, higistamine, tsüanoos ▫ Temperatuuri järsk tõus ▫ Anesteesiaaparaadi kanister läheb kuumaks ▫ Atsidoos (hingamis- ja metaboolne)

MH laboratoorne diagnostika CBS muutused: ▫ Madal p. H ▫ Madal p. O 2 ▫ Kõrge p. CO 2 ▫ Madal vesinikkarbonaat ▫ Suure aluse puudulikkus Muud laboratoorsed tunnused ▫ Hüperkaleemia ▫ Hüperkaltseemia ▫ Hüperlaktateemia ▫ Müoglobinuuria (tume uriini värvus) ▫ Suurenenud CPK tase Kofeiini-halotaani tsepti kontraktiilsuse test on MH-de kokkutõmbumiskatse kuldstandard

MH eelsoodumuse diagnoosimine Kofeiini test Test halotaaniga Lihaskiud asetatakse kofeiini lahusesse kontsentratsiooniga 2 mmol/l Tavaliselt tekib selle rebend siis, kui lihaskiule rakendatakse jõudu 0,2 g MH eelsoodumusega , tekib rebend jõuga > 0,3 g Lihaskiud asetatakse füsioloogilise lahusega anumasse, millest juhitakse läbi hapniku ja süsihappegaasi ning halotaani segu.Kiudu stimuleeritakse elektrilahendusega iga 10 sekundi järel. Tavaliselt ei muuda see kokkutõmbumisjõudu, kui rakendatakse jõudu > 0,5 g kogu selle aja jooksul, mil halotaani gaasisegus sisaldub.Kui halotaani kontsentratsioon lihaskiudu ümbritsevas keskkonnas väheneb 3%, tekib purunemine. kiu punkt langeb > 0,7 kuni > 0,5 G

Mida teha, kui närimislihaste jäikus tekib Konservatiivne lähenemine Lõpetage anesteesia Võtke laboratoorseteks uuringuteks lihaste biopsia Lükake anesteesia hilisemale ajale Liberaalne lähenemine Üleminek mittevallanduvatele anesteetikumidele O 2 ja CO 2 hoolikas jälgimine Ravi dantroleeniga

Närimislihaste jäikuse diferentsiaaldiagnostika Müotooniline sündroom Temporomandibulaarse liigese talitlushäire Ebapiisav suktsinüülkoliini manustamine

Pahaloomuline neuroleptiline sündroom Sümptomid on sarnased pahaloomulise hüpertermiaga ▫ Palavik ▫ Rabdomüolüüs ▫ Tahhükardia ▫ Hüpertensioon ▫ Agitatsioon ▫ Lihaste jäikus

Pahaloomuline neuroleptiline sündroom Rünnak tekib pärast: ▫ fenotiasiinide pikaajalist kasutamist ▫ haloperidooli ▫ Parkinsoni tõve raviks kasutatavate ravimite järsk ärajätmine Võimalik, et põhjuseks on dopamiini vähenemine. Seisund ei ole pärilik Suktsinüülkoliin ei ole vallandaja Ravi dantroleeniga on efektiivne. sündroom areneb anesteesia ajal, ravi viiakse läbi vastavalt pahaloomulise hüpertermia raviprotokollile

Pahaloomulise hüpertermia ravi Suremus fulminantses vormis ilma dantroleeni kasutamata on 60 - 80% Dantroleeni kasutamine ja ratsionaalne sümptomaatiline ravi on vähendanud suremust arenenud riikides 20%ni või alla selle.

MH-ga seotud haigused ▫ King-Denborough sündroom ▫ Kesksüdame haigus ▫ Duschenne'i lihasdüstroofia ▫ Fukuyama lihasdüstroofia ▫ Kaasasündinud müotoonia ▫ Schwartz-Jampeli sündroom MH-i tekke kahtluse kõrget riski tuleks vältida.

Esimesed sammud 1. 2. 3. Abi kutsumine Hoiatage kirurgi probleemist (katkesta operatsioon) Järgige raviprotokolli

Raviprotokoll 1. Lõpetage vallandavate ravimite (inhalatsioonianesteetikumid, suktsinüülkoliin) manustamine. Hüperventilatsioon (MOV 2-3 korda kõrgem kui tavaliselt) 100% hapnikuga suurel voolul (10 l/min või rohkem), ühendage aurusti lahti 2. ▫ vahetage tsirkulatsioonisüsteem ja adsorbent pole vajalikud (ajaraisk) 3. Üleminek mittevallanduvate anesteetikumide (TBA) kasutamisele 4. Dantroleeni manustamine annuses 2,5 mg/kg (toime puudumisel korrata, koguannus kuni 10 mg/kg) 5. Jahutage patsienti ▫ ▫ Jää peas, kaelas, kaenlaalustes, kubeme piirkonnas Lõpetage jahutamine kehatemperatuuril

Jälgimine Jätkake rutiinset jälgimist (EKG, Sat, Et. CO 2, kaudne BP) Mõõtke sisetemperatuuri (söögitoru või pärasoole temperatuuriandur) Asetage suure läbimõõduga perifeersed kateetrid Arutage CVC, arteriaalse liini ja kuseteede kateetri paigutust Elektrolüütide ja veregaaside analüüs veri (maksa) , neeruensüümid, koagulogramm, müoglobiin)

Edasine ravi Metaboolse atsidoosi korrigeerimine p. H

Dantroleen Ravim võeti kliinilisse praktikasse 1974. aastal.Mittekurare-laadse toimega lihasrelaksant Vähendab sarkoplasmaatilise retikulumi kaltsiumikanalite läbilaskvust Vähendab kaltsiumi vabanemist tsütoplasmasse Takistab lihaskontraktuuri teket Piirab rakkude metabolism Mittespetsiifiline palavikuvastane aine.

Dantroleen Intravenoosseks manustamiseks mõeldud ravimvorm ilmus 1979. aastal. Pudel 20 mg + 3 g mannitooli + Na. OH Toime algab 6-20 minuti pärast Efektiivne plasmakontsentratsioon kestab 5-6 tundi Metaboliseerub maksas, eritub neerude kaudu. Kõlblikkusaeg 3 aastat, valmislahus - 6 tundi

Kõrvaltoimed Lihasnõrkus kuni pikaajalise mehaanilise ventilatsiooni vajaduseni Vähendab müokardi kontraktiilsust ja südameindeksit Antiarütmiline toime (pikendab refraktaarset perioodi) Pearinglus Peavalu Iiveldus ja oksendamine Raske unisus Tromboflebiit

Ravi PICU-s Vaatlus vähemalt 24 tundi.Dantroleeni manustamine annuses 1 mg/kg iga 6 tunni järel 24-48 tunni jooksul ▫ Täiskasvanud patsiendi raviks võib olla vajalik kuni 50 ampulli dantroleeni Jälgimine sisetemperatuur, gaasid, vere elektrolüüdid, CPK, müoglobiin veres ja uriinis ning koagulogrammi parameetrid

Anesteesiamasina puhastamine Aurustite vahetus Aparaadiahela kõigi osade vahetus Absorberi vahetus uue vastu Anesteesiaskide vahetus Aparaadi ventilatsioon puhta hapnikuga vooluga 10 l/min 10 minuti jooksul.

Anesteesia patsientidel, kellel on eelsoodumus MH-le Piisav jälgimine: ▫ Pulssoksümeeter ▫ Kapnograaf ▫ Invasiivne vererõhk ▫ CVP ▫ Südametemperatuuri jälgimine

Anesteesia patsientidel, kellel on eelsoodumus MH-le Dantroleen 2,5 mg/kg IV 1,5 tundi enne anesteesiat (praegu tunnistatud alusetuks) Üldnarkoos ▫ Barbituraadid, dilämmastikoksiid, opioidid, bensodiasepiinid, propofool ▫ Kaasnevad mittedepolariseerivate lihaslõõgastite piirkondlikud anesteetikumid ravimi sedatsiooniga Operatsioonijärgne jälgimine 4-6 tundi.

Ükski kirurgiline sekkumine, sügav või pindmine, ulatuslik või väike, ei ole täielik ilma anesteesiata, see tähendab spetsiaalsete narkootiliste ravimite kasutamiseta, mis blokeerivad närviimpulsse, lõdvestavad lihaseid ja panevad patsiendi sügavasse unne. Kuid loetletud toimed saavutatakse sõltuvalt sellest, millist tüüpi anesteesiat kasutati ja milliseid ravimeid kasutati. Juhime teie tähelepanu ülevaateteabele selle kohta, milliseid ravimeid kasutatakse inhalatsioonianesteesias. Kuid kõigepealt peate mõistma, mis on seda tüüpi valu leevendamine.

Inhaleeritav anesteesia, mis see on?

Üldnarkoos on inimese kunstlik sukeldumine sügavasse uneseisundisse, mille käigus lülitatakse välja teadvus, valutundlikkus ja refleksid ning lõdvestatakse skeletilihaseid.

Tänapäeval kasutatakse kahte tüüpi:

sissehingamine;
mitte sissehingamine.

Niisiis, mis see anesteesia on? See on anesteetikumide manustamisviis näomaski, endotrahheaalse toru või kõri maski abil. See tähendab, et valu leevendamine toimub anesteetikumide sissehingamisel, mis on auru või gaasilises olekus.

Aurude inhalatsioonianesteesiaks kasutatakse järgmisi ravimeid: fluorotaan, sevoraan, kloroform, eeter, trikloroetüleen, lentraan.

Gaasiliste ravimitena kasutatakse tsüklopropaali ja dilämmastikoksiidi.

Tänapäeval kasutatakse gaasilisi ravimeid peamiselt inhalatsioonianesteesias. Patsiendid taluvad neid palju paremini ja ei ole nii agressiivsed.

Aktiivsete ravimitega küllastumine toimub järk-järgult ja vastavalt sellele läbib nende toime mitu etappi, mis määravad teadvuseta seisundi sügavuse. Vastavalt ravimite toimele ja organismi reaktsioonile neile eristatakse nelja anesteesia etappi.

Preparaadid inhalatsioonianesteesiaks

Kõik seda tüüpi üldanesteesia jaoks kasutatavad ravimid viiakse kehasse sissehingamise teel spetsiaalse varustuse abil, mis võimaldab täpselt arvutada narkootiliste ainete annuse. Selline anesteesia võimaldab hästi kontrollida patsiendi seisundit ja anesteesia mõju on lihtne kontrollida, kuna anesteetikumid imenduvad kiiresti ja erituvad kehast sama kiiresti. Ajutise teadvusetuse saavutamise aeg sõltub anesteetikumi lahustuvusastmest veres. Mida kiiremini ravim lahustub, seda aeglasemalt tekib anesteesia toime. Samuti märgime, et inhalatsioonianesteesia ained inhibeerivad mittespetsiifiliselt kõigi kudede ja kesknärvisüsteemi rakke.

Inhalatsioonianesteesia auru- või vedelaid lenduvaid aineid kasutatakse tänapäeval harvemini kui gaasilisi, kuna neil on mitmeid kõrvaltoimeid, kuid näidustuste kohaselt kasutatakse neid kõrge aktiivsuse tõttu endiselt.

Ja nii on anesteesia kõige aktiivsemate ravimite hulka halotaan (või selle analoogid ftorotaan, fluotaan). Narkootiline toime saavutatakse kolme kuni viie minuti jooksul pärast ravimi manustamist. Lisaks ei ärrita see hingamisteid ja laiendab hästi bronhe. Halotaani kasutamisel on aga ebapiisav valu vaigistamine ja lihaste lõdvestamine, mistõttu kasutatakse seda praktikas koos dilämmastikoksiidi või teiste tugeva valuvaigistava toimega anesteetikumidega.

Halotaanil on ka mitmeid kõrvaltoimeid, sealhulgas:

bradükardia;
rõhu langus;
müokardi kontraktsioonide sageduse vähenemine;
südame rütmihäired;
maksaprobleemid;
kehatemperatuuri tõus nelikümmend kaks kuni nelikümmend kolm kraadi.

Enfluraani kasutatakse ka inhalatsioonianesteesiaks, millel on sama toime kui halotaanil, kuid selle aktiivsus on palju väiksem. See aine on vähem lahustuv, nii et selle toime algab palju kiiremini. Enfluraan alandab patsientidel veidi vererõhku ja võib põhjustada ka krampe.

Auruagensite hulka kuuluvad ka isofluraan või foraan; sellel ravimil on hea toime, see ei ole nii toksiline ega mõjuta müokardit. See aine võib esile kutsuda madala vererõhu, refleks-tahhükardia, köha ja isegi larüngospasmi.

Toome esile ka Sevofluraani, seda peetakse üheks tõhusamaks ja kaasaegsemaks anesteetikumiks. Selle eeliseks on madal lahustuvus, mis võimaldab patsiendil anesteesiast lühikese aja jooksul ja ilma tagajärgedeta taastuda. See aine põhjustab kõrvaltoimeid vähem kui teised ravimid. Ainus asi, mida patsiendil pärast selle manustamist võib täheldada, on vererõhu kerge langus.

Kuid nagu eespool mainitud, kasutavad anestesioloogid inhalatsioonianesteesia läbiviimisel narkootilisi segusid, mis põhinevad gaasilisel ainel - dilämmastikoksiidil. See on selgelt madala narkootilise aktiivsusega gaas. Seda saab kasutada erinevates kontsentratsioonides (olenevalt operatsiooni näidustustest) - 50%, 80%. Samuti võivad nad kasutada dilämmastikoksiidi ja hapniku narkootilist segu, milles 70% on dilämmastikoksiid.

Sellel ainel on madal lahustuvus, nii et anesteesia toimub niipea kui võimalik. Põhimõtteliselt ei ole sellel kõrvalmõjusid ega negatiivseid tagajärgi.

Reeglina kasutatakse inhalatsioonianesteesias dilämmastikoksiidi ja halotaani segu.

Farmakoloogia arvutitestide küsimused

Tunnis nr 15 teemakohasele kollokviumile nr 2

"Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid" - 2005

Inhalatsioonianesteesia vahendid:

Tiopentaali naatrium.

$Ftorotan.

$ Dilämmastikoksiid.

Ketamiin.

$ Isofluraan.

Gaasiline aine inhalatsioonianesteesiaks

Ftorotan.

$ Dilämmastikoksiid.

Propofol

Isofluraan.

Lenduvad vedelikud inhalatsioonianesteesiaks

$Ftorotan.

Dilämmastikoksiid.

Ketamiin.

$ Isofluraan.

Mitteinhalatsioonianesteesia vahendid:

$ Ketamiin.

Ftorotan.

$ Tiopentaali naatrium.

$Propofol.

Ftorotan:

$On kõrge narkootilise toimega.

$Suurendab müokardi tundlikkust adrenaliini suhtes.

$Parandab antidepolariseerivate curare-sarnaste ravimite toimet.

Tuleohtlik.

Isofluraan:

$Erinevalt fluorotaanist põhjustab see tahhükardiat.

$Ei ärrita hingamisteede limaskesti.

$Tuleohutu.

Sellel pole praktiliselt mingit lihaslõõgastavat toimet.

Dilämmastikoksiid:

$On madal narkootiline aktiivsus.

Põhjustab skeletilihaste olulist lõdvestamist.

Ärritab hingamisteede limaskesti.

$On väljendunud valuvaigistav toime.

Tiopentaalnaatrium:

$Tekitab anesteesia 1-2 minutit pärast veeni süstimist.

$ Kehtib 20-30 minutit.

Mõjub 1,5-3 tundi.

$Ladestunud rasvkoesse.

Sellel on väljendunud valuvaigistavad omadused.

Naatriumtiopentaali toime lühike kestus on tingitud

Kõrge ainevahetuse kiirus maksas.

Kiire eritumine muutumatul kujul neerude kaudu.

$Ümberjaotumine kehas (kogunemine rasvkoesse).

Ketamiin:

Põhjustab sügavat kirurgilist anesteesiat.

$Põhjustab teadvusekaotust ja üldnarkoosi.

Ei oma valuvaigistavaid omadusi.

$NMDA retseptori antagonist.

$Võib ärkamisel põhjustada düsfooriat ja hallutsinatsioone.

Mis on propofoolile iseloomulik?

$Tekitab anesteesia 30-40 sekundit pärast veeni süstimist.

Sellel on väljendunud valuvaigistav toime.

$Tegutseb lühikest aega (3-10 minutit).

$ Anesteesiast taastumine on kiire.

Ftorotani kõrvaltoimed

Tahhükardia.

$ Bradükardia.

Suurenenud vererõhk.

$ Hüpotensioon.

$Südame rütmihäired.

Ketamiini kõrvaltoimed

Hüpotensioon.

$ Suurenenud vererõhk.

$ Tahhükardia.

$Hallutsinatsioonid pärast ärkamist.

Bradükardia, hüpotensioon ja südame rütmihäired on põhjustatud:

Tiopentaali naatrium.

Dilämmastikoksiid.

$Ftorotan.

Propofol

Arütmiate teket fluorotaananesteesia ajal soodustavad:

Anapriliin.

$Adrenaliin.

$ Efedriin.

Müokardi tundlikkus adrenaliini suhtes suureneb:

Tiopentaali naatrium.

$Ftorotan.

Propofol

Dilämmastikoksiid.

Anesteesia toime antipsühhootikumide (neuroleptikumide) mõju all:

$ Suureneb.

Nõrgenemine.

Ei muutu.

Tuvastage ravim. Manustatakse sissehingamisel, on kõrge narkootilise toimega, põhjustab bradükardiat, alandab vererõhku, sensibiliseerib müokardi adrenaliini suhtes

Dilämmastikoksiid.

Propofol

$Ftorotan.

Ketamiin.

Tuvastage ravim. Seda manustatakse inhalatsiooni teel, sellel on madal narkootiline toime, kasutatakse tavaliselt koos aktiivsete anesteesiaravimitega, praktiliselt ei põhjusta järelmõjusid, on tugeva valuvaigistava toimega, võib kasutada valu leevendamiseks müokardiinfarkti ajal

Ftorotan.

Ketamiin.

Tiopentaali naatrium.

$ Dilämmastikoksiid.

Tuvastage ravim. Pärast veeni süstimist põhjustab anesteesia 1-2 minutiga, anesteesia kestvus ca 30 minutit, ladestub rasvkoesse, vastunäidustatud maksafunktsiooni häirete korral

Ketamiin.

$ Tiopentaali naatrium.

Ftorotan.

Tuvastage ravim. Seda manustatakse intravenoosselt, toimib 5-10 minutit, põhjustab<диссоциативную анестезию>, on väljendunud valuvaigistava toimega, võib põhjustada hallutsinatsioone

Ftorotan.

Propofol

Tiopentaali naatrium.

$ Ketamiin.

Naatriumtiopentaali toimeaeg on 3-5 minutit.

Dilämmastikoksiidi kasutatakse valu leevendamiseks operatsioonijärgsel perioodil.

Ketamiin on mittekonkureeriv NMDA retseptori antagonist.

Kontrollige õigeid väiteid:

Dilämmastikoksiid on inhalatsioonianesteesia kõige aktiivsem aine.

$Naatriumtiopentaalil on nõrgad valuvaigistavad omadused.

Fluorotaan on tuleohtlik.

Kontrollige õigeid väiteid:

$Ketamiin on mitteinhalatsioonianesteesia ravim.

Naatriumtiopentaali toimeaeg on 1,5-2 tundi.

$Ftorotan sensibiliseerib müokardi adrenaliini suhtes.

Kontrollige õigeid väiteid:

Dilämmastikoksiidil on tugev valuvaigistav toime.

Fluorotaan on vähem aktiivne kui dilämmastikoksiid.

Fluorotaan on tuleohtlik.

Kontrollige õigeid väiteid:

Ftorotan on mitteinhalatsioonianesteesia ravim.

$Tiopentaalnaatrium ladestub rasvkoesse.

Propofol on inhalatsioonianesteesia ravim.

Kontrollige õigeid väiteid:

Ketamiini toimeaeg on 3-5 minutit.

Dilämmastikoksiidi iseloomustab pikk järelmõju.

Dilämmastikoksiid on oma aktiivsuselt halvem kui fluorotaan.

Kontrollige õigeid väiteid:

Dilämmastikoksiid sensibiliseerib müokardi adrenaliini suhtes.

Naatriumtiopentaali iseloomustab väljendunud ergastuse staadium.

$Ftorotan alandab vererõhku.

TETURAM SOODUSTAB ATSETALDEHÜÜDI AKUULUMIST, VÕTTAMISEL

ETÜLALKOHOLI, SEST:

INHIBIB MAKSA MIKROSOOMNE ENSÜÜME

$ESINDAB ALDEHÜÜDHÜDROGENAASI

INHIBIB MONOAMIINOKSIDAASI

ETÜLALKOHOLI RESORPTIIVNE MÕJU ON ISELOOMULIK:

$PSÜHHOMOTOORNE ERGUSTUS

VÄHENDATUD SOOJUSÜLEKANDMINE

$ŠOKIVASTANE EFEKT

ETANOOL:

$PÕHJUSTAB EUFOORIAT

$SUURENDAB SOOJUSE ÜLEKANDMIST

VÄHENDAB DIUREESI

$PÕHJUSTAB VAIMSE JA FÜÜSILISE SÕLTUVUSE

ETÜÜLALKOHOLI PIKAJASEL KASUTAMISES ON VÕIMALIK ARENEMINE:

$FUNKTSIONAALNE KUMULATSIOON

$VAIMNE JA FÜÜSILINE SÕLTUVUS

MITTE MITTE ÜLEMINE

ETÜLALKOHOL SOODUSTAB HÜPERJAHUTAMIST, SEST:

VÄHENDAB SOOJUSE TOOTMIST

$SUURENDAB SOOJUSE ÜLEkannet SOOJUSE TOOTMISEST SUUREMAL MÄÄRAL

MITTE MITTE ÜLEMINE

TETURAM:

KIIRENDAB ETÜLALKOHOLI OKSIDEERIMIST

$BLOKEERIB ETÜÜLALKOHOLI OKSIDEERIMISE ATSETALDEHÜÜDI STAADILIS

STIMULEERIB OKSEKESKUSE KÄIGITSOONI KEMORETSEPTORID

ETÜLALKOHOLI KASUTAMINE TETURAMI MÕJU VASTAS PÕHJUSED:

$HIRMU TUNNE

$HÜPOTENSIOON

$ Iiveldus ja oksendamine

ÕIGED AVALDUSED:

$ETÜLALKOHOL VÕIB PÕHJUSTADA EUFOORIAT

$TETURAMI KASUTATAKSE ALKOHOLISMI RAVIKS

ÕIGED AVALDUSED:

$ETÜLALKOHOL SUURDES DOOSIDES MASENDAB C.N.S.

$ETÜLALKOHOLIL ON VÄIKE NARKOOTILINE MÕJU

TETURAMI KASUTATAKSE ÄGEDA ETÜLALKOHOLI MÜRGISTUSE KOHTA

EI OLE EI OLE ÕIGESTI AVALDUSID

ÕIGED AVALDUSED:

$ETÜLALKOHOL VÕIB PÕHJUSTADA NARKAASI

$ETÜLALKOHOL SUURENDAB SOOJUSÜLEANDET

ETÜLALKOHOL VÄHENDAB DIUREESI

ÕIGED AVALDUSED:

ETÜLALKOHOL EI PÕHJUSTA erutust

$ETÜLALKOHOLI KASUTAMISEL ON FUNKTSIONAALNE KUMULATSIOON VÕIMALIK

$ETÜLALKOHOL PÕHJUSTAB FÜÜSILIST JA VAIMSE SÕLTUVUST

MIS ON TÕDE?

$ETÜLALKOHOL PÕHJUSTAB TUGEVA ERGUTUSE STAADI

ETÜLALKOHOLI KASUTAMISEL TÄHELEPANU MATERJALIDE KUMULATSIOONI

$ VAIMNE JA FÜÜSILINE SÕLTUVUS VÕIB ARENDADA ETÜLALKOHOLIKS

$TETURAM HÄIRIB ETÜLALKOHOLI AINEVAHETUST ATSETALDEHÜÜDI STAADILIS

EI OLE EI OLE ÕIGESTI AVALDUSID

ÕIGED AVALDUSED:

$ETÜLALKOHOL SUURES DOOSES DEPRESSIVAB KESKNÄRVISÜSTEEMI

$ETÜLALKOHOL SUURENDAB DIUREESI

$ETÜLALKOHOLI KASUTATAKSE ANTISEPTIKUNA

EI OLE EI OLE ÕIGESTI AVALDUSID

PAREMALE:

ETÜLALKOHOL VÄHENDAB SOOJUSÜLEANDET

ETÜLALKOHOLI KASUTATAKSE ANESTEERIVANA

ETÜLALKOHOL EI OLE SÕLTUV

$ETÜLALKOHOLIS ON ŠOKIVASTASED OMADUSED

Bensodiasepiinide rühma unerohud:

Zolpideem.

$ Fenasepaam.

$ Diasepaam.

Etaminaalne naatrium.

$ Nitrasepaam.

Hüpnootikumid – bensodiasepiini retseptori agonistid:

Flumaseniil.

$ Diasepaam.

$zolpideem.

$ Nitrasepaam.

<Небензодиазепиновый>bensodiasepiini retseptori agonist:

Diasepaam.

Flumaseniil.

$zolpideem.

Nitrasepaam.

Etaminaalne naatrium.

Narkootilised unerohud

$Kloraalhüdraat.

$Etaminaal-naatrium.

Nitrasepaam.

Zolpideem.

Unerohi barbituraatide rühmast

Nitrasepaam.

$Etaminaal-naatrium.

Zolpideem.

Kloorhüdraat.

Hüpnootiline – alifaatse seeria tuletis

Nitrasepaam.

Zolpideem.

Etaminaalne naatrium.

$Kloraalhüdraat.

Milliseid tagajärgi võib diasepaam põhjustada?

$Rahustav.

$Unerohud.

$Antikonvulsant (epilepsiavastane ravim).

$ Anksiolüütiline.

Suurenenud skeletilihaste toonus.

REM-une barbituraatide kestus:

Pikenda.

$Lühendatud.

Nad ei muutu.

Une struktuuri mõjutavad kõige vähem:

Etaminaalne naatrium.

Nitrasepaam.

$zolpideem.

Võrreldes barbituraatidega vähendavad bensodiasepiinid REM-une kestust:

Suuremal määral.

$Vähemal määral.

Samal määral.

Mikrosomaalsete maksaensüümide aktiivsuse vähenemise korral kestab etaminaalse naatriumi toime:

Väheneb.

$ Suureneb.

Ei muutu.

Barbituraadid:

$Põhjustab mikrosomaalsete maksaensüümide indutseerimist.

Inhibeerib mikrosomaalsete maksaensüümide aktiivsust.

Ärge mõjutage mikrosomaalseid maksaensüüme.

Zolpideem:

Bensodiasepiini retseptori antagonist.

$Stimuleerib GABAergilisi protsesse kesknärvisüsteemis.

$Kasutatakse unerohuna.

Etaminaatrium:

Bensodiasepiini derivaat.

$ Häirib une struktuuri.

$Põhjustab nähtust<отдачи>äkilise tühistamise korral.

$Põhjustab mikrosomaalsete maksaensüümide indutseerimist.

$Võib põhjustada uimastisõltuvust.

Etaminaatrium:

Interakteerub bensodiasepiini retseptoritega.

$Suhtleb barbituraadi retseptoritega.

$Tõhustab GABAergilisi protsesse kesknärvisüsteemis.

Nõrgestab kesknärvisüsteemi GABAergilisi protsesse.

Nitrasepaam:

$On anksiolüütiline toime.

$Põhjustab hüpnootilist toimet.

Lõõgastab skeletilihaseid, blokeerides neuromuskulaarse ülekande.

$ Tsentraalse toimega lihasrelaksant.

$On krambivastased omadused.

$Võib põhjustada uimastisõltuvust.

$ Interakteerub bensodiasepiini retseptoritega.

Nitrasepaam suurendab ajus GABAergilisi protsesse tänu:

GABA transaminaaside inhibeerimine.

Koostoimed GABA retseptoritega.

$Koostoimed bensodiasepiini retseptoritega.

Nitrasepaam erinevalt etaminaalsest naatriumist:

Ei oma rahustavat toimet.

$Vähem mõju une struktuurile.

Ei põhjusta uimastisõltuvust.

Barbituraatide kõrvaltoimed:

Krambid.

$Une struktuuri häired.

$Järelmõju.

$ Narkomaania.

Fenomen<отдачи>pärast unerohtude võtmise lõpetamist järgmistel põhjustel:

$Mõju une struktuurile.

Ravimite materjali kogunemine.

Une struktuurile avaldavad kõige tugevamat mõju:

Nitrasepaam.

$Etaminaal-naatrium.

Fenasepaam.

Zolpideem.

Võimalus faasi lühendada<быстрого>uni väheneb seerias:

Zolpideem - nitrasepaam - etaminaalne naatrium.

Etaminaalne naatrium - zolpideem - nitrasepaam.

$Etaminal naatrium - nitrasepaam - zolpideem.

Millist kõrvaltoimet seostatakse unerohu võimega unemustreid häirida?

Järelmõju.

$fenomen<отдачи>.

Sõltuvus.

Narkomaania.

Barbituraatide võtmise kõrvaltoimed on seotud:

Une struktuuri rikkumine.

Mikrosomaalsete maksaensüümide indutseerimine.

$Suhteliselt aeglane eemaldamine kehast.

Ägeda mürgistuse korral unerohuga, et vähendada nende imendumist seedetraktis, kasutatakse järgmist:

$ Maoloputus.

$Adsorbendid.

$Soolsed lahtistid.

Ravimid, mis vähendavad soolestiku motoorikat.

Narkootilise tüüpi uinutite ägeda mürgistuse korral kasutatakse analeptikume:

$Ainult suhteliselt kergete mürgistusvormide puhul.

Ainult raske mürgistuse korral.

Igasuguse mürgistuse korral.

Tõsise unerohumürgituse korral piisava hingamise tagamiseks:

Analeptikume manustatakse.

Manustatakse refleks-tüüpi hingamisstimulante.

$Tehke kunstlik ventilatsioon.

Ägeda mürgistuse korral nitrasepaamiga kasutatakse järgmist:

Zolpideem.

$ Flumaseniil.

Koliinesteraasi reaktiivid.

Flumaseniil:

Unerohi.

$bensodiasepiini derivaat.

Bensodiasepiini retseptori agonist.

$bensodiasepiini retseptori antagonist.

Kontrollige õigeid väiteid:

Zolpideem on barbituraat.

Naatriumetaminaal on alifaatne ühend.

$Phenazepam on bensodiasepiini retseptori agonist.

$zolpideem -<небензодиазепиновый>bensodiasepiini retseptori agonist.

Kontrollige õigeid väiteid:

Etaminaatriumil ei ole narkootilist potentsiaali.

Barbituraadid ei riku unemustreid.

Fenobarbitaali kasutatakse epilepsia raviks.

Kontrollige õigeid väiteid:

$Barbituraadid põhjustavad nähtust<отдачи>.

Diasepaam pärsib GABAergilisi protsesse ajus.

Zolpideem nõrgendab kesknärvisüsteemi GABAergilisi protsesse.

Kontrollige õigeid väiteid:

Nitrasepaam on barbituraat.

$Zolpidem mõjutab unerežiimi vähe.

$Etaminal naatrium suurendab GABAergilisi protsesse kesknärvisüsteemis.

Kontrollige õigeid väiteid:

Flumaseniil on zolpideemi antagonist.

Bensodiasepiinid lühendavad REM-une vähem tõenäoliselt kui barbituraadid.

Fenasepaam nõrgendab kesknärvisüsteemi GABAergilisi protsesse.

Kontrollige õigeid väiteid:

Etaminaatrium eritub neerude kaudu peamiselt muutumatul kujul.

$Zolpidem interakteerub bensodiasepiini retseptoritega.

$Diasepaam põhjustab skeletilihaste lõdvestamist.

Kontrollige õigeid väiteid:

$Etaminal naatrium – barbituraat.

$Nitrasepam häirib vähem tõenäoliselt une struktuuri kui barbituraadid.

$Diasepaamil on anksiolüütiline toime.

$Zolpidem mõjutab une struktuuri vähe.

Barbituraadid vähendavad mikrosomaalsete maksaensüümide aktiivsust.

Kontrollige õigeid väiteid:

$Nitrasepaam on bensodiasepiini derivaat.

$Etaminal naatrium metaboliseerub suures osas maksas.

Fenasepaam on barbituraat.

Flumaseniil on barbituraadi antagonist.

Kontrollige õigeid väiteid:

Zolpideem nõrgendab kesknärvisüsteemi GABAergilisi protsesse.

$Phenazepam on tugeva hüpnootilise toimega anksiolüütikum.

$Nitrasepaam suurendab GABA retseptorite tundlikkust vahendaja suhtes.

$Phenasepamil on narkootiline potentsiaal.

Epilepsiavastased ravimid:

$Naatriumvalproaat.

Cyclodol.

$ Lamotrigiin.

$See on suksimiid.

$ Difeniin.

$ fenobarbitaal.

Grand mal krampide vältimiseks kasutage:

$ karbamasepiin.

Etosuksimiid.

$ Difeniin.

$ Lamotrigiin.

$Naatriumvalproaat.

Väiksemate epilepsiahoogude vältimiseks kasutage:

Difeniin.

$See on suksimiid.

Fenobarbitaal.

Efektiivne fokaalse (osalise) epilepsia korral

$Naatriumvalproaat.

$ karbamasepiin.

$ fenobarbitaal.

Etosuksimiid.

$ Difeniin.

$ Lamotrigiin.

Tõhus müokloonuse epilepsia korral

$Naatriumvalproaat.

Etosuksimiid.

$ klonasepaam.

Epileptilise seisundi korral kasutatakse järgmist:

Etosuksimiid.

$ Diasepaam.

$ Anesteetikumid.

Millistel kahel epilepsiavastasel ravimil on rahustav-uinutav toime?

Etosuksimiid.

Difeniin.

$ Diasepaam.

$ fenobarbitaal.

Epilepsiavastane, keskne lihasrelaksant, hüpnootiline ja anksiolüütiline toime on iseloomulik:

Diphenina.

$ Diasepaam.

Etosuksimiid.

Diasepaami ja fenobarbitaali epilepsiavastase toime mehhanism:

GABA sünteesi tugevdamine.

GABA retseptorite otsene stimuleerimine.

$GABA retseptorite tundlikkuse suurendamine vahendaja suhtes.

GABA-d inaktiveeriva ensüümi inhibeerimine.

Naatriumvalproaat

Inhibeerib glutamatergilisi protsesse ajus.

$Parandab GABAergilisi protsesse ajus.

$Soodustab GABA moodustumist ja takistab selle inaktiveerimist.

Karbamasepiini kasutatakse ennetamiseks:

$Fokaalne epilepsia.

Difeniini kasutatakse ennetamiseks:

Väiksemad krambid.

$Suured krambihood.

$Fokaalne epilepsia.

Fenobarbitaal ennetab tõhusalt:

$Suured krambihood.

Väiksemad krambid.

Müokloonuse epilepsia ilmingud.

Lamotrigiin

Aktiveerib aju GABAergilise süsteemi.

$Vähendab aju glutamatergilise süsteemi aktiivsust.

$Vähendab glutamaadi vabanemist presünaptilistest terminalidest.

$Tõhus kõigi epilepsia vormide korral.

Määrake ravim: sellel on epilepsiavastased, hüpnootilised ja rahustavad omadused; stimuleerib GABAergilisi protsesse ajus; põhjustab mikrosomaalsete maksaensüümide märkimisväärset indutseerimist

Lamotrigiin.

Difeniin.

Karbamasepiin.

$ fenobarbitaal.

Määrake ravim: sellel on epilepsiavastased, hüpnootilised, tsentraalsed lihasrelaksantid ja anksiolüütilised omadused; stimuleerib GABAergilisi protsesse

ajus, kasutatakse epileptilise seisundi leevendamiseks

Difeniin.

Etosuksimiid.

$ Diasepaam.

Lamotrigiin.

Parkinsonismivastaste ravimite rühmad:

$ Kesksed antikolinergilised blokaatorid.

Dopamiini retseptoreid blokeerivad ravimid.

$Ravimid, mis tugevdavad dopamiinergilisi protsesse kesknärvisüsteemis.

$NMDA retseptori blokaatorid.

Kesknärvisüsteemi glutamatergiliste protsesside stimulaatorid.

Parkinsoni tõvevastaste ravimite rühmad, mis stimuleerivad ajus dopamiinergilisi protsesse:

$ Dopamiini eelkäija.

Kolinergiliste retseptorite blokaatorid.

$MAO-B inhibiitorid.

$Dopamiini retseptori agonistid.

Parkinsonismivastased ravimid:

$ Cyclodol.

$ Levodopa.

Difeniin.

$Midantan.

$ Bromokriptiin.

$Selegiline.

Parkinsoni tõve ravimid, mis stimuleerivad ajus dopamiinergilisi protsesse:

$ Bromokriptiin.

$ Levodopa.

Cyclodol.

$Selegiline

Ravimid, mis suurendavad dopamiini sisaldust aju basaalganglionides:

Cyclodol.

$ Levodopa.

$Selegiline.

Inhibeerib kolinergilisi mehhanisme ajus:

$ Cyclodol.

Selegiline.

Bromokriptiin.

Midantan.

Levodopa.

Inhibeerib glutamatergilisi protsesse ajus:

Cyclodol.

Selegiline.

Bromokriptiin.

$Midantan.

Levodopa.

Levodopa:

$ Dopamiini eelkäija.

$Suurendab dopamiini sünteesi ajus ja perifeersetes kudedes.

Aeglustab dopamiini biotransformatsiooni.

Inhibeerib MAO-B.

Stimuleerib otseselt dopamiini retseptoreid.

$Parkinsonismi korral vähendab see peamiselt hüpokineesiat ja lihaste jäikust.

Levodopa muudetakse dopamiiniks järgmiste tegurite mõjul:

Monoamiini oksüdaas B.

Katehhool-o-metüültransferaasid.

$Dopa dekarboksülaas.

Millist ravimit kombineeritakse levodopaga, et vähendada perifeerseid kõrvaltoimeid ja tugevdada parkinsonismivastast toimet?

Cyclodol.

Midantan.

Bromokriptiin.

$ Carbidopa.

Perifeerne dopa dekarboksülaasi inhibiitor:

Midantan.

Cyclodol.

Selegiline.

$ Carbidopa.

Karbidopa:

$Ei tungi läbi hematoentsefaalbarjääri.

Läbistab kergesti hematoentsefaalbarjääri.

Inhibeerib aju dopa dekarboksülaasi.

$Inhibeerib dopa dekarboksülaasi perifeersetes kudedes.

Karbidopa ei häiri dopamiini moodustumist levodopast kesknärvisüsteemis, kuna:

Aju dopa dekarboksülaas ei ole karbidopa suhtes tundlik.

Karbidopa ei läbi hematoentsefaalbarjääri.

Levodopat kombineeritakse karbidopaga, kuna:

Dopamiini inaktiveerimine kesknärvisüsteemis aeglustub.

$Dopamiini moodustumine perifeersetes kudedes on alla surutud.

Kesknärvisüsteemis aktiveerub levodopa muundumine dopamiiniks.

Levodopa ja karbidopa samaaegsel kasutamisel:

$Levodopa kõrvaltoimed perifeersetele kudedele vähenevad.

$Levodopa parkinsonismivastane toime tugevneb.

Levodopa parkinsonismivastane toime väheneb.

Levodopa kõrvaltoimete vähendamiseks kasutage:

Mitteselektiivsed monoamiini oksüdaasi inhibiitorid.

$Perifeersed dopa dekarboksülaasi inhibiitorid.

$ Perifeersed dopamiini retseptori blokaatorid.

$katehhool-o-metüültransferaasi inhibiitorid.

Selegiline:

$MAO-B inhibiitor.

Tsentraalne kolinergilise retseptori blokaator.

Tõhusam kui levodopa.

$Kasutatakse sageli koos levodopaga.

Cyclodol:

$Keskne antikolinergiline blokaator.

See on parkinsonismi vastu tõhusam kui levodopa.

$See on parkinsonismi ravis vähem efektiivne kui levodopa.

$Glaukoomi korral vastunäidustatud.

$Kasutatakse antipsühhootiliste ravimite põhjustatud parkinsonismi korral.

Midantan:

Stimuleerib kolinergilisi retseptoreid.

$Mittekonkureeriv NMDA retseptori antagonist.

Inhibeerib dopa dekarboksülaasi.

$Parkinsonismi korral vähendab see hüpokineesiat ja jäikust.

$See on vähem efektiivne kui levodopa.

Opioidsed analgeetikumid:

$ Procedol.

Paratsetamool.

$ butorfanool.

amitriptüliin.

$ Buprenorfiin.

$ fentanüül.

Täielikud opioidiretseptori agonistid:

butorfanool.

$ fentanüül.

Buprenorfiin.

Analgeetikumid opioidiretseptorite agonistide-antagonistide ja osaliste agonistide rühmast:

Fentanüül.

Naloksoon.

$ butorfanool.

$ Buprenorfiin.

Mitte-opioidne (mitte-narkootiline) tsentraalselt toimiv analgeetikum:

butorfanool.

Buprenorfiin.

$ Paratsetamool.

Valuvaigistava toimega mitteopioidsed ravimid erinevatest farmakoloogilistest rühmadest

butorfanool.

$amitriptüliin.

$ karbamasepiin.

$ Ketamiin.

$ Dilämmastikoksiid.

Morfiin:

$Opioidne valuvaigisti.

$oopiumi alkaloid.

Opioidiretseptori antagonist.

Kesknärvisüsteemi tsüklooksügenaasi inhibiitor.

Täielike opioidiretseptori agonistide rühma kuuluvad valuvaigistid põhjustavad:

$Eufooria.

$ Hingamisdepressioon.

Palavikuvastane toime.

$ Narkomaania.

$ Analgeesia.

Morfiin põhjustab:

$ Analgeesia.

$ Hingamisdepressioon.

Põletikuvastane toime.

Palavikuvastane toime.

$ Köhavastane toime.

$Eufooria.

$Sisu liikumise aeglustamine läbi soolte.

Hingamiskeskuse tundlikkus süsinikdioksiidi suhtes morfiini mõjul:

$ Väheneb.

Kasvav.

Ei muutu.

Köharefleksi morfiini keskpunkti erutuvus:

Stimuleerib.

$Masendav.

Ei muutu.

Morfiini mõju all olevad õpilased:

Laienev.

$Kitsas.

Nad ei muutu.

Seedetrakti sulgurlihase toon morfiin:

Väheneb.

$ tõstab.

Ei muutu.

Seedetraktile toimides morfiin:

$Tõstab sulgurlihase toonust.

$Vähendab seedenäärmete sekretsiooni.

Kiirendab sisu liikumist läbi soolte.

$Aeglustab sisu liikumist läbi soolte.

Inhaleeritavate anesteetikumide toimemehhanism ei ole täielikult selge. On teada, et selle rühma ravimid vähendavad neuronite spontaanset ja esilekutsutud aktiivsust erinevates ajupiirkondades. Üks nende toimemehhanismi selgitavatest mõistetest on lipiidide teooria. Anesteetikumid on väga lipofiilsed ained. Need ühendid lahustuvad kergesti neuronaalsete membraanide lipiidide kaksikkihis, mis põhjustab järgnevaid konformatsioonilisi muutusi ioonikanalites ja transmembraanse ioonitranspordi katkemist. Selle rühma ravimid suurendavad kaaliumikanalite läbilaskvust ja vähendavad kiirete naatriumikanalite läbilaskvust, mis põhjustab vastavalt hüperpolarisatsiooni ja häirib neuronite membraanide depolarisatsiooni protsessi. Selle tulemusena on häiritud närvidevaheline ergastuse ülekanne ja tekib pärssiv toime. Lisaks arvatakse, et inhalatsioonianesteetikumid vähendavad mitmete vahendajate (atsetüülkoliin, dopamiin, serotoniin, norepinefriin) vabanemist ajus.

Aju erinevate osade tundlikkus anesteetikumide suhtes on erinev. Esiteks pärsitakse retikulaarse moodustumise ja ajukoore sünapsid ning viimasena hingamis- ja vasomotoorsed keskused. See seletab anesteesia teatud etappide olemasolu. Seega on etüüleetri toimel 4 etappi:

I - analgeesia staadium (koos lat. an- eitamine, algos - valu) iseloomustab
valutundlikkuse vähenemine, teadvuse järkjärguline depressioon (veider
Patsient on aga endiselt teadvusel). Hingamissagedus, pulss ja arteriaalne
rõhku ei muudeta. Esimese etapi lõpuks tekib tugev analgee
zia ja amneesia (mälukaotus).

II - ergastuse staadium. Selles etapis patsient kaotab
arenevad teadmised, kõne ja motoorne erutus (iseloomulikud mitte-motiivid
kontrollitud liigutused). Hingamine on ebaregulaarne, täheldatakse tahhükardiat, pupillid on
lai, köha- ja okserefleksid intensiivistuvad, mille tulemusena on võimalik
oksendamise esinemine. Suurenenud seljaaju refleksid ja lihastoonus
meie. Ergastuse staadium on seletatav ajukoore pärssimisega, mis on tingitud
Seetõttu väheneb selle pärssiv mõju aluseks olevatele keskustele, samas kui
suureneb subkortikaalsete struktuuride aktiivsus (peamiselt keskmine
aju).

III - kirurgilise anesteesia etapp. Selle etapi algust iseloomustab normaalne
hingamishäired, erutusnähtude puudumine, oluline vähenemine
lihastoonuse kaotus ja tingimusteta reflekside pärssimine. Teadvus ja
vasakpoolne tundlikkus puudub. Pupillid on kitsendatud, hingamine on regulaarne,
vererõhk stabiliseerub, sügava kirurgilise staadiumis
kitsel on pulsisageduse langus. Anesteesia süvenedes pulsisagedus
Võimalik, et võivad tekkida südame rütmihäired ja vererõhu langus. Esinemine
tekib järkjärguline hingamisdepressioon. Selles etapis on 4 taset: 1. tase (III) - pindmine anesteesia; 2. tase (Ш 2) - kerge anesteesia; 3. tase (Ш 3) - sügav anesteesia; 4. tase (Ш 4) - ülisügav anesteesia.

IV - taastumise etapp. Tekib siis, kui ravimi manustamine lõpetatakse
rata. Järk-järgult taastatakse kesknärvisüsteemi funktsioonid, vastupidi
nom nende välimus. Anesteetikumide üleannustamise korral tekib agoonia.
naalne staadium, mis on põhjustatud hingamisteede ja vasomotoorsete pärssimiste tõttu
keskused.

Selline anesteesia etappide jada on dietüüleetrile täielikult iseloomulik. Teiste inhaleeritavate ravimite kasutamisel anesteesiaks on erutusstaadium vähem väljendunud, samuti võib analgeesia staadiumi raskusaste olla erinev.

Nagu juba mainitud, on anesteesia kujunemisel oluline tegur kesknärvisüsteemi erinevate osade ebavõrdne tundlikkus üldanesteetikumide suhtes. Seega on valuimpulsside juhtimises osalevate seljaaju želatiinse aine neuronite kõrge vastuvõtlikkus nende suhtes analgeesia põhjuseks anesteesia esimeses etapis, kui teadvus on veel säilinud. Subkortikaalsete struktuuride neuronite suurem stabiilsus võimaldab säilitada keha elutähtsa aktiivsuse põhiparameetreid ajukoore depressiooni ja teadvuse puudumise ajal kirurgilise anesteesia staadiumis.

Inhaleeritavad anesteetikumid hõlmavad vedelaid lenduvaid aineid halotaani, enfluraani ja isofluraani. Nende ravimite aktiivsus inhalatsioonianesteesias on väga kõrge ja seetõttu manustatakse neid spetsiaalsete anesteesiaaparaatide abil, mis võimaldavad inhaleeritavaid aineid täpselt doseerida. Lenduvate vedelike aurud sisenevad hingetorusse sisestatud endotrahheaalse toru kaudu hingamisteedesse.

Inhalatsioonianesteesia eeliseks on selle kõrge kontrollitavus, kuna selle rühma ravimid imenduvad kergesti ja erituvad kopsude kaudu kiiresti kehast.

Halotaan on fluori sisaldav alifaatne ühend. See on värvitu, läbipaistev, liikuv, kergesti lenduv spetsiifilise lõhnaga vedelik. Kuna halotaan laguneb valguse mõjul, on ravim saadaval tumedates klaaspudelites. Halotaan ei põle ega plahvata õhuga segamisel.

Halotaanil on kõrge narkootiline toime. Segatuna hapniku või õhuga võib see põhjustada kirurgilise anesteesia staadiumi. Anesteesia toimub kiiresti (3-5 minutiga), ilma väljendunud erutusastmeta ja on kergesti kontrollitav. Pärast sissehingamise lõpetamist hakkavad patsiendid teadvusele tulema 3-5 minuti jooksul. Halotaanil on kirurgilises etapis piisav narkootiline laius

Keemiline anesteesia põhjustab skeletilihaste piisavat lõdvestamist. Halotaani aurud ei ärrita hingamisteid. Halotaani kasutamisel on valuvaigistav ja lihaste lõdvestamine väiksem kui eeteranesteesia korral, seega kombineeritakse seda dilämmastikoksiidi ja kuraare sarnaste ainetega. Halotaani kasutatakse anesteesiaks kirurgiliste sekkumiste, sealhulgas kõhuõõneoperatsioonide ajal.

Halotaani kasutamisel esineb mitmeid kõrvaltoimeid. Halotaan vähendab müokardi kontraktiilsust ja põhjustab bradükardiat (vagusnärvikeskuse stimulatsiooni tulemus). Vererõhk langeb vasomotoorse keskuse, sümpaatiliste ganglionide (ganglionide blokeeriv toime) pärssimise tõttu, samuti otsese müotroopse toime tõttu veresoonte seintele. Halotaan sensibiliseerib müokardi katehhoolamiinide - adrenaliini ja norepinefriini - suhtes: nende ravimite manustamine halotaananesteesia taustal põhjustab südame rütmihäireid (kui on vaja tõsta vererõhku, kasutatakse fenüülefriini). Halotaan võimendab ganglioni blokaatorite (β-blokaatorid, diasoksiid ja diureetikumid) hüpotensiivset toimet.

On tõendeid halotaani hepatotoksilise toime kohta, mis on seotud toksiliste metaboliitide moodustumisega (ei soovitata kasutada maksahaiguste korral), võib-olla nefrotoksilist toimet.

< При сочетании галотана с сукцинилхолином существует опасность возникновения злокачественной гипертермии (повышение температуры тела до 42-43 °С, спазм скелетных мышц), что связано с повышением уровня внутриклеточного кальция. В этом случае применяют дантролен, снижающий уровень внутриклеточного кальция.

Enfluraanil on halotaaniga sarnased omadused, kuid see on vähem aktiivne. Anesteesia enfluraaniga toimub kiiremini ja seda iseloomustab tugevam müorelaksatsioon. Enfluraani oluline omadus on see, et see sensibiliseerib müokardi vähemal määral adrenaliini ja norepinefriini suhtes (väiksem arütmiate tekkerisk) ning väheneb hepatotoksilise ja nefrotoksilise toime oht.

Isofluraan on enfluraani isomeer, vähem toksiline - see ei kutsu esile arütmiate teket ega oma hepatotoksilisi ja nefrotoksilisi omadusi.

Uusim ravim fluori sisaldavate ühendite rühmast on sevofluraan. Ravim toimib kiiresti, seda iseloomustab kerge kontrollitavus ja kiire taastumine anesteesiast, praktiliselt ei avalda negatiivset mõju siseorganite talitlusele ning avaldab vähest mõju südame-veresoonkonnale ja hingamisele. Kasutatakse nii kliinilises kui ka ambulatoorses praktikas.

Dietüüleeter (anesteesia eeter) on suure aktiivsusega ja suure narkootilise laiusega. See põhjustab tugevat analgeesiat ja lihaste lõdvestamist, kuid selle kasutamine põhjustab palju kõrvaltoimeid.

Eetri kasutamisel tekib anesteesia aeglaselt; väljendub pikk erutusstaadium ja iseloomulik on aeglane anesteesiast taastumine (umbes 30 minuti jooksul). Pärast anesteesia lõpetamist kulub ajufunktsiooni täielikuks taastamiseks mitu tundi. Dietüüleeter ärritab hingamisteid ja suurendab seetõttu sülje- ja bronhiaalnäärmete sekretsiooni, võimalik on hingamise ja südame löögisageduse refleksne depressioon ning oksendamine. Eetri aurud on väga tuleohtlikud ja moodustavad õhuga plahvatusohtlikke segusid. Praegu kasutatakse eetrit anesteesiaks üliharva.

Gaasiliste anesteetikumide hulka kuulub dilämmastikoksiid (N 2 0), värvitu ja lõhnatu gaas. Dilämmastikoksiid ise ei põle ega plahvata, kuid see toetab põlemist ja moodustab eetri auruga plahvatusohtlikke segusid.

Dilämmastikoksiidil on madal narkootiline aktiivsus ja see võib indutseerida kirurgilise anesteesia staadiumi ainult hüperbaarilistes tingimustes. Inhaleeritavas segus kontsentratsioonis 20% avaldab dilämmastikoksiid valuvaigistavat toimet. Kui kontsentratsioon tõuseb 80% -ni, võib see põhjustada pindmist anesteesiat. Hüpoksia vältimiseks meditsiinipraktikas kasutatakse gaasisegusid, mis ei sisalda rohkem kui 80% dilämmastikoksiidi ja 20% hapnikku (mis vastab selle sisaldusele õhus). Selle segu kasutamisel tekib kiiresti pindmine anesteesia ilma erutusastmeta, mida iseloomustab hea juhitavus, kuid lihaste lõdvestuse puudumine. Ärkamine toimub peaaegu esimestel minutitel pärast sissehingamise lõpetamist.

Dilämmastikoksiidi kasutatakse valu leevendamiseks lühiajalistel operatsioonidel hambaravis, günekoloogias, sünnitusvalu leevendamiseks, valu leevendamiseks müokardiinfarkti ja ägeda koronaarpuudulikkuse, ägeda pankreatiidi korral. Madala narkootilise toime tõttu kasutatakse seda koos aktiivsemate anesteetikumidega.

Dilämmastikoksiid ei metaboliseeru organismis ja eritub peaaegu täielikult kopsude kaudu. Lühiajalise kasutamise kõrvaltoimed praktiliselt puuduvad, kuid pikaajaliste sissehingamiste korral on võimalik leukopeenia, megaloblastiline aneemia ja neuropaatia areng. Need toimed on seotud B12-vitamiini molekulis oleva koobalti oksüdeerumisega dilämmastikoksiidi mõjul, mis põhjustab vitamiinipuudust.

Anestesioloogilises praktikas kasutatavate ravimitega (narkootilised analgeetikumid, antipsühhootikumid) kombineerimisel on võimalik vererõhu ja südame väljundi langus.