Ahenda(lat. kollaps nõrgenenud, langenud) - äge vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab eelkõige veresoonte toonuse langus, samuti ringleva vere maht. Samal ajal väheneb venoosse vere vool südamesse, väheneb südame väljund, langeb arteriaalne ja venoosne rõhk, häirub kudede perfusioon ja ainevahetus, tekib aju hüpoksia, elutähtsad funktsioonid. Kollaps areneb peamiselt tõsiste haiguste ja patoloogiliste seisundite tüsistusena. Kuid see võib ilmneda ka juhtudel, kui puuduvad olulised patoloogilised kõrvalekalded (näiteks ortostaatiline kollaps lastel).
Sõltuvalt etioloogilistest teguritest on K. isoleeritud joobeseisundi ja ägedate nakkushaiguste, ägeda massilise verekaotuse (hemorraagiline kollaps) ajal, töötamisel sissehingatavas õhus madala hapnikusisaldusega (hüpoksiline K. jne). Mürgine kollaps areneb ägedalt mürgistus, kaasa arvatud professionaalse iseloomuga, üldise toksilise toimega ained (süsinikoksiid, tsüaniidid, fosfororgaanilised ained, nitro- ja amidoühendid jne). Kokkuvarisemist võivad põhjustada mitmed füüsikalised tegurid – elektrivool, suured ioniseeriva kiirguse doosid, kõrge ümbritseva õhu temperatuur (ülekuumenemise ajal, termiline šokk). Ahenda täheldatud mõnede siseorganite ägedate haiguste, näiteks ägeda pankreatiidi korral. Mõned vahetud allergilised reaktsioonid, nt anafülaktiline šokk, tekkida kollapsile tüüpiliste veresoonte häiretega. Nakkuslik K. areneb meningoentsefaliidi, tüüfuse ja tüüfuse, ägeda düsenteeria, ägeda kopsupõletiku, botulismi, siberi katku, viirushepatiidi, toksilise gripi jt tüsistusena mikroorganismide endo- ja eksotoksiinidega mürgistuse tõttu.
ortostaatiline kollaps. mis tuleneb kiirest üleminekust horisontaalasendist vertikaalasendisse, samuti pikaajalisel seismisel, on tingitud vere ümberjaotumisest koos venoosse voodi kogumahu suurenemisega ja südame sissevoolu vähenemisega; selle seisundi aluseks on venoosse toonuse puudulikkus. Ortostaatilist K.-d võib täheldada taastujatel pärast raskeid haigusi ja pikaajalist voodirežiimi, teatud endokriin- ja närvisüsteemi haigustega (süringomüelia, entsefaliit, endokriinsete näärmete kasvajad, närvisüsteem jne), operatsioonijärgsel perioodil, kiire astsiidivedeliku evakueerimine või spinaalanesteesia või epiduraalanesteesia tüsistus. Mõnikord tekib ortostaatiline kollaps, kui valesti kasutatakse neuroleptikume, ganglionide blokaatoreid, adrenoblokaatoreid, sümpatolüütikume jne. Pilootidel ja astronautidel võib põhjuseks olla kiirendusjõudude toimega seotud vere ümberjaotumine; samal ajal liigub veri ülakeha ja pea veresoontest kõhuõõneorganite ja alajäsemete veresoontesse, põhjustades aju hüpoksiat. Ortostaatilist To.-i täheldatakse üsna sageli praktiliselt tervetel lastel, teismelistel ja noortel meestel. Kokkuvarisemisega võib kaasneda raske vorm dekompressioonihaigus.
Hemorraagiline kollaps areneb ägeda massilise verekaotuse korral (veresoonte kahjustus, sisemine verejooks), mis on tingitud ringleva vere mahu kiirest vähenemisest. Selline seisund võib tekkida põletuse ajal rohke plasmakadu, raskest kõhulahtisusest tingitud vee- ja elektrolüütide häiretest, alistamatust oksendamisest ja diureetikumide sobimatust kasutamisest.
Ahenda võimalik südamehaiguste korral, millega kaasneb insuldi mahu järsk ja kiire vähenemine (müokardiinfarkt, südame rütmihäired, äge müokardiit, hemoperikardium või perikardiit koos efusiooni kiire akumuleerumisega perikardiõõnes), samuti kopsuembooliaga. Nendes tingimustes tekkivat ägedat kardiovaskulaarset puudulikkust peavad mõned autorid mitte K.-ks, vaid nn madala väljutussündroomiks, mille ilmingud on eriti iseloomulikud kardiogeenne šokk. Mõnikord nimetatakse seda refleksiks kollaps. stenokardia või müokardiinfarktiga patsientidel.
Patogenees. Tavapäraselt võib eristada kahte peamist kollapsi arengu mehhanismi, mida sageli kombineeritakse. Üheks mehhanismiks on arterioolide ja veenide toonuse langus, mis tuleneb nakkuslike, toksiliste, füüsiliste, allergiliste ja muude tegurite mõjust otse veresoone seinale, vasomotoorsele keskusele ja veresoonte retseptoritele (sinokarotiidi tsoon, aordikaar jne). . Ebapiisavate kompensatsioonimehhanismide korral põhjustab perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemine (vaskulaarne parees) vaskulaarse kihi läbilaskevõime patoloogilist suurenemist, tsirkuleeriva vere mahu vähenemist koos selle ladestumisega mõnes vaskulaarses piirkonnas, venoosse voolu vähenemist süda, südame löögisageduse tõus ja vererõhu langus.
Teine mehhanism on otseselt seotud tsirkuleeriva vere massi kiire vähenemisega (näiteks massilise vere- ja plasmakaoga, mis ületab keha kompenseerivaid võimeid). Sellest tulenev väikeste veresoonte refleksspasm ja südame löögisageduse tõus vere suurenenud vabanemise mõjul katehhoolamiinid ei pruugi olla piisav normaalse vererõhu säilitamiseks. Ringleva vere mahu vähenemisega kaasneb vere tagasivoolu vähenemine süsteemse vereringe veenide kaudu südamesse ja sellest tulenevalt südame väljundi vähenemine, süsteemi rikkumine. mikrotsirkulatsioon, vere kogunemine kapillaaridesse, vererõhu langus. Arendada hüpoksia vereringe tüüp, metaboolne atsidoos. Hüpoksia ja atsidoos põhjustavad veresoonte seina kahjustamist, selle läbilaskvuse suurenemist . Prekapillaarsete sulgurlihaste toonuse kaotus ja nende tundlikkuse nõrgenemine vasopressorainete suhtes areneb atsidoosi suhtes vastupidavamate postkapillaarsete sulgurlihaste toonuse säilimise taustal. Suurenenud kapillaaride läbilaskvuse tingimustes aitab see kaasa vee ja elektrolüütide ülekandmisele verest rakkudevahelistesse ruumidesse. Häiritud on reoloogilised omadused, tekib vere hüperkoagulatsioon ning erütrotsüütide ja trombotsüütide patoloogiline agregatsioon, luuakse tingimused mikrotrombide tekkeks.
Nakkusliku kollapsi patogeneesis mängib eriti olulist rolli veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemine koos vedeliku ja elektrolüütide vabanemisega neist, tsirkuleeriva vere mahu vähenemine, samuti oluline dehüdratsioon. tugeva higistamise tagajärg. Kehatemperatuuri järsk tõus põhjustab hingamis- ja vasomotoorsete keskuste ergutamist ja seejärel pärssimist. Generaliseerunud meningokoki-, pneumokoki- ja muude infektsioonide ning müokardiidi või allergilise müoperikardiidi tekkega 2.-8. päeval langeb südame pumpamisfunktsioon, väheneb arterite täituvus ja verevool kudedesse. Ka K. arengus osalevad alati refleksmehhanismid.
Pikaajalise hüpoksia ja ainevahetushäirete tagajärjel tekkinud kollapsiga vabanevad vasoaktiivsed ained, samas kui vasodilataatorid on ülekaalus (atsetüülkoliin, histamiin, kiniinid, prostaglandiinid) ja moodustuvad kudede metaboliidid (piimhape, adenosiin ja selle derivaadid), millel on hüpotensiivne toime. Histamiin ja histamiinilaadsed ained, piimhape suurendavad veresoonte läbilaskvust.
Kliiniline pilt erineva päritoluga To. puhul on see põhimõtteliselt sarnane. Kollaps areneb sagedamini ägedalt, äkki. Patsiendi teadvus on säilinud, kuid ta on keskkonna suhtes ükskõikne, kurdab sageli melanhoolia- ja masendustunnet, pearinglust, nägemise hägustumist, tinnitust, janu. Nahk muutub kahvatuks, huulte limaskest, ninaots, sõrmed ja varbad muutuvad tsüanootiliseks. Kudede turgor väheneb, nahk võib muutuda marmoriks, nägu on mullavärvi, kaetud külma kleepuva higiga, keel on kuiv. Sageli langeb kehatemperatuur, patsiendid kurdavad külma ja külmavärinat. Hingamine on pindmine, kiire, harvem aeglane. Hoolimata õhupuudusest ei esine patsientidel lämbumist. Pulss on pehme, kiire, harvem aeglane, nõrga täidisega, sageli vale, mõnikord raske või puudub radiaalsetel arteritel. BP on madal, mõnikord langeb süstoolne BP 70-60-ni mmHg St. ja veelgi madalamal võib K. algperioodil varasema arteriaalse hüpertensiooniga isikutel vererõhk püsida normilähedasel tasemel. Samuti väheneb diastoolne rõhk. Pindmised veenid vajuvad kokku, väheneb verevoolu kiirus, perifeerne ja tsentraalne veenirõhk. Parema vatsakese südamepuudulikkuse korral võib tsentraalne venoosne rõhk jääda normaalsele tasemele või veidi väheneda; ringleva vere maht väheneb. Märgitakse südamehäälte kurtust, sageli arütmiat (ekstrasüstool, kodade virvendus), embrüokardiat.
EKG-l on märke koronaarverevoolu puudulikkusest ja muudest sekundaarsetest muutustest, mis on enamasti põhjustatud venoosse sissevoolu vähenemisest ja sellega seotud tsentraalse hemodünaamika rikkumisest ning mõnikord ka müokardi nakkus-toksilisest kahjustusest ( vaata. Müokardi düstroofia). Südame kontraktiilse aktiivsuse rikkumine võib põhjustada südame väljundi edasist vähenemist ja hemodünaamika järkjärgulist halvenemist. Märgitakse oliguuriat, mõnikord iiveldust ja oksendamist (pärast joomist), mis pikaajalise kollapsi korral aitab kaasa vere paksenemisele, asoteemia ilmnemisele; veenivere hapnikusisaldus suureneb verevoolu šunteerimise tõttu, võimalik on metaboolne atsidoos.
Manifestatsioonide raskusaste To. sõltub põhihaigusest ja veresoonte häirete astmest. Samuti on oluline kohanemisaste (näiteks hüpoksiaga), vanus (eakatel ja väikelastel on kollaps raskem) ja patsiendi emotsionaalsed omadused. Suhteliselt kerget To. kraadi nimetatakse mõnikord kollaptoidseks seisundiks.
Olenevalt kollapsi põhjustanud põhihaigusest. kliiniline pilt võib omandada teatud eripära. Niisiis, kui K. tuleb verekaotuse tagajärjel, täheldatakse alguses sageli erutust, higistamine väheneb sageli järsult. Toksiliste kahjustuste, peritoniidi, ägeda pankreatiidi kokkuvarisemise nähtused on kõige sagedamini kombineeritud üldise raske mürgistuse tunnustega. Ortostaatilisele To.-le on iseloomulikud äkilisus (üsna sageli hea tervise taustal) ja üsna kerge vool; ja ortostaatilise kollapsi leevendamiseks. eriti noorukitel ja noormeestel piisab enamasti rahu tagamiseks patsiendi keha horisontaalasendis.
Nakkuslik To. areneb sagedamini kehatemperatuuri kriitilise languse ajal; see esineb erinevatel aegadel, näiteks tüüfuse korral, tavaliselt 12-14 haiguspäeval, eriti kehatemperatuuri järsu languse ajal (2-4 ° võrra), sagedamini hommikul. Patsient lamab liikumatult, apaatne, vastab küsimustele aeglaselt, vaikselt; kurdab külmavärinaid, janu. Nägu omandab kahvatu maalähedase tooni, huuled on sinakad; näojooned on teravnenud, silmad vajuvad, pupillid on laienenud, jäsemed külmetavad, lihased on lõdvestunud. Pärast temperatuuri järsku langust on otsaesine, oimukohad, mõnikord kogu keha kaetud külma kleepuva higiga. Temperatuur aksillaarses lohus mõõdetuna langeb mõnikord 35 °-ni. Pulss on sagedane, nõrk: vererõhk ja diurees vähenevad.
Nakkusliku kollapsi kulg süveneb keha dehüdratsioon hüpoksia, mida komplitseerivad pulmonaalne hüpertensioon, dekompenseeritud metaboolne atsidoos, respiratoorne alkaloos ja hüpokaleemia. Toidumürgituse, salmonelloosi, rotaviirusnakkuse, ägeda düsenteeria, koolera ajal suure veekaotuse korral okse ja roojaga väheneb rakuvälise vedeliku maht, sh. interstitsiaalne ja intravaskulaarne. Veri pakseneb, suureneb selle viskoossus, tihedus, hematokriti indeks, plasma üldvalgusisaldus. Ringleva vere maht väheneb järsult. Venoosse sissevoolu ja südame väljundi vähenemine. Nakkushaiguste korral võib K. kesta mitu minutit kuni 6-8 h .
Kollapsi süvenedes muutub pulss niidiks, vererõhku on peaaegu võimatu määrata, hingamine kiireneb. Patsiendi teadvus tumeneb järk-järgult, pupillide reaktsioon on loid, esineb käte värisemist, võimalikud on näo- ja kätelihaste krambid. Mõnikord kasvavad K. nähtused väga kiiresti; näojooned teravnevad järsult, teadvus tumeneb, pupillid laienevad, refleksid kaovad koos südametegevuse nõrgenemisega, agoonia.
Diagnoos iseloomuliku kliinilise pildi ja asjakohaste ajalooandmete olemasolul pole see tavaliselt keeruline. Tsirkuleeriva vere mahu, südame väljundi, tsentraalse venoosse rõhu, hematokriti ja muude näitajate uuringud võivad täiendada kollapsi olemust ja raskust. mis on vajalik etioloogilise ja patogeneetilise ravi valikul. Diferentsiaaldiagnoos käsitleb peamiselt K.-i põhjustanud põhjuseid, mis määrab ravi olemuse, samuti haiglaravi näidustused ja haiglaprofiili valiku.
Ravi. Haiglaeelses staadiumis võib olla efektiivne ainult kollapsravi. ägeda vaskulaarse puudulikkuse tõttu (ortostaatiline K. infektsioosne kollaps); at hemorraagiline To. patsiendi erakorraline hospitaliseerimine lähimasse haiglasse, on soovitav kirurgiline profiil on vajalik. Iga kollapsi kulgemise oluline osa on etioloogiline ravi; peatus verejooks, mürgiste ainete eemaldamine kehast (vt Detoksifitseerimisteraapia) , spetsiifiline antidootravi, hüpoksia kõrvaldamine, patsiendile rangelt horisontaalse asendi andmine ortostaatilises K. adrenaliini kohene manustamine, anafülaktilise kollapsi korral desensibiliseerivad ained. südame rütmihäirete kõrvaldamine jne.
Patogeneetilise teraapia peamine ülesanne on stimuleerida vereringet ja hingamist, tõsta vererõhku. Südame venoosse voolu suurenemine saavutatakse verd asendavate vedelike, vereplasma ja muude vedelike ülekandega, samuti perifeerset vereringet mõjutavate vahenditega. Dehüdratsiooni ja mürgistuse ravi viiakse läbi kristalloidide polüioonsete pürogeenivabade lahuste (atsesoolid, disoolid, klosoolid, laktasool) sisseviimisega. Infusiooni maht erakorralises ravis on 60 ml kristalloidi lahus 1 kohta kg kehakaal. Infusioonikiirus - 1 ml/kg aastal 1 min. Kolloidsete vereasendajate infusioon raske dehüdratsiooniga patsientidele on vastunäidustatud. Hemorraagilise To. puhul on ülimalt oluline vereülekanne. Ringleva vere mahu taastamiseks manustatakse massiliselt veenisiseseid vereasendajaid (polüglütsiin, reopolüglütsiin, hemodez jne) või verd joa või tilguti abil; kasutada ka natiivse ja kuiva plasma, kontsentreeritud albumiini ja valgu lahust. Isotooniliste soolalahuste või glükoosilahuse infusioonid on vähem tõhusad. Infusioonilahuse kogus sõltub kliinilistest näitajatest, vererõhu tasemest, diureesist; võimalusel kontrollitakse seda hematokriti, ringleva vere mahu ja tsentraalse venoosse rõhu määramisega. Hüpotensiooni kõrvaldamiseks on suunatud ka vasomotoorset keskust stimuleerivate ainete (kordiamiin, kofeiin jne) kasutuselevõtt.
Vasopressorravimid (norepinefriin, mezatoon, angiotensiin, adrenaliin) on näidustatud raske toksilise, ortostaatilise kollapsi korral. Hemorraagilise K. korral on soovitatav neid kasutada alles pärast veremahu taastumist, mitte nn tühja voodiga. Kui vererõhk ei tõuse vastusena sümpatomimeetiliste amiinide manustamisele, tuleks mõelda tugeva perifeerse vasokonstriktsiooni ja kõrge perifeerse resistentsuse olemasolule; nendel juhtudel võib sümpatomimeetiliste amiinide edasine kasutamine patsiendi seisundit ainult halvendada. Seetõttu tuleb vasopressorravi kasutada ettevaatusega. A-blokaatorite efektiivsust perifeerses vasokonstruktsioonis ei ole veel piisavalt uuritud.
kollapsi ravis. ei ole seotud haavandilise verejooksuga, kasutatakse glükokortikoide lühiajaliselt piisavates annustes (hüdrokortisoon on mõnikord kuni 1000 mg ja rohkem, prednisoon 90 kuni 150 mg, mõnikord kuni 600 mg intravenoosselt või intramuskulaarselt).
Metaboolse atsidoosi kõrvaldamiseks kasutatakse koos hemodünaamikat parandavate ainetega 5-8% naatriumvesinikkarbonaadi lahuseid koguses 100-300 ml tilguti intravenoosselt või laktasool. Kui K.-d kombineeritakse südamepuudulikkusega, muutub hädavajalikuks südameglükosiidide kasutamine, ägedate südamerütmi- ja juhtivushäirete aktiivne ravi.
Hapnikravi on eriti näidustatud kollapsi korral. süsinikmonooksiidi mürgistuse või anaeroobse infektsiooni taustal; nendes vormides on eelistatav kasutada hapnikku kõrgendatud rõhu all (vt. Hüperbaarne hapnikuravi). Pikaajalise K.-i ravikuuri korral, kui on võimalik mitme intravaskulaarse koagulatsiooni (tarbimis-koagulopaatia) tekkimine, kasutatakse hepariini raviainena intravenoosselt, kuni 5000 RÜ iga 4. h(Välista sisemise verejooksu võimalus!). Igat tüüpi kollapsi korral on vajalik hingamisfunktsiooni hoolikas jälgimine, võimalusel gaasivahetuse näitajate uuring. Hingamispuudulikkuse tekkimisel kasutatakse kopsude kunstlikku ventilatsiooni.
K.-le osutatakse elustamisabi üldreeglite järgi. Piisava vere minutimahu säilitamiseks välise südamemassaaži ajal hüpovoleemia tingimustes on vaja suurendada südamekompressioonide sagedust 100-ni 1-st. min.
Prognoos. Varingu põhjustanud põhjuse kiire kõrvaldamine. viib sageli hemodünaamika täieliku taastumiseni. Raskete haiguste ja ägeda mürgistuse korral sõltub prognoos sageli põhihaiguse raskusastmest, veresoonte puudulikkuse astmest ja patsiendi vanusest. Ebapiisavalt tõhusa ravi korral võib K. korduda. Patsiendid taluvad korduvaid kollapsi raskemini.
Ärahoidmine seisneb põhihaiguse intensiivses ravis, raskes ja mõõdukas seisundis patsientide pidevas jälgimises; mängib selles osas erilist rolli jälgimine vaatlus. Oluline on võtta arvesse ravimite farmakodünaamika iseärasusi (ganglioni blokaatorid, antipsühhootikumid, antihüpertensiivsed ja diureetilised ravimid, barbituraadid jne), allergilist ajalugu ja individuaalset tundlikkust teatud ravimite ja toitumistegurite suhtes.
Laste kollapsi tunnused. Patoloogiliste seisundite korral (dehüdratsioon, nälgimine, varjatud või ilmne verekaotus, vedeliku "sekvestreerimine" sooltes, pleura või kõhuõõnde) on K. lastel raskem kui täiskasvanutel. Sagedamini kui täiskasvanutel tekib kollaps koos toksikoosi ja nakkushaigustega, millega kaasneb kõrge kehatemperatuur, oksendamine ja kõhulahtisus. Vererõhu langus ja aju verevoolu halvenemine tekivad sügavamate kudede hüpoksiaga, millega kaasneb teadvusekaotus ja krambid. Kuna väikelastel on kudedes leeliseline reserv piiratud, põhjustab oksüdatiivsete protsesside rikkumine kollapsi ajal kergesti dekompenseeritud atsidoosi. Neerude ebapiisav kontsentreerimis- ja filtreerimisvõime ning ainevahetusproduktide kiire kuhjumine raskendavad K. ravi ja aeglustavad normaalsete vaskulaarsete reaktsioonide taastumist.
Väikelaste kollapsi diagnoosimine on keeruline, kuna patsiendi aistinguid pole võimalik välja selgitada ning laste süstoolne vererõhk ei tohi isegi tavatingimustes ületada 80. mmHg St. K.-le kõige iseloomulikumaks lapsel võib pidada sümptomite kogumit: südame helide helitugevuse nõrgenemine, pulsilainete vähenemine vererõhu mõõtmisel, üldine adünaamia, nõrkus, naha kahvatus või määrimine, tahhükardia suurenemine. .
Ortostaatilise kollapsi ravi. reeglina ei vaja ravimeid; piisab, kui asetate patsiendi horisontaalselt ilma padjata, tõstke jalad südamepinnast kõrgemale, keerake riided lahti. Soodsa toime annab värske õhk, ammoniaagi aurude sissehingamine. Ainult sügava ja püsiva K.-ga süstoolse vererõhu langusega alla 70 mmHg St. näitab vaskulaarsete analeptikumide (kofeiin, efedriin, mezaton) intramuskulaarset või intravenoosset manustamist vanusele sobivates annustes. Ortostaatilise kollapsi ärahoidmiseks on vaja selgitada õpetajatele ja treeneritele, et laste ja noorukite pikaajaline paigalseismine liinidel, treeninglaagrites ja spordiformatsioonides on lubamatu. Verekaotusest tingitud kollapsi ja nakkushaiguste korral näidatakse samu meetmeid, mis täiskasvanutel.
Lühendid: K. – Varisema
Tähelepanu! artikkel " Ahenda" on antud ainult informatiivsel eesmärgil ja seda ei tohiks kasutada eneseraviks
Ahenda
Kollaps on ägedalt arenev vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab veresoonte toonuse langus ja tsirkuleeriva vere mahu äge vähenemine.
Termini etümoloogia kollaps: (ladina keeles) collapsus - nõrgenenud, langenud.
Kui kokkuvarisemine toimub:
- vähenenud venoosne verevool südamesse
- südame väljundi vähenemine,
- vererõhu ja venoosse rõhu langus,
- kudede perfusioon ja ainevahetus on häiritud,
- tekib aju hüpoksia,
- organismi elutähtsad funktsioonid on pärsitud.
Kollaps areneb tavaliselt põhihaiguse tüsistusena, sagedamini raskete haiguste ja patoloogiliste seisundite korral.
Ägeda vaskulaarse puudulikkuse vormid on ka minestus ja šokk.
Õppeajalugu
Kokkuvarisemise õpetus tekkis seoses vereringepuudulikkuse ideede väljatöötamisega. Kokkuvarisemise kliinilist pilti kirjeldati ammu enne termini kasutuselevõttu. Niisiis, S. P. Botkin esitas 1883. aastal peetud loengus seoses patsiendi surmaga kõhutüüfuse tõttu täieliku pildi nakkuslikust kollapsist, nimetades seda seisundit keha joobeseisundiks.
IP Pavlov juhtis 1894. aastal tähelepanu kollapsi erilisele päritolule, märkides, et see ei ole seotud südame nõrkusega, vaid sõltub ringleva vere mahu vähenemisest.
Kokkuvarisemise teooriat arendasid suuresti G. F. Langi, N. D. Strazhesko, I. R. Petrovi, V. A. Negovski ja teiste vene teadlaste tööd.
Kokkuvarisemise üldtunnustatud määratlus puudub. Suurim erimeelsus on küsimuses, kas kollapsit ja šokki tuleks käsitleda iseseisvate seisunditena või ainult sama patoloogilise protsessi erinevate perioodidena, st kas "šokki" ja "kokkuvarisemist" tuleks käsitleda sünonüümidena. Viimast seisukohta aktsepteerivad angloameerika autorid, kes usuvad, et mõlemad terminid tähistavad identseid patoloogilisi seisundeid, eelistavad kasutada terminit "šokk". Prantsuse teadlased seisavad mõnikord nakkushaiguse kokkuvarisemise vastu traumaatilise päritoluga šokile.
G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Tšazov ja teised kodumaised autorid eristavad tavaliselt mõisteid “šokk” ja “kokkuvarisemine”. Sageli aetakse need mõisted aga segamini.
Etioloogia ja klassifikatsioon
Tulenevalt erinevustest arusaamises kollapsi patofüsioloogilistest mehhanismidest, ühe või teise patofüsioloogilise mehhanismi võimalikust domineerimisest, aga ka haiguste nosoloogiliste vormide mitmekesisusest, mille puhul kollaps võib areneda, ei ole kollapsivormide ühemõttelist üldtunnustatud klassifikatsiooni välja töötatud. arenenud.
Kliinilistes huvides on soovitatav eristada kollapsi vorme, mis sõltuvad etioloogilistest teguritest. Enamasti areneb kollaps, kui:
- keha mürgistus,
- ägedad nakkushaigused.
- äge massiline verekaotus,
- viibida sissehingatavas õhus madala hapnikusisaldusega tingimustes.
Mõnikord võib kollaps tekkida ilma oluliste patoloogiliste kõrvalekalleteta (näiteks ortostaatiline kollaps lastel).
Eraldada toksiline kollaps. mis tekib ägeda mürgistuse korral. sh professionaalset laadi, üldise toksilise toimega ained (süsinikoksiid, tsüaniidid, fosfororgaanilised ained, nitroühendid jne).
Seeria füüsikalised tegurid- kokkupuude elektrivooluga, suurte kiirgusdoosidega, kõrge ümbritseva õhu temperatuur (ülekuumenemise ajal, termiline šokk), mille puhul on häiritud veresoonte talitluse regulatsioon.
Mõnel pool on täheldatud kollapsit siseorganite ägedad haigused- peritoniit, äge pankreatiit, mis võib olla seotud endogeense mürgistusega, samuti äge duodeniit, erosioonne gastriit jne.
Mõned allergilised reaktsioonid vahetu tüüp, näiteks anafülaktiline šokk. tekkida kollapsile tüüpiliste veresoonte häiretega.
nakkuslik kollaps areneb ägedate raskete nakkushaiguste tüsistusena: meningoentsefaliit, tüüfus ja tüüfus, äge düsenteeria, botulism, kopsupõletik, siberi katk, viirushepatiit, gripp jne. Selle tüsistuse põhjuseks on mürgistus endotoksiinide ja mikroorganismide eksotoksiinidega, mis mõjutavad peamiselt tsentraalset närvisüsteemi või prekapillaarsed ja postkapillaarsed retseptorid.
hüpoksiline kollaps võib tekkida madala hapnikusisalduse tingimustes sissehingatavas õhus, eriti koos madala õhurõhuga. Vereringehäirete vahetu põhjus on sel juhul keha adaptiivsete reaktsioonide puudumine hüpoksiaga. toimides otseselt või kaudselt läbi kardiovaskulaarsüsteemi retseptoraparaadi vasomotoorsetele keskustele.
Kollapsi teket nendes tingimustes võib soodustada ka hüperventilatsioonist tingitud hüpokapnia, mis põhjustab kapillaaride ja veresoonte laienemist ning sellest tulenevalt ringleva vere ladestumist ja mahu vähenemist.
ortostaatiline kollaps. mis tuleneb kiirest üleminekust horisontaalasendist vertikaalasendisse, samuti pikaajalisel seismisel vere ümberjaotumise tõttu koos venoosse voodi kogumahu suurenemisega ja südame sissevoolu vähenemisega; selle seisundi aluseks on venoosse toonuse puudulikkus. Ortostaatilist kollapsit võib täheldada:
- taastujatel pärast raskeid haigusi ja pikaajalist voodirežiimi,
- mõnede endokriinse ja närvisüsteemi haigustega (süringomüelia, entsefaliit, endokriinsete näärmete kasvajad, närvisüsteem jne),
- operatsioonijärgsel perioodil astsiidivedeliku kiire evakueerimisega või spinaalanesteesia või epiduraalanesteesia tagajärjel.
- Mõnikord tekib iatrogeenne ortostaatiline kollaps, kui neuroleptikume, adrenoblokaatoreid, ganglioblokaatoreid, sümpatolüütikume jne kasutatakse valesti.
Pilootidel ja kosmonautidel võib ortostaatiline kollaps olla tingitud kiirendusjõudude toimega seotud vere ümberjaotumisest. Samal ajal liigub veri ülakeha ja pea veresoontest kõhuorganite ja alajäsemete veresoontesse, põhjustades aju hüpoksiat. Ortostaatilist kollapsit täheldatakse üsna sageli näiliselt tervetel lastel, noorukitel ja noormeestel.
raske vorm dekompressioonihaigus võib kaasneda kollaps, mis on seotud gaaside kogunemisega südame paremasse vatsakesse.
Üks levinumaid vorme on hemorraagiline kollaps. areneb ägeda massilise verekaotusega (trauma, veresoonte vigastus, veresoone aneurüsmi rebenemisest tingitud sisemine verejooks, veresoone arrosioon maohaavandi piirkonnas jne). Verekaotusega kollaps areneb tsirkuleeriva vere mahu kiire vähenemise tagajärjel. Sama haigusseisund võib tekkida põletuse ajal rohke plasmakao, vee ja elektrolüütide häirete tõttu raske kõhulahtisuse, kontrollimatu oksendamise ja diureetikumide sobimatu kasutamise tõttu.
Kokkuvarisemist on võimalik jälgida südamehaigus. millega kaasneb insuldi mahu järsk ja kiire vähenemine (müokardiinfarkt, südame rütmihäired, äge müokardiit, hemoperikardium või perikardiit koos efusiooni kiire akumuleerumisega perikardiõõnde), samuti kopsuemboolia. Nendes tingimustes tekkivat ägedat kardiovaskulaarset puudulikkust kirjeldavad mõned autorid mitte kollapsi, vaid madala väljundi sündroomina, mille ilmingud on eriti iseloomulikud kardiogeensele šokile.
Mõned autorid helistavad refleksi kollaps. täheldatud patsientidel stenokardia või müokardiinfarktiga stenokardiahoo ajal. I. R. Petrov (1966) ja mitmed autorid eristavad kokkuvarisemise sündroomi šokis, arvates, et raske šoki lõppfaasi iseloomustavad kollapsinähtused.
Kliinilised ilmingud
Erineva päritoluga kollapside kliiniline pilt on põhimõtteliselt sarnane. Sagedamini areneb kollaps järsult, äkki.
Kõigi kollapsi vormide korral säilib patsiendi teadvus, kuid ta on keskkonna suhtes ükskõikne, kurdab sageli melanhoolia- ja depressioonitunnet, pearinglust, nägemise hägustumist, tinnitust, janu.
Nahk muutub kahvatuks, huulte limaskest, ninaots, sõrmed ja varbad muutuvad tsüanootiliseks.
Kudede turgor väheneb, nahk võib muutuda marmoriks, nägu on mullavärvi, kaetud külma kleepuva higiga. Kuiv keel. Sageli langeb kehatemperatuur, patsiendid kurdavad külma ja külmavärinat.
Hingamine on pindmine, kiire, harvem - aeglane. Hoolimata õhupuudusest ei esine patsientidel lämbumist.
Pulss on väike, pehme, kiirenenud, harvem - aeglane, nõrk täidis, sageli vale, mõnikord raske või puudub radiaalarteritel. Arteriaalne rõhk langeb, mõnikord langeb süstoolne vererõhk 70-60 mm Hg-ni. Art. ja veelgi madalam, kuid varasema hüpertensiooniga isikute kollapsi algperioodil võib vererõhk jääda normilähedasele tasemele. Samuti väheneb diastoolne rõhk.
Pindmised veenid vajuvad kokku, väheneb verevoolu kiirus, perifeerne ja tsentraalne veenirõhk. Parema vatsakese südamepuudulikkuse korral võib tsentraalne venoosne rõhk jääda normaalsele tasemele või veidi langeda. Ringleva vere maht väheneb. Südame poolt täheldatakse toonide kurtust, arütmiat (ekstrasüstool, kodade virvendus jne), embrüokardiat.
EKG-l - koronaarse verevoolu puudulikkuse nähud ja muud sekundaarsed muutused, mis on enamasti põhjustatud venoosse sissevoolu vähenemisest ja sellega seotud tsentraalse hemodünaamika rikkumisest ning mõnikord ka müokardi nakkus-toksilisest kahjustusest. . Südame kontraktiilse aktiivsuse rikkumine võib põhjustada südame väljundi edasist vähenemist ja hemodünaamika järkjärgulist halvenemist.
Peaaegu pidevalt täheldatakse oliguuriat, iiveldust ja oksendamist (pärast joomist), asoteemiat, vere paksenemist, veenivere hapnikusisalduse suurenemist verevoolu šunteerimise tõttu ja metaboolset atsidoosi.
Kollapsi ilmingute raskusaste sõltub põhihaiguse tõsidusest ja veresoonte häirete astmest. Samuti on oluline kohanemisaste (näiteks hüpoksiaga), vanus (eakatel ja väikelastel on kollaps raskem) ning patsiendi emotsionaalsed omadused jne. Suhteliselt kerget kollapsi raskusastet nimetatakse mõnikord kollaptoidiks. olek.
Sõltuvalt kollapsi põhjustanud põhihaigusest võib kliiniline pilt omandada teatud eripära.
Nii näiteks kokkuvarisemise korral verekaotuse tagajärjel. neuropsüühilise sfääri rõhumise asemel täheldatakse alguses sageli erutust, higistamine väheneb sageli järsult.
Varisemisnähtused kl toksilised kahjustused. peritoniit, äge pankreatiit on kõige sagedamini kombineeritud üldise raske mürgistuse tunnustega.
Sest ortostaatiline kollaps mida iseloomustab äkilisus (sageli hea tervise taustal) ja suhteliselt leebe kulg. Veelgi enam, ortostaatilise kollapsi peatamiseks, eriti noorukitel ja noormeestel, piisab tavaliselt rahu tagamisest (patsiendi rangelt horisontaalses asendis), soojendamisest ja ammoniaagi sissehingamisest.
nakkuslik kollaps areneb sagedamini kehatemperatuuri kriitilise languse ajal; see juhtub erinevatel aegadel, näiteks tüüfuse korral, tavaliselt 12-14 haiguspäeval, eriti järsu temperatuuri languse ajal (2-4 ° C võrra), sagedamini hommikul. Patsient on väga nõrk, lamab liikumatult, apaatne, vastab küsimustele aeglaselt, vaikselt; kurdab külmavärinaid, janu. Nägu muutub kahvatuks mullaseks, huuled sinakaks; näojooned on teravnenud, silmad vajuvad, pupillid on laienenud, jäsemed külmetavad, lihased on lõdvestunud.
Pärast kehatemperatuuri järsku langust on otsmik, oimukohad, mõnikord kogu keha kaetud külma kleepuva higiga. Kehatemperatuur kaenlas mõõdetuna langeb mõnikord 35 °C-ni; rektaalse ja naha temperatuuri gradient suureneb. Pulss on sagedane, nõrk, vererõhk ja diurees vähenevad.
Nakkusliku kollapsi kulgu raskendab keha dehüdratsioon. hüpoksia. mida komplitseerivad pulmonaalne hüpertensioon, dekompenseeritud metaboolne atsidoos, respiratoorne alkaloos ja hüpokaleemia.
Kui toidumürgituse, salmonelloosi, ägeda düsenteeria, koolera ajal kaob suur hulk vett koos okse ja väljaheitega, väheneb rakuvälise, sealhulgas interstitsiaalse ja intravaskulaarse vedeliku maht. Veri pakseneb, suureneb selle viskoossus, tihedus, hematokriti indeks, plasma üldvalgusisaldus, ringleva vere maht väheneb järsult. Venoosse sissevoolu ja südame väljundi vähenemine.
Silma sidekesta biomikroskoopia järgi väheneb toimivate kapillaaride arv, tekivad arteriovenulaarsed anastomoosid, pendlilaadne verevool ning staas veenulites ja kapillaarides, mille läbimõõt on alla 25 mikroni. vererakkude agregatsiooni tunnustega. Arterioolide ja veenide läbimõõtude suhe on 1:5. Nakkushaiguste korral kestab kollaps mitu minutit kuni 6-8 tundi (tavaliselt 2-3 tundi).
Kollapsi süvenedes muutub pulss niidilaadseks. Vererõhku on peaaegu võimatu määrata, hingamine kiireneb. Patsiendi teadvus tumeneb järk-järgult, pupillide reaktsioon on loid, esineb käte värisemist, võimalikud on näo- ja kätelihaste krambid. Mõnikord suurenevad kollapsi nähtused väga kiiresti; näojooned teravnevad järsult, teadvus tumeneb, pupillid laienevad, refleksid kaovad ja südametegevuse suureneva nõrgenemisega tekib agoonia.
Surm kokkuvarisemise tagajärjel tekib järgmistel põhjustel:
- aju energiaressursside ammendumine kudede hüpoksia tagajärjel,
- joove,
- ainevahetushäired.
Suur meditsiini entsüklopeedia 1979
Mis on mitraalklapi kollaps? Kokkuvarisemine on ..
Kollaps on ägeda madala vererõhu spetsiifiline kliiniline ilming, eluohtlik seisund, mida iseloomustab vererõhu langus ja inimese kõige olulisemate organite vähene verevarustus. Inimese selline seisund võib tavaliselt väljenduda näo kahvatuses, tugevas nõrkuses ja jäsemete külmas. Lisaks saab seda haigust siiski tõlgendada veidi erinevalt. Kollaps on ka üks ägeda vaskulaarse puudulikkuse vorme, mida iseloomustab vererõhu ja veresoonte toonuse järsk langus, südame väljundi kohene vähenemine ja ringleva vere hulga vähenemine.
Kõik see võib kaasa tuua südame verevoolu vähenemise, arteriaalse ja venoosse rõhu languse, aju, inimkudede ja elundite hüpoksia ning ainevahetuse vähenemise Mis puudutab kollapsi teket soodustavaid põhjuseid , neid on palju. Sellise patoloogilise seisundi kõige levinumate põhjuste hulgas on ägedad südame- ja veresoontehaigused, näiteks müokardiit, müokardiinfarkt ja paljud teised. Samuti võib põhjuste loendis olla äge verekaotus ja plasmakadu, rasked mürgistus (ägedate nakkushaigustega, mürgistusega). Sageli võib see haigus ilmneda endokriinsete ja kesknärvisüsteemi haiguste, seljaaju ja epiduraalanesteesia tõttu.
Selle esinemist võib põhjustada ka ganglionide blokaatorite, sümpatolüütikumide, neuroleptikumide üleannustamine. Rääkides kollapsi sümptomitest, tuleb märkida, et need sõltuvad peamiselt haiguse põhjusest. Kuid paljudel juhtudel on see patoloogiline seisund erinevat tüüpi ja erineva päritoluga kollapsiga sarnane. Sageli kaasneb sellega patsientidel nõrkus, külmavärinad, peapööritus ja kehatemperatuuri langus. Patsient võib kaevata ähmane nägemine ja tinnitus. Lisaks muutub patsiendi nahk järsult kahvatuks, nägu muutub mullaseks, jäsemed jahtuvad, mõnikord võib kogu keha kattuda külma higiga.
Kokkuvarisemine pole naljaasi. Selles seisundis hingab inimene kiiresti ja pinnapealselt. Peaaegu kõigil erinevat tüüpi kollapsi juhtudel on patsiendil vererõhk langenud. Tavaliselt on patsient alati teadvusel, kuid ta võib ümbritsevale halvasti reageerida. Patsiendi pupillid reageerivad valgusele nõrgalt ja aeglaselt.
Kollaps on raskete sümptomitega ebameeldiv tunne südame piirkonnas. Kui patsient kaebab ebaühtlase ja sagedase südamelöögi, palaviku, pearingluse, sagedase valu peas ja tugeva higistamise üle, siis antud juhul võib tegu olla mitraalklapi kollapsiga. Sõltuvalt selle haiguse põhjustest eristatakse kolme tüüpi ägedat vererõhu langust: kardiogeenne hüpotensioon, hemorraagiline kollaps ja veresoonte kollaps.
Viimasega kaasneb perifeersete veresoonte laienemine. Selle kollapsi vormi põhjuseks on mitmesugused ägedad nakkushaigused. Vaskulaarne kollaps võib tekkida kopsupõletiku, sepsise, kõhutüüfuse ja muude nakkushaiguste korral. See võib põhjustada vererõhu langust barbituraatidega mürgistuse ajal, kasutades antihüpertensiivseid ravimeid (kõrvaltoimena ülitundlikkuse korral ravimi suhtes) ja raskeid allergilisi reaktsioone. Igal juhul peate viivitamatult konsulteerima arstiga ning läbima kohustusliku läbivaatuse ja ravi.
Äge vereringepuudulikkus võib tekkida mitmel põhjusel: müokardi kontraktiilsuse vähenemine (südamepuudulikkus), veresoonte toonuse järsk langus (kollaps, äge neerupealiste puudulikkus, äge verekaotus või ekssikoos). Äge vereringepuudulikkus võib olla südame-veresoonkonna puudulikkuse kombinatsiooni tagajärg, st segatud.
Südametegevuse taastamine on kliinilisest surmast taastumise peamine komponent. CPR hõlmab rindkere kompressioone, mehaanilist ventilatsiooni, defibrillatsiooni, intravenoosset ravimite manustamist ja metaboolse atsidoosi hädaabi.
Suletud südamemassaaži efektiivsuse kriteeriumid on masseerivate liigutuste ülekandmine pulsi kujul ulnaararterisse, naha ja limaskestade tsüanoosi astme vähenemine. Pupillide ahenemist võib eeldada ainult siis, kui elustamise käigus ei manustata atropiini ja epinefriini.
ÄGE VASKULAARNE PUUDUS
KOKKUVAN
See on eluohtlik äge vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab veresoonte toonuse järsk langus, tsirkuleeriva vere mahu vähenemine, aju hüpoksia tunnused ja elutähtsate kehafunktsioonide pärssimine.
Kõige sagedasemad laste kollapsi põhjused on: ägeda nakkuspatoloogia raske kulg (soolepõletik, gripp, SARS, kopsupõletik, püelonefriit, tonsilliit jne); äge neerupealiste puudulikkus; antihüpertensiivsete ravimite üleannustamine; äge verekaotus; raske vigastus.
Kollapsikliinik areneb reeglina põhihaiguse perioodil ja seda iseloomustab patsiendi üldise seisundi progresseeruv halvenemine. Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest eristatakse tinglikult kolme kollapsi faasi (valikut): sümpatotooniline, vagotooniline ja paralüütiline.
Sümpaatooniline kollaps
Ta arterioolide spasmist ja vereringe tsentraliseerumisest tingitud perifeerse vereringe halvenemise tõttu, kompens.
katehhoolamiinide satoriline vabanemine. Seda iseloomustab lapse erutus, suurenenud lihastoonus; naha kahvatus ja marmorsus, külmad käed ja jalad; tahhükardia, vererõhk normaalne ja kõrgenenud. Need sümptomid on aga lühiajalised ja kollaps diagnoositakse sagedamini hilisemates faasides.
Vagotooniline kollaps
Selles faasis täheldatakse arterioolide ja arteriovenoossete anastomooside olulist laienemist, millega kaasneb vere ladestumine kapillaaride voodisse. Kliiniliselt iseloomulikud: letargia, adünaamia, vähenenud lihastoonus, väljendunud naha kahvatus koos marmoriga, väljendunud akrotsüanoos, vererõhu järsk langus. Pulss on tavaliselt nõrga täidisega, sageli täheldatakse bradükardiat, Kussmauli tüüpi mürarikast ja kiiret hingamist, võib tekkida oliguuria.
paralüütiline kollaps
Selle põhjuseks on kapillaaride passiivne laienemine vereringe reguleerimise mehhanismide ammendumise tõttu. Seda seisundit iseloomustavad: teadvusepuudus koos naha ja sibulareflekside pärssimisega, sinakaslillade laikude ilmumine kehatüve ja jäsemete nahale, bradükardia, bradüpnoe koos üleminekuga Cheyne-Stokesi perioodilisele hingamisele, vererõhk langeb kuni kriitilised numbrid, keermeline pulss, anuuria. Erakorralise abi puudumisel on surmav tulemus.
Kiireloomuline abi
Terapeutiliste meetmetega tuleb alustada kohe!
Laps tuleb asetada selili horisontaalselt, pea veidi tahapoole, asetada peale soojad soojenduspadjad ja tagada värske õhu vool.
Ülemiste hingamisteede vaba läbilaskvuse tagamine (teostage suuõõne audit, eemaldage kitsad riided).
Sümpaatoonilise kollapsi nähtustega on vaja perifeersete veresoonte spasme leevendada spasmolüütikute intramuskulaarse manustamisega (2% papaveriini lahus 0,1 ml eluaastas või drotaveriini lahus 0,1 ml eluaastas).
Vagotoonilise ja paralüütilise kollapsi nähtuste korral on vajalik:
■ tagada juurdepääs perifeersesse veeni ja alustada infusioonravi reopolüglütsiini või kristalloidide lahusega (0,9% naatriumkloriidi lahus või Ringeri lahus) kiirusega 20 ml/kg 20-30 minuti jooksul;
■ samaaegne kortikosteroidide süstimine ühekordse annusena: hüdrokortisoon 10-20 mg/kg IV või prednisoloon 5-10 mg/kg IV või suuõõnde või deksametasoon 0,3-0,6 mg/kg IV in.
Ravimatu arteriaalse hüpotensiooni korral on vajalik:
uuesti manustada intravenoosselt 0,9% naatriumkloriidi lahust või Ringeri lahust mahus 10 ml/kg kombinatsioonis reopolüglükiini lahusega 10 ml/kg südame löögisageduse, vererõhu ja diureesi kontrolli all;
määrata 1% mezatoni lahus 0,1 ml eluaasta kohta i.v. aeglaselt või 0,2% noradrenaliini lahus 0,1 ml eluaasta kohta i.v. tilguti (50 ml 5% glükoosilahuses) kiirusega 10-20 ka pel/min. (väga rasketel juhtudel - 20-30 tilka minutis) vererõhu kontrolli all.
Vastavalt näidustustele tehakse esmane kardiopulmonaalne elustamine, misjärel patsient hospitaliseeritakse pärast erakorraliste abinõude rakendamist intensiivravi osakonda.
SÜNOPSIS (SÜNKOPAALNE TINGIMUS)
See on äkiline lühiajaline teadvusekaotus koos lihastoonuse kadumisega, mis on tingitud mööduvatest ajuvereringe häiretest.
Minestamise põhjused
Veresoonte närviregulatsiooni rikkumine: vasovagaalne, ortostaatiline, sinokarotidne, refleksne, situatsiooniline, hüperventilatsiooni sündroomiga.
Kardiogeenne minestus.
Bradüarütmiad (atrioventrikulaarne blokaad) II-III aste koos Morgagni-Adams-Stokesi rünnakutega, siinussõlme nõrkuse sündroom).
Tahhüarütmiad (paroksüsmaalne tahhükardia, sealhulgas pika QT-intervalli sündroomiga, kodade virvendusarütmia).
Verevoolu mehaaniline takistus südame või suurte veresoonte tasandil (aordi stenoos, hüpertroofiline subaordi stenoos, aordiklapi puudulikkus jne).
Hüpoglükeemia.
Tserebrovaskulaarsed haigused jne. Kliiniline pilt
Minestamist esineb sagedamini tüdrukutel ja 15–19-aastastel tüdrukutel. Tüüpiline minestamise esilekutsuja on pearinglus, samuti ebastabiilsuse ja ebameeldiva kerguse tunne.
Peamised minestamise tunnused: arengu äkilisus, lühiajaline kestus (mõnest sekundist 3-5 minutini), pöörduvus, teadvuse kiire ja täielik taastumine – laps orienteerub keskkonnas, mäletab teadvusekaotusele eelnenud asjaolusid.
Minestamise ajal läbivaatusel ilmneb lapsel järsult vähenenud lihastoonus, kahvatus, pupillide laienemine, nõrk täitumispulss, alanenud vererõhk, summutatud südamehääled; südame löögisagedus ja rütm võivad olla erinevad; pinnapealne hingamine. Kuigi enamikul juhtudel on minestamisel funktsionaalne etioloogia, on igal juhul vaja välistada orgaaniline patoloogia.
Aordi stenoosi, hüpertroofilise kardiomüopaatia korral on eriti iseloomulik minestamise esinemine treeningu ajal. Sünkoobi arütmogeensete põhjuste korral võivad patsiendid märgata südamerütmi "katkestusi". Sünkoobi kardiaalse päritolu välistamiseks on vaja igal juhul kontrollida pulsisagedust ja võimalusel kiiresti registreerida EKG.
Hüpoglükeemia seisundit tuleks kaaluda, kui rünnakule eelnes pikk söömispaus (näiteks hommikul) või rünnak tekkis lapsel pärast intensiivset füüsilist või emotsionaalset stressi. Sünkoobijärgsel perioodil on iseloomulikud pikaajaline unisus, lihasnõrkus, peavalu, Diagnoosi kinnitab veresuhkru taseme langus alla 3,3 mmol/l või ex juvantibus teraapia.
Esmaabi minestamise korral
Laps tuleb asetada horisontaalselt, tõstes sääreotsa 40-50°, vabastada krae, vabastada vöö ja muud kehale survet avaldavad riideesemed; pakkuda juurdepääsu värskele õhule. Võite kasutada refleksefekte: pritsige oma nägu veega või patsutage põski niiske rätikuga; hingata ammoniaagi auru. Sellest olekust lahkudes peate jooma kuuma magusat teed.
Pikaajalise minestamise korral on vaja sisse viia 10% kofeiin-naatriumbensoaadi lahust 0,1 ml eluaasta kohta s/c või kordiamiini lahust 0,1 ml eluaasta kohta s/c. Raske arteriaalse hüpotensiooni korral süstitakse intravenoosselt 1% mezatooni lahust 0,1 ml / eluaasta kohta. Hüpoglükeemilises seisundis manustatakse 20-40% glükoosilahust 2 ml/kg IV joaga. Raske bradükardia ja Morgagni-Adams-Stokesi rünnaku korral on vaja läbi viia esmased elustamismeetmed: kaudne südamemassaaž, süstida intravenoosselt 0,1% atropiini lahust 0,01 ml / kg. Psühhogeense erutuse korral manustatakse diasepaami annuses 0,3-0,5 mg/kg intramuskulaarselt või intravenoosselt.
Funktsionaalse päritoluga minestamise tõttu hospitaliseerimine ei ole näidustatud, kuid orgaanilise põhjuse kahtluse korral on vajalik hospitaliseerimine spetsialiseeritud osakonda.
SÜDAMEpuudulikkus
Südamepuudulikkust põhjustava müokardi kontraktiilsuse vähendamiseks võivad tekkida: äge südame dekompensatsioon koos kaasasündinud südamedefektidega, äge infektsioosne müokardi düstroofia, nakkuslik ja nakkav-allergiline kardiiit, erineva etioloogiaga rasked südame rütmihäired, harvem - muud põhjused.
Sõltuvalt protsessi tõsidusest ja dekompensatsiooni astmest eristatakse kahte peamist HF tüüpi: madala südameväljundi sündroom; kongestiivne südamepuudulikkus I- III kraadi.
Madala südameväljundi sündroomi põhjused
arütmiline šokk.
Bradüarütmiad (atrioventrikulaarsed juhtivuse häired, sinoatriaalsed ja kodade blokaadid).
Tahhüarütmiad (ülemäärane tahhükardia toksikoosi Kishsh korral, äge koronaarpuudulikkus väikelastel; supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus ja laperdus, vatsakeste virvendus, vatsakeste ekstrasüstolid).
Kardiogeenne šokk ägeda fokaalse (südameinfarkti) või müokardi täieliku hüpoksia taustal on sagedasem ARVI-ga lastel, kellel on CHD (pärgarterite väljutamise anomaaliad).
Äge perikardi tamponaad (südamelihase vigastus või rebend, perikardiit, pneumoperikardium, südameväline südametamponaad astmaatilise seisundi korral) III- IV aste).
CHF lõppstaadiumis südamedefektide dekompensatsiooni taustal, erineva päritoluga müokardiit.
Kliiniliselt väljendub südamepuudulikkuse sündroom vererõhu järsu languse, kahvatuse, ärevuse (valu sündroomi), sagedase pulsisageduse, akrotsüanoosi, oliguuria, desorientatsiooni ja agitatsioonina. EKG näitab tavaliselt ST-segmendi depressiooni ja negatiivset lainet. T.
Südamepuudulikkuse
Kliiniline pilt koosneb tahhükardiast ja õhupuudusest lapse rahuolekus. Süsteemse vereringe stagnatsioon väljendub maksa suuruse suurenemises, periorbitaalses turses, emakakaela veenide turse ja näo turse, akrotsüanoos, turse.
alajäsemed. Väikese ringi paigalseisuga tekivad kopsude alumistes osades difuusne tsüanoos, bronhospasm, krepiteerivad ja peened mullitavad räiged. Väikelastel on tüüpiline stagnatsiooni esinemine mõlemas vereringeringis. Raskematel juhtudel täheldatakse laialt levinud turset, südametoonide kurtust, oliguuriat ja südame piiride laienemist.
Ägeda südamepuudulikkuse tekkega on vaja kiireloomuliseks haiglaraviks kutsuda intensiivravi meeskond. Alustage hapnikravi, sisestage furosemiid intravenoosselt 1-2 mg/kg. Kui toime puudub, viiakse ravi läbi nagu kopsuturse korral.
SÜDAME ARÜTMIAD
Paroksüsmaalne tahhükardia ja täielik atrioventrikulaarne blokaad võivad põhjustada südamehäireid kuni südamepuudulikkuse seisundini.
PAROKSÜSMAALNE TAHÜKARDIA
Paroksüsmaalne tahhükardia on südame löögisageduse äkiline tõus vanematel lastel üle 150–160 löögi minutis ja noorematel lastel üle 200 löögi minutis. Rünnaku kestus võib olla mitu minutit kuni mitu tundi (harvemini - mitu päeva), normaalse südamerütmi järsu taastamisega. Rütmihäireid iseloomustavad spetsiifilised EKG ilmingud.
Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku peamised põhjused: südame rütmi autonoomse regulatsiooni rikkumised; südame orgaanilised kahjustused; elektrolüütide tasakaaluhäired, mürgistus; psühho-emotsionaalne ja füüsiline stress.
Eraldage paroksüsmaalne tahhükardia: supraventrikulaarne ja ventrikulaarne. Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia on sagedamini funktsionaalse iseloomuga ja tekib südame aktiivsuse autonoomse regulatsiooni muutuste tagajärjel. Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia on harvem ja selle põhjuseks on tavaliselt orgaaniline südamehaigus.
Kliiniline pilt
Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia. Iseloomulik on äkiline algus, laps tunneb tugevat südamelööke, õhupuudust, peapööritust, nõrkust, iiveldust, surmahirmu. Täheldatakse naha kahvatust, suurenenud higistamist, pollakiuuriat. Südamehääled on valjud, plaksutavad, pulssi ei saa lugeda, kägiveenid paisuvad. Võib esineda oksendamist, mis sageli peatab rünnaku. Tekib HF (õhupuudus, hüpotensioon, hepatomegaalia, vähenenud diurees)
Xia harva, peamiselt esimestel elukuudel ja pikaajaliste krambihoogudega lastel. Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia EKG tunnused: püsiv rütm sagedusega 150-200 minutis, muutumatu ventrikulaarne kompleks, muutunud P-laine olemasolu
Ventrikulaarne ja aroksüsmaalne tahhükardia. Alguses paroksüsm subjektiivselt laps ei saagi; alati on lapsel tõsine seisund (šokk!); emakakaela veenid pulseerivad palju väiksema kiirusega kui arteriaalne pulss. Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia EKG tunnused: rütmi sagedus mitte üle 160 minutis, R-R intervallide varieeruvus, muutunud ventrikulaarne kompleks, hamba puudumine R.
Erakorraline abi supraventrikulaarse tahhükardia rünnaku korral
Alla üheaastased lapsed tuleb koheselt haiglasse paigutada.
Vanemate kui 3-aastaste laste puhul peaks abi alustama refleksiefektiga vagusnärvile:
Unearteri siinuste massaaž vaheldumisi 10-15 sekundit, alustades vasakust, kuna vagusnärv on otstega rikkam (unearteri siinused paiknevad alalõualuu nurga all kilpnäärme kõhre ülemise serva tasemel ).
Valsalva manööver – pingutamine maksimaalsel inspiratsioonil, hoides hinge kinni 30-40 s.
Neelu mehaaniline ärritus on oksendamise refleksi esilekutsumine.
Ashneri testi (surve silmamunadele) ei soovitata metoodiliste ebakõlade ja võrkkesta irdumise tekke ohu tõttu.
Samaaegselt refleksianalüüsidega määratakse suukaudselt: rahustid (diasepaam */ 4-1 tablett, palderjani- või emarohutinktuur, valokordiin jne annuses 1-2 tilka eluaastas), panangiin (kaaliumorotaat) Ug - 1 tablett sõltuvalt vanusest.
Ülaltoodud ravi efekti puudumisel määratakse 60 minuti pärast järjestikku antiarütmikumid (eelmise toime puudumisel) intervalliga 10-20 minutit: (ATP intravenoosselt, aymaliin).
Vältimatu abi ventrikulaarse paroksüsmaalse rünnaku korralnoa tahhükardia
Tagage juurdepääs veenile ja süstige aeglaselt:
10% prokaiinamiidi lahust annuses 0,2 ml/kg koos 1% mezatooni lahusega annuses 0,1 ml eluaasta kohta või
1% lidokaiini lahust annuses 0,5-1 mg/kg 20 ml 5% glükoosi kohta aeglaselt!
Vagustestid ja südameglükosiidide kasutuselevõtt on vastunäidustatud!
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga lapsed hospitaliseeritakse somaatilises osakonnas, millele lisandub südamepuudulikkus - intensiivravi osakonnas; ventrikulaarse tahhükardiaga - intensiivravi osakonnas.
TÄIELIK AV BLOKK
See südamerütmi rikkumine esineb tavaliselt orgaanilise südamehaiguse või kardiotroopsete ravimite mürgituse korral. Pulss langeb 45-50 minutis või vähem.
Kliiniline pilt
Iseloomulik on lapse kasvav nõrkus, pearinglus ja lõpuks teadvusekaotus koos krampidega või ilma. Rünnakud kestavad mõnest sekundist mitme minutini, mööduvad sageli spontaanselt, kuid võimalik on ka äkiline südameseiskus. Pika haiguse kulgemise ja rünnakute kordumise korral areneb lapsel kardiomegaalia ja südamepuudulikkus. Kui rünnakut täheldatakse esimest korda, siis võib seda kahtlustada pulsisagedusega 30-40 minutis, plaksutades 1. tooni ülevalt. Lõpuks saate EKG-ga kontrollida AV-blokaadi olemasolu.
Kiireloomuline abi
Haiglaeelses etapis peate rünnaku peatamiseks langetama lapse pea horisontaalsesse asendisse keha alla ja alustama kaudset südamemassaaži. Imikutele ja väikelastele manustatakse subkutaanselt 0,1% atropiini lahust ühekordse annusena 0,005 ml / kg kehakaalu kohta, vanemad kui 4 aastat - 0,05 ml eluaasta kohta (0,1 mg / kg). Kui on võimalik lapsele rohtu sisse anda, siis pange üks tablett izadriini keele alla või paluge U 2 -1 tablett alupenti alla neelata. Süstige glükokortikoide intravenoosselt üks kord 2 mg/kg. Haiglaravi on vajalik.
MUUD SÜDAMERIKKUSE PÕHJUSED
HÜPERTENSIIVNE KRIIS
Hüpertensiivne kriis - vererõhu järsk järsk tõus, millega kaasnevad entsefalopaatia või südamepuudulikkuse kliinilised nähud.
Haigust iseloomustavad peavalu, iiveldus, oksendamine, pearinglus, nägemise hägustumine; õhupuudus, valu rinnus. Võib-olla teadvuse häire areng, kooma areng, krambid, neuroloogiliste funktsioonide kaotus. Pulss on tavaliselt pingeline, tekib bradükardia.
Kiireloomuline abi
Vererõhu tõusuga 170/110 mm Hg. alla 6-aastastel lastel või kuni 180/120 mm Hg. üle kuueaastastel lastel on enne haiglaravi vajalik vererõhu viivitamatu alandamine.
Vererõhu alandamiseks määratakse nifedipiini 0,5 mg/kg sublingvaalselt, vajadusel korratakse ravimit 15 minuti pärast. Võib-olla drotaveriini ja kaptopriili määramine. Drotaveriin on ette nähtud lastele vanuses 1 kuni 6 aastat, 40-120 mg 2-3 annusena, üle 6-aastastele - 80-200 mg 2-5 annusena. Klonidiini määratakse suu kaudu 3-5 mcg/kg 3 korda päevas, s.c., i.m. või i.v.; furosemiid on ette nähtud annuses 1-5 mg / kg IV. Neid ravimeid kasutatakse kiireks rõhu vähendamiseks. Hospitaliseerimine viiakse läbi sõltuvalt vererõhu tõusu põhjusest spetsialiseeritud osakondades või intensiivravis.
düspnoe-tsüanootiline rünnak
See on hüpoksiahoog lapsel, kellel on sinist tüüpi kaasasündinud südamehaigus, kõige sagedamini Falloti tetraloogiaga, mis on seotud südame parema vatsakese väljundsektsiooni spasmiga.
Hüpoksiahood arenevad peamiselt väikelastel vanuses 4-6 kuud kuni 3 aastat. Tavaliselt põhjustavad krambid psühho-emotsionaalset stressi, suurenenud kehalist aktiivsust, haigusi, millega kaasneb dehüdratsioon (palavik, kõhulahtisus), rauavaegusaneemia, neurorefleksi erutuvuse sündroom koos perinataalse kesknärvisüsteemi kahjustusega jne.
Kliiniline pilt
Õhupuuduse-tsüanootilise hoogu iseloomustab äkiline tekkimine: laps on rahutu, oigab, nutab, samal ajal kui tsüanoos ja õhupuudus süvenevad, võtab sundasendi - lamab külili, jalad kõhule viidud või kükitab. Südame auskultatsioon määrab tahhükardia; kopsustenoosi süstoolset müra ei ole kuulda. Hüpoksilise rünnaku kestus on mitu minutit kuni mitu tundi.Rasketel juhtudel on võimalikud krambid, teadvusekaotus kuni kooma ja surm.
Kiireloomuline abi
On vaja last rahustada, lahti keerata kitsad riided, lamada kõhuli põlve-küünarnuki asendis; niisutatud hapniku sissehingamine läbi maski.
Tõsise rünnaku korral on vaja tagada juurdepääs veeni ja sisestada:
4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus annuses 4-5 ml/kg (150-200 mg/kg) IV aeglaselt 5 minuti jooksul; võite korrata poole annuse manustamist 30 minuti pärast ja järgmise 4 tunni jooksul vere pH kontrolli all;
1% morfiini või promedooli lahus annuses 0,1 ml / eluaasta s / c või / in (üle 2-aastased lapsed hingamisdepressiooni sümptomite puudumisel);
toime puudumisel manustatakse väga ettevaatlikult 0,1% propranolooli lahust annuses 0,1-0,2 ml / kg (0,05-0,1 mg / kg) 10 ml 20% glükoosilahuses IV aeglaselt (kiirusega 1). ml/min või 0,005 mg/min).
Krampide korral süstitakse intravenoosselt aeglaselt 20% naatriumoksübutüraadi lahust 0,25–0,5 ml / kg (50–100 mg / kg)!
Esmaabimeetmete õnnestumise korral võib patsiendi koju jätta, soovitades seejärel kasutada obzidaani annuses 0,25–0,5 mg / kg päevas.
Südameglükosiidid ja diureetikumid on vastunäidustatud! Ebaefektiivse ravi korral on näidustatud õhupuuduse ja tsüanootiliste rünnakutega laste hospitaliseerimine.
Vaskulaarne puudulikkus on patoloogiline seisund, mille korral veresooned ei suuda oma toonust reguleerida ja säilitada, mistõttu vererõhk langeb järsult. Selle tulemusena on kõigi keha organite ja süsteemide verevarustus häiritud, kusjuures neis tekivad isheemilised ilmingud.
Meie lugeja Victoria Mirnova tagasiside
Ma polnud harjunud mingit teavet usaldama, kuid otsustasin kontrollida ja tellisin paki. Märkasin nädala jooksul muutusi: pidev valu südames, raskustunne, rõhu tõus, mis mind varem oli piinanud - taandus ja 2 nädala pärast kadus täielikult. Proovige ja sina ja kui kedagi huvitab, siis allpool on link artiklile.
Mis on veresoonte puudulikkus? Miks see areneb?
Vaskulaarne puudulikkus on erinevate haiguste tüsistus või tekib reaktsioonina keha piire ületavatele välismõjudele (minestamine, kollaps, šokk).
Vaskulaarne puudulikkus kursuse olemuse järgi on:
- Äge;
- Krooniline.
Mõjutatud veresoonte tüübi järgi eristatakse puudulikkust:
- arteriaalne;
- Venoosne.
Äge vaskulaarne puudulikkus (AHF) areneb siis, kui veresoonkonna maht muutub mingil põhjusel suuremaks kui ringleva vere maht. Äge vaskulaarne puudulikkus võib tekkida kahe stsenaariumi järgi.
Äge vaskulaarne puudulikkus võib avalduda ühes kolmest kliinilisest vormist:
- kollaps.
- Šokk.
Arengumehhanismi järgi võib šokiseisundid klassifitseerida järgmiselt:
AHF-i erinevate kliiniliste vormide sümptomid
AHF-i peamine sümptom on vererõhu järsk langus, mille tagajärjel tekivad ülejäänud kliinilised sümptomid.
Sünkoobi sümptomid
Minestamine on äkiline lühiajaline teadvusekaotus, mis ei kesta üle 3 minuti.
Tavaliselt eelnevad minestamisele nn kuulutajad (semi-minestusseisund).
VEONETE puhastamiseks, verehüüvete vältimiseks ja KOLESTEROOLIST vabanemiseks - meie lugejad kasutavad Elena Malõševa soovitatud uut looduslikku ravimit. Ravimi koostis sisaldab mustikamahla, ristikuõisi, looduslikku küüslaugukontsentraati, kiviõli ja metsiküüslaugu mahla.
Sünkoobi sümptomid on spetsiifilised, seega on diagnoos suhteliselt lihtne:
Minestus möödub reeglina iseenesest ega vaja ravi, välja arvatud korduva minestamise korral.
kokkuvarisemise kliinik
Kollaps on ägeda südamepuudulikkuse vorm, mille puhul vererõhu languse taustal tekib aju hüpoksia ja elutähtsad funktsioonid on alla surutud.
Kokkuvarisemise peamised sümptomid on:
Tähtis! Teadvuse kaotust kollapsi ajal ei täheldata! Kokkuvarisemise seisund nõuab tingimata haiglaravi ja erakorralist ravi.
Paljud meie lugejad VEONETE PUHASTAMISEKS ja KOLESTEROOLI taseme langetamiseks organismis kasutavad aktiivselt Elena Malõševa avastanud Amarandi seemnetel ja mahlal põhinevat tuntud meetodit. Soovitame tungivalt selle meetodiga tutvuda.
Šoki sümptomid
Šokk on teadvuse halvenemine, millega kaasneb inimese heaolu järsk halvenemine keha närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonide rikkumisega. Olenemata šoki põhjustest on kliinilised ilmingud järgmised:
Šokk nõuab kohest haiglaravi intensiivravi osakonda, kuna šokiseisundist spontaanset taastumist ei toimu.
Äge vaskulaarne puudulikkus lastel
Laste keha reageerib erinevatele välismõjudele teravamalt kui täiskasvanutel. Isegi need tegurid, mis ei põhjusta täiskasvanul negatiivseid autonoomseid reaktsioone, võivad lastel avalduda mitmesuguste AHF-i kliiniliste vormidena.
Laste minestamise esilekutsujad on mõnevõrra erinevad kui täiskasvanutel. Enne teadvuse kaotust lõpetavad lapsed tavaliselt kontakti täiskasvanutega, neil võib tekkida suurenenud konvulsioonivalmidus.
Laste kollapsiga võivad lisaks peamistele sümptomitele tekkida sinised jäsemed (akrotsüanoos). Laste kokkuvarisemine toimub mitmes etapis:
Lastel on hüpovoleemiline šokk tavalisem kui muud tüüpi šokiseisundid. Mida noorem on laps, seda kiiremini võivad tal tekkida šoki sümptomid. Laps on kiiresti dehüdreeritud. Selle põhjuseks on termoregulatsiooni mehhanismide ebastabiilsus ja veresoonte toonuse neurohumoraalse regulatsiooni ebatäiuslikkus lastel.
Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus
Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus (CMN) on ajuveresoonte seisund, mille puhul tekivad medulla hüpoksia sümptomid.
Kõige sagedamini areneb see patoloogia neurotsirkulatsiooni düstoonia, ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, kaela veresoonte haiguste ja südamehäirete taustal.
Sageli areneb krooniline ajuveresoonte puudulikkus aju mitme lakunaarse insuldi tagajärjel.
Krooniline ajuveresoonkonna puudulikkus avaldub ajuveresoonkonna puudulikkuse või düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia esialgsete ilmingute kujul.
Ajuveresoonkonna puudulikkuse sümptomite raskusastme järgi eristatakse neid (ravitaktika sõltub puudulikkuse astmest):
CCMN on sageli keeruline ajuturse tekke tõttu. Ajuturse ravi on keeruline. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse selline hirmuäratav tüsistus on sageli selle patoloogiaga patsientide üks surmapõhjuseid.
Kas sa ikka arvad, et veresooni ja ORGANISMI TAASTADA on täiesti võimatu!?
Kas olete kunagi proovinud pärast patoloogiate ja vigastuste läbipõdemist taastada südame, aju või muude organite tööd? Otsustades selle järgi, et loete seda artiklit, teate kohe, mis on:
- Kas tunnete sageli ebamugavustunnet pea piirkonnas (valu, peapööritus)?
- Võite ootamatult tunda end nõrkana ja väsinuna...
- pidev surve...
- õhupuuduse kohta pärast vähimatki füüsilist pingutust pole midagi öelda ...
Kas teadsite, et kõik need sümptomid viitavad KOLESTEROOLI SUURENDATELE teie kehas? Ja kõik, mida on vaja, on viia kolesterool tagasi normaalseks. Nüüd vastake küsimusele: kas see sobib teile? Kas KÕIKI NEID SÜMPTOME saab taluda? Ja kui palju aega olete juba ebaefektiivseks raviks "lekkinud"? Ju siis varem või hiljem OLUKORD JÄLLE.
Täpselt nii – on aeg hakata sellele probleemile lõppu tegema! Kas sa nõustud? Seetõttu otsustasime avaldada eksklusiivse intervjuu Venemaa Tervishoiuministeeriumi Kardioloogia Instituudi juhi Akchurin Renat Suleimanovitšiga, milles ta paljastas kõrge kolesteroolitaseme RAVI saladuse.
Laste minestamine ja kollaps on ägeda vaskulaarse puudulikkuse ilmingud. Mõnikord võib minestamine ja kollaps tekkida koheselt, kuid enamasti eelnevad neile minestamiseelsed seisundid iseloomulike nahailmingute kujul (blanšeerimine või palavikuline õhetus), võivad tekkida iiveldus, pearinglus, lühiajaline nägemine, ilmneda.
Laste minestamise põhjused ja esmaabi
Minestamine- lühiajaline äkiline teadvusekaotus.
Laste minestamise põhjused jagunevad järgmisteks osadeks:
- südame päritolu - südamelöökide kiirenemisega jne.
- veresoonte päritolu;
- endokriinne - veresuhkru taseme langus;
- nakkav;
- joove.
Erakorraline abi minestamise korral lastel algab refleksefektidega - näo pritsimine külma veega, ammoniaagiaurude sissehingamine, oimukohtade hõõrumine ammoniaagis leotatud vatiga. Pikaajalise minestuse korral manustatakse klistiiri kaudu 10% kofeiini (0,1 ml eluaastas) või niketamiidi (0,1 ml eluaastas) lahust vererõhu langusega, 1% fenüülefriini (mezatooni) (0,1 ml). /eluaasta).
Kui minestamist seostatakse suhkrutaseme langusega (lastel kannatused), antakse talle imemiseks tükk suhkrut või manustatakse klistiiri kaudu 20-40% glükoosi (2 ml/kg). Südamelöögi järsu aeglustumise korral, aidates lastel minestada, manustatakse 0,1% atropiini lahust (0,05 ml eluaasta kohta).
Laste kollapsi kliinilised tunnused ja kiirabi
Ahenda- ägeda vaskulaarse puudulikkuse tõsine seisund, mis väljendub veresoonte toonuse järsu languse, aju hapnikunälja tunnuste ja sellest tulenevalt organismi elutähtsate funktsioonide pärssimises. Veresoonte kollapsi põhjused võivad olla äge verekaotus, trauma, äge neerupealiste puudulikkus,. Vaskulaarne puudulikkus esineb kolmel perioodil:
- presünkoop - nõrkus, pearinglus, iiveldus, ebamugavustunne südames, kõhus;
- tegelikult minestamine - teadvuse osaline ahenemine koos selle hilisema kadumisega, lihastoonuse langus, naha ja nähtavate limaskestade pleekimine, hingamise, pulsi, vererõhu ebastabiilsus; lühiajalised krambid on võimalikud;
- minestusjärgne seisund - teadvuse kiire taastumine, võib esineda jääknähte nõrkuse, iivelduse, südametegevuse aeglustumise näol.
Kokkuvarisemise ajal eristatakse ka kolme etappi:
1) laps on elevil, ebaadekvaatne; tema nahk on kahvatu, "marmor", käed ja jalad on külmad; lihastoonus on tõusnud, hingamine on kiire, vererõhk võib olla vanuse normi piires või tõusnud. Selles etapis on kollapsi iseloomulik kliiniline tunnus südame löögisageduse tõus;
2) laps on inhibeeritud; nahk ja limaskestad omandavad halli-tsüanootilise tooni, jäsemed muutuvad tsüanootiliseks; lihastoonus väheneb, pulss aeglustub, vererõhk langeb, urineerimine väheneb;
3) teadvus ja refleksid on alla surutud; nahk on külm, sinakaslillad laigud; hingamine ja südametegevus aeglustuvad, vererõhk langeb kriitilise piirini, urineerimine lakkab.
Erakorraline abi varisemise korral lastel algab lapse panemisega üles tõstetud alajäsemete ja tahapoole visatud peaga; pakkuda värsket õhku.
Kollapsi korral manustatakse lisaks eelmainitutele prednisolooni (2-20 mg/kg), hüdrokortisooni (4-20 mg/kg), deksametasooni (0,3-0,6 mg/kg).
Hädaolukorras lapse kokkuvarisemisel abistades tehke mehaaniline ventilatsioon ja rindkere surumine.
Artiklit loeti 3448 korda.
Ahenda(alates lat. kollaps- kukkunud) - eluohtlik seisund, mida iseloomustab vererõhu langus ja elutähtsate organite verevarustuse halvenemine. Inimestel väljendub see terava nõrkuse, teravate näojoonte, kahvatuse, külmade jäsemetena. See esineb nakkushaiguste, mürgistuse, suure verekaotuse, üleannustamise, teatud ravimite kõrvaltoimete jms korral.
Ahenda- äge vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab eelkõige veresoonte toonuse ja tsirkuleeriva vere mahu langus, väljendub aju hüpoksia ja elutähtsate kehafunktsioonide pärssimise tunnustena.
Selle tulemusena aeglustub ainevahetusprotsess, algab elundite ja kudede hüpoksia ning organismi olulisemad funktsioonid on pärsitud.
Ahenda - patoloogiliste seisundite või tõsiste haiguste tüsistus.
Ahenda. Esinemise põhjused?
Ägedad infektsioonid (tüüfus ja tüüfus, meningoentsefaliit, kopsupõletik jne), äge verekaotus, endokriin- ja närvisüsteemi haigused (kasvajad, süringomüelia jt), eksogeensed mürgistused (mürgitus vingugaasi, fosfororgaaniliste ühenditega jne), seljaaju ja epiduraalanesteesia, vere ortostaatiline ümberjaotus (teatud ravimite üleannustamine - ganglioni blokaatorid, insuliin, antihüpertensiivsed ravimid jne), kõhuorganite ägedad haigused (peritoniit jne).
Ahenda võib olla müokardi kontraktiilse funktsiooni ägeda rikkumise komplikatsioon, mida ühendab "madala südame väljundi sündroomi" kontseptsioon, mis esineb müokardiinfarkti ägedal perioodil, väljendunud tahhükardiaga, sügava bradükardiaga, südamepuudulikkuse häiretega. siinussõlme funktsioon jne.
Šokk, erinevalt kollapsist, on keha reaktsioon ülitugevale, eriti valulikule ärritusele, millega kaasnevad närvi- ja endokriinsüsteemi elutähtsate funktsioonide, vereringe, hingamise, ainevahetusprotsesside ja sageli ka eritusfunktsiooni raskemad häired. neerudest.
Ahenda. Kliinik
Kliiniline pilt kollapsiga
erinevad päritolud on põhimõtteliselt sarnased. Kollaps areneb
sageli ägedalt, äkki. Patsiendi teadvus on säilinud, kuid ta on keskkonna suhtes ükskõikne, kurdab sageli melanhoolia- ja masendustunnet, pearinglust, nägemise hägustumist, tinnitust, janu. Nahk muutub kahvatuks, huulte limaskest, ninaots, sõrmed ja varbad muutuvad tsüanootiliseks. Kudede turgor väheneb, nahk võib muutuda marmoriks, nägu on mullavärvi, kaetud külma kleepuva higiga, keel on kuiv.
Sageli langeb kehatemperatuur, patsiendid kurdavad külma ja külmavärinat. Hingamine on pindmine, kiire, harvem aeglane. Hoolimata õhupuudusest ei esine patsientidel lämbumist.
Pulss on pehme, kiire, harvem aeglane, nõrga täidisega, sageli vale, mõnikord raske või puudub radiaalsetel arteritel. BP langeb, mõnikord langeb süstoolne BP 70-60 mm Hg-ni. ja veelgi madalam, varasema arteriaalse hüpertensiooniga isikute kollapsi algperioodil võib vererõhk jääda normaalsele lähedasele tasemele.
Samuti väheneb diastoolne rõhk. Pindmised veenid vajuvad kokku, väheneb verevoolu kiirus, perifeerne ja tsentraalne veenirõhk.
Parema vatsakese südamepuudulikkuse korral võib tsentraalne venoosne rõhk jääda normaalsele tasemele või veidi väheneda; ringleva vere maht väheneb. Märgitakse südamehäälte kurtust, sageli arütmiat (ekstrasüstool, kodade virvendus), embrüokardiat.
peal EKG määratakse koronaarverevoolu puudulikkuse nähud ja muud sekundaarsed muutused, mis on enamasti põhjustatud venoosse sissevoolu vähenemisest ja sellega seotud tsentraalse hemodünaamika rikkumisest ning mõnikord ka müokardi nakkus-toksilisest kahjustusest.
Südame kontraktiilse aktiivsuse rikkumine võib põhjustada südame väljundi edasist vähenemist ja hemodünaamika järkjärgulist halvenemist. Märgitakse oliguuriat, mõnikord iiveldust ja oksendamist (pärast joomist), mis pikaajalise kollapsi korral aitab kaasa vere paksenemisele, asoteemia ilmnemisele; veenivere hapnikusisaldus suureneb verevoolu šunteerimise tõttu, võimalik on metaboolne atsidoos.
Kollapsi ilmingute raskusaste sõltub põhihaigusest ja veresoonte häirete astmest.
Samuti on oluline kohanemisaste (näiteks hüpoksiaga), vanus (eakatel ja väikelastel on kollaps raskem) ja patsiendi emotsionaalsed omadused. Suhteliselt kerget To. kraadi nimetatakse mõnikord kollaptoidseks seisundiks.
Sõltuvalt K.-i põhjustanud põhihaigusest võib kliiniline pilt omandada teatud eripära. Niisiis, verekaotuse tagajärjel tekkinud kollapsiga täheldatakse alguses sageli erutust, higistamine väheneb sageli järsult.
Toksiliste kahjustuste, peritoniidi, ägeda pankreatiidi kokkuvarisemise nähtused on kõige sagedamini kombineeritud üldise raske mürgistuse tunnustega. Ortostaatilise kollapsi tunnuseks on äkilisus (sageli hea tervise taustal) ja suhteliselt leebe kulg; pealegi piisab ortostaatilise kollapsi peatamiseks, eriti noorukitel ja noormeestel, enamasti rahu tagamisest patsiendi keha horisontaalasendis.
nakkuslik kollaps areneb sagedamini kehatemperatuuri kriitilise languse ajal; see esineb erinevatel aegadel, näiteks tüüfuse korral, tavaliselt 12-14 haiguspäeval, eriti kehatemperatuuri järsu languse ajal (2-4 ° võrra), sagedamini hommikul.
Patsient lamab liikumatult, apaatne, vastab küsimustele aeglaselt, vaikselt; kurdab külmavärinaid, janu.
Nägu omandab kahvatu maalähedase tooni, huuled on sinakad; näojooned on teravnenud, silmad vajuvad, pupillid on laienenud, jäsemed külmetavad, lihased on lõdvestunud. Pärast temperatuuri järsku langust on otsaesine, oimukohad, mõnikord kogu keha kaetud külma kleepuva higiga.
Temperatuur aksillaarses lohus mõõdetuna langeb mõnikord 35 °-ni. Pulss on sagedane, nõrk: vererõhk ja diurees vähenevad.
Voolu nakkuslik kollaps
mida süvendab dehüdratsioon, hüpoksia, mida komplitseerib pulmonaalne hüpertensioon, dekompenseeritud metaboolne atsidoos, respiratoorne alkaloos ja hüpokaleemia. Toidumürgituse, salmonelloosi, rotaviirusnakkuse, ägeda düsenteeria, koolera ajal suure veekaotuse korral okse ja roojaga väheneb rakuvälise vedeliku maht, sh. interstitsiaalne ja intravaskulaarne. Veri pakseneb, suureneb selle viskoossus, tihedus, hematokriti indeks, plasma üldvalgusisaldus. Ringleva vere maht väheneb järsult. Venoosse sissevoolu ja südame väljundi vähenemine. Nakkushaiguste korral võib kollaps kesta mitu minutit kuni 6-8 tundi.
Kollapsi süvenedes muutub pulss niidiks, vererõhku on peaaegu võimatu määrata, hingamine kiireneb. Patsiendi teadvus tumeneb järk-järgult, pupillide reaktsioon on loid, esineb käte värisemist, võimalikud on näo- ja kätelihaste krambid. Mõnikord suurenevad kollapsi nähtused väga kiiresti; näojooned teravnevad järsult, teadvus tumeneb, pupillid laienevad, refleksid kaovad.
Ahenda. Sümptomid
Sõna kollaps pärineb ladinakeelsest sõnast "colabor", mis tähendab "ma kukun". Sõna tähendus peegeldab täpselt nähtuse olemust – vererõhu langust ja inimese enda langust kollapsi ajal. Erineva päritoluga kollapsi peamised kliinilised tunnused on põhimõtteliselt sarnased:
- teadvuse selgusega täielik ükskõiksus toimuva suhtes; - pearinglus ;
- nõrk, kiire pulss;
- limaskestade sinakas varjund ;
- naha elastsuse vähenemine;
- külm niiske higi ;
- naha pleegitamine;
- ähmane nägemine, tinnitus ;
- keele kuivus, janu;
- kehatemperatuuri langus ;
- hüpotensioon;
- arütmia ;
- kiire pinnapealne hingamine;
- iiveldus, oksendamine ;
- tahtmatu urineerimine.
Pikaleveninud vormid võivad põhjustada teadvusekaotust, pupillide laienemist, põhireflekside kaotust. Ei renderda õigeaegne arstiabi võib põhjustada tõsiseid tagajärgi või surma.
Ahenda. Diagnoos
Diagnoosimine iseloomuliku kliinilise pildi ja asjakohaste ajalooandmete olemasolul ei ole tavaliselt keeruline. Ringleva vere mahu, südame väljundi, tsentraalse venoosse rõhu, hematokriti ja muude näitajate uuringud võivad täiendada ideed K. olemuse ja raskusastme kohta, mis on vajalik etioloogilise ja patogeneetilise ravi valimiseks. Diferentsiaaldiagnoos käsitleb peamiselt K.-i põhjustanud põhjuseid, mis määrab ravi olemuse, samuti haiglaravi näidustused ja haiglaprofiili valiku.
Ahenda. Liigid
Hoolimata asjaolust, et meditsiinis on olemas klassifikatsioon kollapsi tüübid
patogeneetilise printsiibi järgi levinum klassifikatsioon etioloogia järgi, esiletõstmine järgmised tüübid
:- nakkav-toksiline põhjustatud bakterite esinemisest nakkushaiguste korral, mis põhjustab südame ja veresoonte häireid;
- mürgine - keha üldise joobeseisundi tagajärg;
- hüpokseemiline, mis on tingitud hapnikupuudusest või kõrge atmosfäärirõhu tingimustes;
- pankrease põhjustatud kõhunäärme traumast;
- põletada mis tekib pärast sügavaid nahapõletusi;
- hüpertermiline tulevad pärast tõsist ülekuumenemist, päikesepiste;
- dehüdratsioon , vedeliku kadumise tõttu suurtes kogustes;
- hemorraagiline , mis on põhjustatud ulatuslikust verejooksust, peetakse hiljuti sügavaks šokiks;
- kardiogeenne seotud südamelihase patoloogiaga;
- plasmorraagiline mis tuleneb plasma kadumisest kõhulahtisuse raskete vormide korral, mitmed põletused;
- ortostaatiline , mis tekib keha vertikaalsesse asendisse viimisel; enterogeenne (minestamine), mis tekib pärast söömist mao resektsiooniga patsientidel.
Ahenda. Esmaabi
Esiteks, enne mis tahes toimingute tegemist peate helistama kiirabi ja seejärel jätkama elustamismeetmetega, need on järgmised: 1) Patsient tuleb asetada selili kõvale pinnale, tõstes jalad üles – see tagab südame ja aju suurenenud verevoolu.
2) Värske õhu ruumi sisenemiseks peate avama aknad, samal ajal kui patsient peab olema soojendatud.
3) Hingamist piiravad ja liigselt keha lähedal olevad asjad tuleks lahti/lahti keerata.
4) Kui teil on käepärast esmaabikomplekt ja eelkõige ammoniaak, peaksite laskma patsiendil seda nuusutada. Selle ravimi puudumisel peate jahvatama viskit, ülahuule kohal asuvat auku ja kõrvapulgad.
5) Verekaotusest tingitud kollapsi korral välise haava olemasoluga viitab esmaabi vajadusele verejooks peatada.
6) Kui patsient on teadvuseta, on vastuvõetamatu talle juua ja ravimeid anda, samuti katsed teda põskede löökide abil teadvusele tuua.
7) Valokordiini, validooli, korvalooli, nitroglütseriini ja no-shpa kasutamine kollapsi ajal on keelatud, kuna nende toime viib vasodilatatsioonini.
Ahenda. Erakorraline ravi (algoritm)
1. Viige patsient horisontaalasendisse – selili, pea küljele. 2. Varustada värsket õhku ja hapnikku.
3. Polüglütsiin 400 ml. sisse / sisse, tilguti.
4. Mezaton 1% - 1,0 ml. sisse / sisse, tilgutage 5% glükoosi - 200,0 ml. 40-60 tilka minutis.
5. Prednisoloon 90-120 mg. /2-3 mg. 1 kg kohta. kaal / või Hüdrokortisoon 600-800 mg. IV või deksametasoon 16-32 mg. sisse / sisse.
6. Korglikon 0,06% - 0,5-1,0 ml. i/v
7. Kaltsiumkloriid 10% - 10,0 ml. IV, aeglaselt lahjendatud 0,89% naatriumkloriidi lahuses - 10,0 ml.
8. Eriravi pikendamiseks on soovitatav hospitaliseerida haiglasse.
Kollapsi ravil on mitu suunda.
:
1) Etioloogiline teraapia
mille eesmärk on kõrvaldada põhjused, mis põhjustasid kokkuvarisemise. Verejooksu peatamine, keha üldine võõrutus, hüpoksia kõrvaldamine, adrenaliini manustamine, antidootravi, südametegevuse stabiliseerimine aitavad peatada patsiendi seisundi edasise halvenemise. 
2) Patogeneetilise ravi meetodid
võimaldab kehal võimalikult kiiresti naasta tavapärase töörütmi juurde. Peamiste meetodite hulgas on vaja esile tõsta järgmist: arteriaalse ja venoosse rõhu tõus, hingamise stimuleerimine, vereringe aktiveerimine, verd asendavate ravimite ja plasma kasutuselevõtt, vereülekanne, kesknärvisüsteemi aktiveerimine.
3) hapnikuravi
kasutatakse vingugaasimürgistuse korral, millega kaasneb äge hingamispuudulikkus. Terapeutiliste meetmete kiire rakendamine võimaldab taastada keha kõige olulisemad funktsioonid, naasta patsiendi tavapärasesse ellu.
Ahenda - ägedast vaskulaarsest puudulikkusest põhjustatud patoloogia. Erinevat tüüpi kollapsil on sarnane kliiniline pilt ja need nõuavad kiiret ja kvalifitseeritud ravi, mõnikord ka kirurgilist sekkumist.
Ahenda. Prognoos
Kollapsi põhjustanud põhjuse kiire kõrvaldamine viib sageli hemodünaamika täieliku taastumiseni. Raskete haiguste ja ägeda mürgistuse korral sõltub prognoos sageli põhihaiguse raskusastmest, veresoonte puudulikkuse astmest ja patsiendi vanusest.
Kell ebapiisavalt efektiivne kollapsi ravi võib korduda. Patsiendid taluvad korduvaid kollapsi raskemini.
Ahenda. Ärahoidmine
Ennetus seisneb põhihaiguse intensiivses ravis, raskes ja mõõdukas seisundis patsientide pidevas jälgimises; seire mängib selles osas erilist rolli. Oluline on võtta arvesse ravimite farmakodünaamika iseärasusi (ganglioni blokaatorid, antipsühhootikumid, antihüpertensiivsed ja diureetilised ravimid, barbituraadid jne), allergilist ajalugu ja individuaalset tundlikkust teatud ravimite ja toitumistegurite suhtes.
Laste kollapsi tunnused
Patoloogiliste seisundite korral
(dehüdratsioon, nälgimine, varjatud või ilmne verekaotus, vedeliku "sekvestreerimine" sooltes, pleura või kõhuõõnes) on raskem kui täiskasvanutel. Sagedamini kui täiskasvanutel tekib kollaps koos toksikoosi ja nakkushaigustega, millega kaasneb kõrge kehatemperatuur, oksendamine ja kõhulahtisus. Vererõhu langus ja aju verevoolu halvenemine tekivad sügavamate kudede hüpoksiaga, millega kaasneb teadvusekaotus ja krambid.
Kuna väikelastel on kudedes leeliseline reserv piiratud, põhjustab oksüdatiivsete protsesside rikkumine kollapsi ajal kergesti dekompenseeritud atsidoosi. Neerude ebapiisav kontsentratsioon ja filtreerimisvõime ning ainevahetusproduktide kiire kuhjumine raskendavad kollapsi ravi. ja aeglustada normaalsete vaskulaarsete reaktsioonide taastumist.
Väikelaste kollapsi diagnoosimine raske, kuna patsiendi tundeid on võimatu välja selgitada ja laste süstoolne vererõhk ei tohi isegi normaalsetes tingimustes ületada 80 mm Hg. Art. Võib pidada kõige iseloomulikumaks lapse kokkuvarisemist sümptomite kompleks : südame helide helitugevuse nõrgenemine, pulsilainete vähenemine vererõhu mõõtmisel, üldine adünaamia, nõrkus, naha kahvatus või määrimine, tahhükardia suurenemine.
Ortostaatilise kollapsi ravi ei vaja reeglina ravimeid; piisab, kui asetate patsiendi horisontaalselt ilma padjata, tõstke jalad südamepinnast kõrgemale, keerake riided lahti.
Soodsa toime annab värske õhk, ammoniaagi aurude sissehingamine. Ainult sügava ja püsiva kollapsiga, süstoolse vererõhu langusega alla 70 mm Hg. Art. näitab vaskulaarsete analeptikumide (kofeiin, efedriin, mezaton) intramuskulaarset või intravenoosset manustamist vanusele sobivates annustes.
Ennetamise eesmärgil ortostaatiline kollaps õpetajatele ja treeneritele on vaja selgitada, et laste ja noorukite pikaajaline paigalseismine liinidel, treeninglaagrites ja spordiformatsioonides on lubamatu.
Kollapsi korral on verekaotuse ja nakkushaiguste tõttu näidatud samad meetmed kui täiskasvanutel.