>

Kliiniline surm. Südame äkksurm

3748 0

Kliiniline juhtum nr 74

Patsient Kh, 61-aastane, viibis toksikoloogilises intensiivravi osakonnas 4 päeva. Kliiniline diagnoos. Peamine: 1. Opiaadimürgitus, tsentraalse hingamispuudulikkusega komplitseeritud kooma. 2. IHD, HD-2, laialt levinud ateroskleroos, infarktijärgne kardioskleroos, korduv müokardiinfarkt, jalgade süvaveenide tromboos, kopsuemboolia.

Tüsistused: mädane trahheobronhiit, aspiratsioonipneumoonia. Elustamisjärgne haigus, segapäritolu entsefalopaatia. Kaasnev: vasaku neeru tsüst.

Patoloogiline diagnoos: krooniline eksogeenne (alkoholi) mürgistus, maksa mikronodulaarne rasvtsirroos (kliinilistel andmetel fermenteemia), splenomegaalia, rasvmüokardi düstroofia (ebaühtlane verevarustus, müokardirakkude ägeda isheemilise degeneratsiooni kolded), pankrease lipomatoos. Seisund pärast võõrutusravi (infusioon, antidoot), positiivne uriini reaktsioon opiaatidele.

Hüpertensioon ja ateroskleroos: mõõdukalt raske aordi ateroskleroos, südame pärgarterite stenootilised naastud, laialt levinud retikulaarne ja fokaalne asenduskardioskleroos, müokardi hüpertroofia - südame kaal 660 g, hüpertensiivne angioentsefalopaatia ägedate hüpoksiliste muutustega neuronaalsetes muutustes. Krooniline bronhiit. Pneumoskleroos. Vasaku neeru tsüst. Neerupealise kortikaalne adenoom. Sümmeetrilise isheemilise pehmenemise kolded mõlema ajupoolkera subkortikaalsetes moodustistes. Vasakpoolne alumise sagara konfluentne kopsupõletik. Seisund pärast alumise trahheostoomi operatsiooni ja pikaajalist mehaanilist ventilatsiooni.

Diagnooside lahknemise põhjused: mürgistuse ülediagnoosimine, kliiniliste ja anamnestiliste andmete alahindamine.

P.S. Positiivne uriini reaktsioon opiaatidele (kvalitatiivne test) ei ole piisav tõend mürgistuse (narkootilise kooma) diagnoosimiseks, kuna see ei anna kvantitatiivset (toksilist) tunnust toksilise aine kontsentratsiooni kohta patsiendi bioloogilises keskkonnas, vaid näitab ainult selle olemasolu. Sel juhul põhjustas laboratoorsete andmete ülehindamine kliinilise ja anamneetilise teabe alahindamiseni patsiendi raske somaatilise patoloogia (südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt, kopsupõletik, kopsuemboolia jne) esinemise kohta, mis oli peamine põhjus. patsiendi surmast.

Kliiniline juhtum nr 75

36-aastane patsient M. viibis toksikoloogilises intensiivravi osakonnas 8 tundi Kliiniline diagnoos. Peamine: mürgistus kauteriseeriva vedelikuga (jootmishape). Enesetapp. Ülemiste hingamisteede, mao keemiline põletus, III staadium. Eksotoksiline šokk. Tüsistused: seedetrakti verejooks. Tausthaigused: krooniline alkoholimürgistus, alkohoolne kardiomüopaatia, joomine.

Patoloogiline diagnoos: dikloroetaanimürgistus: vedel pruunikasroosa sisu dikloroetaani lõhnaga soolestikus, hemorraagiad mao limaskesta all, subendokardiaalsed verejooksud, ebaühtlane verevarustus müokardis, ummikud ja kopsuturse, ajuturse, degeneratiivsed muutused maksas neerud. Mittestenootiline koronaarskleroos. Pankrease fibroos.

Diagnooside lahknevuste põhjused: lühike haiglaravi, seisundi tõsidus.

P.S. Sel juhul võtsid vedeliku mürgituse diagnoosimise aluseks kliinilised ja anamnestilised andmed (happe allaneelamine ning mao ja hingamisteede keemilise põletuse kliinilised tunnused), mida muide kinnitas gastroskoopiline uuring. Kuid verejooksu korral ei tuvastatud mao limaskesta all esinevaid hemorraagiaid, mis on pidev sümptom dikloroetaanimürgistuse korral, millel oli suur mõju pöördumatu eksotoksilise šoki tagajärjel tekkinud surma tekkele. Viga diagnoosimisel on tingitud keemilis-toksikoloogilise vereanalüüsi tegematajätmisest dikloroetaani selge lõhna juuresolekul.

Kliiniline juhtum nr 76

38-aastane patsient A. viibis toksikoloogilises intensiivravi osakonnas 45 minutit. Kliiniline diagnoos: mürgistus ravimite seguga eneseravimise eesmärgil (Trichopol, Stugeron, Spazgan). Krooniline alkoholism. Purjus olek. Dekompenseeritud metaboolne atsidoos. Mädane trahheobronhiit. Parema kopsu atelektaas? Histonefropaatia. Alkohoolne kardiomüopaatia. Koletsüstopankreatiit. DIC sündroom. Kopsuturse, ajuturse, peavigastus. Seisund pärast kliinilist surma, hingetoru intubatsioon, mehaaniline ventilatsioon, tsentraalveenikateteriseerimine, elustamismeetmed.

Patoloogiline diagnoos: sagara üla- ja kesksagara parempoolne kopsupõletik halli hepatisatsiooni staadiumis. Raske neerudüstroofia. Põrna pulbi hüperplaasia. Kopsude ja aju turse. Krooniline alkoholism: pehme ajukelme fibroos, difuusne maksa steatoos, kõhunäärme fibroos, kardiomüopaatia: südameõõnsuste laienemine, südame vasaku vatsakese endokardi fokaalne fibroos, hüpertroofia, rasvkoe degeneratsioon ja ebaühtlane veri müokardi varustamine; mittestenootiline koronaarskleroos. Kerge aordi ateroskleroos. Vere vedel olek. Düstroofia ja neerude ebaühtlane verevarustus.

Diagnooside lahknemise põhjused: halva kvaliteediga röntgenuuring.

P.S. Sel juhul on diagnooside lahknevuse üheks oluliseks põhjuseks kopsude löökpillide ja auskultatsiooni klassikaliste andmete usaldamatus või alahindamine, mis võib hoolimata valest röntgenpildist viidata lobaarkopsupõletikule (“hepaatiline heli tuhmus”) läbivaatus.

Kliiniline juhtum nr 77

Patsient Sh, 87 aastat vana, sattus 16. aprillil 2008 toksikoloogiaosakonda, kuna tekkis mürgistus mürgistava vedelikuga (T54.3). Tarnib SMP meeskond kodust. Kiirabiarsti sõnul jõi seniilse dementsuse all kannatav patsient 2 tundi enne vastuvõttu kogemata kauteriseeriva vedeliku (“Mole” – seebikivi) lahust. DGE-l - magu pestakse läbi sondi, sümptomaatiline ravi.

Patsient kannatab südame isheemiatõve, kodade virvenduse, hüpertensiooni ja veenilaiendite all. Vastuvõtmisel: patsiendi seisund oli mõõduka raskusega. Keel ja suuõõne nähtavad limaskestad on paistes ja hüpereemilised. Täheldatakse kähedust ja valu emakakaela söögitoru ja kõhupiirkonna palpeerimisel epigastriumis. Endoskoopiaga - söögitoru sissepääsu turse.

Toksilise elustamise osakonnas viidi läbi infusioonravi koos homöostaasi korrigeerimisega, põletusvastane, antibakteriaalne, spasmolüütiline, hemostaatiline ja sümptomaatiline ravi. 21. aprillil 2008 dateeritud rindkere R-grammil on paremal basaalsegmentide hüpovenilatsioon. Teraapia tulemusena patsiendi seisund stabiliseerus.

Osakonnas jätkati võõrutusravi, antibakteriaalset, sümptomaatilist ravi ja endoskoopilist laserravi (patsiendi keeldumise tõttu ainult 2 seanssi). Haiguse kulgu raskendas söögitoru põletusjärgse striktuuri tekkimine. Patsiendil tekkisid 05.07.08 paremal küljel ägeda mädase parotiidi tunnused ning seetõttu tehti talle kõrvasüljenäärmejuha drenaaž ning jätkati antibakteriaalset ja võõrutusravi.

Rindkere R-grammil 05/07/08 - kopsuväljad on läbipaistvad, pneumoskleroos; söögitoru - söögitoru alumise kolmandiku põletusjärgne armi ahenemine minimaalse kliirensiga kuni 0,5. Patsiendi seisund püsis stabiilne. Põletusevastane ja sümptomaatiline ravi jätkus. Endoskoopia 16. mail 2008 - nekrotiseeriv laialt levinud põletusösofagiit keskmise ja alumise rindkere söögitoru epiteliseerimata subkompenseeritud laiendatud striktuuri moodustumise faasis. Fokaalne haavandiline põletusgastriit limaskesta atroofia taustal. 21.05.08 kell 07:50 leiti ta teadvuseta, rõhku ja pulssi suurtes veresoontes ei määratud, hingamine puudus. Alustati kaudse südamemassaaži ja AMBU kotiga mehhaanilise ventilatsiooniga - efektita. Kell 08.10 kuulutati ta surnuks.

Kliiniline diagnoos. Peamine: mürgitus kauteriseeriva vedelikuga (“Mole”). Juhuslik. Suu limaskesta, neelu, söögitoru, mao keemiline põletus. Seniilne dementsus. Tüsistused: äge südamepuudulikkus. Kopsuemboolia. Söögitoru põletusjärgne kitsendus. Seotud: IHD. Aju veresoonte, aordi ja südame pärgarterite laialt levinud ateroskleroos. Kodade virvendus. Püsiv vorm. Koronaar- ja kardioskleroos. Hüpertooniline haigus. Pneumoskleroos. Paremal äge mädane parotiit. Veenilaiendid.

Patoloogiline diagnoos: mürgistus kauteriseeriva vedelikuga ("Mool"): suuõõne, neelu, söögitoru ja mao limaskesta keemiline põletus (vastavalt statsionaarse patsiendi haigusloole).

Jalgade süvaveenide tromboos, suurenev kopsuemboolia, parema kopsu alasagara infarkt-kopsupõletik. Astsiit (1000 ml), kahepoolne hüdrotooraks (vasakul 300 ml, paremal 600 ml). Aju turse.

Hüpertensioon ja ateroskleroos: südameõõnsuste laienemine, mittestenoseeriv koronaarskleroos, fokaalne endokardi skleroos, fokaalne kardioskleroos, düstroofsed muutused ja mõõdukas müokardi hüpertroofia (südame kaal 300 g), arteriolonefroskleroos, pruunid aju tsüstid mõlemas ajukoores. , aordi haavandiline atematoos. Parempoolne mädane parotiit. Pankrease fibroos. Maksa steatoos (T54.3).

Järeldus: surm kopsuembooliast jalgade süvaveenide tromboosist tingitud vedelikumürgistuse tõttu haiglas viibides.

P.S. Näide raskest seebikivimürgistusest (neelu, söögitoru, mao keemiline põletus) eakal patsiendil, kes põdes paljusid kroonilisi haigusi, sealhulgas veenilaiendeid ja kes põdes põletushaiguse esimest kõige raskemat staadiumit ja suri ootamatult kopsuemboolia tõttu. meditsiiniliste vigade tagajärjel - viimastel päevadel (kui maoverejooksu oht oli möödas) ei tehtud profülaktilist hepariniseerimist ja jalgade sidumist - sage trombemboolia allikas - tromboosiga süvaveenidest (raviprotokolli rikkumine jalaveenide tromboflebiidiga patsientidele).

Kliiniline juhtum nr 78

Patsient G., 32-aastane, viidi Erakorralise Meditsiini Uurimise Instituudi mürgistuskeskusesse. N.V. Sklifosovski meediameeskonna poolt tänavalt, kust ta pärast alkoholi tarvitamist teadvuseta leiti. DGE-l ilma ravita. Ajalugu on teadmata.

Vastuvõtmisel: üldine seisund on äärmiselt raske, patsient on koomas. Meningeaalsed tunnused puuduvad. Pupillide OS=OD=2 mm, fotoreaktsioon on vähenenud. Spontaanne hingamine läbi loomulike hingamisteede oli ebapiisav, mistõttu patsient intubeeriti aspiratsiooni vältimiseks tehniliste raskusteta ja viidi mehaanilisele hingamisele, kasutades IPPV-režiimis Micro-vent ventilaatorit, mis viidi läbi kõigis kopsuosades. Hingamine on karm, vilistav hingamine. Südamehelid on summutatud, arütmilised, pulss - 50-56 lööki minutis, vererõhk - 80/40 mm Hg. Pressoramiinide kasutuselevõtt on alanud.

Toksikoloogilise intensiivravi osakonnas võeti patsiendilt bioloogiline sööde: etanool veres - 3,04%, uriinis - 4,45%. Kell 21.45 tekkis mehhaanilise ventilatsiooni ja ravimatu kollapsi taustal südameseiskus. Alustati elustamismeetmetega – ilma mõjuta. Pupillid on laiad, fotoreaktsioon puudub. Reflekse ei kutsuta esile. Monitor ei näita südame elektrilist aktiivsust. Vererõhku ei määrata. Pulss ei ole suurtes veresoontes palpeeritav. Surm kuulutati välja 21.10.2006 kell 22.30 (intensiivravis viibis ta 75 minutit).

Kliiniline diagnoos. Esmane: etanoolimürgitus (T51.0). Keha üldine hüpotermia. Peamine tüsistus: eksotoksiline šokk; kooma, mida komplitseerib segatüüpi hingamispuudulikkus. Patoloogiline diagnoos: kombineeritud põhihaigus.

1. Äge subduraalne hematoom fronto-parietaal-temporaalses piirkonnas vasakul, 150 g; aju turse ja nihestus: sekundaarse vereringehäire kolded pagasiruumis silla tasemel.
2. Äge alkoholimürgitus: etanooli intravitaalne tuvastamine veres on 3,04%, uriinis - 4,45% (vastavalt haigusloole).
3. Keha üldine alajahtumine: hüpotermia (kehatemperatuur vastuvõtul 34 °C), väikesed fokaalsed hemorraagiad mao limaskestas (Vishnevski laigud).

Mädane bronhiit. Kardiomüopaatia. Maksa difuusne steatoos. Neeru düstroofia. Siseorganite ebaühtlane verevarustus, kopsuturse. Vasakul otsmikupiirkonna, paremal postaurikulaarse piirkonna marrastused, parema põlveliigese eesmine-välispind koos ümbritsevate pehmete kudede fokaalsete hemorraagiatega. Seisund pärast tsentraalsete veenide kateteriseerimist, mehaanilist ventilatsiooni, elustamismeetmeid. Vasakul elustamisjärgsed 5-6 ribi murrud.

P.S. Kliiniliste ja patoanatoomiliste diagnooside osalise lahknevuse põhjus seisneb patsiendi ebapiisavalt üksikasjalikus neuroloogilises läbivaatuses, mis ei võimaldanud tuvastada ajukahjustuse lokaalseid sümptomeid, teha seljaaju punktsiooni ja instrumentaalset uuringut (röntgenikiirgus). kolju, aju CT-skaneerimine). Kuid lõppkokkuvõttes on see kõik tingitud patsiendi äärmiselt raskest seisundist ja haiglas viibimise lühikesest ajast (75 minutit), mis ei võimaldanud läbi viia kogu antud juhul vajalikke diagnostilisi meetmeid.

Kliiniline juhtum nr 79

70-aastane patsient K. viidi kiirabi poolt 4. septembril 2007 maohammustuse tõttu linnahaiglasse. Diagnoos vastuvõtmisel: loomset päritolu äge mürgistus (madu hammustus vasakusse kätte). Ajalugu: 3 päeva tagasi hammustas madu vasakult käest, arstiabi ei otsinud. Ta kaebas vasaku käe valu ja turse üle. Üldisi joobeseisundeid ei täheldatud. Sellegipoolest määrati intravenoosne infusioonravi ja nagu sugulaste ütlusest järeldub, pandi hammustatud käele IV. 2. haiglas viibimise päeval oli patsiendi seisund rahuldav, ta lasti omal soovil välja 3. päeval.

Kliiniline diagnoos: mürgistus maomürgiga – maohammustus vasakusse käesse. Samal päeval tekkis kodus tilkinõela asetamise kohast punetus ja mädane eritis, seejärel 6 päeva jooksul põletik progresseerus, paistetus, hüperemia ja valu levis kogu vasakusse küünarvarre ning temperatuur tõusis 39 °C-ni. Ravi viidi läbi ambulatoorselt, kuni patsiendi seisund muutus kriitiliseks ja täheldati uriinipeetust.

11 päeva pärast hammustust paigutatakse patsient uriinipeetuse tõttu uuesti haiglasse uroloogiaosakonnas, kusjuures tema tõsist seisundit ning vasaku käe ja küünarvarre flegmoni esinemist eiratakse. Järgmise 3 päeva jooksul halvenes patsiendi seisund järk-järgult sepsise tekke tõttu (ilmusid hulgiorgani puudulikkuse nähud) ja patsient suri 15. päeval pärast hammustust. Kliiniline diagnoos: 1. Peamine: maohammustus 1. septembril 2007 vasakus käes. 2. Põhidiagnoosi tüsistused: vasaku küünarvarre flegmon, raske sepsis, endotoksiline šokk, hulgiorgani rike. Patoloogiline uuring kinnitas diagnoosi.

P.S. Kliiniline näide maohammustuse saanud patsiendi surmast raskete tüsistuste (sepsis, hulgiorgani puudulikkus) tõttu mitmete ravipuuduste tõttu: hiline haiglaravi (patsiendi süül), intravenoosne infusioonravi (mittevajalik) hammustatud kätte (nakkuse allikas), haiglaravi katkestamine (arstide süül, kes ei osanud ette näha nakkuslike tüsistuste ilmset ohtu).

Kliiniline juhtum nr 80

Patsient M., 17-aastane, viidi toksikoloogia osakonda 23. oktoobril 1997 kell 17.05. Toimetatud kiirabiga kodust, kus mitu tundi enne osakonda pääsemist leiti ta teadvuseta. Arvatavasti võis ta enesetapu eesmärgil võtta psühhotroopsete tablettide segu. DGE-d ei ravitud. Osakonda jõudes oli patsiendi seisund tõsine: teadvuseta, valulike stiimulite (jäsemete aktiivsed liigutused) peale karjatas, avas silmad, kuid “kurnas” kiiresti ja langes koomasse. Hingamine oli iseseisev ja piisav. Vererõhk - 130/70 mm Hg. Pulss - 90 lööki / min. Nahk ja huulte limaskestad on roosad ja kuivad. Patsiendi uriiniproovidest leiti amitriptüliini ja bensodiasepiine.

Pärast tsentraalse veeni kateteriseerimist alustas patsient infusioonravi. Patsiendile määrati sooleloputus (CL). Peensoole algosa antegraadse intubatsiooni katsel gastroduodenoskoobi sisestamisel patsiendi makku tekkis oksendamine ja maosisu aspiratsioon. Patsiendi seisund halvenes järsult: hingamine peatus, nahk muutus kahvatuks tsüanootiliseks, huulte limaskestad muutusid sinakaks. Vererõhk on 60/30 mm Hg, pulss on niitjas. Fiiberskoop eemaldati maost. Tehti erakorraline hingetoru intubatsioon, käivitati mehaaniline ventilatsioon ja trahheobronhiaalpuu sanitaartöötlus. Seejärel sisestati endoskoopilise kontrolli all nasojejunaalne toru ja alustati CL-i. Hemodünaamika jäi vaatamata kõikidele katsetele seda stabiliseerida ebastabiilseks. Ravimatu kollapsi taustal tekkis südameseiskus 2,5 tundi hiljem. Elustamismeetmed ei andnud tulemusi.

Kliiniline diagnoos. Peamine: äge mürgistus psühhotroopsete ravimitega (amitriptüliin, bensodiasepiinid). Tüsistused: kooma (kooma Glasgow skaalal - 3b). Aspiratsiooni sündroom. Äge kardiovaskulaarne puudulikkus.

P.S. Sel juhul oli enne soolestiku sondeerimist vaja teha hingetoru intubatsioon, kuid haige köharefleksi ja motoorse aktiivsuse tõttu seda ei tehtud. Et vältida maosisu aspiratsiooni soole intubatsiooni ja sellele järgnenud CL ajal, oli hingetoru intubatsiooniks vaja teha induktsioonanesteesia ülilühiajaliste lihasrelaksantidega, kartmata antud juhul mehaanilise ventilatsiooni ajal nende sünergistlikku toimet koos kooma süvenemisega. .

Kliiniline juhtum nr 81

Haige mees, 65-aastane (jala ​​amputatsiooni järgselt I invaliidsusgrupp) sattus 11.10.2007 kopsupõletiku diagnoosiga linnahaiglasse. Vastuvõtmisel esinesid mõõduka hingamispuudulikkuse (õhupuuduse), mõõduka tahhükardia ja arteriaalse hüpertensiooni tunnused (BP - 160/100 mm Hg). Sai ravi vastavalt diagnoosile. Lisaks määrati digoksiini tabletid. 15.10.2007 kaebas ta hommikul õele küljevalu ja oksendamise üle. Õde teatas raviarstile, et haigusloos puuduvad sellekohased andmed (läbivaatus ja retseptid). 15.10.2007 kell 17.00 tema tervis halvenes, kõhuvalu tugevnes ning ta vaatas üle valvearst, kes tuvastas mõõdukalt paistes, valuliku kõhu ja kahvatu naha. Valvekirurg kahtlustas soolesulgust või mesenteriaalsete veresoonte tromboosi. Samal ajal teatas patsient, et kõhuvalu algas kell 14.10, kuid ta ei rääkinud sellest kellelegi.

Kõhuõõnes vaba gaasi määramiseks määrati kõhu röntgen. Patsient transporditi röntgenikabinetti toolil istudes. Röntgenikabinetis suurenes järsult kõhupuhitus ning kinnitust leidis vabade gaaside olemasolu kõhuõõnes. Seal tekkis ka südameseiskus ja kliiniline surm.

Pärast elustamist ja stabiilse hemodünaamika taastamist tehti laparotoomia. Pärast lõike tegemist purskas kõhuõõnest välja haisva pruuni vahu purskkaev. Juba enne laparotoomiat tekkis tõsine nahaalune emfüseem, mis levis kaela tasandile ja seljale. Tuvastati mao seina rebend, vahune sisu kõhuõõnes ja reaktiivsed muutused kõhukelmes. Patsient suri 2 tundi pärast operatsiooni.

Kohtuarstlikul ekspertiisil tuvastati mao limaskesta ja 10 cm söögitoru alumise 1/3 keemiline põletus, kuni 10 cm pikkune mao seina rebend ja mediastiinumi emfüseem.
Kohtuekspert saatis kõhuõõnest ja maost saadud vedeliku keemilisele uuringule. Tuvastati vesinikperoksiid. Põhjust - vesinikperoksiidi ilmumise allikat maos - ei ole uurimine veel kindlaks teinud.

P.S. Põletuse raskuse ja vahu rohkuse järgi otsustades saame rääkida kas tehnilisest vesinikperoksiidist (perhüdrool, 33%) või hüdroperiidi tablettidest. Selles patoloogias on täheldatud insuldi arengut ajuveresoonte õhuemboolia tõttu.

Kliiniline juhtum nr 82

Patsient I., 23-aastane, võeti vastu 20. oktoobril 2007. aastal. kell 00:35, suri 26. oktoobril 2007 kell 07:00, viibis haiglas 6 päeva. Patsient viidi erakorralise meditsiini uurimisinstituudi nimelisesse toksikoloogilise intensiivravi osakonda. N.V. Sklifosovsky kiirabi meeskonna poolt kodust 20. oktoobril 2007. Erakorralise meditsiini arsti sõnul süstis patsient narkootilise mürgistuse eesmärgil reieveeni veeni lahustit nr 646 ja äädikhappeanhüdriidi. Kurdeti õhupuuduse ja peapöörituse üle. DGE jaoks - prednisoloon 300 mg, trisool - 400,0, disool - 200,0, naatriumvesinikkarbonaadi lahus 5% - 200,0.

Seisund pärast vastuvõtmist on äärmiselt tõsine, GCS - 12 punkti. Uimastus, ärgates kaebused hingamisraskuste kohta, külmavärinad. Nahk on teravalt tsüanootiline, veresoonte marmorjas mustriga. Mitmed süstimisjäljed kubemepiirkonnas. Nähtavad limaskestad on niisked ja tsüanootilised. Südamehelid on summutatud ja rütmilised. Vererõhk - 90/60 mm Hg, PS = pulss = 108-112 lööki/min. Hingamine on mürarikas, hingamissagedus - 30-42 minutis, auskultatsioon - erineva suurusega niisked räiged, vesikulaarse hingamise vähenemine alumistes sektsioonides. Pärast põie kateteriseerimist saadi 500 ml tumepunast uriini (võib-olla hemolüüsitud). Segatud hingamispuudulikkuse tõttu tehti patsiendile hingetoru intubatsioon ja viidi üle mehaanilisele ventilatsioonile.

Veres/uriinis leiduva bioloogilise keskkonna toksikoloogilise uuringu käigus etanooli ei tuvastatud, uriinist leiti: vaba hemoglobiin, atsetoon, isopropanool, etüülatsetaat. 20. oktoobril 2007 dateeritud rindkere R-graafia näitas veresoonte ummistumist koos kopsuturse, laienenud juurte, kahepoolse hüdrotooraksi, kahepoolse polüsegmentaalse kopsupõletiku elementidega. 20. oktoobril 2007 tehtud ultraheliuuringul tuvastati kahepoolne hüdrotooraks (pleura kihtide eraldumine siinuse tasandil mõlemalt poolt kuni 3,0 cm).

Toksikoloogilises intensiivravi osakonnas tehti 20.10.2007 hemodiafiltratsioon nr 1 seoses hüperhüdratsiooni tekkega (kopsuturse suurenemine, niiskete räikude suurenemine, tsentraalveenirõhu tõus 180-200 mm veesambani), asoteemia (kreatiniin). tõusis 130-lt 307-ni), oliguuria areng. Järgnesid infusioon ja sümptomaatiline ravi, ebastabiilse hemodünaamika tõttu (vererõhk langes 90/60 mmHg-ni) alustati vasopressorite (S/Dopmini - kiirusega 5-7 mcg/kg/min) kasutuselevõttu.

10.21.07, võttes arvesse lööbe ilmnemist patsiendil, neuroloogilise seisundi halvenemist (uimastatud, järsult inhibeeritud), leukotsütoosi 28,5 tuhat, ei saa välistada teadmata etioloogiaga meningiiti. Konsulteerinud neurokirurgi ja infektsioosse spetsialistiga - nakkushaiguse kohta pole tõendeid. 10.21.07 - ülehüdratsiooni, hüperasoteemia ja oligoanuuria püsimise tõttu viidi läbi korduv hemodiafiltratsioon nr 2. 22.10.2007 tuvastas korduval R-graafilisel uuringul püsiva kahepoolse kopsuturse taustal kahepoolne hüdrotooraks, rohkem paremal, ultraheliga selgus pleura kihtide eraldumine paremal kuni 6,5 cm, vasakul kuni 1,8 cm, tehti parema pleura õõnsuse punktsioon, eemaldati 600 ml seroos-hemorraagilist vedelikku ja 600 ml õhku, paigaldati drenaaž 5 m/r.

Kontroll-R-loogilise uuringu käigus tuvastati parempoolne pneumotooraks koos mediastiinumi nihkega, parempoolne pleuraõõne dreneeriti 2 m/r ja dreenid ühendati aktiivse aspiratsiooniga. Kontroll-R-loogilise uuringu käigus vedelikku ja õhku ei tuvastatud. Patsiendi seisund jäi äärmiselt raskeks, ilma positiivse dünaamikata.

23.10.2007 tehti hemodiafiltratsioon nr 3 (neeru-maksapuudulikkus ja hüperasoteemia püsis). Mehaanilise ventilatsiooni, hingetoru troofiliste häirete ennetamise ja hingetoru piisava kanalisatsiooni vajaduse tõttu tehti patsiendile trahheostoomia. 24. oktoobril 2007 ja 25. oktoobril 2007 tehti hemodiafiltratsioon nr 4 ja 5 asoteemia ja ägeda neerupuudulikkuse korral. Vaatamata käimasolevale võõrutusravile jäi seisund äärmiselt raskeks, hemodünaamikaga negatiivne. Hüpotensioon progresseerus, dopamiini manustamise kiirus tõusis pidevalt, kuni 15-20 mcg/kg/min. 26.10.2007 kell 06.30 halvenes patsiendi seisund järsult: täheldati kollapsit koos südameseiskusega. Kardiopulmonaalne elustamine alustati, kuid see ei õnnestunud. Kell 07:00 kuulutati välja surm.

Kliiniline diagnoos. Põhiline: 1. Mürgistus lahustiga nr 646 (T52.9) ja veenisiseselt manustatava äädikhappe anhüdriidiga. Enesetapp. 2. Peamise tüsistus: eksotoksiline šokk, äge hemolüüs, hemoglobinaarne nefroos, mädane trahheobronhiit, kahepoolne pleuropneumoonia, hüdropneumotooraks, äge neerupuudulikkus. Seotud: narkomaania. Patoloogiline diagnoos: kombineeritud mürgistus opiaatide, lahusti 646 ja äädikhappe anhüdriidiga: äge hemolüüs - vaba hemoglobiini kontsentratsioon uriinis - 3,39 mg/ml. Hemoglobinaarne nefroos. Äge neerupuudulikkus (vastavalt kliinilistele andmetele). Mädane trahheobronhiit. Kahepoolne fokaalne konfluentne pleuropneumoonia. Parema reieveeni kateteriseerimisjärgne tromboflebiit, kopsuarteri väikeste harude trombemboolia. Siseorganite ebaühtlane verevarustus, ajuturse.
Narkomaania: mitmed meditsiiniliste süstide jäljed vasakpoolses kubeme piirkonnas, vasaku reieveeni flebiit. Krooniline hepatiit.

Seisund pärast alumist trahheostoomiat, mehaanilist ventilatsiooni, elustamismeetmeid. Järeldus: surm tekkis kahepoolsest pleuropneumooniast ja kopsuarteri harude trombembooliast, mis raskendas kombineeritud mürgistuse kulgu opiaatide, lahusti 646 ja atseetanhüdriidiga.

P.S. Antud raske mürgistuse korral, mis nõudis mitmeid keerulisi võõrutus- ja elustamismeetmeid, puudus laialt levinud tromboflebiidi sihipärane ravi pärast süstimist (tõenäoliselt pärast korduvat ravimi manustamist) ja kateteriseerimise järgselt (viis läbi 5 hemodiafiltratsiooni), nimelt alumise õõnesveeni lõksu, antikoagulantravi, mis viis kopsuarteri harude trombembooliani, millest sai koos toksilise kopsupõletikuga patsiendi üks peamisi surmapõhjuseid.

Kliiniline juhtum nr 83

Patsient M., 31-aastane, paigutati erakorralise meditsiini uurimisinstituudi mürgistuskeskusesse. N.V. Sklifosovski 17.02.2001, vabastati 12.04.2001 (54 voodipäeva). Diagnoos: metallilise elavhõbeda mürgituse enesetapukatse, dateeritud 01.02.01 Elavhõbeda mürgistus. Vastuvõtmisel: nõrkuse kaebused, üldine halb enesetunne, valu liigestes, jäsemetes, alakõhus, hüpertermia.

Patsiendi toimetas kohale linna 15. kliinilise haigla kiirabi toksikoloogiameeskond. 02.01.01 Suitsiidsetel eesmärkidel süstis ta 9 elavhõbedatermomeetrist intravenoosselt elavhõbedat, mille järel temperatuur tõusis 38 °C-ni, külmavärinad, metallimaitse suus, mööduvad stomatiidi sümptomid, valu kogu kehas, mis järk-järgult lokaliseeritud liigestes ja kõhu alumises osas.

Ta hospitaliseeriti linna kliinilise haigla nr 15 günekoloogia osakonda salpingoofariidi diagnoosiga (kinnitatud laparoskoopiaga), viidi läbi ravikuur ampioksiga, mille taustal tekkis allergiline reaktsioon. Suureneva nõrkuse, üldise halb enesetunne ja jäsemete krampide ilmnemise tõttu viidi ta üle raviosakonda, kus selgus elavhõbeda manustamise fakt. Tehti R-graafika – kõhuõõne ja kopsude piltidel oli näha mitut tihedat varju. Pärast konsultatsiooni toksikoloogiga viidi ta 17. veebruaril 2001 üle Kliinikumi Keskhaiglasse.

Vastuvõtmisel: seisund on tõsine. Teadvus on selge, kontaktivõimeline, orienteeritud. Nahk on kahvatu. Nähtavad limaskestad on kahvatud ja niisked. Suurenevad submandibulaarsed, aksillaarsed ja kubeme lümfisõlmed, mis on palpeerimisel valulikud. Stomatiidi, hüpertermia nähtused. Puuduvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid ega meningeaalsed tunnused. Pupillid on keskmise suurusega, fotoreaktsioon säilinud. Kõõluste refleksid vähenevad ühtlaselt.

Hingamine on spontaanne ja piisav. Rindkere on õige kujuga. Mõlemad pooled osalevad hingamistegevuses võrdselt. BH - 20 minutis. Auskultatsioon - viiakse läbi kõigis osakondades, vilistav hingamine puudub.
Südame piirkonda ei muudeta. Südamehelid on selged, rütm on õige. PS=HR – 116 lööki/min., BP – 110/70 mm Hg.

Suu limaskest koos stomatiidi sümptomitega. Kõht on korrapärase kujuga, ei ole paistes, osaleb hingamistegevuses, on palpatsioonil pehme, palpatsioonile reageerimata; maks - mööda rannikukaare serva.
Neerud ei ole palpeeritavad. Efleuraaži sümptomid on mõlemal küljel negatiivsed. Diurees on säilinud, düsuurilisi ilminguid pole.

Infusioon-detoksikatsiooniteraapia viidi läbi unitiooli manustamisega intravenoosselt ja intramuskulaarselt. 26.02.2001 saadi vere- ja uriinianalüüside tulemused elavhõbedasisalduse kohta: uriinis - 1,25 mg/l (N - 0,015), veres 0,48 mg/l (N - 0,02). 6 tundi tehti hemodialüüs nr 1. Seejärel 03.01.01 ja 03.05.2001 tehti vere magnetravi, hemosorptsioon ja 2 hemodialüüsi seanssi kestusega 6 tundi.

Ravi tulemusena seisund paranes, nõrkus ja temperatuur langesid ning antihistamiiniraviga peatati dermatiidi ilmingud. Elavhõbedasisaldus bioloogilises keskkonnas püsis kopsudes ja südameõõnes elavhõbeda depoo tõttu kõrgendatud. 16. märtsil 2001 püüti pärast vastavat ettevalmistust elavhõbedat südameõõnest endovaskulaarselt eemaldada angiograafia kontrolli all, kasutades paremasse aatriumisse paigaldatud kateetrit. Eemaldati 250 ml verd fibriiniga ja elavhõbedatilgad (kokku 2 ml).

Kontroll-R-graafika korral säilib metalli olemasolu parema vatsakese õõnsuses. 10 päeva pärast tehti teine ​​katse elavhõbedat eemaldada, mille tulemusena eemaldati see kõik.
04/06/01 seoses elavhõbedasisalduse märgatava tõusuga: veres - 0,25 mg/l, uriinis - 1,075 mg/l, vere magnetravi, hemodialüüs nr 4 - 6 tundi ja ultraviolettkiirgus viidi läbi vereravi. Jälle täheldati allergilise reaktsiooni nähtusi - sügelus, naha hüperemia, näo turse. Pärast antihistamiinikumide võtmist kadusid dermatiidi ilmingud, üldine seisund paranes, pulss ja vererõhk olid normi piires. Nõrkus on vähenenud.

Läbivaatus. Kliiniline vereanalüüs 04.10.01: - erütrotsüüdid - 3,8 x 1012/l, hemoglobiin - 103, leukotsüüdid - 7,5 x 109/l, eosinofiilid - 2%, ribaneutrofiilid - 3%, segmenteeritud neutrofiilid - 54% , 3 lümfotsüüdid %, monotsüüdid - 11%. Üldine uriinianalüüs 04/05/01: helekollane värvus, mittetäielik läbipaistvus; suhteline tihedus - 1,014, valk - puudub, leukotsüüdid - 1-3 vaateväljas, punased verelibled - puuduvad. Biokeemiline vereanalüüs 29. märtsil 2001: üldvalk - 74; uurea - 5,7; kreatiniin - 87; bilirubiin - 9,2.

Patsient kirjutati koju. Soovitatav: jätkata taastavat ravi, võttes kupreniili. Kliiniline diagnoos: 1. Äge mürgistus metallilise elavhõbedaga intravenoossel manustamisel. 2. Toksiline nefropaatia ja entsefalopaatia. Toksiline allergiline reaktsioon. 3. Suurenenud kilpnääre. Euterioos. Võõrkehad (elavhõbe) südameõõnsustes ja kopsude bronhiaalsüsteemis.

Hilisemad kliinilised uuringud (2002) näitasid püsivaid toksilise nefropaatia ja entsefalopaatia tunnuseid, mille seisund oli üldiselt rahuldav ja elavhõbeda kontsentratsioon uriinis vähenes oluliselt. Seejärel sünnitas patsient terve lapse, kuid suhtlus temaga katkes ja tema saatus on teadmata.

P.S. Antud juhtumi huvi on see, et patsient, olles varjanud mürgistuse fakti, viidi alles 16 päeva hiljem DGE-s haiguse ebaõige diagnoosimise tõttu ravile spetsialiseeritud toksikoloogiaosakonda ja haiglasse enne kuriteole lubamist. ägeda mürgistuse väljendunud kliiniline pilt.

Kliiniline juhtum nr 84

Patsient Sh, 28-aastane, viidi erakorralise meditsiini uurimisinstituudi nimelisesse mürgistusravi keskusesse. N.V. Sklifosovsky 12. detsembril 2007 diagnoosiga äge asaleptiinimürgistus. Meediaarsti sõnul leiti ta teadvuseta gaasiboileriga korterist ema surnukeha kõrvalt.

Vastuvõtmisel: seisund oli raske, teadvuse depressiooni hinnati pindmiseks koomaks (Glasgow skaala - 6b). Pupillide läbimõõt=OS=3 mm. Fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid ega traumaatilisi vigastusi ei tuvastatud. Hingamine on spontaanne, mürarikas, hingamissagedus - 18-20 minutis, viiakse läbi kõigis kopsuväljades, auskultatsioon - suur hulk niiskeid räigeid. Hemodünaamilised näitajad: vererõhk - 110/60 mm Hg, pulss - 62 lööki/min. Ebaefektiivse hingamise tõttu viidi patsient pärast hingetoru intubatsiooni mehaanilisele ventilatsioonile.

Esialgne diagnoos: IIB staadiumis mürgistus psühhotroopsete ravimitega. Kooma, mida komplitseerivad segatud hingamishäired. Keemiline toksikoloogiline uuring näitas bensodiasepiine uriinis.

Alustati infusiooniga (glükoos, albumiin), võõrutusravi (maoloputus sondiga, soolteloputus), sümptomaatilist (actovegiin) ja antibakteriaalset ravi. Teadvuse positiivset dünaamikat ei täheldatud. Patsiendi uuris neurokirurg, kes avastas ajuturse tunnused. Tehti aju kompuutertomograafia, määrati difuusse isheemia tunnused ajukoores, subkortikaalsed moodustised ja vatsakeste dilatatsioon. Lumbaalpunktsioon vähendas intrakraniaalset rõhku ja välistas traumaatilise ajukahjustuse.

3. päevaks sai teatavaks, et kohtuekspertiisi keemilise uuringu käigus leiti patsiendi surnud ema verest karboksühemoglobiini surmavas kontsentratsioonis 70%. Võttes arvesse seda täiendust patsiendi Sh kliinilistele ja anamneesilistele andmetele, kuigi karboksühemoglobiini verest ei leitud, diagnoositi segatüüpi toksikohüpoksiline entsefalopaatia, mis oli tingitud kombineeritud mürgistusest bensodiasepiinide ja süsinikmonooksiidiga.

Ravile lisati nootroopsed ja antihüpoksilised ravimid: karnitiinkloriid, gliatiliin, atsisool, B-vitamiinid ja kolm hüperoksübaroteraapia seanssi. Ravi taustal täheldati positiivset dünaamikat: teadvuse taastumine ja spontaanne hingamine. 20. päeval avastati korduval aju CT-uuringul vasakpoolses temporaalses piirkonnas (0,5 cm3) arahnoidne tsüst. Pärast seisundi stabiliseerimist viidi ta üle taastusravi osakonda. Kliiniline diagnoos pärast väljakirjutamist. Peamine: bensodiasepiini ja vingugaasi mürgistus. Toksiline-hüpoksiline entsefalopaatia. Tüsistused: mädane trahheobronhiit. Aju vasaku temporaalse piirkonna arahnoidne tsüst.

P.S. Haruldane tähelepanek bensodiasepiinide ja süsinikmonooksiidiga seotud ägeda suitsidaalse mürgistuse kohta, mille tõttu patsiendil tekkis tõsine ajuturse, mis ei ole tüüpiline ainult bensodiasepiinidega mürgistuse korral, mille tulemusena oli vaja läbi viia põhjalik kliiniline ja laboratoorne uuring, mis võimaldas välistada traumaatilise ajukahjustuse ja tuvastada süsinikmonooksiidi toksiliste kahjustuste tagajärgi, määrata õige diagnoos ja terviklik ravi (võõrutus ja sümptomaatiline), aidates kaasa raskelt haige patsiendi täielikule paranemisele. Erinevalt surnud emast ei saa välistada ka tütre veres leiduvate bensodiasepiinide antihüpoksilist toimet.

Kliiniline juhtum nr 85

Patsient G., 73-aastane, viidi erakorralise meditsiini uurimisinstituudi mürgiravi keskusesse. N. V. Sklifosovski meediameeskonna poolt kodust, kus ta 24 tundi enne sissepääsu enesetapukavatsusega võttis kuni 140 tabletti. tizertsiini, avastasid sugulased teadvuseta olekus. DGE-l - stuupor, magu pesti läbi sondi, ta on registreeritud PND-s, enesetapukatset korratakse.

Toksikoloogia intensiivravi osakonda sattumisel: patsiendi seisund on tõsine - koomas on nõrk motoorne reaktsioon valulikule stiimulile (Glasgow skaala 5b järgi). Muljutud haav vasakul kulmul. Vererõhk - 105/60 mm Hg, pulss - 110 lööki/min. Hingamine on spontaanne ja ebapiisav, mistõttu patsient intubeeritakse ja viiakse mehaanilisele ventilatsioonile.

Laboris: veres, uriinis etanooli ei tuvastatud, uriinis tuvastati fenotiasiinid ja bensodiasepiine. Patsientide osakonnas alustati infusiooni, võõrutusravi, sümptomaatilise ravi, forsseeritud diureesi, lahtistite manustamise ja soolestiku farmakoloogilise stimulatsiooniga. Neurokirurgilise patoloogia välistamiseks konsulteeris patsienti neurokirurgiga, tehti aju CT-uuring - neurokirurgilise patoloogia kohta puudusid. Haiguse kulgu raskendas mädase trahheobronhiidi ja kopsupõletiku teke.

25. oktoobril 2008 tekkis patsiendil südameseiskus, positiivse tulemusega viidi läbi elustamismeetmed. 25.10.2008 teostati patsiendi puusaliigese pikaajalise mehaanilise ventilatsiooni ja piisava kanalisatsiooni läbiviimiseks trahheostoomi operatsioon. 28. oktoobril 2008 dateeritud rindkere organite R-grammil on näha parempoolse polüsegmentaalse kopsupõletiku tunnuseid. Hoolimata ravist jäi patsiendi seisund äärmiselt raskeks. 10.28.08 kell 18:00 - täheldatakse kõhupuhitus, kõhuõõne ultraheli näitab kõhukelme kihtide eraldumist kõigis sektsioonides 2-3 cm. Patsiendi vaatas vastutav kirurg, tehti laparotsentees ja 1500 ml eemaldati sapp.

Sapiteede peritoniidi tõttu uuris patsient anestesioloogi ja elutähtsate näidustuste kohaselt viidi ta laparotoomiale erakorralisse operatsioonituppa, kuid operatsioonisaalis tekkis ootamatult südameseiskus ravimatu kollapsi taustal. Monitor ei näita südame elektrilist aktiivsust. Elustamismeetmed - ilma mõjuta. Ta kuulutati surnuks kell 21.20.

Kliiniline diagnoos. Peamine: 1. Mürgistus fenotiasiinidega, bensodiasepiinidega (T42.4, T 43.4). Enesetapp. Eksotoksiline šokk. 2. Teadmata etioloogiaga sapiteede peritoniit. 10.25.08 - n / trahheostoomia. Peamised tüsistused: segatüüpi hingamispuudulikkusega komplitseeritud kooma. Mädane trahheobronhiit. Kahepoolne polüsegmentaalne kopsupõletik. Hepatonefropaatia. Äge vaskulaarne ja hingamispuudulikkus.

Seotud: südame isheemiatõbi. Aterosklerootiline kardioskleroos. Hüpertensioon II staadium. Vereringepuudulikkus IIB. Vasakul pealispiirkonna marrastused. Kohtumeditsiiniline diagnoos: mürgistus psühhotroopsete ravimitega (hiline vastuvõtt) - fenotiasiinide ja bensodiasepiinide intravitaalne avastamine uriinis (vastavalt meditsiinilistele andmetele); seisund pärast parema subklaviaveeni kateteriseerimist, infusioon- ja võõrutusravi, mehaaniline ventilatsioon, kliiniline surm, elustamismeetmed.

Perforatsiooniga kaksteistsõrmiksoole sibula äge haavand, laialt levinud sapi peritoniit (üle 2500 ml). Mädane-nekrootiline trahheobronhiit, parempoolne fokaalne konfluentne kopsupõletik. Müokardi, neerude düstroofia. Siseorganite ebaühtlane verevarustus, ajuturse, kopsud koos fokaalsete intrapulmonaarsete hemorraagiatega. Aordi kerge ateroskleroos; arterioneproskleroos, hulgi neerutsüstid. Maksa fokaalne steatoos. Pankrease fibroos. Vasaku pleuraõõne obliteratsioon, pneumoskleroos. Seisund pärast laparotsenteesi, parema subklaviaveeni rekateteriseerimine koos südame parema vatsakese seina kahjustusega, hemoperikardi teke (370 ml), korduvad elustamismeetmed; elustamisjärgsed 2-5 ribi murrud vasakul. Vasaku kulmu hõõrdumine.

Järeldus: surm saabus 28.10.2008 kell 21.20 psühhotroopsete ravimitega mürgistusse, mille kliinilist kulgu raskendas parempoolne kopsupõletik, äge perforatsiooniga kaksteistsõrmiksoole haavand ja difuusne peritoniit.

P.S. Selles näites kasutati patsiendi raske seisundi tõttu ainult konservatiivseid võõrutusmeetodeid - infusioonravi, diureesi stimuleerimist. Elustamismeetmete käigus korduva kliinilise surma korral, parema subklaviaveeni rekateteriseerimisel, kahjustati südame parema vatsakese sein hemoperikardiidi tekkega (370 ml verd). Selliste tüsistuste vältimiseks peaksite kateetri liikumise soodustamiseks kasutama rindkere kompressioonide ajal alati mis tahes muud veeni (nt kägi- või reieluuveeni), mis on rindkerele surumise ajal eemal.

E. A. Lužnikov, G. N. Sukhodolova

Kiirabi. Juhend parameedikutele ja õdedele Arkadi Lvovitš Vertkin

16.19. Elustamist

Elustamist – See on meetmete kogum, mille eesmärk on elustada keha vereringe ja/või hingamise seiskumise korral, st kliinilise surma korral.

Kliiniline surm – see on omamoodi üleminekuseisund elu ja surma vahel, mis ei ole veel surm, kuid mida ei saa enam eluks nimetada. Patoloogilised muutused kõigis elundites ja süsteemides on pöörduvad.

Tõhusate kardiopulmonaalsete elustamismeetmete ja kliinilise surma vahelise seose graafik.

Nagu graafikult näha, väheneb eduka elustamise võimalus iga minutiga 10% võrra, kui esmaabi ei osutata. Kliinilise surma perioodi kestus on 4–7 minutit. Hüpotermia korral pikeneb periood 1 tunnini.

Ohvri elu säilitamiseks on toimingute algoritm:

Hinnake ohvri reaktsiooni;

Kutsuge abi;

Avage hingamisteed;

Hinnake hingamist;

Kutsuge valvearst või elustamisarst;

Tehke 30 kompressiooni;

Hingake 2 korda;

Hinda tegevuste tõhusust.

Põhiarterite pulsatsiooni hindamist ei teostata sagedaste diagnostiliste vigade tõttu; seda kasutatakse ainult kardiopulmonaalse elustamise tõhususe hindamise tehnikana. Esmaabi kardiopulmonaarsete rünnakutega patsientidele hõlmab hingamise tagamist spetsiaalsete meditsiiniseadmete abil, defibrillatsiooni ja erakorralisi ravimisüste.

Ohvri reaktsioonide hindamine

Raputage teda õrnalt õlgadest ja küsige valjult: "Kas kõik on korras?"

Kui ta reageerib, siis:

Jätke ta samasse asendisse, veendudes, et ta pole ohus.

Proovige välja selgitada, mis temaga juhtus ja vajadusel kutsuge abi.

Hinnake tema seisundit perioodiliselt uuesti.

Kui ta ei vasta, siis järgmine:

Helistage kellelegi, et teid aidata;

Pöörake kannatanu selili.

Hingamisteede avamine

Hoides pea tahapoole ja peopesa otsaesisele, kallutage patsiendi pead ettevaatlikult tahapoole, jättes pöidla ja nimetissõrme vabaks, et nina sulgeda, kui on vaja kunstlikku hingamist.

Hingamistee avamiseks tõstke ohvri lõug ülespoole, kasutades sõrmi lõua all oleva õõnsuse kinnitamiseks.

Hingamise hindamine

Vaadake tähelepanelikult, kas rindkere liigub.

Kuulake, kas ohver hingab.

Proovige tunda tema hingeõhku oma põsel.

Esimestel minutitel pärast südameseiskumist võib kannatanul tekkida nõrk hingamine või aeg-ajalt mürarikas hingamine. Ärge ajage seda segamini normaalse hingamisega. Vaadake, kuulake ja katsuge vähemalt 10 sekundit, et teha kindlaks, kas ohver hingab normaalselt. Kui teil on kahtlusi, et hingamine on normaalne, eeldage, et see pole nii.

Kui kannatanu hingab normaalselt:

Pöörake see stabiilsesse külgasendisse;

Küsi kelleltki või mine abi otsima/kutsu ise arst;

Jätkake hingamise kontrollimist.

Arsti kutsumine

Laske kellelgi abi otsida või kui olete üksi, jätke ohver maha ja helistage valvearstile või kiirabiarstile, seejärel pöörduge tagasi ja alustage rindkere surumist järgmiselt.

30 rinnale surumist:

Põlvita kannatanu küljele;

Asetage oma peopesa kand kannatanu rindkere keskele;

Asetage teise peopesa kand esimese peale;

Lukustage oma sõrmed ja veenduge, et surve ei langeks kannatanu ribidele. Ärge avaldage survet ülakõhule ega rinnaku otsale;

Seisake vertikaalselt kannatanu rinna kohal ja suruge sirgete kätega rinnale (surumise sügavus 4–5 cm);

Pärast igat surumist ärge võtke käsi rinnalt, kompressioonide sagedus on 100 minutis (veidi alla 2 1 sekundi kohta);

Kompressioonid ja nendevahelised intervallid peaksid kestma ligikaudu sama kaua.

2 hingetõmmet

Pärast 30 surumist avage uuesti kannatanu hingamisteed, kallutades pea taha ja tõstes lõua üles.

Asetage peopesa laubale ja suruge pöidla ja nimetissõrmega nina pehmed kuded kokku.

Avage patsiendi suu, hoides samal ajal lõua püsti.

Hingake tavapäraselt sisse ja asetage huuled tihedalt ümber patsiendi suu, tagades tiheda tihendi.

Hingake ühe sekundi jooksul ühtlaselt välja suhu, nagu tavalise hingamise korral, jälgides rindkere liikumist, on see (piisab) kunstlik hingamine.

Jättes patsiendi pea samasse asendisse ja veidi sirgu, jälgige patsiendi rindkere liikumist väljahingamisel.

Hingake teine ​​tavaline sisse- ja väljahingamine patsiendi suhu (kokku peaks olema 2 lööki). Seejärel asetage oma käed kohe ülalkirjeldatud viisil kannatanu rinnakule ja tehke veel 30 rinnale surumist.

Jätkake rindkere surumist ja mehaanilist ventilatsiooni suhtega 30:2.

Tegevuste tõhususe hindamine

Tehke 4 seeriat “30 kompressiooni – 2 hingetõmmet”, seejärel asetage sõrmeotsad unearteri kohale ja hinnake selle pulsatsiooni. Kui see puudub, jätkake järjestuse sooritamist: 30 kompressiooni - 2 hingetõmmet ja nii edasi 4 kompleksi, mille järel hinnake efektiivsust uuesti.

Jätkake elustamist kuni:

Arstid ei tule kohale;

Ohver ei hakka normaalselt hingama;

Te ei kaota jõudu täielikult (te ei väsi täielikult).

Patsiendi seisundi hindamiseks peatumist saab teha alles siis, kui ta hakkab normaalselt hingama; Ärge katkestage elustamist kuni selle hetkeni.

Kui te ei tee elustamist üksi, muutke väsimuse vältimiseks iga ühe kuni kahe minuti järel asendeid.

Stabiilne külgasend – patsiendi optimaalne asend

Patsiendi optimaalseks positsioneerimiseks on mitu võimalust, millest igaühel on oma eelised. Pole olemas universaalset olukorda, mis sobiks kõigile ohvritele. Asend peaks olema stabiilne, selle külgmise asendi lähedal, pea all, ilma rinnale survet avaldamata, et saaks vabalt hingata. Ohvri asetamiseks stabiilsesse külili asendisse on järgmine toimingute jada:

Eemaldage kannatanult prillid.

Põlvita kannatanu kõrvale ja veendu, et mõlemad jalad on sirged.

Asetage patsiendi käsivars teile kõige lähemal keha suhtes täisnurga all, küünarnukk kõverdatud nii, et peopesa on ülespoole.

Sirutage kaugem käsi üle rinna, surudes tema käeselg oma küljel oleva ohvri põsele.

Vaba käega painutage kannatanu jalg endast kõige kaugemale, haarates sellest veidi üle põlve ja jalga maast üles tõstmata.

Hoides kätt põsele surutuna, tõmmake oma kaugemat jalga, et pöörata kannatanu külili.

Reguleerige ülaosa nii, et puus ja põlv oleksid täisnurga all.

Kallutage pea taha, et veenduda, et teie hingamisteed jäävad avatuks.

Kui peate oma pead hoidma viltu, asetage põsk tema painutatud käe peopesale.

Kontrollige regulaarselt hingamist.

Kui kannatanu peab jääma selles asendis kauemaks kui 30 minutiks, pööratakse ta teisele küljele, et leevendada survet õlavarrele.

Enamasti on kiirabi haiglas seotud minestamine ja kukkumine . Sellistel juhtudel on samuti vaja eelnevalt läbi viia kontroll vastavalt ülalkirjeldatud algoritmile. Võimalusel aidake patsiendil voodisse tagasi pöörduda. Patsiendikaardile tuleb teha märge, et patsient kukkus, millistel tingimustel see juhtus ja millist abi osutati. See teave aitab teie arstil valida ravi, mis hoiab ära või vähendab minestamise ja kukkumiste ohtu tulevikus.

Teine levinud põhjus, mis nõuab kohest tähelepanu, on hingamishäired . Nende põhjuseks võib olla bronhiaalastma, allergilised reaktsioonid, kopsuemboolia. Määratud algoritmi järgi uurides on vaja aidata patsiendil ärevusega toime tulla ja leida õiged sõnad tema rahustamiseks. Patsiendi hingamise hõlbustamiseks tõstke voodipead üles, kasutage hapnikupatju ja maske. Kui patsiendil on istudes kergem hingata, olge kohal, et vältida võimalikku kukkumist. Hingamisprobleemidega patsient tuleb suunata röntgenisse, mõõta tema arteriaalset gaasitaset, teha EKG ja arvutada hingamissagedus. Hingamisprobleemide põhjused aitavad kindlaks teha patsiendi haiguslugu ja haiglaravi põhjused.

Anafülaktiline šokk - teatud tüüpi allergiline reaktsioon. See seisund nõuab ka erakorralist abi. Kontrollimatu anafülaksia põhjustab bronhide ahenemist, vereringe kollapsit ja surma. Kui patsient saab rünnaku ajal vere- või plasmaülekannet, tuleb varustus viivitamatult peatada ja asendada soolalahusega. Järgmisena peate tõstma voodi pea ja viima läbi hapnikuga varustamise. Samal ajal kui üks meditsiinitöötajatest jälgib patsiendi seisundit, peab teine ​​adrenaliini süstimiseks ette valmistama. Anafülaksia raviks võib kasutada ka kortikosteroide ja antihistamiine. Selliste tõsiste allergiliste reaktsioonide all kannataval patsiendil peab alati olema kaasas ampull adrenaliiniga ja käevõru, mis hoiatab võimaliku anafülaksia eest või memo kiirabiarstidele.

Teadvuse kaotus

Põhjuseid, miks inimene võib teadvuse kaotada, on palju. Patsiendi haiguslugu ja haiglaravi põhjused annavad teavet selle häire olemuse kohta. Iga indiviidi ravi valitakse rangelt individuaalselt, lähtudes teadvusekaotuse põhjustest. Mõned neist põhjustest on järgmised:

alkoholi või narkootikumide võtmine: Kas tunnete patsiendi peal alkoholilõhna? Kas on mingeid ilmseid märke või sümptomeid? Milline on õpilaste reaktsioon valgusele? Kas teie hingamine on pinnapealne? Kas patsient reageerib naloksoonile?

rünnak(apolektiline, kardiaalne, epilepsia): kas haigushoogusid on varem olnud? Kas patsiendil on uriini- või soolepidamatus?

ainevahetushäired: Kas patsiendil on neeru- või maksapuudulikkus? Kas tal on diabeet? Kontrollige oma vere glükoosisisaldust. Kui patsient on hüpoglükeemiline, tehke kindlaks, kas patsient vajab intravenoosset glükoosi;

traumaatiline ajukahjustus: Patsient sai just traumaatilise ajukahjustuse. Pidage meeles, et eakal patsiendil võib mitu päeva pärast TBI-d tekkida subduraalne hematoom;

insult: insuldi kahtluse korral tuleks teha aju CT-uuring;

infektsioon: kas patsiendil on meningiidi või sepsise nähud või sümptomid.

Pidage meeles, et teadvusekaotus on patsiendile alati väga ohtlik. Sel juhul on vaja mitte ainult esmaabi ja edasist ravi, vaid ka emotsionaalset tuge.

Võõrkeha hingamisteede obstruktsioon (lämbumine) on haruldane, kuid potentsiaalselt ennetatav juhuslik surma põhjus.

– Andke viis lööki selga järgmiselt:

Seisake ohver küljele ja veidi selja taha.

Ühe käega rindkere toetades kallutage kannatanut nii, et hingamisteedest väljuv ese kukuks pigem suust välja kui satuks tagasi hingamisteedesse.

Tee teise käe kannaga umbes viis teravat lööki abaluude vahele.

– Pärast iga lööki jälgige, kas takistus on paranenud. Pöörake tähelepanu tõhususele, mitte tabamuste arvule.

– Kui viiel tagasilöögil pole mõju, sooritage viis kõhutõuget järgmiselt:

Seisake kannatanu selja taha ja keerake käed ümber tema ülakõhu.

Kallutage kannatanu ettepoole.

Tehke ühe käega rusikas ja asetage see alale, mis jääb kannatanu naba ja rögalihase vahele.

Haarake vaba käega rusikast, tehke järsk tõuge üles- ja sissepoole.

Korrake neid samme kuni viis korda.

Praegu arendatakse kardiopulmonaalset elustamistehnoloogiat simulatsioonikoolituse kaudu (simulatsioon - alates lat. . Simulatsioon"teesklemine", vale ettekujutus haigusest või selle üksikutest sümptomitest) - haridusprotsessi loomine, milles õpilane tegutseb simuleeritud keskkonnas ja teab sellest. Simulatsioonikoolituse kõige olulisemad omadused on selle objekti modelleerimise terviklikkus ja realistlikkus. Suurimad lüngad tuvastatakse reeglina elustamise ja patsiendihoolduse valdkonnas eriolukordades, mil otsuste tegemise aeg on viidud miinimumini ja esiplaanile tuleb tegevuste täpsustamine.

Selline lähenemine võimaldab omandada vajalikke praktilisi ja teoreetilisi teadmisi inimese tervist kahjustamata.

Simulatsioonikoolitus võimaldab teil:õpetada töötama kaasaegsete kiirabi algoritmide järgi, arendama meeskonnas suhtlemist ja koordinatsiooni, tõstma keerukate meditsiiniliste protseduuride sooritamise taset ja hindama oma tegevuse tulemuslikkust. Samal ajal on koolitussüsteem üles ehitatud teadmiste omandamise meetodile "lihtsatest keerukateni": alustades elementaarsetest manipulatsioonidest, lõpetades tegevuste harjutamisega simuleeritud kliinilistes olukordades.

Simulatsiooniõppeklass peaks olema varustatud hädaolukordades kasutatavate seadmetega (hingamisaparaadid, defibrillaatorid, infusioonipumbad, elustamis- ja traumapaigaldised jne) ja simulatsioonisüsteemiga (erineva põlvkonna mannekeenid: esmaste oskuste harjutamiseks, esmaste kliiniliste olukordade simuleerimiseks ja ettevalmistatud rühma tegevuste harjutamiseks).

Sellises süsteemis simuleeritakse arvuti abil võimalikult täielikult inimese füsioloogilisi seisundeid.

Kõiki kõige raskemaid etappe kordab iga õpilane vähemalt 4 korda:

Loengul või seminaril;

Mannekeenil - õpetaja näitab;

Sõltumatu jõudlus simulaatoril;

Õpilane näeb kaasõpilaste kõrvalt ja märgib vigu.

Süsteemi paindlikkus võimaldab seda kasutada treenimiseks ja mitmesuguste olukordade modelleerimiseks. Seega võib pidada ideaalseks mudeliks haiglaeelse ja statsionaarse ravi koolitusel.

See tekst on sissejuhatav fragment. Autori raamatust Great Soviet Encyclopedia (RE). TSB

Autori raamatust Great Soviet Encyclopedia (SE). TSB

Raamatust Kiirabi. Juhend parameedikutele ja õdedele autor Vertkin Arkadi Lvovitš

Raamatust 100 kuulsat katastroofi autor Sklyarenko Valentina Markovna

Raamatust Ametlik ja traditsiooniline meditsiin. Kõige üksikasjalikum entsüklopeedia autor Uzhegov Genrikh Nikolajevitš

16.19. Kardiopulmonaalne elustamine Kardiopulmonaalne elustamine on meetmete kogum, mille eesmärk on elustada keha vereringe ja/või hingamise seiskumise korral, st kliinilise surma korral Kliiniline surm on teatud tüüpi

Raamatust The Complete Guide to Nursing autor Khramova Jelena Jurievna

Raamatust Emergency Care Directory autor Khramova Jelena Jurievna

Raamatust Turvateenistuse töötajate võitlusõpe autor Zahharov Oleg Jurjevitš

Raamatust Home Medical Encyclopedia. Levinumate haiguste sümptomid ja ravi autor Autorite meeskond

1. peatükk Elustamine Erakorralised seisundid Hädaolukorrad on mitmesugused ägedad haigused, krooniliste patoloogiate ägenemised, vigastused, mürgistused ja muud inimelu ohustavad seisundid. Nad nõuavad kiiret arstiabi

Raamatust Karate algpõhimõtete rakendamine spordivõitluses autor Kirichek Roman Ivanovitš

6. peatükk Esmaabi andmine (elustamine vigastuste korral) Treener-õpetaja on reeglina alati võistlustel ja treeningutel kohal ning vaatab, kuidas vigastus tekkis, kus löök tehti, kuidas kannatanu kukkus ja millist tehnikat sooritati.

Moditsini raamatust. Patoloogiline entsüklopeedia autor Žukov Nikita

Elustamine Sünonüümid: klassikaline kardiopulmonaalne elustamine (CPPR), CPR.Kliinilise surma diagnoosimiseks - 8-10 sekundit! Kliinilise surma kestus on 3–4 minutit, mõnikord kuni 10–15 minutit (külmas) Kliinilise surma tunnused: Teadvuse puudumine. Hingamise peatamine -

Autori raamatust

Kiirelustamine teatud tüüpi vigastuste korral Kiirelustamine on süsteem kannatanu teadvusele viimiseks ja tema seisundi leevendamiseks pärast vigastuse saamist. Seda süsteemi kasutavaid elustamismeetodeid kasutatakse närvikeskuste ergastamiseks,

Autori raamatust

Kardiovaskulaarsüsteem Kardiovaskulaarsüsteem koosneb südamest ja veresoontest. Selle süsteemi põhiülesanne on tagada, et veri liigub kogu kehas, et varustada hapnikku ja toitaineid ning eemaldada hapnikku ja toitaineid kogu keha rakkudest.

Autori raamatust

Klassikaline kardiopulmonaalne elustamine (CPPR) Kliinilise surma diagnoosimiseks kulub 8-10 sekundit. Kliinilise surma kestus on 3-4 minutit, mõnikord kuni 10-15 minutit (külmas) Näidustused CSPR-ks (tuntud ka kui kliinilise surma tunnused): 1. Teadvuse puudumine.2. Peatus

Autori raamatust

Eosed ja kopsuvorm Kui batsill lihtsalt lamab vabas õhus, moodustab see eoseid, milles ta on kõigele ümbritsevale vastupidav, jahedam kui ülikonnas raudmees ja suudab mullas ellu jääda... aastaid. , Kas sa arvad? Ei, aastakümneid ja isegi sajandeid! Olemas

Autori raamatust

Kopsu Üks organ, kuhu bubo katk meeldib, on kopsud, kus katkubakterid põhjustavad kopsupõletikku (see on sekundaarne kopsukatk). Mis on kopsupõletiku puhul peamine? See on õige, köha: bakterid köhitakse ümbritsevasse õhku ja lendavad nüüd kellegi teise kopsudesse

L. E. Elchinskaja, A. Ju. Štšurov, N. I. Sesina, M. I. Jurševitš

Käesolevas artiklis esitatakse ülevaade vasaku vatsakese eesseina müokardiinfarkti komplitseeritud vormidega patsientide arstiabi kliinilistest juhtumitest sama vanuserühma (50–60-aastased) meestel, kellel ei ole varem esinenud südame isheemiatõbe. teistsugune tüsistuste kulg Peterburi linna kiirabipunkti abi spetsialiseeritud elustamis-kardioloogia meeskonna tingimustes.

Eesmärk on rõhutada diferentseeritud lähenemise olulisust ja vajalikkust ägeda müokardiinfarkti ravis ja arstiabi taktikas, patsientide ravis spetsialiseeritud intensiivravi meeskonna (RCT) tingimustes müokardiinfarkti komplitseeritud vormide korral haiglaeelses staadiumis. .

Vaatleme mitmeid kliinilisi juhtumeid ägeda müokardiinfarkti keerulise kulgemisega patsientidele arstiabi osutamisest Peterburi linna kiirabijaama spetsialiseeritud elustamis-kardioloogia meeskonna tingimustes.

1. juhtum

Väljakutse 57-aastasele K.-le, et aidata kiirabi. Helistamise põhjus: "Äge müokardiinfarkt, trombolüüsi kandidaat." Anamneesist on teada, et kehalise aktiivsuse taustal tekkis järsku suruva iseloomuga rinnaalune valu rinnus. Patsient kutsus kiirabi 10 minutit pärast valu algust. Saabunud meditsiinimeeskond diagnoosis ägeda müokardiinfarkti. Arvestades valusündroomi ilmnemise aega ja eeldatavat vaskulaarkeskusega kiirabihaiglasse toimetamise aega, kutsuti RCH võimalikuks CTLT-ks. RCH saabus 45 minutit pärast valu algust.

Elustamiskardioloogia meeskonna saabumise ajal:

Kui teda aktiivselt küsitletakse, ei kurda ta.

Patsient oli teadvusel, hemodünaamiliselt stabiilses seisundis, mikrotsirkulatsiooni häirete tunnusteta, vere hapnikuga varustamine oli rahuldav ja südamepuudulikkuse tunnused puudusid.

Enne SKB saabumist registreeris kiirabiarst EKG, mis näitas järgmisi muutusi - LV eesseina subepikardiaalne kahjustus.

(ST-kõrgus V1-V4-s kuni 5 mm.)

Valusündroomi, millega kaasnes üldine nõrkus, pearinglus ja higistamine, leevendas fentanüüli (100 mcg IV) manustamisega. Samuti määrati enne SCB-d aspiriini 250 mg, hepariini 5000 ühikut ja hapniku sissehingamist.

RCH registreeritud EKG näitab positiivset dünaamikat võrreldes eelmise EKG-ga: ST vähenemine isoliinile, V2-V3 tõus jääb kuni 1 mm). EKG jälgimisel - üksikud supraventrikulaarsed ekstrasüstolid. Neid muutusi peeti spontaanseks trombolüüsiks, võttes arvesse valusündroomi kestust (1 tund). Arvamus, et AMI-ga patsiendil on LV eesmine sein, ei ole muutunud.

Ravi viidi läbi vastavalt WHO soovitustele. Patsiendile määrati infusioonipumba abil klopidogreel 300 mg, anapriliin 20 mg (BP = 120/80 mmHg, pulss = 85 minutis), hepariini infusioon 1000 U/h. Patsient valmistati ette haiglasse transportimiseks.

Mõni minut hiljem tekkis ilma eelneva seisundi halvenemise või eluohtlike rütmihäireteta vatsakeste virvendus, mida peeti reperfusiooni sündroomiks.

Elustamismeetmeid alustati vastavalt ERS (2010) soovitatud vatsakeste virvendusprotokollile. Tehti hingetoru intubatsioon, patsient viidi mehaanilisele ventilatsioonile ja ajukaitse osana viidi läbi pea lokaalne hüpotermia. Tulekindel VF jäi. Elustamist jätkati 15 minutit, VF peatati pärast 7. defibrillatsiooni, kordarooni kogudoos 450 mg, CMS teostati rindkere kompressioonide süsteemiga LUCAS 2, mis on olemas elustamis- ja kardioloogiameeskondade aparatuuril. Peterburi Riigieelarveline Tervishoiuasutus Riiklik kiirabi. LUCAS 2 aparaadi kasutamisel suureneb kaudse südamemassaaži efektiivsus tänu stabiilsetele ja identsetele rindkere kompressioonidele, südame väljutusmaht on erinevatel andmetel kuni 50% algväärtusest. 16. minutil taastus efektiivne vereringe, on kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile elustamisjärgse sündroomi tõttu. Hemodünaamika stabiliseerus kiiresti dopamiini inotroopse toega annuses 7 mcg/kg/min. Paigaldati tsentraalveeni kateeter ja täheldati mõõdukat tsentraalse venoosse rõhu tõusu. Neuroprotektiivsel eesmärgil manustati anesteesiat fentanüüli 100 mcg, Relaniumi 10 mg, propofooli infusiooniga doosis 4 mg/kg/h, stabiliseerunud hemodünaamika taustal määrati Cytoflavin ning teostati Drager aparaadiga pikaajaline mehaaniline ventilatsioon. (FiO taustal - 1 - 0,5). Tehti põie kateteriseerimine ja saadi 200 ml “šokieelset” uriini. Diureesi kiirus väheneb. Elustamisjärgse sündroomi ravi osana määrati prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse vältimiseks 20 mg IV furosemiid. Vastavalt i-STAT gaasianalüsaatorile, mis on varustatud Kiirabi elustamismeeskondadega, (Na 137 mmo/L, K 2,9 mmo/L, CL 110 mmo/L, pH 7,109, PCO 44,0 mmHg, HCO3 9,2 mmo/ L, BEecf -20 mmo/L) leidis kinnitust metaboolne atsidoos, mis paratamatult areneb kriitilistes tingimustes, korrigeerimise eesmärgil määrati naatriumvesinikkarbonaat 5% - 100 ml, mehaanilise ventilatsiooni parameetrid valiti mõõduka režiimis. hüperventilatsioon.

Viidi läbi elektrolüütide (K, Mg) infusioon, kuna hüpokaleemia, mis sageli areneb AMI korral, võib olla üheks eluohtlike rütmihäirete põhjuseks, mis antud olukorras on laboratoorselt tõestatud (i-STATi andmed). süsteem).

Pärast patsiendi seisundi stabiliseerimist viidi ta lähimasse veresoonkonnakeskusega haiglasse. Patsient viidi üle pikaajalisele mehaanilisele ventilatsioonile, sügavale meditsiinilisele sedatsioonile ja minimaalsele inotroopsele toele. EKG ilma negatiivse dünaamikata.

Hiljem on teada, et patsiendile tehti esimesel võimalusel ühe tunni jooksul koronaarangioplastika koos infarktiga seotud arteri (LAD) stentimisega erakorraliste näidustuste jaoks. CAG andmetel on LAD-i piirkonnas parietaalne tromb, lõpetatud trombolüüsi angiograafiline kriteerium. Patsient oli 24 tunni jooksul mehaanilisel ventilatsioonil ja inotroopsel toel minimaalsetes annustes. Teisel päeval ta ekstubeeriti, puhta teadvusega, stabiilne hemodünaamika, minimaalne neuroloogiline defitsiit (hüpoksiline entsefalopaatia). Ta viibis haiglas 18 päeva, misjärel suunati sanatoorsele ravile.

Tänu sellele, et arstiabi osutati spetsialiseeritud elustamismeeskonnas, oli võimalik toime tulla ägeda müokardiinfarkti tüsistustega. Tehke CPR tõhusalt. Alustage metaboolse atsidoosi sihipärast, mitte sümptomaatilist korrigeerimist, rakendage neuroprotektsiooni, valige õige ventilatsioonirežiim, stabiliseerige patsiendi seisund ja toimetage ta spetsiaalsesse veresoonte keskusesse.

2. juhtum

Kõne 60-aastasele mehele S.-le, et aidata erakorralise meditsiini meeskonnal tuvastada ägeda müokardiinfarkti, kardiogeense šoki põhjus.

SKB saabumise ajal - 3,5 tundi alates tüüpilise stenokardia valu sündroomi algusest. Patsient on depressioonis teadvusel (E-3, M-6, V-4, 13b. GLASGOW skaalal – uimastav). Vererõhk=60/40 mmHg, pulss=120/min., siinustahhükardia. Auskultatsioonil kostub niiske jämedalt mullitav räigus kõikidel kopsuväljadel, RR = 24 minutis, SpO2 = 88%. Nahk on puudutamisel külm, niiske, kahvatuhalli värvi. EKG näitab subepikardi kahjustust, LV eesmise-lateraalseina nekroosi (QS V1-V4, ST elevatsioon kuni 8 mm V1-V6).

Enne SCB-d manustati: fentanüül 100 mcg, hepariin 5000 ühikut, aspiriin 500 mg, alustati dopamiini infusiooniga. Mõõdukas valu püsib.

SKB meeskond alustas hapniku insuflatsiooni, dopamiini annuse kohandamist vererõhu taseme alusel, võttis kasutusele fentanüüli 100 mikrogrammi ja määras 300 mg klopidogreeli. Šokk püsib, ei allu inotroopsele toele.Arteriaalsest hüpotensioonist tingitud kopsuturse ravivõimalused on piiratud. Vaatamata rohkem kui 3-tunnisele AMI tekkele kulunud ajale on müokardi nekroosipiirkonna olemasolu, võttes arvesse müokardi kahjustuse suure ala säilimist, mida ei saa tõelise kardiogeense šoki suhtes korrigeerida, ja vastunäidustuste puudumisel otsustati teha STL (Metalise). 2. perifeerne veen kateteriseeriti ja süstiti 10 000 ühikut. Metallüüs (arvutus kehakaalu alusel), alustati hepariini infusiooniga 1000 ühikut/tunnis. Tehti EKG monitooring. Ettevalmistused EIT-ks on tehtud. 35 minuti jooksul pärast trombolüütikumi manustamist püsis patsiendi ebastabiilne ja tõsine seisund. EKG ilma dünaamikata. 35. minutil - reperfusiooniarütmiate ilmnemine kiirendatud ideoventrikulaarse rütmi kujul 80 minutis

Selle taustal täheldati hemodünaamika positiivset suundumust, vererõhu stabiliseerumist 100/70 mmHg tasemel ja teadvuse puhastamist. Nahk on kuiv, mõõdukalt kahvatu. EKG - ST elevatsiooni langus, püsib V2-V4 kuni 4 mm.

Seejärel kohandati dopamiini annust ja täheldati positiivset reaktsiooni inotroopsele toele (reperfusioon elujõulise müokardi tsoonis, mis oli stagnatsioonis ja talveunes, mille tõttu on võimalik parandada müokardi kontraktiilsust, stimuleerides B- adrenergilised agonistid ja suurendavad EF). Vererõhk stabiliseerub 130/80 mmHg, dopamiin - 7 mcg/kg/min. Alustati kopsuturse ravi: morfiini, furosemiidi fraktsionaalne manustamine, nitraatide aeglane infusioon koos dopamiini infusiooniga vererõhu kontrolli all. Auskultatsioon kopsudes - vilistava hingamise kaliibri ja levimuse vähenemine, hingamissagedus - 18-20 minutis, SpO2 - 94%. Teadvus on selge.

Patsient transporditi lähimasse veresoonkonna keskusesse, kus viidi võimalikult lühikese ajaga läbi koronaarangiograafia, koronaarangioplastika koos infarktiga seotud LAD-i stentimisega (koronaarangiograafiliste andmete kohaselt teostati efektiivse trombolüüsi angiograafilised kriteeriumid). Patsient sai IABP (aordisisese ballooni vastupulsatsiooni). Ta oli mitu päeva IABP toel, inotroopsel toel, selge teadvusega, hingas iseseisvalt. OSSN-i sümptomid on peatatud. Patsient kirjutati ambulatoorsele ravile 21 päeva pärast.

Tänu elustamisarsti õigesti valitud taktikale, haiglaeelsele STLT-le ja intensiivravile oli võimalik patsiendi üliraske seisund stabiliseerida ja ohutult haiglasse toimetada.

3. juhtum.

Kõne 54-aastasele mehele M.-le, et aidata parameediku kiirabi meeskonda ägeda müokardiinfarkti põhjuse ehk kardiogeense šoki tuvastamisel.

Patsiendi lähedaste sõnul ei märganud ta valu rinnus. Tundsin end umbes 19 tundi tagasi halvasti, oli üldine nõrkus, higistamine, sugulaste sõnul täheldati ebakindlat kõnnakut, veidrat käitumist päevasel ajal ja mitu korda esines minestamiseelseid seisundeid. Olin välismaal, juhtisin sellises olekus sõidukit, seejärel kolisin kõrvalistmele, sest... ei saanud enam autot juhtida. Linna naastes helistasid lähedased kiirabi. Anamneesist on teada, et patsient on pikka aega põdenud insuliinravi saanud II tüüpi diabeeti.

SKB saabumise ajal on patsient puhta teadvuse juures, täheldatakse intellektuaalseid ja vaimseid häireid, patsient on eufoorias, alahindab oma seisundi tõsidust.

Puuduvad fokaalsed neuroloogilised või meningeaalsed sümptomid. Nahk on mõõdukalt kahvatu, niiske ja katsudes külm. BP=80/60 mmHg, pulss=130/min., siinustahhükardia, SpO2=83%, RR=26/min. Hingamise auskultatsioon on karm, seda tehakse kõigis kopsuosades, vilistav hingamine puudub. EKG näitab subepikardi kahjustust, LV eesseina nekroosi (QS, ST elevatsioon V1-V5-s 5-8mm).

Ülalkirjeldatud sümptomeid peetakse segapäritoluga (hüpoksiline, vereringe) pikaajalise hüpoksia ilminguks komplitseeritud AHF AMI tekke taustal AMI hinnanguline kestus on 19 tundi.

Müokardi nekroosi markerite määramiseks tehti kvalitatiivne test, mis on olemas Peterburi Riikliku Tervise- ja Erakorralise Meditsiiniasutuse (troponiin, müoglobiin, CPK-MB) südameintensiivravi meeskondade aparatuuril - positiivne, mis kinnitab MI vanus. Küllastumise vähenemine kopsude niiskete räikude puudumisel näitab interstitsiaalset kopsuturset.

Enne SCB-d manustati hepariini 5000 ühikut ja aspiriini 500 mg. Narkootilisi analgeetikume ei manustatud. Alustati hapniku insuflatsiooni, dopamiini infusiooni 7 mcg/kg/min, morfiini, furosemiidi, Zilt 300 mg fraktsioneerivat manustamist. BP=115/70 mmHg, pulss=125/min, RR=26/min, SpO2=92%. Arvestades kalduvust arteriaalsele hüpotensioonile, on nitraatide manustamine võimatu. Teadvus ilma dünaamikata. Pikaajalise šoki taustal määrati gaasianalüsaatori indikaatoritega kompenseeritud atsidoos, kuid sel juhul on spontaanset hingamist arvesse võttes naatriumvesinikkarbonaadi manustamine ohtlik. Võttes arvesse hingamispuudulikkuse korrigeerimist ravimitega, puuduvad näidustused mehaanilisele ventilatsioonile üleminekuks. Kardiogeense šoki taustal kopsutursest tingitud ARF-i tekkega tuleks mehaanilise ventilatsiooni näidustused määrata väga kallutatud, sest Kopsuturse hingamisteraapia hõlmab agressiivseid parameetreid ekstravaskulaarse kopsuvee väljatõrjumiseks, mis vähendab oluliselt südame väljundit ja süvendab hemodünaamilisi häireid). : ehhokardiograafia andmetel (teostatakse haiglaeelses staadiumis, saadaval Peterburi riikliku eelarvelise tervishoiuasutuse riikliku kiirabiteenistuse kardioreanimatsiooni meeskondade seadmetel - eesmise ja külgseinte proksimaalsete ja distaalsete segmentide akineesia, LV tipp, EF järsk langus.

Vaatamata vanusele on patsiendil erakorraline koronaarangiograafia näidustus.

Patsient transporditi veresoonte keskusesse. Üleandmise ajal oli olukord sama.

Esimesel tunnil pärast vastuvõttu tehti koronaarangiograafia, revaskularisatsioon infarktiga seotud arteri territooriumil ja paigaldati IABP. Järgmisel päeval toetas patsienti IABP, kombineeritud inotroopne tugi ja spontaanne hingamine. Sel juhul pole järeltegevus teada.

Arvestades ülaltoodud juhtumeid, näeme kiirabijaama struktuuris vajadust spetsiaalsete kardio-elustamismeeskondade järele. Müokardiinfarkti komplitseeritud vormidega patsientide tõhusaks abistamiseks on lisaks ravimitele vaja arsti eriväljaõpet (anestesioloogia-reanimatsioon, kardioloogia), täiendavat diagnostika- ja ravivarustust. Peterburi Riikliku Eelarvelise Tervishoiuasutuse Riikliku Kiirabihaigla statistika kohaselt on erakordselt raskes ja lõplikus seisundis patsientide elutähtsate funktsioonide stabiliseerumisega juhtude arv spetsialiseeritud meeskondade tingimustes 15–20% suurem kui lineaarsetes kiirabimeeskondades. .

Olles analüüsinud müokardiinfarkti keeruliste vormidega patsientide abi osutamist spetsialiseeritud südameintensiivravi meeskondade poolt, jõudsime järgmistele järeldustele:

  1. Arstiabi osutamisel ACS-ga patsientidele haiglaeelses staadiumis, hoolimata põhjendatud vajadusest transportida patsient võimalikult kiiresti lähimasse veresoonkonna keskusesse varajase PCI tegemiseks. Mõnel juhul on erilise südameelustamise puudumisel transpordi ajal surmaoht äärmiselt kõrge, patsiendi stabiliseerimiseks ja transpordiks valmistumiseks peab arst olema spetsialiseerunud anestesioloogiale ja elustamisele ning meeskonnal peab olema täiendav diagnostika. ja raviseadmed.
  2. Haiglaeelses staadiumis raskelt haigetele patsientidele täies mahus erielustamisabi osutamisel väheneb haiglas viibimise aeg "uksest õhupallini" ja paraneb patsiendi prognoos.
  3. Uuringute kohaselt suurendab STL-i laialdane kasutamine haiglaeelses staadiumis ellujäämist ja parandab pST-ga ACS-iga patsientide pikaajalist prognoosi. Mõnel juhul on STL-i näidustuste määramisel siiski vaja tasakaalustatud ja individuaalset lähenemist.
  4. Gaasianalüsaatori olemasolu SKB seadmetes hõlbustab tööd raskes ja kriitilises seisundis patsientidega, pakkudes objektiivseid andmeid EBV, CBS korrigeerimiseks, määrates näidustused mehaanilisele ventilatsioonile üleminekuks, valides ventilatsiooniparameetrid, samuti hinnates heemilise komponendi panus segatud hüpoksiasse. Need omadused hõlbustavad nende patsientide seisundi stabiliseerimist.
  5. Kvalitatiivse ja kvantitatiivse analüsaatori olemasolu müokardi kahjustuse määramiseks võimaldab õigeaegset ja täpsemat lähenemist ACS-iga patsientide ravile.

Järeldus:

Arvestades kiirabipunktide struktuuris meditsiinimeeskondade vähenemise suundumust, on ägeda müokardiinfarkti suremuse vähendamiseks vaja suurendada spetsialiseeritud elustamismeeskondade arvu. Kallite seadmete olemasolu elustamismeeskondades: ventilaatorid, gaasianalüsaatorid, ehhokardiograafia, suletud südamemassaažisüsteemid, südamestimulaatorid jm on põhjendatud stabiliseerunud patsientide suure arvu ja soodsa prognoosiga haiguse edasiseks kulgemiseks.

Kirjandus:

1. EKG ST-segmendi elevatsiooniga ägeda müokardiinfarkti diagnoosimine ja ravi. Venemaa soovitused. - M; 2007

2. ST segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkti diagnoosimine ja ravi. American Heart Associationi ja American College of Cardiology soovitused. - M; 2004

3. Erakorralise arstiabi juhend / toim. S.F. Bagnenko, A.L. Vertkina, A.G. Mirošnitšenko, M.Sh. Khubutia. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 816 lk.

4. Ruksin V.V. Erakorraline kardioloogia / V.V. Ruxin. - Peterburi: Nevski murre; M.: Kirjastus "Algteadmiste labor", 2003. - 512 lk.

7. ASSENT 3 uurijad. Tenekteplaasi efektiivsus ja ohutus kombinatsioonis enoksapariini, abtsiksimabi või fraktsioneerimata hepariiniga: ASSENT 3 randomiseeritud uuring. Lancet 2001;358:605-13.

Patsiendi läbivaatamisel veenduge enda ohutuses.

Käitumine ülevaatus patsient. Hinnake elutähtsaid funktsioone:

  • refleksreaktsioonid stiimulitele;
  • hingetõmme;
  • unearteri pulss.

Välista:

  • bioloogiline surm (laibamuutuste olemasolu);
  • kliiniline surm usaldusväärselt tuvastatud ravimatu haiguse progresseerumise tõttu;
  • kliiniline surm eluga kokkusobimatu ägeda vigastuse ravimatute tagajärgede tõttu.

Võimalusel uurige omastelt/ümbritsejatelt patsiendi kriitilise seisundi võimalik põhjus ja aeg.

Tehke funktsionaal-instrumentaalne testimine läbivaatus:

  • EKG vähemalt kahes juhtmes ja/või jälgimine defibrillaatori plaatidelt.

Määrake vereringe seiskumise tüüp.

PPV parameediku kaudu:

  • Helistage kiirabi vastavalt näidustustele, arvestades tervishoiuasutuse võimalusi.
  • teavitama tervishoiuasutuse vastavat osakonda kliinilise surma läbinud patsiendi erakorralisest hospitaliseerimisest.

CPR-i tegemise ajal:

  • Jälgige EKG-d või unearteri pulssi iga 2 minuti järel (iga 5 elustamistsükli järel).

Südametegevuse taastamisel tegutsege – vaadake "".

Disain"EMS kõnekaart."

Kliinilise surma saabumisel patsiendil taustal

  • usaldusväärselt tuvastatud ravimatu haiguse progresseerumine;
  • eluga kokkusobimatu ägeda vigastuse ravimatud tagajärjed;

järgi käituda

  • «Inimese surmahetke kindlakstegemise ning elustamismeetmete lõpetamise kriteeriumide ja korra määramise juhendi kinnitamise kohta»;
  • « », « ».

Ravimeetmete ulatus ja taktika

Veenduge, et olete abi osutades ohutu.

Agoonia korral peaks ravi olema suunatud patsiendi kriitilise seisundi määranud juhtiva sündroomi leevendamisele (vt taktikaliste soovituste vastavaid jaotisi).

Asetage patsient selili tasasele kõvale pinnale.

Taasta ja hoolda ülemiste hingamisteede läbilaskvus. Tagada tagatud veenide juurdepääs ja piisav infusioonravi programm.

Kliinilise surma korral tegutseda vastavalt CPR protseduurile. CPR-i tegemisel võtke arvesse vereringe seiskumise tüüpi.

Kaudne südamemassaaž teostada sagedusega 100 kompressiooni minutis ja sügavusega vähemalt 5 cm.

mehaaniline ventilatsioon lase hingamiskott läbi maski, endotrahheaaltoru, alternatiivsete hingamisseadmete, suust suhu sagedusega 10 hingetõmmet minutis.

Alusta CPR-i 30 massaažitõukega.

Tehke CPR suhtega 30:2, kuni EKG jälgimine ja/või defibrillaator on kasutusvalmis.

Ravimid elustamine

  • Adrenaliin 0,1% - 1 ml (1 mg) naatriumkloriidi lahuses 0,9% - 19 ml IV iga 3-5 minuti järel igat tüüpi vereringeseiskumise korral.

Defibrillatsioon teostama saadaoleva defibrillaatori maksimaalset tühjendusenergiat vatsakeste virvendusarütmia või pulssivaba ventrikulaarse tahhükardia korral.

Püsiva fibrillatsiooni korral vatsakesed Tehke meditsiinilist elustamist alles pärast kolmandat defibrillatsiooni:

  • Adrenaliin 0,1% - 1 ml (1 mg) lahuses Naatriumkloriid 0,9% - 19 ml i.v.
  • Amiodaroon (Cordarone) 300 mg (6 ml - 2 ampulli) IV. Cordarone puudumisel - lidokaiin 100 mg (1 -1,5 mg/kg) IV.

Kui südame aktiivsus on taastunud, vt "Varajane elustamisjärgne periood".