Koos obstruktiivse bronhide põletikulised protsessid, respiratoorse distressi sündroomi teket täiskasvanutel, on MBR-i sisaldus põletikukoldes mitu korda suurenenud. Selle ühendi suurimat kontsentratsiooni võib kudedes leida anafülaksia ja atoopiliste protsesside ajal. On tõendeid selle kohta, et bronhiaalastma korral on peamine põhivalk võimeline kahjustama bronhide epiteliotsüüte ja suurendama seeläbi põletikulise protsessi raskust. Selle sisaldus patsientide rögas on korrelatsioonis bronhiaalastma raskusastmega.
Eraldage plasma molekulmassiga kuni 97 kDa ja kude kallikreiinid mille molekulmass on 33-36 kDa. Kallikreiinid, mis toimivad a, plasmaglobuliinidele, soodustavad bradükiniini ja kallidiini moodustumist, mis koosnevad vastavalt 9 ja 10 aminohappejäägist. Kallikreiin-kiniini süsteemi komponentide peamine füsioloogiline roll on tavaliselt seotud mikroveresoonkonna veresoonte toonuse ja läbilaskvuse reguleerimisega. Ägeda ja kroonilise põletiku tingimustes kaasneb selle süsteemi komponentide väljendunud aktiveerumisega eksudatiivsete protsesside suurenemine põletikukoldes, mis on tingitud veresoonte seina läbilaskvuse suurenemisest ja lokaalse verevoolu suurenemisest, mis on tingitud kiniinide veresooni laiendav toime.
Kallikrein osaleb aktiivselt fagotsütoosiprotsesside reguleerimises, mõjutades neutrofiilsete leukotsüütide kemotaksist.
Komponentide üleaktiveerimine kallikreiin-kiniini süsteem millega kaasneb veresoonte põletikuliste reaktsioonide sagenemine, hüdrostaatilise rõhu tõus rakuvälises keskkonnas, koeturse suurenemine, hapnikuvarustuse ja bioloogilise oksüdatsiooni substraatidega varustatuse halvenemine. Selle tulemusena arenevad kompenseerivad-adaptiivsed reaktsioonid patoloogilisteks, mille tulemusena suureneb sekundaarsete muutuste tsoon.
Muudest teguritest, mille liigne aktiveerimine annab valdavalt patoloogilise põletikulise protsessi suund Märkimisväärsed on komplemendi süsteem, lüsosomaalsed ensüümid, katioonsed valgud, lümfokiinid ja monokiinid.
Täiendamise süsteem ei mõjuta põletiku kõikide staadiumite kulgu nii mõju tõttu muutustele ja eksudatsioonile kui ka neutrofiilide ja makrofaagide fagotsüütilisele aktiivsusele, immuunvastuse esilekutsumisele. Näiteks C1 - viib eksudatiivsete protsesside suurenemiseni, C3 ja C5a - aitavad suurendada veresoonte seina läbilaskvust, aktiveerivad histamiini vabanemist nuumrakkudest, C3 ja C5 - aktiveerivad kemotaksist, C5 ja C9 - omavad tsütokliitilist aktiivsust. .
Lüsosomaalne ensüümid põletiku kohas akumuleeruvad nende vabanemise tulemusena neutrofiilsete leukotsüütide, makrofaagide ja kudede muutuste käigus kahjustatud rakkude lüsosoomidest. Lüsosoomi ensüümid, mis vabanevad märkimisväärses koguses põletikukoldes, suurendavad sekundaarset muutust, kahjustavad nii rakusisest membraani kui ka plasmolemma. Mikroveresoonte basaalmembraani komponentide hüdrolüütilise lõhustamise ja endoteelirakkude plasmolemma kahjustusega kaasneb veresoonte seina läbilaskvuse märgatav suurenemine ja eksudatiivsete protsesside suurenemine.
Katioonsed valgud neid eritavad märkimisväärses koguses neutrofiilsed leukotsüüdid. Omades laia bioloogilise aktiivsuse spektrit, mõjutavad nad põletikulise protsessi kõiki etappe. Nende peamised mõjud hõlmavad veresoonte seina läbilaskvuse suurenemist, suurenenud eksudatsiooni ja histamiini vabanemise indutseerimist nuumrakkude poolt.
Põletiku kohas suureneb lümfokiinide ja monokiinide kontsentratsioon, mis mõjutavad fagotsütoosi, kemotaksist ja proliferatiivseid protsesse. Nende ainete ülemäärase kogunemisega kaasnevad suurenenud tsütolüütilised protsessid.
Viimasel kümnendil on olnud teateid lämmastikoksiidi patogeneetiline roll põletiku tekkimisel. Inimestel ja loomadel sünteesitakse lämmastikoksiid arginiinist NO-lämmastikoksiidi süntetaasi (lämmastikoksiidi süntetaasi – COA) katalüüsitud reaktsiooni tulemusena.
L-arginiin + NADPH2 + O2-» NO + L-tsitrulliin
kõrge aktiivsus lämmastikoksiidi süntaas määratakse endoteliotsüütides. Selle tase korreleerub Ca-kalmoduliini kompleksi sisaldusega rakus. Lämmastikoksiidi sisalduse suurenemine endoteliotsüütides toimub siis, kui Ca siseneb tsütosooli.
Eeldatakse, et hulgas arvukalt omadusi Seda ühendit tuleks seostada selle osalemisega rakkudevahelise interaktsiooni protsessides, veresoonte toonuse reguleerimises ja bronhide läbilaskvuses.
Lämmastikoksiidi eelised põletiku korral, mis on seotud selle vabanemise aktiveerimisega L-arginiinist, seisneb selle ühendi antimikroobsetes omadustes ja mõjus polümorfonukleaarsete leukotsüütide migratsioonile läbi kapillaari seina. Põletik loob tingimused lämmastikoksiidi liigseks tootmiseks. Selle protsessi võtmemehhanismiks tuleks pidada lämmastikoksiidi süntetaasi aktiivsuse taseme tõusu põletikukoldes, mis aktiveerub Ca-kalmoduliini kompleksi juuresolekul. Põletiku ajal tsütosoolis vaba kaltsiumi sisalduse suurenemisega peab kindlasti kaasnema lämmastikoksiidi sünteesi katalüüsiva ensüümi aktiivsuse tõus. Lämmastikoksiidi liigne akumuleerumine põletikulise fookuse rakkude poolt põhjustab immunosupressiooni, tsütoplasmaatiliste membraanide resistentsuse vähenemist hüpoksiliste mõjude suhtes. Selle ühendi toksilised kontsentratsioonid põhjustavad pöördumatuid mikrotsirkulatsiooni häireid, mis mõjutavad negatiivselt kogu põletikulise protsessi kulgu.
Nagu põletikulise protsessi areng selle fookuses on valdavalt põletikuvastase toimega bioloogiliselt aktiivsete ainete kuhjumine. Lisaks lämmastikoksiidile hõlmavad need prostatsükliini ja adenosiini.
Prostatsükliin sünteesitakse endoteliotsüütide poolt ja sellel on lämmastikoksiidiga sarnane bioloogiline toime. Selle ühendi kontsentratsiooni suurenemisega kaasneb trombotsüütide agregatsiooni vähenemine ja sellest tulenevalt mikrotsirkulatsiooni protsesside paranemine. Põletiku ajal täheldatud vabade radikaalide oksüdatsiooni aktiveerimise tingimustes on prostatsükliinil kaitsvad omadused, see kaitseb endoteliotsüütide tsütoplasmaatilisi membraane hävimise eest.
Põletiku tüübid sõltuvalt põhjustest, reaktsioonivõimest, kulgemisest, staadiumite levimusest. põletiku etapid. Üldised ja kohalikud põletikunähud.
Põletik- tüüpiline patoloogiline protsess, kaitse- ja adaptiivne reaktsioon, mis areneb vastusena flogogeense aine toimele ja mille eesmärk on selle aine kõrvaldamine ja lokaliseerimine ning kudede taastamine, kuigi see võib põhjustada koekahjustusi.
Põletik on tüüpiline patoloogiline protsess, evolutsiooniliselt arenenud ja fikseeritud, arenedes histohemaatiliste barjääride tasemel vaskulaarsete kudede struktuuride (endoteel, makrofaagid, leukotsüüdid) osalusel, see on universaalne, valdavalt kaitsev ja adaptiivne protsess, mille eesmärk on taastada struktuurne homöostaas ( D.N. Mayansky).
Põletik on evolutsiooniliselt fikseeritud, valdavalt lokaalselt ilmnev kogu organismi histovaskulaarne reaktsioon vastuseks lokaalselt mõjuvatele (eksogeensetele ja endogeensetele) kahjustavatele teguritele (V.A. Vorontsov).
Põletikulised haigused moodustavad mis tahes eriala arsti praktikas ligikaudu 80% kogu patoloogiast, annavad kõige rohkem puude päevi.
Põletiku klassifikatsioon vastavalt põletiku etioloogiale (olenevalt flogogeense aine tüübist):
Eksogeensed tegurid:
Mehaaniline.
Füüsiline (kiirgus, elektrienergia, soojus, külm).
Keemilised (happed, leelised).
Antigeenne (allergiline põletik).
Endogeensed tegurid:
Kudede lagunemise tooted - südameatakk, nekroos, hemorraagia.
tromboos ja emboolia.
Häiritud ainevahetusega tooted - mürgised või bioloogiliselt aktiivsed ained (näiteks ureemia korral erituvad organismis moodustunud mürgised ained verest limaskestade, naha, neerude kaudu ja põhjustavad neis kudedes põletikureaktsiooni).
Soolade sadestumine või bioloogiliste ühendite sadestumine kristallidena.
Närvi-düstroofsed protsessid.
Vastavalt mikroorganismide osalemisele:
Nakkuslik (septiline).
Mitteinfektsioosne (aseptiline).
Reaktiivsuse jaoks:
Hüperergiline.
Normergiline.
Hüpoergiline.
Koos vooluga:
Alaäge.
Krooniline.
Vastavalt etapi ülekaalule:
Alteratiiv esineb parenhüümsetes organites (hiljuti keelatud).
Eksudatiivne esineb kudedes ja veresoontes (kruoosne, seroosne, fibriinne, mädane, mädane, hemorraagiline, katarraalne, segatud).
Proliferatiivne (produktiivne) esineb luukoes.
Põletiku etapid
Muutmise (kahjustuse) etapp toimub:
esmane,
teisejärguline.
Eksudatsiooni etapp hõlmab:
vaskulaarsed reaktsioonid.
tegelik eksudatsioon,
leukotsüütide marginatsioon ja väljaränne,
ekstravaskulaarsed reaktsioonid (kemotaksis ja fagotsütoos).
Proliferatsiooni staadium (kahjustatud kudede taastamine):
Autohtoonne- see on põletiku omadus, kui see on alanud, voolata läbi kõik etapid oma loogilise lõpptulemuseni, st. kaskaadimehhanism aktiveeritakse, kui eelmine etapp genereerib järgmise.
kohalikud märgid põletik kirjeldas Rooma entsüklopedist Celsus. Ta nimetas 4 põletikunähtu: punetus(rubor), turse(kasvaja) kohalik soojus(värv), valu(dolor). Viiendale märgile pani nimeks Galen – see on düsfunktsioon- functio laesa.
Punetus seotud arteriaalse hüpereemia tekkega ja venoosse vere "arterialiseerumisega" põletikukoldes.
Kuumus sooja vere suurenenud sissevoolu, ainevahetuse aktiveerumise, bioloogiliste oksüdatsiooniprotsesside lahtihaakumise tõttu.
"kasvaja" ("turse") tekib eksudatsiooni ja ödeemi tekke, koeelementide turse, veresoonte voodi koguläbimõõdu suurenemise tõttu põletiku fookuses.
Valu areneb närvilõpmete ärrituse tagajärjel erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainetega (histamiin, serotoniin, bradükiniin jt), keskkonna aktiivse reaktsiooni nihkumine happepoolele, düsioonia esinemine, osmootse rõhu tõus ja kudede mehaaniline venitamine või kokkusurumine.
Põletikulise organi funktsiooni rikkumine seotud selle neuroendokriinse regulatsiooni häirega, valu tekkega, struktuurikahjustustega.
Riis. 10.1. P. Culli koomiks dr A. A. Willoughby klassikaliste kohalike põletikunähtude kirjeldusest.
Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi
Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.
Ukraina tervishoiuministeerium
Riiklik Farmaatsiaülikool
Farmakoloogia osakond
Teema kokkuvõte:
Põletiku vahendaja - bradükiniin
Lõpetatud:
3. kursuse üliõpilane
Bombina Ekaterina
Harkiv-2010
Sissejuhatus
Patsientide valu on patoloogilise protsessi üks olulisemaid kliinilisi tunnuseid ja haiguse üks negatiivsemaid ilminguid. Samas aitab valusündroomi õigeaegne ja korrektne hindamine arstil saada aimu haiguse olemusest.
Valu mõiste hõlmab esiteks omapärast valuaistingut ja teiseks reaktsiooni sellele aistingule, mida iseloomustab teatud emotsionaalne värvus, refleksilised muutused siseorganite funktsioonides, motoorsed tingimusteta refleksid ja tahtlikud jõupingutused valu mõjude kõrvaldamiseks. .
Reaktsioon valule on äärmiselt individuaalne, kuna see sõltub tegurite mõjust, mille lokaliseerimine, koekahjustuse aste, närvisüsteemi põhiseaduslikud iseärasused, kasvatus ja patsiendi emotsionaalne seisund valu avaldumise ajal. stimuleerimine on esmatähtis.
Kõigist tundlikkuse tüüpidest on valul eriline koht. Kui teistel tundlikkuse tüüpidel on adekvaatse stiimulina teatud füüsikaline tegur (termiline, kombatav, elektriline jne), siis valu annab märku sellistest elunditingimustest, mis nõuavad spetsiaalseid keerulisi adaptiivseid reaktsioone. Valu jaoks pole ühtset universaalset stiimulit. Inimmõistuse üldväljenduna põhjustavad valu erinevates organites mitmesugused tegurid.
kiniinid
Praegu omistatakse kiniinidele valu tekkeloos erakordset tähtsust. Valuvahendajate doktriin ei rikastatud mitte ainult uute eksperimentaalsete faktidega, vaid ka äärmiselt oluliste teoreetiliste sätetega.
Meie ideed histamiini põhjusliku mõju kohta vajasid läbivaatamist. Igatahes polnud ta ainus (ja isegi mitte peamine) valu vahendaja.
Riis. 21. Valutunde intensiivsus erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainete kandmisel kantaridiini põie põhja . 1 - atsetüülkoliin - 10-4; 2 - atsetüülkoliin - 5 10 -5; 3 - värske plasma; 4 - plasma, seisis 4 minutit. klaastorus; 5 - atsetüülkoliin - 10-3; 6 - serotoniin - 10 -6; 7 - bradükiniin - 10 -6
Kiniinid on komplekssed valgutaolised ühendid – polüpeptiidid, mida mõnikord nimetatakse kiniini hormoonideks või lokaalseteks hormoonideks. Valuprobleemiga otseselt seotud kiniinid on eelkõige bradükiniin, kallidiin, ja ka enterotoksiin, nime järgi tuntud aine P. Kiniinidel on loomaorganismile ülitugev mõju. Need laiendavad veresooni, suurendavad verevoolu, alandavad vererõhku ja mis kõige tähtsam, tekitavad kemoretseptoritega kokkupuutel valu.
Neid aineid leidub mõnede madude, mesilaste, herilaste, skorpionide mürkides. Need tekivad plasmas vere hüübimise käigus, leiduvad nahas, näärmetes, põletikulistes eksudaatides jne. Kiniinide päritolu on üsna keeruline. Veres on kiniinide lähteained – kininogeenid. Spetsiifiliste ensüümide – kallikreiinide – mõjul muudetakse kininogeenid kiniinideks. Tavalistes füsioloogilistes tingimustes hävitatakse kiniinid kiiresti spetsiaalsete ensüümide - kininaaside toimel.
Suurimat huvi valuprobleemi vastu pakub bradükiniin. See on nonapeptiid, st. üheksaliikmeline peptiid, mis koosneb viiest aminohappest: seriin, glütsiin, fenüülalaniin, proliin ja arginiin. Bradükiniini sisaldus vereplasmas on tühine. Ei ole täiesti selge, millist eesmärki bradükiniin kehas täidab, kuid selle füsioloogilisest rollist räägib asjaolu, et seda on pidevalt uriinis. Bradükiniini väärtus valu ilmnemisel ei ole praegu kahtluse all.
Kallidin
Teine haige kiniin – kallidiin – koosneb kümnest aminohappest. See on dekapeptiid. Uriinis kallidiin puudub, kuna see muutub kiiresti bradükiniiniks. Bradükiniinil on tugev mõju veresoonte süsteemile. Selles suhtes on see mitu korda aktiivsem kui histamiin. Nagu histamiin, suurendab bradükiniin dramaatiliselt veresoonte läbilaskvust. Kui see süstitakse naha paksusesse, tekib peaaegu koheselt väljendunud turse. Kõigist tuntud vasodilataatoritest on bradükiniin kõige tugevam. Kuid see mõjutab eriti tugevalt valu retseptoreid. Piisab 0,5 mikrogrammi bradükiniini viimisest unearterisse, et tekitada tugev valu, esmalt kilpnäärmes, seejärel lõualuudes, oimukohtades ja väliskõrvas.
Reeglina tunneb inimene eriti ägedat valu, kui talle süstitakse bradükiniini arterisse. Veeni sisestamine ei ole nii tõhus, valu nendel juhtudel ei ole nii tugev ega kesta kaua. Põletikukolletes bradükiniini ja kallidiini moodustumisel tekib piinav valu. Ilmselt on valu, mida kogeme erinevat tüüpi põletike korral, seotud kiniinide moodustumisega.
Keemiliselt puhta bradükiniini lahus põhjustab kantaridiini põiepõhjale kandmisel tugevat valutunnet lahjenduses 10-7-10-6 g/ml.
Kui bradükiniini süstitakse koera arterisse, hakkab see rihmadesse lööma, üritab katse läbiviija käest põgeneda, teda hammustada, ta karjub, vingerdab, oigab. Vererõhk tõuseb, hingamine kiireneb. 1965. aastal Tokyos toimunud rahvusvahelisel füsioloogide kongressil demonstreeris Ameerika teadlane Lim filmi, milles ta näitas bradükiniini toimet koera arterisse süstimisel. Kõigil näidissaalis viibijatel oli võimalus jälgida, millist piinavat valu loom selle käigus kogeb.
Bradükiniini intradermaalne manustamine inimesele põhjustab ka põletavat valu, mis tekib 2-3 sekundi pärast. pärast süstimist. Oleme juba öelnud, et vereplasma, mis on seisnud 5 minutit. klaastorus, kandes kantaridiini mulli põhja, põhjustab tugevat valu. Seda valu põhjustab bradükiniin, mis moodustub plasma kokkupuutel klaasiga. Aga plasma, mis oli samas katseklaasis umbes 1,5 tundi, ei tekita enam valu. Kiniinid hävisid ensüümide – kininaaside – mõjul.
Kiniinide moodustumine
Kiniinide teke ja lagunemine inimkehas on tihedalt seotud vere hüübimissüsteemiga. Kininogeene, kiniinide prekursoreid – maksas tekkivaid valke – saab eraldada nii inimese verest ja kudedest kui ka kõikidest loomaliikidest, välja arvatud linnud. Plasmas sisalduvad need alfa-2-globuliini fraktsioonis. Kallikreiini ensüümi mõjul muudetakse kininogeenid kiniinideks. Aktiivne kallikreiin aga veres puudub. Plasmas on see mitteaktiivses vormis (kallikreinogeen), mis muundub kallikreiiniks ühe paljudest teguritest (Hagemani faktor), mis on seotud vere hüübimisprotsessiga. Loomadel, kellel puudub Hagemani faktor (näiteks koeral), ei teki plasma kokkupuutel klaasiga kiniinid.
Seega alustavad kiniinid (bradükiniin, kallidiin ja mõned teised polüpeptiidid) – valu tekitavad ained (PPS – valu soodustavad ained) – oma elu organismis esimesel kellahelina kõlamisel, mis annab teada vere hüübimissüsteemi mobiliseerumisest veresoontes. või vigastatud, löödud, haavatud, põlenud jne kuded. Kuid selgub, et nende moodustumist seostatakse mitte ainult vere hüübimisega, vaid ka tekkivate fibriinihüüvete lahustumisega. Kiniinide moodustumisel osaleb ka fibriini lahustav ensüüm plasmiin, aktiveerides kallikreinogeeni ja muutes selle kallikreiiniks.
Peaaegu kohe, kui kudede terviklikkus on katki ja veri puutub kokku piirkonnaga, kus koekatastroof äsja toimus – mõnel juhul piiratud, teistel ulatuslikult, algab kiniini moodustavate tegurite mobilisatsiooni ahelreaktsioon. See voolab aeglaselt, järk-järgult. Kiniinide maksimaalne kogus leitakse alles 15-30 minuti pärast. Ja järk-järgult, kui kudede keemia muutub, hakkab valuaisting suurenema. Selle tippu jõudmiseks kulub veidi aega.
Lewis näitas, et põletik, millega kaasneb valu, läbib oma arengus kaks etappi. Esimeses kogunevad histamiin, serotoniin, osaliselt atsetüülkoliin, teises - kiniinid. Samal ajal aitab histamiin kaasa kiniinisüsteemi aktiveerimisele. Histamiinivalu muutub justkui kiniinivaluks. Teatekepp läheb ühelt algogeenselt ainelt teisele. Valu tekitab valu.
Muidugi pole keha kiniinide hirmuäratava rünnaku vastu kaitsetu. On palju abinõusid, mis nende toimet alla suruvad, neutraliseerivad, kompenseerivad. Seega õnnestus pulli maksast ja kõrvasüljenäärmest eraldada ravim, mis inaktiveerib kallikreiini ja takistab seega kininogeenide muutumist kiniinideks. See ravim, mida nimetatakse trazilooliks, leevendab sageli tugevat valu, parandab patsientide seisundit ja isegi vähendab talumatust valust põhjustatud šokist põhjustatud surmajuhtumeid. Mõned autorid väidavad, et erinevad reumavastased ravimid – fenüülbutasoon, 2:6-dihüdrobensoehape, aspiriin, salitsüülnaatrium – takistavad kininogeenide muutumist kiniinideks.
Kuid milline on kiniinide tähtsus teatud haiguste valude ilmnemisel, mille põhjuseid ei suuda mõnikord kõige kogenumad arstid lahti harutada?
Bradükiniini väärtus kehas
Alustuseks põhjustab bradükiniin valu lahjendusel 10–7 g/ml. See vastab 100 nanogrammile, s.o. 1/10 000 000 g.Mõnede põletikuliste protsesside korral liigestes sisaldab neid täitev vedelik 1 ml-s keskmiselt 50 nanogrammi bradükiniini. Bradükiniini või kallidiini hulga suurenedes liigesevedelikus muutub valu reumaatiliste kahjustuste korral üha intensiivsemaks. Mida rohkem kiniini, seda piinavam on valu. Ja see kehtib mitte ainult liigeste, vaid tegelikult ka meie keha kõigi organite ja kudede kohta.
Näib, et piisab kiniinide neutraliseerimisest - valu lakkab. Kuid paraku ei piirdu haiguslikud ained kehas histamiini, serotoniini ega kiniinidega. Loodus on leidlik. Tema jaoks on valu enesekaitsevahend, kaitseliin, ohusignaal, paljudel juhtudel hoiatus surmava tulemuse eest. Ja loodus ei piirdu kahe või kolme valusignaali mehhanismiga. Kaitse peab olema usaldusväärne. Olgu parem üleküllus kui füsioloogiliste kaitsemeetmete puudumine.
Valu tekkimisel on suur tähtsus 1931. aastal Rootsi teadlaste Euleri ja Geddami poolt sooltes ja ajus sisalduval erilisel ainel, mida nimetatakse aineks P. Oma struktuurilt kuulub see samuti polüpeptiidide hulka ja koosneb mitmest aminohappest: lüsiin, asparagiin- ja glutamiinhape, alaniin, leutsiin ja isoleutsiin. See on lähedane bradükiniinile, kuid erineb sellest mitmete keemiliste omaduste poolest.
Aine P saab isoleerida seedetraktist. Kuid kõik kesknärvisüsteemi osad ja seljaaju tagumised (tundlikud) juured on selle poolest eriti rikkad. Vähem seda eesmistes juurtes ja perifeersetes närvides.
Kui kantaridiini põiepõhjale kantakse ainet P annuses 10–4 g/ml, tekib tugev valu. Eriti valusa iseloomu omandab see puhastatud preparaatide testimisel.
On palju teisi polüpeptiide, mis põhjustavad valu. Nende hulka kuulub angiotensiin, aine, mis moodustub neeruhormooni (reniini) toimel plasmaglobuliinidele. Angiotensiini valulikud omadused on nõrgemad kui bradükiniinil. Kuid nagu teate, on angiotensiinil ainult kõrvaltoimed. Selle peamine ülesanne on tõsta vererõhku. Hüpofüüsi hormoonid oksütotsiin ja vasopressiin põhjustavad valu ka väga suurtes lahjendustes. Põletikulistest eksudaatidest eraldati valulik algus, mida nimetatakse leukotoksiiniks. Selle lähedal on teine aine - nekrosiin, millel on naha paksusesse süstimisel samuti algogeensed omadused.
See kehas moodustunud haigusi põhjustavate ühendite pealiskaudne loetelu pole kaugeltki täielik. Ainevahetuse protsessis ilmnevad eriti häiritud, patoloogilised, mitmesugused keemilised ühendid, mis võivad põhjustada valu.
Kogemused näitavad, et patsient tunneb eriti ägedat valu juhtudel, kui kemikaalid satuvad kõhuõõnde. Mäda, sapp, mao ja soolte sisu, uriin, väljaheited, kokkupuutel kõhukelme kemoretseptoritega, põhjustavad tugevat valu kõhus ja diafragmas. Sellega on seletatav äkiline, sõna otseses mõttes väljakannatamatu, justkui läbi valu läbistav, kui mao või soolte sisu (näiteks haavandi perforeerimisel, sapipõie rebenemisel, perforeeritud pimesoolepõletikul) ujutab üle kõhuõõnde. Need valud lõppevad sageli šoki, südameseiskuse ja äkksurmaga.
Kui maohaavand perforeerub, valatakse kõhukelmesse suur kogus soolhapet. See võib põhjustada ka valušoki. Sama valu tekib põie rebenemisel, kui soolaga küllastunud uriinilahus satub kõhuõõnde. Kantaridiini põiepõhjale kantud maomahl ja uriin põhjustavad piinavat valu. Keeli skaalal saab ta kõrgeima punktisumma.
Kuid haiguslike ainete mitmekesisus ei piirdu sugugi ainult organismis endas tekkinud metaboliitidega. Igaüks meist on kogenud valu, kui süstib ravimeid nahka, lihasesse, isegi veeni. Me hüüame valust, kui meid hammustab herilane või mesilane, Meile teeb haiget, kui meid kõrvetab nõges.
Patogeensed ained sisalduvad erinevate putukate, kahepaiksete, kalade mürgistes ja mittemürgistes eritistes, kuid siiski on need hästi uuritud keemilised ühendid nagu atsetüülkoliin, histamiin ja serotoniin. Paljudel juhtudel tunneme valu, kuna erinevad ensüümid, mis hammustamisel meie kehasse sisenevad, aitavad kaasa kiniinide või muude valu tekitavate kemikaalide tekkele. Mõnikord on need oksüdaasid, lipaasid, dehüdraasid, mis häirivad kudede hingamist. Mõnikord toksiinid, mis sarnanevad bakteriaalsete toksiinidega. Mõnikord aineid, mis pärsivad ensüümide toimet. Mõnikord mürgid, mis halvavad närvisüsteemi.
Mesilasmürk ei sisalda mitte ainult üsna suures kontsentratsioonis vaba histamiini, vaid ka aineid, mis vabastavad seotud histamiini rünnaku ohvri kahjustatud koes. Mürgi mõjul veresooned laienevad, nende läbilaskvus suureneb ja tekib turse. Saksa teadlased Neumann ja Habermann eraldasid mesilasmürgist kaks valgufraktsiooni, mis võivad põhjustada valu. Ilmselt toimivad need vabadele närvilõpmetele ja põhjustavad mesilase nõelamisele iseloomulikku valu.
Herilase mürk sisaldab mitte ainult histamiini, vaid ka serotoniini, aga ka bradükiniiniga sarnast ainet, mida nimetatakse "haaba kiniiniks". See võib põhjustada ägedat põletavat valu, kuid ei ole bradükiniin ega kallidiin.
Tohutu kogus atsetüülkoliini sisaldab hornetimürki. See sisaldab ka serotoniini, histamiini ja kiniini, mis erineb oma haiguslike omaduste poolest herilasest.
Huvitav on märkida, et madude mürgid, eriti kobrade, rästikute ja mõnede teiste mürgiste madude mürgid, ei sisalda atsetüülkoliini, serotoniini ega histamiini. Maohammustus põhjustab suure kaaliumisisalduse ja suure histamiini vabastajate sisalduse tõttu kohest valu. Kuid maomürgi peamine haiguslik toime on seotud ensüümide olemasoluga selles, mis realiseerivad kiniinide moodustumist kininogeenidest.
Nõgese ärritav ja põletav toime sõltub ka histamiini, serotoniini ja mõne muu seni vähe uuritud ainete olemasolust, mis soodustavad histamiini vabanemist seotud vormist.
Järeldus
Bradükiniinil, mis on üks valu ja põletiku vahendajaid, on oluline roll mikroveresoonte läbilaskvuse suurendamisel. Just tema suurendab veresoonte läbilaskvust, põhjustades nende endoteeli servade "avamist" ja avades seeläbi vereplasmale tee põletikukoldesse. Selle moodustumine on keeruline biokeemiline protsess, mis põhineb mitmete tegurite koosmõjul. Esialgu siseneb protsessi Hagemani faktor, mis on vere hüübimissüsteemi oluline komponent. Läbides mitmeid järjestikuseid muutusi, muutub see lõpuks proteaasiks kallekreiiniks, mis lõikab suure molekulmassiga valgust bioloogiliselt aktiivse peptiidi bradükiniini. Lisaks bradükiniini moodustumisel osalemisele indutseerib Hagemani faktor vere hüübimissüsteemi, mis aitab isoleerida põletikukoldeid, takistades infektsiooni levikut kogu kehas.
Vererõhu langus on peamiselt tingitud bradükiniini ja atsetüülkoliini toimest. Biogeensed amiinid ja bradükiniin suurendavad veresoonte läbilaskvust, nii et paljudel juhtudel tekib allergiaga turse. Koos mõne elundi veresoonte laienemisega täheldatakse nende spasmi. Niisiis ilmneb küülikutel allergiline reaktsioon kopsuveresoonte spasmi kujul.
Bioloogiliselt aktiivsed amiinid ja kiniinid on normaalsetes tingimustes valutundlikkuse vahendajad. Kõik need põhjustavad väga väikeses koguses kokkupuutel valu, põletust, sügelust ning võivad mõjutada teisi närviretseptoreid vereringes ja kudedes.
Kiniinid, serotoniin ja histamiin põhjustavad bronhide vöötmata lihaskoe kokkutõmbumist.
Teabeallikad
1. http://oddandeven.narod.ru/Nauka_o_boli/ch06.htm
2. http://gastrosite.solvay-pharma.ru
3. http://asthmanews.ru/?p=1716
4. http://pathophysiology.dsmu.edu.ua
Sarnased dokumendid
Reniini tootmise ja angiotensiini moodustumise diagramm. Nende ensüümide mõju neerufunktsioonile ja osalemine neerusisese verevoolu jaotuses. Kiniinide kui endogeensete ainete iseloomustus, nende toimemehhanism naatriumi ja vee neerude eritumisel.
abstraktne, lisatud 06.09.2010
Põletikulise protsessi üldised omadused. Eikosanoidide mõiste, tüüpide ja tüüpide uurimine. Nende lokaalse toimega hormoonitaoliste ainete osalemise tunnuste arvestamine põletikulistes protsessides ja keha termoregulatsioonis, kaitsereaktsiooni korraldamine.
esitlus, lisatud 19.11.2015
Eksogeensed ja endogeensed tegurid, põletiku patogenees. Ainevahetushäired põletiku fookuses. Füüsikalised ja keemilised muutused kehas. Eksudatsiooni mehhanismi uurimine. Rakkude proliferatsioon ja leukotsüütide emigratsioon. Plasma põletiku vahendajad.
esitlus, lisatud 18.10.2013
Nekroosi ja põletiku mittespetsiifilised näitajad. Valusündroomi leevendamine. Kopsuturse ravi. Ohtlike südame rütmihäirete ennetamine, tüsistuste ravi, taastusravi liigid. Ehhokardiograafia väärtus ägeda müokardiinfarkti diagnoosimisel.
esitlus, lisatud 21.03.2017
Valu kliiniliste ilmingute, põhjuste, mehhanismide uurimine. Selle ennetamise ja ravi põhimõtete uurimine. Valu hindamise põhimõtted. Ägeda valu sündroomi peamised põhjused. Kirurgiliste sekkumiste klassifikatsioon trauma astme järgi.
esitlus, lisatud 08.09.2013
Põletiku põhjused. Muutmise üldine mõiste. Lokaalsed põletikunähud. Vereplasma valkude koguse ja kvalitatiivse koostise muutused. Ägeda põletikulise protsessi üleminek krooniliseks. Põletiku tähtsus organismile.
abstraktne, lisatud 11.03.2013
Hingamisteede tööstusliku tolmu aerosoolide kokkupuutest põhjustatud kutsehaiguste peamiste tüüpide üldistamine. Selliste haiguste etioloogia ja ennetusmeetodite uurimine nagu pneumokonioos, silikoos, antrakoos, asbestoos, berüllioos.
abstraktne, lisatud 29.11.2010
Vastsündinute patoloogia peamiste tüüpide uurimine. Sünnitustraumat soodustavate tegurite kokkuvõte. Selliste sünnivigastuste põhjused ja ravimeetodid nagu kasvaja, nahaalused hematoomid, tsefalohematoomid, lihashemorraagia, rangluu murd.
abstraktne, lisatud 15.12.2010
Kroonilise süsteemse põletiku patogeneetiline roll ateroskleroosi tekkes. Põletikumarkerite tase veres. CRP tase veres on kõrge prognostilise väärtusega ka naiste pärgarterite ateroskleroosi riski markerina.
abstraktne, lisatud 20.03.2009
Vahetu tüüpi allergiliste reaktsioonide ja põletikuliste reaktsioonide vahendaja. H1 ja H2 histamiini retseptorid. Peamised ravimid, mis on ette nähtud seedetrakti happesõltuvate haiguste raviks. Vastupidavus H2 blokaatoritele.
Kaasasündinud immuunsuse teine, peenem süsteem on komplementsüsteem (C). See sisaldab ühtteist verevalku, mida enamasti esindavad inaktiivsed proteaasi prekursorid. Komplemendisüsteemi aktiveerimine loomuliku, st kaasasündinud immuunsuse korral algab selle kolmandast komponendist (C3). C3 dissotsieerub spontaanselt C3a-ks ja C3b-ks, moodustades nendest fragmentidest jälgi. C3b seondub kovalentselt bakteriraku pinnaga, stabiliseerub seal ja avaldab proteolüütilist aktiivsust B-valgu suhtes, muutes selle Bb fragmendiks (joonis 2). Bb kinnitub spetsiifiliselt raku pinnale fikseeritud C3b külge, moodustades ensümaatiliselt aktiivse C3bBb kompleksi, mis on suunatud algsele C3-le ja järgmisele komplemendi komponendile C5, mille see lõikab C5a ja C5b. Seega moodustub bakteriraku membraanil stabiilne ja ensümaatiliselt aktiivne kompleks, millel on kahekordne ensümaatiline aktiivsus - uute C3b / C3a ja C5b / C5a molekulide genereerimine. Komponendid C3b ja C5b on kinnitatud membraanile, neil endal on bioloogiline aktiivsus. Mis puudutab C3a ja C5a, siis need polüpeptiidid, mis koosnevad vastavalt 77 ja 74 aminohappejäägist, jäävad keskkonda, olles tugevaimad põletiku vahendajad (vt joonis 2).
C5b komponent moodustab membraanil uued ensümaatilise aktiivsuse keskused, mille eesmärk on aktiveerida spetsiifiline kompleks, mis ründab membraani. Viimane koosneb mitmest komponendist, mis aktiveerivad üksteist järjestikku ja on fikseeritud rakumembraanile, ühendades omavahel (C6-C8). Komplemendisüsteemi viimane komponent (C9) sisaldub kompleksis, mis ründab membraani ja muutub polümerisatsiooni alglüliks. Kinnitades enda külge mitu molekuli, sama mis ta ise, sukeldub see membraani, polümeriseerub rõngaks ja moodustab poorid, mis "perforeerivad" rakumembraani, mis viib selle surmani. Seega tunneb komplemendi süsteem ära võõrraku ja käivitab bioloogiliselt aktiivsete valkude aktiveerimise ahelreaktsiooni, mis viib kompleksi poolt toksilise aktiivsuse omandamiseni ja rakusurma. Lisaks suurendab bakterikehade pinnale fikseeritud komponent C3b (ja vähemal määral C5b) järsult nende fagotsütoosi. Selle põhjuseks on C3b ja C5b retseptorite olemasolu fagotsüütiliste rakkude membraanil, mis suurendavad oluliselt fagotsüütide afiinsust C3b ja C5b-ga kaetud bakterite suhtes. See on äärmiselt oluline nähtus, üks peamisi antibakteriaalses immuunsuses.
Lahustuvatel teguritel C3a ja peamiselt C5a on erinev saatus. Nendel bioloogiliselt aktiivsetel peptiididel on mitmeid põletiku tekkeks olulisi omadusi: otsene mõju veresoonte läbilaskvusele ja, mis kõige tähtsam, võime aktiveerida nn nuumrakke (vt joonis 2). Nuumrakud sünteesivad ja säilitavad aktiivselt võimsa põletikulise vahendaja, bioloogiliselt aktiivse amiini - histamiini suuri varusid. Nuumrakud on hajutatud kogu sidekoes ja eriti mööda veresooni. Nad kannavad oma pinnal C3a ja C5a retseptoreid ning kui need peptiidid on nende külge kinnitatud, eritavad nuumrakud histamiini keskkonda. Histamiini roll põletikus on mitmetahuline. Esiteks mõjutab see kiiresti ja dramaatiliselt veresoonte kapillaaride võrku. Selle mõju all olev kapillaaride endoteel vabastab veresooni laiendavaid aineid ning verevool läbi põletikukolde suureneb oluliselt (punetus ja kuumenemine). Endoteelirakkude vahele tekivad "lüngad" ja plasma väljub kapillaaridest põletikupiirkonda, koaguleerub ja seeläbi isoleerib nakkuse leviku fookusest. Mööda histamiini kontsentratsiooni gradienti tõusevad fagotsüüdid põletiku allikani. Seega toimib histamiin nagu bradükiniin, kuid aktiivsemalt ja kiiremini, tänu millele on see põletiku ägeda faasi vahendaja.
Tulles tagasi komplemendi juurde, tuleks veel kord rõhutada selle toime mitmesuunalist olemust (toksilisus mikroorganismidele, suurenenud fagotsütoos, põletikuliste vahendajate teke) ja selle tegevuse kõigi suundade kaskaadset võimendamist. Ja jällegi tekib komplemendi puhul küsimus, kuidas selle algkomponent C3b eristab “võõrast” pinda “oma” pinnast.
Iga põletik areneb vastusena konkreetsele koekahjustusele.
Kahjustatud kude erineb oluliselt tervest koest oma omaduste ja keemilise koostise poolest. Kahjustatud koes areneb atsidoos, osmootse rõhu tõus, vee hulga suurenemine koes, protoplasma kolloidse koostise muutus, bioloogiliselt aktiivsete ainete (histamiini, bradükiniini jt) vabanemine. Kahjustatud koe koostise ja omaduste muutus on ärritaja, mis põhjustab muutusi vere mikrotsirkulatsioonis kapillaarides, arterioolides ja veenides. Need muutused põhjustavad veresoonte põletikulist reaktsiooni. Kudede muutumisega põletiku ajal kaasnevad mitmed muutused selle struktuuris. Selle düstroofia erinevad väljendused arenevad (vaakum, valguline, rasvane jne).
Metaboolsed muutused põletikulises koes
Rakukahjustus, millele vastusena tekib põletik, laieneb rakualuste struktuuridele – mitokondritele, mis on peamised redoksensüümide kandjad. Seetõttu on oksüdatiivsed protsessid põletikulises koes, mõõdetuna imendunud hapniku koguse järgi, tavaliselt vähem intensiivsed kui tervetes, kahjustamata kudedes. Lisaks ei lõpe oksüdatiivsed protsessid põletikulises koes Krebsi tsükli ensüümide aktiivsuse rikkumise tõttu mõnes osas CO 2 vabanemisega, vaid peatuvad selle tsükli vahesaaduste juures püruviinhappe moodustumisega. , alfa-ketoglutaar-, õun-, merevaik- ja muud happed. Seetõttu väheneb põletikulises koes hingamistegur. Oksüdatiivsete protsesside vähenemine põletikulises koes väljendub ka selle redokspotentsiaali vähenemises.
Põletikulise koe hingamisel eralduv süsihappegaas seotakse eksudaadi puhversüsteemidega väiksemas koguses kui veres, mis on tingitud eksudaadi puhversüsteemide ammendumisest nende orgaaniliste hapete seondumise tõttu.
Põletikulise koe teiste subtsellulaarsete struktuuride – lüsosoomide – kahjustusega kaasneb suure hulga hüdrolüütiliste ensüümide (katepsiinide), glükolüüsi ja lipolüüsi ensüümide vabanemine.
Nende ensüümide allikaks on vere neutrofiilide lüsosoomid, mikrofaagid ja koe parenhüümirakud, kus põletik tekib. Proteolüüsi, glükolüüsi ja lipolüüsi protsesside aktiveerimise tagajärg on suure hulga Krebsi tsükli orgaaniliste hapete, rasvhapete, piimhappe, polüpeptiidide ja aminohapete vabanemine. Nende protsesside tagajärg on osmootse rõhu tõus - hüperosmia. Osmootse rõhu tõus tekib suurte molekulide lagunemise tõttu paljudeks väikesteks (molekulide kontsentratsioon suureneb). Nende happeliste toodete kogunemine põhjustab vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemist põletikulises koes - hüperioonia ja atsidoos (joonis 21). Hapete hävimisega kaasneb kaaliumi, naatriumi, kloori, fosforhappe anioonide jm kogunemine põletikulisse koesse.
Valu ja kuumus koos põletikuga
Tundlike närvilõpmete ärritus põletikulises koes osmootselt aktiivsete ainete, hapete, polüpeptiidide (bradükiniini), histamiini, kaaliumiioonide poolt põhjustab iseloomuliku põletikunähu - valu. Samuti on oluline suurendada põletikulise koe retseptorite erutatavust vesiniku ja kaaliumiioonide mõjul.
Arterioolide laienemine ja kapillaarimpulsi ilmumine põletikulises koes (vt allpool) põhjustavad põletikukoldes olevate tundlike närvilõpmete mehaanilist ärritust. See toob kaasa iseloomulikud tuikavad valud, mis on hästi tuntud pulpiidi, panaritiumi ja teiste ägedate mädapõletike puhul.
Üheks oluliseks põletiku tunnuseks on "palavik" - hüpertermia, s.o põletikulise koe temperatuuri tõus. Selle nähtuse mehhanismis on seotud järgmised protsessid. Kui keha pinnal (näiteks nahal) tekib põletik, aitab aktiivne hüpereemia kaasa soojema arteriaalse vere kiirele voolamisele suhteliselt madala temperatuuriga (25-30 °) kehapiirkonda ja põhjustab selle kuumenemist. . Just seda põletikulise koe temperatuuri tõusu vormi täheldasid iidsed arstid, kui nad kirjeldasid "kuumust" kui põletiku tunnust. Põletikulise koe temperatuuri tõusu täheldatakse aga ka sügaval asuvates siseorganites, millel on tavaliselt kõrge temperatuur (näiteks maksa normaalne temperatuur on 40 °). Nendel juhtudel põhjustab temperatuuri tõusu soojuse eraldumine kiirenenud ainevahetuse tagajärjel.
Vereringe ja mikrotsirkulatsiooni häired põletikulises koes
Põletikulise koe vereringehäireid võib mikroskoobi all jälgida külmavereliste loomade läbipaistvatel kudedel. Klassikalised esemed on konna, roti ja merisea keele või soolestiku preparaadid. Kasutatakse ka konna põie ja ujumismembraani kudesid. Nende kudede vereringehäirete üksikasjaliku kirjelduse koostas Kopheim ja see on põletiku uurimise ajaloos tuntud kui "Konheimi eksperiment". See koosneb järgmisest: konna keel ehk soolekeel venitatakse korgirõngale ümber lahkamislaual oleva augu, mis asetatakse mikroskoobi alla. Põletikku põhjustav tegur on sageli ravimi valmistamine. Koekahjustusi võib põhjustada ka lauasoola kristalli asetamine. Madala suurenduse korral on lihtne jälgida arterioolide, kapillaaride ja veenulite laienemise protsessi, pendlilaadseid vere liikumisi ja staasi. Suure suurenduse korral märgitakse leukotsüütide kleepumise protsessid veresoonte seinale ja nende emigreerumist põletikulisse koesse (joonis 22).
Praegu on soojaverelistel loomadel põletiku ajal tekkivate mikrotsirkulatsioonihäirete uurimiseks siirdatud seroossetesse õõnsustesse läbipaistvad plaadid, hamstri põsekoti otsasoonte mikroskoopiat, küüliku silma nitseerivat membraani jne. Isotoopiliselt märgistatud valkude ja muude ainete sissetoomise meetodeid kasutatakse laialdaselt.
Vereringehäired põletikulises koes arenevad neljas järgmises etapis:
- 1) arterioolide lühiajaline ahenemine;
- 2) kapillaaride, arterioolide ja veenide laienemine - aktiivse või arteriaalse hüpereemia staadium;
- 3) vere- ja lümfiringe stagnatsioon põletikulises koes - passiivse ehk venoosse hüpereemia staadium;
- 4) vereringe seiskumine põletikulises koes – staas.
arterioolide lühiajaline ahenemine põletiku korral on see põhjustatud vasokonstriktornärvide ja arterioolide silelihasrakkude ärritusest põletikku põhjustavate kahjustavate ainete poolt. Arterioolide ahenemine on lühiajaline, kuna esmane ärritav toime möödub kiiresti. Arterioolide sümpaatilise innervatsiooni vahendaja – norepinefriini – hävitatakse monoamiini oksüdaasi toimel, mille hulk põletikulises koes suureneb.
Arterioolide, kapillaaride ja veenide laienemine, millega kaasneb verevoolu kiirenemine - arteriaalne hüperemia . Suurenevad nii lineaarne kui ka mahuline verevoolu kiirus (vt tabel 16). Kuna laienenud arterioolidest põletikulisse koesse siseneb veri üle selle väljavoolu, tõuseb vererõhk põletikulise koe kapillaarides ja veenides.
Arteriaalse hüpereemia staadium iseloomustatud:
- 1) arterioolide, kapillaaride ja veenulide laienemine;
- 2) verevoolu kiirenemine põletikulise koe veresoontes;
- 3) vererõhu tõus kapillaarides ja veenides.
Nagu tabelist näha. 17, arterioolide kokkutõmbumist põhjustab peamiselt neurorefleksi rada ja põletiku korral - aksoni refleks. Prekapillaaride ja kapillaaride kokkutõmbumist reguleerivad humoraalsed tegurid - põletiku vahendajad.
Põletikukollet ümbritsevad laienenud arterioolid on nahal selgelt nähtavad põletikukolde ümbritseva punase piiri kujul (näiteks naha karvanääpsu põletik – furunkel).
Põletikulise protsessi suurenemisega venoosses süsteemis muutub vere väljavool raskeks ja arteriaalne hüperemia muutub järk-järgult venoosseks. Arteriaalse hüpereemia üleminekut venoosseks hüpereemiaks põletiku tekkimise ajal soodustavad mitmed tegurid. Need tegurid on järgmised.
Intravaskulaarsed tegurid :
- a) vere paksenemine, mis on tingitud selle vedela osa üleminekust põletikulisse koesse (eksudatsioon);
- b) moodustunud elementide ja veresoone seina paisumine happelises keskkonnas;
- c) leukotsüütide parietaalne seismine;
- d) vere hüübimise suurenemine põletikulises koes veresoonte seinte, trombotsüütide ja erinevate rakuliste elementide kahjustuse tõttu.
Nende rakkude kahjustus põhjustab paljude verehüübimissüsteemi tegurite (I, II, III, V, VII, X, XII jne) vabanemise ja aktiveerumise. Vere hüübimise kiirenemine põletikulise koe veresoontes aitab kaasa tromboosi tekkele ja takistab edasist vere väljavoolu läbi venoosse süsteemi. Verehüübimisprotsesside aktiveerimine põletikulises koes põhjustab ka raskusi lümfi väljavoolul põletikukoldest, kuna lümfisooned on ummistunud sadestunud fibriini massidega.
Ekstravaskulaarsed tegurid :
- a) vere vedela osa vabanemine põletikulisse koesse (eksudatsioon);
- b) vererakkude vabanemine (emigratsioon).
See loob tingimused veenide ja lümfisoonte seinte kokkusurumiseks ning samuti raskendab vere väljavoolu põletikulisest koest veenide ja lümfisoonte kaudu.
Veenulide laienemine põletikulises koes on keeruline protsess. See esineb osaliselt, samuti kapillaaride laienemist põletikuliste vahendajate (histamiini, bradükiniini) mõjul. Lisaks on väikeste ja väikseimate veenide laienemise mehhanismis põletiku ajal suur tähtsus väikeste ja kõige väiksemate (elastsete, kollageensete) sidekoe kiudude ja kiudude hävitamisel (hävitamisel), mis hoiavad veenide seinu terves koes ja takistavad. neid venitamise eest. Sidekoe kiudude süsteemi hoiavad terves koes spetsiaalsed ultrastruktuuri tugevdavad moodustised, mida nimetatakse desmosoomideks. Need said nähtavaks ainult elektronmikroskoobiga. Põletiku ajal tekkiv koekahjustus hävitab (sulatab) selle ümber oleva sidekoe skeleti. väikseimad veenid ja neid venitab verevool. Veenide ümber paikneva sidekoe skeleti hävimise olulisusele nende laienemise mehhanismis põletiku ajal tõi välja VV Voronin (1902).
Venoosse hüpereemia staadium põletiku ajal kaasneb sellega verevoolu suurenev aeglustumine põletikulise koe veresoontes kuni staasini. Enne vereringe seiskumist põletikulise koe veresoontes tekivad omapärased muutused verevoolu suunas, mis on sünkroonsed südame kontraktsioonide rütmiga. Neid nimetatakse vere pendliliikumiseks: süstoli hetkel liigub veri põletikulise koe kapillaarides tavapärases suunas - arterist veenidesse ja diastoli hetkel muutub vere suund vastupidiseks. - veenidest arteriteni. Vere pendli liikumise mehhanism põletikulises koes seisneb selles, et süstooli ajal hüppab pulsilaine läbi laienenud arterioolide ja loob pildi, mida nimetatakse kapillaarimpulsiks. Diastoli hetkel satub veri venoosse süsteemi kaudu väljavoolu takistusi ja voolab tagasi, kuna diastoli ajal väheneb vererõhk kapillaarides ja arterioolides.
Vere pendlilaadseid liikumisi põletikulises koes tuleks eristada vere liikumisest ühelt veresoonte territooriumilt teisele verehüüvete läbimurde, kapillaaride valendiku avanemise või sulgumise mõjul nende kokkusurumise, piirkondliku laienemise, ummistuse tõttu. aglomeeritud moodustunud elementide ja muude vere ümberjaotumise tegurite mõjul põletikulise koe veresoonte-kapillaaride võrgustikus.
Need veremasside liikumised ühelt vaskulaarselt territooriumilt teisele põletiku fookuses esinevad sageli venoosse hüpereemia staadiumis ja neid täheldatakse verevooluna läbi kapillaaride, mitte sünkroonselt südame kokkutõmbumisega, nagu pendli liikumisel.
Põletikulised vahendajad
Kapillaaride ja veenide laienemine põletiku ajal toimub kokkupuutel erinevate põletikulise koe kahjustustoodetega. Neid nimetatakse põletikumediaatoriteks. Nende hulgas on kõige olulisemad: histamiin, serotoniin, aktiivsed polüpeptiidid (kiniinid). Viimaste hulka kuuluvad bradükiniin ja teised polüpeptiidid. Bradükiniin moodustub veres seerumi alfa-2-globuliinist Hagemani faktori (vere hüübimisfaktori XII plasmafaktor) poolt aktiveeritud ensüümi kallikreiini toimel. See protsess seisneb selles, et alfaglobuliinist moodustub esmalt 10 aminohappest koosnev polüpeptiid, mida nimetatakse kallidiiniks. Pärast sellest lõhustamist, aminopeptidaasi mõjul, moodustab aminohape lüsiin bradükiniini.
Põletikulises koes histamiini ja serotoniini moodustumise allikaks on nuumrakkude graanulid. Kahjustuse korral graanulid paisuvad ja jätavad rakud keskkonda.
Põletikuline turse
Sageli tekib ödeem põletikukolde ümber; endoteelirakkude vahele tekivad tühimikud, kuhu sisenevad vesi ja valgud.
Põletikulise turse näide on näo pehmete kudede turse hambakoopa ja hambapulbi kudede põletiku ajal (flux).
Põletikulise turse mehhanismis mängib olulist rolli vere kapillaaride läbilaskvuse suurenemine histamiini, bradükiniini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete mõjul.
Olemasolevate andmete kohaselt saavutatakse see mõju läbilaskvusele makroergiliste ühendite (ATP) osalusel. Niisiis, kudede hingamise väljalülitamine tsüaniidide abil, mille käigus sünteesitakse ATP-d, nõrgendab läbilaskvuse vahendajate toimet.
Põletikulise turse mehhanismis mängib olulist rolli vere ja lümfi väljavoolu raskus põletikulise koe fookusest. Vere ja lümfi väljavoolu viivitus põhjustab vereplasma ja lümfi vabanemist kudedesse ning tursete teket.
Põletikulisel tursel on teatud kaitseväärtus. Tursevedeliku valgud seovad põletikulise koe mürgiseid aineid, neutraliseerivad põletiku ajal koe lagunemisel tekkivaid toksilisi saadusi. See aeglustab ülalnimetatud ainete sisenemist põletikukoldest üldisse vereringesse ja takistab nende levikut kogu kehas.
Eksudatsioon ja eksudaadid
Vere vedela osa vabanemist põletikulisse koesse nimetatakse eksudatsiooniks ja koesse sattunud vedelikku eksudaadiks. Põletikulise koe mahu suurenemist vereplasma ja leukotsüütide vabanemise tõttu sellesse nimetatakse "põletikuliseks turseks" või "põletikuliseks kasvajaks". Eksudaadid on põletikulise päritoluga patoloogilised vedelikud, mis on sageli nakatunud erinevate mikroobidega. Need vedelikud võivad olla selged, opalestseeruvad või verevärvi. Mädased eksudaadid on sageli kollakasrohelise värvusega. Sõltuvalt eksudaadi tüübist sisaldab see rohkem või vähem rakke - leukotsüüte, erütrotsüüte, endoteelirakke ja erinevaid nende kahjustuse tooteid (joonis 23).
Eksudaate tuleb eristada ödeemsetest ja tilkadest tekkinud vedelikest (transudaadid). Seroosne eksudaat on transudaadile kõige lähemal, kuid see erineb transudaadist ka erikaalu, valgu, rakulise koostise ja pH poolest (tabel 18).
Vere vedela osa vabanemine põletikulisse koesse ehk eksudatsioon on keeruline protsess. Selle protsessi määrab peamiselt vere (filtratsiooni) rõhu tõus põletikulise koe kapillaaride venoosses osas.
Teine eksudaadi teket põhjustav tegur on kapillaari seina läbilaskvuse suurenemine. Elektronmikroskoopilised uuringud on näidanud, et vee ja selles lahustunud vereplasma valkude filtreerimine läbi endoteelirakkude toimub kõige väiksemate, kuni 25 A suuruste kanalite (pooride) kaudu. Need tekivad ja kaovad sõltuvalt filtreerimisrõhu muutustest ja erinevatest "läbilaskvusteguritest". ": α 1 -, α 2 -globuliinid, histamiin, bradükiniin jne. Filtratsiooni hüdrostaatilise vererõhu tõus põletikulise koe kapillaarides ja veenulites põhjustab ka interendoteliaalsete tühimike laienemist, mille mõõtmed jäävad vahemikku 80-100 A (joonis 24).
Kapillaaride läbilaskvus põletiku ajal suureneb mõne teadlase sõnul ka endoteelirakkude ümardamise ja rakkudevaheliste tühimike venitamise tõttu.
Lisaks plasmavalkude filtreerimisele läbi ultramikroskoopiliste kanalite viiakse eksudatsioon läbi ka aktiivsete protsesside abil, mis hõlmavad väikseimate vereplasma tilkade endoteeli seina hõivamist ja läbimist. Seda protsessi nimetatakse vesikulatsiooniks, ultrapinotsütoosiks või tsütopemsiks (kreeka keelest. pempsis- dirigeerimine). Kõige väiksemates vesiikulites - endoteeliraku protoplasma vesiikulites - on ensüüme (5-nukleotidaas jne), mis näitab vereplasma aktiivse transpordimehhanismi olemasolu põletikulises koes. Eksudatsiooni sellest vaatenurgast võib pidada teatud tüüpi mikrosekretoorseks protsessiks. Eksudatsiooni mõjutavad erinevad kahjustavad ained, näiteks bakterite toksiinid, olenevalt nende iseloomust ja kontsentratsioonist. Sõltuvalt selle toime olemusest sisenevad plasmavalgud (fibrinogeen, globuliinid, albumiinid) põletikulisse koesse erinevates kombinatsioonides ja kogustes. Seetõttu erineb eri tüüpi eksudaatide valgu koostis oluliselt (vt "Eksudaatide tüübid").
Vana arusaam, et eksudaadi valkude koostise määrab veresoonte seina kahjustuse (lõtvumise) aste põletikku põhjustavate tegurite poolt, osutus valeks. Tõepoolest, fibrinoosne eksudaat sisaldab näiteks palju fibrinogeeni ja vähe globuliine ja albumiine, kuigi on teada, et fibrinogeeni molekul on palju suurem kui albumiini molekul ja kui pidada endoteeli seina lihtsaks filtriks, siis läbipääs. fibrinogeeni sisaldus peaks tagama väiksema molekuliga valkude – globuliinide ja albumiinide – läbipääsu.
Eksudaatide valgukoostise moodustumise mehhanismis on teatud tähtsusega ka veresoontest valkude põletikulisse koesse vabanevate valkude resorptsiooni protsessid. Seega võib albumiini suhteliselt suur resorptsioon lümfisoontesse kaasa aidata globuliinide sisalduse suurenemisele eksudaadis. Need mehhanismid ei ole olulised, kuna põletikulise koe lümfisooned on juba põletiku arengu algstaadiumis blokeeritud sadestunud fibriini, globuliinide, lümfotsüütide konglomeraatide jne setetega.
Lõpuks on eksudatsiooni kolmas tegur osmootse ja onkootilise rõhu tõus põletikukoldes, mis tekitab vedeliku difusiooni ja osmootse voolu põletikulisse koesse.
Leukotsüütide vabanemine põletikulisse koesse (leukotsüütide migratsioon)
Leukotsüütide vabanemine põletikulisse koesse algab aktiivse hüpereemia staadiumis ja saavutab maksimumi passiivse hüpereemia ja staasi staadiumis. On teada, et väljastpoolt piirneb endoteelirakk pideva basaalmembraaniga, mille paksus on 400–600 A. See koosneb fibriini sisaldavatest kiududest polümerisatsiooni erinevates etappides. Normaalse kapillaarringluse tingimustes on endoteeli pind tänapäevastel andmetel (Copley, 1964) kaetud kõige õhema "tsement-fibriini" kilega, mis külgneb fikseeritud plasmakihiga, ja liikuva kihiga. plasma piirang juba sellega piirneb. "Tsement-fibriin" koosneb:
- 1) fibriin,
- 2) kaltsiumfibrinaat,
- 3) fibrinolüüsi saadused.
Leukotsüütide vabanemine põletikulisse koesse erineb kolmest perioodist:
- 1) leukotsüütide marginaalne seismine põletikulise koe kapillaaride endoteeli sisepinnal;
- 2) leukotsüütide väljumine läbi endoteeli seina;
- 3) leukotsüütide liikumine põletikulises koes.
Piirseismise protsess kestab mitu minutit kuni pool tundi või rohkem. Leukotsüütide vabanemine läbi endoteeliraku toimub samuti mõne minuti jooksul. Leukotsüütide liikumine põletikulises koes jätkub mitu tundi ja päevi.
Marginaalne seis, nagu nimigi ütleb, on see, et neutrofiilsed leukotsüüdid asuvad endoteeli seina siseservas (joonis 25). Tavalises vereringes ei puutu nad kokku fibriini kilega, mis katab endoteelirakke seestpoolt.
Kui põletikulises koes olevad kapillaarid on kahjustatud, ilmub nende luumenisse kleepuv aine želatineerimata fibriini kujul. Selle fibriini niidid saab visata läbi kapillaari valendiku ühest seinast teise.
Kui vereringe aeglustub põletikulise koe kapillaarides, puutuvad leukotsüüdid kokku fibriinikilega ja neid hoitakse mõnda aega koos niitidega. Leukotsüütide kokkupuute esimesed sekundid fibriinikilega võimaldavad tal siiski üle selle pinna veereda. Järgmine tegur leukotsüütide retentsioonis endoteeli seina sisepinnal on ilmselt elektrostaatilised jõud. Leukotsüütide ja endoteelirakkude pinnalaeng (ς-potentsiaal) on negatiivse märgiga. Väljarände käigus aga kaotab leukotsüüt oma negatiivse laengu – justkui tühjendatakse, ilmselt kaltsiumiioonide ja teiste positiivsete ioonide toime tõttu talle. Mehhanismis. leukotsüütide adhesioon endoteeli seina külge, on võimalik, et kaasatud on ka Ca ioonide kaudu toimuva otsese keemilise sideme protsessid. Need ioonid puutuvad kokku leukotsüütide ja endoteelirakkude pinna karboksüülrühmadega ning moodustavad nn kaltsiumsillad.
Olles endoteeli seina sisepinnal, vabastab neutrofiilne leukotsüüt õhukesed plasmaprotsessid, mis suruvad end endoteliaalsetesse lõhedesse, läbistavad kapillaari alusmembraani ja lähevad veresoonest kaugemale põletikulisse koesse. Leukotsüütide liikumist põletikulisse koesse stimuleerivad tegurid on mitmesugused positiivse kemotaksise toimega ained: polüpeptiidid, globuliinid, bakteriaalsed endotoksiinid, soolad jne. Esimest korda tõi I. I. Mechnikov välja positiivse kemotaksise rolli väljarände mehhanismis.
Tuleb märkida, et leukotsüütide läbimist läbi endoteeli vahede hõlbustavad oluliselt eksudaadivedeliku voolud, mis ka osaliselt selles kohas läbivad.
Neutrofiilide järel sisenevad põletikulisesse koesse monotsüüdid ja lümfotsüüdid. Seda erinevat tüüpi leukotsüütide põletikulisesse koesse emigreerumise järjestust kirjeldas II Mechnikov; seda nimetatakse Mechnikovi leukotsüütide väljarände seaduseks. Mononukleaarsete rakkude hilisem vabanemine oli seletatav nende väiksema tundlikkusega kemotaktiliste stiimulite suhtes. Praegu on elektronmikroskoobi uuringud näidanud, et mononukleaarsete rakkude väljarände mehhanism erineb neutrofiilide omast.
Mononukleaarsed rakud viiakse endoteeliraku kehasse. Mononukleaarsete rakkude ümber moodustub suur vakuool; selles olles läbivad nad endoteeli protoplasma ja väljuvad selle teiselt poolt, purustades basaalmembraani (joon. 26). See protsess sarnaneb teatud tüüpi fagotsütoosiga, mille käigus imendunud objekt on aktiivsem. Mõnede liikuvate mikroobide osas oli see protsess II Mechnikovile teada. Seda uurisid üksikasjalikult V. K. Võsokovitš ja paljud teised.
Mononukleaarsete rakkude läbimine endoteeli on aeglasem kui neutrofiilide läbimine läbi endoteelirakkude vaheliste pilude. Seetõttu ilmuvad nad põletikulises koes hiljem ja ekspresseerivad justkui teist etappi ehk teist rida leukotsüüte, mis sisenevad põletikulisse koesse (vt joonis 23).
Eksudaatide tüübid
Sõltuvalt põletiku põhjustest ja põletikulise protsessi arengust eristatakse järgmist tüüpi eksudaadid:
- 1) seroosne,
- 2) fibriinne,
- 3) mädane,
- 4) hemorraagiline.
Vastavalt sellele täheldatakse seroosset, kiulist, mädast ja hemorraagilist põletikku. On ka kombineeritud põletikke: hall-fibriinne, fibriinne-mädane, mädane-hemorraagiline. Varem eraldati mädane ehk ichoorne eksudaat. Nüüdseks on teada, et putrefaktiivsest eksudaadist võib pärast putrefaktiivsete mikroobidega nakatumist muutuda igasugune eksudaat. Seetõttu on sellise eksudaadi eraldamine sõltumatusse rubriiki vaevalt soovitatav. Eksudaate, mis sisaldavad suurel hulgal rasvatilku (chyle), nimetatakse küloosseks või küloidseks. Tuleb märkida, et rasvatilkade sisenemine on võimalik mis tahes ülaltoodud tüüpi eksudaadis. Selle põhjuseks võib olla põletikulise protsessi lokaliseerimine suurte lümfisoonte kogunemise kohtades kõhuõõnes ja muud kõrvaltoimed. Seetõttu on vaevalt soovitatav eraldiseisvana välja tuua ka chylous tüüpi eksudaadid. Näide seroosne eksudaat põletikuga on põie sisu nahapõletusest (II astme põletus). Näide fibrinoosne eksudaat või põletik toimivad difteeria korral fibriinsete ladestustena kurgus või kõris. Fibrinoosne eksudaat tekib düsenteeriaga jämesooles, lobaaripõletikuga kopsualveoolides.
Fibrinoosse eksudaadi keemilise koostise tunnuseks on fibrinogeeni vabanemine ja selle kadu fibriini kujul põletikulises koes. Seejärel sadestunud fibriin lahustub fibrinolüütiliste protsesside aktiveerimise tõttu. Fibrinolüsiini (plasmiini) allikad on nii vereplasma kui ka põletikuline kude ise. Vereplasma fibrinolüütilise aktiivsuse suurenemist fibrinolüüsi ajal näiteks lobar-kopsupõletiku korral on lihtne näha, kui seda aktiivsust määrata patsiendi nahale tekkinud kunstliku mulli eksudaadis. Seega peegeldub fibrinoosse eksudaadi moodustumine kopsus justkui igas teises kohas patsiendi kehas, kus ühel või teisel kujul esineb põletikuline protsess.
Hemorraagiline eksudaat See tekib kiiresti areneva põletiku ajal, millega kaasneb veresoonte seina tõsine kahjustus, kui erütrotsüüdid sisenevad põletikulisse koesse. Hemorraagilist eksudaati täheldatakse rõugete pustulites koos niinimetatud mustade rõugetega. See esineb siberi katku karbunkuli, allergilise põletiku (Arthuse nähtus) ja teiste ägedalt arenevate ja kiiresti esinevate põletikuliste protsesside korral.
Mädane eksudaat ja mädapõletikku põhjustavad püogeensed mikroobid (strepto-stafülokokid ja muud patogeensed mikroobid).
Mädapõletiku tekkimisel satub mädane eksudaat põletikulisse koesse ja leukotsüüdid immutavad, imbuvad sellesse, paiknedes suurel hulgal veresoonte ümber ja põletikuliste kudede omarakkude vahel. Põletikuline kude on sel ajal katsudes tavaliselt tihe. Arstid määratlevad seda mädapõletiku arenguetappi mädase infiltratsiooni staadiumina.
Põletikulise koe hävimist (sulamist) põhjustavate ensüümide allikaks on leukotsüüdid ja põletikulise protsessi käigus kahjustatud rakud. Eriti rikkad hüdrolüütiliste ensüümide poolest on granuleeritud leukotsüüdid (neutrofiilid). Neutrofiilide graanulid sisaldavad lüsosoome, mis sisaldavad proteaase, katepsiini, kümotrüpsiini, aluselist fosfataasi ja teisi ensüüme. Leukotsüütide, nende graanulite ja lüsosoomide hävitamisega sisenevad ensüümid koesse ja põhjustavad selle valgu, valgu-lipoidi ja muude komponentide hävimist.
Ensüümide mõjul muutub põletikuline kude pehmeks ja arstid määratlevad selle etapi kui mädase sulandumise ehk mädase pehmenemise staadiumi. Mädapõletiku nende arenguetappide tüüpiline ja selgelt väljendunud väljendus on naha karvanääpsu põletik (furunkul) või paljude paise ühinemine üheks põletikukoldeks - karbunkul ja äge hajus mädapõletik; nahaalune kude - flegmon. Mädast põletikku ei peeta täielikuks, “küpseks” kuni mädase koe sulandumiseni. Kudede mädase liitmise tulemusena moodustub toode, see liitmine on mäda.
Mäda on tavaliselt paks, kreemjas kollakasroheline vedelik, millel on magus maitse ja spetsiifiline lõhn. Tsentrifuugimise ajal jagatakse mäda kaheks osaks:
- 1) rakulistest elementidest koosnev sete,
- 2) vedel osa - mädane seerum.
Seistes mädane seerum mõnikord hüübib.
Mädarakke nimetatakse mädaseteks kehadeks. Need on vere leukotsüüdid (neutrofiilid, lümfotsüüdid, monotsüüdid) kahjustuse ja lagunemise erinevates staadiumides. Mädaste kehade protoplasma kahjustused on märgatavad nendes suure hulga vakuoolide ilmnemise, protoplasma kontuuride rikkumise ning mädase keha ja selle keskkonna vaheliste piiride kustutamise näol. Spetsiaalsete plekkidega mädastes kehades leitakse suur hulk glükogeeni ja rasvapiisku. Vaba glükogeeni ja rasva ilmumine mädastesse kehadesse on leukotsüütide protoplasmas sisalduvate komplekssete polüsahhariidide ja valgu-lipoidühendite rikkumise tagajärg. Mädaste kehade tuumad muutuvad tihedamaks (püknoos) ja lagunevad (karüorrhexis). Esineb ka turse ja tuuma või selle osade järkjärgulist lahustumist mädases kehas (karüolüüs). Mädakehade tuumade lagunemine põhjustab mädanikus nukleoproteiinide ja nukleiinhapete hulga märkimisväärset suurenemist.
Goppeseiler määras mädaste kuivainekehade järgmise koostise (protsentides): nukleoproteiinid - 34, valgud - 14, rasvad ja letsitiin - 15, kolesterool - 7, tserebriin - 5, ekstraktiivained - 4, soolad - 21, millest NaCl - 4, 3, Ca3 (PO 4) 2 - 2,2.
Mädane seerum ei erine koostiselt oluliselt vereplasmast (tabel 19).
Suhkrusisaldus eksudaatides üldiselt ja eriti mädasetes eksudaatides on intensiivsete glükolüüsiprotsesside tõttu tavaliselt madalam kui veres (50-60 mg%). Vastavalt sellele on mädase eksudaadi piimhapet palju rohkem (90-120 mg% ja rohkem). Intensiivsed proteolüütilised protsessid mädases fookuses põhjustavad polüpeptiidide ja aminohapete sisalduse suurenemist.
Taastumisprotsessid põletikulises koes
Sidekoerakkude roll. Sõltuvalt põletiku tüübist hävib kude alati suuremal või vähemal määral. See hävitamine saavutab oma suurima suuruse mädapõletikuga. Pärast abstsessi läbimurdmist või kirurgilist avamist voolab sellest välja või eemaldatakse mäda ning endise põletiku kohale jääb õõnsus. Tulevikus see õõnsus või koe defekt; põhjustatud põletikust, täiendatakse järk-järgult tänu kohalike sidekoerakkude - histiotsüütide ja fibroblastide - paljunemisele. Histiotsüüdid (makrofaagid I. I. Mechnikovi järgi), samuti vere monotsüüdid püsivad põletiku fookuses kauem kui neutrofiilid ja teised granulotsüüdid. Veelgi enam, põletikulises koes olevad lagunemissaadused, mis põhjustavad granulotsüütide surma, stimuleerivad makrofaagide fagotsüütilist aktiivsust. Makrofaagid neelavad ja seedivad põletikulises koes olevad lagunemissaadused, mis jäävad pärast mäda väljahingamist või eemaldamist. Nad puhastavad põletikulise koe nendest lagunemissaadustest rakusisese seedimise teel. Samal ajal on põletikulise koe keskkonnal stimuleeriv toime nende rakkude paljunemisele ja nende metaplaasiale fibroblastideks ja fibrotsüstideks. Nad moodustavad sel viisil uue, noore, veresoonterikka granulatsioonikoe, mis muutub järk-järgult kiuliseks koeks, mida nimetatakse armiks (joonis 27).
Oluline on märkida, et põletikust põhjustatud hävimine erinevates elundites ja kudedes, näiteks ajus, müokardis, ei too kunagi kaasa põletikulise organi diferentseerunud parenhüümirakkude taastumist. Endise abstsessi asemele tekib sidekoe arm. See toob sageli kaasa palju sekundaarseid tüsistusi, mis on seotud järkjärgulise tsikatriaalse kontraktsiooniga, "kleepumisteni", mis deformeerivad elundi normaalset struktuuri ja kahjustavad selle funktsiooni. Kõhukelme adhesioonide kahjulik mõju pärast kõhukelme põletikku, pärast närvitüvede vigastust, kõõluste, liigeste ja paljude teiste organite vigastust või põletikku on hästi teada.