>

Milline on loote hemolüütilise haiguse tekke oht. Vastsündinute hemolüütiline haigus: kuidas sellest üle saada ja mida tulevikus oodata

Vastsündinute hemolüütiline haigus (HDN) ilmneb mitmete tingimuste tõttu ema vere ja raseda loote vere kokkusobimatuse taustal.

Veregrupi (HDN) järgi vastsündinute hemolüütiline haigus on äärmiselt tõsine, kuna see tekib sageli emakasisene periood ja tal on võime võtta erinevaid vorme.

Tähelepanuta jäetud seisundi tagajärg on sama - punaste vereliblede hävitamine ja lapse surm.

Hemolüüs on punaste vereliblede membraani hävitamine koos hemoglobiini vabanemisega plasmas. See protsess on normaalne, sest 120 päeva pärast lõpeb punaste vereliblede eluiga. Kui aga väljakujunenud tingimustel toimub patoloogiline hävitamine, on kogu vereringesüsteemi mehhanism häiritud. Kui hemoglobiin vabaneb suurtes kogustes, on see plasmasse sattudes mürgine, kuna koormab keha üle suure koguse bilirubiiniga jne. Lisaks põhjustab see aneemia teket.

Bilirubiini eemaldamine kehast

Kui mürgisel kujul vabaneb palju bilirubiini, kannatavad need elundid, mis on otseselt seotud selle taastamisega ja eritumisega. Bilirubiin verest siseneb maksa, kus toimub selle konjugatsioon ehk teisisõnu hävitamine. Kui aga seda on palju, pole maksal lihtsalt aega tohutut kogust töödelda. Selle tulemusena migreerub selle konkreetse pigmendi neurotoksiline vorm ühest organist teise, pärssides oksüdatiivseid protsesse ja käivitades rakutasandil kudedes ja elundites hävitavaid muutusi kuni nende hävimiseni.

Kontsentratsioonil üle 340 μmol/L läbib bilirubiin spetsiaalset hematoentsefaalbarjääri, muutes aju struktuuri. Enneaegsetele imikutele piisab ainult kontsentratsioonist 200 µmol/l. Seega moodustub bilirubiini entsefalopaatia, mis mürgitab aju ja viib edasise puudeni. Seda haigust iseloomustab ka nn ekstramedullaarne vereloome - liigutused, mille käigus veri ei moodustu mitte luuüdi kudedes, vaid teistes elundites. Selle tõttu toimub elundite suurenemine, samaaegselt selliste oluliste mikroelementide nagu tsink, raud ja vask puudusega. Erütrotsüütide hävitamise elemendid "satuvad" kõhunäärme, neerude ja teiste organite rakkudesse.

HDN-i moodustumise põhjused

Hemolüütilise haiguse progresseerumise põhjus on reeglina ema vere ja lapse Rh mittevastavus. . Kuid isegi selliste moodustunud geenidega või ABO-konfliktide kombinatsioonide tõttu (uurime probleemi olemust põhjalikult täna) toimub punaste vereliblede hävimine mitte rohkem kui 6 juhul 100-st. See tähendab, et beebi olemasolu eest on mõttekas võidelda, ja on olemas tõhusad ravimid. Räägime üksikasjalikumalt levinud vere kokkusobimatusest.

ABO konfliktid

Nagu kindlaks tehtud, on ABO süsteemi kohaselt 4 kombinatsiooni, mis moodustavad 4 veregruppi. Seega, kui emal on I rühm ja lapsel II või III rühm, on immuunkonflikt tõenäoline. Ehkki üldiselt on aktsepteeritud, et ABO-süsteemi kohane “vaenulikkus” esineb sagedamini kui reesuskonflikt, on vastsündinud laste haigus sel juhul palju lihtsam. Mõnikord on see vaevu nähtav, nii et seda ei saa alati diagnoosida.

Reesuskonflikt

Rh-tegur võib olla kas positiivne või negatiivne ning seda märgitakse vastavalt kui Rh+ ja Rh-. Selle seisundi olemasolu või puudumine (antigeen D punaste vereliblede pinnal) ei mõjuta seda seisundit kuidagi selle omaniku tervis ja elu ise. Aga kui üks olukord välja arvata: kui me ei räägi Rh-negatiivsest emast, kes soovib saada lapsi Rh-positiivse isa käest. Sel juhul suureneb keerulise raseduse oht. Rh-konflikt väljendub siis, kui naisel on negatiivne veri, ja tema laps on Rh-positiivne.

Kust selline vaenulikkus tuleb? Ajavahemikul, mil loote positiivne veri siseneb negatiivse Rh-ga ema vere suunas, annab naise immuunsus häire "võõraste" tungimise kohta, kuna keha pole Rh-valguga tuttav. Moodustuvad antikehad, mille eesmärk on kõrvaldada "vaenlane", kelleks on teie lapse veri! Esimene rasedus kulgeb reeglina raskusteta, sest ema immuunsüsteem ei ole veel sensibiliseeritud ja antikehi moodustub vähe.

Siiski on olukordi, kus konflikti oht on suur. Need sisaldavad:

  • teine ​​ja järgnevad sünnitused;
  • emakaväline rasedus;
  • 1 rasedus lõppes raseduse katkemise või abordiga;
  • varem positiivse vere transfusioon, pealegi pole aegumisel tähtsust.

On tingimusi, mil emast ja lapsest saavad "vaenlased". Sel juhul lohutuseks on see, et 85% heleda nahaga inimestest on Rh-positiivsed.

Vastsündinute haiguse olemus ja sümptomid

On mitmeid hemolüütilise haiguse vorme:

Haiguse diagnoosimine

Raseda registreerimisel määratakse kõigepealt kindlaks tema veregrupp ja Rh. Negatiivse Rh-ga lapseootel emad on sünnitusarstide tähelepanu all. Tulevane isa läbib sarnase uuringu. Naiselt küsitakse varasemate raseduste kohta, kuidas need kulgesid, kas oli raseduse katkemisi või mitte, raseduse katkemist jne.

Kindlasti tuleb rasedat õigeaegselt kontrollida ja teha vajalikud analüüsid. Rh-negatiivsete emade puhul võetakse raseduse ajal verd vähemalt 3 korda, et kontrollida Rhes-vastaste antikehade tiitrit. Kui on mure, et tegemist on immuunkonfliktiga, tehakse spetsiaalne amniotsentees. See on amnionivedeliku uurimise meetod, tänu millele saadakse teavet loote bilirubiini tiheduse ja teiste elementide kontsentratsiooni kohta. Mõnikord kasutavad nad kordotsenteesi.

Ultraheliuuringu läbiviimisel pööratakse erilist tähelepanu platsenta paksenemisele, selle suurenemise kiirusele, polühüdramnioni, astsiidi esinemisele, maksa ja põrna piiride suurenemisele. Kõik koos võib viidata platsenta tursele ja hemolüütilise haiguse tekkele. Kardiotokograafia võimaldab hinnata südame aktiivsust ja tuvastada võimalikku hüpoksiat. Pärast sündi põhineb haiguse diagnoosimine ilmsetel ilmingutel (kollatõbi, aneemia) ja nendel tulemustel aja jooksul. Hinnatakse näiteks bilirubiini, hemoglobiini sisaldust nabaväädiveres ning erütroblastide olemasolu või puudumist.

Vastsündinute ravi

Peamine eesmärk haiguse ilmingute korral on antitoksiline ravi, sel juhul on lapse kehast toksiliste ainete, nimelt bilirubiini eemaldamine. Fototeraapia on väga tõhus. Meetod põhineb vaatlustel, mille kohaselt väheneb päevavalguse mõjul kollatõbi (hüperbilirubineemia tunnus) oluliselt konjugeerimata bilirubiini hävimise ja eritumise tõttu.

Protseduuri läbiviimiseks kasutatakse sinise, valge ja sinise valgusega luminofoorlampe. Fototeraapia seansside määramisel võtavad nad arvesse mitte ainult bilirubiini taset, vaid ka kehakaalu ja lisaks vastsündinu vanust. Seansi ajal viibib laps kas spetsiaalses voodis või inkubaatoris. Kõik 12 tundi on tehtud vere võtmine bilirubiini taseme jälgimiseks.

Pärast fototeraapia laialdast kasutamist vähenes vereülekannete vajadus ligi 40%, vähenes kollatõbe põdevate laste kõndimisaeg ning kindlasti oli vähem ka tüsistusi. Lisaks sisaldab ravi maksa aktiivsuse normaliseerimist vitamiinide B, E, C ja kokarboksülaasi sisseviimisega. Nad parandavad ainevahetust. Kolereetilised ained võivad aidata võidelda sapi paksenemise vastu ning puhastavad klistiirid ja aktiivsöe kasutamine pärsivad bilirubiini imendumist soolestikus. Toimub ühtne võõrutusravi.

Fototeraapia on äärmiselt tõhus viis kollatõve vastu võitlemiseks. Rasketel hetkedel (aneemia teke) viiakse ravi kiiresti läbi vereülekande või selle elementide, näiteks punaste vereliblede, toel. Sel juhul on ette nähtud loote Rh-kuuluvus.

Kas on võimalik lapsi rinnaga toita?

Varem last rinnaga toitmine konflikti olemasolul või hemolüütiline haigus oli olemas keelatud, hiljem lasti last rinnale panna alles 2 nädalat peale sündi.

Usuti, et piimas olevad Rh-vastased antikehad on valmis imikut kahjustama. Nüüdseks on kinnitatud, et seedekulglasse tungides hävivad nad soolhappe ja ensüümide mõjul, mistõttu nad ei pääse vereringesse ja põhjustavad seetõttu kahju.

Prognoosid tulevikuks

Raske on öelda, kuidas haiguse ilmingud beebit tulevikus mõjutavad, kõik sõltub haiguse arenemise raskusest. Kõige ebasoodsamatel juhtudel täheldatakse edasist arengu hilinemist, tserebraalparalüüsi. Olukordades kannatab maksa- ja sapiteede süsteem kergemini selle suure ülekoormuse tõttu, lapsel on kalduvus allergiatele, eriline koostoime vaktsineerimisega, võib tekkida strabismus ja kuulmisraskused.

Seisundi ennetamine

Ennetamise võib jagada kaheks etapiks.

Kui ema ei ole sensibiliseeritud

See tähendab, et tema negatiivne veri ei olnud varem positiivsete antigeenidega kokku puutunud. Selline ema peaks oma esimesele rasedusele lähenema hirmunult, kuna tal on suurimad võimalused positiivseks tulemuseks. Teda ei soovitata teha aborte ja vereülekannet. 3. trimestril tehakse antikehade tuvastamiseks analüüs mitu korda.

Kui ema on sensibiliseeritud

24 tunni jooksul peale sünnitust ja Rh-positiivse lapse sündi lülitub sisse immunoglobuliin, mille ülesandeks on vältida antikehade teket ema veres. Seda protseduuri tehakse ka pärast:

  • emakaväline rasedus;
  • abort;
  • Rh-positiivse vere transfusioon;
  • omamoodi loote diagnostika.

Teine võimalus vastsündinute hemolüütilise haiguse ennetamiseks on teatud tüüpi hüposensibiliseerimine. Selle olemus on järgmine: naisele siirdatakse tükk nahka (Rh +) (koos Rh -ga) ja sel juhul "lülitavad" antikehad oma tähelepanu transplantaadile, vähendades seeläbi punaste vereliblede hemolüüsi. .

järeldused

Nagu näete, on sellel haigusel tõsised tagajärjed. Seetõttu on Rh-negatiivse verega emade jaoks väga oluline meeles pidada oma Rh-staatust ning võtta emadusega ja lapse kandmisega seotud probleeme tõsiselt. Kui sünnitusarst-günekoloog teatab, et on vaja läbida abiuuringud, on parem seda teha, et olukord ei väljuks kontrolli alt. Sama oluline on õigeaegne ravi. Sel juhul minimeeritakse lõpuks punaste vereliblede hemolüüsi oht koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

loote erütroblastoos

Vastsündinu hemolüütiline haigus tekib siis, kui laps pärib isalt Rh-faktori või veregrupi, mis ei sobi kokku ema verega. Konflikt põhjustab punaste vereliblede massilist lagunemist ja tõsiseid tüsistusi, sealhulgas keha surma järgmise paari tunni/päeva jooksul. Kuid nüüd on võimalik vastsündinute hemolüütilist haigust ravida ja ka ennetada. ICD-10 süsteemis on sellele haigusele määratud kood P55.

Selle nähtuse etioloogia (põhjus), mille puhul ema keha verega kokkusobimatud antikehad satuvad loote verre, peitub pärilikkuses ja selle seadustes. Kuid mõnikord võivad tema mineviku episoodid põhjustada ka selliste valkude ilmumist emale, näiteks kui tal on olnud korduvaid vereülekandeid. Või kui verd tehti üks kord üle, kuid see talle ei sobinud (ütleme, et see valiti ilma Rh-d arvestamata). Selliseid riskitegureid võtavad vanemad harva arvesse, nagu ka nende veregruppide sobivust. Vahepeal võivad nad tekitada olukordi, kus peres on juba laps ja temaga on kõik korras ning teine ​​alustab ootamatult patoloogilist protsessi.

Millal võib patoloogia tekkida?

Vastsündinute hemolüütilise haiguse põhjused võivad olla erinevad ja see ei ole alati geneetika seaduste küsimus. Seega võib selle välimust oodata järgmistel juhtudel.

  • Kui emal on Rh negatiivne ja lapsel positiivne. Rh-faktor (spetsiaalsed verevalgud, mis on päritud meie sabaga esivanematelt) kas on veres olemas või ei ole. See kipub olema päritud. See tähendab, et kui see on vähemalt ühel vanavanematest, võib laps pärida neilt Rh-positiivse, isegi kui tema mõlemad vanemad on Rh-negatiivsed. Seega on suurimaks ohuks sündimata lootele Rh-negatiivne ema. Lõppude lõpuks on tõenäosus, et Rh-positiivne kandub tema lapsele ühelt tema esivanematelt, palju suurem kui tõenäosus, et seda ei juhtu.
  • Kui on veregrupi konflikt. Nüüd eristab meditsiin mitte kolme, vaid nelja veregruppi, kus neljandal on samaaegselt kolmanda ja teise rühma tunnused. Siseriiklik märgistussüsteem tähistab neid ladina numbritega. Ja Lääne ja Ameerika meditsiinis nn AB0 süsteem. Selles on rühm I tähistatud nulliga, rühm II tähistatud tähega “A” ja rühm III tähistatud tähega “B”. IV rühm, mis esindab II ja III rühma hübriid, on tähistatud kui "AB". Hemolüütilise haiguse tekkemehhanism või patogenees vastsündinute veregrupi järgi seisneb teatud rühmale iseloomulike teatud valkude kokkusobimatuses. Nendest kombinatsioonidest on rühm 0 (st I) emal ja rühm A või B (II või III) lapsel.
  • Kui teil on varem tekkinud ülitundlikkus. See tähendab, et vastupidise reesusega veri sisenes ema kehasse ja tekkisid vastavad antikehad. See võib juhtuda doonorivereülekande ajal; abort või raseduse katkemine (veri võib olla segatud); amnionivedeliku/koorioni villuse biopsia.

Ainult vereanalüüsiga saab määrata ema ja loote veregrupi ja Rh-faktori, samuti vastata küsimusele, kas emal on Rh-antikehi. Kõik need protsessid, sealhulgas teise rühma vere antikehade tootmine, on asümptomaatilised, ema neid subjektiivselt ei tunne ega tunne seetõttu ka ärevust.

Vastsündinute hemolüütilise haiguse erinevate vormide ilmingud

Sellel ema ja lapse vahelisel vererakkude konfliktil on ka teine ​​nimi - erythroblastosis fetalis. Kuid tegelikult peegeldab see termin punaste vereliblede massilise hävimise üht tagajärge. See tähendab, et patsiendi veres on suur hulk ebaküpseid punaseid vereliblesid - luuüdi suurenenud aktiivsuse tagajärg, mis kiirustab asendama täiskasvanud vererakke, mis surevad mis tahes tegurite mõjul. Neid ebaküpseid punaseid vereliblesid nimetatakse retikulotsüütideks. Erütroblastoos tekib kõigil punaste vereliblede massilise lagunemise juhtudel, olenemata selle põhjusest.

Ja hemolüütilise haiguse klassifikatsioonis eristatakse kolme peamist kursuse vormi. Nendest ei sõltu mitte ainult pilt tema sümptomitest, vaid ka lapse ellujäämise / paranemise prognoos.

  • Turse vorm. Õnneks on see kõige haruldasem, esinedes tiinusperioodil. 99% selle all kannatavatest lastest sureb enne sündi või varsti pärast seda, kuna nende seisund sünnihetkel on äärmiselt raske ja kudesid iseseisvalt hapnikuga varustada on peaaegu võimatu. Vastsündinul on ulatuslik turse, maks on järsult suurenenud, refleksid peaaegu puuduvad ja südamepuudulikkus (lisaks hingamispuudulikkusele). Hemolüütilise haiguse tekkimine raseduse alguses lõpeb sageli raseduse katkemisega.
  • Kollatõve vorm. See on teistest laialdasemalt levinud ja avaldub järgmise 24 tunni jooksul pärast sündi, kuna siin esineb "intsest" ainult sünnituse ajal. See võib olla ka väga raske ja lõppeda surmaga, kuid enamasti saab seda stsenaariumi vältida. Kollatõbi ja aneemia võivad lapsel püsida mitu kuud.
  • Aneemiline vorm. See esineb ka esimestel päevadel või 2-3 nädalat pärast sündi. Üldiselt käitub vastsündinu sellega peaaegu nagu terve laps. Ainsad sümptomid, mida võib täheldada, on teatav letargia, kahvatus, maksa ja põrna suurenemine ning söögiisu vähenemine. Õigeaegne ravi võib lühendada kogu aneemilise hemolüütilise haiguse perioodi ühe kuuni.

Turse

Vastsündinute hemolüütilise haiguse kõige ohtlikum vorm saab alguse raseduse ajal, mistõttu on selle varajased nähud tuvastatavad pigem emal kui lootel.

  • Ema. Bilirubiini tase veres tõuseb. Bilirubiin on pruun orgaaniline värvaine, mis annab sapile, väljaheitele ja uriinile iseloomuliku värvuse. See moodustub siis, kui maks töötleb vanu punaseid vereliblesid. Ja veelgi täpsemalt, nende koostises oleva punase näärmevalgu hemoglobiini lagunemisega. Bilirubiini kontsentratsiooni tõus veres muudab kõik koed kollaseks, sealhulgas suu ja silmamunade limaskestad. Seda nähtust nimetatakse kollatõbiks ja see näitab punaste vereliblede kiirenenud hävitamist otse vereringes, nii ulatuslikku, et maksal pole lihtsalt aega kogu vabanenud bilirubiini välja filtreerida.
  • Lootel. Registreeritakse tohutu kõhu ja kudede turse. CT-skanner on selliste märkide tuvastamiseks tavaliselt kasulikum kui ultraheliaparaat. Neid otsitakse sihilikult hemolüütilise haiguse kahtluse korral. Näiteks kui bilirubiini kontsentratsioon ema veres suureneb või tema veri on Rh-faktori poolt sensibiliseeritud. Lisaks on vajalik tugevdatud jälgimine juhtudel, kui loote ja ema veregrupi või reesuse kokkusobimatuse tõenäosus on väga suur.

Pärast sündi ei ole vastsündinu hemolüütilise haiguse diagnoosimine selle turse kujul keeruline, kuna sellele viitavad selgelt:

  • suur kõht;
  • hapnikunälja tunnused;
  • ulatuslik turse kogu kehas;
  • naha ja limaskestade kahvatus;
  • lõtv lihastoonus;
  • reflekside vähenemine;
  • kopsu- ja südamepuudulikkus;
  • kriitiliselt madal vere hemoglobiinisisaldus.

Kollatõbi

Ikterilise vormi peamine sümptom on märgitud selle nimes. Tõsi, sel juhul on vajalik vastsündinute hemolüütilise haiguse diferentsiaaldiagnostika, kellel on muud patoloogiad, millega kaasneb kollatõbi: viirushepatiit, malaaria, luuüdi / vere / maksa vähk. Ja lisaks ikterusele avaldub see kolmes sümptomite rühmas.

  1. Suurenenud maks ja põrn. See juhtub esimese kahe kuni kolme päeva jooksul pärast sündi.
  2. Unisus, käitumise ja reflekside letargia. Need on aju hüpoksia tunnused, mis on seotud vere suutmatusega varustada seda hapnikuga, kuna "funktsionaalsete" punaste vereliblede arv veres väheneb.
  3. Väljaheite värvimuutus. See ilmneb uriini, gaaside tumenemise ja pärast söömist regurgitatsiooni taustal. Kõiki neid märke seletatakse kolestaasiga - sapipeetusega sapipõies (antud juhul selle paksenemise tõttu liigse bilirubiiniga).

Ikterilise vormi raske kulgemisega võivad kaasneda ka punnis fontanellid vastsündinu koljul, krambid, pea püsti viskamine ja “aju” nutt - monotoonne, läbistav ja pidev. Sellised märgid viitavad nn bilirubiini entsefalopaatia (kernicterus, kuna see mõjutab aju tuumasid) tekkimist.

Selle protsessi olemus seisneb vaba bilirubiini toksilises toimes kortikaalsetele rakkudele, kuna see aine suudab tungida läbi hematoentsefaalbarjääri (aju enda kaitsesüsteem vereringega kaasas olevate võõrkomponentide eest). Sellises seisundis lapsel võib hingamine katkeda, näoilmed kaovad ja ka kõige nõrgematele stiimulitele tekib terav reaktsioon.

Aneemiline

See vorm avaldub ainult maksa ja põrna kerge suurenemise, mõõduka hüpoksia (hapnikupuuduse) tõttu, mis sunnib last vähem liikuma ja sagedamini magama. Tema nahk võib olla kahvatum kui tavaliselt, kuid see sümptom on ka tuhmunud.

Vastsündinu hemolüütilisel haigusel on üks huvitav omadus. Fakt on see, et kui ema ja laps on kokkusobimatud ainult Rh-teguri järgi, on see tavaliselt raskem kui siis, kui kokkusobimatus esineb ainult veregrupi või mõlema näitaja järgi korraga. Veelgi enam, kui konflikt taandub erinevatele reesustele, siis ühe raseduse puhul võib see ilmneda, aga järgmisega mitte ja vastupidi. Kuid veregrupi konflikt avaldub alati kohe ja seda ei saa edaspidi parandada.

Teraapia

Vastsündinute hemolüütilise haiguse ravi põhiprintsiip on lapse enda vere täielik asendamine doonoriverega. Seda tehakse juhul, kui haigus on tekkinud, progresseerub ja ohustab tema elu. Doonori vereülekannet saab teha:

  • enne sündi (nabaveeni kaudu),
  • peale lapse sündi.

Verd tuleb üle kanda, mis on identne nii rühmas (sobiv rühm siin ei tööta - vajate sama, mis lapsel oli) kui ka reesus. See tähendab, et kui loode on emakas, jätkab ema keha võitlust uute vererakkudega sama aktiivselt kui vanade vererakkudega.

Hemolüütilise haiguse tunnustega sündinud lapsele tuleb osutada kiirabi lähitundide jooksul. Tavaliselt hõlmab see vereülekande kombinatsiooni, millele järgneb südame ja kopsude stimuleerimine. Tulevikus vajab laps ainult:

  • standardne õendusabi;
  • ema olemasolu;
  • veel paar vere biokeemilist analüüsi.

Biokeemiat tehakse 7-15-päevaste intervallidega, kuid see on vajalik, et jälgida muutusi, mis näitavad doonorivere tagasilükkamist muudel põhjustel, mis ei ole enam seotud hemolüütilise haigusega.

Ravi traditsioonilise meditsiiniga

Vastsündinute hemolüütilise haiguse ravi alternatiivse meditsiini meetoditega on vastuvõetamatu ja ohustab otseselt nende elu.

  • Homöopaatia. See pole populaarne isegi ravitsejate seas, kuna me ei räägi mitte rahvast, vaid autori tehnikast. Ja teadlaste ülevaated selle kohta on samuti negatiivsed.
  • Taimne ravi. Sel juhul on see teoreetiliselt vastuvõetav (ütleme kolereetiliste ravimite nagu maisi siidi kuur). Kuid praktikas võib see muuta lapse eluks ajaks allergiliseks, kuna kõik taimed on allergeenid. Samal ajal ei ole beebi immuunkaitse veel õppinud korralikult töötama. Lisaks oli ta alles hiljuti olnud olukorras, kus teda surus maha ema immuunsus või pidi ta ise hakkama saama täiesti uue vere ja selle koostises olevate võõrantikehadega.

Seetõttu sobivad tinglikult kasutamiseks ainult mittetoksilised (!) ravimtaimed. Nende kursust saab läbi viia mitte varem kui kuu pärast haiguse kõigi sümptomite kadumist ja see ei tohiks kesta kauem kui nädal. Maitsetaimi tuleks kasutada minimaalselt – üks või kaks ning mitmekomponentsete segude tegemisest on parem hoiduda.

Ärahoidmine

Imikute hemolüütilise haiguse ennetamine hõlmab Rh-antikehade tekke vältimist emal enne rasedust ja selle ajal. Selliseid meetmeid rakendatakse, kui see ei ole menetluse alguses kättesaadav, kuna vastasel juhul ennetusmeetmed enam ei toimi.

Teisisõnu, selliste konfliktide ennetamine algab ja lõpeb ema kehaga. Ainus viis nende vältimiseks, kui lapse Rh ja/või veregrupi vahel on lahknevus, on talle õigeaegselt manustada reesusvastast immunoglobuliini.

Protseduuri mõte on see, et immunoglobuliinid püüavad "positiivse" lapse verest Rh-valgud, takistades neil siseneda ema "negatiivsesse" vereringesüsteemi. Kui erinevat tüüpi veri ei segune, ei teki ema veres ka lapse verevastaseid antikehi.

Pikaajalised tagajärjed

Vastsündinud lapse hemolüütilise haiguse vahetud tüsistused langevad suures osas kokku selle sümptomitega. Nende hulgas on maksa-/sapipõiehaigused, arengupeetus ja kardiovaskulaarsed patoloogiad. Ja tulevikus võivad vastsündinute hemolüütilise haiguse tagajärjed, mis on seotud punaste vereliblede hävimisproduktide (billirubiini) mõjuga ajule:

  • Tserebraalparalüüs (tserebraalparalüüs);
  • kurtus, pimedus ja muud sensoorsed häired;
  • arengupeetus ja intelligentsuse langus;
  • epilepsia.

Ainevahetussüsteemi aluseks on vereringe ja filtreerivate organite - maks, põrn ja neerud - töö. Vastsündinute hemolüütiline haigus võib põhjustada neil tõsiseid tüsistusi. Kui need on olemas, peate edaspidi hoiduma oma lapsele mis tahes (meditsiiniliste ja traditsiooniliste) ravimite väljakirjutamisest. Seetõttu on lastel, kellel on see olnud, keelatud enamik tavalisi lapsepõlve vaktsineerimisi, sealhulgas nn. BCG (tuberkuloosivastane vaktsineerimine). Neid tuleks vältida vähemalt kolm kuud pärast ravi.

Prindi

Selle põhjuseks on immuunkonflikt (sobimatus) lapse ja ema vere vahel. See protsess põhineb antigeeni-antikeha reaktsioonil.

Antigeen on teatud aine, mis paikneb rakkude pinnal (ka nakkustekitajate – bakterite, viiruste, seente) rakkudel. See kannab teavet raku kohta.

Antikeha on immuunrakk, mis kaitseb keha võõrkehade eest. Nimelt saavad nad antigeenilt infot raku kohta. Antikeha seondub antigeeniga ja määrab, kas see on "ise" või "võõras". Kui rakk on kontrolli läbinud, vabastavad antikehad selle. Vastasel juhul hävitatakse välisagent.

Miks siis antikehad ründavad loote punaseid vereliblesid (nad pole võõrad)? Fakt on see, et vere kokkusobimatus võib olla kahel põhjusel: veregrupi või Rh-faktori kokkusobimatuse tõttu.

Esimesel juhul tekib immunoloogiline konflikt seoses iga veregrupi punaste vereliblede individuaalse antigeenide komplektiga. Lihtsamalt öeldes:

  • I veregrupil pole antigeene, mis tähendab, et antikehadel pole midagi, mida rünnata. Selliseid inimesi nimetatakse ka universaalseteks doonoriteks, see tähendab, et seda teatud rühma verd saab üle kanda kõigile patsientidele.
  • II veregrupil on oma antigeen A.
  • III rühm - oma antigeen B.
  • IV rühm - antigeenid A ja B. See tähendab, et sellistele inimestele võib üle kanda mis tahes verd.

Nagu eespool öeldud, on antigeenid kehale võõrad ja immuunsüsteem peab need ained hävitama. Seetõttu esineb veregruppide kokkusobimatus enamikul juhtudel siis, kui emal on I rühm ja lapsel II rühm. See tähendab, et antigeen A siseneb ema kehasse ja tema immuunsüsteemi jaoks on see aine võõras. Sama on III rühmaga - antigeen B on samuti võõras. Kuna need antigeenid asuvad punaste vereliblede pinnal, ründavad antikehad neid.

Seda poleks juhtunud, kui emal oleks II veregrupp. Sest kui loote antigeen A (II veregrupp) tungib ema vereringesse, aktsepteerib tema immuunsüsteem seda antigeeni kui oma antigeeni.

Rh-konflikti korral on põhimõte ligikaudu sama. Reesus on antigeen (nimetatakse D-antigeeniks), mis asub punaste vereliblede sisepinnal. Inimesi, kellel see on, peetakse Rh-positiivseks ja neid, kellel seda pole, Rh-negatiivseteks. Seetõttu tekib Rh-faktori üle immunoloogiline konflikt, kui emal on Rh-negatiivne veri ja lootel Rh-positiivne veri. See tähendab, et kui lapse D-antigeeniga punased verelibled tungivad ema kehasse, hakkab viimane sünteesima võõrkehade vastaseid antikehi.

Millal tekib loote hemolüütiline haigus?

Veregruppide kokkusobimatus ilmneb, kui:

  • Emal on I rühm ja lootel II, III või IV rühm.
  • Emal on II rühm, lapsel III rühm.
  • Emal on III rühm, lapsel II rühm.

See, milline veregrupp lapsel on, sõltub vanemate veregrupist. Kuna igal rühmal on oma geenide komplekt, mis on päritud. Näiteks kui emal on II rühm ja isal III rühm, siis võib lapsel olla II, III ja IV rühm. Ja konflikt tekib alles siis, kui lootel on III rühm (ja väikese tõenäosusega IV rühm), kuna B-antigeen on rase naise kehale võõras.

Rh-tegurist tingitud kokkusobimatuse korral tekib konflikt ainult siis, kui ema on Rh-negatiivne ja lootel Rh-positiivne. Kui olukord on vastupidine, siis hemolüütilist haigust ei teki. Sest kui loode on Rh-negatiivne (seal on antigeen D), siis pole ema immuunsüsteemil lihtsalt midagi, mida rünnata.

Miks tekib loote hemolüütiline haigus?

Selle haiguse arengu peamine tingimus on loote punaste vereliblede tungimine ema kehasse. See seisund võib ilmneda:

  • Lapse sünnil. Sünnituse ajal on alati kontakt verega. Tavaliselt satub ema vereringesse umbes 3-4 ml verd, kuid see on piisav antikehade sünteesiks.
  • Diagnostiliste protseduuride läbiviimisel (platsenta kahjustus amnionivedeliku saamisel punktsiooniga, kordotsentees - nabaväädivere saamine punktsiooniga).
  • Normaalselt paikneva platsenta enneaegse eraldumisega.
  • Platsenta previa korral.
  • Platsenta kudede terviklikkuse rikkumine hilise gestoosi (preeklampsia), suhkurtõve, kõrge vererõhu, sünnitusaegse kirurgilise sekkumise (keisrilõige, platsenta jäänuste käsitsi eraldamine) ja raseduse katkemise ohu tõttu.
  • Abordi või raseduse katkemise ajal.

Haiguse ühe või teise astme või vormi ilmnemine sõltub sellest, kui agressiivselt reageerib ema immuunsüsteem võõrantigeenide tungimisele. Immuunvastuse astet mõjutab ka immuuntegevust pärssivate ainete aktiivsus.

Rh-konflikti puhul on üks punkt. Kui tekib Rh-sobimatus ja loote punased verelibled tungivad sisse, hakkab naise immuunsüsteem tootma antikehi. Aga ainult toota. Punaste vereliblede hävitamine ja haiguse ilmnemine ei toimu. Seda seisundit nimetatakse Rh sensibiliseerimiseks või isoimmuniseerimiseks. See ilmneb esimese raseduse ajal. Ja hemolüütiline haigus ilmneb järgmiste raseduste ajal, kui ema vereringe on täis rünnakuks valmis olevaid antikehi.

Kuid veregrupi mittesobivuse korral võivad antikehad 15-20% juhtudest rünnata punaseid vereliblesid juba esimese raseduse ajal. Kuid hemolüütiline haigus esineb 8-10% lastest. Selle põhjust ei mõisteta täielikult.

Sensibiliseerimine võib tekkida ka siis, kui Rh-negatiivsele emale kantakse üle Rh-positiivne veri. Selle tulemusena hakkavad tootma antikehad ja juba esimese raseduse ajal võib tekkida Rh-konflikt.

Mis toimub kehas hemolüütilise haiguse ajal

Alates 17-18 rasedusnädalast ringlevad loote punased verelibled juba regulaarselt ema vereringes. Vastuseks hakkab immuunsüsteem sünteesima kõige esimese klassi M antikehi, mis ei tungi platsentasse, kuna on selleks liiga suured. Hiljem tekivad G-klassi antikehad, mis võivad juba läbi tungida. Platsenta hoiab enamikul juhtudel antikehi tagasi. Kuid sünnituse ajal on barjääriomadused järsult häiritud ja antikehad tungivad lootesse.

Kuna loote punaseid vereliblesid on raseda naise kehas vähe, on immuunvastus endiselt nõrk. Pärast lapse sündi suureneb loote punaste vereliblede arv ema veres märgatavalt. See soodustab antikehade aktiivset sünteesi (isoimmuniseerimine). Ja teise raseduse ajal ründab immuunsüsteem pidevalt loote punaseid vereliblesid. Ja kui platsenta terviklikkust rikutakse, tekib sageli haiguse tõsine kulg.

Antigeen-antikeha reaktsiooni käigus kahjustatakse punaseid vereliblesid. Nad ei saa enam oma funktsioone normaalselt täita. Seetõttu püüavad spetsiaalsed rakud (makrofaagid) need kinni ja transpordivad maksa, luuüdi ja põrna. Seal viiakse läbi defektsete punaste vereliblede hävitamine, see tähendab nende surm (hemolüüs). Kuna punased verelibled tarnivad rakkudesse hapnikku, hakkavad kuded nälgima.

Pärast hemolüüsi moodustub aine nimega bilirubiin. See on mürgine toode, mis tuleb kehast eemaldada. Punaste vereliblede intensiivse hävitamise korral tekib aneemia (aneemia) ja bilirubiini liigne kogunemine (hüperbilirubineemia). Elundid ei saa seda eemaldada. Lisaks ei ole need loote elundid päris küpsed ega suuda koormusega toime tulla. Ja bilirubiini kogus veres suureneb aktiivselt. Mis kahjustab siseorganeid.

Eriti mõjutatud on maks. Suurenenud koormuse tõttu tekib fibroos (sidekoe moodustumine) ja selle funktsioon on häiritud. See väljendub valgu moodustumise vähenemises, mis aitab kaasa tursete tekkele, vedeliku kogunemisele keha kõikidesse õõnsustesse ja siseorganite vereringe halvenemisele.

Raskete haigusvormide korral satub bilirubiin ajju ja kahjustab selle struktuure. Seda nimetatakse bilirubiini entsefalopaatiaks. See hemolüütilise haiguse vorm esineb eriti sageli enneaegsetel imikutel.

Millised on loote ja vastsündinu hemolüütilise haiguse vormid?

Meditsiinipraktikas klassifitseeritakse see haigus järgmiselt:

Immunoloogilise konflikti tüübi järgi:

  • Konflikt Rh kokkusobimatuse tõttu.
  • Konflikt veregruppide kokkusobimatuse tõttu.

    • Kliinilise pildi taga:

  • Aneemiline vorm.
  • Kollatõbi.
  • Turse.
  • Emakasisene loote surm.

    • Raskusastme järgi (ühe või teise vormi määratlus sõltub hemoglobiini ja bilirubiini kogusest loote veres):

  • Kerge vorm (hemoglobiin - üle 140, bilirubiin - alla 60).
  • Mõõdukas vorm (hemoglobiin - alla 140, bilirubiin - üle 60).
  • Raske vorm (hemoglobiin - alla 100, bilirubiin - üle 85).

    • Loote hemolüütilise haiguse kliiniline pilt

    Kui hemolüütiline haigus ilmneb veregruppide mittesobivuse tõttu, on kulg kerge ja kergesti ravitav. Rh-konflikti korral tekib vastupidine olukord.

    Sellel haigusel on lai valik ilminguid - alates väiksemast hemolüüsist kuni raske aneemia tekkeni ja siseorganite kahjustusteni. Sümptomid sõltuvad mitmest tegurist:

    • Loote kehasse tunginud antikehade hulk.
    • Ema vereringesse sisenevate punaste vereliblede arv.
    • Bilirubiini ja hemoglobiini sisaldus veres.
    • Kui hästi maks ja muud organid toksiinide kõrvaldamisega toime tulevad.

    Hemolüütilise haiguse rasked vormid (turseline vorm või emakasisene surm) arenevad siis, kui antikehad tungivad lootesse pikka aega ja aktiivselt kogu raseduse vältel. Kui saabub väike kogus ema antikehi, ei ole hemolüüs nii intensiivne ja maks tuleb bilirubiini eemaldamisega toime. Sellisel juhul tekib lapsel sageli mõõdukas aneemia, millega kaasneb kerge kollatõbi.

    Kollatõve vorm

    Seda tüüpi haigusi täheldatakse kõige sagedamini. Kursus võib ulatuda kergest (sümptomid on sarnased füsioloogilise kollatõvega) kuni raske - elutähtsate organite kahjustusega. Iseloomulikud sümptomid on:

    • Silmavalgete, naha ja nähtavate limaskestade kollane värvus.
    • Lootevee kollakas toon.

    Laps sünnib algselt normaalse nahavärviga ja väliselt tervena. Kollatõbi ilmneb 2-3 tundi või päeva jooksul pärast sündi. Kui kollatõbi ilmneb varem ja progresseerub kiiresti, näitab see vastsündinu hemolüütilise haiguse tõsist kulgu. See tähendab, et mida hiljem see ilmnes, seda kergem on haiguse kulg. 3.-4. elupäeval täheldatakse naha kõige tugevamat kollast värvi. Seda värvi seletatakse bilirubiini kõrge sisaldusega veres ja mida kõrgem see on, seda kollasem on laps.

    Samuti on iseloomulik suurenenud maks, põrn ja mõõdukas aneemia. Haiguse progresseerumisel lapse seisund halveneb. Vastsündinu on loid, keeldub rinnaga toitmast, imeb nõrgalt, normaalsed refleksid on nõrgad, mõnikord võib täheldada oksendamist ja hingamisseiskuse perioode.

    Aneemiline vorm

    Tavaliselt on sellel hemolüütilise haiguse variandil healoomuline tulemus. Kui hemolüüs on väike, hakkab maks lõpuks bilirubiini kasutamisega toime tulema. Aneemia tunnused ilmnevad tavaliselt kohe pärast sündi. Teda iseloomustab kahvatu nahavärv, mis on pikka aega märgatav. Laps imeb nõrgalt ja võtab aeglaselt kaalus juurde. Sümptomid vähenevad järk-järgult 2-3 kuu jooksul. Refleksid on normaalsed, maks ja põrn veidi suurenenud. Lapse üldine seisund ei ole halvenenud.

    Mõnikord ilmnevad aneemia nähud 2 ja 3 elunädalal. See võib olla tingitud infektsiooni tekkest, teatud ravimite väljakirjutamisest või rinnaga toitmise ajal (antikehad võivad rinnapiima kaudu lootesse sattuda). See võib põhjustada hemolüüsi järsu suurenemise.

    Turse vorm

    See hemolüütilise haiguse vorm on üks raskemaid. Tavaliselt sünnib laps enneaegselt või esineb muid rasedusega seotud tüsistusi.

    Pärast sündi ilmneb vastsündinul turse kogu kehas, eriti näol, jalgadel ja suguelunditel. Selles vedeliku kogunemise tõttu täheldatakse tünnikujulist kõhtu. Vett võib esineda ka teistes kehaõõntes (südame- ja kopsuõõnes).

    Nahk on raske aneemia tõttu kahvatu. Sellel võib esineda hemorraagiaid, maks ja põrn on oluliselt suurenenud. Kannatab kogu kardiovaskulaarsüsteem, mis väljendub siseorganite ebapiisavas vereringes. Samuti on suurenenud platsenta suurus. Turseline vorm lõpeb sageli surmaga.

    Bilirubiini entsefalopaatia

    See vorm tekib siis, kui bilirubiini tase on loote ajju tungimiseks piisav. Seda närvisüsteemi keskorganit ümbritseb spetsiaalne barjäär, mille kaudu enamik aineid (sh enamik ravimeid) ei tungi. Siiski on mitmeid tegureid, mis aitavad kaasa bilirubiini suurenenud tungimisele suhteliselt madalal kontsentratsioonil, nimelt:

    • Hüpoksia (hapnikunälg).
    • Vere happesus.
    • Infektsiooni tungimine.
    • Sünd enne 37 nädalat.
    • Aneemia raske vorm.
    • Madal kehatemperatuur.
    • Valkude kontsentratsiooni langus veres (maksafunktsiooni kahjustuse korral).
    • Vähendatud veresuhkur.

    Aju on bilirubiini mõjude suhtes tundlik. Seetõttu kahjustab see tungimisel selle organi struktuure. See väljendub järgmiste sümptomitega:

    • Letargia, teadvuse depressioon või suurenenud erutuvus.
    • Lihase hüpotoonia (lihaste toonuse puudumine).
    • Reflekside nõrkus.

    Bilirubiini entsefalopaatia esineb kolmes faasis. Alguses, sündides, täheldatakse monotoonset nuttu, laps imeb loiult, võib esineda oksendamist ja tal on "rändava" pilk. Siis tekivad krambid ja kehatemperatuur tõuseb. Lõpuks lihastoonus langeb või kaob täielikult.

    Sageli vastsündinuid surevad ja kui nad ellu jäävad, jäävad nad ajustruktuuride kahjustuse tõttu invaliidiks. Esialgu 2. nädalal sümptomid vähenevad, mis jätab mulje, et laps on paranemas. Kuid umbes 3 kuu pärast ilmnevad sellised komplikatsioonid nagu:

    • Tserebraalparalüüs (CP).
    • Spontaansed lihastõmblused.
    • Jäsemete halvatus.
    • Kurtus.
    • Vaimse ja vaimse arengu hilinemine.

    Kuidas hemolüütilist haigust diagnoositakse?

    Diagnoosi panemine hõlmab vajaliku teabe kogumist lapse vanematelt (ajalugu), rasedust ohustavate tegurite (toksikoosid, siseorganite haigused, platsenta ja suguelundite patoloogiad), kliiniliste sümptomite uurimist ja hindamist, samuti laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid. uuringud.

    Diagnostikaplaan näeb välja selline:

    • Ema ja lapse veregrupi ja Rh faktori määramine.
    • Coombsi test - erütrotsüütide vastaste antikehade tuvastamine ema veres ja sünnihetkel - lapsel.
    • Lapse üldine ja biokeemiline vereanalüüs.
    • Bilirubiini dünaamiline uuring.

    Esimene asi, millest arstid diagnoosimisel alustavad, on raseda naise, isa ja sündimata lapse veregrupi ja Rh-faktori määramine. Kõigil Rh-negatiivse verega naistel tehakse verd vähemalt 3 korda reesusvastaste antikehade, st sensibiliseerimise suhtes. Esimest korda tehakse sünnituseelsesse kliinikusse registreerumisel. Siis on soovitav seda teha 18-20 rasedusnädalal. Kolmandal trimestril uuritakse neid iga kuu.

    Kui antikehade tase on kõrge, määratakse amniotsentees 26-28 rasedusnädalal. See on protseduur, mille käigus kogutakse lootevett uurimiseks emakapiirkonna punktsiooni abil. Katse on vajalik bilirubiini kontsentratsiooni määramiseks. See on vajalik punaste vereliblede hävimise raskusastme hindamiseks, mis määratakse kindlaks spetsiaalsete tabelite abil.

    Samuti on oluline määrata kopsude küpsus 2-3 nädalat enne eeldatavat sünnitust. See on tingitud asjaolust, et kui haigus on raske või progresseerub, võib laps sündida enneaegselt. Kui need on ebaküpsed, määratakse hormonaalsed ravimid.

    Oluline punkt on ödeemilise vormi diagnoosimine emakas. Sel eesmärgil kasutatakse ultraheliuuringut, mille käigus saab visualiseerida turset. Samuti määratakse kordotsenteesi abil lapse hemoglobiinitase. See protseduur põhineb vere võtmisel nabanöörist. Madala hemoglobiinitaseme (70-100) korral on näidustatud vereülekanne.

    Lapse sündimisel tuleb teha järgmist:

    • Üldine vereanalüüs, mis määrab punaste vereliblede ja hemoglobiini (aneemia diagnoosimiseks), trombotsüütide (koagulatsiooni hindamiseks), leukotsüütide ja ESR-i (põletikulise protsessi tuvastamiseks).
    • Biokeemiline vereanalüüs, mis määrab bilirubiini (hemolüüsi intensiivsuse hindamine) ja valkude kontsentratsiooni (turse ja maksafunktsiooni häirete diagnoosimine).
    • Coombsi test – punaste vereliblede vastaste antikehade olemasolu määramine ema ja lapse veres.
    • Bilirubiini kontsentratsiooni dünaamiline uuring. See on vajalik hemolüütilise haiguse progresseerumise väljaselgitamiseks.

    Seejärel analüüsitakse regulaarselt suhkru taset (umbes 4 korda esimese 3-4 päeva jooksul), bilirubiini (umbes 2-3 korda päevas kuni languse alguseni), hemoglobiini (kui see on näidustatud), maksaensüüme (et hinnata vere seisundit). maks) ja muud uuringud sõltuvalt kliinilisest pildist.

    Seejärel tehakse haiguse diagnoos, kui avastatakse enamik loote hemolüütilise haiguse tunnuseid (aneemia, kõrge bilirubiinisisaldus lootevees ja veres, punaste vereliblede vastased antikehad, emal negatiivne Rh ja lapsel positiivne) .

    Vastsündinu hemolüütilise haiguse diagnoos tehakse samade sümptomite avastamisel, alles sündides. Seejärel määratakse haiguse raskusaste:

    • Kerge kuluga kaasnevad mõõdukalt rasked sümptomid (aneemia või kollatõbi) ja laboratoorsete analüüside muutused (nabaväädiveres üle 140 hemoglobiini ja alla 60 bilirubiini).
    • Keskmise ravikuuri korral tekivad kindlasti ka ikteruse tunnused ja bilirubiinentsefalopaatia riskid (enneaegsus, hapnikuvaegus, samaaegne infektsiooni tekkimine, lapse madal kehatemperatuur ja suhkrutase). Hemoglobiini tase on 100-140 ja bilirubiini tase kuni 85.
    • Raskele kulgemisele viitavad siseorganite bilirubiinimürgistuse sümptomid (letargia, nõrgad refleksid, monotoonne nutt sündides, kogu keha turse, hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi häired). Hemoglobiini tase on alla 100 ja bilirubiini tase on üle 85.

    Seejärel määratakse hemolüütilise haiguse ravi, võttes arvesse kliinilist pilti ja raskusastet.

    Kuidas ravitakse loote hemolüütilist haigust?

    Hemolüütilise haigusega lapsed peaksid saama piisavat toitumist. Beebit tuleb toita iga 2 tunni järel nii päeval kui öösel. Kuna bilirubiini eritumine toimub peamiselt soolte kaudu, suurendab see selle eritumist.

    Haiguse ravi peamine eesmärk on vältida bilirubiini kahjustusi ajus, see tähendab bilirubiini entsefalopaatia arengut.

    Ravi taktika valik sõltub hemolüütilise haiguse arengust. Kui diagnoos tehti emakas (ultraheliuuringul tuvastati turse, kõrge bilirubiini tase, aneemia), viiakse nabaväädi veeni läbi emakasisene Rh-negatiivse vere ülekanne. See protseduur võimaldab teil vabaneda kõrge kontsentratsiooniga toksilise bilirubiinist, eemaldada erütrotsüütidevastased antikehad ja kahjustatud punased verelibled. See võimaldab kaitsta loodet bilirubiini toksiliste mõjude eest, kõrvaldada aneemia ja normaliseerida siseorganite tööd.

    Kui haigus diagnoositakse pärast sündi, sõltub ravitaktika valik olukorrast.

    Ikteriliste ja aneemiliste vormide ravi

    Sel juhul algab lapse toitmine 2-6 tundi pärast sündi ja ainult doonorpiimaga (antikehad võivad tungida läbi piima lapsele). Nad toituvad sel viisil, kuni punaste vereliblede vastased antikehad kaovad ema kehast. Need kaovad umbes 2-3 nädalaga. Pärast seda on vaja vähendada bilirubiini taset veres. Seda tehakse konservatiivsete ja kirurgiliste meetodite abil.

    • Fototeraapia. See on ohutu ja tõhus ravimeetod. See algab esimesel või teisel elupäeval. Last kiiritatakse spetsiaalsete lampidega. Nende abiga bilirubiin fotooksüdeeritakse ja muudetakse vees lahustuvaks vormiks. Nii on seda lihtsam kehast eemaldada. Kiiritus viiakse läbi pidevalt, kuni bilirubiini tase veres normaliseerub. Tavaliselt 3-4 päeva. Kõik sõltub selle aine languse kiirusest.
    • Infusioonravi. Samaaegselt kiiritusega infundeeritakse kehasse füsioloogilisi või glükoosilahuseid, et kiirendada bilirubiini eritumist. 2. päeval lisatakse mikroelemente nagu kaalium ja kaltsium. Madala valgusisalduse korral on ette nähtud albumiin (vere valk, mis säilitab veetasakaalu veresoontes).
    • Farmakoloogilised ravimid. Määratud kollatõve esimesel päeval. Kasutatakse ravimeid, mis soodustavad kiiret roojamist, vähendavad bilirubiini teket, parandavad sapi väljavoolu ja selle aine imendumist soolte kaudu verre. Kõik see on seotud bilirubiini eritumise peamise teega - läbi soolte.
    • Kasutatakse puhastavat klistiiri ja glütseriiniga suposiite, mis stimuleerivad soolestiku liikumist ja kiirendavad liigse bilirubiini väljutamist.

    Kirurgilised meetodid hüperbilirubineemia raviks hõlmavad asendusvereülekannet. Enamikul juhtudel on see protseduur ette nähtud rasketel juhtudel.

    Näidustused on järgmised:

    • Bilirubiini entsefalopaatia nähud.
    • Bilirubiini tase veres on üle 200.
    • Fototeraapia ebaefektiivsus.
    • Hemoglobiinisisalduse vähendamine 100-ni või alla selle esimestel päevadel pärast sündi.
    • Kui samaaegne vere kokkusobimatus on nii reesus- kui ka Rh-rühma jaoks.

    Protseduur viiakse läbi steriilsetes tingimustes, kasutades kateetrit, mis sisestatakse nabanööri. Selle asukoha õigsust kontrollitakse röntgenikiirgusega. Verd manustatakse võrdsetes kogustes sõltuvalt lapse kehakaalust. Nakkuse vältimiseks viiakse läbi 2-3-päevane antibiootikumravi. Vahetusvereülekannet on kolme tüüpi:

    • Regulaarne vereülekanne – manustatakse koguses, mis võrdub 2 mahuosaga lapse verd.
    • Isovolumic - arterisse süstitakse 2 mahtu ja samal ajal eemaldatakse sama kogus veeni kaudu (veri puhastatakse bilirubiinist ja antikehadest). Seda protseduuri kasutatakse enneaegsetel imikutel ja haiguse turse vormis.
    • Osaline – lapse kehakaalu kg kohta manustatakse ligikaudu 90 ml verd.

    Kui kateetrit enam ei vajata, kantakse pärast eemaldamist steriilne side. Fototeraapiat kasutatakse samaaegselt vereülekandega ja pärast seda. Iga 4-6 tunni järel mõõta bilirubiini, hemoglobiini ja veresuhkru taset.

    Turse vormi ravi

    Hemolüütilise haiguse turse vormiga lapsed vajavad intensiivset ravi, kuna elutähtsad organid on kahjustatud. Pärast sündi kinnitatakse nabanöör kohe klambriga, et peatada verevool, vähendada südame koormust ja varustada antikehi. Järgmisena mähitakse laps kehatemperatuuri hoidmiseks.

    Tunni jooksul on vajalik kiire asendusvereülekanne spetsiaalse skeemi alusel. Maht arvutatakse kehakaalu kilogrammi kohta ja see võtab arvesse südame-veresoonkonna süsteemi seisundit, mõõtes vererõhku ja pulssi. Arvestades, et sellistel lastel on sageli hingamisprobleeme, on näidustatud täiendav hapnikuvarustus.

    Turse kõrvaldamiseks tuleb manustada albumiini lahust, südamepuudulikkuse korral määratakse südame tööd tugevdavad ravimid. Kui turse püsib, manustatakse diureetikume 2-3 päeva.

    Hemolüütilise haiguse ennetamine

    Kõik rasedad naised peavad oma rühma ja Rh-faktori määramiseks verd loovutama.

    Võttes arvesse sensibiliseerimise (ainult antikehade sünteesi) tähtsust selle haiguse kujunemisel, tuleb tulevaseks emaks pidada iga Rh-negatiivse verega tüdrukut. Ja sellega seoses kandke Rh-positiivset verd ainult viimase abinõuna.

    Samuti, sensibiliseerumise vältimiseks ja see, nagu me teame, tekib esimese raseduse ajal, manustatakse pärast lapse Rh-faktori määramist anti-Rh immunoglobuliini. Seda kasutatakse esimesel päeval pärast sündi või 28-30 rasedusnädalal. See protseduur on vajalik Rh-positiivsete punaste vereliblede hävitamiseks. Kuue kuu pärast peate antikehade kontrollimiseks annetama verd.

    Kui naisel leitakse kõrge loote punaste vereliblede vastaste antikehade tase, tehakse plasmaferees. See on protseduur, mille eesmärk on puhastada veri antikehadest. Seda tehakse 2-3 korda, alates 14. nädalast, intervalliga 4-6-8 nädalat. Kui loode on täisealiseks saanud (37. nädala alguses), on soovitatav teha keisrilõige.

    Ka sel juhul paigutatakse rasedad naised 8., 16., 24., 28. ja 32. nädalal sünnituseelsesse osakonda, kus neile manustatakse intravenoosselt glükoosi infusiooni koos C-, E-, B6-vitamiini, hapniku ja aneemiavastase raviga. Kui esineb raseduse katkemise oht, määratakse progesteroon.

    Turse vormi ennetamine on emakasisese asendusvereülekande kasutamine.

    Milline on loote hemolüütilise haiguse prognoos?

    Hemolüütilise haiguse suremus on väga erinev. See sõltub kursuse raskusest, kliinilisest pildist, diagnoosi õigeaegsest määrast ja arstiabi osutamisest.

    Võrdluseks, suremus 40ndatel oli 45%, nüüdseks on see langenud 2,5%-ni. Statistiline uuring alla 3-aastaste lastega, kes kannatasid ikterilise vormi all, näitas füüsilise ja vaimse arengu aeglustumist ainult 5% lastest. Samuti oli neil lastel suurenenud nakkushaiguste esinemissagedus. Veel 50%-l leiti nahahaigusi (neurodermatiit, ekseem, diatees).

    Haiguse turse vormi puhul jääb suremus kõrgeks (ca 50%).

    Üks raskemaid lapseea patoloogiaid on vastsündinute hemolüütiline haigus (HDN), mis tekib ema ja lapse immuunsüsteemi konflikti korral, millega kaasneb punaste vereliblede massiline hävimine. Seetõttu nimetatakse seda loote ja vastsündinu haigust ka erüstoblastoosiks - See on kurb tulemus ema ja lapse vere kategoorilistest erinevustest Rh või ABO süsteemi järgi.

    Imiku erütroblastoosi peamine põhjus on vastupidine erinevus ema ja lapse veres, sageli Rh-faktoris. Harvemini on süüdlasteks veregrupi antigeenid (ABO süsteemis) ja harvemini puutuvad nad kokku erineva iseloomuga vastuseisuga.

    Milline on ema ja lapse vahelise Rh-konflikti eelsoodumus? Kui miinusreesusega ema on rase plussreesusega lapsega. Kõige sagedamini avaldub seetõttu vastsündinute hemolüütiline haigus, mis algab juba emakas.

    Immuunsuste kokkupõrkumise põhjuseks ABO süsteemis on veregruppide mittevastavus: ema veregrupp O(1) ja lootel A(2) või B(3).

    Väärib märkimist, et laps ei sünni alati haigena. Ja seda alles siis, kui emal oli eelnevalt tekkinud nn sensibilisatsioon ehk suurenenud tundlikkus võõraste verekomponentide suhtes, millega ta ühel või teisel põhjusel kokku puutus.

    Ema sensibiliseerimisel võivad olla erinevad allikad. Näiteks Rh-negatiivne ema muutub ülitundlikuks pärast Rh-positiivse vereülekannet (see võis juhtuda juba ammu, isegi kui ta oli laps). Lisaks tekib sensibiliseerimine raseduse katkemise ajal ja indutseeritud abordi korral. Samuti on emade sensibiliseerimise peamised süüdlased sünnitus. Seetõttu suureneb risk iga järgmise lapsega.

    Kui me räägime immuunsüsteemi sobimatusest ABO süsteemi järgi, siis pole vahet, milline rasedus on naisel, kuna me seisame iga päev silmitsi antigeenide sensibiliseerimisega - söömise, vaktsineerimise, mõne infektsiooni ajal.

    Lisaks ülalnimetatud lahknevustele Rh-faktoris ja ABO-süsteemis on platsental eriline koht, kuna see tagab ema ja lapse organismide vahel otsese kontakti, kui ta on emakas. Kui barjäär ise on purunenud, toimub antikehade ja antigeenide vahetus ema ja lapse vereringes kergemini.

    Sünnieelsel perioodil tungivad vaenulikud verekehad koos punaste verelibledega sisemusse. Need kehad (Rh-faktor, antigeenid A ja B) soodustavad antikehade teket veres ning seejärel tungivad nad läbi kaitsva barjääri raseda lapse vereringesse. Selle vahetuse tulemuseks on antigeenide ja antikehade kombinatsioon, mis põhjustab punaste vereliblede patoloogilist hävimist.

    Sellise hävitamise tagajärjed vaenulike kehade osalusel avaldavad loote arengule kahjulikku mõju. Üks selle lagunemise tagajärgi on toksilise bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine ja aneemia (aneemia) teke.

    Bilirubiin, mis ei ole maksa läbinud, on mürgine inimesele ja veelgi enam imikule. Sellel on võime ületada takistusi, mis eraldavad vereringesüsteemi ja kesknärvisüsteemi, ning kahjustab ka subkortikaalseid tuumasid ja ajukoort, mis on "kernicteruse" põhjus.

    Kui see on välja kujunenud, siis punaste vereliblede hävimise tulemusena tekivad uued vererakud – erütroblastid. Seetõttu nimetatakse seda haigust ka erütroblastoosiks.


    Vormid

    Sõltuvalt immunoloogilise konflikti tüübist eristatakse järgmisi vorme:

    • Rh-faktori konflikti tõttu vastsündinute hemolüütiline haigus;
    • Vastsündinute hemolüütiline haigus veregrupi konflikti tõttu (ABO kokkusobimatus);
    • Haruldasemad vormid (konflikt teiste antigeensete süsteemidega).

    Kliinilised vormid:

    • turse;
    • kollatõbi;
    • Aneemiline.

    Sõltuvalt raskusastmest eristatakse järgmisi haiguse vorme:

    • Kerge: sümptomid on mõõdukad või on ainult laboratoorsed näitajad.
    • Mõõdukas: bilirubiini sisaldus veres on suurenenud, kuid mürgistust ja tüsistusi pole tuvastatud. Esimesel 5–11 tunnil peale lapse sündi ilmneb (olenevalt Rh või ABO konfliktist), 1. elutunnil alla 140 g/l, bilirubiini sisaldus veres nabanöörist ületab 60 µmol/l, maks ja põrn on suurenenud.
    • Raske: haiguse ödeemne vorm, kernicteruse sümptomid, hingamis- ja südamefunktsiooni häired.


    Sümptomid

    Kliinilised sümptomid varieeruvad sõltuvalt ühest või teisest patoloogia vormist: ödeemiline, aneemiline või ikteriline.

    Turse

    Turseline vorm, mida sarnaselt nimetatakse hüdrops fetaliks, on kõige haruldasem ja on haiguse raskusastmelt parem kui kõik teised. Siin on selle märgid ja sümptomid:

    • Arengu algus on emakasisene;
    • Suur raseduse katkemise tõenäosus raseduse esimesel trimestril;
    • Harvem hilisem loote surm või sünd raskendatud asendis koos sellele vormile iseloomuliku turse, hemoglobiini ja punaste vereliblede sügava puudulikkusega vereringes, hapnikunälga ja südamepuudulikkusega;
    • Intensiivne, peaaegu vahajas, beebi naha kahvatus;
    • Terav lihaste tugevdamine, refleksi pärssimine;
    • Suurenenud maksa ja põrna tõttu suur kõht;
    • Ulatuslik kudede turse.

    Aneemiline

    Aneemiline vorm on võimalikult leebe. Selle sümptomid:

    • Võib ära tunda lähiajal (kuni neli kuni viis päeva) pärast lapse sündi;
    • Järk-järgult areneb aneemia, nahk ja limaskestad muutuvad kahvatuks, kõht suureneb;
    • Üldiselt ei mõjuta see oluliselt lapse heaolu.

    Kollatõbi

    Ikteriline vorm on kõige levinum. Selle sümptomid:

    • Kuded omandavad väljendunud kollase varjundi bilirubiini pigmendi ja selle derivaatide hüperakumulatsiooni tõttu vereringes;
    • Värvipigmendi ja punaste vereliblede puudus vere mahuühiku kohta;
    • Põrna ja maksa suuruse märkimisväärne suurenemine.

    Kollatõbi tekib varsti pärast lapse sündi, mõnikord 24 tunni jooksul. See edeneb aja jooksul.

    Beebi nahk ja limaskestad muutuvad kollaseks, isegi oranžiks. Haiguse raskusaste sõltub sellest, kui varakult see ilmneb. Mida rohkem bilirubiini verre koguneb, seda loidus ja uimasem laps areneb. Esineb reflekside allasurumine ja lihastoonuse langus.

    3–4 päeval muutub toksilise bilirubiini kontsentratsioon kriitiliseks - üle 300 mikromooli liitri kohta.

    Kollatõbi omandab tuumavormi, kui on kahjustatud aju subkortikaalsed tuumad. Seda võib mõista kaela kanguse ja opistotonuse, "loojuva päikese" sümptomi, kõrge ajukarje järgi. Nädala lõpuks muutub nahk rohekaks, väljaheide muutub värvituks ja otsese bilirubiini tase tõuseb.

    Diagnostika

    Ema ja loote immuunsüsteemi vahelise konflikti sünnieelne diagnoos on vajalik. Riskirühma kuuluvad naised, kellel on raseduse katkemine, surnult sündinud või esimesel päeval kollatõbi surnud lapsed, kui emadele tehti vereülekanne ilma Rh-tegurit arvestamata.

    • On vaja kindlaks määrata lapse vanemate Rh ja ABO rühm. Negatiivse Rh-ga ema ja positiivse Rh-ga loode on ohus. Tulevaste laste Rh-teguri ennustamiseks kontrollitakse isa genotüüpi. Ohtlikus olukorras on ka I veregrupiga naised.
    • Kui naine on Rh-negatiivne, kontrollitakse Rh-vastaste antikehade tiitri dünaamikat raseduse ajal vähemalt kolm korda.
    • Lootevett kogutakse ohu korral 34. nädalal.
    • Platsenta ja polühüdramnioni paksenemise kontrollimiseks on vajalik ultraheliuuring.

    Sünnitusjärgset diagnostikat tehakse ka sünnituse ajal ja vahetult pärast seda kliiniliselt ilmnenud sümptomite ning haiguse laboratoorsete näitajate põhjal. Plaanis on konsultatsioon laste hematoloogiga, kes patoloogia tuvastamisel jälgib ravi.

    Ravi

    Haiguse raskete vormide korral on ravi järgmine:

    • Vereülekanne tehakse asendusega (eraldub “halb” veri ja kantakse üle doonoriveri);
    • Hemosorptsioon viiakse läbi - veri või vaigud, mis on võimelised absorbeerima mürgiseid aineid, juhitakse läbi;
    • Võetakse teatud kogus verd ja sellest eemaldatakse mürgiseid komponente sisaldav plasma.

    Vahetusülekanne aitab eemaldada lapse verest kaudset bilirubiini ja kahjulikke antikehi ning suurendada punaste vereliblede arvu.

    • Lugege kindlasti:

    Sellise vereülekande tegemiseks kasutatakse negatiivse Rh-ga verd ja sama ABO-rühma kui lapsel. Nüüd püütakse mitte üle kanda täisverd, et mitte vähendada HIV-i või hepatiidi edasikandumise ohtu, vaid kasutada Rh-negatiivsete punaste vereliblede või plasma massi, olenevalt ABO rühmast.

    Kui haigus on kerge või tehti kirurgilist ravi, toimige järgmiselt.

    • Glükoosi ja valgupõhised ravimid infundeeritakse intravenoosselt;
    • Mikrosomaalsete maksaensüümide indutseerijad on ette nähtud;
    • Vitamiinid C, E, rühm B, kokarboksülaas, mis parandavad maksa tööd ja normaliseerivad ainevahetusprotsesse.

    Kui täheldatakse sapi sündroomi paksenemist, määratakse kolereetilised ravimid sisemiselt. Kui aneemia on raske, tehakse punaste vereliblede ülekanne. Samal ajal on ette nähtud fototeraapia, see tähendab, et lapse keha kiiritatakse valge või sinise valgusega luminofoorlambiga. Nahas leiduv kaudne bilirubiin oksüdeerub, moodustades vees lahustuvad komponendid, mis erituvad loomulikult.


    Tüsistused ja tagajärjed

    Kui haigus on raske, võivad tüsistused hoolimata ravist olla kõige pettumust valmistavad:

    • Loode võib surra raseduse ajal või esimesel nädalal pärast sündi;
    • Laps võib muutuda puudega, sealhulgas tserebraalparalüüsiks;
    • Võib täielikult kaotada kuulmise või jääda pimedaks;
    • Võib esineda psühhomotoorseid häireid;
    • Võib areneda sapi stagnatsiooni tõttu;
    • Sageli täheldatakse vaimseid häireid.

    Beebi punaliblede omadused võivad erineda ema omadustest. Kui platsenta laseb sellistel punastel verelibledel läbi minna, muutuvad need võõrantigeenideks ja vastuseks on ema keha antikehade tootmine. Antikehade tungimine lootesse võib põhjustada:

    • hemolüüs (punaste vereliblede lagunemine);
    • Äärmiselt ohtlik kollatõbi.

    Ärahoidmine

    Hemolüütilise haiguse ennetamine jaguneb spetsiifiliseks ja mittespetsiifiliseks:

    • Mittespetsiifilise profülaktika eesmärgil tehakse vereülekanne, võttes arvesse rühma ja Rh-tegurit ning rasedust säilitatakse;
    • Spetsiifilise profülaktika eesmärgil manustatakse anti-D immunoglobuliini esimesel või teisel päeval vahetult pärast sünnitust (kui ema ja lapse vahel on Rh-konflikt) või aborti.

    Kui antikehade kontsentratsioon veres raseduse ajal suureneb, kasutatakse järgmist:

    • Hemosorptsioon;
    • 3-4 korda emakasisene asendusvereülekanne 27. nädalal, kasutades pestud O(I) rühma O(I) Rh-negatiivseid punaseid vereliblesid ja sellele järgnev sünnitus alates 29. rasedusnädalast.

    Loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus on ohtlik haigus, mida saab ja tuleb õigeaegselt ennetada ka raseduse varajases staadiumis ning mida spetsialistid jälgivad.

    Loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus

    Haigus, mis on põhjustatud ema ja loote vere kokkusobimatusest erinevate vastsündinu veres esinevate (isalt päritud) antigeenide suhtes, mis puuduvad ema veres.

    Kõige sagedamini areneb see siis, kui ema ja loote veri ei ühildu Rh-antigeeniga (1 juhtum 200-250 sünni kohta). Reesuskehasid on Wieneri järgi mitut tüüpi - Rh0, Rh", Rh". Vastavalt Fischer-Reissi ettepanekule hakati Rh-antigeeni tüüpe tähistama vastavalt tähtedega D, E ja C. Tavaliselt tekib Rh-konflikt koos sobimatusega Rh0, st (D) antigeeni ja harvemini muude antigeenide puhul. tüübid. Hemolüütilise haiguse põhjuseks võib olla ka kokkusobimatus ABO süsteemi antigeenidega.

    Rh + verega loote raseduse ajal moodustuvad Rh-vastased antikehad 3-5% Rh-negatiivse verega naistel.

    Esimese raseduse ajal sünnib reesuskonfliktiga lapsi harvem, sagedamini teisel või kolmandal. Kui ABO ei sobi, võib haigus areneda esimese raseduse ajal.

    Vastsündinute hemolüütiline haigus võib avalduda järgmistel viisidel:

    1. laps sureb emakasisese arengu käigus (20-30 nädalal);

    2. sündinud universaalse tursega;

    3. varakult algava raske kollatõve näol või

    4. raske aneemia.

    Muutused loote kehas HMB ajal

    Hüperbilirubineemia ei avalda loote seisundile erilist mõju, sest ema maksa ülesanne on neutraliseerida tekkivat bilirubiini. Hüperbilirubineemia on vastsündinule ohtlik.

    Mittemolüütilise haigusega lootel ilmneb vesitõbi koos kõhupuhitusega, nahaalune turse, aneemia koos ebaküpsete punaste vereliblede ülekaaluga, astsiit, maksa ja põrna suurenemine, laienenud südameõõnsused, hüdrotorakmus, paljusus kopsudes, erütropoeesia. neerud ja polütsüteemia luuüdis. Platsenta on turse, laienenud, sageli kuni 50% loote suurusest, värvuselt kollane loote neerude poolt eritatavate pigmentide tõttu.

    Hemolüütiline haigus areneb sageli vastsündinul– sünnituse käigus satuvad ema antikehad vereringesse enne nabanööri ristumise algust.

    Pärast sündi koguneb vastsündinu kudedesse toksiline kaudne aine. Närvisüsteemi rakkudes on rakkude hingamise protsessid häiritud.

    Antikehade tungimiseks läbi platsenta on võimalikud järgmised võimalused:

    1. raseduse ajal, mis viib HDN kaasasündinud vormideni

    2. sünnituse ajal, mis viib sünnitusjärgse ikterilise vormi tekkeni;

    GMB diagnoosimiseks vastsündinul tehakse vahetult pärast sündi testid, et määrata lapse veregrupp, Rh-faktor, hemoglobiin, bilirubiinisisaldus ja punaste vereliblede arv. Tavaliselt on hemoglobiin 38,4 g/l, bilirubiin 11,97-47,88 μmol/l, punased verelibled 6,0 ​​10|2/l

    Vastsündinu hemolüütilise haiguse vormid

    Hemolüütiline aneemia- lihtsaim vorm. Vastsündinu hemoglobiinitase väheneb, nagu ka punaste vereliblede arv. Nahk on kahvatu, maks ja põrn veidi suurenenud. Hemoglobiini ja bilirubiini sisaldus on normi alumisel piiril. GMB aneemiline vorm ilmneb väikese koguse Rh-antikehade mõju tõttu täisealisele või peaaegu täisealisele lootele. Loote isoimmuniseerimine toimub sagedamini sünnituse ajal. Kerge vigastuse peamine sümptom on aneemia.

    Hemolüütiline aneemia kombinatsioonis ikterusega– esineb sagedamini ja seda iseloomustatakse kui haiguse raskemat vormi.Iseloomustab hüper- või normokroomne aneemia, kollatõbi ja hepatosplenomegaalia. Amniootiline vedelik on kollatõbi, nagu ka vernix, nabanöör, membraanid ja nabanöör. Kaudse bilirubiini sisaldus on 10-20 µmol/l üle normi ülemise piiri. Vastsündinu seisund on tõsine ja süveneb. Kui bilirubiini tõus tunnis on 5-10 korda, siis tekib kernicterus, mis viitab kesknärvisüsteemi kahjustusele. Sellistel juhtudel võib tekkida pimedus, kurtus ja vaimne puue. Hemoglobiinisisaldus on alla normi. Ikteriline vorm tekib siis, kui antikehad toimivad küpsele lootele lühiajaliselt. Sageli kaasnevad nakkuslikud tüsistused - kopsupõletik, respiratoorse distressi sündroom, omfaliit. Pärast 7 elupäeva lakkab loote verre sattunud antikehade patogeenne toime.

    Hemolüütiline aneemia kombinatsioonis kollatõve ja vesitõvega- haiguse kõige raskem vorm. Vastsündinu sünnib surnult või sureb varases neonataalses perioodis. Haiguse sümptomid on: aneemia, kollatõbi ja üldine turse (astsiit, anasarca), raske splenomegaalia. Võib tekkida hemorraagiline sündroom. Ema antikehade tungimine läbi platsenta ei toimu alati, loote kahjustuse raskusaste ei vasta alati Rh-antikehade tiitrile (kontsentratsioonile) raseda naise veres.

    Loote GMB ravi

    Emakasisene vereülekanne tehakse ultraheli kontrolli all pärast 18. rasedusnädalat. Emakasisene vereülekanne annab võimaluse rasestuda.

    Sõltuvalt kasutatavast tehnikast jaguneb vereülekanne järgmisteks osadeks:

    Intraabdominaalne– läbi viidud kuni 22 rasedusnädalani,või kui intravaskulaarne transfusioon ei ole võimalik. Läbistatakse kõhuõõs, emaka sein ja loote kõhuõõs. Manustatakse üherühmalisi ja Rh-negatiivseid punaseid vereliblesid. Pärast lümfisüsteemi imendumist jõuab see loote veresoonte süsteemi. Samuti võtavad nad proove veregrupi, Rh-faktori, loote karüotüübi ja hemoglobiini määramiseks.

    Intravaskulaarne- tehakse kordotsentees. Nabaväädi veen augustatakse platsenta sissepääsu juurest, analüüsideks kogutakse verd (määratakse loote hematokriitiline arv), manustatakse punaseid vereliblesid ning uuesti kogutakse verd analüüsideks ja läbiviidud ravi hindamiseks. Komponendid kantakse üle otse loote verre, mis päästab soodsa tulemuse korral tema elu.

    L Vastsündinu hemolüütilise haiguse ravi

    Järgmised meetodid on kõige tõhusamad:


    1. vahetusülekanne vastsündinule, mille tulemusena erituvad Rh-antikehad ja bilirubiin. Antikehade tiitri tõus emal raseduse ajal 1:16-ni või kõrgemale peaks teavitama neonatoloogi GMB-st vastsündinul. Kõige ebasoodsam on see, kui antikehad vähenevad enne sündi, mis näitab, et need on lootele üle kandunud. Hemolüütilise haiguse rasket vormi võib eeldada naha ikterilise värvimuutuse, juustulaadse määrdeaine, platsenta, amnionivedeliku, loote maksa turse ja suurenemise korral.

    Bilirubiini entsefalopaatia riskifaktorid on järgmised:

    o vastsündinu väike kaal – alla 1500 g.

    o Madal üldvalgusisaldus alla 50 g/l - - hüpoproteineemia

    o Madal glükoosisisaldus – alla 2,2 mmol/l – hüpoglükeemia

    o Madal hemoglobiinisisaldus – alla 140 g/l – aneemia

    o Loote emakasisene infektsioon, kollatõve ilmnemine esimesel päeval

    Vahetusvereülekande näidustused:

    o kollatõve ilmnemine vahetult pärast sündi või esimestel elutundidel;

    o bilirubiini kiire tunnipõhine tõus esimestel elutundidel 6,8 mmol/l

    o hemoglobiini tase alla 30 g/l.

    Asendusvereülekandeks kasutatakse ühe rühma või 0(1) rühma Rh-negatiivseid punaseid vereliblesid ja plasmat [ühe rühma ehk AB(IV)].

    Konflikti korral AB0 süsteemi järgi peab punaste vereliblede mass olema 0(1) rühma, suspendeeritud AB(IV) rühma plasmas. Haruldaste tegurite tõttu vere kokkusobimatuse korral viiakse läbi doonorite individuaalne valik.

    Vastsündinult eemaldatakse 40-50 ml verd ja süstitakse sama palju punaseid vereliblesid. Asendusülekannete kordamisel vähendatakse annust 2 korda. Punaste vereliblede kogumaht on 70 ml 1 kg lapse kehakaalu kohta.

    Vahetusvereülekanne on efektiivne toksiliste hemolüüsiproduktide, kaudse bilirubiini, antikehade ja alaoksüdeerunud ainevahetusproduktide eemaldamiseks vastsündinu kehast. Võimalikud tüsistused: südamepuudulikkus, õhuemboolia, infektsioon, aneemia, hemorraagiline sündroom.

    2. Fototeraapia- vastsündinu kiiritamine luminofoorlambi abil Fototeraapia soodustab vaba bilirubiini muutumist nahas ja kapillaarides mittetoksilisteks metaboliitideks (biliverdiiniks), mis erituvad loote uriini ja sapiga. Sel juhul kaotavad albumiinid bilirubiini sidumise võime. Valgus tungib vastsündinu nahka 2 cm sügavusele.

    Fototeraapia näidustused:

    o konjugatsiooni kollatõbi (täisaegsetel vastsündinutel) kaudse bilirubiiniga seerumis kuni 170-188 µmol/l

    o vastsündinu hemolüütiline haigus Rh-faktori ja rühma sobimatuse tõttu;

    o seisund pärast verevahetust hemolüütilise haiguse raske vormi korral;

    o ennetamine vastsündinutel, kellel on risk hüperbilirubineemia tekkeks (perinataalne hüpoksia, ebaküpsed ja enneaegsed vastsündinud, termoregulatsiooni häired).

    Vastsündinutel võivad tekkida toksilised mõjud – erüteem, dispensatsioon, põletused, hüpohüdratsioon. Peatub, kui otsese bilirubiini väärtused ületavad 85 µmol/l.

    3. Ravi intravenoossete immunoglobuliinidega. Immunoglobuliinid suurtes annustes blokeerivad Fc retseptoreid, mis osalevad tsütotoksilise antigeeni-antikeha reaktsioonis ja vähendavad seeläbi hüperbilirubineemiat.

    Vastsündinutele manustatakse intravenoosselt ImBio-immunoglobuliine annuses 800 mg/kg päevas 3 päeva jooksul. Kombineeritud fototeraapiaga.

    TOVastsündinu HMB kompleksravi- asendusvereülekanne, fototeraapia ja immunoglobuliini intravenoosne manustamine - vähendab patoloogia sagedust ja raskust, parandab laste arenguprognoosi.

    Arvatakse, et pärast esimest rasedust Rh-positiivse lootega esineb sensibiliseerimist 10% Rh-negatiivsetest naistest. Iga järgneva rasedusega immuniseeritakse 10% Rh-positiivse lootega.

    1000 sünnitajast on 170-l Rh-negatiivne veri. Neist 100 naist saavad Rh-positiivse lapse.

    Rh-sensibiliseerimise spetsiifilise ennetamise meetodi range rakendamisega saab Rh-konflikti raseduse probleemi praktiliselt lahendada.

    Hoolitse enda eest!