Kuidas parandada ajufunktsiooni skisofreenia korral. Psühhoaktiivsed ained ja skisofreenia

Katsed leida skisofreenia tekke ja arengu põhjuste bioloogilist olemust on vanad ja pärinevad peaaegu ajast, mil haigust kirjeldati selle peamiste sündroomide ja sümptomite kompleksina. Uuriti verd, ajuseisundit, aga ka ainevahetust erinevate nurkade alt. Selget ja ühemõttelist vastust pole aga veel keegi suutnud anda. Seetõttu puuduvad laboratoorsed meetodid, mis võiksid diagnoosimisel aidata. Vajadusel MRI skisofreenia korral, et välistada kahtlusi häire orgaanilises olemuses. Näiteks kui leitakse kasvaja või mõned ilmsed kõrvalekalded ajupiirkondades, on diagnoos erinev. See on kas orgaaniline luululine häire või sarnane skisofreeniataoline häire, mis ei ole skisofreenia.

Mõnikord kasutatakse skisofreenia bioloogilise põhjuse määramiseks EEG-d või MRI-d.

Tõsi, nauding on kallis. Kuid juba tõsiasi, et somaatilised häired jäävad mõnikord pikka aega märkamatuks, lisab juba niigi keerulisele raviprotsessile keerukust. Võimalik, et mõnel tavapärase skeemi järgi ravi saavatel patsientidel on ka orgaanilisi häireid, mis jäävad märkamatuks. See sisendab umbusku ka väidetele, et juba surnud patsientide ajuanalüüs näitas millegi somaatilise olemasolu. Esiteks surid paljud surnud patsiendid, kelle aju analüüsiti, kõrges eas ja muutused võivad olla tavapärase vanusega seotud. Teiseks, kui midagi leitakse, siis on õigustatud ka küsimus, kas skisofreeniat üldse oli. Võib-olla oli see orgaanilist laadi skisofreenialaadne häire?

Kui unustada aju füsioloogia, siis pole skisofreenia diagnoosimine ja diagnoosi põhjendamine nii keeruline. Füsioloogilised uuringud ei saa selles küsimuses erilist rolli mängida, sest me kuuleme patsiendi kõnet ja näeme tema käitumist. Aju visualiseerimine selles aspektis on lähemal psühhoosi enda etioloogia uurimisele, kuid see ei tekita konkreetsel patsiendil külma ega kuuma tunnet.

Ausad eksperdid kirjutavad oma veebisaitidel, et nad on teinud patsientidele MRT-d rohkem kui üks kord, kuid isegi küsimuse püstitamine, kas MRT näitab skisofreeniat, on ebaseaduslik. Neuropildis ei ole teada ilmseid skisofreenia tunnuseid. Paljud teadlased märkisid halli aine kadu, mida täheldatakse patsientidel teatud ajuosades ja vatsakeste suurenemist. Kuid selle pildi visualiseerimine pole mingi konkreetne leid.

Tegelikult ei näita MRI ilmseid skisofreenia tunnuseid.

Veidi uudishimulikumad on skisofreenia EEG andmed. Diagnoos ei aita tõenäoliselt, kuid midagi tasub tähelepanu pöörata. Rahuliku ärkveloleku seisundis olevate patsientide EEG on oma parameetrite poolest sarnane mitte ainult avatud silmadega ja aktiivsuse seisundis tervete inimeste seisundiga, vaid ka paradoksaalse unega. See on järjekordne kinnitus autori algsele hüpoteesile, et skisofreeniat tuleks käsitleda kui omamoodi ärkveloleku unenägu. Ja asi pole siin mitte ainult hallutsinatsioonides või oneiroidses seisundis, vaid ka mõtlemise iseärasustes, mis vastavad mõtlemisele teatud tüüpi une või teatud faaside ajal.

Veel on mõned muudatused

Kõike eelnevat ei saa pidada väiteks, et patsiendi aju on täielikult kooskõlas terve inimese ajuga. Teadlased on leidnud skisofreenia korral ajus püsivaid muutusi. Need kuuluvad peamiselt limbilise süsteemi ja ganglionide esiosadesse. Nende olemasolu tõttu algab glia suurenenud kasv. Lisaks kirjutavad nad kortikaalsete neuronite arvu vähenemisest ja vasaku oimusagara mahu vähenemisest. Kõik tänapäevaste seadmete abil tuvastatud muutused võimaldavad järeldada, et poolkerade spetsifikatsioonis on rikkumine. See ei andnud selgeid järeldusi selle kohta, mida teha, kuid on selge, et patsientidel on poolkeradevaheline teabevahetus häiritud, mis viib selle vale töötlemiseni.

Esimesed katsed teha sellest mõned piisavad kliinilised järeldused on juba olemas. Viimane saavutus oli uut tüüpi ravimite kasutuselevõtt, mis kuuluvad neurometaboolsete ainete rühma. Järelikult on tekkinud uus teraapialiik, mis on juba tunnustatud teadusliku, meditsiinilise suunana, kuid alles teeb oma arengu esimesi samme. Narkootikumid ise on tuntud juba 70ndatest. Kuid skisofreenia ravis hakati neid kasutama üsna hiljuti.

Skisofreenia püsivad muutused on seotud eesmise limbilise süsteemi ja ganglionidega

Kaks olulist punkti

Tasub märkida kahte olulist asja.

  1. Enamik väiteid, mille kohaselt MRT-uuringud näitavad ühemõtteliselt skisofreeniat, on esitatud põhimõttel "Briti teadlased on avastanud". Nad pole lihtsalt midagi avastanud ja homme avastavad nad, et võilillede leotis päästab kõigist psühhoosidest. Sellele tuleks lisada tavapärane kallite uurimismeetodite reklaam. Nii et ärge kõike uskuge.
  2. Ükskõik milliseid muutusi analüüsitakse, nõustuvad paljud teadlased, et skisofreenia aju kipub ise normaliseeruma. Mõned teevad isegi järeldusi, et neuroleptikumid segavad seda tõsiselt ja väga tõsiselt. Me ei kiirusta nm-ga, kuid märgime põhimõttelist võimalust üliväikeste annustega hakkama saada. Seda on tõestanud Soteria eksperimendi praktika, kus patsiendid paigutatakse spetsiaalsetesse kliinikutesse ja nende eest hoolitsevad ebaprofessionaalsed töötajad. Antipsühhootikume kasutatakse ainult siis, kui patsient on väga haige. Samal ajal osutus stabiilsete remissioonide tase piisavalt kõrgeks, et öelda, et see on võimalik.

Antipsühhootikumide annuse vähendamine on palju loogilisem kui skisofreenia diagnoosimine MRI abil

Skisofreenia on vaimne haigus, mis on seotud emotsionaalsete reaktsioonide ja mõtteprotsesside lagunemisega. Selle haiguse sümptomiteks on luulud, hallutsinatsioonid, mõtlemise häire, mis on tingitud sotsiaalsest düsfunktsioonist.

Kas MRI võib näidata skisofreeniat?

Viimaste andmete kohaselt on selle patoloogia arengu põhjused kaks tegurit, millest üks on eelsoodumus:

  1. ajuveresoonkonna anomaaliad: sisemise unearteri eesmine ja tagumine trifurkatsioon, aju sidearteri anomaalia
  2. aju halli ja valge aine anomaaliad. Sagedamini seisneb patoloogia lokaalses atroofias (aju osa).
  3. venoossete siinuste patoloogia.
  4. patoloogiline aktiivsus aju esi- ja oimusagaras.

Teine tegur on kindlasti oluline, nii-öelda käivitav tegur skisofreenia tekkeks - see on vaimne trauma, olenemata sellest, millises vanuses see esmakordselt tekkis, kuid lapsepõlv on vaimsele traumale vastuvõtlikum.

MRI kui meetod, mis on tundlik esimese rühma skisofreenia arengutegurite suhtes.

Aju vaskulaarse kihi anomaaliaid paljastab suurepäraselt selline MRI tehnika - angiograafia. Veresoonkonna anomaalia esineb kolmandikul skisofreeniahaigetest. Sellise patoloogia nagu parema või vasaku sisemise unearteri trifurkatsioon (sisemise unearteri kolmekordne ja tavaliselt kahekordistumine) tekib teatud ajupiirkonna isheemia, mis on võimas eelsoodumus.

Allpool on näited skisofreeniaga patsientide neuropiltidest, kasutades MRI tehnoloogiaid.

Skisofreeniaga patsient. Tehti MRI - patsiendi angiograafia tuvastas ajuveresoonte trifurkatsiooni. Üks sagedasi ajuanomaaliaid, mille tüsistus on skisofreenia.

See fMRI (funktsionaalne MRI) pilt võrdleb ajutegevust normaalsel patsiendil skisofreeniaga patsiendiga, kellel on ka arteriaalne trifurkatsioon.

MRI skisofreenia jaoks

2001. aastal tuvastas California ülikooli teadlaste rühm usaldusväärselt tõenduspõhiseid MRI tunnuseid skisofreeniahaigetel, kasutades ainult klassikalisi T1 ja T2 järjestusi.

Need märgid hõlmavad

  1. aju valgeaine struktuuri rikkumised. Esmakordselt skisofreeniadiagnoosiga patsientidel esines patoloogiat sagedamini oimusagarates, samuti avastati patoloogilisi koldeid otsmikusagarates, kuid seda lokalisatsiooni esineb sagedamini vanematel patsientidel, kes läbivad korduva MRT uuringu.
  2. Skisofreeniahaigetel on ajuvatsakese maht suurem.

Kui teine ​​skisofreenia tunnus on lihtsalt usaldusväärne märk, mida just radioloog peaks alati meeles pidama, siis teine ​​märk pani teadlased püstitama hüpoteesi aju töö kohta skisofreenia korral. Pärast sellise meetodi nagu fMRI (funktsionaalne MRI) tulekut sai see hüpotees kinnitust. Tõepoolest, diagnostika spetsialistid varajase skisofreeniaga patsiendi uurimisel (joonis allpool) näitavad signaali suurenemist otsmikusagaras ja hilist oimusagaras (joonis allpool).

Hilise skisofreeniaga patsiendil on laineline kulg. Teostatud fMRI, mille järgi suurenenud aktiivsus oimusagaras.

Varase skisofreeniaga patsient

MRI - eesmise ja kuklasagara suurenenud aktiivsus.

Aju MRI skisofreenia korral

Selles klassikalises MRI-s on skisofreeniaga patsient ja normaalne patsient vasakul samal pea kõrgusel. Erinevus on ilmne: nool näitab külgvatsakeste laienemist, mis on tüüpiline MRT märk skisofreeniahaigetel, millest me varem kirjutasime.

Paljud psühhiaatrid ei mõista täielikult MRI meetodi põhimõtet, selle võimalusi, eriti fMRI ja sellist meetodit nagu DTI, seetõttu jäetakse need sageli tähelepanuta. Kaks viimast MRI meetodit võimaldavad tuvastada muutusi, mis toimuvad ajurakkudes raku tasandil. Klassikalised MRT-protokollid sobivad hästi selliste skisofreenia patoloogiliste muutuste visualiseerimiseks kui aju substantsi muutus, vatsakese suuruse määramine, et välistada sellised haigused, mis võivad simuleerida skisofreeniat. Näiteks muutusid kardinaalselt inimese teadvus ja psüühika, psühhiaatrid diagnoosisid kliiniliselt skisofreenia ning patsiendil osutus Alzheimeri tõbi, mida polnud MRT-uuringuga raske tuvastada. Teine juhtum, mis diagnoosi välistas, oli see, et mehel olid kuulmishallutsinatsioonid, skisofreenia kahtlus. Magnetresonantstomograafia tuvastas akustilise närvi schwannoomi, mis on kasvaja. Seetõttu on tõenduspõhise meditsiini seisukohalt täiendav diagnostika õige diagnoosi vajalik aspekt.

Sellel pildil on Alzheimeri tõvega patsient. Algselt kahtlustati skisofreeniat. MRI-l: aju mahu vähenemine, T2 järjestuses visualiseeritakse hüperintensiivne piirkond, mis näitab meile kroonilisi isheemilisi muutusi ajus.

MRI näitab skisofreeniat

Asjaolu, et MRI on skisofreenia diagnoosimisel tõhus, on teadlased juba ammu tõestanud. Erlangeni (Saksamaa) Friedrich Alexanderi ülikooli teadlased 2008. aastal tõestasid, et MRI suudab eristada (eristada) haigusi, mis on sümptomitelt sarnased skisofreeniaga. Selle uuringu põhjal kirjeldatakse ka usaldusväärseid skisofreenia tunnuseid MRI-s:

  1. Vaskulaarsed muutused on arterite, venoossete siinuste kaasasündinud anomaaliad, ajuveresoonte anerismid. Tänu verevoolu ümberjaotumisele ajus on teised paremini verega varustatud, seega on see MRT-l tehtud märk ka üks skisofreenia arengut käivitavaid tegureid.
  2. Hüdrosefaalia tunnused - külgmiste vatsakeste laienemine, kolmanda vatsakese suuruse suurenemine, subarahnoidaalse ruumi laienemine. Külgvatsakeste sarvede laienemine
  3. Aju valgeaine kahjustus. Sagedamini on see aju valgeaine atroofia.
  4. Krooniline ajuisheemia, mis sageli tekib aju veresoonte muutuste tagajärjel.
  5. Aju anomaalia (arenguanomaalia). Anomaalia lokaliseerub ajutüves, väikeajus, hüpofüüsis, mis põhjustab nende ajuosade funktsionaalset kahjustust. Rathke taskutsüst, Werge tsüst.

See teave aitab radioloogi tema töös, mistõttu võib kindlalt väita, et radioloog pöörab ühele neist tunnustest tähelepanu ja teeb diagnoosi kohta õiged järeldused.

Skisofreeniaga patsiendil diagnoositi sage kaasnev haigus (kaasnev haigus) Rathke kotitsüst.

Kas MRI näitab skisofreeniat?

Skisofreenia korral toimub ajus verevoolu ümberjaotumine, mis klassikaliste MRI järjestuste skaneerimisel ei ole alati märgatav. Kui kasutada fMRI-d (funktsionaalne MRI), muutub patoloogiliste koldete diagnoosimine ajus lihtsamaks. Skisofreenia ei näita alati koheselt selliseid märke nagu atroofia, veresoonte anomaaliad jne. fMRI võimaldab kahtlustada skisofreeniat normaalsel inimesel ilma patoloogiliste sümptomiteta hallutsinatsioonide ja psüühikahäirete näol. Skisofreenia korral on teatud ajupiirkonnad erutuse suhtes vastuvõtlikumad. See on tõestatud, kuna ebanormaalsed ajupiirkonnad vabastavad rohkem dopamiini. Mõned teadlased viitavad sellele, et tegemist on kaasasündinud patoloogiaga, mis pärast vaimse traumaga kokkupuudet lõpuks tunda annab.

Seda veel kliiniliselt tervet noormeest uuriti MRT jaoks

Tuli peavaludega. Paljud märkisid, et tal oli keerdkäik, kuid nad ei saanud tema kohta midagi halba öelda. Klassikaline MRI ei näidanud selle patsiendi ajus olulisi muutusi. FMRI puhul on otsmikusagara patoloogiline aktiivsus tõend varajasest skisofreeniast.

Noormees ei uskunud seda diagnoosi 8 aasta pärast, pöördus uuesti, kuid raskemate sümptomitega. Klassikaliste protokollide MRI-l olid juba muutused aju valgeaine atroofia kujul. See patsient võib olla patsientidele halb eeskuju, kuid selle patsiendi varajane ravi oleks võinud tema elukvaliteeti parandada.

Skisofreenia aju MRI-l

MRI tuleks teha mitte ainult skisofreeniakahtlusega patsientidel muutuste varajaseks diagnoosimiseks, vaid ka patsientidele, kellel on selle haiguse pikaajaline ajalugu ravi võimalikuks korrigeerimiseks. Patsientide MRI sagedane märk on aju aine atroofia. Mõned teadlased usuvad, et seda protsessi ei seostata ainult patoloogia levikuga, vaid ka ravimite tarvitamisega, mistõttu peaks sellest huvi tundma ka raviv psühhiaater. Aju atroofiat on lihtne visualiseerida samamoodi nagu ajuvatsakeste laienemist, mistõttu ei ole vaja keerulisi MRI protokolle, mis suudavad hinnata närvirakkude interaktsiooni (fMRI või DTI MRI). Aju progresseeruv atroofia halvendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti, seetõttu on soovitav MRI-seire teostamine iga 6 kuu tagant.

Esitatakse absoluutsed (monosügootsed) kaksikud. Paremal on skisofreeniaga patsient ja vasakul on norm. MRI viidi läbi samal ajutasandil. Patsiendil on märgatavalt suurenenud signaal medullast, vatsakeste laienemine, medulla atroofia.

Patsiendil on psühhoos – skisofreenia – maniakaalne kulg. Aju MRI. Avastati aju arahnoidsed tsüstid.

Ameerika autorite raamat toob välja kaasaegsed ideed aju töö kohta. Käsitletakse närvisüsteemi ehituse ja talitluse küsimusi; homöostaasi probleem; emotsioonid, mälu, mõtlemine; poolkerade spetsialiseerumine ja inimese "mina"; psühhooside bioloogilised alused; vanusega seotud muutused ajutegevuses.

Bioloogia, meditsiini ja psühholoogia üliõpilastele, keskkooliõpilastele ja kõigile, kes on huvitatud aju- ja käitumisteadusest.

Teine surmajärgsete uuringute tulemusena saadud andmete rühm kinnitab samuti ideed, et dopamiinergiliste sünapside mõningate häirete korral on viimaste funktsioon liigselt tõhustatud (vt joonis 181). Lahkamise andmetel on skisofreeniahaigetel selle ainega rikaste ajupiirkondade dopamiini hulk veidi suurenenud. Samades tsoonides täheldati muutusi, mis näitavad, et koos dopamiini sisalduse suurenemisega suurenes ebapiisavalt ka tundlikkus selle aine suhtes. Need muutused võivad osaliselt olla tingitud antipsühhootikumide kroonilisest kasutamisest, kuid isegi seda asjaolu arvesse võttes tunduvad täheldatud nihked muljetavaldavad. Muutused dopamiinisüsteemis on palju märgatavamad patsientidel, kes surid noores eas. Üldiselt on dopamiinivastased antipsühhootikumid I tüüpi skisofreeniaga nooremate inimeste ravimisel kõige tõhusamad.

Kuid nagu kõigil osaliselt vastuvõetavatel hüpoteesidel, on ka sellel oma nõrkused. Mõnes uuringus regulaarselt täheldatud muutusi dopamiinisüsteemis ei leitud paljudes teistes sarnastes uuringutes. Lisaks edastab dopamiin teavet paljudes ajuosades, mistõttu on raske seletada, miks esmased muutused, mis põhjustavad taju-, mõtlemis- ja emotsioonihäireid, ei avaldu ka ilmsemate sensoorsete ja motoorsete häiretena. Kuigi neuroleptikumid parandavad patsiendi seisundit otseselt proportsionaalselt nende dopamiinivastase toimega, annavad häid tulemusi ka teised "atüüpilised" ravimid, mis ei ole dopamiiniga seotud. Lõpuks, paljudel II tüüpi skisofreenia juhtudel ei ole kõik praegu saadaolevad ravimid eriti tõhusad. Paljud ajusüsteemid näivad olevat seotud skisofreenia käitumishäiretega ja tuleb veel näha, kas dopamiini vahendaja süsteem on tegelikult peamine süüdlane.

<<< Назад
Edasi >>>

EEG ehk entsefalograafia võimaldab tuvastada väikseimaid muutusi ajukoore aktiivsuses. See meetod aitab hinnata selliseid aju iseärasusi nagu teabe meeldejätmise ja töötlemise võime. Andmete analüüs viiakse läbi mitmete ajurütmide sünkroniseerimise muutuste tunnuste põhjal. Skisofreenia EEG-d kasutatakse pigem abimeetodina, kuna sarnast aju funktsionaalsuse muutuste spetsiifilisust täheldatakse ka mõne teise haiguse, sealhulgas kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste korral.

Haigena näevad patsiendid olematuid pilte ja erineva vormiga sündmusi.

Vaatamata pikale uurimistööle on skisofreenia endiselt tänapäevase psühhiaatria peamine mõistatus. Fakt on see, et haiguse ilminguid ja kulgu on hästi uuritud, kuid selle arengu põhjused tekitavad endiselt mitmeid küsimusi. Lisaks pole tänapäeval meditsiinil sellele haigusele midagi vastu panna, seega jääb skisofreenia ravimatuks haiguseks, kuigi selle sümptomeid saab ravimitega edukalt peatada.

Mõned faktid psühhopatoloogia kohta:

  • esmakordselt ilmnes vanuses 22-35 aastat;
  • naistel esineb see kergemal kujul, meestel avaldub sageli noorukieas;
  • haigusel on mitu rasket vormi, mõnda neist iseloomustab püsiv progresseerumine;
  • erinev paroksüsmaalne kulg;
  • ravimata viib isiksuse lõhenemiseni.

Haiguse sümptomid on väga mitmekesised ja jagunevad kahte suurde rühma - produktiivsed ja negatiivsed. Produktiivsed sümptomid on haiguse ägenemise tunnused, mille hulka kuuluvad hallutsinatsioonid, luulud, paranoiline sündroom, katatoonilised ilmingud. Hallutsinatsioonid on kuulmis-, visuaalsed, harvem - kombatavad ja haistvad. Enamikul juhtudel kogeb patsient oma peas hääli, mis sunnivad teda midagi vastu tahtmist tegema. Skisofreenia luululine häire väljendub ägeda psühhoosina koos obsessiivsete mõtete ja ideedega. Patsiendile võib tunduda, et teda jälitavad vaenlased või ta peab seisma armee eesotsas. Kuna deliiriumiga kaasnevad hallutsinatsioonid, on inimene täiesti kindel kõige toimuva reaalsuses ja võib agressiivselt reageerida kõrvaliste isikute katsetele tema tegevust segada, hoolimata sellest, kui hullud nad tegelikult on.

Paranoiline sündroom väljendub hirmus tagakiusamise ees ja patsient on kindel, et kogu maailm on tema vastu. Üldiselt võivad paranoilised sümptomid avalduda mitmesugustes vormides, alates kergest rahutusest ja ärevusest kuni obsessiivse veendumuseni, et patsient on suures ohus.

Katatoonilised ilmingud on stuupor, mille käigus patsient külmub mis tahes, isegi kõige ebamugavamas asendis, ei reageeri stiimulitele ega alusta vestlusi. Sellele käitumisele eelneb maania – üldine emotsionaalne erutuvus, sobimatu käitumine, ärevus, korduvad mõttetud liigutused või fraasid.

Vaatamata ägedatele ilmingutele peatatakse produktiivsed sümptomid spetsiaalsete preparaatidega üsna edukalt.

Negatiivsed sümptomid on märgid inimese isiksuse muutumisest. Nende hulka kuuluvad lamenenud afekt, sotsiaalne kohanematus, kalduvus hulkumisele ja kogunemisele, ebapiisavad hobid, üldine depressioon ja enesetapumõtted. Sellised sümptomid viitavad ajukoore aktiivsuse vähenemisele ning võivad põhjustada kognitiivseid häireid ja dementsust. Negatiivsed sümptomid on palju ohtlikumad kui skisofreenia spetsiifilised ilmingud, kuna neid on raskem ravida ja need võivad põhjustada ohtlikke tagajärgi, näiteks enesetappu.

Üldiselt areneb haigus tavaliselt järk-järgult, kulgedes ägenemiste kujul, mille vahel on suhtelise meeleselguse periood. Mõnel juhul aitab pidev ravimite võtmine sümptomeid täielikult kõrvaldada ja saavutada stabiilse remissiooni. Psühhiaatrilises praktikas on palju juhtumeid, kus haigusel oli ainult üks episood ja pärast pikaajalist medikamentoosset ravi ei ilmnenud patsiendil enam skisofreenia tunnuseid kuni elu lõpuni.


Elektroentsefalograafia võimaldab saada vajalikku teavet ajutegevuse muutuste kohta

On tõestatud, et skisofreeniahaigetel on suurenenud dopamiini tootmine, mis põhjustab aju erinevate piirkondade aktiivsuse häireid. Seega näitab EEG skisofreenia korral märgatavat töö intensiivsuse suurenemist ajutüve struktuurides ja muutust kortikaalsete neuronite aktiivsuses. Samal ajal ei piisa sellistest tunnustest diagnoosi selgitamiseks (haiguse kulgemise vorm ja spetsiifilisus), seetõttu kasutatakse EEG-d diagnostilise abimeetodina, peamiselt muude patoloogiate, näiteks epilepsia või orgaanilise aju välistamiseks. kahju.

Täpse pildi saamiseks on vaja uurida aju aktiivsust haiguse ägenemise ajal, kui ilmnevad produktiivsed sümptomid, kuid see on sageli võimatu patsiendi agressiivsuse ja mitmete muude põhjuste tõttu. Samal ajal ei erine skisofreeniahaige aju bioelektriline aktiivsus "valgustuse perioodidel" praktiliselt absoluutselt terve inimese aju eripärast.

Muutused aju bioelektrilises aktiivsuses

Tootlike sümptomitega skisofreenia elektroentsefalograafia näitab järgmisi aju bioelektrilisi häireid:

  • vähendatud alfaindeks;
  • liiga kõrge erinevate rütmide sünkroniseerimine ajukoore ajalises ja otsmikusagaras, peamiselt patoloogia paranoilises vormis;
  • parema ajupoolkera beeta-indeks vähenenud raskete negatiivsete sümptomitega, suurenenud vasaku poolkera raskete produktiivsete sümptomitega;
  • parema ajupoolkera suurenenud aktiivsus koos maniakaalsete luulude sümptomitega, nihkumine vasaku ajupoolkera suunas - raskete depressiivsete sümptomitega.

Huvitav on see, et raskete skisofreenia vormidega patsientide ajutegevus sarnaneb raskeid psühhostimulante ja amfetamiini kasutavatele inimestele iseloomuliku kliinilise pildiga.

Lisaks sellele on selle diagnoosiga sageli otsmikusagara bioelektrilise aktiivsuse nõrgenemine.

Gamma rütmi muutused ja poolkeradevahelised suhted

Gamma rütm on ajutegevuse kõrgeima sagedusega rütm, seetõttu on see funktsionaalsete häirete määramisel juhtiv. See indikaator peegeldab mõnede närviühenduste aktiivsust, mis määravad kognitiivsete protsesside kulgu ja reaktsiooni neurotransmitterite toimele.

Skisofreenia taustal psühhoosi korral täheldatakse järgmisi muutusi:

  • suurenenud rütmijõud prefrontaalses ajukoores;
  • poolkerade vaheliste suhete nõrgenemine;
  • poolkerade aktiivsuse muutus.

Niisiis näitab skisofreenia aju EEG aktiivsuse nihkumist ühe poolkera suunas ja meestele on iseloomulik parema poolkera ja naistele vasaku poolkera patoloogiline aktiivsus. See seletab suuresti haiguse ilmingu spetsiifilisust meestel ja naistel.

Elektrookulograafia ja elektrodermaalne aktiivsus


Protseduur aitab diagnoosida psühhopatoloogia arengut

Skisofreenia elektrookulograafia (EOG) näitab silmamunade liikumise rikkumist - need muutuvad katkendlikuks, “tõmblevad”, tervel inimesel aga liiguvad sujuvalt mööda sinusoidi.

Elektrodermaalse aktiivsuse uurimine määrab emotsionaalse seisundi muutuse vastusena nahaärritusele. Skisofreenia korral väheneb epidermise närvijuhtivus.

Huvitaval kombel peavad mõned eksperdid seda muutust normaalses reaktsioonis haiguse esimeseks ilminguks, mida saab diagnoosida juba varases lapsepõlves.

näolihaste juhtivus

Skisofreenia puhul on vähe näoilmeid ja madal emotsionaalsus. Elektromüograafia (näolihaste juhtivuse uuring) näitab aga lihaste aktiivsuse suurenemist vastusena emotsionaalselt provotseerivatele teguritele, samas kui patsiendi nägu jääb väliselt lämmatuks ja ükskõikseks.

Tulemuste dešifreerimine

Olles uurinud, kas EEG ja teised neurofüsioloogilised uuringud võivad paljastada skisofreenia diagnoosi, selgub, et peamisteks diagnostilisteks kriteeriumiteks jäävad vaimsed testid ja patsiendi käitumise jälgimine. Skisofreenia EEG tulemuste dešifreerimine võimaldab teil saada täielikuma pildi, kuid meetod jääb selle haiguse diagnoosimisel siiski abistavaks, mitte peamiseks.

Samas võimaldab neurofüsioloogiline uuring aju bioelektrilise aktiivsuse praeguste muutuste olemuse järgi mõnikord eeldada haiguse võimalikku arengut inimesel tulevikus.

FOTO Getty Images

«Aju anatoomiat uurides leidsime, et skisofreeniahaiged jagunevad mitmesse rühma (vastavalt häirete iseloomule), igal rühmal on oma sümptomid. See võimaldas meil sellele haigusele uue pilgu heita. Teadsime, et erinevatel skisofreeniahaigetel on sageli väga erinevad sümptomid, ja nüüd mõistame, miks,” ütleb Robert C. Cloninger, MD, psühhoanalüütik ja geneetik, St. Louis Washingtoni ülikooli professor.

Uusimat ajuskaneerimise tehnoloogiat kasutades uurisid teadlased 36 tervet vabatahtlikku ja 47 skisofreeniahaiget. Skisofreenikutel on leitud mitmesuguseid kõrvalekaldeid kollaskehas, närvikiudude põimikus, mis ühendab vasakut ja paremat ajupoolkera ning mängib olulist rolli signaaliülekandes ajus.

Neid häireid uurides leidsid teadlased, et teatud aju skaneerimisel ilmnenud tunnused vastasid haiguse spetsiifilistele sümptomitele. Näiteks patsientidel, kellel esines teatud muutusi ühes corpus callosumi piirkonnas, täheldati tavaliselt kummalist ja ebakorrapärast käitumist. Organiseerimata mõtlemine ja kõne, samuti emotsionaalsus avaldus sagedamini rikkumistena mõnes muus valdkonnas. "Nende" häired olid seotud hallutsinatsioonide ja luuludega.

Samal teadlasterühmal õnnestus juba 2014. aastal kindlaks teha, et skisofreenia ei ole üks haigus, vaid terve rühm kaheksast geneetiliselt erinevast häirest, millest igaühel on oma spetsiifilised sümptomid. Seejärel leidsid Granada ülikooli (Hispaania) infotehnoloogia ja tehisintellekti osakonna dotsent Robert Cloninger ja Igor Zwir selge seose teatud geenikomplektide ja haiguse spetsiifiliste kliiniliste sümptomite vahel.

Praegune uuring on veel üks kinnitus, et skisofreenia on tegelikult terve heterogeenne häirete rühm. Teadlased usuvad, et tulevikus on oluline kindlaks teha konkreetsete geenirühmade seos aju struktuuriliste iseärasuste ja spetsiifiliste sümptomitega, et oleks võimalik määrata igale patsiendile individuaalselt kohandatud ravi. Praegu määratakse kõigile skisofreeniadiagnoosiga patsientidele reeglina ligikaudu sama ravi, olenemata sümptomite tunnustest.

Teadlased on välja töötanud spetsiaalse analüüsisüsteemi geneetiliste andmete ja tomograafia tulemuste töötlemiseks. See süsteem sarnaneb süsteemiga, mille abil sellised saidid nagu Netflix (veebikinod) püüavad ennustada, millised filmid on vaatajate seas populaarsed.

«Me ei püüdnud üldse esmalt leida teatud sümptomitega patsiente, et seejärel otsida nende ajus patoloogilisi muutusi. Analüüsisime lihtsalt andmeid ja leidsime teatud mustrid. Kunagi saavad arstid selliste uuringute ja skisofreenia geneetika täpsete teadmiste abil määrata patsientidele täpselt kohandatud ravi,” ütleb Igor Tsvir.

Vt üksikasju J. Arnedo jt. "Aju difusioonikujutise andmete lagunemine paljastab varjatud skisofreeniad, millel on selged valgeaine anisotroopia mustrid", Neuroimage, vol. 120, oktoober 2015.