Kas olete kunagi olnud õnnetu? 😉 Midagi läheb teie soovidele ja ideedele vastuollu ning te langete teatud seisundisse, kus kogete toimuvaga mittenõustumist vahemikus "Täna on kuidagi kurb" kuni "Ma rebin kõik laiali, pätid!" Võib-olla tundub mõnele rahulolematus olevat täiesti normaalne reaktsioon mõnele eluprobleemile – aga vaatame kõigepealt, mis on selle "rahulolunormi" taga tegelikult. Sõna "rahulolematus" juur on sõna "tahe". Veelgi enam, vene keeles on sõnal "tahe" kaks tähendust: tahe kui vabadus - ja tahe kui inimese jõukomponent, kui tema võime ennast kontrollida. Kummalisel kombel eksisteerivad mõistes "rahuldamatus" mõlemad tähendused ja need viivad tegelikult ühe tulemuseni. Mõiste "rahulolematus" tähendab inimese seisundit, kes pole jõudnud arenenud ja intelligentse olendi põhiseisundisse, mis on täidetud elujõuga - tahteseisundini: ta ei ole rahul. Veelgi enam, siin tähendab sõna "tahe" nii vabadust - kus "ma ei taha" tähendab "mult on võetud valikuvabadus" - kui ka võimet kontrollida - kus "ma ei taha" tähendab ka "mul on pole tahtmist, ma olen ilma tehnilisest võimalusest teha nii, nagu ma tahan” – see tähendab jällegi valikuvabadust.
Rahulolematus kui soovide rikkumine. Oleme õnnetud, kui miski läheb vastuollu meie tahtega, meie sooviga. Tundub, et meid suunatakse oma kursilt kõrvale ja kellegi teise tahe hakkab meid suunama suunas, mida me ei valinud, milleks me ei andnud oma nõusolekut. Siin on meie tahe omamoodi varjatud kompass, mis näitas meile vajalikku suunda – ja järsku rikutakse see kurss kellegi teise jõul. Inimene tahtis, et teised tegutseksid tema huvides, tema tahte raames - ja nemad, sellised kaabakad, ei allu sellele. Ta langeb kohe olukorraga rahulolematuse seisundisse – kus tema tahet eiratakse, maailm ei käitu nii, nagu tema tahab, võtab ta vabaduse. Aga see on pealispinnal – mis toimub sees? Esimene asi, mis rahulolematus inimeses esile kerkib, on emotsionaalne reaktsioon eriarvamusele. Kuid oma tuumaks on emotsioon kontrollimatu energiapuhang. See tähendab, et kui inimene, kes on energeetiliselt põimitud talle tuttavasse ja tema poolt valdatud ideede süsteemi, satub olukorda, kus tema kavatsuse energia satub ootamatu takistusega, mille modelleerib kellegi teise jõud - see, tema energia, jõuab tippväärtuseni, lahkub tavapärasest kanalist ja hakkab kontrollimatult voolama. Sisuliselt on see omamoodi energiaplahvatus – mis võib ulatuda mikrost makroni ja on suunatud nii sissepoole, rahulolematule, kus hävitab inimest ennast – kui ka väljapoole, kus hävitab ümbritsevaid inimesi ja ruumi. Inimese aju jaoks tähendab rahulolematuse olukorda sattumine seda, et tavaline ja mugav maailmapilt, väljakujunenud ideede pilt on häiritud. Ja see on midagi, milles ta kaotab mõneks ajaks stabiilsuse (sekundi murdosadest tundideks, päevadeks ja aastateks), kaotab võimaluse elada ja tegutseda nii, nagu ta on harjunud – selles rahuseisundis, mis andis talle stabiilsuse.
Rahulolematuse märgid või "Kes on rahulolematuse all". Nagu juba mainitud, on rahulolematuse olemus "Mult on võetud valikuvabadus". Aga vaadakem kaine pilguga: milline valikuvabadus on inimesel, kes elab lõputute saladuste maailmas, kus tema jaoks on esimene saladus tema ise? Kui sellele küsimusele ausalt vastata, siis pole nn. Meil puudub tegelik vabadus – meil on vaid võimalus tegutseda teatud raamides ja piirangutes. Ja esimene, kes langeb lüüasaanud rahulolematuse seisundisse, on see, kes usub oma iseka jultumuse ja edevuse tõttu, et tema jaoks pole need raamistikud dekreet. Ja et ta suudab maailma pingutada ja seda oma ideedega kohandada. Selle tulemusena reageerib maailm nagu tavaline vedru ja suurenenud tagasitõmbega tagastab oma pinge rahulolematutele. Reageerimise tagakülg on aktsepteerimine. Neile, kes elavad duaalsuses, lisan kohe: aktsepteerimine ei tähenda, et teid pekstakse - ja te seisate ja naeratate, urisedes. Aktsepteerimine on kompleksne ühtsuse algoritm, milles reageerite olukorrale adekvaatselt (näiteks kaitsete ennast hästi, kui teid rünnatakse), kuid ei lase end sisemiselt olukorda tõmmata. Need. kui kaksik-inimene võib olla kas ühes või teises olekus (kas kaitses või aktsepteerimisel), siis ühtsusinimene ühendab selle suurepäraselt ühtseks tervikuks: olukorraga täielikult nõustudes reageerib ta samaaegselt adekvaatselt. Samas ei ole tal mingit rahulolematust ja lihtsalt ei saagi olla – sest ta on alati oma tahte peremees ja tal on alati vabadus oma tahet kontrollida. Veelgi enam, kõrge meisterlikkusega on ta juba nii vaba, et tal pole lihtsalt mingit tahtmist vaja - ta sobib maailma energialiikumisega ja maailma energia suunab teda parimas suunas, parimate otsuste tegemiseks. . See algoritm on mõistusele kättesaamatu - kuna mõistus põhineb diskreetsel "kas-või". Aga meie jaoks üldiselt on see just kõige optimaalsem ja põhilisem algoritm – osa algoritm kui tervik ja tervik selles osas. Kuid tulgem tagasi rahulolematute juurde. 😉 Kui inimene tunneb end rahulolematuna, siis on tal kaks probleemi: vale (egoistlik) maailmapilt – mille rikkumist ta tajub rahulolematusena, sisemise jõu puudumine –, mis loob maailmast sellise moonutatud pildi, milles selle omanik tunneb end stabiilsuse keskpunktis, mugavustsoonis. Konks on selles, et selle mugavustsooni loob aju, masin – ja seetõttu võib see kergesti osutuda lihtsaks pettuseks. Mida peaks tegema rahulolematu inimene, kes on väsinud rahulolematusest (kes pole väsinud, ärge lugege, see ei aita teid 😉) Õppige aktsepteerima maailma sellisena, nagu see on. See on alus. Ja kordan veel kord: see režiim ei tähenda sugugi allaheitlikku täitmist – see tähendab, et maailmas võib tööl olla põhjuseid, mis teile veel nähtavad pole. Ja just nemad loovad sulle olukorra, millega sa rahul pole. Kui olete sellest aru saanud, on teil nägemus oma väljumisvõimalustest. Sisemise jõu kogumise õppimine See tähendab, et peate õppima nägema (tunnetama), kuhu ja kuidas teie jõud, energia läheb. Kus energia aluseks on meie tähelepanu energia. Lihtsamalt öeldes, kuhu läheb teie tähelepanu, sinna läheb teie jõud. Väga hea on koguda jõudu olukordades, mis viivad rahulolematuseni. Selleks ei pea sa neisse olukordadesse sekkuma (ja mitte laskma end lammasena kaasa tõmmata) – vaid distantseeruma olukorrast ja püüdma seda jälgida väljastpoolt – nagu filmis. Kui teil on vaja end oma isiklike kogemustega disidentifitseerida, distantseeruge neist. Isegi see lihtne toiming võimaldab teil piirata sisemise jõu lekkimist. Ühesõnaga vajate oma sisemise jõu juhtimise teadlikku praktikat – kus harjutamise esimene faas on jõu hajumise mahasurumine ja teiseks selle kuhjumine.
Soovime avaldada tänu veebisaidile buzhuzhivykh.rf artikli ettevalmistamise eest
Jaga infot oma sõpradega – kliki mulle meeldib ❤ ja räägi sellest oma sõpradele!
23.1. TEADVUS
Kliinilises praktikas termin "selge teadvus" näitab keskkonna adekvaatset tajumist ja mõistmist, ruumis ja ajas orienteerumist, eneseteadvust ja kognitiivse tegevuse võimet. Teadvuse ilmingud, eriti teadlik käitumine, on võimalikud ainult siis, kui on olemas teatud ärkveloleku tase. Tervel ärkvel inimesel on teadvuse tase muutlik ja sõltub tehtava töö iseloomust, huvist, vastutusest, füüsilisest ja emotsionaalsest seisundist.
23.1.1. Häiritud teadvus
Selgete teadvuse muutuste põhjuseks on ajutüve retikulaarse moodustumise ja limbilise-retikulaarse kompleksi teiste osade aktiveerivate struktuuride düsfunktsioon, mis määravad üldise ärkveloleku taseme, reguleerivad ajukoore toonust ja selle integreerivat aktiivsust. . Teadvuse häired on võimalikud ka mõlema ajupoolkera ajukoore esmase massilise kahjustuse korral, samuti nende seoste korral limbilise-retikulaarse kompleksiga.
Eksogeensete mõjude piiramine inimese retseptori aparaadile, selle pikaajaline isoleerimine ja sellega kaasnev info "nälg" vähendab teadvuse taset. Täielik disafferentsatsioon viib inimese uneseisundisse sukeldumiseni. Seda nähtust võib pidada kehatüve suuosade retikulaarse moodustumise aktiivsuse languse tagajärjeks, sõltuvalt selle struktuuridesse saabuvate impulsside intensiivsusest piki aferentsete radade külgpindu, mis läbivad keha tegmentumi. pagasiruumi.
Teadvuse häirete põhjuseks võivad olla mitmesugused orgaanilised kahjustused või düsmetaboolsed häired, mis tekivad nendes ajuosades.
Teadvuse häired jagunevad ebaproduktiivseteks ja produktiivseteks (Plum F., Posner J., 1980). Mitteproduktiivsed vormid teadvuse häireid iseloomustab selle depressioon, millega kaasneb vaimse ja motoorse aktiivsuse vähenemine ning ärkveloleku taseme langus. Tootlikud vormid teadvuse häireid iseloomustab psüühiliste funktsioonide lagunemine ärkveloleku ja motoorse aktiivsuse taustal (deliirium, oneiriline sündroom, amentia jne) ning need avalduvad tavaliselt endogeensete või eksogeensete psühhoosidena.
See peatükk annab teavet peamiselt teadvusehäirete mitteproduktiivsete vormide kohta, millega neuroloogid sageli tegelevad.
Segadus - üldmõiste, mis tähistab ärkveloleku ja tähelepanu taseme langust, mis põhjustab mõtlemisprotsesside selguse ja järjepidevuse rikkumist, ajas ja kohas orienteerumise, mälu häireid, samas kui on võimalik ideede moonutamine, põhjustades ekslik teadlikkus iseendast ja keskkonnast. Patsient on kergesti hajutatud, mõnikord võpatab vastuseks välistele stiimulitele. Võimalikud on taju- ja mäluhäired. Mõtteprotsessid on ebaselged ja aeglased. Iseloomulik on ebajärjekindel mõtlemine. Patsient on tavaliselt masenduses, segaduses, mõnikord ärevil, ei kaldu suhtlema, passiivne, satub sageli uimasesse seisundisse, unevalem on häiritud. Segaduste põhjused on erinevad: mürgistus, hüpoksia, ajukahjustus. Segane teadvus võib avalduda dementsuse taustal, tugeva emotsionaalse stressi seisundis. Mürgiste ainete hulgas, mis provotseerivad segaduse teket, on võimalik teatud ravimite üleannustamine, näiteks antikolinergilised, antidepressandid, L-dopa ravimid, beetablokaatorid, digitaalis, klonidiin, tsütostaatikumid, psühhostimulandid. Kroonilise mürgistuse korral on segasus sageli vähem väljendunud hommikul ja suureneb õhtul.
Pimendunud teadvus - teadvuse muutus, milles tähelepanu ja samal ajal reaalsuse teadvustamise häired. See võib olla närvisüsteemi mürgistuse, psühhoosi või areneva kooma ilming. Teatud teadvuse tumenemise korral sooritab patsient järjestikuseid omavahel seotud, kuid ebaadekvaatseid toiminguid, mis on määratud hallutsinatsioonide, luulude ja nendega kaasnevate afektide (hirm, viha jne) sisuga; sellistel juhtudel võib patsient sooritada antisotsiaalseid tegusid, mis on ohtlikud talle ja teistele.
Hämariku teadvus - psühhopatoloogiline häire, mida iseloomustab äkiline lühiajaline (mitu minutit, tundi) teadvuse selguse kaotus koos keskkonnast täieliku irdumisega või selle fragmentaarne ja moonutatud tajumine, säilitades samal ajal harjumuspäraste toimingute tegemise võime. Esineb epilepsia korral (pärast krampe või vaimsete ekvivalentidena, ambulatoorset automatismi), traumaatilise ajukahjustuse, joobeseisundi, reaktiivsete psühhooside korral. Hämarikuteadvusel on lihtsad ja psühhootilised vormid. Viimase jaoks tüüpilised on kaasuvad psühhootilised häired; Sagedamini on need hallutsinatsioonid, luulud ja afektiivsed häired.
Nubulatsioon(alates lat. obnubulatio - udune) - vaimse tegevuse vaesus ja aeglus, letargia, apaatia, algatusvõime puudumine, kriitikamatus, mõnikord rahulolu, desorientatsioon, keskkonda tajutakse võõrandununa, patsiendil on raske mõista talle esitatud küsimusi,
otsustusvead on võimalikud. Obnubulatsiooni ilmingud võivad olla pikaajalised, näiteks traumaatilise ajukahjustuse ägedas staadiumis. Samas võib obnubulatsioon avalduda ka korduvalt korduvate mööduvate muutustena teadvuses. Võib muutuda uimaseks.
Rauschi osariik- kerge segadus („teadvuseloor“) autopsüühilise ja allopsüühilise orientatsiooni säilitamisega, surudes samal ajal alla kriitilise suhtumise toimuvasse ning muutes kõne- ja motoorseid reaktsioone.
23.1.2. Teadvuse häirete tasemete klassifikatsioonid
Vastavalt teadvusehäirete klassifikatsioonile A.N. Konovalov ja T.A. Traumaatilise ajukahjustusega patsientide uurimise käigus loodud Dobrokhotova (1998) eristab 7 teadvuse seisundi taset: selge teadvus, mõõdukas stuupor, sügav stuupor, stuupor, mõõdukas kooma, sügav kooma ja terminaalne kooma. Seda klassifikatsiooni saab kasutada ka teiste neuroloogiliste patsientide, aga ka neuroloogiliste tüsistustega somaatiliste patsientide teadvushäirete eristamiseks.
Selge teadvus- kõigi vaimsete funktsioonide säilimine, eelkõige oskus ümbritsevat maailma ja oma "mina" õigesti tajuda ja mõista. Juhtivad märgid on ärkvelolek, täielik orientatsioon, adekvaatsed reaktsioonid.
Uimastama- teadvuse depressioon, mida iseloomustab ärkveloleku taseme mõõdukas või märkimisväärne langus, unisus, kõigi väliste stiimulite tajumise läve tõus, vaimsete protsesside segadus, ebatäielikkus või orientatsiooni puudumine, ideede piiratus. Esineb eksogeense või endogeense mürgistuse, ajukahjustuse, koljusisese rõhu suurenemise tõttu. Uimastamine võib olla mõõdukas või sügav.
Kell mõõdukas uimastamine väheneb aktiivne tähelepanu, on võimalik verbaalne kontakt, mõnikord on vaja küsimust korrata, vastused küsimustele on lakoonilised. Patsient avab silmad spontaanselt või kohe pärast pöördumist. Motoorne reaktsioon valule on aktiivne ja sihikindel. Märgitakse kurnatust, letargiat, halbu näoilmeid ja unisust. Kontroll vaagnaelundite funktsioonide üle säilib. Orienteerumine ajas, isikutes ja ümbritsevas keskkonnas võib olla puudulik ning seetõttu on käitumine mõnikord häiritud.
Juhtudel sügav uimastamine täheldatakse tõsist unisust, kõnekontakt on oluliselt raskendatud. Küsimusi ja ülesandeid tuleb sageli korrata. Patsient vastab küsimustele väljendunud viivitusega, sageli monosilpides, perseveratsioonid on võimalikud ja täidab ainult põhiülesandeid. Vastus valule on koordineeritud. On märgatav desorientatsioon. Kontroll vaagnaelundite funktsioonide üle on nõrgenenud.
Sopor- teadvuse sügav depressioon koos koordineeritud kaitsvate motoorsete reaktsioonide säilimise ja silmade avanemisega vastuseks valule, patoloogilisele uniusele ja spontaansusele. Patsient lamab tavaliselt suletud silmadega, ei täida suulisi käske, on liikumatu või teeb automatiseeritud stereotüüpseid liigutusi. Valulike stiimulite rakendamisel kogeb patsient jäsemete koordineeritud kaitseliigutusi, mille eesmärk on neid kõrvaldada, pöördub voodis ning kannatab grimasse ja oigamisi. Valu või terava heli korral on võimalik silmi avada. Pupillide, sarvkesta, neelamis- ja sügavad refleksid säilivad. Kontrollimine vaagnaelundite funktsioonide üle on häiritud. Elulised funktsioonid säilivad või mõni nende parameetritest on mõõdukalt muutunud.
kooma (kreeka keelest koma - sügav uni) - teadvuse väljalülitamine ümbritseva maailma, enda ja muude vaimse tegevuse tunnuste täieliku kadumisega, kui silmad on suletud; üles tõstes
patsiendi silmalaud, näete fikseeritud pilku või silmamunade sõbralikke hõljuvaid liigutusi. Vaimse tegevuse tunnused puuduvad, reaktsioonid välistele stiimulitele on peaaegu täielikult või täielikult kadunud.
Kooma võib tekkida ägedalt või alaägedalt, läbides stuupori ja stuupori eelnevad etapid. On tavaks eristada koomat, mis on põhjustatud aju limbilis-retikulaarsete osade või ajukoore suurte alade hävimisest (orgaaniline kooma), ja koomat, mis tekib seoses hajusate ainevahetushäiretega ajus (metaboolne kooma), mis võib olla hüpoksiline, hüpoglükeemiline, diabeetiline, - matogeenne (maksa-, neeru- jne), epilepsia, toksiline (ravim, alkohoolne jne).
Kliinilise pildi raskusastme järgi eristatakse 3 või 4 kraadi kooma: vastavalt N.K. Bogolepovil (1962) on neid 4 (mõõdukas, hääldatud, sügav ja terminaalne), vastavalt A.N. Konovalov jt. (1985) on neid 3. Mida sügavam on kooma aste ja pikem kestus, seda halvem on prognoos. Võitlus I-II staadiumis koomas oleva patsiendi elu eest võib olla paljulubav. Kooma kogukestus ei ületa 2-4 nädalat. Pikaajalise kooma korral tekib vegetatiivne (apalliline) seisund või patsient sureb.
Kooma põhjuse väljaselgitamiseks on suur tähtsus järelinfol (vastavalt lähedastele, meditsiinilistele dokumentidele jne) ja somaatilise seisundi hindamine. Kooma astme määravad eelkõige elutähtsate funktsioonide – hingamise ja kardiovaskulaarsüsteemi – seisund, kliiniliste ja toksikoloogiliste laboratoorsete uuringute, EEG, CT või MRI ning CSF uuringute tulemused. Neuroloogilise läbivaatuse käigus peaksite pöörama tähelepanu õpilaste seisundile: nende suurusele, ühtlusele, reaktsioonile valgusele; Olulised võivad olla silmade asend, nende liigutuste suund ja kombinatsioon ning silmamunade reaktsioonid vestibulaarse aparatuuri stimulatsioonile (okulovestibulaarsed kalori- ja okulotsefaalsed refleksid).
Erineva raskusastmega koomas oleva kliinilise pildi tunnused on esitatud vastavalt A. N. ettepanekutele. Konovalova jt. (1985, 1998). Sõltuvalt neuroloogiliste häirete raskusastmest ja kestusest eristavad nad järgmisi kooma astmeid: mõõdukas (I), sügav (II), terminaalne (III).
Kell kooma I aste (mõõdukas kooma) patsienti ei saa äratada, ta ei ava silmi ja valuliku stimulatsiooni ajal on tal koordineerimatud kaitseliigutused (tavaliselt nagu jäsemete väljatõmbamine). Mõnikord on võimalik spontaanne motoorne rahutus. Pupillide ja sarvkesta refleksid on tavaliselt säilinud, kõhu refleksid on alla surutud ja kõõluste refleksid on muutlikud. Ilmuvad suulise automatismi refleksid ja patoloogilised jalarefleksid. Neelamine on väga raske. Ülemiste hingamisteede kaitserefleksid on suhteliselt säilinud. Sulgurlihase kontroll on häiritud. Hingamine ja kardiovaskulaarne aktiivsus on suhteliselt stabiilsed, ilma ähvardavate kõrvalekalleteta.
EEG näitab mõõdukaid hajusaid muutusi ebaregulaarse alfa-rütmi ja aeglase bioelektrilise aktiivsuse kujul.
Juhtudel kooma II aste (sügav kooma) Patsiendil puuduvad valu eest kaitsvad liigutused. Välisärritustele ei reageerita, ainult tugevate valulike ärrituste korral võivad tekkida jäsemete patoloogilised sirutajakõõluse ja harvemini painutusliigutused. Märgitud mitmesugused
lihastoonuse muutused: generaliseerunud hormetooniast difuusse hüpotensioonini (koos meningeaalsete sümptomite dissotsiatsiooniga mööda kehatelge: kuklaluu jäikuse kadumine koos Kernigi sündroomiga). Täheldatakse mosaiikseid muutusi naha, kõõluste, sarvkesta ja pupillide refleksides (fikseeritud müdriaasi puudumisel), kusjuures ülekaalus on nende pärssimine. Säilitati spontaanne hingamine ja kardiovaskulaarne aktiivsus koos raskete häiretega.
EEG-l puudub alfa rütm, domineerib aeglane aktiivsus, kahepoolselt registreeritakse aeglaste või teravate lainete paroksüsmaalsed pursked, sageli nende ülekaaluga ajupoolkerade eesmistes osades.
Sest III astme kooma (terminaalne kooma) mida iseloomustab lihaste atoonia, arefleksia, kahepoolne fikseeritud müdriaas, silmamunade liikumatus, elutähtsate funktsioonide kriitilised häired, rasked rütmi- ja hingamissageduse häired või apnoe, väljendunud tahhükardia, vererõhk alla 60 mm Hg.
EEG registreerib haruldasi aeglasi laineid või spontaanset bioelektrilist aktiivsust. Elutähtsate funktsioonide säilitamine on võimalik ainult elustamismeetmetega.
1977. aastal Glasgows toimunud rahvusvahelisel traumatoloogide kongressil vastu võetud Glasgow skaala töötati välja traumaatilise ajukahjustusega patsiendi üldise seisundi raskusastme kiireks määramiseks. Silmade avanemist hinnatakse punktides (spontaanne - 4 punkti; heli - 3; valu - 2; reaktsiooni puudumine - 1 punkt), kõne (laiendatud spontaanne kõne - 5 punkti; üksikute fraaside hääldamine - 4; üksikute sõnade hääldamine vastuseks valule või spontaanselt - 3; ebaselge pomisemine - 2; suulise reageerimise puudumine välistele stiimulitele - 1 punkt) ja liigutused (käsu peale tehtud liigutused hinnatakse 6 punkti; valu lokaliseerimise järgi määratud liigutused - 5; jäseme väljatõmbamine reaktsioon valule - 4, patoloogilised painutusliigutused - 3, patoloogilised sirutusliigutused - 2; motoorsete reaktsioonide puudumine - 1 punkt).
Patsiendi seisundit hinnatakse iga alarühma punktide määramise ja nende summeerimise teel. Punktide summa võimaldab mingil määral hinnata haiguse prognoosi.
Klassifikatsioon A.N. Konovalova jt. korreleerub hästi Glasgow kooma skaalaga. Maksimaalne punktisumma Glasgow skaalal võib olla 15 punkti ja see on võimalik ainult puhta teadvusega; Skoor 13-14 näitab mõõduka uimastamise tõenäosust; 10-12 punkti - sügava uimastamise eest; 8-9 punkti - uimasuse eest; 6-7 - mõõdukas kooma; 4-5 - sügava kooma korral, 3 punkti või vähem - terminaalse kooma korral.
23.2. ORGAANILINE JA METABOOLNE KOOMA
Patogeneesi arvesse võttes võib koomaseisundid jagada orgaaniliseks koomaks ja metaboolseks koomaks.
Põhjus orgaaniline ehk hävitav kooma on aju terviklikkuse rikkumine traumaatilise ajukahjustuse, koljusisene hemorraagia, ajuinfarkti, kasvajate, aju ja selle membraanide põletikuliste haiguste jms tõttu Orgaaniline kooma on põhjustatud hävingust või
pagasiruumi retikulaarse moodustumise kokkusurumine, selle seosed ajukoore struktuuridega. Tavaliselt esinevad fokaalsed neuroloogilised sümptomid (pupillide seisundi muutused ja pupillireaktsioonid, pilguparees, sarvkesta refleksi pärssimine, kraniaalnärvide kahjustuse nähud, püramiidsed sümptomid jne). Ajutüve kahjustusest põhjustatud orgaanilise kooma korral puudub kalorite okulovestibulaarne refleks. Ajukahjustuse lokaliseerimise selgitamiseks orgaanilises koomas koos põhjaliku neuroloogilise uuringuga on näidustatud EEG, CT ja MRI. Täiendavat teavet saab esilekutsutud potentsiaalide testimisel.
Orgaanilise kooma variant võib olla kooma ühe ajupoolkera kahjustusega või mahulise protsessi mõjuga kooma. Sellisel juhul kaasneb koomaseisundiga tavaliselt pilgu kõrvalekaldumine kahjustuse suunas (patsient vaatab kahjustust). Vastaspoolel on sagedased hemipareesi nähud koos vähenenud lihastoonusega: "lõtv" ülemine silmalaud, "parusiit" põsk, rippuv suunurk, madal lihastoonus, ülestõstetud käsi langeb kiiremini, lamaval patsiendil. tema selg, jalg on pööratud väljapoole, on võimalik kõõluste reflekside suurenemine, ilmnevad patoloogilised (püramiidsed) tunnused (Babinsky sümptom jne).
Patoloogilise protsessi poolelt võivad esineda silma-motoorse närvi kahjustuse tunnused, eelkõige pupilli laienemine, mis tavaliselt viitab oimusagara mediobasaalstruktuuride herniatsioonile tentoriaalsesse avasse ja on halb prognostiline märk.
Sekundaarse generaliseerunud epilepsiahoo ja hemorraagilise insuldi ägedas staadiumis võib tekkida lühiajaline pilgupööre patoloogilisele fookusele vastupidises suunas (patsient pöördub fookusest eemale).
Orgaanilise kooma variant on nn alfa kooma, tavaliselt põhjustatud silla ülemiste osade kahjustusest või ajukoore difuussest kahjustusest. EEG-d iseloomustab väljendunud konstantse alfa-aktiivsuse olemasolu sagedusega 8–12 Hz, mis esmapilgul meenutab ärkveloleku tavalist alfa-rütmi, kuid välistele stiimulitele ei reageerita, mis viitab halvale prognoosile. EEG normaalne alfa rütm viitab sel juhul isolatsiooni sündroomile.
Põhjus metaboolne kooma on difuussed ainevahetushäired, mis põhjustavad aju, eelkõige selle limbilise-retikulaarse kompleksi ja ajukoore üldist düsfunktsiooni. See võib esineda somaatiliste haiguste, sisesekretsioonisüsteemi tasakaalustamatuse, gaasivahetuse häirete, vee-elektrolüütide metabolismi ja eksogeense mürgistuse korral. Metaboolse kooma variandid - hüpoksiline, hüpoglükeemiline, hüperosmolaarne, ketoatsidootiline, ureemiline, nakkus-toksiline, samuti maksa-, neeru-, ajuripatsi-, neerupealiste puudulikkusest tingitud kooma, alkoholi-, vingugaas-, narko-, rahustite, antidepressantide, krambivastaste ainete jne mürgistus.
Isegi sügava metaboolse kooma korral koos allasurutud sarvkesta refleksidega säilib tavaliselt pupillide reaktsioon valgusele ja pilgu kõrvalekaldumine puudub. Võimalik kõõluste reflekside säilimine, jäsemete lihastoonuse tõus, decerebratoorse või dekortikatsiooni rünnakud.
hüdratsioon. Iseloomulik on treemor, eriti asteriksis ehk “värinev treemor”, tekitatakse vestibulo-okulaarsed kalori- ja okulotsefaalsed refleksid.
Barbituraatide, karbamasepiini, etüülalkoholi, heksamidiini, rahustite, rahustite ja muude ravimite mürgitusest põhjustatud metaboolse kooma korral tekib sageli nüstagm. Kooma koos hüperventilatsiooniga on metaboolse atsidoosi võimalik tunnus
(diabeetiline ketoatsidoos, laktatsidoos, ureemia, orgaanilise happe mürgistus) või hingamisteede alkaloos (maksa entsefalopaatia, salitsülaadi mürgistus jne). Nägemisnärvi ketta turse on võimalik hüpoksiaga, samuti neerupealiste puudulikkusega. Maksapuudulikkuse ja hüperkaltseemia korral on CSF-i valgusisalduse suurenemine võimalik. Metaboolse kooma korral võivad fokaalsed neuroloogilised sümptomid puududa ning CT tulemused ja CSF koostis võivad olla normaalsed. Biokeemilised uuringud on olulised veri, vere pH, elektrolüütide sisalduse, glükoosi, uurea, kaltsiumi määramine, samuti maksafunktsiooni testid. Võimaluse korral on vaja läbi viia patsiendi täielik somaatiline uuring, laboratoorsed testid (vere glükoositaseme määramine, veregaaside pinge, hormonaalne profiil).
Toksiline kooma - metaboolse kooma variant, mis tekib raske endogeense või eksogeense üldise mürgistuse korral. Anamneesi andmed, kliiniline pilt ja laboratoorsed tulemused võivad aidata toksilise kooma diagnoosi selgitada.
On võimalik eristada järgmist tüüpi koomaseisundeid:
1) primaarne aju- ehk neuroloogiline kooma (traumaatiline, apoplektiline, epileptiline, koos neuroinfektsioonide, ajukasvajatega jne);
2) endokriinsetest haigustest tingitud kooma, mis tekib hormoonide puudulikkuse või liigse tootmise, samuti hormonaalsete ravimite üleannustamise tõttu;
3) toksiline kooma (eksogeense või endogeense mürgistuse tagajärg);
4) gaasivahetuse häirest põhjustatud kooma (hüpoksiline, hüpokseemiline, respiratoorse või respiratoorse atsidootiline, hingamispuudulikkusest tingitud kooma, hüperkapnia);
5) kooma, mis on seotud eelkõige elektrolüütide, vee ja energiaainete kadumisega (näiteks kloorhüdropeeniline kooma, mis areneb sagedamini püsiva oksendamisega või toitumis-düstroofne kooma, mis tekib nälgimise tagajärjel).
Mõned kooma vormid, näiteks ureemiline, termiline, võib liigitada vähemalt kaheks loetletud koomatüübiks.
23.2.1. Koomas olevate patsientide uuringute tunnused
Anamneesist (patsiendi saatjate sõnade ja võimaliku meditsiinilise dokumentatsiooni järgi) saab välja võtta teatud kasulikku teavet koomas oleva patsiendi vastuvõtmisel. Oluline on saada teavet patsiendi krooniliste haiguste (südame-, vere-, maksa-, neeruhaigused, suhkurtõbi, lähimineviku koljuvigastuste esinemine, stressirohked olukorrad ja enesetapukatsed jne) kohta, haiguse tunnuste kohta. patsiendi seisund, mis eelnes kooma tekkele.
th (krambihood, oksendamine, kahelinägemine, peapööritus, tsefalalgia, kardialgia, väljendunud vererõhu tõus, alkoholijoomine jne). Kooma ägedat arengut võib põhjustada insult, hüpoglükeemia; Koomale eelnev segasus ja deliirium võivad viidata metaboolse või toksilise kooma tekkele.
Koomas oleva patsiendi uurimisel on vaja püüda selgitada selle põhjustanud patoloogilise protsessi olemust. Kooma põhjuse väljaselgitamine võimaldab välja töötada kõige ratsionaalsema plaani patsiendi elu päästmiseks ning rakendada võimalikku etioloogilist ja patogeneetilist ravi. Koomas oleva patsiendi uurimisel on soovitatav pöörata erilist tähelepanu kõige informatiivsemale objektiivsele teabele, mis aitab diagnoosi selgitada. Patsiendi uurimisel on olulised tema üldise, somaatilise ja neuroloogilise uuringu tulemused.
Üldise läbivaatuse ajal on vaja pöörata tähelepanu võimalikele kehavigastuste tunnustele, keelehammustustele, uriini lekkimise jälgedele (võib olla epileptilises koomas). Oluline on jälgida kattekudede seisundit, eelkõige naha värvi ja omadusi. Kuum ja kuiv nahk võib olla tingitud kuumarabandist, kuiv kriimustusjälgedega nahk on iseloomulik diabeetilisele ja ureemilisele koomale, niiske ja niiske nahk – ravimkooma, hüperinsulinismi, müokardi- või kopsuinfarkti, aga ka ajuverejooksu korral. Kahvatu nahk tekib ureemilises koomas; kahvatu ja niiske - hüpoglükeemia, suure verekaotusega; roosa - arteriaalse hüpertensiooni, alkoholismi korral. Raske naha hüperemia on alkohoolse kooma ja ajuverejooksu märk. Nahalöövete esinemine jäsemetel ja torsos on mädase meningiidi, meningokokeemia (Waterhouse-Friderichseni sündroom) võimalik ilming. Näo ja kaela tsüanoos viitab tavaliselt hingamispuudulikkusele, eriti kopsuembooliale või kollapsile. Sklera, naha ja astsiidi kollasus viitab maksakoomale ja hulgivähi metastaasidele. Insuliinsõltuva suhkurtõvega patsientidel, aga ka narkosõltlastel jne esineb sageli mitmeid süstimisjälgi. Kooma korral tuleb tähelepanu pöörata patsiendi suust väljuv lõhn, see võib aidata alkohoolse, diabeetilise (atsetoonilõhn), ureemilise (ammoniaagilõhn) kooma diagnoosimisel.
Hüpotermia teadvuseta seisundis avaldub see hüpotermiaga, mõnikord raske üldise infektsiooniga (tavaliselt eakatel), septilise ja kardiogeense šokiga, ainevahetushäiretega (ureemia, mükseem, hüpopituitarism), ägeda mürgitusega etüülalkoholiga, mürgitusega barbituraadid, kloraalhüdraat, metakvaloon, ravimid, fenotiasiini derivaadid, tetratsükliini antibiootikumid, tritsüklilised antidepressandid.
Hüpertermia teadvuseta seisundis avaldub see nakkushaiguste, eriti kopsupõletiku, meningiidi, sepsise, kuumarabanduse, türotoksilise kriisi, deliiriumi tremens, mürgistusena salitsülaatide, metüülalkoholi, nikotiini, paraldehüüdi, antikolinergiliste ravimitega.
Koos patsiendi põhjaliku üldise somaatilise uuringuga tavaliselt on vaja ka täiendavaid meetodeid nagu EKG, kraniograafia, vere- ja uriinianalüüsid, glükoosisisalduse määramine neis; kui see on näidustatud, tuleks see läbi viia ja muud laboratoorsed, röntgeni- ja füsioloogilised uuringud, kontrollida silmapõhja seisundit, välistada kõrvapatoloogia olemasolu, eriti mesotümpaniit.
Laboratoorsetest andmetest koomas on kõige olulisemad üldine vereanalüüs, selles sisalduvate elektrolüütide koostise, eriti kaaliumi ja kaltsiumi, glükoosi, kreatiniini, aminotransferaasi, hemoglobiini taseme määramine, vereloome gaasi koostise uuring. veri ja uriinianalüüs. Mürgise kooma kahtluse korral määratakse veres ja uriinis opiaate, kokaiini, barbituraate, rahusteid, antidepressante ja alkoholi. Kui pärast neid rutiinseid sõeluuringuid jääb kooma põhjus täpsustamata, võivad täiendavad testid hõlmata ammooniumi, seerumi magneesiumi, seerumi amülaasi, foolhapet, seerumi kortisooli, B12-vitamiini, porfüriini ja kilpnäärme funktsiooni.
Kõigil koomajuhtudel, mis võivad olla traumaatilised, on näidustatud pea kraniograafia, CT või MRI uuring.
Patsiendi üldise somaatilise läbivaatuse käigus on vaja välja selgitada elutähtsate funktsioonide seisund. nime saanud neurokirurgia instituut. N.N. Burdenko RAMS pakub hinnata andmeid hingamisseisundi, pulsi, vererõhu ja kehatemperatuuri kohta järgmisel viisil:
1) häired puuduvad - hingamine 12-20 minutis, pulss 60-80 lööki/min, vererõhk 110/60 mm Hg, kehatemperatuur mitte kõrgem kui 36,9°C;
2) mõõdukad häired - mõõdukas tahhüpnoe (21-30 lööki/min), mõõdukas bradükardia (51-59 lööki/min) või tahhükardia (81-100 lööki/min), mõõdukas arteriaalne hüpertensioon (BP 140/80-180/100 mm Hg) või hüpotensioon (alla 100/50-90/50 mm Hg), madal palavik (37,0-37,9 ° C);
3) rasked häired - terav tahhüpnoe (31-40 lööki/min) või bradüpnoe (8-10 lööki 1 min kohta), terav bradükardia (41-50 lööki/min) või tahhükardia (101-120 lööki/min), terav arteriaalne hüpertensioon (180/100 kuni 220/120 mmHg) või hüpotensioon (90/50-70/40 mmHg), tugev palavik (38,0-38,9 °C);
4) rasked rikkumised - äärmuslik tahhüpnoe (üle 40 löögi minutis) või bradüpnoe (alla 8 löögi minutis), äärmuslik bradükardia (alla 40 lööki/min) või tahhükardia (üle 120 löögi minutis), äärmuslik arteriaalse hüpertensiooni aste (üle 220/120 mmHg) või hüpotensioon (maksimaalne rõhk alla 70 mmHg), äkiline palavik (39-39,9 °C);
5) kriitilised häired - perioodiline hingamine või selle seiskumine, maksimaalne vererõhk alla 60 mm Hg, loendamatu pulss, hüpertermia (40? C ja üle selle).
Neuroloogilise läbivaatuse käigus Kooma kahtlusega patsientidel pööratakse suuremat tähelepanu kliinilistele ilmingutele, mis on väga informatiivsed. Need sisaldavad:
1) teadvuse tase;
2) hingamisfunktsiooni seisund;
3) pupillide seisund ja pupillide reaktsioonid;
4) silmade asend puhkeolekus ja vestibulaaraparaadi stimulatsiooni ajal (vt ptk 11, 30);
5) motoorse sfääri ja reflekside seisund (vt ptk 4 ja 21). Patoloogilise fookuse lokaalne diagnoosimine ajus ja määramine
kooma põhjused võivad aidata saada teavet haigusseisundi kohta hingamisfunktsioonid. Seega esineb Cheyne-Stokesi tüüpi perioodiline hingamine (vahelduvad kiire hingamise ja apnoe episoodid) sagedamini mõlema poolkera sügavate osade kahepoolsete kahjustuste või ajutüve düsfunktsiooniga.
struktuurid ja võib olla esimene märk oimusagara keskmiste basaalosade transtentoriaalsest herniatsioonist Bichati lõhesse. Tsentraalne neurogeenne hüperventilatsioon (regulaarne, kiire, sügav hingamine) viitab tavaliselt keskaju alumise osa ja silla keskmise kolmandiku vahelise ajutüve tegmentumi kahjustusele või difuussele kortikaalsele ja ajutüve düsfunktsioonile ning võib olla ka metaboolse atsidoosi tagajärg. (diabeetiline ketoatsidoos, ureemia, etüleenglükooli mürgistus).
Tsentraalne neurogeenne hüperventilatsioon avaldub sageli patsientidel, kellel on kopsupõletik, neurogeenne kopsuturse, metaboolne atsidoos, eriti diabeetilise või ureemilise koomaga; see võib olla maksakooma ilming, mis on salitsülaadi mürgistuse tagajärg. Hüpoventilatsiooni (harva pindmist, rütmilist hingamist) võib täheldada erineva päritoluga sügavas koomas, sageli koos üleannustamise ja trankvilisaatorite ja muude ravimite mürgistusega. Apneustiline hingamine, mis koosneb pikaajalisest hingeldamisest, millele järgneb paus (apnoe), viitab tavaliselt pontiini seotusele. Ataktiline hingamine, ebaregulaarne ja ebastabiilne, samuti kobarhingamine koos ebaregulaarsete pausidega lühikeste hüperventilatsiooniperioodide vahel viitavad silla ja pikliku medulla ülemiste osade kahjustusele ning on sageli terminaalse seisundi tunnused. Lõpuks on agonaalne hingamine, mis väljendub kramplikes hingetõmmetes (hingamishingamine), märk kehatüve alumiste osade kahjustusest, mis ennustab hingamisseiskuse algust. Vaata ka peatükki 22.
Koomas patsiendil tuleb tähelepanu pöörata Pupillide sümmeetria, nende läbimõõt ja reaktsioon valgusele. Sümmeetrilised kitsad (alla 2 mm) valgusreaktiivsed pupillid võivad viidata kooma metaboolsele olemusele või selle seisundile, mis on tingitud aju dientsefaalse osa kahjustusest. Keskmise suurusega pupillid, mis ei reageeri valgusele, on sagedane keskaju katuse või tegmentumi kahjustuse tagajärg, kui esimesel juhul on pupillid õige kujuga, teisel juhul võivad need olla ebakorrapärase kujuga ja ebaühtlased. Lai pupill, mis ei reageeri valgusele, viitab ipsilateraalsele kahjustusele autonoomsetes tuumades või okulomotoorse närvi tüve. Väga kitsad (täpne, läbimõõt alla 1 mm) pupillid, mis reageerivad aeglaselt valgusele, on märk aju silla kahjustusest, eriti verejooksust sellesse, kuid võivad olla ka barbituraatide või narkootiliste ainete üleannustamise tagajärg. Sellised kitsad pupillid on võimalikud ka glaukoomiga patsientidel, kes saavad pilokarpiini ja sarnaseid ravimeid.
Pupillireaktsioonide säilimine isegi sügavas koomas koos teiste ajutüve funktsioonide pärssimisega on metaboolse kooma tunnuseks. Erandiks on metaboolne kooma, mis tekib antikolinergiliste ravimite mürgituse tõttu (atropiin, skopolamiin, belladonna jne), mille puhul pupillid on järsult laienenud ja ei reageeri. Laiad pupillid, mis ei reageeri mõlemalt poolt valgusele, on võimalikud lämbumise või raske hüpotermia korral; need võivad olla ajusurma tunnuseks.
Muutused silmamunade asendis. Sünkroonsed või asünkroonsed pilguhäired on iseloomulikud patoloogilisele fookusele, millel on erinev lokalisatsioon ajus. Seega, kui ajupoolkera on kahjustatud, pööratakse pilk sageli kahjustuse poole. Kui vaheaju või keskaju funktsioonid on häiritud, on võimalik ülespoole suunatud pilgu parees või halvatus, sageli koos silmamuna konvergentsihäirega (Parinaudi sündroom). Patoloogia lokaliseerimise korral
loogiline fookus aju silla tegmentumis, saab pilku pöörata patoloogilisele fookusele vastupidises suunas. Kahjustuse, eriti kokkusurumise korral kaetakse silmade samapoolsel küljel olev okulomotoorne närv pareetilise ülemise silmalauga ja kui seda silmalaugu passiivselt tõsta, pöördub silm väljapoole ja selle pupill laieneb.
Lisaks tuleb kontrollida koomas olevat patsienti varre refleksid: okulotsefaalsed ja vestibulo-okulaarsed kalorsusega. Tervete ajutüve reflekside korral, nagu tavaliselt metaboolse kooma korral, koomas patsiendil, passiivsete pöörete ja pea kallutamistega, pöördub pilk vastupidises suunas ("nuku pea ja silmad" nähtus, positiivne okulotsefaal refleks); kui seda ei juhtu, peame mõtlema ajutüve koe hävitamisele.
Silmamunade reflektoorsete liikumiste hindamisel okulotsefaalse refleksi kontrollimisel tuleb meeles pidada, et koomas, mis on põhjustatud kahepoolsest orgaanilisest patoloogilisest protsessist ajupoolkerades, samuti metaboolse kooma korral toimub tüvestruktuuride inhibeerimine. ja okulotsefaalsed, samuti kalorite okulovestibulaarsed refleksid osutuvad positiivseks. Olgu lisatud, et sõbralikud okulotsefaalsed reaktsioonid on võimalikud ainult siis, kui ajutüve juhtivad traktid on terved, alates seljaaju ülemistest emakakaela segmentidest ja medulla oblongata, mille puhul tekivad pea pööramisel vestibulaarsed ja propriotseptiivsed impulsid, kuni keskajuni. , mis sisaldab okulomotoorsete närvide tuumasid, samuti säilitades neid struktuure ühendavad mediaalsed pikisuunalised sidemed. Samal ajal on ajutüve reflekside pidev puudumine koomas patsiendil aluseks ajutüves patoloogilise protsessi esinemise üle otsustamisel.
Peab silmas pidama, et unises seisundis terve inimese puhul tekivad okulotsefaalse refleksi testimise käigus esimese kahe-kolme peapöörde ajal sõbralikud pilgupöörded vastupidises suunas. kuid siis nad kaovad, kuna test viib patsiendi ärkamiseni.
Mediaalse pikisuunalise sidekuuli düsfunktsiooniga koomas patsientidel teevad silmamunad spontaanselt koordineerimata hõljuvaid liigutusi (silmade hõljumise sümptom). Need silmaliigutused on pilgu ebakorrapärasuse tagajärg ja viitavad alati orgaanilise ajupatoloogia esinemisele ajutüve tegmentumis; neid täheldatakse eelkõige ajutüve infarkti, tüve struktuuride (nende) muljumise või kokkusurumisega. kompressiooni võib põhjustada näiteks hemorraagia väikeaju vermises ja selle turse). Ajutüve funktsioonide suureneva inhibeerimisega võivad hõljuvad silmade liikumised kaduda.
Kui mõjutatud on mediaalne pikisuunaline sidekirme, võib see olla positiivne Hertwig-Magendie märk, mille puhul kahjustatud poole silmamuna on pööratud allapoole ja sissepoole ning teine on pööratud üles ja väljapoole. Okulotsefaalse refleksi testimisel võib esineda tuumadevaheline oftalmopleegia ja nn pooleteise sündroom, kirjeldatud 9. peatükis.
Kooma diferentsiaaldiagnoos mõnikord on vaja läbi viia järgmiste patoloogiliste seisunditega: katatoonia, akineetiline mutism, "sulgunud" sündroom ja mittekonvulsiivne epileptiline seisund, psühhogeensed reaktsioonid.
23.2.2. Kooma tagajärjed
Kooma seisundiga kaasnevad reeglina multifaktoriaalsed ainevahetushäired, eriti kombineeritud entsefalopaatia ilmingud. Kooma kestus on tavaliselt piisav primaarse või sekundaarse ajupatoloogia raskusastmele. Mida pikem on kooma, seda vähem on põhjust loota soodsale prognoosile ja seda tõenäolisem on surmaga lõppev tulemus. Kooma halvad prognostilised tunnused on õpilaste valgusreaktsioonide puudumine 6 tundi pärast kooma tekkimist ja silmamunade inhibeerimine okulotsefaalsete ja kalorite okulovestibulaarse tüve reflekside kontrollimisel.
Kui patsient on koomas kauem kui 2 nädalat, siis ellujäämise korral võib sellest seisundist taastumine kulgeda erineval viisil. Sageli läheb patsient koomast nn vegetatiivne seisund mis kliinilise pildi järgi vastab mõistetele "apalliline sündroom" (ladina keelest pallium - aju mantel), "ärkvel" kooma või "neokortikaalne surm", mida on viimasel ajal harva kasutatud.
Vegetatiivne seisund - patoloogiline seisund, mis tekib pärast pikka koomat, mida sagedamini täheldatakse traumaatilisest koomast taastumisel, samal ajal kui spontaanne hingamine säilib, südame aktiivsus, süsteemne verevool ja vererõhk säilivad. Selle taustal väljenduvad ajukoore ja subkortikaalsete varre moodustiste vahelise ühenduse katkemise märgid.
Seda iseloomustab unega vahelduvate lühikeste näilise ärkveloleku perioodide ilmnemine, mille jooksul patsient avab kõne ja vaimse aktiivsuse tunnuste täieliku puudumisel mõnikord spontaanselt silmad, kuid ei fikseeri oma pilku, jäädes teadmatuks ja ükskõikseks. . Võivad esineda dekortikatsioonile iseloomulikud kehahoiakud, püramiidse puudulikkuse nähud, subkortikaalsed sümptomid, primitiivsed refleksmotoorsed nähtused, eriti tahtmatu haaramine (haarderefleks), suulise automatismi sümptomid; vastusena valusatele stiimulitele on võimalikud kaootilised liigutused. Vegetatiivse oleku kestus varieerub mitmest päevast kuni aastani. Sellega seoses eristatakse vegetatiivse seisundi mööduvaid ja püsivaid variante.
Mööduv vegetatiivne seisund esimese 4 nädala jooksul võib see muutuda patsiendi jaoks soodsamaks muutunud teadvuse vormiks. Sellistel juhtudel ilmnevad esmalt une-ärkveloleku tsükli normaliseerumise märgid, vegetatiivsed reaktsioonid vastuseks olulistele olukordadele, näiteks sugulaste külastamine (pulsisageduse tõus, näo punetus jne), võime pilku fikseerida ja jälgida. järk-järgult taastub ja võime reageerida ümberringi toimuvale, ilmnevad sihipärased liigutused, tekivad ja järk-järgult suurenevad mittekõne ja seejärel kõnesuhtluse võimalused. Kuid enamikul juhtudel jääb alles jääkpsühhoorgaaniline sündroom, dementsus on tavaline kombinatsioonis fokaalse neuroloogilise patoloogia tunnustega (parkinsonism, väikeaju häired, pseudobulbaarne sündroom, püramidaalne puudulikkus, epilepsiahood, kõrgemate vaimsete funktsioonide häired). Vaid harvadel juhtudel ilmneb lastel ja noortel kaotatud funktsioonide taastamine isegi praktilise taastumiseni. Vegetatiivse seisundi mööduvas vormis näitab EEG esimestel nädalatel selgelt väljendunud
uued üldistatud muutused, mis seejärel asenduvad valdava teeta aktiivsusega; 5-6 kuu pärast ilmneb alfa aktiivsus. CT võib näidata aju atroofia ja hävitavate kahjustuste märke.
Püsiv vegetatiivne seisund diagnoositakse, kui vegetatiivsele seisundile iseloomulik kliiniline pilt püsib kauem kui 4 nädalat. Patsiendi hea üldhoolduse korral võivad elutähtsad funktsioonid säilida mitu aastat, samas kui patsientide elujõulisus sõltub täielikult hoolikast pidevast hooldusest. Sellisel juhul surevad patsiendid tavaliselt kaasuvate haiguste ja tüsistuste tõttu. EEG-l püsivas vegetatiivses seisundis madala amplituudiga aeglased lained; EEG iseloom võib olla bioelektrilise vaikuse lähedane. Pildistamismeetodid (aju CT ja MRI uuringud) võivad tuvastada patsientidel väljendunud entsefalopaatia tunnuseid.
Surnu aju surmajärgsel läbivaatusel tuvastatakse ajukoe atroofia; Ajupoolkerade kahjustus on eriti märkimisväärne ajutüve suhteliselt puutumatu oleku korral.
Vegetatiivse seisundi sündroomi kirjeldas ja nimetas apalliliseks 1940. aastal Saksa psühhiaater E. Kretschmer (E. Kretschmer, 1888-1964). 1972. aastal esitasid selle sündroomi üksikasjaliku uuringu tulemused W. Jennett ja F. Plum, kes nimetasid seda vegetatiivseks seisundiks.
Ajusurm - seisund, mille korral hävivate või metaboolsete muutuste tõttu kaovad pöördumatult kõik ajufunktsioonid. Eelkõige põhjustab see pöördumatuid hingamis-, südame-veresoonkonna aktiivsuse, seedetrakti, maksa, neerude ja muude organite ja kudede funktsioonide häireid ning eluga kokkusobimatuid homöostaasi häireid. Surma (agonia) staadiumi iseloomustab sageli vegetatiivsete reaktsioonide ergastumine, mille taustal kujuneb välja ajusurma kliiniline pilt.
Peamised ajusurma kriteeriumid, mis kehtestati 1977. aastal USA-s, on areaktiivne (terminaalne) kooma, hingamisseiskus, vastupidavus kõrgele CO 2 osarõhule veres, mis on võrdne 60 mm Hg, sarvkesta puudumine, okulotsefaalne, okulovestibulaarne, neelu refleksid , samuti statsionaarsed laienenud pupillid, isoelektriline EEG, samas kui nende märkide olemasolu registreeritakse 30 min-1 h jooksul.
Ajusurma märk on angiograafia abil tuvastatud aju verevoolu täielik peatumine. Lülisamba refleksid võivad jääda puutumata. Mõnel juhul (tundmatu anamneesiga ja joobeseisundi tuvastamise uuringu puudumisel) võib lõpliku otsuse tegemiseks seisundi pöördumatuse kohta olla vajalik 72-tunnine jälgimine.
V.A. Negovsky ja A.M. Gurvich (1986), L.M. Popova (1996) usub, et ajusurm, mille algus on samaväärne organismi kui terviku surmaga, määratakse järgmiste märkide kogumi alusel: 1) teadvuse täielik ja stabiilne puudumine; 2) pidev spontaanse hingamise puudumine, kui ventilaator on välja lülitatud; 3) kõigi lihaste atoonia; 4) mis tahes reaktsioonide kadumine välistele stiimulitele ja mis tahes tüüpi refleksid, mis sulguvad seljaaju tasemest kõrgemal; 5) pupillide stabiilne laienemine ja reageerimatus ning nende fikseerimine keskmises asendis; 6) kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile (80 mm Hg ja alla selle); 7) spontaanne hüpotermia.
Autorid märgivad, et kõik märgid, mida nad osutasid, annavad aluse ajusurma kindlakstegemiseks eeldusel, et need püsivad muutumatuna vähemalt 6-12 tundi ja kui selle aja möödudes registreeritakse aju spontaanse ja esilekutsutud elektrilise aktiivsuse täielik puudumine. EEG-l. Kui EEG-d ei ole võimalik teha, tuleb vaatlusperioodi tavaliselt pikendada 24 tunnini.Need ajusurma tunnused võivad olla ebapiisavad, kui patsiendi kehatemperatuur on alajahtumise tõttu alla 32º C, samuti sümptomite esinemisel. mürgistus, eriti narkootilised ja rahustid, samuti lihasrelaksandid. Lisaks on V.A. Negovsky ja A.M. Gurvich (1986) tunnistab, et alla 6-aastaste laste puhul pole sobivat diagnostikat veel välja töötatud. Samad autorid märgivad, et peamiste ajusurma tunnustega patsiendi vaatlusperioodi saab lühendada, kui angiograafia meetodit kasutatakse vereringe lakkamise fakti tuvastamiseks kõigis peamistes ajuveresoontes kaks korda intervalliga 30 minutit. Sel juhul peetakse isegi EEG registreerimist vabatahtlikuks. Kui patsiendi peamiste ajusurma tunnuste esinemise põhjuseks võib olla eksogeenne mürgistus, saab ajusurma diagnoosi panna, kui need sümptomid püsivad vähemalt 3 päeva või 24 tunni jooksul pärast mürgiste ainete eemaldamist verest. , mis on dokumenteeritud laboratoorsete testidega. Vaatlusperioodi saab lühendada ainult angiograafiliselt tõestatud vereringe seiskumisega pea kõigis neljas suures veresoones 30 minuti jooksul.
Endogeense mürgistuse (terminaalne ureemia, hepaatiline entsefalopaatia, hüperosmolaarne kooma jne) korral tehakse ajusurma diagnoos pärast kõigi võimalike metaboolsete häirete korrigeerimiseks vajalike meetmete võtmist. Sel juhul tehakse selline diagnoos kindlaks eksogeensest mürgistusest tingitud ajusurma tunnuste põhjal.
Otsuse ajusurma toimumise kohta peab tegema arstide komisjon, kuhu peab kuuluma neuroloog ja kuhu ei tohi kuuluda transplantoloog. Selline komisjon peab mõnikord lahendama väga keeruka moraalse ja eetilise probleemi: inimese surma tuvastamine, kelle südamefunktsioon võib veel toimida ja gaasivahetus kopsudes tagatakse tavaliselt ventilaatori abil.
23.2.3. Mõned kooma kliinilised vormid
Apoplektiline kooma. Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse tagajärjeks on tavaliselt hemorraagiline, harvem massiivne isheemiline insult, mis esineb kõige sagedamini sisemises unearteris. Aju hemorraagia korral tekib kooma ägedalt, sageli ärkveloleku ajal. Teadvuse häirega võib kaasneda psühhomotoorne agitatsioon. Patsiendi nägu on lilla, hingamine on steriilne, täheldatakse korduvat oksendamist ja võimalikud neelamishäired. Pulss on pingeline. Vererõhk on tavaliselt kõrge (välja arvatud aneurüsmirebenditest tingitud hemorraagia), on võimalikud meningeaalse sündroomi ilmingud. Patoloogilise fookuse vastasküljel ajus areneb hemipleegia või hemiparees. Hemisündroom avaldub silmalaugude sulgumise tugevuse vähenemises, ülemise silmalau "loiduses", põse puhumises hingamisel ("purje" sümptom või
"piibusuitsetamise" sümptom), sügomaatilise refleksi vähenemine, passiivselt üles tõstetud jäsemete kiirem kukkumine, lihaste hüpotoonia (selle tõttu on hemipleegia küljel puus "laialivalgunud"), jalalaba pöörlemine väljapoole (joonis 23.1). Kernigi tunnus, jäsemete külmetus ja tsüanoos koos kõõluste refleksidega pooljäsemete küljel.
Riis. 23.1.Hemipareesiga patsient on koomas.
Hemipareesi poolel väheneb ülemise silmalau pinge, silutakse nasolaabiaalset voldiku, langetatakse suunurka, põsk (a) "purjeb" hingamisel; jala pöörlemine.
parees ägedal perioodil sageli väheneb, seejärel suureneb, plantaarsed refleksid puuduvad või on moonutatud (pikendusreaktsioon), ilmnevad patoloogilised püramiidsed nähud (Babinsky sümptom jne). Ajuverejooksu küljel suureneb sageli zygomaatiline anküloseeriva spondüliidi refleks. Vere tungimise korral ventrikulaarsesse süsteemi, ajutüve turse, hormetoonia ilmingud on võimalikud. Mõni tund hiljem ilmub CSF-sse veri. Papilledeem võib tekkida 12-24 tunni jooksul.Rebendi aneurüsmiga (Tersoni sündroom) esineb sageli mitut võrkkesta hemorraagiat.
Isheemilise insuldi korral on kooma võimalik ja see areneb tavaliselt alaägedalt, sagedamini öösel, sageli pärast korduvaid mööduvaid ajuveresoonkonna õnnetusi. Iseloomustab sisekudede kahvatus, madal vererõhk, summutatud südamehääled, insuldi küljel, mõnikord pulsi nõrgenemine sisemises unearteris; patoloogilise protsessi vastasküljel ilmnevad hemipleegia või hemipareesi tunnused, mis võivad olla samad, mis hemorraagilise insuldi korral. Kui isheemiline insult on põhjustatud ajuveresoonte embooliast, tekib kooma areng ägedalt ja sellega kaasnevad sageli kohalikud või üldised krambid. Insuldi olemuse selgitamisele aitavad kaasa diagnostiline lumbaalpunktsioon ja CSF-uuringu ning CT- ja MRI-uuringu tulemused.
Apopleksiformne kooma müokardiinfarkti ajal (kardiogeenne šokk). Kooma areneb ägedalt üldise ja aju hemodünaamika rikkumise tõttu, mis tekkis seoses müokardiinfarktiga. Levinud on õhupuudus, tsüanoos, vererõhu langus, kiire pulss, harvem (atrioventrikulaarse blokaadiga) aeglane, nõrk, mõnikord niidilaadne; sel juhul on võimalik ekstrasüstool ja kodade virvendus ning mõnikord ilmneb akroarteriospastiline refleks, mida iseloomustab pulsi kadumine jäsemete arterites. Võimalikud on ka psühhomotoorne agitatsioon, eufooria, hallutsinatsioonid, epileptiformsed krambid, kõhu- ja neerusümptomid ning hüpertermia. Veres täheldatakse leukotsütoosi, ESR-i suurenemist ja ensüümide (aminotransferaasi, laktaatdehüdrogenaasi) kontsentratsiooni suurenemist. EKG näitab müokardiinfarkti tunnuseid.
Nakkuslik-toksiline kooma meningiidiga. Kooma tekib meningiidi, sageli mädase, eriti meningokoki ja pneumokoki meningiidi korral. Meningiidiga kooma on põhjustatud mürgistusest, tserebrospinaalvedeliku ja hemodünaamika häiretest, neerupealiste koore sekundaarsest düsfunktsioonist ja ajutursest. Sagedamini areneb see ägedalt üldiste nakkuslike ja toksiliste ilmingute, meningeaalse sündroomi nähtude taustal. Pulss on aeglane või kiire, arütmiline. Märgitakse tahhüpnoed, hingamisrütmi häireid, labiilset lihastoonust ja sageli kraniaalnärvide kahjustuse tunnuseid. Võimalik hemorraagiline lööve (Waterhouse-Friderichseni sündroom, mida peetakse meningokokeemia tunnuseks), konvulsiivsed paroksüsmid, mõnikord epileptiline seisund, kõrge tserebrospinaalvedeliku rõhk, raku-valgu dissotsiatsioon CSF-s. Mädase ja tuberkuloosse meningiidi korral väheneb glükoosi ja kloriidide sisaldus tserebrospinaalvedelikus.
Kooma entsefaliidiga. Kooma, mis tekib erinevate etioloogiate entsefaliidiga ja on põhjustatud ajukoe otsesest kahjustusest, hemodünaamiliste muutuste, joobeseisundi, ajuturse tõttu, areneb tavaliselt ägedalt üldise infektsiooni ja ajukahjustuse tunnuste taustal.
ja selle kestad. Väljendatakse nii üldisi aju- kui ka fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid. CSF-i hüpertensioon on tavaline ja CSF-i ksantokroomia või hemorraagiline värvumine on võimalik (hemorraagilise entsefaliidi korral). Valgu ja glükoosi sisaldus CSF-is suureneb.
Hüpoksiline (hingamisteede) kooma. Kooma areneb krooniliste bronhopulmonaalsete haiguste, hingamislihaste kahjustuse, kopsude ebaõige kunstliku ventilatsiooni (ALV), kehatüve retikulaarse moodustumise, eriti nn hingamiskeskuse düsfunktsiooni taustal. Patogeneesis mängib peamist rolli hüpoksia, hingamisteede metaboolne atsidoos koos mikrotsirkulatsiooni ja elektrolüütide tasakaalu häiretega. Ägeda aju hüpoksia korral on kooma areng kiire, kroonilise hüpoksia korral järk-järguline, seejärel eelneb koomale tsefalgia, asteriksis, lihaste fastsikulatsioonid, mõnikord müokloonus, samuti letargia, patoloogiline unisus, stuupor ja stuupor. Koomas olev nägu on pundunud ja tsüanootiline. Pupillid on sageli kitsendatud. Kaela veenid on paistes. Võimalik on perifeerne turse ja lihastoonuse vähenemine. Sageli kuuleb kopsudes rohket vilistavat hingamist, mõnikord vastupidi, "vaiksed" kopsud. Võimalik tahhükardia, arütmia, vererõhu langus, bulbar- või pseudobulbaarsete sündroomide elemendid, patoloogilised püramiidsed ja meningeaalsed sümptomid.
Pikaajalise hüpoksiaga areneb polütsüteemia, mõnikord leukotsütoos ja eosinofiilia. On märgatav Pa O2 vähenemine ja Pa CO2 tõus, samuti kopsupatoloogia radioloogilised tunnused. EKG näitab parema südame ülekoormuse sümptomeid.
Kahjulik-aneemiline kooma. Kooma tekib kiiresti progresseeruva aneemiaga, mis põhjustab tõsist aju hüpoksiat koos B12-vitamiini vaegusega. Koomale eelneb süvenev aneemia, progresseeruv nõrkus, unisus ja korduv minestamine. Tüüpilised on hüpotermia, sisekoe tugev kahvatus, lihaste hüpotoonia, kõõluste arefleksia, tahhüpnoe, tahhükardia, madal vererõhk, oksendamine, hüperkroomne aneemia, leukotsütopeenia, trombotsütopeenia, megalotsütoos. Luuüdi punktsioon paljastab megaloblastilise hematopoeesi tunnused.
Traumaatiline kooma. Vigastuse ajal tekib sagedamini kooma, mis on põhjustatud aju, selle veresoonte ja membraanide tõsistest traumeerivatest kahjustustest, hemo- ja liquorodünaamika häiretest ning ajutursest. Seda iseloomustavad aju- ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Võimalik müdriaas, anisokooria, hõljuv pilk, Magendie-Hertwigi sümptom, vererõhu langus, bradükardia, tahhüpnoe, leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, kõrge tserebrospinaalvedeliku rõhk ja sageli muutunud CSF. Kraniograafia abil saab tuvastada luukahjustusi. CT ja MRI võivad paljastada hemorraagia, ajupõrutuse ja ajuturse piirkondi.
Malaaria kooma. Kooma tekib malaaria tõsise rünnaku ajal (tavaliselt troopiline), millega kaasnevad hemolüüsi ja hemodünaamiliste häirete sümptomid, neerupealiste talitlushäired ja ajuturse. Tüüpiline on hüpertermia kuni 40-41°C. Pupillid on kitsad. Nahk on kahvatu, mõnikord kollakas, maalähedase varjundiga. Iseloomustab ka suurenenud lihastoonus, trismus, kiire, arütmiline hingamine, tahhükardia, madal vererõhk, hepatomegaalia, splenomegaalia. Võimalikud on meningeaalsed sümptomid ja kramplikud paroksüsmid. Veres tuvastatakse plasmoodiumi malaaria, täheldatakse hüpokroomset aneemiat, monotsütoosi, ESR-i suurenemist ja urobilinuuriat.
Maksa kooma. Kooma tekib ägeda või kroonilise hepatiidi, maksatsirroosi või portokavaalsete anastomooside esinemisel raske maksafunktsiooni puudulikkuse korral. Patogeneesis mängib peamist rolli maksa antitoksilise funktsiooni vähenemine, ammoniaagi, fenoolide, türamiini jm kogunemine organismi kudedesse ning elektrolüütide tasakaaluhäired. Kooma areng on sageli järkjärguline, esinedes asteenia, unisuse, stuupori, düspeptiliste häirete ja hemorraagilise sündroomi nähtude taustal. Iseloomustab kollatõbi, hemorraagiad nahas, kriimustused, pupillide laienemine, lihaste jäikus, hingamisrütmi häired, vererõhu langus, maksa suuruse ja konsistentsi muutused; võimalik suurenenud põrn, astsiit ja muud portaalhüpertensiooni nähud, meningeaalsed sümptomid. Maksakooma korral on tavalised makrotsüütilise tüüpi aneemia, bilirubineemia, asoteemia, protrombiini, kolesterooli, glükoosi taseme langus veres ning aminoferaaside ja aluselise fosfataasi sisalduse suurenemine plasmas. Uriinis leidub bilirubiini, türosiini ja leutsiini kristalle. Kiiresti progresseeruva maksafunktsiooni häire korral on prognoos halvem.
Ureemiline kooma. Kooma tekib ägeda või kroonilise neerupuudulikkuse taustal. Esimesel juhul võib põhjuseks olla šokk, kollaps, teatud nakkushaiguste (hemorraagiline palavik, leptospiroos) tüsistused, teisel juhul kroonilised neeruhaigused (glomerulonefriit, püelonefriit, pärilik nefriit või seoses süsteemse haigusega, polütsüstiline haigus, neerude amüloidoos, diabeetiline glomerulonefroos jne), samas kui olulist rolli mängivad diureesi langus, düsproteineemia, elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse seisundi häired, aneemia ja mürgistus. Kooma tekkimine toimub järk-järgult. Sellele võivad eelneda peavalu, nägemise ähmastumine, sügelus, iiveldus, oksendamine, unisus, krambid, segasus. Koomas on nahk kuiv ja kahvatu; Sageli tekivad tursed, petehhiaalsed verejooksud, lihaste virvendus, hingamisrütmi häired ja ammoniaagi lõhn suust. Südame vasaku vatsakese hüpertroofia on tavaline, perikardi hõõrdumine, anuuria, aneemia, leukotsütoos, asoteemia on võimalik; Võimalik on ESR-i kiirenenud tõus, pH langus ja vere varu aluselisus, hüpokaltseemia ja muud elektrolüütide tasakaaluhäired, hüpoisostenuuria, albuminuuria, silindruria, hematuuria.
Klorohüdropeeniline kooma. Kooma tekib vee ja happeioonide kaotuse tõttu kontrollimatu oksendamise ajal mürgistuse, püloorse stenoosi, pankreatiidi, neerupuudulikkuse ja toksikoosi korral raseduse esimesel poolel. Dehüdratsiooniga kaasneb metaboolne alkaloos, mikrotsirkulatsiooni häired, rakkude hüdratsioon ja nende funktsioonide pärssimine. Kooma teket soodustab soolavaba dieet, diureetikumide kasutamine, neerupealiste puudulikkus. Koomale eelneb progresseeruv üldine nõrkus, apaatia, anoreksia, janu, peavalu ja korduv minestamine. Seda kooma vormi iseloomustavad naha ja limaskestade kuivus, kudede madal turgor, hüpotermia, pindmine hingamine, tahhükardia, vererõhu langus, võimalik kollaptoidne seisund, kõhu eesseina pinge, laiad pupillid, kõõluste hüporefleksia, fastsikulaarsed tõmblused, müokloonus, polüglobulia, mõõdukas asoteemia, hüpokloreemia, hüpokaltseemia.
Eklamptiline kooma. Kooma tekib raseduse teisel poolel, tavaliselt nefropaatia taustal (arteriaalne hüpertensioon, turse, proteinuuria), millega kaasnevad olulised muutused aju hemodünaamikas, hüpoksia ja ajuturse,
intrakraniaalse rõhu märkimisväärne tõus. Koomale eelneb terav peavalu, epigastimaalne valu, oksendamine, fastsikulaarsed tõmblused, mis muutuvad konvulsiivseteks paroksüsmideks, stuuporiks, stuuporiks. Iseloomulikud on teadvusekaotus, pupillide laienemine, kuiv, ülekoormatud nahk, näo tsüanoos, vahutav sülg suust, kõrge vererõhk, lihastoonuse tõus, trismus, tooniliste ja klooniliste krambihoogude hood koos hingamishäiretega, norskamine, lämbus, krambid, ja sageli tuvastatakse suurenenud kõõluste refleksid, patoloogilised refleksid ja meningeaalsed sümptomid. Võimalik on ajuturse või ajuverejooksuga seotud fokaalsete neuroloogiliste sümptomite tekkimine. Levinud on leukotsütoos, suurenenud ESR, hüpernatreemia, hüperkaleemia, metaboolne atsidoos, asoteemia, albuminuuria, hematuuria, leukotsütuuria, silindruria. Tserebrospinaalvedeliku rõhk on kõrge. Loode sureb sageli hüpoksia tõttu.
Atsetoneemiline kooma. Kooma areneb 1–10-aastastel lastel rasvade ainevahetuse häirete tõttu, mis võivad tekkida kehvast toitumisest, hepatiidist, nakkushaigustest, mis põhjustavad ketokehade ja atsetooni kuhjumist veres, atsidoosi tekke ja üldise mürgistuse tõttu. . Selliste metaboolsete muutuste tagajärjeks on maksa, neerude ja närvisüsteemi talitlushäired. Koomale eelneb peavalu, üldine nõrkus, ilma nähtava põhjuseta oksendamine, mis kordub kuni 20 korda päevas. Oksendamise edenedes suureneb janu, higistamine asendub sisekudede kuivusega, võimalik on hüpertermia ja krambid. Sagedased on süvenev kramplik valu kõhus, väljaheidete peetus, emotsionaalne labiilsus ja motoorne rahutus. Mürgistuse suurenemisega võib ilmneda deliirium ja motoorne agitatsioon, millele järgneb letargia, patoloogiline unisus ja töökoormus; sel juhul ilmneb sageli meningism. Koomat iseloomustavad teravad näojooned, sinised silmaalused, kahvatuhall nahk, kuiv nahk koos pikaajalise oksendamisega, kudede turgori langus, kõõluste hüporefleksia, lihastoonuse langus, Kussmauli tüüpi hingamine, atsetooni lõhn hingeõhust, madal vererõhk, hüperketoneemia, võib-olla kerge vere glükoosisisalduse langus, atsidoos. Uriinis on jälgi valkudest, leukotsüütidest, kipsidest, väljaheites on palju rasva.
Süsinikmonooksiidi mürgitusest põhjustatud kooma. Koomaseisundi põhjustab kõige sagedamini heitgaasimürgitus ja see esineb ka "haigetel". CO sissehingamine põhjustab karboksühemoglobiini moodustumist ja heemilise hüpoksia tekkimist, toksilist toimet rakkudele, eriti mõjutades närvikudet. Koomale eelneb peavalu, pigistustunne ajalistes piirkondades, pearinglus, õhupuudus, südamepekslemine, iiveldus, oksendamine, stuupor, mõnikord psühhomotoorne agitatsioon, hüperkinees. Koomas täheldatakse hüpertermiat, hüpereemiat, hemorraagilisi lööbeid ja müdriaasi. Hingamine on pinnapealne, mõnikord stertoroosne (vilistav hingamine, mürarikas), tahhükardia, sageli arütmia, madal vererõhk, kollaps. Esineb tahtmatu urineerimine ja roojamine, jalgade kloonus, Babinski sümptom, koreiline hüperkinees, mõnikord opistotonus ja kael. Märgitakse leukotsütoosi, erütrotsütoosi, hüperhemoglobineemiat, karboksühemoglobineemiat, mõnikord hüperglükeemiat, asoteemiat ja metaboolset atsidoosi.
Kooma, mis on põhjustatud fosfororgaanilise ühendi (OP) mürgistusest. Kooma on põhjustatud igapäevaelus kasutatavate FOS-i (tiofoss, klorofoss, merkaptofoss, karbofoss) mürgistusest (naha kaudu, sissehingatava õhuga või toiduga).
ja nii edasi.). FOS inhibeerib koliinesteraasi, mis põhjustab atsetüülkoliini akumuleerumist, kolinoreaktiivsete süsteemide stimuleerimist koos tõsiste autonoomsete häirete ja kesknärvisüsteemi häiretega. Algus on äge: kõhuvalu, kõhulahtisus, tugev higistamine, mioos, müofibrillatsioon, krambid. Kooma ajal ilmneb suust ebameeldiv terav aromaatne lõhn, tsüanoos, pupillide laienemine, larüngo- ja bronhospasm, pinnapealne, arütmiline hingamine, mõnikord Cheyne-Stokesi tüüp, bradükardia, vererõhu ebastabiilsus, süstoolne müra, hepatomegaalia, sageli krambid, halvatus täheldatakse hingamislihaseid. Hemoglobiini ja punaste vereliblede suurenemine veres, koliinesteraasi aktiivsuse vähenemine, albuminuuria ja hematuuria.
Klooritud süsivesinikest põhjustatud kooma. Kooma tekib mürgistusest (sissehingatavast õhust või toidust) klooritud süsivesinikega (dikloroetaan, tetraklorosüsivesinik jne), mis põhjustavad kesknärvisüsteemi funktsioonide sügavat depressiooni, hingamisdepressiooni, hüpoksia ja atsidoosi kiiret arengut ning raskeid ainevahetushäireid. Koomale eelneb peavalu, hüpersalivatsioon, iiveldus, korduv sapi oksendamine ja võimalik kollaps. Psühhomotoorne agitatsioon asendub unisuse ja teadvusekaotusega. Kooma ajal ilmub suust iseloomulik aromaatne lõhn, mis meenutab kloroformi lõhna. Nägu on hüpereemiline, higist märg, sklerasse süstitakse, täheldatakse müdriaasi ja hemorraagilist diateesi. Hingamine on pinnapealne, terav, mõnikord arütmiline või Cheyne-Stokesi tüüpi, bradükardia, arütmia, arteriaalne hüpotensioon, kollaps on võimalik. Maks on suurenenud, kõht paistes, tahtmatult korduv roojamine, väljaheide on vedel, verega segunenud, terava lõhnaga. Hemoglobiini ja punaste vereliblede sisaldus veres on suurenenud, hematokrit on kõrge, leukotsütoos, lümfotsütopeenia, hüpoglükeemia. Lisaks täheldatakse albuminuuriat, silindruriat, hematuuriat ja dikloroetaani või süsiniktetrakloriidi eritumist uriiniga.
"Näljane" kooma. Seedetrakti-düstroofne kooma. Kooma võib areneda kolmanda astme toitumisdüstroofiaga, mis on tingitud valkude, süsivesikute, vitamiinide puudusest organismis, mis põhjustab peaaegu kõigi organite düstroofiat ja funktsionaalset puudulikkust, aneemiat, ensümaatilise aktiivsuse pärssimist, soojuse tootmist, redoksprotsesse ja vee ja elektrolüütide vahetuse rikkumine. Võimalik on valguvaba turse. Koomale eelneb tavaliselt korduv "näljane" minestamine. Iseloomustab sisekudede kahvatus, kahheksia, perioodilised toonilised krambid, pindmine hingamine, bradüpnoe, arteriaalne hüpotensioon, südame löögisageduse muutused, tuim südamehääl, tahtmatu urineerimine ja roojamine, leukotsütopeenia, trombotsütopeenia, raske hüpoglükeemia, hüpoproteineemia,.
Hüpertermiline kooma (kuumarabandus, päikesepiste). Kooma, mis on põhjustatud keha ülekuumenemisest, eriti koos füüsilise ülekoormusega, mis põhjustab vee-elektrolüütide tasakaalu ja hemodünaamilisi häireid, mis põhjustavad ajuturset, areneb tavaliselt järk-järgult. Enne teadvusekaotust tekivad peavalu, tinnitus, pearinglus, letargia, õhupuudus, tahhükardia, düspeptilised häired ja stuupor. Koomat iseloomustavad hüpereemia, hüpertermia, müdriaas, kuum ja kuiv nahk, pindmine kiire hingamine, mõnikord selle rütmihäired, arteriaalne hüpotensioon, hüpo- või arefleksia, mõnikord patoloogilised refleksid, meningeaalsed sümptomid. Hüpovoleemia, leukotsütoos, hüpokloreemia, proteinuuria,
lindruria, võimalik hüpokaleemia, hüponatreemia, dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni ilmingud, maksapuudulikkus. Esineb igas vanuses. Ateroskleroos, südamepuudulikkus, eriti diureetikume kasutavatel patsientidel, samuti suhkurtõbi, alkoholism ja higistamishäired soodustavad kooma teket.
Kuumuse kurnatus (kuumašokk). Šokk tekib südameveresoonte ebapiisava reaktsiooni tõttu ülikõrgetele temperatuuridele ja areneb sagedamini vanematel inimestel, kes võtavad diureetikume. Šokile võivad eelneda nõrkus, pearinglus, peavalu, anoreksia, iiveldus, oksendamine, tung roojata ja minestamine. See võib areneda nii töö ajal kui ka puhkusel. Šokk algab ootamatult. Ägedas staadiumis on nahk tuhkhall, külm, niiske, pupillid laienenud, vererõhk madal, kehatemperatuur normaalne või veidi langenud. Jahedas ruumis pikali heites toimub enamasti spontaanne teadvuse taastumine. Rasketel juhtudel peaksite kasutama isotoonilise naatriumkloriidi lahuse või täisvere infusiooni.
Hüpofüüsi (hüpofüüsi) kooma. Kooma tekib adenohüpofüüsi düsfunktsiooni tõttu, mis on põhjustatud intrasellaarsest kasvajast, pikaajalisest kortikosteroidravist või kiiritusravist, Sheehani sündroom, mis põhjustab polüglandulaarset puudulikkust, mis põhjustab peaaegu kõigi organite ja süsteemide, sealhulgas kesknärvisüsteemi talitlushäireid. Koomale eelneb üldine nõrkus, apaatia, peavalu, anoreksia, iiveldus, progresseeruv kaalulangus, amenorröa või impotentsus, autonoomsed ja troofilised häired, depressioon ja võimalik hallutsinatoorse-pettekujulise seisundi tekkimine. Koomat iseloomustavad hüpotermia, kahvatu kuiv nahk, lihaste atroofia ja hüpotoonia, harv, pehme pulss, madal vererõhk, normokroomne aneemia, leukotsütopeenia, lümfotsütoos, eosinofiilia, hüpokolesteroleemia, hüpoglükeemia, 17-keto- ja 17-oksüketosteroidide vähenenud eritumine veres. uriin . Kraniograafia võib paljastada seinte hävimise ja sella turcica suurenemise ning selle abaluu kuju.
Hüpotüreoidne kooma. Kooma tekib hüpotüreoidismi korral koos redoksprotsesside sekundaarsete häiretega, kesknärvisüsteemi ja teiste organite ja süsteemide funktsioonide humoraalse reguleerimisega. Koomale eelneb progresseeruv nõrkus, adünaamia, unisus, naha kahvatus ja kuivus, tursed, bradükardia, arteriaalne hüpotensioon ja võimalikud krambid. Koomat iseloomustab alajahtumine (kuni 35? C ja alla selle), kahvatu nahk, mõnikord kollase varjundiga, paksenenud, kuiv, külm, pundunud nägu, paistes silmalaud, turse, jäsemed, harvaesinev, pinnapealne hingamine, süvenev bradükardia. , madal vererõhk, hüpo- või arefleksia, oliguuria. Sageli täheldatakse aneemiat, suurenenud ESR-i, düsproteineemiat, hüperkolesteroleemiat, fosfolipideemiat, hüpokloreemiat, hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni ja kilpnäärmehormoonide taseme langust ning respiratoorset atsidoosi.
Diabeetiline kooma. Suhkurtõvega patsientidel tekib kooma ebapiisava insuliini tootmise tõttu, mis põhjustab glükoosi imendumise vähenemist, hüperglükeemiat koos plasma hüperosmiaga, metaboolseid häireid koos ketoosiga, atsidoosi ja kesknärvisüsteemi funktsioonide sügavat depressiooni. Patogeneesi varieeruvus võimaldab eristada 3 diabeetilise kooma vormi: ketoneemiline, hüperglükeemiline, hüperosmolaarne ja hüperlaktatsideemiline.
Ketoneemiline hüperglükeemiline kooma. Koomat põhjustab peamiselt metaboolne atsidoos, mis on tingitud ketoonide vähenenud kasutamisest.
kehad, millel on ülemäärane ketogenees maksas, leeliseliste reservide järsk vähenemine ja rakkude katioonse koostise rikkumine. Ketoneemilist hüperglükeemilist koomat iseloomustavad Kussmauli tüüpi mürarikas sügav hingamine, atsetooni lõhn suust, silmamunade toonuse vähenemine, kitsad pupillid, naha kuivus, sageli kahvatus, tahhükardia, vererõhu langus, kollapsi, oligo- või anuuria, oksendamine, keele kuivus, lihaste hüpotensioon, hüpo- või arefleksia, mõnikord positiivne Kernigi tunnus. Hüperglükeemia, ketoneemia, vere pH langus on tavalised, hüponatreemia, hüpokaleemia, hüpokloreemia, hüperasoteemia, glükoosi ja atsetooni esinemine uriinis on võimalikud ning uriini suhteline tihedus on suurenenud.
Hüperosmolaarne kooma. See on diabeetilise kooma variant, mis on põhjustatud rasketest verevarustuse, hüdratatsiooni ja ajurakkude katioonide koostise häiretest kõrge osmootse diureesiga koos soolade kaotuse, hüpovoleemia tekke, vererõhu languse ja muude hemodünaamiliste häiretega, mis põhjustavad verevarustuse vähenemist. filtreerimine neerudes, mis süvendab plasma hüperosmolatsiooni. Koomat võivad esile kutsuda süsivesikute kuritarvitamine, diureetikumid ja kaasnevad haigused. Koomat iseloomustab hüpertermia, naha kuivus, nüstagm, tooniline lahknev strabismus, kiire sügav hingamine ilma atsetoonilõhnata, tahhükardia, arütmia, madal vererõhk ja kollapsiga anuuria. Võimalik on hemipareesi, krambihoogude ja meningeaalse sündroomi areng. Levinud on ketoneemia puudumine, raske hüperglükeemia, suurenenud hematokrit, uurea tase ja vere osmolaarsus, leukotsütoos ja suurenenud ESR. Proteinuuria on võimalik, kuid atsetooni uriinis ei tuvastata.
Hüperlaktaatneemiline kooma. See diabeetilise kooma variant areneb tavaliselt hüpoksilistes tingimustes. Nakkushaigused ja biguaniidide (diabeedivastased ravimid - guanidiini derivaadid) kasutamine, eriti kui patsiendil on maksa- või neerupuudulikkus, soodustavad selle arengut. Patogeneesis mängib juhtivat rolli metaboolne atsidoos, millega kaasneb laktaaditaseme järsk tõus anaeroobse glükolüüsi tõttu. Kooma areneb aeglaselt koos atsidoosi nähtude ja teadvusehäirete järkjärgulise suurenemisega. Iseloomustab kuiv ja kahvatu nahk, amüümia, müdriaas, hingamissügavuse ja -rütmi muutused, sageli ilmneb Kussmauli tüüpi hingamine, tahhükardia, vererõhu langus, hüpo-arefleksia ja mõnikord meningeaalsed sümptomid. Levinud on kerge hüperglükeemia, mõnikord normoglükeemia, vere laktaadisisalduse suurenemine koos laktaadi/püruvaadi suhte suurenemisega, vesinikkarbonaadisisalduse vähenemine ja madala pH-ga vere leeliselisus. Ketoatsidoosi pole.
Hüpoglükeemiline kooma. Kooma, mis tekib tavaliselt suhkurtõvega patsientidel hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamise või hüperinsulinismi tõttu insuliini tootva kõhunäärmekasvaja olemasolu tõttu, põhjustades hüpoglükeemia arengut ja glükoosi kasutamise vähenemist ajus. Kooma tekib ägedalt või alaägedalt ja algab tugeva näljatundega, millega kaasneb üldine nõrkus, tugev higistamine, südamepekslemine, värisemine kogu kehas, hirm ja psühhomotoorne erutus. Võimalikud on sobimatud käitumisreaktsioonid ja diploopia. Iseloomustab kahvatus, liighigistamine, toonilis-kloonilised krambid, lihaste hüpertensioon, millele järgneb lihastoonuse langus. Võimalikud neelamishäired, tahhükardia, arütmia. Arteriaalne
rõhk on sageli vähenenud, täheldatakse kõõluste hüporefleksiat, mõnikord Babinski märki ja hüpoglükeemiat. Väljahingatavas õhus pole atsetooni lõhna.
Neerupealiste kooma (hüpokortikoid). Hüpokortikism koos glüko- ja mineralokortikoidide sisalduse järsu vähenemisega tekib neerupealiste ägeda kahjustuse, Waterhouse-Friderichseni sündroomi, Addisoni tõve ja glükokortikoidravi kiire katkestamise korral. Selle taustal arenevad vee ja elektrolüütide metabolismi häired põhjustavad veresoonte toonuse ja südametegevuse sekundaarseid häireid. Algus on järkjärguline, harvem äge, sageli stressirohke olukordade või infektsioonide taustal. See väljendub üldise nõrkuse, väsimuse, anoreksia, iivelduse, kõhulahtisuse, vererõhu languse, ortostaatilise minestamisena ja mõnikord ka kollapsina. Koomat iseloomustab hüpotermia, naha pronksvärvus, nahavoltide hüperpigmentatsioon, armid ja hemorraagiline sündroom. Kaalulangus, lihaste jäikus, arefleksia, pindmine hingamine, mõnikord Kussmauli tüüp, pehme pulss, madal vererõhk, korduv oksendamine, kõhulahtisus, konvulsiivsed paroksüsmid, hüponatreemia, hüpokloreemia, hüperkaleemia, hüpoglükeemia, võimalikud asoteemia, lümfotsütoos, monotsütoos, eosinofiilia. Kaaliumi, 17-ketosteroidide, 17-hüdroksükortikosteroidide eritumise vähenemine.
23.2.4. Kooma seisundite ravi
Koomas olev patsient vajab tavaliselt intensiivravi ja sageli ka elustamist. Sellega seoses tuleks patsiendi ravi läbi viia intensiivravi osakonnas, kus on võimalik tagada vajalik läbivaatus, jälgimine, ravi ja hooldus.
Intensiivravi seisneb põhiliste elutähtsate funktsioonide korrigeerimises ja säilitamises (posündroomne ravi). Ravi käigus seatakse järgmised eesmärgid: hüpoksia ja ajuturse ennetamine ja ravi; kopsude normaalse ventilatsiooni tagamine (näidustatud - hingetoru intubatsioon või trahheotoomia, mehaaniline ventilatsioon), üldise ja aju hemodünaamika säilitamine, ainevahetuse parandamine; detoksikatsioon, võitlus ajuturse, hüpertermia vastu; vee-elektrolüütide ainevahetuse häirete kompenseerimine; reoveepuhastusjaama taastamine ja konserveerimine, vajadusel šokivastaste meetmete läbiviimine, organismi energiavajaduse rahuldamine; kontroll vaagnaelundite funktsioonide üle, tüsistuste (atelektaasid, kopsuemboolia, kopsutursed, kopsupõletik) ennetamine ja ravi, lamatiste ennetamine ja ravi jne.
Paralleelselt elustamismeetmetega rakendatakse abinõusid diagnoosi selgitamiseks (anamneesi selgitamine, kliinilised ja laboratoorsed analüüsid, samuti vajalikud täiendavad uuringumeetodid). Tuginedes kõige tõenäolisematele ideedele kooma väljakujunemist põhjustanud põhihaiguse kohta, tuleks läbi viia etioloogiline ja patogeneetiline teraapia, mille olemus võib olla erinev, kuid eesmärk on kõigil juhtudel sama - patsiendi eemaldamine võimalikult kiiresti koomas.
Etioloogilised ja patogeneetilised ravimeetmed sõltuvad kliiniliste ja laboratoorsete uuringute tulemustest. Need võivad hõlmata
insuliini manustamine ketoatsidoosi korral, sobivate antidootide kasutamine, mürgistuse plasmaferees, alkohoolse kooma ravi B 1 -vitamiini suurte annustega, Wernicke sündroom, naloksooni määramine narkootiliste ainete üledoosi korral, ravi antibiootikumidega (mädase meningiidi korral), antikonvulsantide manustamine (epileptilise seisundi korral), hemodialüüs (neerupuudulikkuse korral) jne.
Traumaatilise ajukahjustusega patsientide eemaldamiseks koomast, millega kaasneb epiduraalse või subduraalse hematoomi teke, mõnel juhul ajuverejooks, samuti intrakraniaalsed kasvajad, eriti tserebrospinaalvedeliku trakti ummistus, raske ajukahjustus. ajukoe turse, nihkumine ja herniatsioon, on näidustatud neurokirurgiline sekkumine.
Koomas haige ravi ajal on vajalik hoolikas hooldus, et tagada elujõu säilimine ja tüsistuste vältimine.
Pärast patsiendi koomaseisundist eemaldamist tuleb erilist tähelepanu pöörata kooma tekkeni viinud patoloogiliste ilmingute ravile, samuti (vajadusel) rehabilitatsioonimeetmetele.
Teadvusehäired on teatud ajupiirkondade talitlushäirete ilmingud, millega võib kaasneda ajutine täielik või osaline reaalsusega ühenduse katkemine, hallutsinatsioonid, luulud, agressiivsus või hirmutunne.
Teadvuse häirete hulka kuuluvad stuupor, stuupor, kooma, hämarus ja mõned muud seisundid, mille korral patsient ei ole võimeline adekvaatselt reaalsust tajuma.
Miks teadvus kaob?
Teadvuse häirete peamised põhjused on järgmised:
- ilma nähtavate struktuurimuutusteta ajus;
- ja aju elektriline aktiivsus;
- , ainevahetus- ja vaimuhaigused;
- narkomaania, alkoholism, ainete kuritarvitamine;
Häirete tüübid ja teadvushäired
Teadvuse häired jagunevad kahte suurde rühma: kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed. Kvantitatiivsesse rühma kuuluvad kooma, stuupor (somnolentsus) ja stuupor. Kvalitatiivsete hulka kuuluvad hämarus, ambulatoorne automatism, fuuga ja mõned muud ajutegevuse häired.
Peamised häirete ja/või teadvuse hägustumise tüübid:
- Stuupor (). Ladina keelest tõlgituna tähendab see sõna "tuimus". Stuuporis patsient lakkab reageerimast ümbritsevale reaalsusele. Isegi tugev müra ja ebamugavused, näiteks märg voodi, ei tekita temas reaktsiooni. Loodusõnnetuste (tulekahjud, maavärinad, üleujutused) ajal patsient ei mõista, et on ohus ega liiguta. Stuuporiga kaasnevad liikumishäired ja valule reageerimise puudumine.
- Hämarik hämamine. Seda tüüpi häiret iseloomustab äkiline ja ka äkitselt kaduv desorientatsioon ruumis. Inimesel säilib võime taasesitada automatiseeritud harjumuspäraseid toiminguid.
- Lukustatud sündroom. See on seisundi nimi, mille puhul patsient kaotab täielikult võime rääkida, liikuda, emotsioone väljendada jne. Tema ümber olevad inimesed usuvad ekslikult, et patsient on muutuvas olekus ega suuda toimuvale adekvaatselt reageerida. Tegelikkuses on inimene teadvusel. Ta on teadlik kõigest, mis tema ümber toimub, kuid kogu keha halvatuse tõttu ei suuda ta isegi emotsioone väljendada. Liikuvaks jäävad vaid silmad, mille liikumise kaudu patsient suhtleb teistega.
- . See on seisund, mille puhul patsient on teadvusel, kuid segaduses. Tema säilib arusaam ümbritsevast reaalsusest. Patsient leiab kergesti helide allika ja reageerib valule. Samal ajal kaotab ta täielikult või praktiliselt kõne- ja liikumisvõime. Pärast paranemist ütlevad patsiendid, et nad olid kõigest nende ümber toimuvast täielikult teadlikud, kuid mingi jõud takistas neil tegelikkusele adekvaatselt reageerimast.
- . Iseloomustab pidev soov magada. Öösel kestab uni palju kauem kui peaks. Ärkamine ei toimu tavaliselt ilma kunstliku stimulatsioonita, näiteks äratuskellata. On vaja eristada kahte tüüpi hüpersomniat: see, mis esineb täiesti tervel inimesel, ja see, mis on tüüpiline vaimsete ja muude puuetega inimestele. Esimesel juhul võib suurenenud unisus olla kroonilise väsimussündroomi tagajärg või. Teisel juhul viitab hüpersomnia haiguse esinemisele.
- Uimastama(või uimastatud teadvuse sündroom). Kurdistamisel täheldatakse juba mainitud hüpersomniat ja kõigi väliste stiimulite tajumisläve olulist tõusu. Patsiendil võib tekkida osaline amneesia. Patsient ei suuda vastata kõige lihtsamatele küsimustele, kuuldes hääli ja teades, kus heli allikas on. Uimastavat teadvust on kahte tüüpi. Kergemal kujul saab patsient talle antud käsklusi täita, täheldatakse mõõdukat uimasust ja osalist desorientatsiooni ruumis. Raskemal kujul täidab patsient ainult kõige lihtsamaid käske, tema unisuse tase on palju kõrgem ja desorientatsioon ruumis on täielik.
- Ärkvel kooma (). Arendab pärast tõsiseid. Seda seisundit nimetati koomaks, sest vaatamata teadvusele ei ole patsient võimeline välismaailmaga kokku puutuma. Patsiendi silmad on avatud ja silmamunad pöörlevad. Samal ajal ei ole pilk fikseeritud. Patsiendil puuduvad emotsionaalsed reaktsioonid ja kõne. Patsient ei taju käsklusi, kuid on võimeline kogema valu, reageerides sellele liigendamatute helide ja kaootiliste liigutustega.
- . Vaimne häire, mis ilmneb teadvusehäiretega. Patsient kannatab visuaalsete hallutsinatsioonide all. Tema
täheldatakse ajas desorientatsiooni, ruumis orienteerumine on osaliselt häiritud. Deliiriumi põhjuseid võib olla palju. Eakad inimesed ja alkohoolikud kannatavad hallutsinatsioonide all. Deliirium võib viidata ka skisofreenia esinemisele. - . Vigastuse tõttu ja mõnel muul põhjusel kaotab inimene võime olla vaimselt aktiivne. Patsiendi motoorsed refleksid säilivad. Une ja ärkveloleku tsükkel säilib.
- Dissotsiatiivne fuuga. Vaimse häire tüüp, mille puhul patsient kaotab täielikult oma varasema isiksuse ja alustab uut elu. Tavaliselt soovib patsient kolida uude elukohta, kus keegi teda ei tunne. Mõned patsiendid muudavad oma harjumusi ja maitset ning võtavad teise nime. Fuuga võib kesta mitu tundi (patsiendil pole reeglina aega oma elu radikaalselt muuta) kuni mitme aastani. Aja jooksul toimub tagasipöördumine eelmise isiksuse juurde. Patsient võib kaotada kõik mälestused elust, mida ta fuugaperioodil elas. Psüühikahäire põhjuseks võivad olla traumaatilise iseloomuga sündmused: lähedase surm, lahutus, vägistamine jne. Psühhiaatrid usuvad, et fuuga on meie keha eriline kaitsemehhanism, mis võimaldab meil sümboolselt iseenda eest “põgeneda”.
- . Segaduslik häire, mille puhul patsient kaotab sünteesivõime. Tema jaoks laguneb maailma üldpilt eraldi kildudeks. Suutmatus neid elemente omavahel ühendada viib patsiendi täieliku desorientatsioonini. Patsient ei suuda produktiivset kontakti ümbritseva reaalsusega ebajärjekindla kõne, mõttetute liigutuste ja oma isiksuse järkjärgulise kadumise tõttu.
- kooma. Patsient on teadvuseta seisundis, millest on tavapäraste meetoditega võimatu teda elustada. Sellel tingimusel on 3 kraadi. Esimese astme koomas on patsient võimeline reageerima stiimulitele ja valule. Ta ei tule teadvusele, vaid reageerib ärritusele kaitseliigutustega. Teise astme koomas olles ei suuda inimene stiimulitele reageerida ega valu kogeda. Kolmanda astme koomas on elutähtsad funktsioonid katastroofilises seisundis, täheldatakse lihasnõrkust
atoonia. - Lühiajaline teadvusekaotus (,). Minestamist põhjustab ajuverevoolu ajutine häire. Lühiajalise teadvusekaotuse põhjuseks võivad olla nii vere madala hapnikusisaldusega seisundid kui ka seisundid, millega kaasnevad veresoonte närvilise regulatsiooni häired. Sünkoop on võimalik ka mõne neuroloogilise haiguse korral.
Hämariku teadvusseisund ja selle tüübid
Uimastus (hämarus) esineb koos ja. Seda tüüpi teadvusehäireid nimetatakse mööduvaks, see tähendab, et see tekib ootamatult ja möödub kiiresti.
Pikaajalised uimastused (kuni mitu päeva) on võimalikud peamiselt epileptikutel. Selle seisundiga võivad kaasneda hirm, agressiivsus ja mõned muud negatiivsed emotsioonid.
Hämaraid teadvusehäireid iseloomustavad hallutsinatsioonid ja luulud. Visioonid on hirmutavad. Väljendatud agressioon on suunatud inimeste, loomade ja elutute objektide vastu. Hämaras pimeduse all kannatavale inimesele on iseloomulik amneesia. Patsient ei mäleta, mida ta krambihoogude ajal ütles ja tegi, ega mäleta hallutsinatsioone, mida ta nägi.
Hämarikuteadvus esineb mitmes variandis:
- Ambulatoorne automatism. Selle seisundiga ei kaasne luulud, hallutsinatsioonid ega agressiivne käitumine. Väliselt ei erine patsiendi käitumine tema tavapärasest käitumisest. Inimene teeb kõik tavapärased toimingud automaatselt. Patsient võib tuttavaid marsruute mööda sihitult mööda tänavat uitada.
- Märatsema. Patsiendi käitumine ei muutu alati. Seda seisundit iseloomustab vaikus ja puuduv pilk. Patsient võib näidata agressiooni.
- Orienteeritud hämaras hämarus. Patsient säilitab teadvuse fragmentidena ja suudab ära tunda lähedasi inimesi. Luumõtted ja hallutsinatsioonid võivad puududa. Patsient kogeb hirmu või agressiooni.
- Hallutsinatsioonid. Rünnaku ajal patsienti külastavad nägemused on ähvardavad. Patsiendid näevad punast või verd. Visioonid võivad sisaldada väljamõeldud tegelasi või fantastilisi olendeid, kes näitavad agressiooni. Patsient hakkab end kaitsma, tekitades kahju isegi kõige lähedasematele.
Esimeste hämarikuseisundite ilmnemisel tuleb inimesele osutada eelmeditsiinilist abi, hooldust ja vaatlust. Patsienti ei tohi üksi jätta. Kui teadvus ei ole täielikult kadunud, saab sellega kontakti säilitada.
Mõnikord saavad tuttavad näod ainsaks pidepunktiks inimesele, kes on kaotanud kontakti reaalsusega. Te ei tohiks oodata, kuni patsient kaotab täielikult kontakti välismaailmaga. Ta vajab kiiret transporti haiglasse.
Esmaabi teadvusehäirete korral
Patsiendi rünnaku ajal peavad teda ümbritsevad inimesed võtma kiireloomulisi meetmeid. Kui teadvus on täielikult kadunud, tuleb püüda inimene mõistusele tagasi tuua: nuusutada ammoniaaki, panna pähe külmas vees leotatud salvrätik. 
Samuti tuleks viivitamatult kutsuda kiirabi, isegi kui teadvuse kaotanu on suutnud minestusseisundist taastuda.
Osalise teadvusekaotuse korral võib esmaabi andmist raskendada patsiendi sobimatu käitumine. Kui kontakt reaalsusega on puudulik, on vaja pidada pidevat dialoogi inimesega, et ei tekiks täielikku reaalsusega katkemist.
Patsienti ei tohi jätta iseendaga üksi. Kuid teised peavad meeles pidama, et sellises seisundis võib inimene olla vastuvõtlik mitmesugustele hallutsinatsioonidele. Ta on võimeline kahjustama neid, keda ta armastab.
Arstiabi pakkumine
Igat tüüpi psüühikahäire all kannatav inimene peab olema pidevalt psühhiaatri järelevalve all ja läbima õigeaegselt tervisekontrolli. Kuna teadvuse kahjustuse põhjused võivad olla erinevad, võib ka ravi igal üksikjuhul erineda.
Näiteks kui patsient kannatab neerupuudulikkuse all, määratakse talle hemodialüüs. Ravimi üleannustamise korral 
Naloksoon on vajalik. Alkoholimürgitusest põhjustatud teadvusekaotus nõuab suuri tiamiini annuseid. Lisaks tuleb igasuguse mürgistuse korral esmalt kõhtu loputada.
Kui patsient kaotas järgmise rünnaku ajal pikemaks ajaks teadvuse, langes koomasse, vegetatiivsesse seisundisse või stuuporisse, peab arst hindama elutähtsaid funktsioone ja välja selgitama, kas patsiendi organism suudab iseseisvalt oma elutähtsaid funktsioone toetada.
(Tizercin, ) - teadvusehäirete ravis kõige sagedamini kasutatavad ravimid, mida manustatakse intramuskulaarselt. Kollaptoidse seisundi vältimiseks on ette nähtud Cordiamine. Kui ilmnevad esimesed sümptomid, tuleb patsient hospitaliseerida. Patsiendile määratakse hoolduseks ja pidevaks jälgimiseks õde.
Teadvusehäired on grupp psüühilisi haigusi ja häireid, mis takistavad patsiendil eneseabi osutamist. Haige inimese lähedastel ja sõpradel lasub tohutu vastutus.
Nad ei tohiks lubada patsiendil pikaks ajaks omaette jääda ning esimeste epilepsiahoo tunnuste ilmnemisel peavad nad saama teda aidata.
Adj., sünonüümide arv: 2 tumenenud (21) kaotamas mõtte selgust (2) ASIS Sünonüümide sõnaraamat. V.N. Trishin... Sünonüümide sõnastik
Adj., sünonüümide arv: 4 valusalt pilves (2) pilves (4) ... Sünonüümide sõnastik
Adj., sünonüümide arv: 5 unustatud (44) hulluks muutumine (3) ... Sünonüümide sõnastik
Adj., sünonüümide arv: 3 uimastatud (17) kaotanud mõtlemisvõime (12) ... Sünonüümide sõnastik
SELGUS- Arusaadavus, läbipaistvus, selgus, eriti teadvuse osas... Psühholoogia seletav sõnastik
Adj., sünonüümide arv: 2 tumenenud (21) kaotab teadvuse selguse (2) ASIS Sünonüümide sõnaraamat ... Sünonüümide sõnastik
- Husserli teos "LOENGID AJA SISEMATEDVUSE FENOMENOLOOGIA KOHTA" ("Vorlesungen zur Phänomenologie des innern Zeitbewubtseins", 1905). Ilmus tänu Heideggeri patroonile 1928. Aastal 1905 1907 Husserl, püstitades suhete probleemi... ...
- (Vorlesungen zur Phanomenologie des innern Zeitbewubtseins, 1905) Husserli teos. Ilmus tänu Heideggeri patroonile 1928. aastal. 1905. 1907. aastal andis Husserl, tõstatades fenomenoloogia ja psühholoogia vahelise seose probleemi, õppetunde sellel teemal... ... Filosoofia ajalugu: entsüklopeedia
- (hallutsinatsioonid, illusioonid). Kõik meie ettekujutused välismaailmast põhinevad tajudel, mida saame nägemis-, kuulmis-, kompimis-, lõhna- ja maitsemeele stimuleerimise kaudu. Igaühel neist on võime tajuda kukkumist...... Entsüklopeediline sõnaraamat F.A. Brockhaus ja I.A. Efron
Herbart, Johann Friedrich Johann Friedrich Herbart Johann Friedrich Herbart Sünniaeg: 4. mai 1776 ... Wikipedia
Raamatud
- Ärkamisteadvus (4 raamatust koosnev komplekt),. Sellesse komplekti kogutud raamatud on vaimule värskendav dušš, mis uhub minema illusioonid inimese jõuetusest saatuse ees, andes kristallselguse nägemusele maailmast ja meie olevikust...
- Kuidas asjad korda saada. Allen Davidi stressivaba produktiivsuse kunst. Olete ärisse uppumas ja teil pole aega midagi teha. Teie närvid on sees, sest ühest või teisest asjast aru saades jääte alati millestki olulisest ilma. Sulle tundub, et sinu probleemide sasipundar...
Laps teab, kuidas vaadata avatud üllatunud silmadega. Ta teab, kuidas vaadata kaugusesse, horisondi taha, ta teab, kuidas hoolikalt uurida puude väikseid lehti, vaatab ringi, justkui neelaks oma värvidega endasse kogu ümbritseva maailma. Aga täiskasvanud? Täiskasvanute teadvus on ahenenud, nad ei saa enam ringi vaadata, vaid ainult raamatut, ajalehte või telerit. Nad ei ole enam küllastunud maailma ilu energiast, vaid vastupidi, nad annavad oma energiat objektidele, ahendades ja risustada oma meelt kõigega, mis võimalik. Objekti kinnisidee on mõistuse piirang, tegelikult orjus. Ka meie mõtetel ja emotsioonidel on tohutu jõud. Kui teadvus täitub segaste jooksvate mõtete pilvega, lakkab mõistus olemast adekvaatne, tähelepanelik ja kaotab teadvuse selguse. Ka halvad emotsioonid tumestavad teda nagu mustad pilved ega lase heade südamlike tunnete päikesel läbi murda. Emotsioonid ja mõtted on materiaalsed. Need mõjutavad inimest ümbritsevat ruumi ja võivad tegutseda isegi eemalt. Joodikute või vihaste inimeste korteris on õhkkond halbadest mõtetest ja emotsioonidest küllastunud ning seal on raske kaua viibida. Templites ja heade inimeste majades on seevastu puhtuse, selguse, hea tahte tunne, isegi lilled kasvavad paremini seal, kus elavad hea vibratsiooniga inimesed. Puhas kodu algab puhtast meelest! Kui kord on peas ja emotsionaalselt käes, tahad, et korter oleks puhas ja valgusküllane. Ja kui peas on segadus ja südames pimedus, muutub inimene justkui ükskõikseks ja ta "kasvab prügiga üle", jättes häirele tähtsuse. Mida puhtam on meie teadvus, seda suurem on soov oma kodu korda teha. Ja mida puhtam on meie kodu, seda suurem on kord meie peas. See toimib mõlemat pidi. Ja seal, kus on puhas ja kerge, muutub süda kergemaks ja emotsionaalne tasapind selgemaks.
Selge teadvus on nagu veatu särav pall, mis kiirgab vabalt puhtaid valgusvibratsioone. Pimedas meenutab tühjendatud õhupalli, mis on raisatud "elu pisiasjadele", mis on ummistunud mõtete ja negatiivsete emotsioonide rohkusest. Kõige võti on teadlikkus, tähelepanelikkus oma mõtete ja emotsioonide ilmingute suhtes ning mitte lubada neil ummistada selgust, mis meil on õigustatult lapsepõlvest saati. Nendele põhimõtetele vastagu ka maja sisustus. Ruumis olev energia peaks olema palli kujul, nii et tähelepanu jaotub kogu ruumis ühtlaselt, ei satuks "aukudesse" ja ei jääks sisustusesemete orjaks. Peamine tähtsus on siin avarus, valgus, puhtus, kord. Ruumi puhastatakse, kui põleb küünal või kui laual on lilled ja mängib mõnus meloodiline muusika. See määrdub kogukast vanadest asjadest, tülidest, rasketest mõtetest ja mürarikastest halbadest saadetest raadios ja teles.
Teadvuse selgus on igapäevaelu harmoonia võti. Ja nüüd saate astuda esimesi samme ja teha jõupingutusi oma muutmiseks