Kopsude kunstlik ventilatsioon. IVL-i negatiivsed tagajärjed

04.03.2020

Lisaks metoodiliste ja (pato)füsioloogiliste aluste tundmisele on ennekõike vajalik mõningane kogemus.

Haiglas toimub ventilatsioon läbi endotrahheaalse või trahheostoomi toru. Kui ventilatsiooni oodatakse kauem kui üks nädal, tuleb teha trahheostoomia.

Ventilatsiooni, erinevate režiimide ja võimalike ventilatsiooniseadete mõistmiseks võib aluseks võtta normaalse hingamistsükli.

Rõhu/aja graafikut silmas pidades saab selgeks, kuidas ühe hingetõmbe parameetri muutused võivad mõjutada hingamistsüklit tervikuna.

IVL indikaatorid:

Hingamissagedus (lööke minutis): iga hingamissageduse muutus sama sissehingamise kestusega mõjutab sissehingamise ja väljahingamise suhet
Sissehingamise/väljahingamise suhe
Loodete maht
Suhteline minutimaht: 10–350% (Galileo, ASV režiim)
Sissehingamise rõhk (P insp), ligikaudsed seaded (Drager: Evita/Oxylog 3000):
- IPPV: PEEP = madalam rõhu tase
- BIPAP: P tief = madalam rõhu tase (=PEEP)
- IPPV: P plat = ülemine rõhu tase
- BIPAP: P hoch = ülemine rõhu tase
Voog (maht/aeg, tina vool)
"Tõusukiirus" (rõhu tõusu kiirus, aeg platoo): obstruktiivsete häirete (KOK, astma) korral on bronhiaalsüsteemi rõhu kiireks muutmiseks vajalik suurem algvool ("tõus").
Platoovoolu kestus → = platoo → : platoofaas on faas, mille jooksul toimub laialdane gaasivahetus kopsu erinevates piirkondades
PEEP (positiivne väljahingamise lõpprõhk)
Hapniku kontsentratsioon (mõõdetuna hapniku osana)
Hingamisrõhu tipp
Maksimaalne ülemine rõhupiir = stenoosi piir
Rõhu erinevus PEEP ja P reac vahel (Δp) = rõhuerinevus, mis on vajalik hingamissüsteemi vastavuse (= elastsus = survekindlus) ületamiseks
Voolu/rõhu päästik: voolu- või rõhupäästik toimib „käivituspunktina” rõhupõhise/rõhuabiga hingetõmbe käivitamiseks abistava ventilatsiooni tehnikates. Voolu käivitamisel (l/min) on hingamisaparaadi kaudu sissehingamiseks vajalik teatud õhuvoolu kiirus patsiendi kopsudes. Kui päästik on rõhk, tuleb sissehingamiseks esmalt saavutada teatud alarõhk (“vaakum”). Soovitud käivitusrežiim, sealhulgas päästiklävi, seatakse hingamisaparaadile ja see tuleb kunstliku ventilatsiooni perioodiks individuaalselt valida. Voolupäästiku eeliseks on see, et "õhk" on liikumisseisundis ja sissehingatav õhk (=maht) jõuab patsiendini kiiremini ja lihtsamalt, mis vähendab hingamise tööd. Voolu käivitamisel enne voolu tekkimist (=inspiratsioon), tuleb patsiendi kopsudes saavutada alarõhk.
Hingamisperioodid (näiteks Evita 4):
- IPPV: sissehingamise aeg - T I väljahingamise aeg = T E
- BIPAP: sissehingamise aeg - T hoch , väljahingamise aeg = T tief
ATC (automaatne toru kompenseerimine): vooluga proportsionaalne rõhu säilitamine toruga seotud turbodünaamilise takistuse kompenseerimiseks; rahuliku spontaanse hingamise säilitamiseks on vaja umbes 7-10 mbar rõhku.

Kopsu kunstlik ventilatsioon (ALV)

Negatiivse rõhuga ventilatsioon (NPV)

Meetodit kasutatakse kroonilise hüpoventilatsiooniga patsientidel (nt poliomüeliit, küfoskolioos, lihashaigused). Väljahingamine on passiivne.

Tuntuimad on nn raudkopsud, aga ka rinnakukirassi seadmed pooljäika seadme kujul ümber rindkere ja muud käsitöövahendid.

See ventilatsioonirežiim ei vaja hingetoru intubatsiooni. Patsiendi hooldamine on aga keeruline, seega on VOD valikmeetod vaid hädaolukorras. Patsiendi saab mehaanilisest ventilatsioonist võõrutamise meetodina üle minna alarõhuga ventilatsioonile pärast ekstubatsiooni, kui haiguse äge periood on möödas.

Stabiilsetel patsientidel, kes vajavad pikaajalist ventilatsiooni, võib kasutada ka "pööratava voodi" meetodit.

Vahelduv positiivse rõhuga ventilatsioon

Kopsude kunstlik ventilatsioon (ALV): näidustused

Hingamispuudulikkuse võimalikest pöörduvatest põhjustest tingitud gaasivahetuse häired:

Kopsupõletik.
KOK-i süvenev kulg.
Massiivne atelektaas.
Äge nakkav polüneuriit.
Tserebraalne hüpoksia (näiteks pärast südameseiskust).
Intrakraniaalne hemorraagia.
intrakraniaalne hüpertensioon.
Massiivne traumaatiline või põletusvigastus.

Ventilaatoreid on kahte peamist tüüpi. Rõhuga juhitavad masinad puhuvad õhku kopsudesse, kuni saavutatakse soovitud rõhk, seejärel peatub sissehingamise vool ja pärast lühikest pausi toimub passiivne väljahingamine. Seda tüüpi ventilatsioonil on eelised ARDS-iga patsientidel, kuna see võimaldab vähendada hingamisteede tipprõhku, mõjutamata südame tööd.

Helitugevusega juhitavad seadmed puhuvad kopse ettemääratud hingamismahuga kindlaks sissehingamise aja jooksul, säilitavad selle mahu ja seejärel toimub passiivne väljahingamine.

Nina ventilatsioon

Nina vahelduv ventilatsioon CPAP-ga tekitab patsiendi poolt käivitatava positiivse hingamisteede rõhu (CPAP), võimaldades samal ajal väljahingamist atmosfääri.

Positiivse rõhu tekitab väike masin ja see toimetatakse läbi tihedalt liibuva ninamaski.

Sageli kasutatakse koduse öise ventilatsioonimeetodina patsientidel, kellel on raske luu-lihaskonna haigus või obstruktiivne uneapnoe.

Seda saab edukalt kasutada alternatiivina tavapärasele mehaanilisele ventilatsioonile patsientidel, kellel ei ole vaja CPAP-i luua, näiteks bronhiaalastma rünnaku, CO2 peetusega KOK-i ja ka mehaanilisest ventilatsioonist raske võõrutamise korral.

Kogenud töötajate käes on süsteemi lihtne kasutada, kuid mõned patsiendid kasutavad seda seadet ja ka meditsiinitöötajaid. Meetodit ei tohiks kasutada kogenematu personal.

Hingamisteede positiivse rõhuga ventilatsioon

Püsiv sundventilatsioon

Pidev kohustuslik ventilatsioon tagab kindlaksmääratud hingamismahu ja hingamissageduse. Inspiratsiooni kestuse määrab hingamissagedus.

Ventilatsiooni minutimaht arvutatakse valemiga: TO x hingamissagedus.

Sissehingamise ja väljahingamise suhe normaalsel hingamisel on 1:2, kuid patoloogia korral võib see olla häiritud, näiteks bronhiaalastma korral on õhulõksude tekke tõttu vajalik väljahingamise aja pikenemine; täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi (ARDS) korral, millega kaasneb kopsude vastavuse vähenemine, on kasulik mõningane sissehingamisaja pikenemine.

Vajalik on patsiendi täielik sedatsioon. Kui patsiendi enda hingamine püsib pideva sundventilatsiooni taustal, võivad spontaansed hingetõmbed kattuda riistvarahingamisega, mis viib kopsude ülepaisumiseni.

Selle meetodi pikaajaline kasutamine põhjustab hingamislihaste atroofiat, mis tekitab raskusi mehaanilisest ventilatsioonist võõrutamisel, eriti kui see on kombineeritud proksimaalse müopaatiaga glükokortikoidravi taustal (näiteks bronhiaalastma korral).

Ventilaatori seiskumine võib toimuda kiiresti või võõrutamisega, kui hingamiskontrolli funktsioon kandub seadmelt järk-järgult üle patsiendile.

Sünkroniseeritud vahelduv kohustuslik ventilatsioon (SIPV)

PWV võimaldab patsiendil spontaanselt hingata ja tõhusalt kopse ventileerida, lülitades samal ajal hingamiskontrolli funktsiooni järk-järgult ventilaatorilt patsiendile. Meetod on kasulik vähenenud hingamislihaste jõuga patsientide võõrutamisel. Ja ka ägedate kopsuhaigustega patsientidel. Pidev kohustuslik ventilatsioon sügava sedatsiooni juuresolekul vähendab hapnikuvajadust ja hingamistööd, tagades tõhusama ventilatsiooni.

Sünkroniseerimismeetodid erinevad ventilaatorimudelite vahel, kuid neil on ühine joon, et patsient alustab iseseisvalt hingamist läbi ventilaatori ahela. Tavaliselt on ventilaator seadistatud nii, et patsient saab minimaalselt piisava arvu hingetõmmete arvu minutis ja kui spontaanne hingamissagedus langeb allapoole seatud ventilatsioonisagedust, teeb ventilaator kohustuslikke hingetõmbeid määratud sagedusega.

Enamikul RPAP-režiimis ventileerivatel ventilaatoritel on spontaanse hingamise jaoks mitu positiivse rõhu toetamise režiimi, mis võimaldab vähendada hingamise tööd ja tagada tõhusa ventilatsiooni.

Surve tugi

Inspiratsiooni hetkel tekib positiivne surve, mis võimaldab osaliselt või täielikult kaasa aidata inspiratsiooni elluviimisele.

Seda režiimi saab kasutada koos sünkroniseeritud kohustusliku vahelduva ventilatsiooniga või vahendina spontaanse hingamise säilitamiseks abistava ventilatsiooni režiimides võõrutusprotsessi ajal.

Režiim võimaldab patsiendil ise määrata hingamissagedust ning tagab piisava kopsude laienemise ja hapnikuga varustatuse.

Kuid see meetod on rakendatav piisava kopsufunktsiooniga patsientidel, säilitades samal ajal teadvuse ja ilma hingamislihaste väsimuseta.

Positiivse väljahingamise lõpprõhu meetod

PEEP on ettemääratud rõhk, mida rakendatakse ainult väljahingamise lõpus, et säilitada kopsumaht, vältida alveoolide ja hingamisteede kollapsit ning avada atelektaatilisi ja vedelikuga täidetud kopse (nt ARDS ja kardiogeense kopsuturse korral).

PEEP-režiim võimaldab oluliselt parandada hapnikuga varustamist, kaasates gaasivahetusse rohkem kopsupinda. Selle eelise kompromissiks on aga rindkeresisese rõhu tõus, mis võib oluliselt vähendada venoosset tagasipöördumist südame paremale poolele ja seega viia südame väljundi vähenemiseni. Samal ajal suureneb pneumotooraksi oht.

Auto-PEEP tekib siis, kui õhk ei ole enne järgmist hingetõmmet täielikult hingamisteedest väljas (näiteks bronhiaalastma korral).

DZLK määratlus ja tõlgendamine PEEP-i taustal sõltub kateetri asukohast. DZLK peegeldab alati venoosset rõhku kopsudes, kui selle väärtused ületavad PEEP väärtusi. Kui kateeter asub arteris kopsu tipus, kus rõhk on gravitatsiooni tõttu tavaliselt madal, on tuvastatud rõhk tõenäoliselt alveolaarrõhk (PEEP). Sõltuvates tsoonides on rõhk täpsem. PEEP-i kõrvaldamine DZLK mõõtmise ajal põhjustab olulisi hemodünaamika ja hapnikuga varustamise kõikumisi ning saadud DZLK väärtused ei kajasta hemodünaamika seisundit uuesti mehaanilisele ventilatsioonile üleminekul.

Ventilatsiooni katkestamine

Mehaanilise ventilatsiooni lõpetamine vastavalt graafikule või protokollile vähendab ventilatsiooni kestust ja vähendab tüsistuste määra, samuti kulusid. Neuroloogiliste vigastustega mehaaniliselt ventileeritud patsientidel vähenes reintubatsiooni määr enam kui poole võrra (12,5 vs. 5%), kasutades struktureeritud ventilatsiooni ja ekstubatsiooni peatamise tehnikat. Pärast (ise)ekstubatsiooni ei teki enamikul patsientidest tüsistusi ega vaja uuesti intubatsiooni.

Tähelepanu: Neuroloogiliste haiguste (näiteks Guillain-Barré sündroom, myasthenia gravis, seljaaju vigastuste kõrge tase) korral võib mehaanilise ventilatsiooni peatamine olla raske ja pikenenud lihasnõrkuse ja varajase füüsilise kurnatuse või neuronikahjustuse tõttu. Lisaks võib seljaaju või ajutüve ulatuslik kahjustus põhjustada kaitsereflekside nõrgenemist, mis omakorda muudab ventilatsiooni peatamise palju raskemaks või võimatuks (kahjustused kõrgusel C1-3 → apnoe, C3-5 → hingamispuudulikkus). erineva väljendusvõimega).

Patoloogilised hingamistüübid või hingamismehaanika häired (paradoksaalne hingamine, kui roietevahelised lihased on välja lülitatud) võivad samuti osaliselt takistada üleminekut spontaansele piisava hapnikusisaldusega hingamisele.

Mehaanilise ventilatsiooni lõpetamine hõlmab ventilatsiooni intensiivsuse järkjärgulist vähendamist:

F i O 2 vähendamine
Sissehingamise ja doha suhte normaliseerimine (I: E)
Vähenenud PEEP
Hoidmissurve vähendamine.

Ligikaudu 80% patsientidest lõpetab mehaanilise ventilatsiooni edukalt. Ligikaudu 20% juhtudest esmalt katkestamine ebaõnnestub (- mehaanilise ventilatsiooni raske lõpetamine). Teatud patsientide rühmades (näiteks kopsude struktuuri kahjustusega KOK-i korral) on ebaõnnestumise määr 50–80%.

IVL-i peatamiseks on järgmised meetodid:

Atroofeerunud hingamislihaste treenimine → täiustatud ventilatsioonivormid (koos masinahingamise järkjärgulise vähenemisega: sagedus, hooldusrõhk või maht)
Kurnatud/ülekoormatud hingamislihaste taastumine → kontrollitud ventilatsioon vaheldub spontaanse hingamisfaasiga (nt 12-8-6-4 tunni rütm).

Igapäevased katsed spontaanseks katkendlikuks hingamiseks vahetult pärast ärkamist võivad positiivselt mõjutada ventilatsiooni ja intensiivraviosakonnas viibimise kestust ning mitte muutuda patsiendi suurenenud stressi allikaks (hirmu, valu jms tõttu). Lisaks peaksite järgima "päeva / öö" rütmi.

Mehaanilise ventilatsiooni katkestamise prognoos saab teha erinevate parameetrite ja indeksite alusel:

Kiire pinnapealse hingamise indeks
See indikaator arvutatakse hingamissageduse / sissehingamise mahu (liitrites) alusel.
RSB<100 вероятность прекращения ИВЛ
RSB > 105: lõpetamine on ebatõenäoline
Hapnikuindeks: sihtmärk P a O 2 /F i O 2 > 150-200
Hingamisteede oklusiivne rõhk (p0,1): p0,1 on rõhk hingamissüsteemi suletud ventiilile esimese 100 ms sissehingamise ajal. See on hingamise põhiimpulsi (= patsiendi pingutuse) mõõt spontaanse hingamise ajal.

Tavaliselt on hambumusrõhk 1-4 mbar, patoloogiaga > 4-6 mbar (-> mehaanilise ventilatsiooni / ekstubatsiooni katkestamine on ebatõenäoline, füüsilise kurnatuse oht).

ekstubatsioon

Ekstubatsiooni läbiviimise kriteeriumid:

Teadlik, koostööaldis patsient
Enesekindel spontaanne hingamine (nt "T-ühendus/hingetoru ventilatsioon") vähemalt 24 tundi
Salvestatud kaitserefleksid
Südame ja vereringesüsteemi stabiilne seisund
Hingamissagedus alla 25 minutis
Kopsude elutähtsus üle 10 ml/kg
Hea hapnikuga varustamine (PO 2 > 700 mm Hg) madala F i O 2 -ga (< 0,3) и нормальном PСО 2 (парциальное давление кислорода может оцениваться на основании насыщения кислородом
Puuduvad olulised kaasuvad haigused (nt kopsupõletik, kopsuturse, sepsis, raske traumaatiline ajukahjustus, ajuturse)
Ainevahetuse normaalne seisund.

Ettevalmistus ja hoidmine:

Teavitage teadvusel olevat patsienti ekstubatsioonist
Enne ekstubeerimist tehke veregaasianalüüs (juhised)
Umbes üks tund enne ekstubatsiooni manustage intravenoosselt 250 mg prednisolooni (glottilise turse ennetamine)
Aspireerige sisu neelust/hingetorust ja maost!
Vabastage tuubi kinnitus, vabastage toru lukust ja jätkates sisu imemist, tõmmake toru välja
Manustage patsiendile ninatoru kaudu hapnikku
Järgmiste tundide jooksul jälgige patsienti hoolikalt ja jälgige regulaarselt veregaase.

Kunstliku ventilatsiooni tüsistused

Nosokomiaalse või ventilaatoriga seotud kopsupõletiku esinemissageduse suurenemine: mida kauem patsienti ventileeritakse või intubeeritakse, seda suurem on haiglakopsupõletiku oht.
Gaasivahetuse halvenemine hüpoksiaga järgmistel põhjustel:
- šunt paremalt vasakule (atelektaas, kopsuturse, kopsupõletik)
- perfusiooni-ventilatsiooni suhte rikkumised (bronhokonstriktsioon, eritiste kogunemine, kopsuveresoonte laienemine, näiteks ravimite mõjul)
- hüpoventilatsioon (ebapiisav hingamine, gaasileke, hingamisaparaadi vale ühendus, füsioloogilise surnud ruumi suurenemine)
- südame ja vereringe häired (madala südame väljundi sündroom, verevoolu mahukiiruse langus).
Kopsukoe kahjustus sissehingatava õhu hapniku kõrge kontsentratsiooni tõttu.
Hemodünaamilised häired, mis on peamiselt tingitud kopsumahu ja rindkeresisese rõhu muutustest:
- vähenenud venoosne tagasivool südamesse
- kopsuveresoonkonna resistentsuse suurenemine
- ventrikulaarse lõpp-diastoolse mahu vähenemine (eelkoormuse vähenemine) ja sellele järgnev insuldi mahu või mahulise verevoolu kiiruse vähenemine; mehaanilisest ventilatsioonist tingitud hemodünaamilisi muutusi mõjutavad südame mahu ja pumpamisfunktsiooni omadused.
Neerude, maksa ja põrna verevarustuse vähenemine
Vähenenud urineerimine ja vedelikupeetus (millega kaasneb turse, hüponatreemia, vähenenud kopsude vastavus)
Hingamisteede lihaste atroofia nõrgenenud hingamispumbaga
Intubatsiooni ajal - limaskesta lamatised ja kõri kahjustus
Ventilatsiooniga seotud kopsukahjustus, mis on tingitud tsüklilisest kollapsist ja sellele järgnevast atelektaatiliste või ebastabiilsete alveoolide avanemisest (alveolaartsükkel) ja alveolaarne hüpertensioon sissehingamise lõpus
Makroskoopiliste kahjustustega barotrauma/mahuline kopsukahjustus: emfüseem, pneumomediastinum, pneumoepikardium, nahaalune emfüseem, pneumoperitoneum, pneumotooraks, bronhopleuraalsed fistulid
Suurenenud koljusisene rõhk aju venoosse väljavoolu kahjustuse tõttu ja aju verevarustuse vähenemine ajuveresoonte vasokonstriktsiooni tõttu (lubatud) hüperkapniaga

Mehaanilise ventilatsiooni peamiseks kõrvalmõjuks on negatiivne mõju vereringele, mille põhjuseks võib pidada meetodi peaaegu vältimatuid puudusi. Erinev tõukejõu allikas ja sellega kaasnevad muutused ventilatsiooniprotsessi mehaanikas põhjustavad rindkeresisese rõhu nihke moonutamist Kui spontaanse ventilatsiooni tingimustes on nii alveolaar- kui intrapleuraalne rõhk sissehingamisel kõige väiksem, väljahingamisel aga suurim. , siis mehaanilist ventilatsiooni iseloomustab pöördsuhe. Pealegi on rõhu tõus sissehingamisel palju suurem kui spontaanse hingamise ajal väljahingamisel. Selle tulemusena suurendab mehaaniline ventilatsioon oluliselt keskmist rindkere siserõhku. Just see asjaolu loob eeldused mehaanilise ventilatsiooni kahjulike kõrvalmõjude ilmnemiseks.

Oleme juba märkinud, et normaalsetes tingimustes toimivad hingamisliigutused ja vastavad rõhukõikumised rinnus täiendava olulise mehhanismina, mis soodustab verevoolu südamesse ja tagab piisava südame väljundi. Jutt käib inspiratsiooni käigus tekkivast rindkere imemisefektist, mille tulemusena suureneb rõhulang (gradient) perifeersete ja suurte rindkere veenide vahel ning soodustatakse verevoolu südamesse. Rõhu tõus inspiratsiooni ajal mehaanilise ventilatsiooni ajal takistab vere imemist suurtesse veenidesse. Veelgi enam, rindkeresisese rõhu tõus takistab nüüd venoosset tagasivoolu koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

Esiteks tõuseb CVP. Rõhugradient perifeersete ja suurte veenide vahel väheneb, väheneb venoosne tagasivool, millele järgneb südame väljund ja vererõhk. Seda soodustab lihasrelaksantide toime, mis lülitavad välja skeletilihased, mille kokkutõmbed tavatingimustes toimivad "perifeerse südamena". Märgitud nihked kompenseeritakse kiiresti perifeersete veenide (ja võib-olla ka väikeste arterite toonuse reflektoorse tõusuga, kui perifeerne resistentsus suureneb), venoosse rõhu gradient suureneb, mis aitab taastada normaalse südame väljundi ja vererõhu.

Kirjeldatud kompensatsiooniprotsessis muutub oluliseks tsirkuleeriva vere normaalne maht (CBV), kardiovaskulaarsüsteemi kohanemisreaktsioonide võime säilimine jne. Näiteks raske hüpovoleemia iseenesest põhjustab intensiivset vasokonstriktsiooni ja edasine kompenseerimine pole enam võimalik. Eriti ohtlik on hüpovoleemia PEEP-i kasutamisel, mille ohtlik mõju vereringele on veelgi tugevam. Sama ilmne on tüsistuste võimalus raske kardiovaskulaarse puudulikkuse taustal.

Rindkeresisese rõhu tõus mõjutab otseselt ka südant, mida pumbatud kopsud teatud määral kokku suruvad. Viimane asjaolu lubab rääkida isegi "funktsionaalsest südametamponaadist" mehaanilise ventilatsiooni korral. See vähendab südame täitumist ja sellest tulenevalt ka südame väljundit.

Kopsu verevool on kolmas suurenenud intratorakaalse rõhu objekt. Rõhk kopsukapillaarides ulatub tavaliselt 1,3 kPa-ni (13 cm veesammas). Alveolaarrõhu märgatava tõusuga surutakse kopsukapillaarid osaliselt või täielikult kokku, mille tulemusena: 1) see vähendab vere hulka kopsudes, nihutades selle perifeeriasse ja on üks venoosse suurenemise mehhanisme. surve; 2) paremale vatsakesele tekib liigne koormus, mis südamepatoloogia tingimustes võib põhjustada parema vatsakese puudulikkust.

Mehaanilise ventilatsiooni mõju all olevad vereringehäirete vaadeldud viisid mängivad terve rindkere puhul olulist rolli. Asend muutub torakotoomia osas. Kui rindkere on avatud, ei mõjuta rõhu tõus enam venoosset tagasivoolu. Südame tamponaad on samuti võimatu. Alles jääb vaid mõju kopsuverevoolule, mille soovimatud tagajärjed on siiski oma tähtsusega.

Seega ei jää mehaanilise ventilatsiooni ja spontaanse hingamise mehaanika erinevused patsiendile märkamata. Kuid enamik patsiente suudab neid muutusi kompenseerida ja kliiniliselt ei ilmne neil mingeid patoloogilisi muutusi. Ainult patsientidel, kellel on varasemad ühe või teise etioloogiaga vereringehäired, kui kohanemisvõime on langenud, võib mehaaniline ventilatsioon põhjustada tüsistusi.

Kuna vereringe tingimuste halvenemine on mehaanilise ventilatsiooni lahutamatu tunnus, tuleb otsida võimalusi selle mõju vähendamiseks. Praegu välja töötatud reeglid võimaldavad oluliselt vähendada patoloogiliste muutuste intensiivsust. Nende reeglite põhialuseks on arusaam tõsiasjast, et vereringehäirete peamine põhjus on rindkeresisese rõhu tõus.

Põhireeglid on järgmised:

1) positiivset sissehingamisrõhku ei tohiks hoida kauem, kui on tõhusaks gaasivahetuseks vajalik;

2) sissehingamine peaks olema lühem kui väljahingamine ja käsitsi ventilatsiooniga - väljahingamine ja paus pärast seda (optimaalne suhe on 1:2);

3) kopsud tuleb täis puhuda, tekitades kiire gaasivoolu, selleks on vaja kotti üsna jõuliselt ja samas võimalikult sujuvalt kokku suruda;

4) hingamistakistus peaks olema madal, mille tagab järsk rõhulangus väljahingamisel, käsitsi ventilatsiooniga - koti hoidmine poolpuhutud olekus, samuti hingamisteede tualettruum, bronhodilataatorite kasutamine ;

5) "surnud ruum" peaks olema minimaalne.

Muud IVL-i kõrvaltoimed. Mõnede rikkumiste võimalusele viitab asjaolu, et ventilatsiooniparameetrite valik on orienteeruv ega põhine tagasisidel organismi vajadustest (kahjuks on meie riigis loodud seadmete ROA-1 ja ROA-2 seeriatootmine, mis normokapnia säilitamiseks vajaliku helitugevuse automaatne seadistamine ei ole käivitatud). Valesti seadistatud ventilatsiooni maht toob paratamatult kaasa nihkeid gaasivahetuses, mis põhinevad hüpo- või hüperventilatsioonil.

Ei saa väita, et igasugune hüpoventilatsioon on patsiendile kahjulik. Isegi kui sissehingatav segu on rikastatud hapnikuga, mis takistab hüpoksiat, põhjustab hüpoventilatsioon hüperkapnia ja respiratoorse atsidoosi koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

Millised on hüpokapniat põhjustava hüperventilatsiooni kliinilised tagajärjed ja kahjulikud mõjud? Hüperventilatsiooni kaitsjate ja vastaste tulistel aruteludel esitas kumbki pool veenvaid argumente, millest kõige ümberlükkamatum on väide, et anestesioloogi manipulatsioonid peaksid olema suunatud funktsioonide normaliseerimisele, mitte nende tahtlikule rikkumisele (eriti kui see on millega kaasnevad sellised nähtused nagu oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihkumine vasakule ja aju vasokonstriktsioon). See väitekiri on tõepoolest vaieldamatu: gaasivahetuse optimaalsed tingimused on normoventilatsioon ja sellest tulenevalt normokapnia. Kuid igapäevapraktikas on täpne normoventilatsioon soovitav, kuid raskesti saavutatav ideaal nii käsitsi kui ka mehaanilise ventilatsiooniga. Kui tunnistame selle tõsiasja reaalsust, siis paratamatu järeldus on, et kahest halvast valitakse väiksem kui kerge hüperventilatsioon, mille puhul pc o, arteriaalset verd hoitakse umbes 4 kPa (30 mm Hg. Art.) juures. Meie poolt arvestatud ventilatsiooni mahu valimise reeglid annavad sellise võimaluse ning sellest tulenev kerge hüpokapnia on patsiendile praktiliselt kahjutu.

Ühe võimalusena mehaanilise ventilatsiooni optimeerimiseks ja selle soovimatute mõjude vältimiseks vereringele pakuti välja ventilatsioon VPPOD-ga. Alarõhu faas, vähendades keskmist rindkere rõhku, võib tõepoolest parandada hemodünaamilisi tingimusi. See asend kaotab aga rindkere avatud operatsioonide puhul oma tähtsuse. Lisaks on VPPOD-l lisaks eelistele ka olulisi puudusi.

Emfüseemi või bronhiaalastma põdevatel patsientidel on väljahingamine raskendatud. Näib, et selle rühma patsientidel on negatiivse nähtuse faasi kasutamiseks otseseid viiteid. Kuid patoloogilise protsessi tulemusena võivad väikeste bronhide seinad neis õheneda. Negatiivne faas suurendab rõhu erinevust alveoolide ja suu vahel. Teatud rõhuerinevuse taseme ületamisel aktiveerub mehhanism nimega "cut-off valve" (ingliskeelses kirjanduses chack-klapp): bronhide õhenenud seinad vajuvad kokku ja hoiavad osa väljahingatavast hingeõhust alveoolides (õhk). lõks). Sama mehhanism esineb emfüsematoossetel patsientidel sunnitud väljahingamise ajal. See funktsioon seab kahtluse alla HIP-i kasutamise kasulikkuse krooniliste kopsuhaiguste all kannatavatel inimestel. Kui lisada sellele, et alarõhk võib isegi tervetel inimestel põhjustada hingamisteede väljahingamise sulgumist, siis tuleb tunnistada, et HIP-i kasutamine ilma spetsiaalsete näidustusteta on sobimatu.

Mehaanilise ventilatsiooni soovimatute mõjude hulka peaks kuuluma ka barotrauma, mille tekkimise võimalus suureneb PEEP-i kasutamisel, eriti kui puudub nõuetekohane kontroll ülerõhu üle.

Lõpuks võib mainida urineerimise vähenemist mehaanilise ventilatsiooni tõttu. Seda pikaajalise mehaanilise ventilatsiooni mõju vahendab antidiureetiline hormoon. Siiski puuduvad hästi dokumenteeritud andmed, mis viitaksid sarnasele väärtusele suhteliselt lühikese (mitu tundi) mehaanilise ventilatsiooni perioodi kohta anesteesia ajal. Samuti on võimatu eristada mehaanilise ventilatsiooni antidiureetilist toimet muudest põhjustest põhjustatud uriinipeetusest operatsiooni ajal ja järgnevatel tundidel pärast seda.

Radade läbiviimine

Nina - esimesed muutused sisenevas õhus toimuvad ninas, kus seda puhastatakse, soojendatakse ja niisutatakse. Seda soodustavad juuksefilter, eeskoda ja ninakontsid. Limaskesta intensiivne verevarustus ja karpide koobaspõimikud tagab õhu kiire soojenemise või jahtumise kehatemperatuurini. Limaskestalt aurustuv vesi niisutab õhku 75-80%. Madala niiskusega õhu pikaajaline sissehingamine põhjustab limaskestade kuivamist, kuiva õhu sattumist kopsudesse, atelektaaside, kopsupõletiku ja hingamisteede suurenenud resistentsuse teket.

Neelu eraldab toidu õhust, reguleerib rõhku keskkõrvas.

Kõri tagab häälefunktsiooni, aspiratsiooni takistab epiglottise abiga ning häälepaelte sulgumine on köha üks peamisi komponente.

Hingetoru - peamine õhukanal, see soojendab ja niisutab õhku. Limaskesta rakud püüavad kinni võõrkehad ja ripsmed liigutavad lima mööda hingetoru üles.

Bronhid (lobar ja segmentaalne) ots terminaalsete bronhioolidega.

Kõri, hingetoru ja bronhid osalevad ka õhu puhastamises, soojendamises ja niisutamises.

Juhtivate hingamisteede (EP) seina struktuur erineb gaasivahetustsooni hingamisteede struktuurist. Juhtivate hingamisteede sein koosneb limaskestast, silelihaste kihist, limaskestaalusest side- ja kõhremembraanidest. Hingamisteede epiteelirakud on varustatud ripsmetega, mis rütmiliselt võnkudes viivad lima kaitsva kihi edasi ninaneelu poole. EP limaskest ja kopsukude sisaldavad makrofaage, mis fagotsüteerivad ja seedivad mineraal- ja bakteriosakesi. Tavaliselt eemaldatakse lima pidevalt hingamisteedest ja alveoolidest. EP limaskesta esindavad ripsmeline pseudostratifitseeritud epiteel, samuti sekretoorsed rakud, mis eritavad lima, immunoglobuliine, komplementi, lüsosüümi, inhibiitoreid, interferooni ja muid aineid. Cilia sisaldab palju mitokondreid, mis annavad energiat nende kõrgeks motoorseks aktiivsuseks (umbes 1000 liigutust 1 min kohta), mis võimaldab transportida röga bronhides kiirusega kuni 1 cm/min ja bronhides kuni 3 cm/min. hingetoru. Päeva jooksul eemaldatakse hingetorust ja bronhidest tavaliselt umbes 100 ml röga, patoloogiliste seisundite korral kuni 100 ml/h.

Ripsmed toimivad kahekordse limakihina. Alumises on bioloogiliselt aktiivsed ained, ensüümid, immunoglobuliinid, mille kontsentratsioon on 10 korda kõrgem kui veres. See määrab lima bioloogilise kaitsefunktsiooni. Selle pealmine kiht kaitseb ripsmeid mehaaniliselt kahjustuste eest. Ülemise limakihi paksenemine või vähenemine põletiku või toksilise kokkupuute ajal häirib paratamatult ripsepiteeli drenaažifunktsiooni, ärritab hingamisteid ja põhjustab refleksiivselt köha. Aevastamine ja köhimine kaitsevad kopse mineraal- ja bakteriosakeste sisenemise eest.

Alveoolid

Alveoolides toimub gaasivahetus kopsukapillaaride vere ja õhu vahel. Alveoolide koguarv on ligikaudu 300 miljonit ja nende kogupindala on ligikaudu 80 m2. Alveoolide läbimõõt on 0,2-0,3 mm. Gaasivahetus alveolaarse õhu ja vere vahel toimub difusiooni teel. Kopsukapillaaride verd eraldab alveolaarruumist ainult õhuke koekiht - nn alveolaar-kapillaarmembraan, mille moodustavad alveolaarepiteel, kitsas interstitsiaalne ruum ja kapillaari endoteel. Selle membraani kogupaksus ei ületa 1 µm. Kogu kopsude alveolaarpind on kaetud õhukese kilega, mida nimetatakse pindaktiivseks aineks.

Pindaktiivne aine vähendab pindpinevust vedeliku ja õhu piiril väljahingamise lõpus, kui kopsumaht on minimaalne, suurendab elastsust kopsudesse ja mängib dekongestanti teguri rolli(ei lase alveolaarsest õhust veeauru välja), mille tulemusena jäävad alveoolid kuivaks. See vähendab pindpinevust alveoolide mahu vähenemisega väljahingamisel ja hoiab ära selle kokkuvarisemise; vähendab manööverdamist, mis parandab arteriaalse vere hapnikuga varustamist madalama rõhu ja minimaalse O 2 sisalduse korral sissehingatavas segus.

Pindaktiivse aine kiht koosneb:

1) pindaktiivne aine ise (fosfolipiidide või polüproteiinide molekulaarsete komplekside mikrokiled õhu piiril);

2) hüpofaas (valkude, elektrolüütide, seotud vee, fosfolipiidide ja polüsahhariidide sügaval paiknev hüdrofiilne kiht);

3) rakukomponent, mida esindavad alveotsüüdid ja alveolaarsed makrofaagid.

Pindaktiivse aine peamised keemilised koostisosad on lipiidid, valgud ja süsivesikud. Fosfolipiidid (letsitiin, palmitiinhape, hepariin) moodustavad 80-90% selle massist. Pindaktiivne aine katab bronhioolid pideva kihina, vähendab hingamistakistust, säilitab täituvuse

Madala tõmbesurve korral vähendab see jõudude toimet, mis põhjustavad vedeliku kogunemist kudedesse. Lisaks puhastab pindaktiivne aine sissehingatavaid gaase, filtreerib ja püüab kinni sissehingatud osakesed, reguleerib veevahetust vere ja alveoolide õhu vahel, kiirendab CO 2 difusiooni ning omab väljendunud antioksüdantset toimet. Pindaktiivne aine on väga tundlik erinevate endo- ja eksogeensete tegurite suhtes: vereringe-, ventilatsiooni- ja ainevahetushäired, PO 2 muutused sissehingatavas õhus ja selle saastatus. Pindaktiivse aine puuduse korral tekivad vastsündinutel atelektaas ja RDS. Ligikaudu 90–95% alveolaarsetest pindaktiivsetest ainetest võetakse ringlusse, puhastatakse, säilitatakse ja taassekreteeritakse. Pindaktiivsete ainete komponentide poolväärtusaeg tervete kopsude alveoolide luumenist on umbes 20 tundi.

kopsumahud

Kopsude ventilatsioon sõltub hingamise sügavusest ja hingamisliigutuste sagedusest. Mõlemad parameetrid võivad olenevalt keha vajadustest erineda. Kopsude seisundit iseloomustavad mitmed mahunäitajad. Täiskasvanu tavalised keskmised on järgmised:

1. Loodete maht(DO-VT- Loodete maht)- sisse- ja väljahingatava õhu maht vaikse hingamise ajal. Normaalväärtused on 7-9 ml/kg.

2. Sissehingamise reservmaht (IRV) -IRV - Inspiratory Reserve Volume) - maht, mida saab täiendavalt pärast vaikset hingetõmmet, st. erinevus normaalse ja maksimaalse ventilatsiooni vahel. Normaalväärtus: 2-2,5 liitrit (umbes 2/3 VC).

3. Väljahingamise reservi maht (ERV - ERV - Expiratory Reserve Volume) - maht, mida saab pärast vaikset väljahingamist täiendavalt välja hingata, s.t. erinevus normaalse ja maksimaalse aegumise vahel. Normaalväärtus: 1,0-1,5 liitrit (umbes 1/3 VC).

4.Jääkmaht (OO - RV - Jääkmaht) – pärast maksimaalset väljahingamist kopsudesse jääv maht. Umbes 1,5-2,0 liitrit.

5. Kopsude elutähtis maht (VC - VT - Vital Capacity) – õhuhulk, mida saab maksimaalselt välja hingata pärast maksimaalset sissehingamist. VC on kopsude ja rindkere liikuvuse näitaja. VC sõltub vanusest, soost, keha suurusest ja asendist, sobivuse astmest. VC normaalväärtused - 60-70 ml / kg - 3,5-5,5 liitrit.

6. Sissehingamise reserv (IR) -Sissehingamisvõime (Evd - IC - Inspiritory Capacity) - maksimaalne õhuhulk, mis võib pärast vaikset väljahingamist kopsudesse siseneda. Võrdne DO ja ROVD summaga.

7.Kopsu kogumaht (TLC - TLC - Kopsu kogumaht) või maksimaalne kopsumaht – kopsudes sisalduv õhuhulk maksimaalse sissehingamise kõrgusel. Koosneb VC-st ja GR-st ning arvutatakse VC ja GR summana. Normaalväärtus on umbes 6,0 liitrit.
HL-i struktuuri uurimine on otsustava tähtsusega VC suurendamise või vähendamise võimaluste leidmisel, millel võib olla oluline praktiline tähtsus. VC suurenemist saab pidada positiivseks ainult siis, kui CL ei muutu või suureneb, kuid on väiksem kui VC, mis toimub VC suurenemisega RO vähenemise tõttu. Kui samaaegselt VC suurenemisega on RL veelgi suurem, ei saa seda pidada positiivseks teguriks. Kui VC on alla 70% CL-st, on välise hingamise funktsioon sügavalt häiritud. Tavaliselt muutuvad patoloogiliste seisundite korral TL ja VC ühtemoodi, välja arvatud obstruktiivne kopsuemfüseem, kui VC reeglina väheneb, VR suureneb ja TL võib jääda normaalseks või olla üle normi.

8.Funktsionaalne jääkvõimsus (FRC - FRC - Funktsionaalne jääkmaht) – õhu hulk, mis jääb kopsudesse pärast vaikset väljahingamist. Täiskasvanute normaalväärtused on 3 kuni 3,5 liitrit. FOE \u003d OO + ROvyd. Definitsiooni järgi on FRC gaasi maht, mis jääb vaikse väljahingamise ajal kopsudesse ja mida saab mõõta gaasivahetuse pindalaga. See moodustub kopsude ja rindkere vastassuunaliste elastsete jõudude tasakaalu tulemusena. FRC füsioloogiline tähtsus seisneb alveolaarse õhuhulga osalises uuenemises sissehingamisel (ventileeritud maht) ja näitab pidevalt kopsudes oleva alveolaarse õhu mahtu. FRC vähenemisega kaasneb atelektaaside areng, väikeste hingamisteede sulgumine, kopsude vastavuse vähenemine, O 2 alveolaararterite erinevuse suurenemine, mis on tingitud kopsude atelektiliste piirkondade perfusioonist ja vähenenud ventilatsiooni-perfusiooni suhe on seotud. Obstruktiivsed ventilatsioonihäired toovad kaasa FRC suurenemise, restriktiivsed häired - FRC vähenemise.

Anatoomiline ja funktsionaalne surnud ruum

anatoomiline surnud ruum nimetatakse hingamisteede mahuks, milles gaasivahetust ei toimu. See ruum hõlmab nina- ja suuõõnesid, neelu, kõri, hingetoru, bronhe ja bronhioole. Surnud ruumi hulk sõltub keha kõrgusest ja asendist. Ligikaudu võib eeldada, et istuval inimesel on surnud ruumi maht (milliliitrites) võrdne kahekordse kehakaaluga (kilogrammides). Seega on see täiskasvanutel umbes 150-200 ml (2 ml/kg kehakaalu kohta).

Under funktsionaalne (füsioloogiline) surnud ruum mõista kõiki neid hingamissüsteemi osi, kus verevoolu vähenemise või puudumise tõttu gaasivahetust ei toimu. Funktsionaalne surnud ruum, erinevalt anatoomilisest, ei hõlma mitte ainult hingamisteid, vaid ka neid alveoole, mis on ventileeritud, kuid mitte verega perfuseeritud.

Alveolaarne ventilatsioon ja surnud ruumi ventilatsioon

Seda osa hingamise minutimahust, mis jõuab alveoolidesse, nimetatakse alveolaarseks ventilatsiooniks, ülejäänu on surnud ruumi ventilatsioon. Alveolaarne ventilatsioon on üldise hingamise tõhususe näitaja. Sellest väärtusest sõltub alveolaarruumis säiliv gaasi koostis. Mis puutub minutimahusse, siis see peegeldab kopsude ventilatsiooni efektiivsust vaid veidi. Seega, kui minutiline hingamismaht on normaalne (7 l / min), kuid hingamine on sage ja pinnapealne (DO-0,2 l, hingamissagedus -35 / min), siis ventileerige.

Seal on peamiselt surnud ruum, kuhu õhk siseneb varem kui alveoolidesse; sellisel juhul ei jõua sissehingatav õhk alveoolidesse. Niivõrd kui surnud ruumi maht on konstantne, alveoolide ventilatsioon on suurem, mida sügavam on hingamine ja madalam sagedus.

Kopsukoe venitatavus (vastavus).
Kopsude vastavus on elastse tagasilöögi, aga ka kopsukoe elastse takistuse mõõt, mis sissehingamisel ületatakse. Teisisõnu, venitatavus on kopsukoe elastsuse, st selle vastavuse mõõt. Matemaatiliselt väljendatakse vastavust kopsumahu muutuse ja vastava kopsusisese rõhu muutuse jagatis.

Vastavust saab mõõta eraldi kopsude ja rindkere puhul. Kliinilisest vaatenurgast (eriti mehaanilise ventilatsiooni korral) pakub kõige suuremat huvi kopsukoe enda vastavus, mis peegeldab piirava kopsupatoloogia astet. Kaasaegses kirjanduses tähistatakse kopsude vastavust tavaliselt terminiga "compliance" (ingliskeelsest sõnast "compliance", lühendatult C).

Kopsude vastavus väheneb:

Vanusega (üle 50-aastastel patsientidel);

Lamavas asendis (kõhuorganite surve tõttu diafragmale);

Karboksüperitoneumi tõttu laparoskoopilise operatsiooni ajal;

Ägeda piirava patoloogia korral (äge polüsegmentaalne kopsupõletik, RDS, kopsuturse, atelektaas, aspiratsioon jne);

Kroonilise piirava patoloogia korral (krooniline kopsupõletik, kopsufibroos, kollagenoos, silikoos jne);

Kopse ümbritsevate elundite patoloogiaga (pneumo- või hüdrotooraks, diafragma kupli kõrge seis koos soole pareesiga jne).

Mida halvem on kopsude vastavus, seda suurem on kopsukoe elastsusresistentsus, et saavutada samasugune hingamismaht kui normaalse konsistentsiga. Järelikult suureneb kopsude vastavuse halvenemise korral sama hingamismahu saavutamisel rõhk hingamisteedes oluliselt.

Seda sätet on väga oluline mõista: mahulise ventilatsiooni korral, kui patsiendile, kellel on halb kopsusoostumus (ilma kõrge hingamisteede takistuseta), manustatakse sunnitud hingamismahtu, suurendab hingamisteede tipprõhu ja kopsusisese rõhu märkimisväärne tõus oluliselt barotrauma riski.

Hingamisteede takistus

Hingamise segu vool kopsudes peab ületama mitte ainult koe enda elastse takistuse, vaid ka hingamisteede resistiivse takistuse Raw (ingliskeelse sõna "resistance" lühend). Kuna trahheobronhiaalpuu on erineva pikkuse ja laiusega torude süsteem, saab teadaolevate füüsikaliste seaduste järgi määrata vastupanu gaasivoolule kopsudes. Üldiselt sõltub voolutakistus toru alguses ja lõpus olevast rõhugradiendist, samuti voolu enda suurusest.

Gaasivool kopsudes võib olla laminaarne, turbulentne või mööduv. Laminaarset voolu iseloomustab gaasi kiht-kihiline translatsiooniline liikumine koos

Muutuv kiirus: voolukiirus on suurim keskel ja väheneb järk-järgult seinte suunas. Laminaarne gaasivool valitseb suhteliselt väikestel kiirustel ja seda kirjeldab Poiseuille'i seadus, mille kohaselt gaasivoolu takistus sõltub kõige suuremal määral toru (bronhuse) raadiusest. Raadiuse vähendamine 2 korda suurendab takistust 16 korda. Sellega seoses on mõistetav võimalikult laia endotrahheaalse (trahheostoomi) toru valimise ja trahheobronhiaalse puu läbilaskvuse säilitamise tähtsus mehaanilise ventilatsiooni ajal.
Hingamisteede vastupanu gaasivoolule suureneb oluliselt bronhiiospasmi, bronhide limaskesta turse, lima kogunemise ja põletikulise sekretsiooni korral, mis on tingitud bronhipuu valendiku ahenemisest. Vastupidavust mõjutavad ka voolukiirus ja toru (bronhide) pikkus. Koos

Suurendades voolukiirust (sundides sisse- või väljahingamist), suureneb hingamisteede takistus.

Hingamisteede takistuse suurenemise peamised põhjused on:

Bronhiospasm;

Bronhide limaskesta turse (bronhiaalastma ägenemine, bronhiit, subglottiline larüngiit);

Võõrkeha, aspiratsioon, kasvajad;

Röga kogunemine ja põletikuline sekretsioon;

Emfüseem (hingamisteede dünaamiline kokkusurumine).

Turbulentset voolu iseloomustab gaasimolekulide kaootiline liikumine piki toru (bronhide). See domineerib suure mahulise voolukiiruse korral. Turbulentse voolu korral suureneb hingamisteede takistus, kuna see sõltub veelgi enam voolukiirusest ja bronhide raadiusest. Turbulentne liikumine toimub suurte voolude, voolukiiruse järskude muutuste korral, bronhide kõverate ja harude kohtades, bronhide läbimõõdu järsu muutusega. Seetõttu on turbulentne vool iseloomulik KOK-iga patsientidele, kui isegi remissiooni ajal suureneb hingamisteede takistus. Sama kehtib bronhiaalastma põdevate patsientide kohta.

Hingamisteede takistus jaotub kopsudes ebaühtlaselt. Keskmise suurusega bronhid tekitavad suurima vastupanu (kuni 5-7 põlvkonnani), kuna suurte bronhide vastupidavus on nende suure läbimõõdu tõttu väike ja väikeste bronhide vastupanuvõime on tingitud suurest ristlõikepindalast.

Hingamisteede takistus oleneb ka kopsumahust. Suure mahu korral on parenhüümil suurem "venitav" mõju hingamisteedele ja nende vastupanu väheneb. PEEP-i (PEEP) kasutamine aitab kaasa kopsumahu suurenemisele ja sellest tulenevalt ka hingamisteede takistuse vähenemisele.

Normaalne hingamisteede takistus on:

Täiskasvanutel - 3-10 mm veesammas / l / s;

Lastel - 15-20 mm veesammas / l / s;

Alla 1-aastastel imikutel - 20-30 mm veesammast / l / s;

Vastsündinutel - 30-50 mm veesammas / l / s.

Väljahingamisel on hingamisteede takistus 2-4 mm w.c./l/s suurem kui sissehingamisel. See on tingitud väljahingamise passiivsest olemusest, kui hingamisteede seina seisund mõjutab gaasivoolu suuremal määral kui aktiivse sissehingamise korral. Seetõttu kulub täielikuks väljahingamiseks 2-3 korda rohkem aega kui sissehingamiseks. Tavaliselt on sissehingamise / väljahingamise aja (I: E) suhe täiskasvanutel umbes 1: 1,5-2. Patsiendi väljahingamise täiuslikkust mehaanilise ventilatsiooni ajal saab hinnata väljahingamise ajakonstandi jälgimisega.

Hingamise töö

Hingamistööd teevad sissehingamisel valdavalt sissehingamislihased; aegumine on peaaegu alati passiivne. Samas aktiveerub näiteks ägeda bronhospasmi või hingamisteede limaskesta turse korral ka väljahingamine, mis suurendab oluliselt välisventilatsiooni üldist tööd.

Sissehingamisel kulub hingamistöö peamiselt kopsukoe elastsustakistusest ja hingamisteede resistiivsest takistusest ülesaamisele, samas kui umbes 50% kulutatud energiast koguneb kopsude elastsusstruktuuridesse. Väljahingamisel vabaneb see salvestatud potentsiaalne energia, mis võimaldab ületada hingamisteede väljahingamistakistust.

Sisse- või väljahingamise vastupanuvõime suurenemist kompenseerib hingamislihaste täiendav töö. Hingamistöö suureneb kopsude vastavuse vähenemisega (piirav patoloogia), hingamisteede takistuse suurenemisega (obstruktiivne patoloogia), tahhüpnoega (surnud ruumi ventilatsiooni tõttu).

Tavaliselt kulub hingamislihaste tööle vaid 2-3% kogu organismi tarbitavast hapnikust. See on nn "hingamise hind". Füüsilise töö ajal võib hingamise maksumus ulatuda 10-15% -ni. Ja patoloogia (eriti piirava) korral võib rohkem kui 30-40% kogu organismi imenduvast hapnikust kuluda hingamislihaste tööle. Raske difuusse hingamispuudulikkuse korral suureneb hingamise maksumus 90% -ni. Mingil hetkel läheb kogu ventilatsiooni suurendamisel saadav lisahapnik katma vastava hingamislihaste töö suurenemise. Seetõttu on teatud etapis hingamistöö märkimisväärne suurenemine otsene märk mehaanilise ventilatsiooni algusest, mille korral hingamise maksumus väheneb peaaegu 0-ni.

Hingamistöö, mis on vajalik elastse takistuse (kopsude vastavuse) ületamiseks, suureneb hingamismahu suurenedes. Hingamissageduse suurenedes suureneb töö, mis on vajalik hingamisteede takistuse ületamiseks. Patsient püüab vähendada hingamist, muutes hingamissagedust ja hingamismahtu sõltuvalt valitsevast patoloogiast. Iga olukorra jaoks on optimaalne hingamissagedus ja hingamismaht, mille juures hingamistöö on minimaalne. Seega sobib vähenenud ravisoostlikkusega patsientidele hingamistöö minimeerimise seisukohalt sagedasem ja pinnapealne hingamine (aeglaselt nõusolevaid kopse on raske sirgeks ajada). Teisest küljest on suurenenud hingamisteede takistuse korral optimaalne sügav ja aeglane hingamine. See on arusaadav: loodete mahu suurenemine võimaldab teil "venitada", laiendada bronhe, vähendada nende vastupidavust gaasivoolule; samal eesmärgil suruvad obstruktiivse patoloogiaga patsiendid väljahingamise ajal huuli, luues oma "PEEP" (PEEP). Aeglane ja haruldane hingamine aitab kaasa väljahingamise pikenemisele, mis on oluline väljahingatava gaasisegu täielikumaks eemaldamiseks suurenenud väljahingamise hingamisteede takistuse tingimustes.

Hingamise reguleerimine

Hingamisprotsessi reguleerib kesk- ja perifeerne närvisüsteem. Aju retikulaarses moodustises on hingamiskeskus, mis koosneb sissehingamise, väljahingamise ja pneumotaksise keskustest.

Tsentraalsed kemoretseptorid asuvad medulla oblongata ja neid erutab H + ja PCO 2 kontsentratsiooni suurenemine tserebrospinaalvedelikus. Tavaliselt on viimase pH 7,32, RCO 2 on 50 mm Hg ja HCO 3 sisaldus on 24,5 mmol / l. Isegi väike pH langus ja PCO 2 tõus suurendavad kopsude ventilatsiooni. Need retseptorid reageerivad hüperkapniale ja atsidoosile aeglasemalt kui perifeersed, kuna hematoentsefaalbarjääri ületamise tõttu on vaja täiendavat aega CO 2, H + ja HCO 3 väärtuse mõõtmiseks. Hingamislihaste kokkutõmbed kontrollivad tsentraalset hingamismehhanismi, mis koosneb rakkude rühmast medulla oblongata, silla ja pneumotaksiliste keskuste kohta. Nad toniseerivad hingamiskeskust ja määravad ergastuse läve, mille juures sissehingamine peatub mehhaaniliste retseptorite impulsside mõjul. Pneumotaksilised rakud vahetavad ka sissehingamise väljahingamise vastu.

Perifeersed kemoretseptorid, mis paiknevad unearteri siinuse, aordikaare, vasaku aatriumi sisemembraanidel, kontrollivad humoraalseid parameetreid (PO 2, RCO 2 arteriaalses veres ja tserebrospinaalvedelikus) ning reageerivad koheselt keha sisekeskkonna muutustele, muutes spontaanse hingamise viis ja seega arteriaalse vere ja tserebrospinaalvedeliku pH, RO 2 ja RCO 2 korrigeerimine. Kemoretseptorite impulsid reguleerivad teatud ainevahetuse taseme säilitamiseks vajalikku ventilatsiooni. Ventilatsioonirežiimi optimeerimisel, s.o. hingamise sageduse ja sügavuse määramine, sisse- ja väljahingamise kestus, hingamislihaste kokkutõmbumisjõud antud ventilatsioonitasemel, kaasatud on ka mehhanoretseptorid. Kopsude ventilatsiooni määrab ainevahetuse tase, ainevahetusproduktide ja O2 mõju kemoretseptoritele, mis muudavad need keskse hingamismehhanismi närvistruktuuride aferentseteks impulssideks. Arteriaalsete kemoretseptorite põhiülesanne on hingamise kohene korrigeerimine vastusena vere gaasilise koostise muutustele.

Perifeersed mehhanoretseptorid, mis paiknevad alveoolide seintes, interkostaalsetes lihastes ja diafragmas, reageerivad nende paiknemise struktuuride venitamisele, teabele mehaaniliste nähtuste kohta. Peamist rolli mängivad kopsude mehhanoretseptorid. Sissehingatav õhk siseneb VP kaudu alveoolidesse ja osaleb gaasivahetuses alveolaar-kapillaarmembraani tasemel. Kuna alveoolide seinad inspiratsiooni ajal venivad, on mehhanoretseptorid erutatud ja saadavad hingamiskeskusesse aferentse signaali, mis pärsib inspiratsiooni (Hering-Breueri refleks).

Normaalse hingamise ajal ei ole interkostaalsed-diafragmaatilised mehhanoretseptorid erutatud ja neil on abiväärtus.

Reguleerimissüsteemi täidavad neuronid, mis integreerivad neile kemoretseptoritelt saabuvaid impulsse ja saadavad ergastavaid impulsse hingamisteede motoorsetele neuronitele. Bulbaarse hingamiskeskuse rakud saadavad hingamislihastesse nii ergastavaid kui ka inhibeerivaid impulsse. Hingamisteede motoorsete neuronite koordineeritud erutus viib hingamislihaste sünkroonse kontraktsioonini.

Õhuvoolu tekitavad hingamisliigutused tekivad tänu kõikide hingamislihaste koordineeritud tööle. motoorsed närvirakud

Hingamislihaste neuronid paiknevad seljaaju halli aine eesmistes sarvedes (emakakaela ja rindkere segmendid).

Inimesel osaleb hingamise reguleerimises ka ajukoor, mis jääb hingamise kemoretseptori regulatsiooniga lubatud piiridesse. Näiteks on tahtlik hinge kinnipidamine piiratud aja jooksul, mille jooksul PaO 2 tserebrospinaalvedelikus tõuseb tasemeni, mis ergastab arteriaalseid ja medullaarseid retseptoreid.

Hingamise biomehaanika

Kopsude ventilatsioon toimub perioodiliste muutuste tõttu hingamislihaste töös, rindkereõõne ja kopsude mahus. Peamised inspiratsioonilihased on diafragma ja välised roietevahelised lihased. Nende kokkutõmbumise ajal diafragma kuppel lameneb ja ribid tõusevad ülespoole, mille tulemusena suureneb rindkere maht ja suureneb negatiivne intrapleuraalne rõhk (Ppl). Enne sissehingamist (väljahingamise lõpus) on Ppl ligikaudu miinus 3-5 cm vett. Alveolaarrõhk (Palv) on 0 (st võrdne atmosfäärirõhuga), see peegeldab ka hingamisteede rõhku ja korreleerub rindkeresisese rõhuga.

Alveolaarse ja intrapleuraalse rõhu vahelist gradienti nimetatakse transpulmonaalseks rõhuks (Ptp). Väljahingamise lõpus on see 3-5 cm vett. Spontaanse inspiratsiooni käigus põhjustab negatiivse Ppl (kuni miinus 6-10 cm veesamba) kasv rõhu langust alveoolides ja hingamisteedes alla atmosfäärirõhu. Alveoolides langeb rõhk miinus 3-5 cm veeni. Rõhu erinevuse tõttu siseneb (imetakse sisse) õhk väliskeskkonnast kopsudesse. Rindkere ja diafragma toimivad kolbpumbana, tõmmates õhku kopsudesse. See rindkere "imemine" on oluline mitte ainult ventilatsiooni, vaid ka vereringe jaoks. Spontaanse inspiratsiooni ajal toimub täiendav vere "imemine" südamesse (eelkoormuse säilitamine) ja kopsuverevoolu aktiveerimine paremast vatsakesest läbi kopsuarteri süsteemi. Sissehingamise lõpus, kui gaasi liikumine peatub, taastub alveolaarrõhk nullini, kuid intrapleuraalne rõhk jääb alandatud 6-10 cm veeni.

Aegumine on tavaliselt passiivne protsess. Pärast hingamislihaste lõdvestamist põhjustavad rindkere ja kopsude elastsed tagasilöögijõud kopsudest gaaside eemaldamise (pigistamise) ja kopsude esialgse mahu taastamise. Trahheobronhiaalpuu läbilaskvuse rikkumise korral (põletikuline sekretsioon, limaskesta turse, bronhospasm) on väljahingamisprotsess raskendatud ning hingamistegevusest hakkavad osa võtma ka väljahingamislihased (sisemised roietevahelised lihased, rinnalihased). lihased, kõhulihased jne). Kui väljahingamislihased on kurnatud, on väljahingamise protsess veelgi raskem, väljahingatav segu viibib ja kopsud pumbatakse dünaamiliselt üle.

Kopsude mitte-hingamisfunktsioonid

Kopsude funktsioonid ei piirdu ainult gaaside difusiooniga. Need sisaldavad 50% kõigist keha endoteelirakkudest, mis vooderdavad membraani kapillaarpinda ja osalevad kopse läbivate bioloogiliselt aktiivsete ainete metabolismis ja inaktiveerimises.

1. Kopsud kontrollivad üldist hemodünaamikat, täites oma veresoonkonna mitmel viisil ja mõjutades bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis reguleerivad veresoonte toonust (serotoniin, histamiin, bradükiniin, katehhoolamiinid), muutes angiotensiin I angiotensiin II-ks ja osaledes prostaglandiinide metabolismis. .

2. Kopsud reguleerivad vere hüübimist, eritades prostatsükliini, trombotsüütide agregatsiooni inhibiitorit, ning eemaldades vereringest tromboplastiini, fibriini ja selle lagunemissaadused. Selle tulemusena on kopsudest voolaval verel suurem fibrinolüütiline aktiivsus.

3. Kopsud osalevad valkude, süsivesikute ja rasvade ainevahetuses, sünteesivad fosfolipiide (pindaktiivse aine põhikomponendid on fosfatidüülkoliin ja fosfatidüülglütserool).

4. Kopsud toodavad ja eemaldavad soojust, säilitades keha energiatasakaalu.

5. Kopsud puhastavad verd mehaanilistest lisanditest. Rakuagregaadid, mikrotrombid, bakterid, õhumullid, rasvatilgad jäävad kopsudesse kinni ning läbivad hävimise ja ainevahetuse.

Ventilatsiooni tüübid ja ventilatsioonihäirete liigid

Välja on töötatud füsioloogiliselt selge ventilatsioonitüüpide klassifikatsioon, mis põhineb gaaside osarõhkudel alveoolides. Selle klassifikatsiooni kohaselt eristatakse järgmisi ventilatsioonitüüpe:

1.Normaalne ventilatsioon - normaalne ventilatsioon, mille puhul CO2 osarõhku alveoolides hoitakse tasemel umbes 40 mm Hg.

2. Hüperventilatsioon – suurenenud ventilatsioon, mis ületab organismi metaboolsed vajadused (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hüpoventilatsioon – vähenenud ventilatsioon võrreldes organismi metaboolsete vajadustega (PaCO2> 40 mm Hg).

4. Suurenenud ventilatsioon – igasugune alveoolide ventilatsiooni suurenemine võrreldes puhketasemega, olenemata gaaside osarõhust alveoolides (näiteks lihastöö ajal).

5.Eupnea - normaalne ventilatsioon puhkeolekus, millega kaasneb subjektiivne mugavustunne.

6. Hüperpnoe - hingamise sügavuse suurenemine, sõltumata sellest, kas hingamisliigutuste sagedus on suurenenud või mitte.

7.Tahhüpnoe - hingamissageduse suurenemine.

8. Bradüpnoe – hingamissageduse vähenemine.

9. Apnoe – hingamisseiskus, peamiselt hingamiskeskuse füsioloogilise stimulatsiooni puudumise tõttu (CO2 pinge langus arteriaalses veres).

10. Düspnoe (õhupuudus) – ebameeldiv subjektiivne õhupuuduse või õhupuuduse tunne.

11. Orthopnea - tugev õhupuudus, mis on seotud vere stagnatsiooniga kopsukapillaarides vasaku südame puudulikkuse tagajärjel. Horisontaalses asendis on see seisund raskendatud ja seetõttu on sellistel patsientidel raske valetada.

12. Asfüksia – hingamise seiskumine või depressioon, mis on peamiselt seotud hingamiskeskuste halvatuse või hingamisteede sulgumisega. Samal ajal on gaasivahetus järsult häiritud (täheldatakse hüpoksiat ja hüperkapniat).

Diagnostika eesmärgil on soovitatav eristada kahte tüüpi ventilatsioonihäireid - piiravat ja obstruktiivset.

Ventilatsioonihäirete piirav tüüp hõlmab kõiki patoloogilisi seisundeid, mille korral väheneb hingamise ekskurss ja kopsude laienemisvõime, s.t. nende elastsus väheneb. Selliseid häireid täheldatakse näiteks kopsu parenhüümi kahjustuste (kopsupõletik, kopsuturse, kopsufibroos) või pleura adhesioonide korral.

Obstruktiivset tüüpi ventilatsioonihäired on tingitud hingamisteede ahenemisest, s.o. suurendades nende aerodünaamilist takistust. Sarnased seisundid tekivad näiteks lima kogunemisel hingamisteedesse, nende limaskesta turse või bronhilihaste spasmide korral (allergiline bronhiolospasm, bronhiaalastma, astmaatiline bronhiit jne). Sellistel patsientidel suureneb vastupanu sisse- ja väljahingamisele ning seetõttu suureneb nendes aja jooksul kopsude õhulisus ja FRC. Patoloogilist seisundit, mida iseloomustab elastsete kiudude arvu liigne vähenemine (alveolaarsete vaheseinte kadumine, kapillaaride võrgu ühtlustumine), nimetatakse kopsuemfüseemiks.

Kopsude kunstlik ventilatsioon (kontrollitud mehaanilised ventilatsioon - CMV) - meetod, mille abil taastatakse ja säilitatakse kahjustatud kopsufunktsioone - ventilatsioon ja gaasivahetus.

IVL-i viise on teada palju - alates kõige lihtsamast ("suust suhu », "suust ninani", hingamiskoti abil, manuaal) kuni kompleksini - mehaaniline ventilatsioon kõigi hingamisparameetrite peenreguleerimisega. Enim kasutatavad mehaanilise ventilatsiooni meetodid, mille puhul süstitakse hingamisaparaadi abil patsiendi hingamisteedesse etteantud mahu või rõhuga gaasisegu. See tekitab positiivse rõhu hingamisteedes ja kopsudes. Pärast kunstliku sissehingamise lõppu gaasisegu juurdevool kopsudesse peatub ja toimub väljahingamine, mille käigus rõhk langeb. Neid meetodeid nimetatakse Vahelduv positiivse rõhuga ventilatsioon(Vahelduv positiivse rõhuga ventilatsioon – IPPV). Spontaansel sissehingamisel hingamislihaste kokkutõmbumine vähendab rindkere siserõhku ja muudab selle atmosfäärirõhust madalamaks ning õhk satub kopsudesse. Iga hingetõmbega kopsudesse siseneva gaasi mahu määrab hingamisteede alarõhu suurus ja see sõltub hingamislihaste tugevusest, kopsude ja rindkere jäikusest ja vastavusest. Spontaanse väljahingamise ajal muutub hingamisteede rõhk nõrgalt positiivseks. Seega toimub sissehingamine spontaanse (iseseisva) hingamise ajal negatiivsel rõhul ja väljahingamine positiivsel rõhul hingamisteedes. Nn keskmine rindkere siserõhk spontaanse hingamise ajal, mis on arvutatud atmosfäärirõhu nulljoonest kõrgemal ja allpool asuvast alast, on kogu hingamistsükli jooksul 0 (joonis 4.1; 4.2). Vahelduva positiivse rõhuga mehaanilise ventilatsiooni korral on keskmine rindkere rõhk positiivne, kuna hingamistsükli mõlemad faasid - sissehingamine ja väljahingamine - viiakse läbi positiivse rõhuga.

IVL-i füsioloogilised aspektid.

Võrreldes spontaanse hingamisega põhjustab mehaaniline ventilatsioon hingamisfaaside ümberpööramist, mis on tingitud hingamisteede rõhu tõusust sissehingamisel. Arvestades mehaanilist ventilatsiooni kui füsioloogilist protsessi, võib märkida, et sellega kaasnevad aja jooksul muutused hingamisteede rõhus, mahus ja sissehingatava gaasi voolus. Sissehingamise lõppedes saavutavad kopsude mahu- ja rõhukõverad maksimaalse väärtuse.

Inspiratsioonivoolu kõvera kuju mängib teatud rolli:

pidev vool (ei muutu kogu sissehingamise faasi jooksul);
väheneb - maksimaalne kiirus sissehingamise alguses (kaldumiskõver);
suurenev - maksimaalne kiirus inspiratsiooni lõpus;
sinusoidne vool - maksimaalne kiirus inspiratsiooni keskel.

Sissehingatava gaasi rõhu, mahu ja vooluhulga graafiline registreerimine võimaldab visualiseerida erinevat tüüpi seadmete eeliseid, valida teatud režiimid ja hinnata hingamismehaanika muutusi mehaanilise ventilatsiooni ajal. Sissehingatava gaasivoolu kõvera tüüp mõjutab rõhku hingamisteedes. Suurim rõhk (P tipp) tekib sissehingamise lõpus kasvava vooluga. Seda voolukõvera kuju, nagu ka sinusoidset, kasutatakse tänapäevastes respiraatorites harva. Vooluhulga vähendamine rampitaolise kõveraga loob suurima kasu, eriti abistava ventilatsiooni (AVL) puhul. Seda tüüpi kõver aitab kaasa sissehingatava gaasi parimale jaotumisele kopsudes, rikkudes nende ventilatsiooni-perfusiooni suhteid.

Sissehingatava gaasi intrapulmonaalne jaotumine mehaanilise ventilatsiooni ja spontaanse hingamise ajal on erinev. Mehaanilise ventilatsiooni korral ventileeritakse kopsude perifeersed segmendid vähem intensiivselt kui peribronhiaalsed piirkonnad; surnud ruum suureneb; rütmiline mahtude või rõhkude muutus põhjustab kopsude õhuga täidetud piirkondade intensiivsemat ventilatsiooni ja teiste osakondade hüpoventilatsiooni. Sellegipoolest on terve inimese kopsud hästi ventileeritud erinevate spontaanse hingamise parameetritega.

Mehaanilise ventilatsiooni vajavate patoloogiliste seisundite korral on sissehingatava gaasi jaotumise tingimused esialgu ebasoodsad. Nendel juhtudel võib IVL vähendada ebaühtlast ventilatsiooni ja parandada sissehingatava gaasi jaotumist. Siiski tuleb meeles pidada, et ebapiisavalt valitud ventilatsiooniparameetrid võivad põhjustada ventilatsiooni ebatasasuse suurenemist, füsioloogilise surnud ruumi märkimisväärset suurenemist, protseduuri efektiivsuse vähenemist, kopsuepiteeli ja pindaktiivse aine kahjustusi, atelektaasid ja suurenemist. kopsu ümbersõidul. Hingamisteede rõhu tõus võib põhjustada MOS-i langust ja hüpotensiooni. See negatiivne mõju ilmneb sageli korrigeerimata hüpovoleemia korral.

Transmuraalne rõhk (Rtm) määratud rõhuerinevus alveoolides (P alve) ja intrathoracic veresoontes (joon. 4.3). Mehaanilise ventilatsiooni korral põhjustab mis tahes DO gaasisegu viimine tervetesse kopsudesse tavaliselt P alv tõusu. Samal ajal kandub see rõhk kopsukapillaaridesse (Pc). R alv tasakaalustab kiiresti arvutiga, need arvud muutuvad võrdseks. Rtm võrdub 0-ga. Kui turse või muu kopsupatoloogia tõttu on kopsude vastavus piiratud, põhjustab sama koguse gaasisegu sisestamine kopsudesse P alv tõusu. Positiivse rõhu ülekandumine kopsukapillaaridesse on piiratud ja Pc suureneb väiksema summa võrra. Seega on rõhkude erinevus P alv ja Pc positiivne. RTM alveolaar-kapillaarmembraani pinnal põhjustab sel juhul südame- ja intratorakaalsete veresoonte kokkusurumist. Null-RTM juures nende anumate läbimõõt ei muutu [Marino P., 1998].

IVL-i näidustused.

Erinevate modifikatsioonide IVL on näidustatud kõigil juhtudel, kui esineb ägedaid hingamishäireid, mis põhjustavad hüpokseemiat ja (või) hüperkapniat ja respiratoorset atsidoosi. Klassikalised kriteeriumid patsientide mehaanilisele ventilatsioonile üleviimisel on PaO 2< 50 мм рт.ст. при оксигенотерапии, РаСО 2 >60 mmHg ja pH< 7,3. Анализ газового состава артериальной крови - наиболее точный метод оценки функции легких, но, к сожалению, не всегда возможен, особенно в экстренных ситуациях. В этих случаях показаниями к ИВЛ служат клинические признаки острых нарушений дыхания: выраженная одышка, сопровождающаяся цианозом; резкое тахипноэ или брадипноэ; участие вспомогательной дыхательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки в акте дыхания; патологические ритмы дыхания. Перевод больного на ИВЛ необходим при дыхательной недостаточности, сопровождающейся возбуждением, и тем более при коме, землистом цвете кожных покровов, повышенной потливости или изменении величины зрачков. Важное значение при лечении ОДН имеет определение резервов дыхания. При критическом их снижении (ДО<5 мл/кг, ЖЕЛ<15 мл/кг, ФЖЕЛ<10 мл/кг, ОМП/ДО>60%) vajab ventilaatorit.

Äärmiselt kiireloomulised mehaanilise ventilatsiooni näidustused on apnoe, agonaalne hingamine, raske hüpoventilatsioon ja vereringeseiskus.

Kopsude kunstlik ventilatsioon viiakse läbi:

kõigil bronhopulmonaalsest infektsioonist põhjustatud raske šoki, hemodünaamilise ebastabiilsuse, progresseeruva kopsuturse ja hingamispuudulikkuse korral;
traumaatilise ajukahjustusega, millel on hingamis- ja/või teadvusehäirete tunnused (näidustusi on laiendatud, kuna on vaja ravida ajuturset koos hüperventilatsiooni ja piisava hapnikuvarustusega);
rindkere ja kopsude raske traumaga, mis põhjustab hingamispuudulikkust ja hüpoksiat;
ravimite üleannustamise ja rahustitega mürgistuse korral (kohe, kuna isegi kerge hüpoksia ja hüpoventilatsioon halvendavad prognoosi);
Astmaatilise seisundi või KOK-i ägenemise põhjustatud ARF-i konservatiivse ravi ebaefektiivsus;
ARDS-iga (peamine juhis on PaO 2 langus, mida hapnikravi ei kõrvalda);
hüpoventilatsiooni sündroomiga (tsentraalse päritoluga või neuromuskulaarse ülekande häiretega) patsiendid, samuti kui on vajalik lihaste lõdvestamine (epileptiline seisund, teetanus, krambid jne).

Pikaajaline hingetoru intubatsioon.

Pikaajaline mehaaniline ventilatsioon läbi endotrahheaalse toru on võimalik 5-7 päeva või kauem. Kasutatakse nii orotrahheaalset kui ka nasotrahheaalset intubatsiooni. Pikaajalise mehaanilise ventilatsiooni korral eelistatakse viimast, kuna patsientidel on seda kergem taluda ning see ei piira vee ja toidu tarbimist. Intubatsioon suu kaudu toimub reeglina vastavalt erakorralistele näidustustele (kooma, südameseiskus jne). Suu kaudu intubeerimisel on suurem risk hammaste ja kõri kahjustamiseks, aspiratsiooniks. Nasotrahheaalse intubatsiooni võimalikud tüsistused võivad olla: ninaverejooks, toru sisestamine söögitorusse, ninakõrvalurgete luude kokkusurumisest tingitud sinusiit. Ninatoru avatuse säilitamine on keerulisem, kuna see on pikem ja kitsam kui suukaudne. Endotrahheaalsondi vahetus peaks toimuma vähemalt iga 72 tunni järel.Kõik endotrahheaalsed torud on varustatud mansettidega, mille täis täitmine tekitab aparaadi-kopsu süsteemi tiheduse. Siiski tuleb meeles pidada, et ebapiisavalt täispumbatud mansetid põhjustavad gaasisegu lekkimist ja arsti poolt respiraatorile seatud ventilatsiooni mahu vähenemist.

Ohtlikum tüsistus võib olla eritise aspiratsioon orofarünksist alumistesse hingamisteedesse. Hingetoru nekroosi riski minimeerimiseks loodud pehmed, kergesti kokkusurutavad mansetid ei välista aspiratsiooniohtu! Mansettide täitmine peab olema väga ettevaatlik, kuni õhulekkeid ei esine. Kõrge rõhuga mansetis on võimalik hingetoru limaskesta nekroos. Endotrahheaaltorude valikul tuleks eelistada elliptilise mansetiga torusid, millel on suurem hingetoru oklusioonipind.

Endotrahheaalse toru trahheostoomiga asendamise aeg tuleks määrata rangelt individuaalselt. Meie kogemus kinnitab pikemaajalise intubatsiooni võimalust (kuni 2-3 nädalat). Kuid pärast esimest 5-7 päeva on vaja kaaluda kõiki trahheostoomi määramise näidustusi ja vastunäidustusi. Kui ventilaatori periood peaks lähiajal lõppema, võite toru veel mõneks päevaks jätta. Kui ekstubatsioon ei ole patsiendi raske seisundi tõttu lähitulevikus võimalik, tuleb teha trahheostoomia.

Trahheostoomia.

Pikaajalise mehaanilise ventilatsiooni korral, kui trahheobronhiaalpuu kanalisatsioon on raskendatud ja patsiendi aktiivsus väheneb, tekib paratamatult küsimus mehaanilise ventilatsiooni läbiviimisest läbi trahheostoomi. Trahheostoomi tuleks käsitleda kui suurt kirurgilist sekkumist. Hingetoru eelintubatsioon on operatsiooni ohutuse üks olulisi tingimusi.

Trahheostoomia tehakse tavaliselt üldnarkoosis. Enne operatsiooni on vaja ette valmistada larüngoskoop ja endotrahheaalsete torude komplekt, Ambu kott ja imemine. Pärast kanüüli hingetorusse viimist aspireeritakse sisu, tihendusmansett pumbatakse täis, kuni gaaside leke inspiratsiooni ajal peatub, ja auskulteeritakse kopse. Mansetti ei ole soovitatav täis puhuda, kui spontaanne hingamine säilib ja aspiratsioonioht puudub. Tavaliselt vahetatakse kanüül iga 2-4 päeva tagant. Kanüüli esimene vahetus on soovitatav edasi lükata kuni kanali moodustumiseni 5.-7. päevaks.

Protseduur viiakse läbi hoolikalt, intubatsioonikomplekt on valmis. Kanüüli vahetamine on ohutu, kui trahheostoomi ajal hingetoru seinale asetatakse ajutised õmblused. Nende õmbluste tõmbamine muudab protseduuri palju lihtsamaks. Trahheostoomi haav töödeldakse antiseptilise lahusega ja kantakse steriilne side. Hingetoru saladust imetakse välja iga tund, vajadusel sagedamini. Vaakumrõhk imemissüsteemis ei tohiks olla suurem kui 150 mm Hg. Saladuse imemiseks kasutatakse 40 cm pikkust plastikkateetrit, mille otsas on üks auk. Kateeter ühendatakse Y-kujulise konnektoriga, ühendatakse imemine, seejärel sisestatakse kateeter endotrahheaalse või trahheostoomi toru kaudu paremasse bronhi, Y-kujulise konnektori vaba ava suletakse ja kateeter eemaldatakse pöörlev liikumine. Imemise kestus ei tohiks ületada 5-10 s. Seejärel korratakse protseduuri vasaku bronhi jaoks.

Ventilatsiooni katkestamine sekretsiooni aspireerimise ajal võib süvendada hüpokseemiat ja hüperkapniat. Nende soovimatute nähtuste kõrvaldamiseks pakuti välja meetod hingetoru saladuse imemiseks ilma mehaanilist ventilatsiooni peatamata või selle asendamisel kõrgsagedusventilatsiooniga (HFIVL).

IVL-i mitteinvasiivsed meetodid.

Hingetoru intubatsiooni ja mehaanilist ventilatsiooni ARF-i ravis on peetud standardseks protseduuriks viimase nelja aastakümne jooksul. Hingetoru intubatsiooni seostatakse aga selliste tüsistustega nagu haiglakopsupõletik, sinusiit, kõri ja hingetoru trauma, stenoos ja verejooks ülemistest hingamisteedest. Hingetoru intubatsiooniga mehaanilist ventilatsiooni nimetatakse ARF-i invasiivseks raviks.

XX sajandi 80. aastate lõpus pakuti kopsude pikaajaliseks ventilatsiooniks neuromuskulaarsete haigustega, kyfoskolioosiga, idiopaatilise tsentraalse hüpoventilatsiooniga stabiilselt raske hingamispuudulikkusega patsientide kopsude ventilatsiooniks uus hingamise toetamise meetod - mitte- invasiivne või abistav mehaaniline ventilatsioon, kasutades nina- ja näomaske (AVL). IVL ei nõua kunstlike hingamisteede kehtestamist - hingetoru intubatsiooni, trahheostoomiat, mis vähendab oluliselt nakkuslike ja "mehaaniliste" tüsistuste riski. 1990. aastatel ilmusid esimesed teated IVL-i kasutamise kohta ARF-iga patsientidel. Teadlased märkisid meetodi suurt tõhusust.

IVL-i kasutamine KOK-iga patsientidel aitas kaasa surmajuhtumite vähenemisele, patsientide haiglas viibimise aja vähenemisele ja hingetoru intubatsiooni vajaduse vähenemisele. Siiski ei saa pikaajalise IVL-i näidustusi pidada lõplikult kindlaks tehtud. ARF-i IVL-i patsientide valimise kriteeriumid ei ole ühtsed.

Mehaanilised ventilatsioonirežiimid

IVL koos helitugevuse reguleerimisega(mahuline või traditsiooniline, IVL - Tavaline ventilatsioon) - kõige levinum meetod, mille käigus antud DO viiakse kopsudesse sissehingamise ajal respiraatori abil. Samal ajal saate sõltuvalt respiraatori disainifunktsioonidest määrata DO või MOB või mõlemad indikaatorid. RR ja hingamisteede rõhk on suvalised väärtused. Kui näiteks MOB väärtus on 10 liitrit ja TO on 0,5 liitrit, siis on hingamissagedus 10: 0,5 \u003d 20 minutis. Mõnes respiraatoris määratakse hingamissagedus muudest parameetritest sõltumatult ja see on tavaliselt 16-20 minutis. Hingamisteede rõhk sissehingamisel, eriti selle maksimaalne tippväärtus (Ppeak) sõltub DO-st, voolukõvera kujust, sissehingamise kestusest, hingamisteede takistusest ning kopsude ja rindkere vastavusest. Sissehingamiselt väljahingamisele üleminek toimub pärast sissehingamisaja lõppu antud RR-i juures või pärast teatud DO sisestamist kopsudesse. Väljahingamine toimub pärast hingamisaparaadi ventiili passiivset avamist kopsude ja rindkere elastse tõmbejõu mõjul (joonis 4.4).

DO on määratud kiirusega 10-15, sagedamini 10-13 ml / kg kehakaalu kohta. Irratsionaalselt valitud DO mõjutab oluliselt gaasivahetust ja maksimaalset rõhku sissehingamise faasis. Ebapiisavalt madala DO korral jääb osa alveoolidest ventileerimata, mille tulemusena tekivad atelektaatilised kolded, mis põhjustavad intrapulmonaalset šunti ja arteriaalset hüpokseemiat. Liiga palju DO põhjustab sissehingamise ajal hingamisteede rõhu märkimisväärset tõusu, mis võib põhjustada kopsu barotrauma. Mehaanilise ventilatsiooni oluline reguleeritav parameeter on sissehingamise/väljahingamise aja suhe, mis määrab suuresti keskmise hingamisteede rõhu kogu hingamistsükli jooksul. Pikem hingeõhk tagab gaasi parema jaotumise kopsudes patoloogiliste protsesside ajal, millega kaasneb ebaühtlane ventilatsioon. Väljahingamise faasi pikendamine on sageli vajalik bronhoobstruktiivsete haiguste korral, mis vähendavad väljahingamise kiirust. Seetõttu on tänapäevastes respiraatorites realiseeritud võimalus sisse- ja väljahingamise aega (T i ja T E) reguleerida laias vahemikus. Puisterespiraatorites kasutatakse sagedamini T i režiime: T e = 1: 1; 1: 1,5 ja 1: 2. Need režiimid parandavad gaasivahetust, suurendavad PaO 2 ja võimaldavad vähendada sissehingatava hapniku fraktsiooni (VFC). Inspiratsiooniaja suhteline pikenemine võimaldab ilma hingamismahtu vähendamata vähendada sissehingamise P piiki, mis on oluline kopsude barotrauma ennetamiseks. Mehaanilises ventilatsioonis kasutatakse laialdaselt ka sissehingatava platooga režiimi, mis saavutatakse voolu katkestamisega pärast sissehingamise lõppu (joon. 4.5). Seda režiimi soovitatakse pikaajaliseks ventilatsiooniks. Sissehingamise platoo kestuse saab määrata meelevaldselt. Selle soovitatavad parameetrid on 0,3-0,4 s ehk 10-20% hingamistsükli kestusest. See platoo parandab ka gaasisegu jaotumist kopsudes ja vähendab barotrauma riski. Platoo lõpus olev rõhk vastab tegelikult nn elastsele rõhule, seda peetakse võrdseks alveolaarrõhuga. Erinevus P piigi ja P platoo vahel on võrdne takistusrõhuga. See loob võimaluse määrata mehaanilise ventilatsiooni käigus süsteemi kopsude - rindkere venitatavuse ligikaudne väärtus, kuid selleks on vaja teada voolukiirust [Kassil V.L. et al., 1997].

MOB-i valik võib olla ligikaudne või lähtuda arteriaalse vere gaasidest. Kuna PaO 2 võivad mõjutada väga paljud tegurid, määrab mehaanilise ventilatsiooni piisavuse PaCO 2. Nii kontrollitud ventilatsiooniga kui ka MOB ligikaudse määramise korral on eelistatav mõõdukas hüperventilatsioon, säilitades PaCO 2 taseme 30 mm Hg. (4 kPa). Selle taktika eelised võib kokku võtta järgmiselt: hüperventilatsioon on vähem ohtlik kui hüpoventilatsioon; kõrgema MOB-ga on kopsude kokkuvarisemise oht väiksem; hüpokapniaga hõlbustatakse seadme sünkroonimist patsiendiga; hüpokapnia ja alkaloos on teatud farmakoloogiliste ainete toime jaoks soodsamad; vähendatud PaCO 2 tingimustes väheneb südame rütmihäirete risk.

Arvestades, et hüperventilatsioon on rutiinne tehnika, tuleks olla teadlik ohust, et hüpokapniast tulenev MOS-i ja aju verevoolu vähenemine võib oluliselt väheneda. PaCO 2 langus alla füsioloogilise normi pärsib spontaanse hingamise stiimuleid ja võib põhjustada ebamõistlikult pika mehaanilise ventilatsiooni. Kroonilise atsidoosiga patsientidel põhjustab hüpokapnia bikarbonaatpuhvri ammendumist ja selle aeglast taastumist pärast mehaanilist ventilatsiooni. Kõrge riskiga patsientidel on sobiva MOB ja PaCO 2 säilitamine ülioluline ning seda tuleks teha ainult range laboratoorse ja kliinilise kontrolli all.

Pikaajaline mehaaniline ventilatsioon konstantse DO-ga muudab kopsud vähem elastseks. Seoses kopsude jääkõhu mahu suurenemisega muutub DO ja FRC väärtuste suhe. Ventilatsiooni ja gaasivahetuse tingimuste parandamine saavutatakse perioodilise hingamise süvendamisega. Respiraatorite ventilatsiooni monotoonsuse ületamiseks on ette nähtud režiim, mis tagab perioodilise kopsude pumbamise. Viimane aitab parandada kopsude füüsilisi omadusi ja ennekõike suurendada nende venitatavust. Täiendava koguse gaasisegu kopsudesse viimisel tuleb olla teadlik barotrauma ohust. Intensiivravi osakonnas tehakse kopsude täispuhumine tavaliselt suure Ambu koti abil.

Vahelduva positiivse rõhu ja passiivse väljahingamisega mehaanilise ventilatsiooni mõju südametegevusele.

Vahelduva positiivse rõhu ja passiivse väljahingamisega IVL-il on kompleksne mõju kardiovaskulaarsüsteemile. Sissehingamise faasis tekib suurenenud rindkere siserõhk ja venoosne vool paremasse aatriumi väheneb, kui rõhk rindkeres on võrdne venoosse rõhuga. Vahelduv positiivne rõhk koos tasakaalustatud alveolokapillaarse rõhuga ei too kaasa transmuraalse rõhu tõusu ega muuda parema vatsakese järelkoormust. Kui kopsude inflatsiooni ajal transmuraalne rõhk suureneb, suureneb kopsuarterite koormus ja parempoolse vatsakese järelkoormus.

Mõõdukas positiivne rindkeresisene rõhk suurendab venoosset sissevoolu vasakusse vatsakesse, kuna see soodustab verevoolu kopsuveenidest vasakusse aatriumi. Positiivne rindkeresisene rõhk vähendab ka vasaku vatsakese järelkoormust ja põhjustab südame väljundi (CO) suurenemist.

Kui rõhk rinnus on väga kõrge, võib vasaku vatsakese täitumisrõhk langeda parema vatsakese suurenenud järelkoormuse tõttu. See võib põhjustada parema vatsakese ülepaisumist, vatsakestevahelise vaheseina nihkumist vasakule ja vasaku vatsakese täitemahu vähenemist.

Intravaskulaarsel mahul on suur mõju eel- ja järelkoormuse seisundile. Hüpovoleemia ja madala tsentraalse venoosse rõhu (CVP) korral põhjustab rindkeresisese rõhu tõus kopsude venoosse voolu selgemini vähenemise. Samuti väheneb CO, mis sõltub vasaku vatsakese ebapiisavast täitumisest. Intratorakaalse rõhu liigne tõus isegi normaalse intravaskulaarse mahu korral vähendab nii vatsakeste kui ka CO diastoolset täitumist.

Seega, kui PPD-d viiakse läbi normovoleemia tingimustes ja valitud režiimidega ei kaasne transmuraalse kapillaarrõhu suurenemist kopsudes, siis puudub meetodil negatiivne mõju südame aktiivsusele. Lisaks tuleks kardiopulmonaalse elustamise (CPR) ajal arvestada CO ja süstoolse BP suurenemise võimalusega. Kopsude pumpamine käsitsi meetodil järsult alandatud CO ja nullvererõhuga aitab kaasa CO suurenemisele ja vererõhu tõusule [Marino P., 1998].

IVL koos positiivne survet sisse lõpp väljahingamine (PEEP)

(Pidev positiivse rõhuga ventilatsioon – CPPV – positiivne väljahingamise lõpprõhk – PEEP). Selles režiimis ei lange rõhk hingamisteedes väljahingamise lõppfaasis 0-ni, vaid seda hoitakse etteantud tasemel (joon. 4.6). PEEP saavutatakse kaasaegsetesse respiraatoritesse sisseehitatud spetsiaalse seadme abil. Kogunenud on väga suur kliiniline materjal, mis viitab selle meetodi efektiivsusele. PEEP-i kasutatakse raske kopsuhaigusega (ARDS, laialt levinud kopsupõletik, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus ägedas staadiumis) ja kopsutursega seotud ARF-i ravis. Siiski on tõestatud, et PEEP ei vähenda ja võib isegi suurendada ekstravaskulaarse vee hulka kopsudes. Samas soodustab PEEP režiim gaasisegu füsioloogilisemat jaotumist kopsudes, vähendab venoosset šuntimist, parandab kopsude mehaanilisi omadusi ja hapniku transporti. On tõendeid, et PEEP taastab pindaktiivse aine aktiivsuse ja vähendab selle bronhoalveolaarset kliirensit.

PEEP soodustab mittetoimivate alveoolide ja atelektiliste piirkondade “avamist”, mille tulemusel paraneb nende alveoolide ventilatsioon, mis ei olnud piisavalt ventileeritud või üldse mitte ventileeritud ning kus tekkis vere šunteerimine. PEEP-i positiivne mõju tuleneb kopsude funktsionaalse jääkvõimsuse ja venitatavuse suurenemisest, ventilatsiooni-perfusiooni suhete paranemisest kopsudes ning alveolaararteriaalse hapniku erinevuse vähenemisest.

PEEP-taseme õigsust saab määrata järgmiste põhinäitajate abil:

ei mõjuta vereringet negatiivselt;
kopsude vastavuse suurenemine;
kopsu šundi vähendamine.

Peamine PEEP-i näidustus on arteriaalne hüpokseemia, mida teiste mehaanilise ventilatsiooni režiimidega ei kõrvaldata.

Helitugevuse reguleerimisega ventilatsioonirežiimide omadused:

kõige olulisemad ventilatsiooniparameetrid (TO ja MOB), samuti sissehingamise ja väljahingamise kestuse suhte määrab arst;
ventilatsiooni piisavuse täpne kontroll valitud FiO 2-ga toimub arteriaalse vere gaasikoostise analüüsimise teel;
kehtestatud ventilatsiooni mahud, sõltumata kopsude füüsikalistest omadustest, ei taga gaasisegu optimaalset jaotumist ja kopsude ventilatsiooni ühtlust;
Ventilatsiooni ja perfusiooni suhte parandamiseks on soovitatav kopsude perioodiline täispuhumine või mehaaniline ventilatsioon PEEP-režiimis.

Rõhuga juhitav ventilaator sissehingamise faasis - laialt levinud režiim. Üks viimastel aastatel üha populaarsemaks muutunud ventilatsiooniviis on rõhuga juhitav pöördsuhtega ventilatsioon (PC-IRV). Seda meetodit kasutatakse raskete kopsukahjustuste (tavaline kopsupõletik, ARDS) korral, mis nõuavad ettevaatlikumat lähenemist hingamisravile. Väiksema barotraumariskiga on võimalik parandada gaasisegu jaotumist kopsudes, pikendades hingamistsüklis sissehingamisfaasi etteantud rõhu kontrolli all. Sissehingamise/väljahingamise suhte suurendamine 4:1-ni vähendab erinevust hingamisteede tipprõhu ja alveolaarrõhu vahel. Alveoolide ventilatsioon toimub sissehingamisel ning väljahingamise lühikeses faasis ei lange rõhk alveoolides 0-ni ja need ei vaju kokku. Rõhu amplituud selles ventilatsioonirežiimis on väiksem kui PEEP-i puhul. Rõhuga juhitava ventilatsiooni kõige olulisem eelis on võime juhtida tipprõhku. DO-järgse regulatsiooniga ventilatsiooni kasutamine seda võimalust ei loo. Antud DO-ga kaasneb reguleerimata alveoolide tipprõhk ja see võib põhjustada kokkuvarisemata alveoolide ülepaisumist ja nende kahjustusi, samas kui mõnda alveooli ei ventileerita piisavalt. P alv alandamise katse DO vähendamisega 6-7 ml/kg-ni ja sellele vastav hingamissageduse tõus ei loo tingimusi gaasisegu ühtlaseks jaotumiseks kopsudes. Seega on rõhuindikaatorite järgi reguleeritava ja sissehingamise kestuse pikenemisega mehaanilise ventilatsiooni peamiseks eeliseks arteriaalse vere täieliku hapnikuga varustamise võimalus väiksemate hingamismahtude korral kui mahulise ventilatsiooni korral (joon. 4.7; 4.8).

Reguleeritava rõhu ja ümberpööratud sissehingamise / väljahingamise suhtega IVL-i iseloomulikud omadused:

maksimaalse rõhu taseme Ppeak ja ventilatsiooni sageduse määrab arst;
P tipp ja transpulmonaalne rõhk on madalamad kui mahulise ventilatsiooni korral;
sissehingamise kestus on pikem kui väljahingamise kestus;
sissehingatava gaasisegu jaotus ja arteriaalse vere hapnikuga varustamine on parem kui mahulise ventilatsiooni korral;
kogu hingamistsükli jooksul tekib positiivne rõhk;
väljahingamisel tekib positiivne rõhk, mille taseme määrab väljahingamise kestus - rõhk on suurem, seda lühem väljahingamine;
kopsude ventilatsiooni saab läbi viia madalama DO-ga kui mahulise ventilatsiooniga [Kassil V.L. et al., 1997].

Abiventilatsioon

Abiventilatsioon (abiga juhitav mehaaniline ventilatsioon – ACMV või AssCMV) – mehaaniline tugi patsiendi spontaansele hingamisele. Spontaanse sissehingamise ajal teeb ventilaator päästvaid hingetõmbeid. Hingamisteede rõhu langus 1-2 cm vee võrra. sissehingamise alguses mõjutab see aparaadi päästikusüsteemi ja hakkab väljastama antud DO, vähendades hingamislihaste tööd. IVL võimaldab määrata antud patsiendi jaoks vajaliku, optimaalseima RR.

Adaptiivne meetod IVL.

See mehaanilise ventilatsiooni meetod seisneb selles, et ventilatsiooni sagedus ja muud parameetrid (TO, sissehingamise ja väljahingamise kestuse suhe) kohandatakse hoolikalt ("kohandatud") patsiendi spontaanse hingamisega. Keskendudes patsiendi hingamise esialgsetele parameetritele, on aparaadi hingamistsüklite algsagedus tavaliselt 2-3 võrra suurem kui patsiendi spontaanse hingamise sagedus ja aparaadi VR on 30-40% kõrgem. patsiendi enda VR puhkeolekus. Patsiendi kohanemine on lihtsam, kui sisse- ja väljahingamise suhe on 1:1,3, kasutades PEEP-i 4-6 cm veesammast. ja kui RO-5 respiraatori ahelasse on lisatud täiendav sissehingamisventiil, mis võimaldab atmosfääriõhku siseneda, kui riistvara ja spontaansed hingamistsüklid ei ühti. Algne kohanemisperiood viiakse läbi kahe või kolme lühikese IVL-i (VNVL) seansiga 15-30 minutit koos 10-minutilise pausiga. Pauside ajal reguleeritakse ventilatsiooni, võttes arvesse patsiendi subjektiivseid aistinguid ja hingamismugavuse taset. Kohanemist peetakse piisavaks, kui puudub vastupanu sissehingamisele ja rindkere ekskursioonid langevad kokku kunstliku hingamise tsükli faasidega.

Käivitage IVL meetod

viiakse läbi respiraatorite eriüksuste abil ("päästikuplokk" või "reageerimissüsteem"). Päästikuplokk on ette nähtud doseerimisseadme ümberlülitamiseks sissehingamiselt väljahingamisele (või vastupidi) patsiendi hingamispingutuse tõttu.

Päästikusüsteemi töö määravad kaks peamist parameetrit: päästiku tundlikkus ja respiraatori "vastuse" kiirus. Seadme tundlikkus määratakse väikseima vooluhulga või alarõhu järgi, mis on vajalik respiraatori lülitusseadme käivitamiseks. Kui aparaadi tundlikkus on madal (näiteks 4-6 cm veesammast), nõuab patsient abistava hingamise alustamiseks liiga palju pingutust. Suurenenud tundlikkusega võib respiraator vastupidi reageerida juhuslikele põhjustele. Voolutundliku päästikuplokk peaks reageerima voolule 5–10 ml/s. Kui Triggeri plokk on alarõhu suhtes tundlik, peaks seadme reaktsiooni negatiivne rõhk olema 0,25–0,5 cm vett. [Jurevitš V.M., 1997]. Nõrgenenud patsient võib inspiratsioonil sellist kiirust ja haruldust tekitada. Igal juhul peab päästikusüsteem olema reguleeritav, et luua patsiendile parimad kohanemistingimused.

Päästikusüsteeme erinevates respiraatorites reguleeritakse rõhu (surve vallandamine), voolukiiruse (voolu käivitamine, voolu poolt) või TO (volume triggering) abil. Päästikuploki inerts määratakse "viivitusajaga". Viimane ei tohiks ületada 0,05-0,1 s. Abistav hingamine peaks toimuma patsiendi sissehingamise alguses, mitte lõpus ning igal juhul kattuma tema sissehingamisega.

IVL-i ja IVL-i kombinatsioon on võimalik.

Kopsude kunstlik ventilatsioon

(Assist / Control ventilation - Ass / CMV või A / CMV) - mehaanilise ventilatsiooni ja ventilatsiooni kombinatsioon. Meetodi olemus seisneb selles, et patsiendile tehakse traditsiooniline mehaaniline ventilatsioon kuni 10-12 ml/kg, kuid sagedus on seatud nii, et see tagab minutiventilatsiooni 80% ulatuses õigest. Sel juhul peab päästikusüsteem olema lubatud. Kui seadme disain seda võimaldab, kasutage rõhu toetamise režiimi. See meetod on viimastel aastatel kogunud suurt populaarsust, eriti patsiendi kohandamisel mehaanilisele ventilatsioonile ja respiraatori väljalülitamisel.

Kuna MOB on nõutavast veidi madalam, üritab patsient spontaanselt hingata ja päästiksüsteem pakub täiendavaid hingetõmbeid. Seda IVL-i ja IVL-i kombinatsiooni kasutatakse kliinilises praktikas laialdaselt.

Järkjärguliseks treenimiseks ja hingamislihaste talitluse taastamiseks on otstarbekas kasutada traditsioonilise mehaanilise ventilatsiooniga kopsude tehis-abiventilatsiooni. Mehaanilise ventilatsiooni ja mehaanilise ventilatsiooni kombinatsiooni kasutatakse laialdaselt nii patsientide kohanemisel mehaanilise ventilatsiooni ja mehaanilise ventilatsiooni režiimidega kui ka respiraatori väljalülitamise perioodil pärast pikaajalist mehaanilist ventilatsiooni.

Toetus hingamine survet

(Rõhutoe ventilatsioon – PSV või PS). See päästikventilatsiooni režiim seisneb selles, et aparaadis - patsiendi hingamisteedes - luuakse konstantne positiivne rõhk. Kui patsient proovib sisse hingata, aktiveerub päästikusüsteem, mis reageerib rõhu langusele ahelas alla ettemääratud PEEP taseme. On oluline, et sissehingamise perioodil, nagu ka kogu hingamistsükli jooksul, ei esineks isegi lühiajalise hingamisteede rõhu languse episoode alla atmosfäärirõhu. Kui proovite välja hingata ja tõstate vooluringis rõhku seatud väärtusest kõrgemale, katkeb sissehingamise vool ja patsient hingab välja. Hingamisteede rõhk langeb kiiresti PEEP-i tasemele.

Patsiendid taluvad raviskeemi (PSV) tavaliselt hästi. See on tingitud asjaolust, et hingamise rõhu toetamine parandab alveoolide ventilatsiooni, suurendades kopsudes intravaskulaarset vett. Patsiendi iga sissehingamiskatse põhjustab respiraatori poolt tarnitava gaasivoolu suurenemist, mille kiirus sõltub patsiendi osalusest hingamistoimingus. Rõhutoega DO on otseselt võrdeline antud rõhuga. Selles režiimis väheneb hapniku- ja energiakulu ning mehaanilise ventilatsiooni positiivne mõju on selgelt ülekaalus. Eriti huvitav on proportsionaalse abistava ventilatsiooni põhimõte, mis seisneb selles, et jõulise sissehingamise ajal suurendab patsient kohe sissehingamise alguses mahuvoolukiirust ning seatud rõhk saavutatakse kiiremini. Kui sissehingamiskatse on nõrk, jätkub vool peaaegu sissehingamisfaasi lõpuni ja seatud rõhk saavutatakse hiljem.

"Bird-8400-ST" respiraatoril on rõhutoetuse modifikatsioon, mis tagab määratud DO.

Survetoe hingamisrežiimi (PSV) omadused:

P piigi taseme määrab arst ja V t väärtus sõltub temast;
süsteemiaparaadis - patsiendi hingamisteed loovad pideva positiivse rõhu;
aparaat reageerib patsiendi igale iseseisvale hingetõmbele, muutes mahuvoolukiirust, mis on automaatselt reguleeritav ja sõltub patsiendi sissehingamispingest;
Hingamissagedus ja hingamistsükli faaside kestus sõltuvad patsiendi hingamisest, kuid teatud piirides saab neid reguleerida arst;
meetod on hõlpsasti ühilduv IVL-i ja PVL-iga.

Kui patsient proovib sisse hingata, hakkab respiraator 35-40 ms pärast gaasisegu voolu hingamisteedesse tooma, kuni saavutatakse teatud etteantud rõhk, mida hoitakse kogu patsiendi sissehingamise faasis. Voolukiirus saavutab haripunkti sissehingamise faasi alguses, mis ei too kaasa voolupuudust. Kaasaegsed respiraatorid on varustatud mikroprotsessorsüsteemiga, mis analüüsib kõvera kuju ja voolukiiruse väärtust ning valib antud patsiendi jaoks optimaalseima režiimi. Survehingamise tuge kirjeldatud režiimis ja mõningate modifikatsioonidega kasutatakse respiraatorites "Bird 8400 ST", "Servo-ventilaator 900 C", "Engstrom-Erika", "Purittan-Bennet 7200" jt.

Vahelduv kohustuslik ventilatsioon (IPVL)

(Vahelduv kohustuslik ventilatsioon – IMV) on kopsude abistava ventilatsiooni meetod, mille puhul patsient hingab iseseisvalt läbi respiraatoriringi, kuid etteantud TO-ga tehakse juhuslike ajavahemike järel üks riistvaraline hingetõmme (joonis 4.9). Reeglina kasutatakse sünkroniseeritud PVL-i (Synchronized intermittent mandatory ventilation – SIMV), s.o. riistvara sissehingamise algus langeb kokku patsiendi iseseisva sissehingamise algusega. Selles režiimis teeb patsient ise põhilise hingamistöö, mis sõltub patsiendi spontaanse hingamise sagedusest ning hingetõmmete vaheaegadel toimub päästiksüsteemi abil hingamine. Neid intervalle saab arst meelevaldselt määrata, riistvarahingamine toimub pärast 2, 4, 8 jne. patsiendi järgmised katsed. PPVL-iga ei ole hingamisteede rõhu langus lubatud ja hingamise toel on PEEP kohustuslik. Patsiendi iga iseseisva hingetõmbega kaasneb rõhutugi ja sellel taustal toimub riistvaraline hingamine teatud sagedusega [Kassil V.L. et al., 1997].

PPVL-i peamised omadused:

kopsude lisaventilatsioon kombineeritakse riistvaralise hingamisega antud DO juures;
hingamissagedus sõltub patsiendi sissehingamiskatsete sagedusest, kuid arst saab seda ka reguleerida;
MOB on spontaansete hingetõmmete ja kohustuslike hingetõmmete MO summa; arst saab sundhingamise sagedust muutes reguleerida patsiendi hingamistööd; meetod võib ühilduda surveventilatsiooni toega ja muude IVL-meetoditega.

Kõrgsageduslik ventilatsioon

Kõrgsageduslikuks loetakse mehhaanilist ventilatsiooni hingamistsüklite sagedusega üle 60 minutis. See väärtus valiti seetõttu, et hingamistsüklite lülitusfaaside näidatud sagedusel ilmneb HF IVL peamine omadus - pidev positiivne rõhk (PPP) hingamisteedes. Loomulikult on sageduspiirid, millest alates see omadus avaldub, üsna laiad ja sõltuvad MOB-st, kopsude ja rindkere vastavusest, hingamisteede segu sissehingamise kiirusest ja meetodist ning muudest teguritest. Kuid enamikul juhtudel tekib patsiendi hingamisteedes PPD sagedusega 60 hingetõmmet minutis. Määratud väärtus on mugav ventilatsioonisageduse hertsideks teisendamiseks, mis on soovitatav arvutusteks kõrgemates vahemikes ja saadud tulemuste võrdlemiseks välismaiste analoogidega. Hingamistsüklite sagedusvahemik on väga lai - 60-7200 minutis (1-120 Hz), HF-ventilatsiooni sageduse ülempiiriks loetakse aga 300 minutis (5 Hz). Kõrgematel sagedustel ei ole sobilik kasutada hingamistsüklite faaside passiivset mehhaanilist ümberlülitamist suurte DO kadude tõttu ümberlülitamisel, vajalik on kasutada aktiivseid meetodeid süstitava gaasi katkestamiseks või selle võnkumiste tekitamiseks. Lisaks muutub HF IVL sagedusel üle 5 Hz amplituudirõhu suurus hingetorus praktiliselt tähtsusetuks [Molchanov IV, 1989].

PPD moodustumise põhjuseks hingamisteedes kõrgsagedusliku ventilatsiooni ajal on "katkestatud väljahingamise" mõju. Ilmselgelt põhjustab hingamistsüklite suurenemine muude parameetrite muutumatute korral püsiva positiivse ja maksimaalse rõhu suurenemise koos rõhu amplituudi vähenemisega hingamisteedes. DO suurenemine või vähenemine põhjustab vastavaid rõhumuutusi. Sissehingamisaja lühendamine toob kaasa PAP vähenemise ning maksimaalse ja amplituudirõhu tõusu hingamisteedes.

Praegu on kõige levinumad kolm HF IVL meetodit: mahuline, võnkuv ja joa.

Volumetriline HF IVL (kõrgsageduslik positiivse rõhu ventilatsioon – HFPPV) antud voolu või etteantud TO-ga nimetatakse sageli HF-positiivse rõhu ventilatsiooniks. Hingamistsüklite sagedus on tavaliselt 60-110 minutis, inspiratsioonifaasi kestus ei ületa 30% tsükli kestusest. Alveolaarne ventilatsioon saavutatakse vähendatud TO ja näidatud sagedusega. FRC suureneb, luuakse tingimused hingamisteede segu ühtlaseks jaotumiseks kopsudes (joonis 4.10).

Üldiselt ei saa volumetriline kõrgsagedusventilatsioon asendada traditsioonilist ventilatsiooni ja selle kasutamine on piiratud: kopsuoperatsioonide ajal bronhopleuraalsete fistulitega, et hõlbustada patsientide kohanemist muude ventilatsioonirežiimidega. , kui respiraator on välja lülitatud.

Võnkuv HF IVL (High Fre Frequency oscillation – HFO, HFLO) on apneilise "difusioonilise" hingamise modifikatsioon. Vaatamata hingamisliigutuste puudumisele saavutatakse selle meetodiga arteriaalse vere kõrge hapnikusisaldus, kuid CO 2 eliminatsioon on häiritud, mis põhjustab respiratoorset atsidoosi. Seda kasutatakse apnoe ja hingetoru kiire intubatsiooni võimatuse korral, et kõrvaldada hüpoksia.

Jet HF IVL (kõrge sagedusjoaga ventilatsioon (HFJV) on kõige levinum meetod. Sel juhul on reguleeritud kolm parameetrit: ventilatsioonisagedus, töörõhk, s.o. patsiendi voolikusse juhitava hingamisgaasi rõhk ja sissehingamise/väljahingamise suhe.

HF IVL-i peamist meetodit on kaks: süstimine ja transkateeter. Süstimismeetod põhineb Venturi efektil: läbi süstimiskanüüli rõhuga 1-4 kgf/cm 2 juhitav hapnikujuga tekitab viimase ümber vaakumi, mille tulemusena imetakse sisse atmosfääriõhku. Pistikute abil ühendatakse injektor endotrahheaalse toruga. Injektori lisaharu toru kaudu imetakse sisse atmosfääriõhk ja väljutatakse väljahingatav gaasisegu. See võimaldab rakendada lekkiva hingamisahelaga HF IVL-i.

Kopsude barotrauma

Barotrauma mehaanilise ventilatsiooni ajal on kopsude kahjustus, mis on põhjustatud suurenenud rõhust hingamisteedes. Välja tuleks tuua kaks peamist barotraumat tekitavat mehhanismi: 1) kopsude ülepaisutamine; 2) ebaühtlane ventilatsioon kopsude muutunud struktuuri taustal.

Barotrauma korral võib õhk siseneda vaheseinandisse, mediastiinumi, kaelakudedesse, põhjustada pleura rebenemist ja isegi kõhuõõnde. Barotrauma on kohutav tüsistus, mis võib lõppeda surmaga. Barotrauma ennetamise kõige olulisem tingimus on hingamisteede biomehaanika jälgimine, kopsude hoolikas auskultatsioon ja perioodiline rindkere röntgenkontroll. Tüsistuste korral on vajalik selle varajane diagnoosimine. Pneumotooraksi diagnoosimisega viivitamine halvendab oluliselt prognoosi!

Pneumotoraksi kliinilised nähud võivad puududa või olla mittespetsiifilised. Kopsude auskultatsioon mehaanilise ventilatsiooni taustal ei näita sageli hingamise muutusi. Kõige tavalisemad nähud on äkiline hüpotensioon ja tahhükardia. Kaela või rindkere ülaosa nahaalune õhu palpatsioon on kopsu barotrauma patognoomiline sümptom. Barotrauma kahtluse korral on vajalik kiire rindkere röntgenuuring. Barotrauma varajane sümptom on interstitsiaalse kopsuemfüseemi avastamine, mida tuleks pidada pneumotooraksi esilekutsujaks. Vertikaalses asendis paikneb õhk tavaliselt apikaalses kopsuväljas ja horisontaalses asendis kopsupõhja eesmises ranniku-freenilises soones.

Mehaanilise ventilatsiooni ajal on pneumotooraks ohtlik kopsude, suurte veresoonte ja südame kokkusurumise võimaluse tõttu. Seetõttu nõuab tuvastatud pneumotooraks pleuraõõne viivitamatut äravoolu. Parem on kopsud pumbata ilma imemist kasutamata vastavalt Bullau meetodile, kuna pleuraõõnes tekkiv negatiivne rõhk võib ületada transpulmonaalset rõhku ja suurendada õhuvoolu kiirust kopsust pleuraõõnde. Kuid nagu kogemus näitab, on kopsude paremaks laienemiseks mõnel juhul vaja rakendada pleuraõõnde doseeritud alarõhku.

IV tühistamise meetodid

Spontaanse hingamise taastamisega pärast pikaajalist mehaanilist ventilatsiooni ei kaasne mitte ainult hingamislihaste aktiivsuse taastumine, vaid ka rindkeresisese rõhu kõikumiste normaalse suhte taastumine. Pleura rõhu muutused positiivsetest negatiivseteks toovad kaasa olulisi hemodünaamilisi muutusi: suurenenud venoosne tagasivool, aga ka vasaku vatsakese järelkoormus ja selle tulemusena võib süstoolne insuldi maht langeda. Respiraatori kiire väljalülitamine võib põhjustada südame talitlushäireid. Mehaaniline ventilatsioon on võimalik peatada alles pärast ARF-i arengut põhjustanud põhjuste kõrvaldamist. Samal ajal tuleks arvesse võtta paljusid muid tegureid: patsiendi üldine seisund, neuroloogiline seisund, hemodünaamilised parameetrid, vee ja elektrolüütide tasakaal ning, mis kõige tähtsam, võime säilitada spontaanse hingamise ajal piisavat gaasivahetust.

Patsientide üleviimine pärast pikaajalist mehaanilist ventilatsiooni spontaansele hingamisele koos respiraatorist "võõrutamisega" on keeruline mitmeetapiline protseduur, mis hõlmab paljusid tehnikaid - harjutusravi, hingamislihaste treenimine, füsioteraapia rindkere piirkonnas, toitumine, varajane aktiveerimine. patsientidest jne [Gologorsky V. AGA. et al., 1994].

Mehaanilise ventilatsiooni tühistamiseks on kolm meetodit: 1) PPVL-i kasutamine; 2) kasutades T-pistikut või T-kujulist viisi; 3) IVL-i seansside abil.

Vahelduv sundventilatsioon. See meetod tagab patsiendile teatud ventilatsioonitaseme ja võimaldab patsiendil hingamisaparaadi töö vaheaegadel iseseisvalt hingata. Järk-järgult vähendatakse mehaanilise ventilatsiooni perioode ja suurendatakse spontaanse hingamise perioode. Lõpuks väheneb IVL-i kestus kuni selle täieliku lõpetamiseni. See meetod ei ole patsiendile ohutu, kuna spontaanset hingamist ei toeta miski.
T-kujuline meetod. Nendel juhtudel vahelduvad mehaanilise ventilatsiooni perioodid spontaanse hingamisega läbi T-sisendi pistiku, kui respiraator töötab. Hapnikuga rikastatud õhk tuleb respiraatorist, takistades atmosfääri- ja väljahingatava õhu sattumist patsiendi kopsudesse. Isegi heade kliiniliste näitajate korral ei tohiks spontaanse hingamise esimene periood ületada 1-2 tundi, pärast mida tuleb 4-5 tunniks jätkata mehhaanilist ventilatsiooni, et tagada patsiendi puhkus. Suurendades ja suurendades spontaanse ventilatsiooni perioode, jõuavad nad viimase katkemiseni kogu päevaks ja seejärel terveks päevaks. T-kujuline meetod võimaldab täpsemalt määrata kopsufunktsiooni parameetreid doseeritud spontaanse hingamise ajal. See meetod on hingamislihaste jõu ja töövõime taastamise efektiivsuse poolest parem kui PVL.
Abistav hingamise toetamise meetod. Seoses erinevate IVL-i meetodite ilmnemisega sai võimalikuks nende kasutamine patsientide mehaanilisest ventilatsioonist võõrutamise perioodil. Nende meetodite hulgas on kõige olulisem IVL, mida saab kombineerida PEEP- ja HF-ventilatsioonirežiimidega.

Tavaliselt kasutatakse IVL-i käivitusrežiimi. Erinevate nimetuste all avaldatud meetodite arvukad kirjeldused muudavad nende funktsionaalsete erinevuste ja võimaluste mõistmise keeruliseks.

Kopsude abistava ventilatsiooni seansside kasutamine päästikrežiimis parandab hingamisfunktsiooni ja stabiliseerib vereringet. DO suureneb, BH väheneb, PaO 2 tase tõuseb.

IVL-i korduval kasutamisel süstemaatilise vaheldumisega IVL-iga PEEP-režiimides ja spontaanse hingamisega on võimalik saavutada kopsude hingamisfunktsiooni normaliseerumine ja patsient järk-järgult "võõrutada" hingamisteede ravist. IVL-i seansside arv võib olla erinev ja sõltub aluseks oleva patoloogilise protsessi dünaamikast ja kopsumuutuste raskusastmest. IVL-režiim koos PEEP-iga tagab optimaalse ventilatsiooni ja gaasivahetuse taseme, ei inhibeeri südametegevust ja on patsientidele hästi talutav. Neid tehnikaid saab täiendada HF IVL seanssidega. Erinevalt HF IVL-st, mis loob ainult lühiajalise positiivse efekti, parandavad IVL-i režiimid kopsufunktsiooni ja neil on vaieldamatu eelis teiste IVL-i tühistamise meetodite ees.

Patsiendihoolduse omadused

Mehaanilise ventilatsiooni läbivaid patsiente tuleb pidevalt jälgida. Eriti vajalik on jälgida vereringet ja veregaaside koostist. Näidatakse signalisatsioonisüsteemide kasutamist. Väljahingatavas mahus on tavaks mõõta kuivspiromeetrite, ventilomeetrite abil. Kiired hapniku ja süsinikdioksiidi analüsaatorid (kapnograaf), samuti transkutaansete PO 2 ja PCO 2 registreerimiseks mõeldud elektroodid hõlbustavad oluliselt gaasivahetuse oleku kohta kõige olulisema teabe saamist. Praegu kasutatakse selliste näitajate jälgimist nagu rõhu kuju ja gaasivoolu kõverad hingamisteedes. Nende infosisu võimaldab optimeerida ventilatsioonirežiime, valida soodsaimad parameetrid ja prognoosida ravi.

Hingamisravi uued perspektiivid

Praegu on suund pressotsükliliste abi- ja sundventilatsioonirežiimide kasutamisele. Nende režiimide puhul väheneb DO väärtus erinevalt traditsioonilistest 5-7 ml/kg (10-15 ml/kg kehamassi asemel), positiivset hingamisteede rõhku hoitakse voolu suurendamise ning sissehingamise ja sissehingamise suhet muutes. väljahingamise faasid ajas. Sel juhul on maksimaalne P tipp 35 cm vett. See on tingitud asjaolust, et DO ja MOD väärtuste spirograafiline määramine on seotud kunstlikult indutseeritud spontaanse hüperventilatsiooni võimalike vigadega. Induktiivset pletüsmograafiat kasutavates uuringutes leiti, et DO ja MOD väärtused on väiksemad, mis oli aluseks DO vähendamisele väljatöötatud mehaanilise ventilatsiooni meetoditega.

Kopsude kunstliku ventilatsiooni režiimid

Hingamisteede rõhu vabastav ventilatsioon – APRV – kopsude ventilatsioon koos perioodilise hingamisteede rõhu langusega.
Juhtventilatsiooni abi - ACV - kopsude juhitav ventilatsioon (VUVL).
Abistav juhitav mehaaniline ventilatsioon – ACMV (AssCMV) kopsude kunstliku abiga ventilatsioon.
Kahefaasiline positiivne hingamisteede rõhk – BIPAP – kopsude ventilatsioon kahe faasi positiivse õhurõhu (VTFP) ALV ja VL modifikatsiooniga.
Pidev laienev rõhk – CDP – spontaanne hingamine püsiva positiivse hingamisteede rõhuga (CPAP).
Kontrollitud mehaaniline ventilatsioon - CMV - kopsude kontrollitud (kunstlik) ventilatsioon.
Pidev positiivne hingamisrõhk – CPAP – spontaanne hingamine positiivse hingamisteede rõhuga (SPAP).
Pidev positiivse rõhuga ventilatsioon – CPPV – mehaaniline ventilatsioon positiivse lõpp-väljahingamisrõhuga (PEEP, Positive end-expiratorv psessure – PEEP).
Tavaline ventilatsioon - traditsiooniline (tavaline) IVL.
Laiendatud kohustuslik minutimaht (ventilatsioon) - EMMV - PPVL koos määratud MOD automaatse pakkumisega.
Kõrgsagedusjoaga ventilatsioon – HFJV – kopsude kõrgsagedussüstiga (juga)ventilatsioon – HF IVL.
Kõrgsageduslik võnkumine – HFO (HFLO) – kõrgsagedusvõnkumine (võnkuv HF IVL).
Kõrgsageduslik positiivse rõhu ventilatsioon - HFPPV - HF ventilatsioon positiivse rõhu all, juhitav mahu järgi.
Vahelduv kohustuslik ventilatsioon - IMV - kopsude sunnitud vahelduv ventilatsioon (PPVL).
Vahelduv positiivse negatiivse rõhuga ventilatsioon - IPNPV - ventilatsioon negatiivse väljahingamisrõhuga (aktiivse väljahingamisega).
Vahelduv positiivse rõhuga ventilatsioon - IPPV - kopsude ventilatsioon vahelduva positiivse rõhuga.
Intratrahheaalne kopsuventilatsioon - intratrahheaalne kopsuventilatsioon.
Pöördsuhtega ventilatsioon - IRV - ventilatsioon sissehingamise ja väljahingamise vastupidise (ümberpööratud) suhtega (üle 1:1).
Madala sagedusega positiivse rõhu ventilatsioon - LFPPV - madalsageduslik ventilatsioon (bradüpnoiline).
Mehaaniline ventilatsioon - MV - kopsude mehaaniline ventilatsioon (ALV).
Proportsionaalne abiventilatsioon – PAV – kopsude proportsionaalne abiventilatsioon (VVL), surveventilatsiooni toe modifikatsioon.
Pikaajaline mehaaniline ventilatsioon - PMV - pikendatud mehaaniline ventilatsioon.
Survepiirventilatsioon – PLV – piiratud sissehingamisrõhuga ventilatsioon.
Spontaanne hingamine - SB - iseseisev hingamine.
Sünkroniseeritud vahelduv kohustuslik ventilatsioon – SIMV – kopsude sünkroniseeritud kohustuslik perioodiline ventilatsioon (SPVL).

Riis. 4.6. IVL-režiim koos PEEP-iga.
Hingamisteede rõhukõver.

PEEP-režiimi valimisel tuleb meeles pidada, et see võib oluliselt vähendada CO. Mida suurem on lõpprõhk, seda olulisem on selle režiimi mõju hemodünaamikale. CO vähenemine võib toimuda 7 cm veesamba PEEP-i korral. ja palju muud, mis sõltub südame-veresoonkonna süsteemi kompenseerivatest võimetest. Kasvav rõhk kuni 12 cm w.g. aitab kaasa parema vatsakese koormuse olulisele suurenemisele ja pulmonaalse hüpertensiooni suurenemisele. PEEP-i negatiivne mõju võib suuresti sõltuda selle rakenduse vigadest. Ärge looge kohe kõrget PEEP-i taset. Soovitatav PEEP algtase on 2-6 cm vett. Väljahingamise lõpprõhu tõstmine peaks toimuma järk-järgult, “samm-sammult” ja kui seatud väärtusest soovitud efekti pole. Suurendage PEEP-i 2-3 cm võrra. mitte sagedamini kui iga 15-20 minuti järel. Eriti ettevaatlikult suurendage PEEP-i pärast 12 cm vett. Indikaatori ohutuim tase on 6-8 cm veesammast, kuid see ei tähenda, et see režiim oleks igas olukorras optimaalne. Suure venoosse šundi ja raske arteriaalse hüpokseemia korral võib olla vajalik kõrgem PEEP-i tase IFC-ga 0,5 või kõrgem. Igal juhul valitakse PEEP väärtus individuaalselt! Eelduseks on arteriaalse vere gaaside, pH ja tsentraalse hemodünaamika parameetrite dünaamiline uuring: südameindeks, parema ja vasaku vatsakese täitumisrõhk ning kogu perifeerne resistentsus. Sellisel juhul tuleks arvestada ka kopsude venitatavusega.
PEEP soodustab mittetoimivate alveoolide ja atelektiliste piirkondade “avamist”, mille tulemusel paraneb nende alveoolide ventilatsioon, mis ei olnud piisavalt ventileeritud või üldse mitte ventileeritud ning kus tekkis vere šunteerimine. PEEP-i positiivne mõju tuleneb kopsude funktsionaalse jääkvõimsuse ja venitatavuse suurenemisest, ventilatsiooni-perfusiooni suhete paranemisest kopsudes ning alveolaararteriaalse hapniku erinevuse vähenemisest.
PEEP-taseme õigsust saab määrata järgmiste põhinäitajate abil:
ei mõjuta vereringet negatiivselt;
kopsude vastavuse suurenemine;
kopsu šundi vähendamine.
Peamine PEEP-i näidustus on arteriaalne hüpokseemia, mida teiste mehaanilise ventilatsiooni režiimidega ei kõrvaldata.

Helitugevuse reguleerimisega ventilatsioonirežiimide omadused:
kõige olulisemad ventilatsiooniparameetrid (TO ja MOB), samuti sissehingamise ja väljahingamise kestuse suhte määrab arst;
ventilatsiooni piisavuse täpne kontroll valitud FiO2-ga toimub arteriaalse vere gaasikoostise analüüsimise teel;
kehtestatud ventilatsiooni mahud, sõltumata kopsude füüsikalistest omadustest, ei taga gaasisegu optimaalset jaotumist ja kopsude ventilatsiooni ühtlust;
Ventilatsiooni ja perfusiooni suhte parandamiseks on soovitatav kopsude perioodiline täispuhumine või mehaaniline ventilatsioon PEEP-režiimis.