IHD on südamelihase ägedate ja krooniliste haiguste rühm, mille morfoloogiline alus on koronaararterite ateroskleroos. Haiguse patofüsioloogiline alus seisneb lahknevuses südame verevarustusvajaduse ja tegeliku vere südamesse tarnimise vahel.

Südame isheemiatõve klassifikatsioon

Äkiline koronaarsurm (esmane südameseiskus).

Stenokardia.

1. Stenokardia:

   1. uus algav stenokardia;

      stabiilne stenokardia;

      progresseeruv pingutusstenokardia.

Spontaanne või variantne stenokardia.

Müokardiinfarkt:

Suur fookus (transmuraalne);

Peen fokaalne (mittetransmuraalne).

Infarktijärgne kardioskleroos.

Südame rütmihäired.

Südamepuudulikkus.

IHD "vaikne" vorm.

IHD etioloogia:

1. Koronaararteri ateroskleroos - kõige sagedamini on kahjustatud vasaku koronaararteri eesmine laskuv haru, harvem vasaku pärgarteri ja parema koronaararteri tsirkumfleksne haru.

2. Pärgarteri kaasasündinud anomaaliad (tsirkumfleksarteri päritolu parempoolsest koronaarsiinusest või paremast pärgarterist jne)

3. Koronaararteri dissektsioon (spontaanne või aordi aneurüsmi dissektsiooni tõttu)

4. Koronaararteri põletikulised kahjustused (koos süsteemse vaskuliidiga)

5. Süfiliitiline aortiit protsessi levikuga pärgarterisse

6. Koronaararteri kiirgusfibroos (pärast mediastiinumi kiiritamist lümfogranulomatoosi ja muude kasvajate korral)

7. Koronaararteri emboolia (sagedamini IE, MA, harvem reumaatiliste defektidega)

Praegu peetakse IHD-ks müokardi isheemiat, mis on põhjustatud ainult pärgarteri aterosklerootilisest protsessist.

Südame isheemiatõve riskifaktorid:

A. Muudetav: 1) sigarettide suitsetamine 2) arteriaalne hüpertensioon 3) suhkurtõbi 4) madal HDL-kolesterool, kõrge LDL-kolesterool, üldkolesterool üle 6,5 mmol/l 5) ülekaalulisus

b. Mittemuutuv: ¬1) vanus: meestel 55 aastat ja vanemad, naistel 65 aastat ja vanemad 2) meessugu 3) IHD perekonna ajalugu

Samuti eristatakse peamisi (naiste vanus üle 65 ja meeste üle 55 aasta, suitsetamine, üldkolesterool > 6,5 mmol/l, pärgarteritõve perekonna anamneesis) ja teisi (madal HDL-kolesterool, kõrge LDL-kolesterool, glükoositaluvuse häire, rasvumine, mikroalbuminuuria diabeedi korral, istuv eluviis, suurenenud fibrinogeeni tase) südame isheemiatõve riskifaktorid.

Patogenees

Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt on IHD südamelihase kahjustusel põhinev patoloogia, mille põhjuseks on koronaarpuudulikkus (ebapiisav verevarustus). Müokardi verevarustusvajaduse ja selle tegeliku verevarustuse vaheline tasakaalustamatus võib olla põhjustatud mitmest põhjusest:

Intravaskulaarsed põhjused:

Koronaararterite tromboos ja trombemboolia; Koronaararterite valendiku aterosklerootiline ahenemine;

Koronaararterite spasm. Põhjused väljaspool anumat: Müokardi hüpertroofia; Tahhükardia; Arteriaalne hüpertensioon.

17. Stenokardia on stabiilne. Klassifikatsioon. Diagnostilised kriteeriumid. Valu mehhanism stenokardia korral.

Stenokardia on omapärane rünnakutaoline valusündroom, mis esineb kõige sagedamini rinnaku taga või rinnaku vasakul ateroskleroosi või pärgarterite vasospasmi taustal. Valusündroomi patofüsioloogiline alus on müokardi isheemia. Stenokardia jaguneb stenokardiaJaspontaanne stenokardia. Stenokardia jaguneb omakorda uue algusega stenokardiaks, stabiilseks stenokardiaks ja progresseeruvaks stenokardiaks. Sõltuvalt kursi raskusastmest jagatakse stabiilne stenokardia 4 funktsionaalsesse klassi. Funktsionaalne klass peegeldab füüsilise aktiivsuse intensiivsust (suurust), mille korral valuhoog ilmneb.

IKlass. Patsient talub normaalset füüsilist aktiivsust hästi. Stenokardiahood tekivad ainult suure intensiivsusega treeningu ajal. Koormuslävivõimsus on 125 W või rohkem, mis määratakse kindlaks VEP-i abil.

IIKlass. Tavalise kehalise aktiivsuse kerge piiramine. Stenokardiahood tekivad tasasel maapinnal üle 500 meetri kõndimisel või rohkem kui ühe korruse ronimisel. Koormuslävivõimsus on 75-100 W.

IIIKlass. Füüsilise aktiivsuse märkimisväärne piirang. Krambid tekivad normaalses tempos kõndides tasasel maal 100–500 meetrit ja ühel korrusel ronides. Koormuslävivõimsus on 50 W.

IV klass. Stenokardia tekib kerge füüsilise koormuse korral, kõndides tasasel maal vähem kui 100 meetrit. Stenokardiahoogude esinemine on tüüpiline ka puhkeolekus, mis on tingitud müokardi metaboolsete vajaduste suurenemisest.

PINGEGA STABIILNE stenokardia: Peamine kaebus – tüüpiline valu rinnaku taga või sellest vasakul. See on paroksüsmaalne, enamasti vajutades või kokkusurutav , millega kaasneb surmahirmu tunne. Valu kestus 3-5 minutit , harvem 15-20 minutit, kiirgab sageli vasakusse õlga, vasakusse kätte, abaluu, harvem kaela, alalõualuu, abaluudevahelisse ruumi, mõnikord epigastimaalsesse piirkonda (joon. 55), seotud füüsilise tegevusega , vererõhu tõus, psühho-emotsionaalne erutus. See peatub (väheneb), kui te lõpetate treeningu või kohe pärast nitroglütseriini võtmist. Stabiilse stenokardia eripärane diagnostiline tunnus on selle kulgemise stereotüüpne olemus, kõik rünnakud on üksteisega sarnased ja esinevad ainult teatud füüsilise tegevuse ajal. Sellega seoses kohanevad patsiendid, teades kõiki neid nüansse, oma seisundiga ja hoiavad enne sellist treeningut kehalise aktiivsuse taseme kohandamise või ennetava nitroglütseriini võtmisega stenokardiahoogude ära.

EKG-l , Stenokardiahoo ajal võetuna saab määrata koronaarsete vereringehäirete tunnuseid: ST intervalli nihe sagedamini alla, harvemini isoliinist üle 1 mm üles. Vähem spetsiifiline on negatiivse T-laine vähenemine, silumine või ilmumine. Paljudel patsientidel muutub T-laine kõrgeks ja teravaks. Need muutused ei esine kõigis juhtmetes, vaid sagedamini ainult 1, II, V 4-6 või III, II AVF-juhtmetes, kaovad mõni minut (harvemini - tundi) pärast rünnaku lõppemist.

Progresseeruva stenokardia diagnoosimise kriteeriumid on stenokardiahoogude sageduse ja raskuse suurenemine, nitroglütseriini tarbimise sageduse suurenemine ja selle efektiivsuse vähenemine, patsiendi üldise seisundi halvenemine, olulised ja pikaajalised muutused stenokardias. EKG (ST-segmendi fokaalne depressioon, negatiivsete T-lainete ilmnemine, mitmesugused südame rütmihäired).

Isheemia tekib hapnikupuuduse tõttu ebapiisava perfusiooni tõttu. Südame isheemiatõve etioloogia on väga mitmekesine. Südame isheemiatõve erinevatele vormidele on omane südamelihase töö katkemine, mis on tingitud müokardi hapnikuvarustuse ja selle vajaduse vahelisest lahknevusest.

Südame isheemiatõbi (CHD): etioloogia ja patofüsioloogia

Müokardi isheemia kõige levinum põhjus on aterosklerootilised muutused epikardi koronaararterites, mis põhjustavad nende arterite ahenemist, mis põhjustab müokardi perfusiooni vähenemist puhkeolekus või piirab võimet adekvaatselt suurendada müokardi perfusiooni, kui on vajadus seda suurendada. Koronaararterite verevool väheneb ka verehüüvete esinemisel koronaararterites, kui neis tekib spasm, mõnikord koos koronaararterite embooliaga või nende ahenemisega süüfilise igemete tõttu. Pärgarterite kaasasündinud anomaaliad, nagu vasaku eesmise laskuva pärgarteri anomaalne päritolu kopsutüvest, võivad lastel põhjustada müokardiisheemiat ja isegi infarkti, kuid täiskasvanutel põhjustavad need harva müokardi isheemiat. Müokardi isheemia võib tekkida ka müokardi hapnikuvajaduse olulise suurenemise korral, nagu näiteks hüpertensioonist või aordistenoosist tingitud raske vasaku vatsakese hüpertroofia korral. Viimasel juhul võivad tekkida stenokardiahood, mida ei saa eristada pärgarterite ateroskleroosiga kaasnevatest stenokardiahoogudest. Harva võib müokardi isheemia tekkida siis, kui vere hapnikukandmisvõime on vähenenud, näiteks ebatavaliselt raske aneemia või karboksühemoglobiini sisalduse tõttu veres. Sageli võivad müokardi isheemiat põhjustada kaks või enam põhjust, näiteks hapnikuvajaduse suurenemine vasaku vatsakese hüpertroofia tõttu ja südamelihase hapnikuvarustuse vähenemine koronaararterite ateroskleroosi tõttu.

Tavaliselt reguleerib ja kontrollib koronaarset vereringet müokardi hapnikuvajadus. See tekib koronaarresistentsuse ja seega ka verevoolu olulise muutumise tagajärjel. Samal ajal on müokardi poolt verest eraldatud hapniku hulk suhteliselt konstantne ja üsna suur. Tavaliselt on intramüokardi resistiivsetel arteritel väga oluline laienemisvõime. Füüsilise ja emotsionaalse stressi ajal tekkivad muutused hapnikuvajaduses mõjutavad koronaarset resistentsust ja reguleerivad seega vere ja hapnikuga varustatust (ainevahetusregulatsioon). Need samad veresooned kohanduvad vererõhu füsioloogiliste muutustega ja hoiavad seeläbi koronaarset verevoolu tasemel, mis vastab müokardi nõudlusele (autoregulatsioon). Suured epikardi koronaararterid, kuigi need on võimelised ahenema ja laienema, toimivad tervetel inimestel reservuaarina ja neid peetakse ainult juhtivateks veresoonteks. Samal ajal võivad intramüokardi arterid tavaliselt oluliselt muuta oma toonust ja seetõttu peetakse neid resistiivseteks veresoonteks.

Koronaarne ateroskleroos. Aterosklerootilised muutused lokaliseeritakse peamiselt epikardi koronaararterites. Patoloogiliste rasvade, rakkude ja laguproduktide subintimaalsed ladestused, st aterosklerootilised naastud, jaotuvad epikardi koronaarvõrgu erinevates segmentides ebaühtlaselt. Nende naastude suuruse suurenemine viib veresoone valendiku ahenemiseni. Pulseeriva verevoolu ja stenoosi suuruse vahel on seos. Eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et kui stenoosi aste jõuab 75% -ni veresoone valendiku kogupindalast, ei ole verevoolu maksimaalne suurenemine vastuseks müokardi hapnikuvajadusele enam võimalik. Kui stenoosi aste on üle 80%, on verevoolu vähenemine võimalik isegi puhkeolekus. Täiendav, isegi väga väike stenoosi astme tõus põhjustab koronaarverevoolu märkimisväärset piiramist ja müokardi isheemia ilmnemist.

Epikardi koronaararterite segmentaalset aterosklerootilist ahenemist põhjustavad kõige sagedamini moodustunud naastud, mille piirkonnas võivad tekkida praod, verejooksud ja verehüübed. Kõik need tüsistused võivad põhjustada ajutist obstruktsiooni astme suurenemist ja pärgarteri verevoolu vähenemist ning põhjustada müokardi isheemia kliinilisi ilminguid. Isheemilise müokardi pindala ja kliiniliste ilmingute raskusaste sõltuvad stenoosi asukohast. Koronaararteri ahenemine, mis põhjustab müokardi isheemiat, soodustab sageli kollateraalsete veresoonte arengut, eriti juhtudel, kui see ahenemine areneb järk-järgult. Kui kollateraalsed veresooned on hästi arenenud, suudavad need tagada piisava verevoolu, et säilitada normaalne müokardi talitlus rahuolekus, kuid mitte siis, kui müokardi hapnikuvajadus on suurenenud.

Kui epikardiarteri proksimaalse osa stenoosi raskusaste jõuab 70% -ni või rohkem, laienevad distaalselt paiknevad resistiivsed veresooned, nende resistentsus väheneb, säilitades seeläbi piisava koronaarse verevoolu. See toob kaasa rõhugradiendi ilmnemise proksimaalse stenoosi piirkonnas: poststenootiline rõhk langeb, resistiivsete veresoonte maksimaalse laienemise korral muutub müokardi verevool sõltuvaks rõhust pärgarteri selles osas, mis asub pärgarterist kaugemal. obstruktsiooni koht. Pärast seda, kui resistiivsed veresooned on laienenud maksimaalselt, võivad müokardi hapnikuvarustuse häired olla põhjustatud muutustest müokardi hapnikuvajaduses, samuti muutused stenoosilise koronaararteri kaliibris, mis on tingitud selle toonuse füsioloogilistest kõikumistest. koronaararteri patoloogiline spasm ja väikeste trombotsüütide korgi moodustumine. Kõik see võib negatiivselt mõjutada seost müokardi hapniku tarnimise ja müokardi vajaduse vahel ning põhjustada müokardi isheemiat.

Isheemia tagajärjed. Koronaararterite ateroskleroosist põhjustatud ebapiisav hapnikuga varustamine südamelihasega võib põhjustada müokardi mehaaniliste, biokeemiliste ja elektriliste funktsioonide häireid. Isheemia äkiline areng mõjutab tavaliselt vasaku vatsakese müokardi funktsiooni, mis põhjustab lõõgastus- ja kontraktsiooniprotsesside katkemist. Kuna müokardi subendokardilised osad on vähem verega varustatud, tekib esmalt nende piirkondade isheemia. Vasaku vatsakese suuri segmente hõlmav isheemia põhjustab viimase mööduva puudulikkuse. Kui isheemia mõjutab ka papillaarsete lihaste piirkonda, võib seda komplitseerida vasaku atrioventrikulaarse klapi puudulikkus. Kui isheemia on mööduv, väljendub see stenokardia rünnakuna. Pikaajalise isheemia korral võib tekkida müokardi nekroos, millega võib kaasneda või mitte kaasneda ägeda müokardiinfarkti kliiniline pilt. Koronaararterite ateroskleroos on lokaalne protsess, mis võib põhjustada erineva raskusastmega isheemiat. Isheemiast tulenevad vasaku vatsakese kontraktiilsuse fokaalsed häired põhjustavad segmentaalset punnitust või düskineesiat ning võivad oluliselt vähendada müokardi pumpamisfunktsiooni.

Eespool mainitud mehaanilised häired põhinevad paljudel muutustel rakkude ainevahetuses, nende funktsioonis ja struktuuris. Hapniku juuresolekul metaboliseerib normaalne müokard rasvhapped ja glükoosi süsinikdioksiidiks ja veeks. Hapnikupuuduse tingimustes ei saa rasvhappeid oksüdeeruda ja glükoos muundatakse laktaadiks; Raku sees pH langeb. Müokardis vähenevad kõrge energiasisaldusega fosfaatide, adenosiintrifosfaadi (ATP) ja kreatiinfosfaadi varud. Rakumembraanide düsfunktsioon põhjustab K-ioonide puudust ja Na-ioonide neeldumist müotsüütides. See, kas need muutused on pöörduvad või põhjustavad müokardi nekroosi väljakujunemist, sõltub müokardi hapnikuvarustuse ja selle vajaduse vahelise tasakaaluhäire astmest ja kestusest.

Isheemia ajal on häiritud ka südame elektrilised omadused. Kõige iseloomulikumad varased elektrokardiograafilised muutused on repolarisatsioonihäired, mis tähistavad T-laine inversiooni ja hilisemat ST-segmendi nihkumist. Mööduv ST-segmendi depressioon peegeldab sageli subendokardiaalset isheemiat, samas kui ST-segmendi mööduv tõus arvatakse olevat tingitud raskemast transmuraalsest isheemiast. Lisaks tekib müokardi isheemia tõttu elektriline ebastabiilsus, mis võib põhjustada ventrikulaarse tahhükardia või ventrikulaarse fibrillatsiooni arengut.

Enamikul juhtudel on südame isheemiatõvega patsientide äkksurm seletatav just müokardi isheemiast tingitud tõsiste rütmihäirete esinemisega.

Südame isheemiatõbi (CHD): isheemia kliinilised ilmingud

Südame isheemiatõve asümptomaatiline kulg ja selle kulg, millega kaasnevad kliinilised ilmingud.

Surmajärgsed uuringud õnnetuste ohvrite ja sõjaajal hukkunute kohta on näidanud, et aterosklerootilised muutused koronaararterites tekivad tavaliselt enne 20. eluaastat. Need muutused esinevad täiskasvanutel, kellel ei esinenud elu jooksul haiguse kliinilisi ilminguid. Koormustesti abil inimestel, kellel pole südame isheemiatõve kliinilisi ilminguid, on mõnikord võimalik tuvastada niinimetatud "vaikiv" müokardi isheemia, st EKG-l on müokardi isheemiale iseloomulikke muutusi, millega ei kaasne stenokardiahoog. Sellistel patsientidel avastavad koronaarangiograafia sageli pärgarterite obstruktiivsed muutused. Koronaararterite obstruktiivsete muutustega isikute surmajärgsed uuringud, kellel ei olnud elu jooksul müokardi isheemiat, näitavad sageli haige koronaararteriga varustatud piirkondades makroskoopilisi arme, mis on kooskõlas müokardiinfarktiga. Lisaks on populatsiooniuuringud näidanud, et ligikaudu 25% ägeda müokardiinfarktiga patsientidest jäävad arstidele märkamatuks haiguse ebatüüpilise kliinilise pildi tõttu. Selliste patsientide eluprognoos ja tüsistuste tõenäosus on samad, mis klassikalise kliinilise pildiga patsientidel. Äkksurm on alati ootamatu ja tuleneb tavaliselt südame isheemiatõvest. Patsientidel, kellel ei esinenud isheemia kliinilisi ilminguid enne südamepuudulikkuse tekkimist, võivad südame isheemiatõve esimesed ilmingud olla kardiomegaalia või südamepuudulikkus, mis areneb vasaku vatsakese müokardi isheemilise kahjustuse tagajärjel. Seda seisundit klassifitseeritakse isheemiliseks kardiomüopaatiaks. Erinevalt südame isheemiatõve asümptomaatilisest kulgemisest ilmneb haiguse kliiniliselt väljendunud vorm stenokardiast või müokardiinfarktist tingitud valu rinnus. Pärast esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemist võib haigus olla stabiilne või progresseeruda või muutuda uuesti asümptomaatiliseks või lõppeda äkksurmaga.

Peatükk 11. SÜDAME HAIGUS

Peatükk 11. SÜDAME HAIGUS

11.1. KOONAAARHAIGUS

IHD tekib müokardi vereringepuudulikkuse tagajärjel, mis põhjustab absoluutset või suhtelist hapnikupuudust. Esimene kirjeldus südame isheemiatõve ühe vormi - stenokardia kohta (lat. stenokardia- stenokardia) koostas Heberden 1768. aastal.

IHD epidemioloogia. Südame-veresoonkonna haigused on arenenud riikides peamine surmapõhjus; Rohkem kui pooled surmajuhtumitest põhjustavad südame isheemiatõbe. 25-34-aastaste inimeste suremus IHD-sse on 10:100 000 ja 55-64-aastastel - 1000:100 000. Mehed põevad IHD-d palju sagedamini kui naised.

IHD etioloogia ja patogenees. Vereringe südames toimub tänu hargnenud pärgarterite süsteemile (joon. 11-1). IHD peamine patofüsioloogiline mehhanism on lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja pärgarteri verevoolu võime vahel seda rahuldada. Selle lahknevuse tekkele aitavad kaasa järgmised patogeneetilised mehhanismid:

Aterosklerootilistest protsessidest põhjustatud pärgarterite orgaaniline obstruktsioon;

Koronaararterite dünaamiline obstruktsioon koronaararterite spasmi kaudu;

Koronaarveresoonte laienemise mehhanismide rikkumine [kohalike vasodilateerivate tegurite (eriti adenosiini) puudulikkus müokardi kõrge hapnikuvajaduse taustal];

Ebatavaliselt suur müokardi hapnikuvajaduse suurenemine intensiivse füüsilise aktiivsuse ja emotsionaalse stressi mõjul, mis viib katehhoolamiinide vabanemiseni verre, mille ülemäärasel tasemel on kardiotoksiline toime.

Ateroskleroos on IHD peamine põhjus. Koronaarveresoontes tekivad aterosklerootilised naastud, mis ahendavad veresoone valendikku. Aterosklerootiline naast koosneb kolesteroolist, lipiididest

Vasodilateerivad – laiendavad veresooni.

Riis. 11-1. Aterosklerootiline naast (stabiilne seisund)

veed ja rakud, mis absorbeerivad või absorbeerivad lipiide (lipofaagid). Naastud põhjustavad arterite seinte paksenemist ja kaotavad oma elastsuse. Naastu suurenedes võib tekkida tromboos. Mitmete provotseerivate tegurite (vererõhu järsk tõus, südame löögisageduse tõus, müokardi kontraktsioonijõu suurenemine, koronaarne verevool) mõjul võib aterosklerootiline naast rebeneda koos verehüübe moodustumisega rebenemise koht, mille tagajärjel puutub koefaktoririkas lipiidisüdamik kokku verega, mis aktiveerib hüübimiskaskaadi (joon. 11-2). Trombi suurenemine, mis kiirendab ka naastude kasvu, viib stenoosi progresseerumiseni, mis võib põhjustada veresoone täielikku ummistumist. On tõendeid selle kohta, et naastude rebend põhjustab 70% surmaga lõppenud müokardiinfarktidest ja/või äkksurma. Aterosklerootiliste naastude kiire progresseerumine kutsub esile mitmeid seisundeid (ebastabiilne stenokardia, MI), mida ühendab termin "ägedad koronaarsündroomid". Kroonilise stabiilse stenokardia aluseks on naastude aeglane progresseerumine.

"Haavatav naast" on aterosklerootiline naast, mis on altid tromboosile või millel on suur tõenäosus kiireks progresseerumiseks ja mis võib saada koronaararterite oklusiooni ja surma potentsiaalseks põhjuseks.

"Haavatava naastu" kriteeriumid pakkus välja AHA (American Heart Association, American Heart Association):

Riis. 11-2. Aterosklerootilise naastu rebend

Aktiivne põletik (monotsüütide/makrofaagide ja mõnikord T-rakkude infiltratsioon);

Õhuke tahvelkork ja suur lipiidsüdamik;

Endoteeli kihi eksponeerimine trombotsüütide agregatsiooniga selle pinnal;

Split tahvel;

Arteri stenoos üle 90%.

Südame isheemiatõve riskifaktorid

Numbri järgi südame isheemiatõve riskifaktorid(faktorid, mis suurendavad südame isheemiatõve tekke riski) omavad suurimat praktilist tähtsust:

Kergesti seeditavate süsivesikute, rasvade ja kolesterooli sisaldavate kõrge kalorsusega toitude liigne tarbimine;

Kehaline passiivsus 1;

Psühho-emotsionaalne stress;

Suitsetamine;

alkoholism;

Hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite pikaajaline kasutamine;

AG;

Suurenenud lipiidide kontsentratsioon veres;

Häiritud taluvus süsivesikute suhtes;

Rasvumine;

Hüpodünaamia - vähenenud liikuvus.

Hüpotüreoidism.

Olulisemateks riskiteguriteks IHD tekkes peetakse vere lipiidide kontsentratsiooni tõusu, mille puhul IHD risk suureneb 2,2-5,5 korda, hüpertensiooni ja diabeeti. Mitme riskiteguri koosmõju suurendab oluliselt CHD tekkeriski.

IHD kliinilised vormid. Koronaararterite haiguse kliinilised ilmingud võivad erinevatel patsientidel oluliselt erineda. Südame isheemiatõbe on mitut tüüpi: stenokardia, ebastabiilne stenokardia, müokardiinfarkt ja äkksurm.

Veidi erinev tüüpilisest angiinist nn sündroom X(mikrovaskulaarne stenokardia). Seda sündroomi iseloomustavad stenokardiahood või stenokardia-sarnane valu rinnus, kui koronaarveresoontes puuduvad muutused. Arvatakse, et see põhineb väikeste pärgarterite ateroskleroosil.

Südame isheemiatõvega patsientide uurimise meetodid

EKG- südame funktsionaalse seisundi määramise meetod, mis seisneb südames toimuvate elektrinähtuste salvestamises spetsiaalse seadmega - elektrokardiograafiga. Elektrokardiogrammil kuvatakse elektrilise impulsi juhtivuse üksikud momendid südame juhtivussüsteemis (joonis 11-3) ja müokardi ergastusprotsessid elektrikõvera (hammaste) tõusude ja süvenditena. ) - Joon. 11-4. EKG võimaldab teil määrata südame löögisagedust, tuvastada võimalikke rütmihäireid ja kaudselt diagnoosida südame erinevate osade hüpertroofia esinemist. Müokardi isheemiaga kaasneb rakkude normaalse elektrofüsioloogilise aktiivsuse häire, mis väljendub IHD-le iseloomuliku elektrokardiograafilise kõvera kuju muutustes.

(Joonis 11-5).

Kuna südame isheemiatõvega patsientide puhkeolekus võivad muutused elektrokardiogrammis puududa, tehakse testid doseeritud kehalise aktiivsusega. jooksulint( jooksulint) või veloergomeeter. Sellised uuringud võimaldavad objektiivselt hinnata patsiendi seisundit ja ravi efektiivsust. Need põhinevad füüsilise aktiivsuse määramisel, mille korral patsiendil tekivad isheemia või stenokardia sümptomitega seotud EKG muutused. Suurenenud harjutuste taluvus

Riis. 11-3. Südame juhtivussüsteem

Riis. 11-4. Normaalne EKG. Selgitused tekstis

korduvad uuringud näitavad ravi efektiivsust. Koormustesti saab teha ainult stabiilse ja kerge koronaartõvega patsientidel.

Annab haiguse kohta lisateavet 24-tunnine EKG jälgimine vastavalt Holterile, mis viiakse läbi kaasaskantava elektrokardiograafi abil, mis on mõeldud pikaajaliseks elektrokardiogrammi salvestamiseks ja salvestamiseks elektroonilisel kandjal. See uuring võimaldab teil tuvastada perioodiliselt esinevaid (paroksüsmaalseid) rütmihäireid ja isheemiat.

Keskmiselt farmakoloogilised testid seisneb kontrollitud müokardiisheemia ravimite provokatsioonis ja märkide registreerimises

Riis. 11-5. EKG muutused koronaararterite haigusega patsientidel

isheemia EKG-l. Need testid on näidustatud juhtudel, kui koormustestide tegemine on keeruline (näiteks kaasuva kopsupatoloogia korral). Praegu kasutatakse kõige sagedamini dipüridamooli, isoprenaliini ja ergometriini teste.

Kodade transösofageaalne elektriline stimulatsioon. Selle uurimismeetodiga sisestatakse elektroodid patsiendi söögitorru kodade tasemele ja elektrilise stimulaatori abil kehtestatakse sagedasem südame kontraktsiooni rütm - müokardi hapnikuvajadust suurendatakse kunstlikult. Stenokardia korral ilmnevad EKG-s müokardi isheemia tunnused elektrilise stimulatsiooni ajal või vahetult pärast seda. Uuring viiakse läbi patsientidele, kellel on vaja tekitada müokardile selektiivne koormus ilma teiste süsteemide ja elundite olulise kaasamiseta.

Koronaarangiograafia. Seda uuringut peetakse koronaararterite haiguse diagnoosimise standardiks; see koosneb koronaararterite fluoroskoopiast pärast nende selektiivset kontrasteerimist radioaktiivse ainega.

paratoom (joon. 11-6). See meetod võimaldab teil saada teavet koronaarvoodi seisundi, koronaarvereringe tüübi kohta ja tuvastada koronaararterite teatud harude oklusiooni, samuti hinnata müokardi kollateraalse vereringe seisundit. Kahe koronaararteri stenoosid võivad olla lokaalsed (ühekordsed või mitmekordsed) ja laialt levinud.

Riis. 11-6. Terve inimese (1) ja koronaartõvega patsiendi (2) koronaarsoonte angiogramm (röntgenuuring kontrastainega)

Radioisotoopide meetodid. Saate uurida müokardi vereringet (perfusiooni), kasutades stsintigraafiat talliumkloriid 201ΊΊ*. See radionukliid imendub ventrikulaarsesse müokardisse võrdeliselt verevooluga. Ravim imendub tervetesse rakkudesse ja stsintigrammidel on selgelt näha müokardi kujutis, mis on tavaliselt varustatud verega, ja vähenenud perfusiooniga piirkondades on isotoopide omastamises defekte. Stenokardia korral tuvastatakse üksikud või mitmed perfusioonihäirete kolded.

EchoCG- südame visualiseerimise meetod, mis põhineb ultraheliimpulsside neeldumise ja peegeldumise elektroonilisel analüüsil südame struktuuride poolt. See võimaldab teil määrata südamekambrite suurust

1 Kui ühe koronaararteri isheemia areneb järk-järgult, saab kahjustatud piirkonna vereringet osaliselt läbi viia teiste koronaarsoonte basseinist ühendusarterite - tagatiste olemasolu tõttu. Ägeda isheemia korral ei ole see mehhanism piisavalt tõhus.

2 Stenoos (oklusioon) - antud juhul veresoone valendiku ahenemine aterosklerootilise naastu tõttu.

ca, müokardi hüpertroofia, ventiilide struktuursed defektid, südameklappide ja aordi ateroskleroosi tunnused. EchoCG võimaldab hinnata müokardi kontraktiilsust, vere väljutusfraktsiooni vasakust vatsakesest, aga ka verehüüvete esinemist südameõõnsustes. MI põdenud patsientidel moodustuvad südamelihase puudumise või vähenenud kontraktiilsusega tsoonid (akineesi või hüpokineesi piirkonnad), mida saab tuvastada ka ehhokardiograafia käigus.

(tabel 11-1) kasutatakse MI ja ebastabiilse stenokardia diagnoosimiseks. Enamik neist markeritest on müokardirakkude ensüümid või struktuursed ained, mis sisenevad nende surma korral süsteemsesse vereringesse. Kaasaegsed ekspressmeetodid võimaldavad neid markereid mõne minutiga uurida.

Tabel 11-1. Müokardi nekroosi biokeemilised markerid

Südame ja rindkere organite röntgenuuring varem laialdaselt kasutatud südamekambrite suuruse hindamiseks. Praegu kasutatakse röntgenuuringut harvemini, kuid kopsuturse ja kopsuemboolia diagnoosimisel on sellel siiski teatud tähtsus.

Stenokardia- südame isheemiatõve kõige levinum kliiniline ilming. Stenokardia põhjuseks on perioodiliselt esinev lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja koronaarse verevoolu võime vahel (mõnel juhul võib stenokardiaga samaväärselt esineda õhupuudust ja/või südame rütmihäireid). Valu

stenokardia tekib tavaliselt olukordades, mis on seotud suurenenud müokardi hapnikuvajadusega, näiteks füüsilise või emotsionaalse stressi ajal (stenokardia). Peamised tegurid, mis põhjustavad valu rinnus:

Füüsiline aktiivsus – kiire kõndimine, mäkke või treppidest ronimine, raskete esemete kandmine;

Suurenenud vererõhk;

Külm;

Suured söögikorrad;

Emotsionaalne stress.

Koronaarse verevoolu häire rasketel juhtudel võib puhkeolekus tekkida valu (puhke stenokardia).

Stenokardia sümptomite kompleks. Stenokardiat iseloomustab enim paroksüsmaalne valu, sageli rinnus, suruv, pigistav. Valu võib kiirguda vasakusse kätte, kaela, alalõualu, abaluudevahelisse ja epigastimaalsesse piirkonda. Stenokardiast põhjustatud valu saab eristada muu päritoluga valust rinnus järgmiste tunnuste järgi:

Stenokardia korral tekib valuhoog rinnaku taga tavaliselt treeningu ajal ja peatub 3-5 minuti pärast puhata;

Valu kestus on umbes 2-5 minutit, harva kuni 10 minutit. Seega ei seostata mitu tundi pidevat valu peaaegu kunagi stenokardiaga;

Nitroglütseriini keele alla võtmisel taandub valu väga kiiresti (sekundid, minutid) ja siis kaob.

Sageli tunneb patsient rünnaku ajal surmahirmu, tardub ja püüab mitte liikuda. Tavaliselt kaasnevad stenokardiahoogudega õhupuudus, tahhükardia 1 ja rütmihäired.

Sõltuvalt raskusastmest jagatakse stenokardia tavaliselt funktsionaalsetesse klassidesse (FC) (tabel 11-2).

Tabel 11-2. Stabiilse stenokardia funktsionaalsed raskusastmed vastavalt Kanada südameassotsiatsiooni klassifikatsioonile

Tahhükardia on südame löögisageduse tõus puhkeolekus >90 minutis.

Tabeli lõpp. 11-2

Diagnostika ja uurimismeetodid

Lisaks patsiendi stenokardiaga seotud kaebuste uurimisele viiakse läbi mitmeid täiendavaid uuringuid, mis on loetletud tabelis. 11-3.

Tabel 11-3. Stenokardia kahtlusega patsientide uurimine

Tabeli lõpp. 11-3

Ravi kliinilised ja farmakoloogilised lähenemisviisid

stenokardia

Stenokardia ravil on kaks peamist eesmärki.

Esiteks- parandada prognoosi ja ennetada MI ja äkksurma teket ning pikendada vastavalt oodatavat eluiga. Selle eesmärgi saavutamine hõlmab ägeda tromboosi esinemissageduse vähendamist ja ventrikulaarse düsfunktsiooni korrigeerimist.

Teiseks- vähendada stenokardiahoogude sagedust ja intensiivsust ning seeläbi parandada patsiendi elukvaliteeti. Eelistatakse ravi, mille eesmärk on vähendada tüsistuste ja surma riski. Sellepärast, kui erinevad ravistrateegiad on haiguse sümptomite leevendamisel võrdselt tõhusad, tuleks eelistada ravi, millel on tõestatud või väga tõenäoline kasu prognoosi parandamisel.

Stenokardia mitteravimiravi peamised aspektid

Patsiendi teavitamine ja koolitus.

Individuaalne nõuanne vastuvõetava füüsilise tegevuse kohta. Patsiente julgustatakse tegelema kehalise treeninguga, mis suurendab koormustaluvust, vähendab sümptomeid ja avaldab soodsat mõju kehakaalule, lipiidide kontsentratsioonile, vererõhule, glükoositaluvusele ja insuliinitundlikkusele.

Ülekaalulistele patsientidele määratakse madala kalorsusega dieet. Alkoholi kuritarvitamine on vastuvõetamatu.

Põhiliseks peetakse kaasuvate haiguste adekvaatset ravi: hüpertensioon, diabeet, hüpo- ja hüpertüreoidism. Koronaararterite haigusega patsientidel tuleb vererõhku langetada sihtväärtuseni 130/85 mm Hg. Art. Diabeedi ja/või neeruhaigusega patsientidel peab vererõhu sihttase olema alla 130/85 mmHg. Art. Sellised seisundid nagu aneemia ja hüpertüreoidism nõuavad erilist tähelepanu.

Meetodi valik sõltub kliinilisest vastusest esialgsele ravimravile, kuigi mõned patsiendid eelistavad ja nõuavad kohe koronaarset revaskularisatsiooni - perkutaanset koronaarangioplastiat, koronaararterite šunteerimist. Valikuprotsessis on vaja arvestada patsiendi arvamust, samuti kavandatava ravi hinna ja efektiivsuse suhet.

Praegu uuritakse ja rakendatakse edukalt kaasaegseid abistavaid mitteravimite instrumentaaltehnoloogiaid stabiilse stenokardia raviks: tõhustatud välist kontrapulsatsiooni, lööklaineteraapiat ja transmüokardi laserrevaskularisatsiooni.

Ravimite klassifikatsioon,

kasutatakse stenokardia raviks

Kaasaegsete Euroopa ja riiklike soovituste kohaselt saab ravimeid klassifitseerida vastavalt ravieesmärkide saavutamisele (sulgudes on näidatud pakutud ravimite rühma tõendite tase).

Ravimid, mis parandavad stenokardiaga patsientide prognoosi

I klass

Atsetüülsalitsüülhape annuses 75 mg / päevas - kõigile patsientidele vastunäidustuste puudumisel (aktiivne seedetrakti verejooks, allergia atsetüülsalitsüülhappe suhtes või selle talumatus) (A).

Statiinid – kõigile südame isheemiatõvega patsientidele (A).

. β-blokaatorid suukaudselt – patsientidel, kellel on anamneesis müokardiinfarkt või südamepuudulikkus (A).

ACEI või ARB hüpertensiooni, südamepuudulikkuse, LV düsfunktsiooni, post-MI koos LV düsfunktsiooniga või diabeedi korral (A).

Klass Na

ACEI või ARB – kõigile patsientidele, kellel on stenokardia ja kinnitatud südame isheemiatõve diagnoos (B).

Klopidogreel alternatiivina atsetüülsalitsüülhappele stabiilse stenokardiaga patsientidel, kes ei saa seda võtta näiteks allergiate tõttu (B).

Kõrge riskiga statiinid suurtes annustes (kardiovaskulaarne suremus üle 2% aastas) tõestatud südame isheemiatõvega patsientidel (B).

IIb klass

Fibraadid madala HDL-i kontsentratsiooni veres või kõrge triglütseriidide kontsentratsiooni jaoks diabeedi või MS (B) patsientidel.

Narkootikumide ravi, mille eesmärk on sümptomite leevendamine

I klass

Lühitoimeline nitroglütseriin stenokardia leevendamiseks ja situatsiooniliseks profülaktikaks (patsiendid peavad saama nitroglütseriini võtmiseks piisavad juhised)

(IN).

Hinnake β 1 -blokaatori efektiivsust ja tiitrige selle annus maksimaalse terapeutilise annuseni; hinnata pikatoimelise ravimi väljakirjutamise otstarbekust (A).

Beetablokaatorite halva talutavuse või madala efektiivsuse korral määrata monoteraapia BMCC (A), pikatoimelise nitraadiga (C).

Kui monoteraapia beetablokaatoritega ei ole piisavalt efektiivne, lisage dihüdropüridiini BMCC (B).

Klass Na

Kui beetablokaatorid on halvasti talutavad, määrake siinussõlme Ij-kanalite inhibiitor - ivabradiin (B).

Kui BMCC monoteraapia või BMCC ja beetablokaatorite kombineeritud manustamine on ebaefektiivne, asendage BMCC pikatoimelise nitraadiga. Vältige nitraaditaluvuse (C) tekkimist.

IIb klass

Metaboolseid ravimeid (trimetasidiini) võib välja kirjutada lisaks tavalistele ravimitele või nende alternatiivina, kui need on halvasti talutavad (B).

IHD korral ei tohi välja kirjutada lühitoimelisi BMCC-d (dihüdropüridiini derivaadid).

Stenokardiahoo kiireks leevendamiseks on ette nähtud teatud nitraatide ravimvormid (nitroglütseriin: keelealused, bukaalsed vormid, aerosoolid; isosorbiiddinitraat - aerosoolid, närimistabletid). Patsient peab meeles pidama, et see ravim peab alati kaasas olema.

Kui ravi kahe ravimiga on ebaefektiivne või ebapiisav, samuti suur tüsistuste risk, on näidustatud koronaarangiograafia, millele järgneb müokardi revaskularisatsioon (perkutaanne koronaarangioplastika 1 või koronaararterite šunteerimine 2), mis viiakse läbi suurtes spetsialiseerunud meditsiinikeskused.

Äge koronaarsündroom

IHD-le, nagu igale kroonilisele haigusele, on iseloomulikud stabiilse progresseerumise ja ägenemiste perioodid. IHD ägenemise perioodiks nimetatakse ACS. See seisund erineb stabiilsest stenokardiast mitte ainult sümptomite süvenemise ja uute elektrokardiograafiliste muutuste ilmnemise poolest. ACS-iga patsientidel on märkimisväärselt suurem südame surma risk võrreldes stabiilse koronaartõvega patsientidega.

Mõiste ACS ühendab selliseid südame isheemiatõve vorme nagu müokardiinfarkt ja ebastabiilne stenokardia (UA). Neid seisundeid peetakse sarnaste patoloogiliste protsesside ilminguteks - aterosklerootilise koronaarnaastu osaline hävimine ja verehüübe moodustumine, mis blokeerib täielikult või osaliselt verevoolu pärgarteris.

Meditsiinitöötaja ja patsiendi esmakordsel kokkupuutel tuleb kliinilise pildi ja EKG analüüsi põhjal ACS klassifitseerida ühte kahest kategooriast – segmendi elevatsioon. ST ja ilma segmendi elevatsioonita ST(Joonis 11-7).

Diagnoos: ACS segmendi elevatsiooniga ST saab diagnoosida isheemilise valu sündroomi olemasolul rinnus koos segmendi püsiva tõusuga ST peal EKG. Need muutused peegeldavad reeglina müokari sügavat isheemilist kahjustust.

1 Perkutaanne koronaarangioplastika on sekkumine, mis seisneb ballooni ja/või stendiga varustatud kateetri sisestamises (angiograafia kontrolli all) koronaararterisse.

2 Koronaararteri šunteerimine on kirurgiline operatsioon, mille käigus luuakse aordi ja pärgarteri vahele kunstlik šunt, mis möödub selle arteri kahjustatud osast.

Riis. 11-7.Äge koronaarsündroom

jah, põhjustatud koronaararteri täielikust trombootilisest oklusioonist. Peamiseks ravimeetodiks selles olukorras peetakse verevoolu kiireimat võimalikku taastamist ummistunud koronaararteris, mis saavutatakse trombolüütikumide või kateetri rekanalisatsiooni abil.

Diagnoos: ACS ilma segmendi elevatsioonita ST saab diagnoosida isheemilise valu sündroomi olemasolul rinnus, millega ei kaasne segmendi tõus ST EKG-l. Nendel patsientidel võib tuvastada depressiooni ST või T-laine inversioon Trombolüüs ACS-ga patsientidel ilma segmendi elevatsioonita ST ei ole tõhus. Peamine ravimeetod on disagregantide ja antikoagulantide manustamine, samuti anti-isheemilised meetmed. Angioplastika ja koronaararterite stentimine on näidustatud patsientidele, kellel on kõrge müokardiinfarkti risk.

ACS-i ja selle tüübi täpne diagnoos võimaldab teil võimalikult kiiresti määrata piisava ravi. Hilisema EKG dünaamika, müokardi nekroosi biomarkerite taseme ja EchoCG andmete põhjal jaguneb ACS ebastabiilseks stenokardiaks, ägedaks MIks ilma laineta. K ja äge MI koos lainega K.

Ebastabiilne stenokardia ja mitte-elevatsiooniga müokardiinfarkt ST neid iseloomustavad sarnased arengumehhanismid, kliinilised ilmingud ja EKG muutused. MI-ga ilma kõrguseta ST, erinevalt NS-st areneb välja raskem isheemia, mis viib müokardi kahjustuseni.

Ebastabiilne stenokardia on müokardi isheemia äge protsess, mille raskusaste ja kestus ei ole piisavad müokardi nekroosi tekkeks. EKG ei näita tavaliselt segmendi tõusu ST, müokardi nekroosi biomarkerite kontsentratsioon veres ei ületa müokardiinfarkti diagnoosimiseks piisavat taset.

Mitte-kõrgendusega MI ST- piisava raskusastme ja kestusega müokardi isheemia äge protsess müokardi nekroosi tekkeks. EKG-l ei ole tavaliselt elevatsiooni ST, hammast ei teki K. Mitte-kõrgendusega MI ST erineb NS-st müokardi nekroosi biomarkerite kontsentratsiooni suurenemise poolest.

Peamiste põhjustena, mis põhjustavad UA ja mittekõrgenduseta MI arengut ST, kaaluvad:

Verehüübe olemasolu, mis asub tavaliselt hävinud või erodeeritud aterosklerootilise naastu pinnal. Verehüüvete moodustumise käivitajaks on naastu hävimine (hävimine), mis tekib mitteinfektsioosse (oksüdeerunud lipiidide) ja võib-olla ka nakkusliku stiimuli põhjustatud põletiku tagajärjel, mis põhjustab selle suurenemist ja destabiliseerumist koos järgneva rebendiga. ja verehüüvete moodustumine;

Epikardi või väikeste koronaararterite spasm;

Koronaararterite aterosklerootilise obstruktsiooni progresseerumine;

Koronaararterite põletik;

tegurid, mis suurendavad müokardi hapnikuvajadust stabiilse aterosklerootilise naastu korral (nt palavik, tahhükardia või türeotoksikoos); tegurid, mis vähendavad koronaarset verevoolu (nt hüpotensioon); tegurid, mis vähendavad vere hapnikusisaldust (nt süsteemne hüpokseemia) või hapniku transporti (nt aneemia);

Koronaararteri dissektsioon.

NA ja MI diagnoosimine ilma tõusuta ST põhineb patsiendi kaebuste, tema üldseisundi, EKG muutuste ja müokardi nekroosi biokeemiliste markerite põhjalikul hindamisel.

Müokardi nekroosi biokeemilised markerid on kardiomüotsüütide ensüümid või struktuurikomponendid. Need ilmuvad süsteemsesse vereringesse kardiomüotsüütide surma tagajärjel.

UA ja mitte-elevatsiooniga MI-ga patsientide hindamiseks ST Tavaliselt määratakse südame troponiinide kontsentratsioon ja kui see test pole saadaval, kasutatakse kreatiinfosfokinaasi (CPK) MB. Nekroosimarkerite kontsentratsiooni määramine on ainus meetod, mis võimaldab eristada NS-i MI-st ilma segmendi elevatsioonita ST. Nendel haigustel võivad olla sarnased kliinilised ja elektrokardiograafilised ilmingud, kuid kui südame biomarkerite kontsentratsioon tõuseb üle teatud lävetaseme, on tavaks diagnoosida mitte-elevatsiooniga müokardiinfarkti. ST. Biomarkerite lävitaseme määravad kohalikud laboristandardid ja nende määramise meetod.

NS ja MI ilma kõrguseta ST- ägedad seisundid, mis nõuavad kiiret ravi. Ravimeetodite valik põhineb prognoosi hinnangul, mis peegeldab nende seisundite ebasoodsa tulemuse tõenäosust - suur fokaalne MI või südame surm.

UA ja mitte-elevatsiooniga MI ravi peamine eesmärk ST- südamesurma ja suure fokaalse MI riski vähendamine. Ravi peamised eesmärgid:

Verehüübe stabiliseerimine, suuruse vähendamine või elimineerimine koronaararteris;

Aterosklerootilise naastu stabiliseerimine;

Müokardi isheemia kõrvaldamine ja ennetamine.

NS ja MI ravi ilma tõusuta ST võib olla farmakoloogiline või kombineeritud, sealhulgas kirurgilise (CABG operatsioon) või radiokirurgilise (koronaarballoonangioplastika/stentimine) müokardi revaskularisatsiooni meetodid.

UA ja mitte-kõrgenenud MI-ga patsientide ravi ST koosneb mitmest etapist:

varakult, alustades enne haiglasse lubamist ja jätkates kohe pärast patsiendi hospitaliseerimist; selle etapi põhiülesanne on patsiendi seisundi stabiliseerimine;

Keskmine, esineb peamiselt patsiendi haiglas viibimise ajal; selle etapi põhiülesanne on hinnata ravi efektiivsust ja määrata edasine taktika;

Posthaiglaravi, pikaajaline uimastiravi ja sekundaarne ennetus.

Koronaarballoonangioplastika/stentimise või koronaararteri šunteerimise (CABG) varajast kasutamist nimetatakse invasiivseks strateegiaks UA ja mittelifting MI ravis. ST. Ravimite väljakirjutamine UA ja mitte-kõrgenenud MI-ga patsientide stabiliseerimiseks ST nimetatakse konservatiivseks ravistrateegiaks. See taktika hõlmab ka angioplastikat/stentimist või CABG-d, kuid ainult juhul, kui uimastiravi on ebaefektiivne või põhineb koormustestide tulemustel.

UA ja MI raviks ilma elevatsioonita ST Kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

Tromboosivastased ravimid - disaggregandid, trombiini moodustumise inhibiitorid - hepariinid (tabel 11-4);

Isheemilised ravimid - beetablokaatorid, nitraadid, BMCC (tabel 11-5);

Naastu stabiliseerivad ravimid - AKE inhibiitorid, statiinid.

UA ja mittekõrgendusega MI peamised tulemused ST:

Südame surm;

suur fokaalne MI;

Stabiliseerimine stenokardia säilitamisega FC I-IV;

Stenokardia sümptomite täielik kadumine.

Pärast patsiendi seisundi stabiliseerimist varases staadiumis on vaja kindlaks määrata edasine ravitaktika. Haigusnähtude ja koormustestide tulemuste põhjal otsustatakse ravimite pikaajalise väljakirjutamise või CABG või koronaarballoonangioplastika/stentimise tegemise, kui neid ei tehtud varajases staadiumis.

UA ja MI põdenud patsientide haiglajärgne ravi ilma tõusuta ST, näeb ette kõigi muudetavate südame isheemiatõve riskifaktorite korrigeerimise (suitsetamisest loobumine, hüpertensiooni ja diabeedi kontroll, kehakaal) ning pikaajalist medikamentoosset ravi, mille eesmärk on vähendada korduvate südamepuudulikkuse episoodide, müokardiinfarkti ja südamesurm (tabel 11-6).

Äge müokardiinfarkt segmendi tõusuga ST peetakse haiguseks, millel on teatud patoloogilised, kliinilised, elektrokardiograafilised ja biokeemilised omadused. Patofüsioloogilisest vaatepunktist on MI-le iseloomulik kardiomüotsüütide surm pikaajalise isheemia tagajärjel, mille põhjuseks on peamiselt koronaararteri trombootiline oklusioon. MI-le on iseloomulikud tüüpilised EKG muutused ja EKG dünaamika. Haiguse ägedas staadiumis on segmendi tõus ST, reeglina koos järgneva patoloogilise hamba moodustumisega K, peegeldab müokardi nekroosi esinemist. MI-d iseloomustab müokardi nekroosi markerite - troponiinide Ί ja I, samuti CPK MB kontsentratsiooni suurenemine.

MI tekkemehhanism on sarnane NS/MI tekkemehhanismiga ilma tõusuta ST. Provotseerivaks hetkeks peetakse aterosklerootilise naastu hävimist pärgarteris koos järgneva trombi moodustumisega. IM põhifunktsioonid on järgmised:

Trombi olemasolu, mis sulgeb täielikult koronaararteri;

Kõrge fibriini sisaldus trombis;

Pikem müokardi isheemia, mis põhjustab suure hulga kardiomüotsüütide surma. Müokardi paranemisprotsessi iseloomustab surnud kardiomüotsüütide hävitamine (lüüsimine) ja nende asendamine sidekoega koos armi moodustumisega.

Kardiomüotsüütide surm ja kontraktiilse müokardi osa kadumine võib viia selle funktsioonide vähenemiseni ning ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse tekkeni. Nekroosi, isheemia ja tervete kardiomüotsüütide tsoonide olemasolu müokardis põhjustab elektrilise heterogeensuse arengut ja anatoomiliste struktuuride moodustumist, mis määravad ventrikulaarsete arütmiate arengu.

MI diagnoosimine põhineb patsiendi kaebuste, haigusnähtude, EKG muutuste ja EKG dünaamika analüüsil, samuti müokardi nekroosi markerite kontsentratsiooni määramisel. MI kõige tüüpilisemateks kliinilisteks ilminguteks peetakse pikaajalist (vähemalt 30 minutit) stenokardiahoogu või ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomite tekkimist - õhupuudus, lämbumine, vilistav hingamine kopsudes. Tüüpilised EKG muutused - segmendi elevatsioon ST vähemalt kahes standardse EKG juhtmes või vasakpoolse kimbu täieliku blokaadi ägedas arengus. Seejärel ilmneb iseloomulik EKG dünaamika koos patoloogiliste lainete moodustumisega K ja negatiivsete hammaste teket T nendes müügivihjetes, kus oli varem märgitud kõrgust ST. MI diagnoosimiseks on vajalik müokardi nekroosi markerite kõrgendatud kontsentratsioon.

MI-le on iseloomulik erinevate seisundite areng, mis süvendavad selle kulgu ja halvendavad prognoosi. MI võib olla keeruline järgmiste tegurite arengu tõttu:

Äge südamepuudulikkus, sealhulgas kopsuturse ja kardiogeenne šokk;

Ägedad ventrikulaarsed tahhüarütmiad;

Trombemboolia sündroom intrakardiaalse tromboosi tagajärjel;

Perikardiit;

CHF;

- "hilised" ventrikulaarsed ja supraventrikulaarsed arütmiad. Müokardiinfarkti ravi peamine eesmärk on vähendada surmaohtu ja suurendada patsientide ellujäämist. MI ravi peamised eesmärgid on:

Kiireim võimalik taastumine (reperfusioon) ja koronaarverevoolu säilitamine;

Tüsistuste ennetamine ja ravi;

Mõju infarktijärgsele müokardi remodelleerumisele. Koronaarverevoolu võimalikult kiire taastamine võib parandada müokardiinfarkti ravi tulemusi ja vähendada suremust. Koronaarse verevoolu taastamiseks võib kasutada nii farmakoloogilisi kui ka mittefarmakoloogilisi meetodeid. Narkootikumide ravi hõlmab koronaartrombi lahustavate ravimite - trombolüütikumide - manustamist. Mittefarmakoloogilised meetodid võimaldavad trombi hävitada spetsiaalse juhiku abil, millele järgneb balloonangioplastika/stentimine.

Koronaarverevoolu taastamise meetodi valiku määrab patsiendi seisund ja raviasutuse võimalused. Trombolüütikumide kasutamine on eelistatav järgmistel juhtudel:

Varajase hospitaliseerimisega (3 tunni jooksul alates valu algusest);

Kui koronaarangiograafia ja angioplastika tegemisel on tehnilisi probleeme (angiograafialabor on hõivatud, probleemid veresoonte kateteriseerimisega);

Plaaniliseks pikaajaliseks transpordiks;

Meditsiiniasutustes, kus puudub röntgenoperatsiooni teostamise võimalus.

Röntgenkirurgilisi meetodeid (angioplastika/stentimine) tuleks eelistada järgmistel juhtudel:

MI tõsiste tüsistuste esinemisel - kardiogeenne šokk või raske südamepuudulikkus;

Trombolüüsi vastunäidustuste olemasolu;

Hiline haiglaravi (rohkem kui 3 tundi alates valu algusest).

Trombolüüsi läbiviimisel manustatakse ravimeid, mida saab jagada kolme klassi - streptokinaasi, urokinaasi ja koeplasminogeeni aktivaatorravimid. Soovitused trombolüütikumide kasutamiseks on toodud tabelis. 11-7.

Trombolüüs kõrgenenud müokardiinfarktiga patsientidel ST on teatud vastunäidustused. Absoluutsed vastunäidustused on: hemorraagiline insult igas vanuses, isheemiline insult järgmise 6 kuu jooksul, ajukasvajad, rasked vigastused ja kirurgilised sekkumised järgmise 3 nädala jooksul, seedetrakti verejooks järgmise kuu jooksul. Suhtelised vastunäidustused: mööduv isheemiline atakk järgmise 6 kuu jooksul, antikoagulantide võtmine, rasedus, kompressioonile ligipääsmatute veresoonte punktsioon, traumaatiline elustamine, refraktaarne hüpertensioon (süstoolne vererõhk >180 mm Hg), raske maksahaigus, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand ägenemise staadiumis.

Tromboosivastased ravimid on ette nähtud selleks, et vältida verehüüvete uuesti moodustumist koronaararteris (retromboos) ja säilitada normaalne verevool. Nende hulka kuuluvad hepariinid ja trombotsüütide vastased ained. Antitrombootilise ravi soovitused on esitatud tabelis. 11-8.

MI tüsistused halvendavad oluliselt prognoosi ja põhjustavad sageli patsientide surma. MI ägedal perioodil peetakse kõige olulisemateks tüsistusteks ägedat südamepuudulikkust ja arütmiaid.

Äge südamepuudulikkus võib avalduda kardiogeense šoki ja kopsutursena. Kardiogeenne šokk on seisund, mida iseloomustab südame väljundi vähenemine südame kontraktiilse funktsiooni kahjustuse tagajärjel, mis on põhjustatud MI-st. Kardiogeense šoki kliinilisteks tunnusteks on vererõhu väljendunud langus, perifeerse verevoolu häired (külm

nahk, urineerimise vähenemine, teadvusehäired, hüpoksia). Kopsuturset iseloomustab vereplasma vabanemine alveoolide luumenisse kopsuvereringe suurenenud rõhu tagajärjel, mis on põhjustatud müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumisest. Kopsuturse kliinilisteks sümptomiteks on tugev õhupuudus, niisked räiged, vahune röga, hüpoksia tunnused. Soovitused kardiogeense šoki raviks on esitatud tabelis. 11-9.

Kõige ohtlikumad arütmiad, mis tekivad MI ägedal perioodil, on ventrikulaarne fibrillatsioon (VF) ja VT. Soovitused südame rütmihäirete raviks MI-ga patsientidel on esitatud tabelis. 11-11.

Tüsistuste puudumisel nimetatakse MI kulgu tüsistusteta. Tüsistusteta müokardiinfarktiga patsiendid vajavad aga aktiivset uimastiravi, mis algab tavaliselt esimeste tundide jooksul pärast haiglaravi. Nende meetmete eesmärk on ennetada tüsistusi - arütmiad, trombemboolia, südamepuudulikkus, samuti kontrollida mitmeid müokardi protsesse, mis võivad viia LV laienemiseni ja selle kontraktiilsuse vähenemiseni (müokardi ümberkujunemine).

Pärast ägeda müokardiinfarkti perioodiga patsiendi seisundi stabiliseerumist algab statsionaarse taastusravi etapp. Sel ajal jätkatakse müokardi remodelleerumise meetmeid, samuti arütmiate, südame äkksurma, korduva MI ja südamepuudulikkuse ennetamist. Selles etapis viiakse läbi ka patsientide põhjalik läbivaatus, et valida edasine ravitaktika, mis võib olla konservatiivne, mis hõlmab ravimite väljakirjutamist, või kirurgiline, mis hõlmab CABG-d või angioplastikat/stentimist.

Pärast haiglast väljakirjutamist peaksid patsiendid saama statsionaarse taastusravi etapis valitud ravimeid. Selle ravi eesmärk on vähendada südame äkksurma riski,

korduv MI ja südamepuudulikkus. Soovitused MI põdenud patsientide raviks on esitatud tabelis. 11-11-11-13.

Tabeli lõpp. 11-13

Südame isheemiatõve ravi efektiivsuse jälgimine

Kliinilises praktikas põhineb ravi efektiivsuse hindamine kõige sagedamini valuhoogude sageduse ja kestuse andmetel, samuti lühitoimeliste nitraatide päevase vajaduse muutustel. Teine oluline näitaja on koormustaluvus. Täpsema ettekujutuse ravi efektiivsusest saab, kui võrrelda enne ravi algust ja pärast stenokardiavastaste ravimite väljakirjutamist jooksulindi testi tulemusi.

Südame isheemiatõve ravi ohutuse jälgimine

Nitraatide võtmisel häirivad patsiente sageli peavalud - selle rühma ravimite kõige levinum kõrvaltoime. Annuse vähendamine, ravimi manustamisviisi muutmine või valuvaigistite määramine vähendab peavalu, nitraatide regulaarsel kasutamisel valu kaob. Sellesse rühma kuuluvad ravimid põhjustavad sageli arteriaalset hüpotensiooni, eriti esimese annuse manustamisel, seetõttu tuleb esimene nitraatide annus võtta patsiendi lamavas asendis vererõhu jälgimise all.

Verapamiiliga ravimisel on vaja jälgida intervalli muutusi PQ EKG-l, kuna see ravim aeglustab atrioventrikulaarset juhtivust. Nifedipiini väljakirjutamisel tuleb tähelepanu pöörata võimalikule südame löögisageduse tõusule, jälgida vererõhku ja perifeerse vereringe seisundit. Kombineerituna beetablokaatorite ja BMCC-dega tuleb EKG jälgimine läbi viia, kuna see kombinatsioon

põhjustab suurema tõenäosusega bradükardiat ja atrioventrikulaarseid juhtivuse häireid kui monoteraapia korral.

Beetablokaatorite ravi ajal on vaja regulaarselt jälgida südame löögisagedust, vererõhku ja EKG-d. Südame löögisagedus (mõõdetuna 2 tundi pärast järgmise annuse võtmist) ei tohi olla väiksem kui 50-55 minutis. Intervalli pikendamine PQ EKG näitab atrioventrikulaarse juhtivuse häireid. Pärast beetablokaatori määramist tuleb ehhokardiograafia abil hinnata ka südame kontraktiilset funktsiooni. Kui väljutusfraktsioon väheneb, samuti õhupuudus ja niisked räiged kopsudes, lõpetatakse ravimi kasutamine või vähendatakse annust.

Antikoagulantide ja fibrinolüütikumide määramine nõuab täiendavaid ohutuse hindamise meetmeid.

11.2. NITRAATIDE KLIINILINE FARMAKOLOOGIA

Nitraadid hõlmavad orgaanilisi ühendeid, mis sisaldavad -0-NO 2 rühmi.

Esimest korda kasutas nitroglütseriini stenokardiahoo leevendamiseks 1879. aastal inglise arst Williams. Sellest ajast alates on nitraadid jäänud üheks peamiseks stenokardiavastaseks ravimiks.

Nitraatide klassifikatsioon

Võttes arvesse keemilise struktuuri omadusi, jagatakse nitraadid järgmistesse rühmadesse:

Nitroglütseriin ja selle derivaadid;

Isosorbiiddinitraadi preparaadid;

Isosorbiidmononitraatpreparaadid;

Nitrosopeptooni derivaadid.

Sõltuvalt toime kestusest jagatakse nitraadid järgmistesse rühmadesse (tabel 11-14):

Lühitoimelised ravimid;

Pika toimeajaga ravimid.

Farmakodünaamika

Nitraatide kõige olulisem omadus on nende võime põhjustada perifeerset vasodilatatsiooni ja vähendada veenide toonust. Seda mõju seostatakse otsese lõõgastava toimega veresoonte silelihastele ja keskse toimega sümpaatilistele lihastele

kesknärvisüsteemi osakonnad. Nitraatide otsene mõju veresoonte seinale on seletatav nende interaktsiooniga endogeensete "nitraadiretseptorite" sulfhüdrüülrühmadega, mille tulemusena väheneb sulfhüdrüülrühmade sisaldus veresoonte silelihaste rakumembraanil. Lisaks lõhustab nitraadimolekul NO 2 rühma, mis muutub NO-ks, lämmastikoksiidiks, mis aktiveerib tsütosoolse guanülaattsüklaasi. Selle ensüümi mõjul cGMP kontsentratsioon suureneb ja vaba kaltsiumi kontsentratsioon veresoonte lihasrakkude tsütoplasmas väheneb. Vahepealne nitraadi metaboliit S-nitrosotiool on samuti võimeline aktiveerima guanülaattsüklaasi ja põhjustama vasodilatatsiooni.

Nitraadid vähendavad eelkoormust 1, laiendavad koronaarartereid (peamiselt väikese kaliibriga, eriti spasmi kohtades), parandavad kollateraalset verevoolu ja vähendavad väga mõõdukalt järelkoormust 2.

Selle rühma ravimitel on trombotsüütidevastane ja antitrombootiline toime. Seda mõju saab seletada nitraatide kaudse mõjuga cGMP kaudu fibrinogeeni seondumisele trombotsüütide pinnale. Neil on ka kerge fibrinolüütiline toime, vabastades veresoone seinast koeplasminogeeni aktivaatori.

Nitraatide farmakokineetika tunnused

Nitroglütseriini biosaadavus on suukaudsel manustamisel esmakordse maksa läbimise tõttu madal ja seda on parem manustada sublingvaalselt (stenokardiahoo leevendamiseks) või paikselt (plaastrid, salvid). Isosorbiiddinitraat imendub suukaudsel manustamisel seedetraktist ja muundatakse maksas aktiivseks metaboliidiks - isosorbiidmononitraadiks. Isosorbiidmononitraat on algselt aktiivne ühend.

Nitraatide kasutamise efektiivsuse jälgimine

Ravi peetakse efektiivseks, kui stenokardiahoogude intensiivsus ja sagedus väheneb päevas, õhupuudus

1 Südamesse voolava vere mahu vähendamine.

2 Kogu veresoonte resistentsuse vähenemine ja selle tulemusena rõhu langus aordis.

vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral suureneb füüsilise aktiivsuse taluvus, dünaamilise EKG jälgimise ajal kaovad müokardi isheemia episoodid.

Ravimi kõrvaltoimed

Enamasti väljenduvad need peavaluna, mis on rõhuva, lõhkeva iseloomuga, millega kaasneb peapööritus, tinnitus, verevoolu tunne näole ja mida tavaliselt täheldatakse ravi alguses. Selle põhjuseks on näo- ja peanaha veresoonte laienemine, aju verevarustuse vähenemine ja veenide laienemisel koljusisese rõhu tõus. Suurenenud intrakraniaalne rõhk võib glaukoomi süvendada. Mentooli sisaldavad preparaadid (eriti validool*) ahendavad veresooni ja vähendavad peavalu. Samuti on olemas spetsiaalsed retseptid, mis muudavad nitroglütseriini kergemini talutavaks. B.E. Votchal pakkus välja 1% nitroglütseriini lahuse ja mentooli 3% alkoholilahuse kombinatsiooni vahekorras 1:9 või 2:8 (suurendatud 3:7-ni). Beetablokaatorite võtmine 30 minutit enne nitroglütseriini vähendab ka peavalu.

Pikaajaline nitraatide tarbimine võib põhjustada methemoglobineemiat. Loetletud kõrvaltoimed kaovad aga annuse vähendamisel või ravimi kasutamise lõpetamisel.

Nitraatide määramisel on võimalik vererõhu järsk langus ja tahhükardia.

Vastunäidustused

Absoluutsed vastunäidustused on: ülitundlikkus ja allergilised reaktsioonid, arteriaalne hüpotensioon, hüpovoleemia, madal diastoolne lõpp-rõhk ägeda MI ja vasaku vatsakese puudulikkusega patsientidel, parema vatsakese MI, konstriktiivne perikardiit, südame tamponaad, raske ajuveresoonkonna puudulikkus, hemorraagiline insult.

Suhtelised vastunäidustused: suurenenud koljusisene rõhk, suletudnurga glaukoom, ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon, hüpertroofiline kardiomüopaatia koos väljavoolutrakti obstruktsiooniga, aordi või vasaku AV-ava raske stenoos.

Tolerantsus. Nitraatide mõju võib tekitada sõltuvust. Tolerantsuse kujunemiseks on mitmeid hüpoteese.

Tolerantsust võivad põhjustada sulfhüdrüülrühmade ammendumine, nitraadi metaboolse aktiivsuse vähenemine (nitraadi vähenenud muundumine lämmastikoksiidiks), guanülaattsüklaasi aktiivsuse muutused või aktiivsuse suurenemine.

cGMP.

Tolerantsus areneb raku tasandil (muutused tundlikkuses ja retseptorite tiheduses).

Võimalik, et tolerantsuse kujunemise põhjuseks võib olla veresoonte toonust reguleerivate neurohumoraalsete mehhanismide aktiveerumine või ravimi suurenenud presüsteemne eliminatsioon.

Kõige sagedamini tekib nitraatide taluvus pikatoimeliste ravimvormide võtmisel, eriti plaastrite ja salvide kujul. Harvem - isosorbiidmononitraadi võtmisel.

Nitraaditaluvuse ennetamine viiakse läbi kahes põhisuunas.

Nitraatide ratsionaalne annustamine:

Ravimi annuse suurendamine toime taastamiseks;

Nitraatide tühistamine, mis viib tundlikkuse taastamiseni 3-5 päeva pärast;

Vahelduva nitraatide tarbimise tagamine kogu päeva jooksul, luues nitraatide verre sattumise vaba perioodi vähemalt 10-12 tundi Lühikese toimeajaga ravimeid on mõistlik võtta enne eeldatavat kehalist aktiivsust või kindlal perioodil. aega. Nitroglütseriini pikaajalise intravenoosse infusiooni korral on vaja teha pause (12 tundi). Ratsionaalsem on pika toimeajaga ravimeid välja kirjutada üks kord päevas. Siiski ei ole ravimite vahelduv kasutamine haiguse tõsiduse tõttu alati võimalik;

nitraatide ja teiste stenokardiavastaste ravimite vahelduv tarbimine;

"Nitraadivabade päevade" (1-2 korda nädalas) pakkumine, asendades nitraadid teistega kolmest peamisest antianginaalsete ainete rühmast. Selline üleminek ei ole alati võimalik.

Mõju tolerantsimehhanismidele korrektorite kasutamisel:

SH-rühma doonorid. Atsetüültsüsteiin ja metioniin võivad taastada tundlikkuse nitraatide suhtes. Kuid need ravimid reageerivad nitroglütseriiniga ainult ekstratsellulaarselt, ilma soovitud efekti andmata;

ACEI. SH-rühma (kapto-pril) sisaldavad ja ilma selleta ACEI-d on tõhusad;

BRA. Losartaan vähendab oluliselt nitroglütseriini poolt põhjustatud superoksiidi tootmist veresoontes;

Hüdralasiin kombinatsioonis nitraatidega suurendab koormustaluvust ja hoiab ära nitraatide taluvuse;

Diureetikumid. 0CB vähenemist peetakse võimalikuks nitraaditaluvuse vähendamise mehhanismiks.

Võõrutussündroom. Nitraatide järsu keeldumise korral võib tekkida võõrutussündroom, mis väljendub:

Muutused hemodünaamilistes parameetrites - vererõhu tõus;

Stenokardiahoogude ilmnemine või sageduse suurenemine võib põhjustada müokardiinfarkti;

Müokardi isheemia valutute episoodide esinemine.

Nitraatide ärajätusündroomi vältimiseks on soovitatav nende võtmine järk-järgult lõpetada ja määrata teisi stenokardiavastaseid ravimeid.

Nitraatide koostoime teiste ravimitega

BAB, verapamiil, amiodaroon suurendavad nitraatide antianginaalset toimet; neid kombinatsioone peetakse ratsionaalseteks. Prokaiinamiidi, kinidiini või alkoholiga kombineerimisel võib tekkida arteriaalne hüpotensioon ja kollaps. Atsetüülsalitsüülhappe võtmisel suureneb nitroglütseriini kontsentratsioon vereplasmas. Nitraadid vähendavad adrenomimeetikumide survestavat toimet.

11.3. INHIBIITORITE KLIINILINE FARMAKOLOOGIA Ilk -KANALID

Ivabradiin (Coraxan) on siinussõlme rakkude Ij-kanalite inhibiitor, mis vähendab selektiivselt siinusrütmi. Südame löögisageduse langus viib südamekoe hapnikutarbimise normaliseerumiseni, vähendades seeläbi stenokardiahoogude arvu ja suurendades koormustaluvust. Seda ravimit soovitatakse

koronaararterite haigusega patsiendid, kellel on vastunäidustused beetablokaatorite kasutamisele või kes ei saa kõrvaltoimete tõttu beetablokaatoreid võtta.

NLR: nägemishäired, bradükardia, peavalu, pearinglus, südamepekslemine, iiveldus, kõhukinnisus, lihasspasmid.

Vastunäidustused: bradükardia (südame löögisagedus alla 60 minutis), südame rütmihäired, arteriaalne hüpotensioon, kardiogeenne šokk, ebastabiilne stenokardia, dekompenseeritud südamepuudulikkus, südamestimulaatori olemasolu, raske maksahaigus.

Koostoimed teiste ravimitega: tuleb ettevaatusega kasutada verapamiili, diltiaseemi bradükardia ohu tõttu, kinidiini, sotalooli®, amiodarooniga intervalli pikenemise tõttu QT, ning flukonasool, rifampitsiin ja barbituraadid suurendavad selle rühma ravimite hepatotoksilisust.

11.4. RAKENDUSβ -ADRENOBLOKKAERID SÜDAME HAIGUSTE RAVIS

(Beeta-blokaatorite kliinilist farmakoloogiat käsitletakse üksikasjalikult 10. peatükis).

Beetablokaatorid on esmavaliku ravimid (A) stenokardiahoogude, müokardiinfarkti järgsete või müokardiisheemia episoodide diagnoosimisel instrumentaalsete meetoditega patsientidel.

Vähendades südame adrenergilist aktivatsiooni, suurendavad beetablokaatorid koormustaluvust ning vähendavad stenokardiahoogude sagedust ja intensiivsust, pakkudes sümptomaatilist paranemist. Need ravimid vähendavad müokardi hapnikuvajadust, vähendades südame löögisagedust ja südame väljundit. Stenokardia ravimi valik sõltub kliinilisest olukorrast ja patsiendi individuaalsest reaktsioonist. Puuduvad veenvad tõendid mõnede beetablokaatorite eeliste kohta teiste ees. Hiljutiste uuringute tulemuste kohaselt vähendavad mõned beetablokaatorid korduvate müokardiinfarkti esinemissagedust, atenolool ja metoprolool võivad vähendada varajast suremust pärast müokardiinfarkti ning acebutolool® ja metoprolool on efektiivsed, kui need on ette nähtud taastumisfaasis. Selle rühma ravimite võtmise järsu lõpetamisega võib kaasneda stenokardia ägenemine, seetõttu on soovitatav beetablokaatorite annust järk-järgult vähendada.

11.5. AEGLASTE KALTSIUMI KANALITE BLOKAATORITE KASUTAMINE RAVIS

SÜDAMEREUMA

(BMCC kliinilist farmakoloogiat käsitletakse üksikasjalikult 10. peatükis).

BMCC võime lõdvestada lihasarterite, arterioolide seinte silelihaseid ja seega vähendada 0PS-i sai nende ravimite laialdase kasutamise aluseks südame isheemiatõve korral. Antianginaalse toime mehhanism on tingitud võimest põhjustada perifeersete (vähendab järelkoormust) ja koronaararterite laienemist (suurendab hapniku kohaletoimetamist müokardisse) ning fenüülalküülamiini derivaatide puhul ka võimest vähendada müokardi hapnikuvajadust negatiivse krono- ja inotroopse toime kaudu. mõjusid. BMCC-d määratakse tavaliselt stenokardiavastaste ravimitena patsientidele, kellele blokaadi blokaatorid on vastunäidustatud. Dihüdropüridiini BMCC-d võib ravi efektiivsuse suurendamiseks kasutada ka kombinatsioonis beetablokaatorite või nitraatidega. Lühitoimeline nifedipiin on vastunäidustatud koronaararterite haigusega patsientidele – see halvendab prognoosi.

Vasospastilise stenokardia (variant stenokardia, Prinzmetali stenokardia) korral on stenokardiahoogude vältimiseks ette nähtud BMCC - I, II, III põlvkonna dihüdropüridiini derivaadid, mida peetakse valikravimiteks. Dihüdropüridiinid kõrvaldavad suuremal määral kui teised BMCC-d koronaararterite spasme, mistõttu peetakse neid vasospastilise stenokardia puhul valitud ravimiteks. Puuduvad andmed nifedipiini kahjuliku mõju kohta vasospastilise stenokardiaga patsientide prognoosile. Kuid sellises olukorras tuleks eelistada teise ja kolmanda põlvkonna dihüdropüridiine (amlodipiin, felodipiin, latsidipiin).

11.6. ANTITROMBOOTILISTE JA ANTIKOAGULANTIDE KASUTAMINE

SÜDAME HAIGUSTE RAVIS

Tromboosivastaste ainete kliinilist farmakoloogiat käsitletakse üksikasjalikult 25. peatükis.

Atsetüülsalitsüülhape

Järgmistel juhtudel on vaja pöörata tähelepanu mõnele atsetüülsalitsüülhappe suukaudse võtmise tunnusele:

Ebastabiilse stenokardia korral on ette nähtud atsetüülsalitsüülhappe tabletid 75-320 mg;

MI korral, samuti sekundaarseks ennetamiseks MI põdenud patsientidel võivad annused olla vahemikus 40 mg (harva) kuni 320 mg üks kord päevas, sagedamini - 160 mg, Vene Föderatsioonis - 125 mg üks kord päevas.

Atsetüülsalitsüülhappe talumatuse korral koronaararterite haigusega patsientidel on ette nähtud tiklopidiin või klopidogreel.

Hepariinid

Hepariini naatriumi kasutatakse laialdaselt ebastabiilse stenokardia ja müokardiinfarktiga patsientide raviks. Madala molekulmassiga hepariinid (3000–9000 daltonit), erinevalt fraktsioneerimata naatriumhepariinist, ei pikenda hüübimisaega. Madala molekulmassiga hepariinide manustamine vähendab seeläbi verejooksu riski.

11.7. MUUD KASUTATUD RAVIMID

SÜDAME HAIGUSE PUHUL

Trimetasidiin- ainus "metaboolse" toimega ravim, mis on tõestatud efektiivsusega stenokardiaga patsientidel. Seda kasutatakse "ülevalt" koos teiste ravimitega (BAB, BMCC, nitraadid), kui need ei ole piisavalt tõhusad.

Farmakodünaamika. Parandab isheemiaga kokkupuutuvate rakkude energia metabolismi. Hoiab ära intratsellulaarse ATP kontsentratsiooni languse, tagades transmembraansete ioonkanalite normaalse funktsioneerimise ja säilitades raku homöostaasi. Stenokardiaga patsientidel vähendab see hoogude sagedust, suurendab koormustaluvust ja vähendab vererõhu kõikumisi füüsilise koormuse ajal. Selle väljakirjutamisel on võimalik nitraatide annust vähendada.

NLR. Võimalikud on allergilised reaktsioonid nahalööbe, sügeluse kujul; harva - iiveldus, oksendamine.

Vastunäidustused. Rasedus, imetamine, ülitundlikkus ravimi suhtes.

AKE inhibiitorid

AKE inhibiitoritel (kaptopriil, enalapriil, perindopriil, lisinopriil – vt ptk 10) on stenokardia korral järgmised omadused:

Monoteraapiaga saavad ainult mõned patsiendid näidata stenokardiavastast toimet;

Antianginaalset toimet võib mõnel patsiendil põhjustada ACEI-de hüpotensiivne toime ja hüpertensiooni korral on nende kasutamine ratsionaalne;

Kombinatsioonis isosorbiiddinitraadiga on neil märkimisväärne positiivne aditiivne toime, mis väljendub stenokardiavastase toime pikendamises, valutu müokardi isheemia episoodide arvu ja kestuse vähendamises;

Nitraatide tulekindluse korral on neil kombinatsioonis nendega tugev võimendav toime;

Kombinatsioonis isosorbiiddinitraadiga vähendavad need nitraatide taluvuse teket.

11.8. SÜDAME ÄKKSURM

Südame äkksurm- surm, mis saabub koheselt või 6 tunni jooksul pärast südameinfarkti algust. Südame äkksurma juhtumid moodustavad 60–80% kõigist koronaararterite haigusest põhjustatud surmajuhtumitest ja need tekivad peamiselt enne patsiendi haiglaravi. Selle seisundi põhjuseks on enamasti VF. Südame äkksurma risk on suurem patsientidel, kellel on varem esinenud koronaararterite haiguse sümptomeid (patsiendid, kellel on olnud müokardiinfarkt, stenokardia, arütmiad). Mida kauem on MI-st möödunud aeg, seda väiksem on koronaarse äkksurma risk.

Kardiopulmonaarse elustamise kliinilised ja farmakoloogilised lähenemisviisid

Hingamisteede hindamine. Kui esineb takistusi (võõrkehad, oksendamine), eemaldage need. Kui hingamine ei ole taastunud, tehke kunstlik kopsuventilatsioon (ALV):

Suust suhu hingamine;

Ventilatsioon suukaudse-nasaalse maskiga varustatud Ambu koti abil;

1 hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon.

Südame hindamine (EKG ja/või EKG monitor):

Kui pulssi ja vererõhku ei määrata, tehke rinnale surumist;

Arütmia esinemine - VF:

◊ elektrilise kardioversiooni (defibrillatsiooni) teostamine;

◊ ebaefektiivsuse korral - epinefriini 1 mg intravenoosselt iga 3-5 minuti järel ja korduv defibrillatsioon (elektrilahendusvõimsuse suurenemisega).

Arütmia olemasolu - VT:

◊ lidokaiin intravenoosselt annuses 1-1,5 mg/kg;

◊ prokaiinamiid intravenoosselt annuses 20-30 mg/min;

◊ bretüliumtosülaat intravenoosselt annuses 5-10 mg/kg iga 8-10 minuti järel;

Bradükardia:

◊ epinefriini intravenoosselt 2-10 mcg/min;

◊ atropiin intravenoosselt 0,5-1 mg;

◊ dopamiin 5-20 mcg/kg minutis;

◊ isoprenaliin;

Südame kontraktsioonide puudumine - asüstool:

◊ kaudne südamemassaaž;

◊ epinefriini 1 mg intravenoosselt iga 3-5 minuti järel;

◊ atropiini 1 mg intravenoosselt iga 3-5 minuti järel.

1 Spetsiaalse toru sisestamine hingetorusse, mis on varustatud täispuhutava mansetiga, tänu millele paigaldatakse toru hermeetiliselt hingetorusse.

Südame isheemiatõbi (CHD) on äge või krooniline südamekahjustus, mis on põhjustatud südamelihase verevarustuse vähenemisest või lakkamisest koronaararterites toimuva aterosklerootilise protsessi tõttu, mis põhjustab lahknevuse koronaarse verevoolu ja müokardi hapnikuvajaduse vahel. IHD on kõige levinum enneaegse surma ja puude põhjus kõigis maailma tööstusriikides. IHD suremus Ukrainas moodustab 48,9% kogu suremusest (2000:) USA-s on pooled kõigist keskealiste inimeste haigustest IHD ja selle levimus kasvab iga aastaga. Arvukate epidemioloogiliste uuringute andmed on viinud koronaararterite haiguse riskitegurite kontseptsiooni sõnastamiseni. Selle kontseptsiooni kohaselt on riskitegurid geneetiliselt, eksogeenselt, endogeenselt või funktsionaalselt määratud seisundid või omadused, mis määravad koronaartõve suurenenud tõenäosuse inimestel, kellel seda ei ole.

Nende hulka kuuluvad meessugu (meestel tekib IHD varem ja sagedamini kui naistel); vanus (risk koronaararterite haiguse tekkeks suureneb koos vanusega, eriti pärast 40 aastat); pärilik eelsoodumus (vanem, kellel on IHD, hüpertensioon ja nende tüsistused enne 55. eluaastat); düslipoproteineemia: hüperkolesteroleemia (üldkolesterooli tase tühja kõhuga üle 5,2 mmol/l), hüpertriglütserideemia (vere triglütseriidide tase 2,0 mmol/l või rohkem), hüpoalfakolesteroleemia (0,9 mmol/l või vähem); liigne kehakaal; suitsetamine (regulaarne suitsetamine vähemalt üks sigaret päevas); kehaline passiivsus (madal kehaline aktiivsus) - istudes töötamine üle poole tööajast ja mitteaktiivne vaba aeg (kõndimine, sportimine, aias töötamine jne alla 10 tunni nädalas); suurenenud psühho-emotsionaalse stressi tase (stress-koronaarprofiil); diabeet; hüperurieemia, hüperhomotsüsteineemia. Peamisteks riskiteguriteks peetakse praegu notari hüpertensiooni, hüperkolesteroleemiat ja suitsetamist (nn kolm suurt).

Etioloogia

IHD peamised etioloogilised tegurid on: - Koronaararterite, peamiselt nende proksimaalsete osade ateroskleroos (95% IHD-ga patsientidest). Kõige sagedamini on kahjustatud vasaku koronaararteri eesmine interventrikulaarne haru, harvem parem koronaararter, seejärel vasaku pärgarteri tsirkumfleksne haru. Ateroskleroosi kõige ohtlikum lokaliseerimine on vasaku koronaararteri peamine pagasiruumi; - koronaararteri spasm, mis enamikul koronaararterite haigusega patsientidel esineb ateroskleroosi taustal. Ateroskleroos moonutab koronaararterite reaktiivsust, suurendades nende tundlikkust keskkonnategurite suhtes. - Koronaararterite tromboos reeglina nende aterosklerootilise kahjustuse korral. Harva esineb müokardi isheemia koronaararterite kaasasündinud anomaaliate, nende emboolia, pärgarteritõve ja koronaararterite ahenemise tagajärjel süüfilise kummiga. IHD kliiniliste ilmingute teket provotseerivad tegurid on füüsiline aktiivsus, stressirohked emotsionaalsed ja psühhosotsiaalsed olukorrad. Ateroskleroosi osaliselt kompenseeriv tegur on kollateraalne vereringe.

Patogenees

IHD peamine patofüsioloogiline mehhanism on lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja pärgarteri verevoolu võime vahel neid vajadusi rahuldada. Selle lahknevuse peamised põhjused on: 1. Koronaarse verevoolu vähenemine koronaararterite kahjustuse tõttu. 2. Südame töö tugevdamine selle metaboolsete vajaduste suurenemisega. 3. Vaskulaarsete ja metaboolsete tegurite kombinatsioon. Müokardi hapnikuvajadus määratakse südame löögisageduse järgi; müokardi kontraktiilsus - südame suuruse ja vererõhu väärtuse järgi. Normaalsetes tingimustes on koronaararterite (CA) laienemisel piisav reserv, mis võimaldab viiekordselt suurendada koronaarset verevoolu ja järelikult hapniku kohaletoimetamist müokardi. Müokardi hapnikuvajaduse ja selle tarnimise vaheline lahknevus võib tekkida pärgarterite raske ateroskleroosi, nende spasmi ning aterosklerootiliste kahjustuste ja pärgarteri vasospasmi kombinatsiooni tagajärjel, s.t. nende orgaaniline ja dünaamiline takistus. Orgaanilise obstruktsiooni põhjuseks on koronaararterite ateroskleroos. Koronaarse verevoolu järsk piiramine nendel juhtudel on seletatav aterogeensete lipoproteiinidega seina imbumisega, fibroosi tekkega, aterosklerootilise naastu moodustumisega ja arteri stenoosiga. Teatud tähtsusega on ka verehüübe teke koronaararteris. Dünaamilist koronaarobstruktsiooni iseloomustab koronaarspasmi tekkimine koronaararterite aterosklerootiliste muutuste taustal. Vastavalt "dünaamilise stenoosi" kontseptsioonile sõltub koronaararteri valendiku ahenemise määr nii orgaanilise kahjustuse astmest kui ka spasmi raskusastmest. Spasmi mõjul võib veresoone kitsendatud valendik suureneda kriitilise tasemeni (75%), mis viib stenokardia tekkeni. Koronaarspasmi tekkimine hõlmab sümpaatilist närvisüsteemi ja selle vahendajaid, peptiide nagu aine P ja neurotensiin, arahhidoonhappe metaboliite - prostaglandiin F2a, leukotrieene. Kohalikud metaboolsed tegurid mängivad koronaarverevoolu reguleerimisel olulist rolli. Koronaarse verevoolu vähenemisel lülitub müokardi ainevahetus anaeroobsele rajale ja sellesse kogunevad metaboliidid, mis laiendavad koronaarartereid (adenosiin, piimhape, inosiin, hüpoksantiin). Koronaararterite haiguse korral ei saa aterosklerootilise protsessi tõttu muutunud koronaararterid vastavalt müokardi suurenenud hapnikuvajadusele piisavalt laieneda, mis põhjustab isheemia arengut. Endoteeli tegurid on olulised. Endoteelis toodetakse endoteliine 1, 2, 3. Endoteliin 1 on kõige tugevam teadaolev vasokonstriktor. Selle vasokonstriktiivse toime mehhanism on seotud kaltsiumisisalduse suurenemisega silelihasrakkudes. Endoteel stimuleerib ka trombotsüütide agregatsiooni. Lisaks toodab endoteel prokoagulante: koe tromboplastiini, von Willebrandi faktorit, kollageeni, trombotsüütide aktivatsioonifaktorit. Lisaks ainetele, millel on vasokonstriktor ja prokoagulantne toime, toodab endoteel ka faktoreid, millel on vasodilataator ja antikoagulant. Nende hulka kuuluvad prostatatsükliline ja endoteliaalne lõõgastav faktor (ERF). ERP esindab lämmastikoksiidi (NO) ja on võimas asodilateeriv ja trombotsüütide agregatsiooni tõkestav aine. Prostatsükliini toodavad valdavalt endoteel ja vähemal määral silelihasrakud. Sellel on väljendunud koronaare laiendav toime, pärsib trombotsüütide agregatsiooni, piirab müokardiinfarkti piirkonda selle varajases staadiumis, parandab energiavahetust isheemilises müokardis ning takistab laktaadi ja püruvaadi akumuleerumist selles; avaldab aterosklerootilist toimet, mis vähendab lipiidide omastamist veresoone seina kaudu. Koronaararterite ateroskleroosi korral väheneb oluliselt endoteeli võime sünteesida prostatsükliini. IHD korral suureneb trombotsüütide agregatsioon ja mikroagregaatide ilmnemine koronaararteri väikestes harudes, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni häireid ja müokardi isheemia süvenemist. Suurenenud trombotsüütide agregatsioon on tingitud trombotsüütide ja tromboksaani suurenenud tootmisest. Tavaliselt on tromboksaani (propagregantide ja vasokonstriktorite) ja prostatsükliini (trombotsüütide agregatsioonivastane aine ja vasodilataator) vahel dünaamiline tasakaal. Südame isheemiatõve korral on see tasakaal häiritud ja tromboksaani aktiivsus suureneb. Stenootilise koronaararteri ateroskleroosi ja arenenud kollateraalsete koronaararterite haigusega patsientidel suureneb treeningu ajal vasodilatatsiooni tagajärjel verevool ateroskleroosist mittemõjutatud koronaararterites, millega kaasneb haigestunud verevoolu vähenemine. stenoosist distaalne arter, "koronaarse varastamise" nähtuse ja müokardi isheemia areng. Tagatismaterjalide areng kompenseerib osaliselt koronaararterite tsirkulatsioonihäireid koronaararterite haigusega patsientidel. Müokardi hapnikuvajaduse märgatava suurenemise korral aga tagatised verevarustuse puudujääki ei kompenseeri. IHD korral suureneb lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) aktiivsus, mis aktiveerib trombotsüütide agregatsiooni. Lisaks süvendavad lipiidide peroksüdatsiooniproduktid müokardi isheemiat. Endogeensete opioidpeptiidide (nekefaliinid ja endorfiinid) tootmise vähenemine aitab kaasa müokardi isheemia tekkele ja progresseerumisele.

Kliinik

Koronaararterite haiguse kliiniline klassifikatsioon (2002) Koronaarne äkksurm Kliiniline äkksurm eduka elustamisega. Äkiline koronaarsurm (surmav tulemus). Stenokardia Stabiilne stenokardia (näitab funktsionaalseid klasse) Stabiilne stenokardia angiograafiliselt tervete veresoontega (koronaarsündroom X) Vasospastiline stenokardia (spontaanne, variant, Prinzmetal) Ebastabiilne stenokardia Äsja esinev stenokardia Progresseeruv stenokardia Varajane infarktijärgne stenokardia (alates 28 päeva) pärast müokardiinfarkti).

Äge müokardiinfarkt Äge müokardiinfarkt patoloogilise Q-laine esinemisega (transmuraalne, suur fokaalne) Äge müokardiinfarkt ilma patoloogilise Q-laineta (väike fokaalne) Äge subendokardiaalne müokardiinfarkt Äge müokardiinfarkt (täpsustamata) I Korduv infarkt 28 päeva) Korduv müokardiinfarkt (28 päeva pärast) Äge koronaarpuudulikkus (ST segmendi tõus või depressioon) Kardioskleroos Fokaalne kardioskleroos Infarktijärgne kardioskleroos, mis näitab südamepuudulikkuse vormi ja staadiumi, rütmi ja juhtivuse häire olemust, südamepuudulikkuse arvu. infarktid, nende asukoht ja toimumise aeg, Krooniline südameaneurüsm Fokaalne kardioskleroos, ilma eelneva müokardiinfarkti näidustuseta Difuusne kardioskleroos, mis näitab südamepuudulikkuse vormi ja staadiumi, rütmi- ja juhtivuse häireid Koronaartõve vaikne vorm Diagnoos põhineb müokardi isheemia avastamisel kasutades koormustesti, Holteri monitooringu EKG koos verifitseerimisega koronaarangiograafia järgi, müokardi stsintigraafiat talliumiga, stressi ehhokardiograafiat stenokardia ja MÜOKARDIINFRAKTI KIRJELDUS, VT. ASJAKOHASED LÕIKUD KORONAARNE ÄKKSURM (PRIMAARNE SÜDAMINE VEEL) Äkkkoronaarsurm on surm tunnistajate juuresolekul, mis saabub kohe või 6 tunni jooksul pärast südameataki algust ja mis on oletatavasti seotud müokardi elektrilise ebastabiilsusega, kui puuduvad märgid võimaldab teha uue diagnoosi.

Koronaarset äkksurma põhjustab kõige sagedamini ventrikulaarne fibrillatsioon. Provotseerivateks teguriteks on füüsiline ja psühho-emotsionaalne stress, alkoholi tarbimine, mis põhjustavad müokardi hapnikuvajaduse suurenemist.

Koronaarse äkksurma riskitegurid on koormustaluvuse järsk langus, ST-segmendi depressioon, vatsakeste ekstrasüstolid (eriti sagedased või polütoopsed) treeningu ajal ja eelnev müokardiinfarkt. Kliinik: äkksurma kriteeriumid on teadvusekaotus, hingamise seiskumine või äkiline atonaalne hingamine, pulsi puudumine suurtes arterites (une- ja reiearterites), südamehäälte puudumine, pupillide laienemine ja kahvatuhalli naha välimus. toon.

EKG-l on näha suure või väikese laine vatsakeste virvendusarütmia tunnuseid: ventrikulaarse kompleksi iseloomulike piirjoonte kadumine, erineva kõrguse ja laiusega ebaregulaarsete lainete ilmnemine sagedusega 200-500 minutis. Võib esineda südameasüstoolia, mida iseloomustab EKG lainete puudumine või südame elektromehaanilise dissotsiatsiooni tunnused (harv siinusrütm, mis võib muutuda idioventrikulaarseks, millele järgneb asüstool).

Ajavahemik kolmanda ja neljanda tühjenemise vahel ei tohiks ületada 2 minutit. Adrenaliini manustamist tuleb korrata ligikaudu iga 2-3 minuti järel.

Pärast kolme defibrillatsioonitsüklit 360 J väljavooluga manustatakse naatriumvesinikkarbonaati intravenoosselt tilgutiga, võetakse meetmeid aju hüpoksia tekke vältimiseks: määratakse antihüpoksandid (naatriumhüdroksübutüraat, seduksiin, piratsetaam), ained, mis vähendavad vere läbilaskvust. hematoentsefaalbarjäär (glükokortikosteroidid, proteaasi inhibiitorid, askorbiinhape); arütmiavastaste ravimite (b-blokaatorid või amnodaroon) kasutamise küsimus on otsustamisel. Asüstoolia korral tehakse transvenoosne endokardiaalne või perkutaanne südamestimulatsioon.

Elustamismeetmed peatatakse, kui on täidetud järgmised kriteeriumid: pikaajalisel elustamisel (vähemalt 30 minutit) ei esine südametegevuse taastumise märke; ajusurma nähud (pole spontaanne hingamine, pupillid ei reageeri valgusele, puuduvad aju elektrilise aktiivsuse tunnused elektroentsefalograafia järgi), kroonilise haiguse lõppperiood. Äkksurma ennetamine seisneb südame isheemiatõve progresseerumise tõkestamises, müokardi elektrilise ebastabiilsuse õigeaegses avastamises ja südamerütmi ventrikulaarsete häirete kõrvaldamises või ennetamises.

VALUTU MÜOKARDIISHEEMIA Vaikse müokardi isheemia (SMI) diagnoos põhineb südamelihase isheemia nähtude tuvastamisel elektrokardiogrammil, kasutades koormustesti (jalgrattaergomeetria, jooksulint) ning seda kontrollitakse koronaarangiograafia, talliummüokardi stsintigraafia ja stressistsintigraafia abil. Kõige usaldusväärsemat teavet KMI esinemise kohta patsiendil, selle tõsiduse, kestuse, tingimuste ja päeva jooksul esinemise aja kohta saab Holteri monitooringu (HM) EKG meetodi abil.

Igapäevase isheemilise aktiivsuse ja eriti vaikse müokardi isheemia hindamisel muutub kõige olulisemaks ST-segmendi isheemilise nihke õige tuvastamine. Kaasaegsete kriteeriumide kohaselt võetakse arvesse ST-segmendi depressiooni amplituudiga vähemalt 1 mm, kestusega vähemalt 1 minut, mille kahe episoodi vaheline intervall on vähemalt 1 minut (“kolme ühiku” reegel).

Sel juhul võetakse arvesse ainult horisontaalset või kaldus nihkumist allapoole vähemalt 0,08 s punktist j. HM andmetel määratakse järgmised olulisemad näitajad: isheemiliste episoodide arv ööpäeva jooksul; ST segmendi depressiooni keskmine amplituud (mm); isheemilise episoodi keskmine südame löögisagedus (lühendid/min); ühe isheemilise episoodi keskmine kestus (min); isheemia kogukestus päevas (min).

Nende näitajate võrdlev analüüs viiakse läbi ka päevase ja öise perioodi kohta, samuti valuliku ja valutu müokardi isheemia korral. Kui veresoone kahjustuse määr suureneb ja kliinilised sümptomid süvenevad, suureneb müokardi vaikse isheemia esinemissagedus.

ST-segmendi nihkumise valulike ja “vaiksete” episoodide arv päevas osutus Holteri EKG monitooringu järgi maksimaalseks multivaskulaarse koronaararterite haigusega ja progresseeruva stenokardiaga patsientidel. Valutu müokardi isheemia kogukestus sõltub ka koronaararterite aterosklerootiliste muutuste levimusest ja raskusastmest.

"Vaikne" müokardi isheemia kestus üle 60 minuti/24 tundi on eriti levinud siis, kui protsessi on kaasatud kõik kolm pärgarteri haru ja kui vasaku koronaararteri põhitüvi on kahjustatud stabiilse stenokardiaga patsientidel. kõrge funktsionaalne klass ja ebastabiilne (progresseeruv) stenokardia. Lisaks Holteri EKG jälgimisele on ehhokardiograafia oluline "vaikse" isheemia tuvastamiseks.

Südame isheemiatõve ehhokardiograafia diagnostilised võimalused seisnevad mitmete selle ilmingute ja tüsistuste tuvastamises: 1. Müokardi lokaalse asünergia tsoonid, mis vastavad stenoosilise koronaararteri verevarustusele.

2. Kompenseeriva hüperfunktsiooni piirkonnad (hüperkineesia, hüpertroofia), peegeldades müokardi funktsionaalset reservi.

3. Võimalused mitteinvasiivselt määrata südame kokkutõmbumis- ja pumpamisfunktsiooni mitmed olulised terviklikud näitajad – väljutusfraktsioon, insuldi- ja südameindeksid, ringkiudude keskmine lühenemise kiirus jne.

4. Aterosklerootilise protsessi kahjustuse tunnused aordile ja selle peamistele harudele, sealhulgas parema ja vasaku koronaararteri tüvedele (seinte paksenemine, liikuvuse vähenemine, valendiku ahenemine).

5. Ägedad ja kroonilised aneurüsmid, müokardiinfarktist tingitud papillaarlihaste talitlushäired.

6. Hajus kardioskleroos koos südame vasaku ja parema osa laienemisega, selle üldise pumpamisfunktsiooni järsk langus.

Selle meetodi kasutamine erinevates funktsionaalsetes ja farmakoloogilistes testides suurendab oluliselt EchoCG teabesisaldust koronaararterite haiguse, eriti selle valutu kulgemise varajases diagnoosimises. Müokardi isheemia markeriteks stressitestide ajal on lokaalse kontraktiilsuse (asünergia) kahjustus, diastoolse funktsiooni kahjustus, muutused elektrokardiogrammis ja stenokardia sündroom.

Ehhokardiograafia võimalused farmakoloogiliste testide (dipüridamool, dobutamiin) käigus on tuvastada varjatud müokardi isheemia (asünergia), tuvastada elujõuline müokardi kahjustus verevarustuse piirkonnas, hinnata üldist pumpamisfunktsiooni, müokardi kontraktiilset reservi ja hinnata koronaararterite haiguse prognoos.

Ravi

Erakorraline abi KORONAARSURMA ÄKKSKURMA korral. Südame aktiivsuse ja hingamise taastamine toimub 3 etapis: 1. etapp - hingamisteede läbilaskvuse taastamine: patsient asetatakse horisontaalselt selili, kõvale pinnale, pea visatakse tagasi, vajadusel surutakse alumine lõualuu ette. ja üles nii palju kui võimalik, haarates sellest kahe käega. Selle tulemusena peaks keelejuur neelu tagaseinast eemalduma, võimaldades õhul vabalt kopsudesse pääseda.

2. etapp – kunstlik ventilatsioon: pigistage sõrmedega ninasõõrmeid, hingake suust suhu sagedusega 12 korda minutis. Võite kasutada hingamisaparaate: Ambu kotti või RPA-1 tüüpi gofreeritud lõõtsa.

3. etapp - südame aktiivsuse taastamine, mis viiakse läbi paralleelselt mehaanilise ventilatsiooniga. See on ennekõike terav löök rusikaga rinnaku alumisse ossa 1-2 korda, suletud südamemassaaž, mis viiakse läbi järgmiste reeglite kohaselt: 1.

Patsient on horisontaalasendis kindlal alusel (põrand, diivan). 2.

Elustamisarsti käed asuvad rinnaku alumisel kolmandikul rangelt piki keha keskjoont. 3.

Üks peopesa asetatakse teisele; Küünarliigenditest sirgendatud käed on paigutatud nii, et survet tekitavad ainult randmed. 4.

Rinnaku nihkumine selgroo poole peaks olema 4-5 cm, massaaži kiirus peaks olema 60 liigutust minutis. Kui elustamist teeb üks inimene, tehakse pärast kahte õhusüsti kopsudesse 10-12 rinnale surumist (2:12).

Kui elustamisel osaleb kaks inimest, peaks rindkere surumise ja kunstliku hingamise suhe olema 5:1 (iga 5 rinnale surumise järel, paus 1-1,5 s ventileerimiseks). Kunstliku hingamise ajal läbi endotrahheaalse toru tehakse massaaž ilma pausideta; ventilatsioonisagedus 12-15 minutis.

Pärast südamemassaaži algust manustatakse koheselt intravenoosselt või intrakardiaalselt 0,5-1 ml adrenaliini. Korduv manustamine on võimalik 2-5 minuti pärast.

Efektiivsem on manustada 1-2 ml Shadrini intravenoosselt või intrakardiaalselt, seejärel intravenoosselt tilguti. Toime tugevdab paralleelne 0,1% atropiini lahuse 1-2 ml intravenoosne manustamine.

Vahetult pärast adrenaliini ja atropiini infusiooni manustatakse naatriumvesinikkarbonaati (200-300 ml 4% lahust) ja prednisolooni - 3-4 ml 1% lahust. Kui teil on defibrillaator, kasutatakse südamerütmi taastamiseks defibrillatsiooni, mis on kõige tõhusam suure laine väreluse korral.

Väikelainelise vatsakeste virvendusarütmia korral, samuti ebaefektiivse defibrillatsiooni korral manustatakse intrakardiaalselt (1 cm kuni 1 cm) 100 mg lidokaiini (5 ml 2% lahust) või 200 mg prokaiinamiidi (2 ml 10% lahust). rinnaku vasakpoolne osa viiendas roietevahelises ruumis). Defibrillatsiooni läbiviimisel saab elektroode paigutada kahel viisil: 1. - II-III roietevaheline ruum rinnaku paremal küljel ja südame tipu piirkond; 2. - abaluu all vasakul ja IV roietevaheline ruum rinnakust vasakul või rinnaku kohal.

Kardiopulmonaalse elustamise skeem defibrillaatori juuresolekul Löök südame piirkonda Defibrillatsioon 200 J väljalaskega Defibrillatsioon 200 - 300 J väljalaskega Defibrillatsioon 360 J väljalaskega Patsiendi intubatsioon, ühenduse tagamine veeniga Adrenaliin 1 mg intravenoosselt Korrake kardiopulmonaalset elustamistsüklit 10 korda (5 kompressiooni / 1 süst) Defibrillatsioon väljalaskega 360 J Defibrillatsioon väljalaskega 360 J Defibrillatsioon väljalaskega 360 J. VALUSLIKU MÜOKARDIISHEEMIA ravil on kolm peamist eesmärki:1) müokardiinfarkti ennetamine, 2) südame funktsionaalse koormuse vähendamine, 3) kvaliteedi parandamine ja eluea pikendamine.

Medikamentoosne ravi stenokardiavastaste ravimitega hõlmab nitraatide, kaltsiumi antagonistide, (b-blokaatorid. Kõik kolm stenokardiavastaste ravimite rühma on efektiivsed müokardi vaikse isheemia ravis, kuid andmed nende võrdleva efektiivsuse kohta on mitmetähenduslikud.

Arvatakse, et beetablokaatoritel on suurim mõju vaikse isheemiaga patsientidele nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis pikatoimeliste nitroravimitega. Nagu koronaararterite haiguse valulike variantide puhul, peaks "vaikse" isheemia ravi hõlmama lipiidide taset alandavaid ravimeid ja ravimeid, mille eesmärk on normaliseerida trombotsüütide funktsionaalset seisundit (spiriin, tiklid, plavix).

Kardioprotektiivsete ja vasodilateerivate omadustega endogeensete opioidide süsteemi aktiveerimiseks ning sümpatoadrenaalse süsteemi pärssimiseks on õigustatud meetmete komplekti kasutamine, mis hõlmab selliseid mitteravimite vahendeid nagu refleksoloogia, kvanthemoteraapia ja ultraviolettkiirgus. veri. Arvestades müokardi vaikse isheemia ebasoodsat prognoosi, eriti stenokardiaga patsientidel ja müokardiinfarkti põdenud patsientidel, tuleb eeldada, et õigeaegne ravi aitab aeglustada koronaararterite haiguse progresseerumist.

Tähelepanu! Kirjeldatud ravi ei taga positiivset tulemust. Usaldusväärsema teabe saamiseks konsulteerige ALATI spetsialistiga.

Teema sisu ülesehitus (ajakaart, tunniplaan).

№	Tunni etapid	Aeg (min)	Varustus
1.	Tunni korraldus		Õpilaste kohaloleku ja välimuse kontrollimine
2.	Teema ja eesmärgi sõnastamine		Õpetaja selgitab teemat ja selle asjakohasust, tunni eesmärke
3.	Teadmiste ja oskuste algtaseme kontroll		Testid nr 1, individuaalne suuline küsitlus.
4.	Haridusliku eesmärgiga seotud probleemide avalikustamine		Õpilaste juhendamine õpetaja poolt (tegevuse orienteeruv alus)
5.	Õpilaste iseseisev töö 1) ülekuulamine, südame isheemiatõve, müokardiinfarkti haige läbivaatus õpetaja juhendamisel. 2) EKG, Echo-CG, VEM-testi, rindkere röntgeni, CBC, biokeemiliste vereanalüüside, pärgarteritõve, müokardiinfarkti põdevate patsientide tõlgendamine. 3) järelevalve all olevate patsientide analüüs. 4) tüüpiliste vigade tuvastamine.		Töö: 1) Linna kliinilise haigla nr 6 kardioloogia osakonna palatites 2) Järelevalve all olevate patsientide täiendavate uurimismeetodite tulemustega. 2) Treeningruumis EKG komplektiga, EchoCG, vereanalüüsid, röntgenid.
6.	Teadmiste lõplik kontroll kirjalikult või suuliselt koos iga õpilase hinde väljakuulutamisega õpitava teema teoreetiliste teadmiste ja praktiliste oskuste eest		Testid nr 2, situatsioonilised ülesanded.
7.	Kokkuvõtete tegemine, kodutöö.		Hariduslikud ja metoodilised arendused järgmiseks tunniks, individuaalsed ülesanded (koostage diagramme, grafoloogilisi tabeleid jne.
Kokku:

8. Teema kokkuvõte:

Definitsioon:

Südame isheemia(IHD) - äge või krooniline südamekahjustus, mis on põhjustatud südamelihase verevarustuse vähenemisest või lakkamisest koronaararterites toimuvast aterosklerootilisest protsessist, mis rikub tasakaalu koronaarverevoolu ja müokardi hapnikuvajaduse vahel.

IHD riskitegurid on:

· meessugu (mehed haigestuvad IHD-sse varem ja sagedamini kui naised);

· vanus (risk koronaararterite haiguseks suureneb koos vanusega, eriti pärast 45 aastat meestel ja 55 aastat naistel.).

· pärilik eelsoodumus (vanemad, kellel on südame isheemiatõbi, hüpertensioon ja nende tüsistused alla 55-aastased meestel, alla 65-aastased naistel).

· hüperkolesteroleemia (tühja kõhu üldkolesterooli tase 250 mg/dL või 6,5 mmol/L või rohkem).

· arteriaalne hüpertensioon: vererõhu tase 140/90 mm Hg. Art. ja kõrgem või anamneesis arteriaalne hüpertensioon isikutel, kes võtsid uuringu ajal antihüpertensiivseid ravimeid, sõltumata registreeritud vererõhu tasemest.

· ülekaal (määratud Quetelet indeksi järgi). Normaalse kehakaaluga ei ületa Quetelet'i indeks 20-25; ülekaalulisuse I-II staadiumis. Quetelet'i indeks on suurem kui 25, kuid väiksem kui 30; III astme rasvumise korral. Quetelet indeks on üle 30.

Suitsetamine (regulaarne suitsetamine vähemalt üks sigaret päevas).

· kehaline passiivsus (madal kehaline aktiivsus) - üle poole tööajast töötamine istudes ja mitteaktiivne vaba aeg (kõndimine, sportimine, aias töötamine jne alla 10 tunni nädalas).

· suurenenud psühho-emotsionaalse stressi tase.

· diabeet.

· hüperurikeemia.

Peamised südame isheemiatõve riskitegurid on praegu arteriaalne hüpertensioon, hüperkolesteroleemia ja suitsetamine ("kolm suur").

IHD peamised etioloogilised tegurid on järgmised.

1. Koronaararterite ateroskleroos.

Koronaarobstruktsiooni ulatus ulatub 75% -ni, mis põhjustab koronaararterite haiguse kliinilisi ilminguid.

2. Koronaararterite spasm. Praegu on koronaarspasmi roll koronaararterite haiguse tekkes selektiivse koronaarangiograafia abil tõestatud.

· Koronaararterite haiguse kliiniliste ilmingute teket provotseerivad tegurid on:

treeningstress; stressirohked emotsionaalsed ja psühhosotsiaalsed olukorrad.

IHD patogenees.

IHD peamine patofüsioloogiline mehhanism on lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja pärgarteri verevoolu võime vahel neid vajadusi rahuldada.

IHD kliiniline klassifikatsioon.

I. Koronaarne äkksurm, esmane südameseiskus.

II. Stenokardia.

A. Stenokardia.

1. Uuesti algav stenokardia.

2. Stabiilne stenokardia, mis näitab funktsionaalset klassi (I-IV).

3. Progresseeruv stenokardia.

B. Spontaanne stenokardia (vasospastiline).

III. Müokardiinfarkt.

A. Suur fookus (transmuraalne).

B. Peen fookus.

IV. Infarktijärgne kardioskleroos.

V. Südame rütmihäired (näitab vormi).

VI. Südamepuudulikkus (näitab vormi ja staadiumi).

X sündroom - müokardi isheemia sündroom, mida iseloomustavad tüüpilised stenokardiahood ja ST-segmendi depressioon füüsilise koormuse ajal, mööduv isheemiline ST-segmendi depressioon (> 1 mm, kestus üle 1 min), tuvastatud 48-tunnise EKG jälgimisega (müokardi stsintigraafia), koronaararterite spasmide puudumine ja koronaararterite ateroskleroos koronaarangiograafia ajal .

X-sündroomi tekkimist seostatakse väikeste koronaararterite morfoloogiliste muutuste ja spasmiga, mikrotsirkulatsiooni häiretega.

I. Koronaarne äkksurm-äkiline sündmus, mida kahtlustatakse olevat seotud müokardi ebastabiilsusega (vatsakeste virvendus), kui puuduvad märgid, mis viiksid teise diagnoosini. Äkksurm on defineeritud kui surm tunnistajate juuresolekul, mis saabub kohe või 2 tunni jooksul pärast südameinfarkti algust.

Koronaarse äkksurma riskifaktorid:

ü Koormustaluvuse ja ST-segmendi depressiooni järsk langus.

ü Ventrikulaarsed ekstrasüstolid on eriti sagedased ja polütoopilised.

ü Patsiendid, kellel on anamneesis MI või ventrikulaarne fibrillatsioon.