>

Infektsioonid kõhuõõne kirurgias. Mädane kolangiit

5989 0

Kolangiit- intra- ja ekstrahepaatiliste sapiteede põletik. Mädase eksudaadi moodustumisega sapiteede põletikku nimetatakse mädaseks kolangiidiks. Mädane kolangiit on surmapõhjuste hulgas esikohal pärast sapiteede operatsioone ja kõige sagedamini (rohkem kui 2/3) pärast koletsüstektoomiat destruktiivse koletsüstiidi ja koledokolitiaasi tõttu, mida komplitseerib mädane sapipõletik ja obstruktiivne kollatõbi.

Kolangiiti täheldatakse 10–12% ägeda koletsüstiidiga patsientidest, kusjuures eakad ja seniilsed patsiendid moodustavad 70%.

Kolangiidi klassifikatsioon:

. põletiku olemuse järgi: katarraalne; mädane; fibrinoosne-mädane; nekrootiline;
. protsessi levimuse järgi;
- peamise sapiteede piiratud põletik;
- tõusev kolangiit;
- angiokoliit; kolangiogeenne hepatiit;
- kolangiogeensed maksaabstsessid;
. päritolu järgi: tõusev; koletsüstogeenne; esmane;
. vastavalt kliinilisele kulgemisele: äge; äge mädane; mädane-septiline; krooniline; krooniline retsidiiv.

Kolangiit on polüetioloogiline haigus. Patogeenide hulgas on ülekaalus gramnegatiivne mikrofloora (E. coli, Proteus - 50-60%), grampositiivne taimestik (stafülokokid, streptokokid) 20-25%, eoseid mittemoodustavad anaeroobid - 8-10%. Sageli täheldatakse nii aeroobsete kui anaeroobsete mikroorganismide seoseid. 6-10% juhtudest, hoolimata mäda olemasolust kanalites, ei tuvastata normaalsetes aeroobsetes tingimustes kultiveeritud mikrofloora kasvu, mida tuleks tõlgendada kui bakterioidse anaeroobse infektsiooni ilmingut.

Juhade nakkusallikaks on seedetrakti mikrofloora, mädane koletsüstiit, harvem ägeda või kroonilise infektsiooni kolded teistes elundites. Üks nakkusteid - tõusev - hõlmab mikroorganismide tungimist kaksteistsõrmiksoolest koos peamise papilla düsfunktsiooniga ja sapi tagasivooluga. Sapiteede tõusva infektsiooni tõenäosus suureneb pärast papillosfinkterotoomiat koos biliodigestiivsete anastomoosidega (choledochooduodeno-, choledochoenteroanastomosis).

Võimalik on enterohepatikoenteriaalne nakkustee: bakterite tungimine soolestikust läbi portaalveeni süsteemi, millele järgneb bakterite fagotsütoos Kupfferi rakkude poolt ja kui see protsess on häiritud, väljuvad bakterid sapi ja sealt edasi soolde. Kolmas sapiteede nakatumistee on koletsüstogeenne, kui mädane koletsüstiit on esmane ja sekundaarne sapiteede infektsioon toimub tsüstilise kanali kaudu ning nakkuse kontaktlevik läbi põie seina maksa ja sealt edasi sappi. täheldatakse ka kanaleid. Võimalik on ka lümfogeenne nakkustee.

Patogenees

Bakteriobilia ja sapiteede hüpertensioon on kolangiidi tekkeks vajalikud. Sapi hüpertensioon tekib siis, kui ühine sapijuha kitseneb 1-3 mm-ni. Sapiteede obstruktsiooni ja sapi läbimise häirete kõige levinum põhjus on sapikivitõbi (70–80%), seejärel kanalite tsikatritiaalsed kitsendused, papilliit, biliopankreatoduodenaalse tsooni kasvajad, pankreatiit, hepatoduodenaalse sideme põletikuline infiltraat. Igal neljandal patsiendil täheldatakse 2-3 sapi eritumise rikkumise teguri kombinatsiooni.

Põletiku tekkeks kanali seinas on vajalikud teatud tingimused, mikrofloora (locus minoris resis tensis) sissetoomise ja arengu koht. Seda soodustab kanali seina venitamine sapi hüpertensiooni ja vereringehäiretega, mis on tingitud kanali limaskesta kahjustusest ja kokkusurumisest kivide poolt.

Mädase kolangiidi kliinilised ilmingud on määratud maksa mittespetsiifilise lokaalse kaitse süsteemi rikkumisega. Barjäärifunktsiooni maksa ja vereringe vahel täidavad Kupfferi rakud, mis tagavad bakterite fikseerimise ja fagotsütoosi ning endotoksiinide hävitamise. Kupfferi rakkude aktiivsuse vähenemine põhjustab toksoosi ja baktereemiat.

Gramnegatiivse mikroobse floora endotoksiinid satuvad verre nii väikestest kanalitest kui ka värativeeni kaudu soolestikust. Achilia korral vabaneb soole luumenis palju endotoksiine. Hüpertensiooniga sapiteedes, mis ulatub 250-300 mm veeni. Art., tekib sapiteede refluks ja bakteriaalsete toksiinide vabanemine üldisesse vereringesse.

Ägeda ja kroonilise mädase kolangiidi korral on bakteriaalse toksoosi allikad erinevad. Niisiis, perikolangiidi sümptomitega kroonilises protsessis sisenevad toksiinid peamiselt portaalveeni süsteemi kaudu. Ägeda mädase kolangiidi, eriti obstruktiivse kolangiidi korral domineerib endotokseemia sapiteede allikas. Endotokseemia sõltub sapiteede obstruktsiooni ja sapiteede hüpertensiooni astmest, mis määrab ägeda mädase kolangiidi raskusastme kuni endotoksilise šoki tekkeni.

Kiiresti progresseeruv toksikoos põhjustab mitme organi puudulikkust. Kardiovaskulaarne puudulikkus on põhjustatud endotoksiini otsesest ja kaudsest toimest südamelihasele. Toksiinide toime kopsudele väljendub alveolaarsete kapillaaride membraanide läbilaskvuse suurenemises, endoteeli hävimises, pindaktiivsete ainete sünteesi pärssimises ja muudes häiretes, mis viib respiratoorse distressi sündroomi tekkeni.

Maksapuudulikkuse määravad Kupfferi rakkude ja hepatotsüütide toksilised kahjustused, samuti perikolangiit ja interstitsiaalne hepatiit. Ägeda neerupuudulikkuse keskmes on mikrotsirkulatsiooni rikkumine bakteriaalse toksilise šoki tõttu, toksiinide toime endoteelile ja hiljem areneb äge tubulaarnekroos.

patoloogiline anatoomia

Vastavalt kanalisüsteemi põletikuliste muutuste olemusele eristatakse katarraalset, mädast ja nekrootilist kolangiiti. Maksajuhade mädapõletikuga kaasneb neisse mädase eksudaadi ilmumine. Limaskest on rohke, ödeemne, mitmete hemorraagiatega.

Juhade sein on kogu paksuse ulatuses leukotsüütidega imbunud, seroosne kate on tuhm, turse, fibriiniga. Rasketel juhtudel on virulentset taimestikku iseloomustavad limaskesta nekroosi piirkonnad, mille sulamine ja tagasilükkamine põhjustab haavandite moodustumist (haavandiline kolangiit). Mõnel juhul sisaldab kanali sein mitut miliaarset abstsessi.

Marginaalse biopsiaga saadud maksapiirkondade histoloogilisel uurimisel ilmnevad sageli düstroofsed muutused. Ägeda mädase kolangiidi korral täheldatakse kolangiohepatiiti alati koos interstitsiaalse hepatiidi sümptomitega, mis näitab põletikulise protsessi levikut maksa parenhüümi.

Destruktiivse protsessi progresseerumine kanaleid ümbritsevas maksakoes põhjustab mitmete kolangiogeensete abstsesside moodustumist. Mädase kolangiidi korral on võimalik ka metastaatiliste maksaabstsesside moodustumine.

Mädase kolangiidi taandumisel kasvab kanalite seintesse sidekude. Kroonilise kolangiidi korral läheb põletikuline protsess sapiteedest külgnevasse interstitsiaalsesse maksakoesse (perikolangiit) koos interstitsiaalse hepatiidi tekkega ja võimaliku tsirroosiga.

Kliiniline pilt ja diagnoos

Äge mädane kolangiit areneb reeglina ägedalt ja on eriti raske sapiteede täieliku ummistuse korral. Haigus algab ootamatult külmavärinatega, palavikuga kuni 39-40 °C, iiveldusega, raskus- ja täiskõhutundega paremas hüpohondriumis. Kui ägeda koletsüstiidi taustal tekib mädane kolangiit, eelnevad kolangiidi kliinilistele ilmingutele ägeda koletsüstiidi nähud - valu hüpohondriumis, positiivne Ortneri sümptom, palavik kuni 38 ° C, valu, mis kiirgub paremasse õla, abaluu. .

Kui oli sapiteede kiire täielik ummistus, ilmneb kollatõbi väga kiiresti, järgmisel päeval või 1-2 päeva pärast. Mitteobstruktiivse mädase kolangiidi korral ilmneb naha, kõvakesta ja suulae kollasus hiljem või võib puududa.

Klassikaline ägeda kolangiidi triaad, mida Charcot kirjeldas 1877. aastal (palavik, kollatõbi ja valu), esineb 45–50% patsientidest, kellel on sapiteede täielik või osaline ummistus. Sagedamini tuvastatakse 1 või 2 neist märkidest. 1959. aastal kirjeldas Reynolds 5 obstruktiivse kolangiidi tunnust. Lisaks kirjeldatud Charcoti triaadile hõlmas ta kliinilisse pildi kesknärvisüsteemi depressiooni ja hüpotensiooni (šoki). Reynoldsi pentadi täheldatakse ainult 7-10% ägeda mädase kolangiidiga patsientidest. Vahelduv palavik on iseloomulik rohkem eakatele.

Haiguse kiire areng, progresseeruv joobeseisund korduvate külmavärinate ja kollatõve taustal laseb mõnel patsiendil kahtlustada mitteklostriidilist anaeroobset infektsiooni.

Laboratoorsetest tunnustest täheldatakse leukotsütoosi kuni 15-20 x 910 / l koos valemi nihkega vasakule ja kõrge ESR-iga, mõnikord kuni 30-40 mm / h; transaminaaside aktiivsuse tõusu täheldatakse 60-70% patsientidest.

Ägeda mädase kolangiidi instrumentaalsed uuringud hõlmavad kõhuorganite ultraheli, gastroduodenoskoopiat koos kaksteistsõrmiksoole peamise papilla sihipärase uurimisega, võimalikku ühise sapijuha kateteriseerimist koos samaaegse retrograadse pankreatokolangiograafiaga ja vajadusel sapijuha perkutaanset transhepaatilist punktsiooni. Selle diagnostikameetodite jada diagnostiline täpsus ulatub 95% -ni.

Ultraheli kolangiidi tunnused on sapiteede laienemine ja nende seinte paksenemine, mõnikord hüperehhogeensus. Kolangiogeensete abstsesside tekkega võimaldab sonograafia neid ära tunda. CT on vähem informatiivne kui ultraheli, mis näitab seinte paksenemist ja sapiteede laienemist ning harvadel juhtudel nende suurenenud tihedust. Skleroseeriva kolangiidi korral on kanalid selge kujuga, ebaühtlase seinakontuuriga.

Kui duodenoskoopia avastab mäda vabanemist peamisest kaksteistsõrmiksoole papillast, papilliidi ja ERCP-ga - kanalite laienemine, nendes kivid, ühise sapijuha ja peamise papilla ahenemine.

Instrumentaalsete uuringute tulemusi tuleks käsitleda koos haiguse kliinilise pildiga.

Mädase kolangiidi operatsioonisisesed diagnostilised tunnused: tursed, ühise sapijuha laienemine, mäda eritumine koos sapiga tsüstijuhast või mäda tekkimine kanali punktsioonil, kanali limaskesta põletiku avastamine koledohoskoopia käigus. Ühise sapijuha avamisel vabaneb sapp rõhu all. Kui sapp on hägune, määrdunudpruun, segunenud helveste ja pulbriliste valge-kollaste massidega, terava ebameeldiva mädalõhnaga, siis põletikku põhjustab anaeroobne mikrofloora.

Kaasaegsed anaeroobide eraldamise ja tuvastamise meetodid on töömahukad ja võtavad aega 4-5 päeva, seega põhineb mitteklostriidilise anaeroobse infektsiooni diagnoos kliinilistel andmetel ja sapimikroskoopia tulemustel. See võimaldab 15-20 minuti jooksul saada lisainfot anaeroobse mikrofloora kohta ja alustada õigeaegselt sihipärast ravi. Gramiga värvitud äigepreparaadi mikroskoopia võimaldab tüüpida anaeroobide mikroobseid tüvesid (bakterioidid, fusobakterid, klostriidid).

Ravi jaguneb konservatiivseks ja kirurgiliseks. Igal juhul peaks ravil olema etiotroopne ja patogeneetiline fookus. Etiotroopne ravi - üldine ja lokaalne antibiootikumravi ning patogeneetiline - sapiteede dekompressioon. Antibakteriaalne ravi põhineb materjali bakterioloogilisel uurimisel (sapp, koledokaalsein, maksakude, kõhukelme).

Kuid selline uuring võtab aega vähemalt 3 päeva, mis on haiguse progresseeruva käigu korral vastuvõetamatu. Ravi algab empiirilise antibiootikumraviga. Bact.fragilist leitakse enam kui 50% patsientidest, seetõttu alustatakse ravi enne bakterioloogiliste uuringute tulemuste saamist laia toimespektriga antibiootikumide ja metronidasooli, klindamütsiini kombinatsioonis gentamütsiini, amikatsiini, tsefamisiini, tarividiga, mis samuti toimivad sageli. isoleeritud E. coli.

Rifampitsiin, erütromütsiin, metronidasool, ampitsilliin, vibramütsiin, klindamütsiin, tsefamisiin akumuleeruvad sapis, kuid kolestaasi tingimustes antibiootikumid sappi praktiliselt ei tungi. Edukas antibiootikumravi on võimalik alles pärast sapiteede dekompressiooni. Määratud ravim ei tohiks olla hepatotoksiline.

Kahe või kolme antibakteriaalse ravimi kombinatsioon mõjutab märkimisväärselt mikroorganismide kooslusi. Kõige levinumad on järgmised mädase kolangiidi antibakteriaalse ravi indikatiivsed skeemid linkomütsiin + gentamütsiin + metronidasool; karbenitsilliin + klaforaan + metronidasool; karbapeneemid (meranem).

Antibiootikumraviga sama tähtis on võitlus toksoosi vastu. Mõõduka ja raske mädase joobeseisundiga patsiendid läbivad kehavälise detoksikatsiooni (hemofiltratsioon, plasmaferees, hemosorptsioon).

Ägeda mädase kolangiidiga patsiendid jagunevad "ohustatud" ja "mitteohustatud". "Ohustatud" loetakse seniilses eas patsiente, kellel on toksiline šokk, raske mädane mürgistus, maksa- ja neerupuudulikkus, ajuhäired, sepsis ja rasked kaasuvad haigused. Sellistel patsientidel tehakse pärast ettevalmistavat konservatiivset ravi sapiteede säästev esialgne dekompressioon.

Endoskoopiline papillosfinkterotoomia kombineeritakse nasobiliaarse drenaažiga. Ultraheli ja CT kontrolli all olev perkutaanne transhepaatiline koletsüstostoomia (PTCS) tagab sapiteede täiendava dekompressiooni. Kasutatakse ka diagnostilist laparoskoopiat laparoskoopilise koletsüstostoomiaga. Kuid sapiteede obstruktsiooni korral proksimaalses osas on laienenud intrahepaatiliste sapiteede perkutaanne transhepaatiline punktsioon koos nende võimaliku kateteriseerimisega ultraheli kontrolli all tõhusam.

8-10 päeva pärast opereeritakse selliseid patsiente, kõrvaldatakse kolangiiti põhjustanud põhjus ja taastatakse sapiteed. Mädase koletsüstiidi ja kolangiidi korral tehakse koletsüstektoomia koos kanalite välise äravooluga. Väline drenaaž on tõhusam kui sisemine, see võimaldab sapiteede kanalisatsiooni. Kui distaalse ühise sapijuha avatust ei ole võimalik taastada, rakendatakse biliodigestiivseid anastomoosi, kuid kolangiidi kordumise ohu tõttu kasutatakse neid harva.

Traditsioonilised kolangiidi ravimeetodid, mis seisnevad sapi väljapoole eemaldamises, sapiteede dekompressioonis ja ravimite kohalikus manustamises, ei ole alati piisavalt tõhusad. Oleme praktikas rakendanud sapiteede pikaajalist vooludialüüsi mädase kolangiidi korral, mis põhineb kolmekanalilise drenaaži kasutamisel maksa- ja ühissapiteede samaaegseks eraldi äravooluks.

Drenaažisüsteem koos sapiteede eraldi intubatsiooniga mitme kanaliga drenaaži abil võimaldab sapiteede usaldusväärset dekompressiooni; kanalite kontrollitud loputamine antibakteriaalsete ja põletikuvastaste ravimitega (naatriumhüpokloriti lahus, dioksidiin); antibiootikumravi efektiivsuse perioodiline jälgimine, määrates sapiteede erinevatel tasanditel mikrofloora ja selle omadused.

Ägeda koletsüstiidi (peritoniit, gangreen, põie perforatsioon) põdevatel patsientidel, kellel on mädane kolangiit, tehakse erakorralise operatsiooni ajal sapiteede dekompressioon samaaegselt koletsüstektoomiaga kanalite välise äravoolu abil.

Esialgne dekompressioon kolangio- või koletsüstostoomiga sapikivitõve ja sapipõletiku korral parandab patsientide seisundit vaid ajutiselt, kuid nagu ka endoskoopilise koletsüstostoomia rakendamine koos sapiteede samaaegse transnasaalse endoskoopilise drenaažiga, on põhjendatud ja vajalik ka koletsüstoomita patsientidele. ja välimine drenaaž.

Nende patsientide ravi edukuse määrab õigeaegne ja piisav sapiteede kirurgiline dekompressioon koos ratsionaalse antibakteriaalse ja võõrutusraviga.

Kolangiit on inimkeha seedesüsteemi üks keerulisemaid haigusi. Patoloogiat on raske diagnoosida ja raske ravida.

Haigusel võib olla erineva raskusastmega vorme, mis väljenduvad vastavates sümptomites. Haiguse arengu põhjused võivad omakorda olla väga mitmekesised.

Haigus võib kulgeda inimesele täiesti märkamatult ja avalduda tüsistuste staadiumis, nagu: veremürgitus, maksa hävimine (tsirroos), vähkkasvajate teke jne.

Selle kõige tõsisema haiguse nimi koosneb kahest sõnast ("sapp" ja "soon" - tõlgitud ladina dialektist). Inimkehas on tohutul hulgal kanaleid, mis on mõeldud erinevate vedelike transportimiseks, mis sisaldavad sapi komponente. Enne artikli lugemist vaadake kindlasti videot:

Need kanalid pärinevad maksast ja lõpevad otse sooletraktis. Nii eemaldatakse organismist kahjulikud mikroobid, rasvad ja muud mikroorganismid.

Kogu ülalkirjeldatud protsessi võib jagada järgmisteks etappideks:

  • söögi ajal algab aktiivne seedimisprotsess, mille tulemusena moodustub maksaorganis suures koguses sappi, kust see siseneb transpordiarteritesse ja alustab edasist liikumist;
  • maksa mõlema sagara töö tulemusena koos selle külge kinnitatud sapipõie eritistega moodustunud vedelikujuha tormab edasiseks kõrvaldamiseks soolde;
  • selle tulemusena satuvad vedelikud kaksteistsõrmiksoole, kus vabaneb vajalik kogus vedelikku ning liigne liigub vastupidises suunas ja naaseb sapipõide.

Primaarne kolangiit algab oma arenguga neerude ja teiste sapi moodustumisega seotud kudede kahjustuse tagajärjel.

Haiguse sordid

Nagu juba varem kirjeldatud, võib krooniline kolangiit avalduda erinevates vormides. Praktikud jagavad haiguse tinglikult kahte rühma:

  1. haiguse kulgu kogukestus;
  2. põletikuliste protsesside aste ja tüüp.

Nende näitajate põhjal saab arst valida patsiendile optimaalse raviskeemi, samuti määrata viimase kirurgiliseks sekkumiseks.

Kolangiidi arenguetappide loetelu sõltuvalt kestusest

  • Välk (fulminantne). Kõige ohtlikum ja raskeim vorm, millega kaasneb patoloogia moodustumise tunnuste kiire ilmumine ja edasine areng (see võib kesta vaid mõne tunni). Sarnane haiguse staadium lõpeb 95% juhtudest surmaga;
  • äge. Kõige tavalisem valik, mis kestab kuni 48 tundi;
  • krooniline. Selles etapis on haigust väga raske diagnoosida. Haigusnähud võivad täielikult puududa ja patsient võib kaevata ainult väljaheite ebastabiilsuse ja valu maos.

Patoloogia arengu vormid sõltuvalt põletikust

  • Seroosne. Kõige soodsamat staadiumi, produktiivset kolangiiti, iseloomustab verekeskkonna nakatumise puudumine ja mädase eritise puudumine kanalitest;
  • fibrinoosne-seroosne. Sarnane ülalkirjeldatud vormiga, välja arvatud valgu ladestumise olemasolu vedelikus;
  • mädane. Ohtlik staadium, bakteriaalne kolangiit, millega kaasneb suur hulk mikroorganisme ja tõsine põletik (võimalik, et kaasnevad tüsistused veremürgituse kujul);
  • nekrootiline. Äge mädane kolangiit lõppfaasis. Kuded surevad ja nende osakesed hakkavad mädanema, põhjustades šoki ja sepsise;
  • skleroseeriv. Sümptomid on varjatud, haigus areneb aeglaselt. Võib-olla maksatsirroosi raske staadiumi areng.

Haiguse sümptomid kroonilises vormis

Kroonilise raske kolangiidiga kaasneb valutav, tuim või kerge valu. Haiguse kulgu kliiniline pilt väljendub kombinatsioonis: valu paremas hüpohondriumis, külmavärinad, palavik ja mõnel juhul kollatõbi.

Kroonilise kolangiidi valu on ebaoluline, kuid pärast koolikute lõppu hakkavad patsiendid palavikku ja värisema. Haigus on oma olemuselt korduv, seetõttu ei pöörata haiguse esimestele sümptomitele sageli piisavalt tähelepanu.

Primaarne skleroseeriv kolangiit võib põhjustada naha ja keha limaskestade kahjustusi.

Eriti raske on haigust diagnoosida üle 55-aastastel patsientidel, kuna üldsümptomid selles vanuses ei pruugi vastata patsiendi seisundi üldpildile.

Mädase kolangiidi esinemine ja kulg võib põhjustada vere nakatumist ja lisaks šoki ilmnemisele (25% juhtudest - surm). Võib tekkida maksaabstsess, tromboos ja muud negatiivsed tagajärjed.

Haiguse diagnoosimise meetodid

Primaarne skleroseeriv kolangiit diagnoositakse järgmiste tegevuste loeteluga:

  1. Esialgsete märkide ilmnemisel on vaja abi otsida gastroenteroloogilt;
  2. lisaks tehakse laboratoorsed uuringud (vereanalüüs aitab tuvastada leukotsüütide, bilirubiini ja muude seotud komponentide kontsentratsiooni ülemäärast kontsentratsiooni);
  3. lisaks saab rakendada instrumentaaldiagnostika meetodeid (sapiteede CT, pankrease ultraheli);
  4. jällegi tehakse sapiteede laienemise visualiseerimiseks retrograadne kolangiopankreatograafia;
  5. magnetraitab tuvastada primaarset skleroseerivat kolangiiti, selle tekke eeldusi ja aitab ära hoida sekundaarset skleroseerivat korduvat kolangiiti;
  6. Võib kasutada ka naha transhepaatilist kolangiograafiat kontrastaine abil ja sapiarterite drenaaži mehaanilise nõela sisestamise teel.

Isegi absoluutselt terve inimene peaks minimaalse kahtlusega kontrollima oma keha selle ohtliku haiguse esinemise suhtes, kuna peaaegu 100% tulemuse saab isegi üldise vereanalüüsi etapis. Tõusvat ohtlikku kolangiiti on lihtsam vältida.

krooniline staadium

See haigusvorm ei pruugi praktiliselt avalduda, praeguses etapis ei ole kolangiit ja selle ravi enamikul juhtudel samad mõisted. See võib toimuda iga inimese jaoks individuaalses järjekorras ja sellel ei ole ühiseid omadusi. Sel juhul võib probleemi õigeaegne avastamine juhtuda, uurides patsiendi eluloost järgmisi andmeid:

  • Sapikivitõbi on haiguse tekke oluline eeldus;
  • patoloogia võib tekkida ka pärast sapipõie täielikku eemaldamist;
  • äge haigus patsiendi lähiminevikus.

Nende protseduuride olemasolu näitab inimese kõige tõenäolisemat sisenemist riskirühma.

Haiguse alguse ja arengu põhjused

Kolangiidi põhjused, välja arvatud haigus skleroseerivas vormis, sõltuvad mitmest asjaolust, nimelt:

  1. Ohtliku mikroorganismi sisenemine ja areng sapiteedes;
  2. seisvate protsesside esinemine ülaltoodud kanalites.

1 põhjus

Ohtlike bakterite sisenemine põhjustab põletikulist protsessi. Kahjulik mikroorganism võib sapiteedesse sattuda samanimelisest põiest või soolestikku viimaste mõne haiguse tõttu, näiteks: äge koletsüstiit, soolepuudulikkus, sapiteede refluks.

2 põhjust

Kongestiivsed protsessid sapiteedes esinevad sapi vaba väljavooluga seotud häiretega. See võib eelneda:

  • Sapikivitõbi (kanali ummistumine liivaga);
  • äge pankreatiit;
  • kasvaja areng kanalite läheduses;
  • kanalite ahenemine (striktsioonid);
  • Futteri nibu düsfunktsioon.

Primaarne skleroseeriv kolangiit erineb oluliselt kõigist teistest patoloogia vormidest. Haigus tekib siis, kui immuunsüsteemis esineb häireid, mistõttu nimetatakse seda ka autoimmuunseks kolangiidiks.

Kolangiidi ravimeetodid ja vahendid

Võib kindlalt öelda, et haiguse ravi peaks toimuma eranditult statsionaarselt arsti järelevalve ja kontrolli all. Kolangiit lastel ja täiskasvanutel esineb sarnastel asjaoludel.

Kolangiidi ravi rahvapäraste ravimitega on kõige parem vältida. Ravimeetod sõltub otseselt sapiteede kahjustuse astmest, see võib olla:

  1. konservatiiv;
  2. töökorras.

Konservatiivne ravimeetod

See seisneb antibakteriaalsete, spasmolüütiliste ja kolereetiliste ravimite ning ensüümide määramises patsiendile. Kolangiit on tõsine sapiteede põletik, mille puhul on häiritud normaalne vedeliku väljavool sapipõiest, mistõttu on see ravimeetod asjakohane ainult siis, kui kanalid töötavad normaalselt.

Ravimeid manustatakse veeni või otse lihasesse. Ravikuur kestab vähemalt 12 päeva.

Ohtlike toksiinide eemaldamiseks manustatakse glükoosilahust (5%) ja soolalahust. Primaarse skleroseeriva kolangiidi korral kasutatakse vedeliku stagnatsiooni välistamiseks kolereetilisi ravimeid.

Mõnel juhul on lubatud kasutada arsti poolt määratud valuvaigisteid.

Operatiivne ravimeetod

Kui ravimimeetodil pole positiivset mõju ja rikutakse sapi normaalset väljavoolu, kasutatakse kirurgilist sekkumist. Kõige laialdasemalt kasutati antud juhul patoloogia ravi endoskoopilist meetodit.

See võimaldab vaid väikese sisselõikega mittekirurgilist drenaaži, kivide eemaldamist ja sapiteede normaliseerimist. Kui põletikuga kaasneb sisemiste kudede tugev mädanemine, ei saa kõhuoperatsiooni vältida.

Võimalikud tüsistused

Patoloogia põhjustab sapiarterites põletikulisi protsesse ja õigeaegse arstiabi puudumisel võivad naaberkuded ja -organid muutuda põletikuliseks.

Maksa kaksteistsõrmiksoole side võib küllastuda sapiga, mis omakorda võib provotseerida peritoniidi, sapiteede tsirroosi, maksapatoloogiate ja muude ohtlike haiguste esinemist. Samuti võivad tekkida intrahepaatilised abstsessid ja pahaloomulised kasvajad.

Terapeutiline dieet

Õige toitumine raviprotsessi ajal aitab saavutada parima tulemuse palju kiiremini, kuna see haigus on inimese seedesüsteemi patoloogia. Haiguse ägenemise korral on soovitatav paastumine.

  • Dieedist jäetakse välja rasvane, praetud, küpsetatud kala ja liha;
  • suhkrut on lubatud võtta kuni 65 grammi päevas, samuti on keelatud tarbida pagaritooteid;
  • kuumade vürtside kasutamine ei ole lubatud;
  • kreemid, kohv ja alkohol on dieedist välja jäetud.

Ainevahetuse parandamiseks ja vedeliku stagnatsiooni kõrvaldamiseks on lisaks dieedile soovitatav füüsiline aktiivsus mõistlikes piirides.

Järeldus

Õigeaegne avastamine ja kvalifitseeritud arstiabi koos õige toitumise ja treeninguga on selle haiguse kergete etappide täieliku ravi võti. Põletikuliste protsesside algus sapiarterites, vastupidi, ei tõota head.

Sellised kahjustused võivad esile kutsuda mitmesuguseid tõsiseid tüsistusi ja saada pretsedendiks uute seedesüsteemi haiguste tekkeks. Igal juhul ei tasu meelt heita, sest kaasaegne meditsiin võib teha imesid.

Kolangiit- põletikuline protsess sapiteedes (kolangioliit - väikeste sapiteede kahjustus; kolangiit või angiokoliit - suuremate intra- ja ekstrahepaatiliste sapiteede kahjustus; koledokiit - ühise sapijuha kahjustus; papilliit - Vateri piirkonna kahjustus nibu).

Kolangiidi klassifikatsioon(Yu. I. Fishzon-Ryss, I. A. Postrelov, 1985)

1. Etioloogia järgi:

  • 1.1. Bakteriaalne.
  • 1.2. Helmintiline.
  • 1.3. Mürgine ja toksiline-allergiline.
  • 1.4. Viiruslik.
  • 1.5. Autoimmuunne.

2. Allavoolu:

  • 2.1. Vürtsikas.
  • 2.2. Krooniline.

3. Patogeneesi järgi:

3.1. Primaarne (bakteriaalne, helmintiline, autoimmuunne).

3.2. Sekundaarne ja sümptomaatiline:

3.2.1. Subhepaatilise kolestaasi alusel:

  • 3.2.1.1. Hepato-koledoki kivid.
  • 3.2.1.2. Peamiste sapiteede ja kaksteistsõrmiksoole papilla tsikatritiaalsed ja põletikulised striktuurid.
  • 3.2.1.3. Pahaloomulised ja healoomulised kasvajad hepatocholedochuse või peamise kaksteistsõrmiksoole papilla oklusiooniga.
  • 3.2.1.4. Pankreatiit ühise sapijuha kompressiooniga.

3.2.2. Subhepaatilise kolestaasita haiguste põhjal:

  • 3.2.2.1. Biliodigestiivsed anastomoosid ja fistulid.
  • 3.2.2.2. Oddi sulgurlihase puudulikkus.
  • 3.2.2.3. Postoperatiivne kolangiit.
  • 3.2.2.4. Kolestaatiline hepatiit ja biliaarne tsirroos.

4. Põletiku tüübi ja morfoloogiliste muutuste järgi:

  • 4.1. katarraalne.
  • 4.2. Mädane.
  • 4.3. Obstruktiivne.
  • 4.4. Hävitav mittemädane.

5. Tüsistuste olemuse järgi:

  • 5.1. Maksa abstsessid.
  • 5.2. Hepatocholedochuse nekroos ja perforatsioon.
  • 5.3. Maksaväliste mädakolletega sepsis.
  • 5.4. Bakteriaalne toksiline šokk.
  • 5.5. Äge neerupuudulikkus.

Kõige sagedamini on kolangiit bakteriaalse iseloomuga, levinumad põhjustajad on E. coli, enterokokid, Friedlanderi batsillid, pneumokokid, streptokokid.

ÄGE KOLANGIIT

kliinilised sümptomid. Esimesel etapil on peamiseks sümptomiks kõrge kehatemperatuur koos tohutute korduvate külmavärinatega. Algus on äkiline, tormiline. Kehatemperatuur tõuseb iga päev või 1 kord 2-3 päeva jooksul. Iseloomulikud on ka krambivalud paremas hüpohondriumis, oksendamine. Tekib tugev nõrkus, vererõhk langeb. Teises etapis kaasneb ülaltoodud sümptomitega maksa suurenemine, see on järsult valulik, maksafunktsiooni testid on häiritud, tekib subtiiterlikkus ja seejärel kerge kollatõbi. Esimese nädala lõpuks on põrn suurenenud. Eriti raske on pneumokoki kolangiit, mida kõige sagedamini komplitseerib maksa abstsesside areng. Kolmandas staadiumis, kui paranemist ei toimu, tekib pilt maksapuudulikkusest koos raske kollatõvega, samal ajal ilmnevad väljendunud muutused uriinis, suureneb uurea ja kreatiniinisisaldus veres (hepatorenaalne sündroom), südametegevus on oluliselt häiritud. (tahhükardia, summutatud südamehääled, arütmia, müokardi düstroofsed muutused EKG-s), on võimalikud kollapsid, sageli esineb pankreatiit. Neljandas, viimases etapis tekib raske maksa-neerupuudulikkus, kooma.

Äge katarraalne kolangiit avaldub palaviku, külmavärinate, maksa suurenemise ja valulikkusena, kuid mürgistuse raskusaste ei küüni kuigi raskeni. Mädane kolangiit on väga raske, seda iseloomustab tõsine mürgistus kuni bakteriaalse toksilise šoki tekkeni. Sageli on kesknärvisüsteemi kahjustus kummarduse, teadvuse hägustumise kujul. Mädane kolangiit on sageli komplitseeritud subfreenilise, intrahepaatilise abstsessi, reaktiivse eksudatiivse pleuriiti ja pleura empüeemiga, kopsuabstsessi, peritoniit, endokardiit, pankreatiit.

Laboratoorsed andmed.

  • 1. TAMM: mõõdukas või kõrge (üle 1,5-109/l) leukotsütoos, verevalemi nihkumine vasakule, neutrofiilide toksiline granulaarsus, ESR tõus.
  • 2. BAC: bilirubiini sisalduse suurenemine koos konjugeeritud fraktsiooni ülekaaluga, α2- ja γ-globuliinid, transaminaasid, aluseline fosfataas, γ-glutamüültranspeptidaas, siaalhapped, fibriin, seromukoid.
  • 3. Uriini OA: valgu, silindrite, bilirubiini välimus.

Kromaatiline fraktsionaalne kaksteistsõrmiksoole sondeerimine. Osa B: suur kogus väikest silindrilist epiteeli. Osa C: lipiidide kompleksi kontsentratsiooni langus, siaalhapete, fibriini, transaminaaside sisalduse suurenemine, rikkaliku bakteriaalse floora külv, võib tuvastada suure hulga leukotsüüte. Ultraheliuuring - maksa suuruse suurenemine, akustilise mustri heterogeensus, intrahepaatiliste sapiteede laienemine.

Küsitlusprogramm

1. Vere, uriini, väljaheidete OA. Uriini analüüs sapipigmentide jaoks. 2. BAC: üldvalk ja selle fraktsioonid, siaalhapped, fibriin, seromukoid, transaminaasid, aldolaas, aluseline fosfataas, bilirubiin, γ-glutamüültranspeptidaas, uurea, kreatiniin. 3. Vereanalüüs steriilsuse tuvastamiseks. 4. Kaksteistsõrmiksoole fraktsionaalne sondeerimine koos osade B ja C bakterioloogilise uuringuga ja taimestiku tundlikkuse määramisega antibiootikumide suhtes. 5. Maksa ja sapiteede ultraheliuuring.

KROONILINE KOLANGIIT

Krooniline kolangiit- krooniline bakteriaalne sapiteede põletik (ekstrahepaatiline ja intrahepaatiline).

kliinilised sümptomid. Latentne vorm: valu ja valulikkus paremas hüpohondriumis ei ole terav ega puudub, nõrkus, külmavärinad, subfebriilne kehatemperatuur, aeg-ajalt nahasügelus, naha ja limaskestade ikterus, maksa järkjärguline suurenemine. Korduv vorm: valu ja hellus paremas hüpohondriumis palpatsioonil, iiveldus, kibedus suus, nahasügelus; ägenemise perioodil - on võimalik kollatõbi, palavik, pikaajaline subfebriili seisund; pika käiguga - terminali falangide paksenemine trummipulkade ja naelte kujul kellaklaaside kujul, maks ja põrn on laienenud, tihedad. Pikaajaline septiline vorm: raske kulg koos palavikuga, külmavärinad, valu paremas hüpohondriumis, suurenenud maks, põrn, raske mürgistus, neerukahjustus, kollatõbi. Meenutab mulle septilist endokardiiti. Skleroseeriv (stenoseeriv) vorm: üldine nõrkus, halb enesetunne, palavik, külmavärinad, sügelus, kollatõbi, maksa, põrna suurenemine; sagedane kombinatsioon haavandilise koliidi, Crohni tõve, vaskuliidi, türeoidiidiga.

Kroonilise kolangiidi hilisemates staadiumides on võimalik maksa biliaarse tsirroosi areng.

Laboratoorsed andmed sama, mis ägeda kolangiidi korral, kuid kroonilise aneemia korral esineb sagedamini.

Instrumentaaluuringud sama mis ägeda kolangiidi korral. Intravenoosne kolangiograafia või endoskoopiline retrograadne pankreatokolangiograafia paljastab laienenud sapiteed (ekstra- ja intrahepaatilised), koos skleroseeriva kolangiidiga - intrahepaatilised kanalid rosaariumi kujul, mis on sageli järsult kitsendatud koos hargnemise vähenemisega, kitsenevad mõnes osakonnas või kogu ühise sapijuha ulatuses.

Küsitlusprogramm sama mis ägeda kolangiidi korral. Lisaks on rasketel diferentsiaaldiagnostika juhtudel vajalik laparoskoopia koos kolangiograafiaga ja sihipärane maksa biopsia.

Diagnoosi formuleerimine

Diagnoos põhineb kolangiidi etioloogilistel ja patogeneetilistel tunnustel ning selle rollil paljudes muudes patoloogilise protsessi ilmingutes.


Primaarne kolangiit areneda iseseisva haigusena. Nende hulgast tuleks välja tuua primaarne skleroseeriv kolangiit, mis on oletatavasti autoimmuunhaigus. Primaarset kirjeldatakse ka "ida kolangiiti" - ebapiisavalt uuritud vormi, mis on endeemiline mõnes Aasia piirkonnas ja võib olla seotud klonorhiaasiga. Sekundaarse sümptomaatilise kolangiidi korral tuuakse esiteks välja haigus, mis oli selle arengu eeltingimus või sellega seotud. Tõsi, kolestaatilise hepatiidi ja primaarse biliaarse tsirroosi korral ei ole kombeks kolangiidi osalemist patoloogilise protsessi kujunemisel ette näha, kuid see on asjakohane. Kui kolangiit toimib iseseisva haigusena, on soovitatav diagnoosimisel kajastada selle esmatähtsust. See rõhutab selliste haruldaste vormide eraldamist sekundaarse kolangiidi juhtudest, mille esinemissagedus on absoluutselt ülekaalus. Diagnoosi sõnastuse näited

  • 1. Äge primaarne bakteriaalne kolangiit, sepsis, maksa abstsessid.
  • 2. Sapikivitõbi (koledokolitiaas), sekundaarse bakteriaalse kolangiidi ägenemine.

KOLANGIIT PRIMAARNE SKLEROSEERIMINE

Primaarne skleroseeriv kolangiit (CPS) on krooniline põletikuline maksahaigus, millega kaasneb osa sapiteede kiuline obliteratsioon.

CPS-i etioloogia ja patogenees pole lõplikult kindlaks tehtud. On hüpoteese haiguse seose kohta bakteriaalsete, viiruslike, toksiliste teguritega, tsüstilise arteri harude tromboosiga. Viimastel aastatel on palju tähelepanu pööratud immuunmehhanismide ja geneetiliste tegurite rollile CPS-i tekkes. Üldiselt käsitletakse kahte mõistet. Esimese kohaselt viitab CPS autoimmuunhaigustele, teise järgi areneb see välja geneetilise eelsoodumusega isikutel, kui käivitavaks teguriks on mõni nakkushaigus või toksiline protsess. CPS-iga patsientidel tuvastatakse sagedamini HLA Be, DR3 haplotüüp ja väga harva - B12.

Kliinilised sümptomid

Enamasti on haiged noored mehed. Patsiendid kurdavad nõrkust, väsimust, valu paremas hüpohondriumis, epigastimaalset valu, iiveldust, kehakaalu langust, palavikku kuni subfebriilini, ikterust, nahasügelust. Uurimisel tuvastatakse ikterus koos raske portaalhüpertensiooniga - eesmise kõhuseina veenide laienemine, astsiit ja tursed. Määratakse hepatomegaalia. Haiguse kulgemise järsk halvenemine obstruktiivse kolangiidi selgete nähtude kujul (suurenenud koleemia, palavik koos külmavärinatega, tugev valu paremas hüpohondriumis) näitab haiguse tüsistuste arengut: sapikivitõbi, äge bakteriaalne kolangiit, sapijuha. kartsinoom.

CPS-i seostatakse sageli haavandilise koliidi, mediastiinumi raske fibroosiga, retroperitoneaalse ruumiga, kilpnäärmega (Riedeli türeoidiit), pankreasega (krooniline pankreatiit, suhkurtõbi), harvem Crohni tõvega, autoimmuunse türeoidiidiga, türeotoksikoosiga, hüpotüreoidismiga, reumatoidartriidiga, , haigus Bechterew, Sjögreni tõbi.

Diagnostilised kriteeriumid

Progresseeruva tüüpi obstruktiivse kollatõve esinemine; kivide puudumine sapiteedes (varem hepatobiliaarses tsoonis operatsioone ei tehtud); laparotoomia ajal ekstrahepaatiliste sapiteede laialdase paksenemise ja ahenemise tuvastamine, nende intrahepaatiliste osade läbilaskvus kinnitatakse operatiivse kolangiograafiaga; pahaloomuliste kasvajate puudumine; primaarse biliaarse maksatsirroosi välistamine, mis on esitatud maksa biopsia morfoloogilise uuringu alusel.

Laboratoorsed andmed

  • 1. TAMM: suurenenud ESR, aneemia tunnused, leukotsütoos.
  • 2. Uriinianalüüs – positiivne reaktsioon bilirubiinile.
  • 3. BAC: leeliselise fosfataasi, bilirubiini (peamiselt konjugeeritud), alaniinaminotransferaasi taseme tõus veres.

Instrumentaaluuringud

Laparoskoopia: algstaadiumis võib maks välja näha muutumatuna, hiljem areneb tsirroos. Selle värvus on tumedast kirsist roheliseni, kuid vähem intensiivne kui subhepaatilise kolestaasi korral. Maksa pinnal tuvastatakse tähekujulised tagasitõmbed koos raske fibroosiga, väikeste lilla-punase või musta värvi sõlmedega, mis meenutavad metastaase. Kaugelearenenud staadiumides täheldatakse kroonilise kolestaasi tõttu makroskoopiliselt "suurt rohelist maksa", kuid selle pinnal puuduvad obstruktiivsele ikterusele iseloomulikud laienenud sapikapillaarid. Retrograadne endoskoopiline kolangiopankreatograafia: kõige lihtsam ja mugavam uuring diagnoosi kinnitamiseks. Kolangiogrammidel leitakse suurtes intrahepaatilistes sapijuhades helmeste sarnaseid muutusi, mis on kombineeritud ammendumisega väikestes intrahepaatilistes kanalites (pilt, mis meenutab "surnud" puud). Kirjeldatakse iseloomulikke, kaootiliselt hajutatud, lühikesi sõrmetaolisi kitsendusi, mis on asendunud normaalse suurusega sapiteedega ja kombineeritud laialt levinud striktuuride, divertikulaaritaoliste eenditega ja mikroektaasidega, mis põhjustab kanali seinte ebaühtlust. Lisaks intrahepaatilisele on kahjustatud ka ekstrahepaatilised sapijuhad. Suprastenootilise laienemise puudumine on CPS-i oluline tunnus, mis eristab seda sekundaarsest kolangiidist. Maksa biopsia: sapiteede kiuline põletik.

Küsitlusprogramm

1. OA veri, uriin, uriinianalüüs urobiliini, bilirubiini määramiseks. 2. BAK: bilirubiin, transaminaasid, aluseline fosfataas, üldvalk ja valgufraktsioonid, kolesterool. 3. II veri: T- ja B-lümfotsüüdid, immunoglobuliinid, CEC. 4. Laparoskoopia koos suunatud maksa biopsiaga. 5. Retrograadne endoskoopiline kolangiopankreatograafia (kui ei ole võimalik teha laparoskoopiat koos sihipärase maksa biopsiaga).

Terapeudi diagnostika käsiraamat. Tširkin A. A., Okorokov A. N., 1991

Kolangiit on nii intrahepaatiliste kui ka ekstrahepaatiliste sapiteede põletikuline kahjustus. Enamasti diagnoositakse seda haigust naistel, mehed põevad seda haigust harvemini. Peamine riskirühm on vanemad inimesed - viiskümmend kuni kuuskümmend aastat. Väga harva areneb haigus lastel.

Sellel haigusel ei ole spetsiifilisi sümptomeid, mistõttu on õige diagnoosi kindlakstegemiseks vaja teha mitmesuguseid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid. Kõige iseloomulikumateks kliinilisteks ilminguteks võib pidada kollatõve tekkimist, tugeva valu ilmnemist paremate ribide all, samuti kehatemperatuuri tõusu.

Haiguse ravis domineerivad konservatiivsed meetodid, kuid rasketel juhtudel võib osutuda vajalikuks kirurgiline sekkumine.

Mis see on?

Kolangiit on sapiteede põletik, mis on põhjustatud sapipõiest, soolestikust, veresoontest (sagedamini) või lümfisüsteemi kaudu (harvemini) nakatumisest. Sage kolangiidi põhjus on toksoplasmoos, toksoplasma kandjad on kassid.

Kolangiidi põhjused

Määrake äge, krooniline ja primaarne skleroseeriv kolangiit.

Eristatakse primaarset skleroseerivat kolangiiti, mille põletikku ei seostata infektsiooniga. Haigus areneb autoimmuunse põletiku tagajärjel, kui immuunsüsteemis tekivad häired ja organismi tervete, normaalsete kudede vastu tekivad oma antikehad, mille tulemusena ahenevad järk-järgult nii ekstrahepaatilised kui intrahepaatilised sapijuhad. Haiguse arengu põhjused pole täielikult teada. Olulist rolli mängib perekondlik ja geneetiline eelsoodumus, stress.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt kursuse kestusest eristatakse järgmisi patoloogiavõimalusi:

  1. Vürtsikas. Kõige tavalisem variant, mille puhul ilmnevad tüüpilised sümptomid, mis arenevad 1-2 päeva jooksul.
  2. Krooniline. Kõige keerulisem võimalus diagnoosimiseks. See võib ilmneda iseseisvalt või ägeda vormi tagajärjel. Sel juhul kliiniline pilt sageli kustutatakse - sageli on patsientide ainus kaebus lahtine väljaheide või perioodiline valu kõhus.
  3. Välk või fulminant. Kõige raskem ja ohtlikum vorm, mille puhul kõik haigusnähud ja veremürgitus ilmnevad ootamatult ja progresseeruvad kiiresti (mõne tunni jooksul). Fulminant lõpeb surmaga 90-100% juhtudest isegi vaatamata õigeaegsele ja kvalifitseeritud arstiabile.

Teine põhipunkt patoloogia vormi määramisel on põletikulise protsessi tüüp. Iga diagnoosi korral on see nüanss tingimata näidustatud, kuna sellest sõltub edasine ravitaktika.

Praegu eristavad arstid järgmisi võimalusi:

Haiguse vorm Äge või krooniline? lühikirjeldus
Seroosne Patoloogia kõige soodsam variant, mille puhul vereinfektsioon areneb harva. Kanalite õõnsuses mäda ei esine – põletik väljendub seroosse vedeliku suurenenud tootmises.
Fibrinoosne-seroosne Võib olla äge või krooniline, kuid esimene on tavalisem See toimub analoogselt seroosse vormiga. Peamine erinevus seisneb põletikulise protsessi käigus - lisaks vedelikule on elundis valkude (fibriinsete) ladestused.
Skleroseerimine Ainult krooniline Varjatud, aeglaselt progresseeruv patoloogia vorm, millel praktiliselt puuduvad iseloomulikud tunnused. See on ohtlik raskete pöördumatute maksakahjustuste tekkeks kuni.
Nekrootiline Ainult vürtsikas See on mädase kolangiidi viimane etapp, kus elundi seinad hakkavad surema. Suurim oht ​​on surnud kudede, sapi ja mäda osakeste verre tungimise võimalus. Selle loomulikuks tagajärjeks on veremürgistuse ja šoki teke.
Mädane Tavaliselt vürtsikas Raske vorm, mille puhul elundiõõnes on suur hulk baktereid ja põletik agressiivselt kulgeb. Sellega täheldatakse sageli sepsise teket ja on võimalik nakkus-toksilise šoki tekkimine.

Kolangiidi sümptomid

Vaatamata sellele, et kolangiiti on mitu erinevat tüüpi (sh juba mainitud primaarne skleroseeriv kolangiit, koletsüstokolangiit jne), on nende sümptomid üsna sarnased.

Need kolangiidi iseloomulikud tunnused on loetletud allpool.

  1. , iiveldus, tugev oksendamine.
  2. Maksa suuruse suurenemine.
  3. Nõrkus, letargia.
  4. Naha ja silmavalgete kollasus. Tekib sapi stagnatsiooni tõttu.
  5. Tõsine palavik, külmavärinad. Eriti on sellised sümptomid iseloomulikud ägeda kolangiidi tekkimisel.

Haiguse ägeda vormi korral on kõik need sümptomid väga väljendunud, nii et neid on raske mitte märgata. Kuid kroonilises vormis on kõik sümptomid mõnevõrra summutatud: palaviku asemel täheldatakse subfebriili seisundit, pideva oksendamise asemel - kerge iiveldus, valu hüpohondriumis ei ole nii tugev. Ühest küljest on haiguse krooniline vorm patsiendile vähem valus, teisalt otsustab inimene sageli mitte liiga palju valu taluda ja kolangiidi korral võivad sellel olla hukatuslikud tagajärjed.

Mis juhtub, kui seda ei ravita?

Õigeaegse ravi puudumisel levib sapiteede põletikuline protsess kõhukelmesse - ümbritsevatel kudedel tekib peritoniit (kõhukelme põletik) - tekivad subdiafragmaatilised, intrahepaatilised abstsessid, sepsis, bakteriaalne toksiline šokk. Patsiendi seisund muutub äärmiselt raskeks ja vajab elustamist.

Pikaajaline põletikuline protsess kroonilise kolangiidi korral põhjustab sklerootilisi muutusi maksakudedes ja biliaarse tsirroosi arengut.

Eneseravimine ja kolangiidi ravi rahvapäraste ravimitega on vastuvõetamatu, kuna raviaeg võib jääda vahele. Haiguse hilisemates staadiumides on prognoos halb.

Diagnostika

Diagnoos tehakse kolangiidi iseloomulike sümptomite, põhjaliku uurimise ning riistvara- ja laboratoorsete uuringute andmete põhjal:

  1. Sapipõie, maksa ja sapiteede ultraheli;
  2. Sapiteede radioisotoopide uuring;
  3. Üldine ja biokeemiline vereanalüüs;
  4. Sapi laboratoorne uuring.
  5. kolangiomanomeetria (rõhu mõõtmine sapiteede sees);
  6. koledohoskoopia (sapiteede endoskoopiline uurimine);
  7. Retrograadne pankreatokolangiograafia (sapiteede ja pankrease fluoroskoopia kontrastaine endoskoopilise süstimisega);
  8. Intravenoosne kolangiograafia (sapiteede fluoroskoopia intravenoosse kontrastainega, mis võimaldab näha intra- ja ekstrahepaatilisi kanaleid).

Kuidas ravida kolangiiti?

Kolangiidi ravi toimub ainult haiglas. Rahvapärased abinõud, mida inimene soovib kodus läbi viia, ei aita paranemisele kaasa. See nõuab meditsiinilist, terapeutilist ja mõnikord ka kirurgilist ravi.

Mis on kolangiidi ravi? Tavalise sapi väljavoolu korral määrab arst ravimeid:

  • antibiootikumid;
  • Spasmolüütikumid;
  • sulfoonamiidid;
  • Ravimid, mis vähendavad joobeseisundit;
  • ravimid, mis parandavad sapi väljavoolu;
  • Anthelmintikumid.

Konservatiivse ravi ebaefektiivsuse korral kasutatakse kirurgilist ravi. Endoskoopia tehakse koos sapiteede äravooluga, ahenemise likvideerimisega, kivide eemaldamisega. Mädase põletiku korral tehakse kõhuoperatsioon mädaste või nekrootiliste piirkondade eemaldamiseks. Mõnikord tehakse koletsüstektoomia - sapipõie eemaldamine või täielik maksa siirdamine.

Ravi

Nagu eespool mainitud, kasutatakse laialdaselt ravimeid, mis vähendavad valu, kõrvaldavad infektsiooni ja aitavad kaasa keha kiirele taastumisele.

Infektsiooni tõkestamiseks kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume. Nende hulka kuuluvad metronidasool, tetratsükliin ja levometsitiin. Saate neid võtta individuaalses annuses mitte rohkem kui 2 nädalat.

  1. Tetratsükliin. Sellel ravimil on bakteriostaatiline toime. Seda on vaja manustada 200-250 mg 2-3 korda päevas. Lastele piisab 20-25 mg / kg. Ravi kestus määratakse individuaalselt. Vastunäidustused: ülitundlikkus, rasedus, imetamine, maksa- ja neerufunktsiooni kahjustus. Kõrvaltoimed: naha pigmentatsioon, limaskestade põletik, düsbakterioos, allergilised reaktsioonid. Tavaliselt on ravim hästi talutav.
  2. Metronidasool. See on antimikroobne ravim. Kandke üks tablett 2-3 korda päevas. Erijuhtudel suurendatakse annust 4-5 tabletini. Kohandusi ise teha ei tasu, tööriistal on mitmeid kõrvalmõjusid. Seega on võimalik iiveldus, oksendamine, nõrkus, metallimaitse suus, pearinglus. Kui sümptomid ilmnevad, peate konsulteerima arstiga. Vastunäidustused: rasedus, lapsepõlv, ülitundlikkus ja imetamine.
  3. Levometsitiin. Ravim hävitab aktiivselt baktereid. Seda on vaja manustada 250-500 mg 3-4 korda päevas. Päevane annus ei tohi ületada 2 grammi. Ravi olemuse ja annuse määrab raviarst. Vastunäidustused: rasedus, imetamine, psoriaas, ekseem, ülitundlikkus. Kõrvaltoimed: aneemia, iiveldus, oksendamine, palavik, allergilised reaktsioonid.

Samuti väärib kohe märkimist, et sellise haiguse esinemisel ei tasu traditsioonilise meditsiini abi kasutada. Lõppude lõpuks, kui inimene valib enda jaoks optimaalse ravi, hakkab patoloogia edasi arenema.

Toitumine ja dieet

Kolangiidi dieet eeldab selliste reeglite järgimist:

  • sagedane ja osaline toidu tarbimine;
  • süüa ainult sooja toitu;
  • toodete jahvatamine ja põhjalik närimine;
  • rasvaste ja vürtsikute toitude, suitsuliha ja säilitusainete täielik tagasilükkamine;
  • keetmine peaks toimuma ainult keetmise, hautamise, aurutamise või küpsetamise teel ilma rasva lisamata;
  • rikkalik joomise režiim - peate jooma vähemalt kaks liitrit vedelikku. Kõik joogid on lubatud, välja arvatud kange kohv ja sooda;
  • toiduvaliku rikastamine liha, kala ja linnuliha, teravilja, eriti tatra ja kaerahelbe, kooritud piimatoodete, puu- ja köögiviljadega pärast nende kuumtöötlemist.

Füsioteraapia ravi

Remissiooni perioodil on ette nähtud füsioteraapia:

  1. UHF (kõrgsageduslik elektromagnetväli);
  2. Parafiinravi (termoteraapia kuumutatud parafiiniga);
  3. Diatermia (kasutage vahelduvvoolu);
  4. Naatriumkloriidi vannid (mineraalveed);
  5. elektroforees (elektriimpulssidega kokkupuude);
  6. Induktotermia (kõrgsagedusliku magnetvälja kasutamine);
  7. Muda aplikatsioonid (kasutatakse kuumutatud ravimuda);
  8. Mikrolaineteraapia (elektromagnetvälja mõju, mikrolainevahemiku kõikumised);
  9. Osokeritoteraapia (termoteraapia meditsiiniliselt kuumutatud osokeriidi abil - õline aine, vahajas konsistents).

Kirurgiline sekkumine

Ebaefektiivse uimastiravi, sapi väljavoolu häirete korral on näidustatud operatsioon:

  1. Kõhuõõneoperatsioon - kahjustatud (mädane, surnud) piirkondade resektsioon (eemaldamine).
  2. Endoskoopiline tehnika. Teostatakse sapiteede drenaaž (kateetri sisseviimine sisu väljavooluks), stenoos (kitsenemine) elimineeritakse, kivid eemaldatakse ilma kõhuoperatsiooni kasutamata. See meetod võimaldab vältida verejooksu, vähendada kirurgilise trauma riski ja kiirendada taastusravi (taastumisperioodi) pärast manipuleerimist.

Prognoos

Haiguse prognoos sõltub täielikult inimese seisundist ja kulgemise vormist, samuti sapi väljavoolust. Kui ravi viidi läbi õigeaegselt, ei tohiks tüsistusi tekkida. Kiire sekkumine annab positiivse tulemuse. Kuid oluline on keha toetada, et ei tekiks retsidiivi. Patoloogia mustri pidev kordumine viib kroonilise kulgemiseni. Sel juhul võib prognoos olla äärmiselt ebasoodne.

Kui me räägime patoloogia hilisematest etappidest, siis kõik sõltub ravist. Kuid siiski on ebasoodsa prognoosi tõenäosus mitu korda suurem. Alati pole võimalik inimest päästa, eriti kui tal on maksatsirroos. Siin on vaja ainult elundi siirdamist. Ägeda maksapuudulikkuse, tsirroosi ja maksaabstsessiga seotud täiendavad sümptomid võivad prognoosi halvendada. Üle 50-aastased naised on ohus. Seetõttu on oluline läbida uuringud ja reageerida mis tahes sümptomitele õigeaegselt.

Ärahoidmine

Kolangiidi esinemise ennetamine on seedetrakti teiste patoloogiate (gastroduodeniit, koletsüstiit jne), helmintiliste invasioonide õigeaegne ravi ja gastroenteroloogi jälgimine pärast sapipõie ja sapiteede operatsiooni.

Primaarne skleroseeriv kolangiit, bakteriaalne kolangiit

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Kolangiit (K83.0)

Gastroenteroloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus


Kolangiit- ekstra- ja intrahepaatiliste sapiteede põletikuline haigus, millel on äge või krooniline ägenemine. Seda esineb palju harvemini kui sapipõie põletikulisi haigusi.

Märkmed

1. Selles alamrubriigis kaasatud:
1.1 Bakteriaalne kolangiit.
1.2 Primaarne skleroseeriv kolangiit (PSC) on krooniline kolestaatiline haigus, mida iseloomustavad põletik ja progresseeruv fibroos Fibroos on kiulise sidekoe kasv, mis tekib näiteks põletiku tagajärjel.
intra- ja ekstrahepaatilised sapijuhad, mis põhjustab nende ahenemist, obliteratsiooni, duktopeeniat Duktopeenia on sapiteede kadumise sündroom.
ja sellest tulenevalt maksatsirroosi ja kolangiotsellulaarse kartsinoomi tekkele.

2. Sellest alamrubriigist välistatud s:
- maksa abstsessiga kolangiit ();
- kolangiit ja sapikivitõbi (K80.3 - , K80.4);
- krooniline hävitav mittemädane kolangiit primaarse biliaarse tsirroosiga ().

progresseeruv kolangiit;

Täpsustamata kolangiit;

Primaarne kolangiit;

perioodiline kolangiit;

skleroseeriv kolangiit;
- sekundaarne kolangiit;

stenoseeriv kolangiit;

Mädane kolangiit.

4. Sünonüümid:

bakteriaalne kolangiit;

bakteriaalne kolangiit;
- Primaarne skleroseeriv kolangiit.


Klassifikatsioon


Selget kõikehõlmavat kolangiidi klassifikatsiooni praegu ei eksisteeri. Esialgu eristatakse allpool loetletud kolangiidi tüüpe. Mõned kolangiidi vormid (sapikivitõvega kolangiit, isheemiline kolangiit ja teised) on klassifitseeritud mujale.

ma Kliinilise kursuse järgi:äge ja krooniline kolangiit (mõned autorid eristavad ka korduvat kolangiiti).

II. Esmane ja sekundaarne(haiguste, manipulatsioonide tüsistustena).

III. Protsessi olemuse järgi:

2. Skleroseerimine:


2.1 Primaarne skleroseeriv kolangiit (PSC):
- kombinatsioonis mittespetsiifilise haavandilise koliidiga (NUC);
- ilma UC-ta.

2.2 Sekundaarne skleroseeriv kolangiit:

2.2.1 Toksilised kahjustused:
- formaldehüüdi ja absoluutse alkoholi sisseviimisega ehhinokoki tsüstides;
- tiobendasooli võtmine.

2.2.2 Isheemiline vigastus:
- maksaarteri tromboosiga pärast maksa siirdamist;
- siirdamise äratõukereaktsiooniga;
- 5-fluorouratsiili sisestamisega maksaarterisse kasvaja keemiaravi ajal;
- sapiteede operatsioonide ajal.

2.2.3 Sapiteede kivid, sealhulgas sapikivitõbi.

2.2.4 Sapiteede kaasasündinud anomaaliad:
- koledokaalne tsüst;
- Caroli haigus.

2.2.5 Tsütomegaloviiruse infektsioon või krüptosporidioos AIDS-i korral.

2.2.6 Histiotsütoos.

2.2.7 Kolangiokartsinoom.

Primaarne skleroseeriv kolangiit jaguneb ka etappideks(sapiteede kahjustuse ja fibroosi raskusaste):
- 1. etapp (varajased muutused) - sapiteede kahjustus ja põletik, mis piirdub portaaltrakti piirkonnaga;
- 2. etapp - põletiku ja fibroosi levik portaaltraktist väljapoole;
- 3. etapp - sapiteede arvu vähenemine ja sildfibroos;
- 4. staadium (terminaalne) - maksatsirroosi areng.

Etioloogia ja patogenees


Bakteriaalne kolangiit

Etioloogia

Bakteriaalse infektsiooni patogeenide spekter kolangiidi korral vastab soolestiku mikrofloora (Escherichia coli, Proteus vulgaris, Enterococcus) spektrile. Mädase kolangiidi korral enam kui 90% -l sapis olevatest patsientidest tuvastatakse samaaegselt mitu patogeeni ja lisaks registreeritakse steriilsuse verekultuuride positiivsed tulemused.


Patogenees

Mikroorganismid võivad siseneda sapijuhadesse kaksteistsõrmiksoole nibu düsfunktsiooni tagajärjel (seisund pärast endoskoopilist retrograadset kolangiopankreatograafiat (ERCP)) või sattuda sapiteedesse hematogeenselt või lümfogeenselt.

(PSH)

PSC etiopatogenees pole teada. Võimalikeks etioloogilisteks teguriteks peetakse toksiine, nakkustekitajaid ja immuunhäireid.
PSC-ga patsientidel leiti vase ülemäärast ladestumist maksakoes. Kelaatravi nendel patsientidel oli siiski ebaefektiivne, mis näitab vase ülekoormuse sekundaarset olemust (eriti on see tüüpiline primaarse biliaarse tsirroosiga patsientidele).
Intrahepaatiliste sapiteede epiteeli mõjutavad tsütomegaloviirus ja 3. tüüpi reoviirus, kuid nende viiruste tuvastamise tõenäosus kõigil PSC-ga patsientidel jääb hüpoteetiliseks.
Geneetilise eelsoodumuse võimalusele haigusele viitab erinevate autoimmuunhaiguste (sh maksa-autoimmuunse ristsündroomi) kõrge esinemissagedus PSC-ga patsientidel. HLA-B8 ja HLA-DR3 lookused, mida sageli tuvastatakse autoimmuunhaigustega patsientidel, leitakse ka PSC-ga patsientidel.
PSC-s osalevad T-lümfotsüüdid ja immuunvahendatud mehhanismid aktiivselt sapiteede kahjustustes, mille toime avaldub lümfoplasmatsüütilise infiltratsiooni, eosinofiilide akumuleerumise ja oblitereeriva flebiidina.


Ductopeenia ja kolestaasi patogenees PSC-s:

Sekretsiooni vähenemine põletikueelsete tsütokiinidega kokkupuute tagajärjel;

Kandurmolekulide ekspressiooni ja funktsionaalse aktiivsuse rikkumine;

Sapiteede avatuse blokaad kroonilise põletiku ja fibroosi tagajärjel;

Sapphappe peetus ja apoptoosi aktiveerimine Apoptoos on programmeeritud rakusurm sisemiste mehhanismide poolt.
hepatotsüüdid.

Epidemioloogia


Kolangiit

Suremus varieerub vahemikus 13-88%.

Geograafia. Kagu-Aasias on esinemissagedus suurenenud.

Põrand. Erinevust pole

Vanus. Enamasti esineb täiskasvanutel, haiguse keskmine vanus on 50-60 aastat.

Primaarne skleroseeriv kolangiit

Levimus on hinnanguliselt keskmiselt 6,3 juhtu 100 000 elaniku kohta.

Sugu ja vanus. Haigus algab tavaliselt 20-30-aastaselt, kuigi see võib avalduda lapsepõlves. Ligikaudu 70% PSC-ga patsientidest on mehed. Nende diagnoosimise keskmine vanus on umbes 40 aastat.
PSC-ga, kuid põletikulise soolehaiguseta patsiendid on diagnoosimise ajal suurema tõenäosusega vanemad naised.

PSC tegelik esinemissagedus elanikkonnas pole teada, kuid see suureneb igal aastal tänu täiustatud diagnostikameetoditele. Eeldatakse, et mõnes riigis on haiguse levimuse alahindamine märkimisväärne (alahinnatud 3-4 korda).


Tegurid ja riskirühmad



- noormehed (25-45 aastased);
- igas vanuses ja soost haavandilise koliidiga patsiendid;
- I tüüpi suhkurtõvega patsiendid;
- Koormatud perekonna ajalooga patsiendid.

Sümptomid, muidugi


Bakteriaalne kolangiit

Kolangiidi klassikalised sümptomid: valu paremas hüpohondriumis, külmavärinad, palavik, Charcot’ triaad (palaviku, külmavärinate ja kollatõve kombinatsioon).

Valu on tavaliselt lokaliseeritud epigastimaalses piirkonnas, on intensiivne ja kõhutõbi tekitav.
Palavikul on reeglina perioodiline iseloom, kuid eakatel patsientidel ja neil, kes on immuunsupressiooni seisundis, võib see olla subfebriil.
Kui kirjeldatud sümptomitega kaasnevad sepsise nähud arteriaalse hüpotensiooni ja vaimsete häirete kujul, nimetatakse seda sümptomite kompleksi nn. Reynoldi pentad.

Primaarne skleroseeriv kolangiit

Primaarse skleroseeriva kolangiidiga (PSC) patsientidel ilmnevad paljud primaarsele biliaarsele tsirroosile (PBC) iseloomulikud kliinilised tunnused. Tavaliselt algab haigus märkamatult ja tagantjärele on haiguse alguse ajavahemikku raske fikseerida.
Individuaalsed haiguse tunnused võivad ilmneda 75%-l PSC-ga patsientidest 1-2 aasta jooksul enne diagnoosimist.

Peamised kaebused on seotud suureneva üldise nõrkuse ja sügelusega, millele hiljem lisandub kollatõbi. See sümptomite kolmik on tüüpiline 2/3 patsientidest.
Kolangiidi kliiniliste tunnuste ilmnemisel (valu paremas hüpohondriumis, palavik ja kollatõbi) on vaja välistada tüsistuste (koledokolitiaas ja teised) tekkevõimalus. Kliiniliste ilmingute staadiumis leitakse kollatõbi 75% -l patsientidest koos hepatosplenomegaaliaga. Melasma ja ksantelasma (ksantoomid) on vähem levinud kui PBC-ga patsientidel.


Esialgsed sümptomid 29 PSC-ga patsiendil(S. Sherlocki, J. Dooley, 1999 järgi)

Sümptom Patsientide arv %
Kollatõbi 21 72
Sügelemine 20 69
Kaalukaotus 23 79
Valu kõhu paremas ülemises kvadrandis 21 72
Äge kolangiit 13 45
Söögitoru veenilaiendite verejooks 4 14
Halb enesetunne 1 3
Asümptomaatiline kulg 2 7
Kokku 29

PSC on sageli kombineeritud teiste elundite ja süsteemide kahjustustega. PSC-ga seotud haigused:

Krooniline põletikuline soolehaigus (UC, Crohni tõbi);

pankreatiit;

Liigeste haigused;

Sarkoidoos;

tsöliaakia;

Türeoidiit;

Esimest tüüpi autoimmuunne hepatiit.


Alati, isegi soolehaiguse sümptomite puudumisel, tuleb UC (ja harva ka Crohni tõbi) välistada, tehes pärasoole limaskesta sigmoidoskoopia ja biopsia. PSC võib ilmneda varem või hiljem kui koliit. Koliit on tavaliselt krooniline, hajus, kerge või mõõduka raskusega. Kolangiidi aktiivsus on pöördvõrdeline koliidi aktiivsusega. Remissioonid on tavaliselt pikaajalised.

Diagnostika


Mis tahes kolangiidi diagnoosimise aluseks on haiguse kliiniliste sümptomite uurimine.

Bakteriaalne kolangiit


1. ultraheli. Ägeda kolangiidi korral tuvastatakse sageli sapiteede seinte paksenemine, nende ehhogeensuse suurenemine, gaasimullide esinemine sapiteedes, mõnikord kanalite mõningane laienemine ja valendiku ebaselge visualiseerimine.
Kolangiit võib üsna sageli põhjustada ägeda koletsüstiidi arengut või areneda sellega paralleelselt. Pärast kolangiidist kliinilist paranemist võib maksa ehhograafiline pilt paljastada parenhüümis mitu hüperkajalist täppi ja väikseid fokaalseid lisandeid. Parenhüüm - siseorgani põhiliste funktsioneerivate elementide kogum, mis on piiratud sidekoe strooma ja kapsliga.
intrahepaatiliste kanalite piirkondades.
Mõnes piirkonnas võib kolangiidi ja koletsüstokolangiidi üks levinumaid põhjuseid olla opisthorchiaas. Opisthorchiaas on kassileest (Opisthorchis felineus) või oravaleest (Opisthorchis viverrini) põhjustatud helmintiaas trematoodide rühmast; avaldub varases faasis kolangiidi, pankreatiidi ja allergiate tõttu; Inimese nakatumine toimub nakatunud kala söömisel.
.


2. CT skaneerimine võimaldab näha ka intra- ja ekstrahepaatiliste sapiteede laienemist.


3. Kui kahtlustatakse sapiteede ummistust, ERCP ERCP - endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatograafia
 .

Primaarne skleroseeriv kolangiit


1. ERCP- edukalt saab kasutada ka valitud meetodit, transhepaatilist kolangiograafiat. Diagnostiliseks kriteeriumiks on intra- ja ekstrahepaatiliste sapiteede ebaühtlase ahenemise ja laienemise (selguse) piirkondade tuvastamine.

2.ultraheli tuvastab sapiteede seinte paksenemise ja portaalhüpertensiooni tunnused Portaalhüpertensioon on venoosne hüpertensioon (kõrgenenud hüdrostaatiline rõhk veenides) värativeeni süsteemis.
.

3. CT skaneerimine võimaldab visualiseerida minimaalselt laienenud piirkondi piki sapiteede.

Laboratoorsed diagnostikad


Bakteriaalne kolangiit

1. Põletiku tunnused:
- leukotsütoos koos valemi nihkega vasakule;
- ESR-i suurenemine ESR - erütrotsüütide settimise kiirus (mittespetsiifiline laboratoorne vereindikaator, mis peegeldab plasmavalkude fraktsioonide suhet)
.
2. Kolestaas: leeliselise fosfataasi, GGT aktiivsuse suurenemine Gamma-glutamüültranspeptidaas (GGT) on ensüüm, mis osaleb aminohapete metabolismis
, bilirubiini kontsentratsioon.

3. Tsütolüüs (harv): seerumi transaminaaside aktiivsuse suurenemine.

Märkused:
1. Kõrge bilirubiini tase esineb peamiselt pahaloomulise obstruktsiooniga patsientidel.
2. Amülaasi samaaegne tõus viitab võimalikule obstruktsioonile Vateri nibu piirkonnas.
3. Verekülviste tulemused on positiivsed ligi 50% patsientidest. Sapikultuuri tulemused on positiivsed peaaegu kõigil patsientidel.
Kõige levinumad on mitmed organismid (ligikaudu 60% patsientidest): Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus liigid. Bacteroides fragilis oli kõige sagedamini eraldatud anaeroobne patogeen.


Primaarne skleroseeriv kolangiit(PSH)

1. Kolestaas:
- leeliselise fosfataasi aktiivsuse tõus 3 korda suurem kui tavaliselt Tähelepanu! ;

Bilirubiini tase kõigub oluliselt ja harvadel juhtudel ületab 170 µmol/l;
- kõigil raske ja pikaajalise kolestaasiga patsientidel võib tseruloplasmiini ja vase sisaldus vereseerumis suureneda.

2. Gamma-globuliinide ja IgM tase on tõusnud vastavalt 30 ja 50% juhtudest.

3. Seerumis on võimalik tuvastada silelihaste vastaste antikehade (SMA) madalaid tiitreid, p-ANCA esineb 84% patsientidest; antikardiolipiini (ACL) antikehad - 66% juhtudest; antinukleaarsed antikehad (ANA) - 53% juhtudest. Antimitokondriaalsed antikehad (AMA) tavaliselt puuduvad.

4. Eosinofiilia (harv).

Märkused:
1. Mõnedel hüpotüreoidismi, hüpofosfateemia, magneesiumi või tsingi vaegusega patsientidel võib leeliselise fosfataasi tase olla normaalne.
2. Mõnikord esineb hüpoalbuminenemia, mis esineb kas haiguse hilisemates staadiumides või põletikulise soolehaiguse aktiivse staadiumi esinemisel.

Maksakoe biopsia ja morfoloogiline uuring
PSC diagnoosi kinnitamiseks tehakse maksakoe morfoloogilisi uuringuid (morfoloogilised andmed on eriti väärtuslikud väikeste sapiteede kahjustuste korral).


1. etapp Sapiteede kahjustuse varajases staadiumis pole spetsiifilisi märke. Tüüpiline on fokaalne atroofia ja epiteeli rea rikkumine. Hüperplaasia ei ole tüüpiline Hüperplaasia - rakkude, intratsellulaarsete struktuuride, rakkudevaheliste kiuliste moodustiste arvu suurenemine elundi funktsiooni paranemise või koe patoloogilise neoplasmi tagajärjel.
sapiepiteel, mis on iseloomulik primaarse biliaarse tsirroosiga patsientidele. Võimalik fookuskauguse kustutamine Obliteratsioon on siseorgani, kanali, vere- või lümfisoonte õõnsuse nakatumine.
ja sapiteede jagunemine. Mõõduka lümfotsüütilise põletikulise infiltratsiooni märke on näha portaalkanalites. Mõnikord on nähtavad lümfoidsed folliikulid ilma idukeskusteta, harva granuloomid.


2. etapp Iseloomulikud on lobulaarse hepatiidi nähud, mis sageli meenutavad autoimmuunset hepatiiti või kroonilist C-hepatiiti. Tüüpiline on sapiteede proliferatsioon (tavaliselt fokaalne). Võimalik on portaaltraktide mõõdukas fibroos. Selles etapis on hepatiidi nähtudel tõsisem prognostiline väärtus kui sapiteede kahjustus.


3. etapp Tüüpiline (mitte patognoomiline) Patognomooniline - antud haigusele iseloomulik (umbes sümptom).
) märk PSC-st - periduktuaalne fibroos ("sibulakoore sümptom"). Väga iseloomulik on duktopeenia ja kiuliste väljade esinemine sapiteede kaotuse kohtades.
Portaaltraktides on nähtavad ainult portaalveeni harud ja maksaarter (sapikanalid on kustutatud). Parenhüümi lõikavad lahti portoportaalsed kiulised vaheseinad, põletikuline infiltraat on vähem väljendunud. Infiltraat - koepiirkond, mida iseloomustab tavaliselt sellele mitte iseloomulike rakuliste elementide kogunemine, suurenenud maht ja suurenenud tihedus.
. Periportaalsetes tsoonides tuvastatakse vase ladestused, intralobulaarne kolestaas ja mõnel juhul Mallory kehad.


4. etapp Iseloomustab laialt levinud biliaarset tüüpi fibroos koos maksa biliaarse tsirroosi tunnustega. See asjaolu võib raskendada diferentsiaaldiagnoosimist PSC ja primaarse biliaarse tsirroosi vahel.

Diferentsiaaldiagnoos


Bakteriaalne kolangiit tuleb eristada nakkuslikust hepatiidist, samuti sapiteede, sapipõie, kõhunäärme muude osade nakkuslikest ja mitteinfektsioossetest kahjustustest.


Primaarne skleroseeriv kolangiit diferentseeruvad sarkoidoosi kolestaatilise vormiga (sapiteede granulomatoossed kahjustused ei ole sarkoidoosile iseloomulikud).

Primaarne biliaarne tsirroos on veel üks levinum kolestaatiline haigus, mille puhul immuunpõletik mõjutab sapiteed. Diagnostiliselt ebaselgetel juhtudel on näidustatud antimitokondrite antikehade määramine.

Tüsistused


Bakteriaalne kolangiit
Peamine tüsistus on "septiline" või "äge sapiteede septiline" šokk, mis on hemodünaamiline häire, mis areneb mikroorganismide tungimise tagajärjel sapist süsteemsesse vereringesse. Sellist šokki diagnoositakse 10-30% sapiteede infektsiooniga patsientidest; selle arenguga kaasneb kõrge suremus.
Abstsessi võimalik areng Abstsess - mädaga täidetud õõnsus, mis on püogeense membraaniga piiritletud ümbritsevatest kudedest ja elunditest
maks, flebiit Flebiit - veeni seina põletik
portaalveen ja muud mädased-septilised tüsistused.


Primaarne skleroseeriv kolangiit:
- bakteriaalne kolangiit;
- kolangiokartsinoom (10-30%);
- suurenenud risk kolorektaalse vähi tekkeks.

Ravi välismaal