Immuunsüsteem on oluline süsteem, mis on vajalik keha ellujäämiseks. See sisaldab rakke ja kudesid, mis kaitsevad meie keha erinevate kahjulike tegurite ja infektsioonide eest. Immuunsüsteem tagab immuunsuse, st organismi võime võidelda infektsioonide ja muude patogeensete teguritega ilma haigustunnusteta. Immuunsus jaguneb kahte tüüpi: kaasasündinud ja omandatud. Kuidas on kaasasündinud ja omandatud immuunsus sarnased ja erinevad?
Mis on kaasasündinud ja omandatud immuunsus?
Mõlemat tüüpi immuunsuse peamine eesmärk on kaitsta keha haiguste eest. Mõlemad tüübid on sarnased, kuid neil on mitmeid erinevusi.
Kaasasündinud või loomulik immuunsus
Seda tüüpi immuunsus aktiveeritakse lühikese aja jooksul pärast patogeense teguri tungimist kehasse. Immuunvastus areneb mitme minuti kuni mitme tunni jooksul ja seetõttu nimetatakse seda koheseks. Kaasasündinud immuunsuse tagavad kaks kaitseliini. Esimene kaitseliin koosneb nahast, limaskestadest, maomahlast ja muudest õõnesorganite limaskestade poolt eritatavatest eritistest. Näiteks ninaõõne limaskest püüab kinni suured osakesed, takistades nende sattumist kehasse. Teine kaitseliin koosneb kemikaalidest ja rakkudest, mis ringlevad veres.
Omandatud puutumatus
Seda tüüpi immuunsus vastutab keerukamate reaktsioonide eest. See aktiveeritakse pärast kaasasündinud immuunsüsteemi täielikku reageerimist. Esialgu tuvastavad kehasse sisenevad antigeenid spetsiifilised immuunrakud. Pärast antigeenide tüübi määramist algavad antigeeni-antikeha reaktsioonid, mis inaktiveerivad antigeenid. Omandatud immuunsus hõlmab ka antigeenide mälu genereerimist, mis salvestab nende identifikaatorid mälurakkudesse. See tagab tulevase immuunvastuse korduvale kokkupuutele antigeenidega.
Mis vahe on kaasasündinud ja omandatud immuunsusel?
Kaasasündinud ja omandatud immuunsuse lõpptulemus on sama. Mõlema tüübi erinevusi saab esitada järgmiste kriteeriumide alusel:
- Kaasasündinud immuunsuse põhikomponendid asuvad nahas, limaskestades ja õõnesorganite limaskestade poolt toodetud eritistes. omandatud immuunsuse tagavad fagotsüüdid ja tapjarakud.
- Kaasasündinud immuunrakud on kogu aeg aktiivsed ja on valmis võitlema kohe, kui võõrkeha kehasse satub. Kaasasündinud immuunsus on aktiivne sünnist saadik.Omandatud immuunrakud aktiveeruvad ainult siis, kui kehasse satub teatud tüüpi infektsioon. Omandatud immuunsus tekib aja jooksul.
- Kaasasündinud immuunsuse immuunvastus areneb koheselt ja seetõttu nimetatakse seda sageli vahetut tüüpi vastuseks. Omandatud immuunsus tekib aja jooksul. See ilmneb ühe kuni kahe nädala pärast, sageli nimetatakse seda hilinenud.
- Kaasasündinud immuunsuse efektiivsus on piiratud, samas kui omandatud immuunsus on kõrge, kuna seda pakuvad kõrgelt spetsialiseerunud rakud.
- Kaasasündinud immuunsus püsib kogu elu. Omandatud immuunsus teatud tüüpi antigeenide vastu võib olla eluaegne või lühiajaline.
- Kaasasündinud immuunsus pärandub vanematelt ja kandub edasi järglastele, omandatud immuunsus ei ole päritav.
- Kaasasündinud immuunsus tunneb ära kõik tüüpi antigeenid, sealhulgas bakterid, viirused, seened jne. Omandatud - väga spetsiifiline teatud tüüpi antigeenidele.
Seega toimivad mõlemad immuunsuse tüübid samas suunas, kaitstes keha patogeensete tegurite eest. Kaasasündinud immuunsus tagab kiirelt lihtsate antigeenide täieliku elimineerimise, samas kui omandatud immuunsus annab spetsiifilistele antigeenidele hilinenud reaktsiooni. Immuunsüsteem kaitseb keha tõhusalt igasuguste nakkusetekitajate ja patogeensete tegurite eest, mis organismi sattuvad
Lisa 1
6. NK-rakud ja nende sihtmärgid.
Kaasasündinud immuunsus
Kaasasündinud immuunsuse tasemed
1. tase. Mehaaniline(integumentaarsed barjäärid – nahk ja limaskestad). Terve nahk ja limaskestad on enamiku mikroobsete ainete suhtes läbimatud. Piim- ja rasvhapped, mida sünteesivad rasunäärmed, tagavad nahale madala pH väärtuse.
Tase. Sekretsiooni bakteritsiidsed tegurid
ü soolhape maomahlas
ü spermiin ja tsink spermas
ü laktoferriin rinnapiimas
ü lüsosüüm pisarates, süljes, ninaeritises, rögas
ü defensiinid, katelitsidiinid
Tase. Kolonisatsiooni vastupanu
Tase. Komplementsüsteem, interferoon
Tase. Mikroobide esmane fagotsütoos fagotsüütide poolt
Tase. NK rakusüsteem
Kaasasündinud immuuntuvastuse retseptorid
Kaasasündinud immuunsuse aktiveerimine algab antigeensete struktuuride äratundmisega, kasutades paljusid retseptoreid.
Tabel Äratundmine kaasasündinud immuunsüsteemis
Kaasasündinud immuunretseptorite erirühm on mustrituvastusretseptorid (PRR). Need sisaldavad Teemaks, NOD, RID – retseptorid. Need retseptorid tunnevad ära paljudele mikroorganismide tüüpidele ühised struktuurid – lipopolüsahhariidid, peptidoglükaanid, flagelliin.
Teemaks - retseptorid paiknevad nende pinnal immuunsüsteemi erinevatel rakkudel – monotsüütidel, makrofaagidel, dendriitrakkudel, neutrofiilidel, lümfotsüütidel, aga ka teistel keharakkudel – fibroblastidel, epiteeli-, endoteelirakkudel. Praeguseks on tuvastatud 10 inimest Teemaksutaolised retseptorid.
Riis. Inimese teemaksutaolised retseptorid ja nende ligandid
Tabel. Teemaksutaolised retseptorid(TLR) inimesed ja nende ligandid
Tabel. Immuunsüsteemi rakkudel asuvad maksutaolised retseptorid
Väljendus Teemaksu retseptorid pakub olulist seost kaasasündinud ja adaptiivse immuunsuse vahel, kuna nende aktiveerimine viib fagotsüütide transformatsioonini tõhusateks antigeeni esitlevateks rakkudeks. Enamiku Toll retseptorite ekspressioon suureneb põletikueelsete tsütokiinide mõjul.
NOD retseptorid tunnevad ära keharakkude kahjustamisel tekkivad ained (ATP, kusihappekristallid) ja põhjustavad põletikulise protsessi arengut. NOD retseptorid esinevad makrofaagidel, dendriitrakkudel ja limaskesta epiteelil.
Spetsiaalset rühma esindavad retseptorid, mis suurendavad fagotsütoosi efektiivsust. Need sisaldavad komplemendi C3 komponendi retseptorid Ja Fc fragment immunoglobuliinid. Antikehaga kompleksis oleva antigeeni püüavad kaasasündinud immuunrakud kinni Fc-retseptorite kaudu, mis interakteeruvad immunoglobuliinide Fc-fragmendiga. Opsoniseeritud objekti (antikehaga kaetud) fagotsütoos on sadu kordi tõhusam kui vaba objekti fagotsütoos.
Täiendamise süsteem
Koosneb enam kui 20 inertsest vadakuvalgust, millest 9 on aluselised ja tähistatud kui C1, C2 jne. - C9. Komplemendi moodustumine ühtseks tervikuks või selle aktiveerimine toimub võõrantigeenide kehasse viimisel.
Komplementi saab aktiveerida kahel viisil: klassikalisel ja alternatiivsel viisil.
Riis. Komplemendi süsteemi aktiveerimise teed
Riis. Komplemendisüsteemi bioloogilised funktsioonid
Antimikroobsed peptiidid
Antimikroobsed peptiidid on katioonsed valgud, mis võivad nakatada viiruseid, seeni ja algloomi. Sünteesivad neutrofiilid ja epiteelirakud, kui nad interakteeruvad Teemaksu retseptorid koos antigeeniga. Tagab kohese immuunsuse. Neid nimetatakse sageli endogeenseteks antibiootikumideks. Seal on 2 peamist tüüpi - defensiinid ja katelitsidiinid.
Toimemehhanism: antimikroobsed peptiidid hävitavad mikroorganismide välismembraane. Bakterite rakumembraanid on negatiivselt laetud, peptiidid aga positiivselt. Laengu erinevus tagab nende koostoime. Katioonsed valgud on sisestatud mikroobide rakumembraani, moodustades poorid. Bakterirakk kaotab kaaliumiioone ja aminohappeid. Vesi siseneb rakku, põhjustades selle surma.
Ägeda faasi valgud toodetakse monotsüütide, makrofaagide, fibroblastide poolt. Ägeda faasi valkude süntees suureneb märkimisväärselt vastusena infektsioonile.
C-reaktiivne valk (CRB) seondub bakterite pinnale, aktiveerib komplemendi süsteemi. Bakteriaalse infektsiooni korral suureneb see 100 korda.
Mannoosi siduv lektiin aktiveerib komplemendi süsteemi lektiini raja kaudu.
Seerumi amüloid A toimib kemoatraktandina.
Fibrinogeen toimib opsoniinina
Lüsosüüm - ensüüm, mis sisaldub silmade, suu, ninaneelu ja rinnapiima limaskestade eritises. Toodetakse vere monotsüütide ja kudede makrofaagide poolt. Hävitab bakteriraku seinte peptidoglükaanid.
Fagotsütoos
Fagotsütoos– see on mikroorganismide aktiivne äratundmine ja imendumine fagotsüütiliste rakkude poolt koos nende järgneva inaktiveerimise ja seedimisega. Fagotsütoos on vanim kaitsemehhanism, mille oleme evolutsiooni käigus pärinud. Neutrofiilidel, monotsüütidel ja makrofaagidel on väljendunud fagotsüütiline aktiivsus.
Neutrofiilid pärinevad luuüdi tüvirakust. Need on lühiajalised, mittejagunevad rakud, millel on segmenteeritud tuum ja graanulite komplekt, mis sisaldab suures koguses bakteritsiidseid aineid. Nende eluiga on 2-3 päeva. Neutrofiilid on peamised rakud, mis vastutavad rakuväliste mikroorganismide hävitamise eest.
Makrofaagid moodustuvad punase luuüdi tüvirakust, mille territooriumil diferentseeruvad monotsüütide staadiumiks. Monotsüüdid sisenevad vereringesse ja hajuvad kudedesse, muutudes kudede makrofaagideks, kus nad toimivad nädalaid või kuid. Neid iseloomustab neutrofiilide graanulite koostisele sarnase koostisega graanulite rohkus.
Nende ülesanneteks on sissetungivate mikroorganismide (peamiselt intratsellulaarsete), samuti kahjustatud, degenereerunud, viirusega nakatunud ja kasvajarakkude ning tekkivate immuunkomplekside imendumine ja hävitamine. Need on "püüdjarakud".
Neutrofiilid- need on ägeda põletiku peamised osalejad, makrofaagid- krooniline, nad on võimelised stimuleerima granuloomide teket.
Fagotsüütide funktsioonid:
n Fagotsütaarne – mikroorganismide püüdmine ja rakusisene seedimine.
n Antigeeni esitlemine – antigeeni esitlemine T-lümfotsüütidele kombinatsioonis peamise histo-ühilduvuskompleksi (HLA) molekulidega. See funktsioon on antigeeni esitlevatel makrofaagidel.
n Sekretoorne-regulatoorne - mõnede komplementsüsteemi valkude, üksikute tsütokiinide, lüsosüümi, vere hüübimissüsteemi valkude süntees ja sekretsioon.
n Fagotsüütide tsütotoksiline toime.
Patogeeni seondumine fagotsüütidega võib olla otsene või kaudne. Otsene äratundmine toimub Toll-retseptorite osalusel. Kaudselt tuntakse ära opsoniseeritud objekt, mis on kaetud antikehade või komplemendi komponendi C3b-ga.
Kemotaks
Fagotsütoosiprotsessi toimumiseks peavad fagotsüütrakud jõudma kahjustuse põhjustanud antigeeni lähedale. Selleks peavad neutrofiilid vereringest lahkuma, kuna antigeeni sissetoomise kolded paiknevad sageli kudedes. See on võimalik kemotaksise tõttu. Kemotaksis on fagotsüütide liikumine mööda kemikaalide – kemoatraktantide – kontsentratsioonigradienti. Bakterite jääkproduktid, komplementsüsteemi valgud, tsütokiinid jne toimivad neutrofiilide kemoatraktantidena.
Makrofaagide peamised kemoatraktandid on gamma-interferoon, kemotaktiline makrofaagifaktor.
Adhesioon – kleepumine
See algab mikroobse osakese adhesioonist (kleepumist) fagotsüütide pinnale. Imendumisprotsess on tõhusam, kui mikroobirakud on opsoniseeritud, st kaetud komplementsüsteemi valkude ja spetsiifiliste IgG antikehadega. See on eriti oluline kapsliga bakterite puhul (pneumokokk, meningokokk, Escherichia coli, Haemophilus influenzae jne).
Endotsütoos (imendumine)
Fagotsüütide membraani lõik objektiga kokkupuute kohas tihendatakse, venitatakse ja lükatakse objektile nagu tõmblukuga mehhanism, kuni objekt on täielikult fagosoomi imendunud.
Degranulatsioon
Fagotsüütiliste rakkude tsütoplasmaatilised graanulid sulanduvad fagosoomiga ja moodustub fagolüsosoom, milles antimikroobsete tegurite abil toimub kinnipüütud mikroobiosakeste tapmine ja hävitamine. Antimikroobsed süsteemid jagunevad hapnikku vajavateks – hapnikust sõltuvateks ja hapnikku mittevajavateks – hapnikust sõltumatuteks.
Hingamisplahvatuse käigus, mis on oksüdatiivsete reaktsioonide kaskaad, tekivad hapnikust sõltuvad tegurid (reaktiivsed hapniku liigid).
Kaasa:
n superoksiidi anioon (O 2 -)
n vesinikperoksiid (H 2 O 2)
n singletthapnik (O 2)
n hüdroksüülradikaal (OH˙)
n lämmastikoksiid (NO)
Reaktiivsed hapnikuliigid on väga võimsad oksüdeerivad ained, kahjustavad lipiide, valke, organismide DNA-d ja avaldavad surmavat mõju bioloogilistele süsteemidele.
Hapnikust sõltumatusse rühma bakteritsiidsete tegurite hulka kuuluvad lüsosüüm, mõned proteolüütilised ensüümid, laktoferriin, katioonsed valgud, defensiinid.
Laktoferriin - seob rauda, takistab bakterite kasvu ja paljunemist.
Katioonsed valgud - kahjustada rakumembraane, lüüsida bakterirakke.
Defensiinid - on kinnitunud rakkude lipiidikihti, häirivad selle läbilaskvust ja avaldavad surmavat mõju paljudele bakteritele, seentele ja viirustele.
eksotsütoos - hävitustoodete eemaldamine
Riis. Fagotsütoosi etapid
Looduslikud tapjad ( NK)
Peamised immunobioloogilised jälgimisrakud on suunatud viirusega nakatunud ja kasvajarakkude hävitamisele enne adaptiivse immuunvastuse tekkimist. Suured granuleeritud lümfotsüüdid, nende tsütoplasmas on suur hulk perforiine ja gransüüme sisaldavaid graanuleid. Sihtrakuga kokkupuutel vabanevad perforiinid rakuvälisesse ruumi ja moodustavad sihtrakus poorid. Gransüümid sisenevad rakku läbi pooride ja võivad aktiveerida kaspaase ja algatada apoptoosi (programmeeritud rakusurm).
Looduslikud tapjarakud ei tunne spetsiifilist antigeeni ära. Nad lüüsivad oma rakke, mille pinnal väheneb 1. klassi histo-sobivuse molekulide (HLA1 või MHC1) ekspressioon, mida sageli täheldatakse viirusnakkuste ja vähi korral. IL-12 ja IF-y aktiveeritakse. NK-rakkude sihtmärgiks olevate patogeenide loetelu on üsna lai. NK-rakkude diferentseerumise häirega patsientidel on näidatud suurenenud tundlikkust pahaloomuliste kasvajate ja viirusnakkuste tekke suhtes.
Riis. NK-rakud ründavad sihtrakku
Lisa 1
Õppetund 2. Kaasasündinud immuunsus
1. Kaasasündinud immuunsuse mõiste ja selle iseloomulikud omadused.
2. Kaasasündinud immuunsuse rakulised tegurid: makrofaagid, neutrofiilid, dendriitrakud, NK-rakud, nuumrakud.
3. Kaasasündinud immuunsuse humoraalsed tegurid: komplement, interferoonid, tsütokiinid, kemokiinid, katioonsed antimikroobsed peptiidid.
4. Mustrituvastusretseptorite mõiste ja nende roll kaasasündinud immuunsuse füsioloogilistes ja patoloogilistes reaktsioonides.
5. Fagotsütoos, hingamise purunemine, migratsioon, kemotaksis.
6. NK-rakud ja nende sihtmärgid.
Kaasasündinud immuunsus- pärilikult fikseeritud süsteem keha kaitsmiseks patogeensete ja mittepatogeensete mikroorganismide, samuti endogeensete kudede hävimisproduktide eest.
Kaasasündinud immuunsüsteem täidab oma funktsioone:
1. mitmesugused rakud - makrofaagid, dendriitrakud, neutrofiilid, nuumrakud, eosinofiilid, basofiilid, samuti looduslikud tapja- ehk NK-rakud;
2. humoraalsed tegurid - looduslikud antikehad, tsütokiinid, komplement, põletiku ägeda faasi valgud, katioonsed antimikroobsed peptiidid, lüsosüüm.
Kaasasündinud immuunmehhanismid arenevad väga kiiresti, minutite kuni tundide jooksul pärast patogeeni sisenemist. Nende tegevus jätkub kogu infektsioonivastase võitluse perioodi vältel. Kuid need toimivad kõige tõhusamalt esimese 96 tunni jooksul pärast mikroobi sissetoomist, seejärel annavad nad koha adaptiivse immuunsuse teguritele. Kaasasündinud immuunsuse aktiveerimine ei moodusta pikaajalist immuunmälu.
Immuunsus on meetod organismi kaitsmiseks geneetiliselt võõraste ainete – eksogeense ja endogeense päritoluga antigeenide eest, mille eesmärk on säilitada ja säilitada homöostaasi, organismi struktuurset ja funktsionaalset terviklikkust, iga organismi ja liigi kui terviku bioloogilist (antigeenset) individuaalsust. .
Immuunsusel on mitu peamist tüüpi.
Näide
Liigi immuunsus võib olla absoluutne või suhteline. Näiteks võivad konnad, kes ei ole teetanusetoksiini suhtes tundlikud, reageerida selle manustamisele kehatemperatuuri tõstmisega. Valged hiired, kes ei ole ühegi antigeeni suhtes tundlikud, omandavad võime sellele reageerida, kui nad puutuvad kokku immunosupressantidega või eemaldatakse immuunsüsteemi keskne organ, harknääre.
Omandatud puutumatus- see on immuunsus tundliku inimkeha, loomade jne antigeeni suhtes, mis on omandatud ontogeneesi protsessis selle keha antigeeniga loomuliku kokkupuute tulemusena, näiteks vaktsineerimise ajal.
Loodusliku omandatud immuunsuse näide inimesel võib olla immuunsus nakkuse vastu, mis tekib pärast haigust, nn postinfektsioosne immuunsus (näiteks pärast kõhutüüfust, difteeria jt infektsioonid), samuti "proimmuunsus", s.t immuunsuse omandamine hulk mikroorganisme, kes elavad keskkonnas ja inimkehas ning mõjutavad järk-järgult oma antigeenidega immuunsüsteemi.
Erinevalt omandatud immuunsusest nakkushaiguse või “salajase” immuniseerimise tulemusena kasutatakse praktikas laialdaselt sihilikku immuniseerimist antigeenidega, et tekitada organismis nende vastu immuunsus. Sel eesmärgil kasutatakse vaktsineerimist, samuti spetsiifiliste immunoglobuliinide, seerumipreparaatide või immunokompetentsete rakkude sisseviimist. Sel juhul omandatud immuunsust nimetatakse vaktsineerimisjärgseks ja see kaitseb nii nakkushaiguste patogeenide kui ka muude võõrantigeenide eest.
Omandatud immuunsus võib olla aktiivne või passiivne. Aktiivne immuunsus tuleneb aktiivsest reaktsioonist, immuunsüsteemi aktiivsest osalusest protsessis, kui ta puutub kokku antud antigeeniga (näiteks vaktsineerimisjärgne, nakkusjärgne immuunsus) ning passiivne immuunsus moodustub valmis immunoreagentide sisseviimisel. keha, mis suudab pakkuda kaitset antigeeni eest. Sellised immunoreagendid hõlmavad antikehi, st spetsiifilisi immunoglobuliine ja immuunseerumeid, aga ka immuunlümfotsüüte. Immunoglobuliine kasutatakse laialdaselt passiivseks immuniseerimiseks, samuti paljude infektsioonide (difteeria, botulism, marutaudi, leetrid jne) spetsiifiliseks raviks. Passiivse immuunsuse loovad vastsündinutel immunoglobuliinid antikehade platsentasisese emakasisese ülekandumise käigus emalt lapsele ja see mängib olulist rolli kaitses paljude lapseea nakkuste eest lapse esimestel elukuudel.
Kuna immuunsuse kujunemisel osalevad immuunsüsteemi rakud ja humoraalsed tegurid, on tavaks eristada aktiivset immuunsust sõltuvalt sellest, milline immuunreaktsioonide komponentidest mängib antigeenivastase kaitse moodustamisel juhtivat rolli. Sellega seoses eristatakse rakulist, humoraalset, raku-humoraalset ja humoraal-rakulist immuunsust.
Rakulise immuunsuse näide võib toimida nii kasvajavastase kui ka siirdamise immuunsusena, kui immuunsuses mängivad juhtivat rolli tsütotoksilised tapja-T-lümfotsüüdid; immuunsus toksiineemiliste infektsioonide (teetanus, botulism, difteeria) ajal on peamiselt tingitud antikehadest (antitoksiinid); tuberkuloosi korral mängivad juhtivat rolli immuunkompetentsed rakud (lümfotsüüdid, fagotsüüdid) spetsiifiliste antikehade osalusel; mõnede viirusnakkuste (rõuged, leetrid jne) puhul mängivad kaitses rolli spetsiifilised antikehad, aga ka immuunsüsteemi rakud.
Nakkusliku ja mittenakkusliku patoloogia korral ja immunoloogia, et selgitada immuunsuse olemust sõltuvalt antigeeni olemusest ja omadustest, kasutatakse ka järgmist terminoloogiat: antitoksiline, viirusevastane, seenevastane, antibakteriaalne, antiprotoosne, siirdamine, kasvajavastane ja muud tüüpi immuunsus.
Lõpuks immuunseisund, st aktiivset immuunsust, saab säilitada, säilitada kas antigeeni puudumisel või ainult selle olemasolul organismis. Esimesel juhul mängib antigeen käivitava teguri rolli ja immuunsust nimetatakse steriilseks. Teisel juhul tõlgendatakse puutumatust mittesteriilseks. Steriilse immuunsuse näide on vaktsineerimisjärgne immuunsus tapetud vaktsiinide kasutuselevõtuga ja mittesteriilne immuunsus tuberkuloosi korral, mis püsib ainult Mycobacterium tuberculosis'e olemasolul organismis.
Immuunsus (antigeeniresistentsus) See võib olla süsteemne, s.t üldistatud ja lokaalne, mille puhul on üksikute elundite ja kudede, näiteks ülemiste hingamisteede limaskestade, tugevam resistentsus (seetõttu nimetatakse seda mõnikord ka limaskestaks).
Liigiline (pärilik) immuunsus.
Kaasasündinud või spetsiifiline immuunsus, ka pärilik, geneetiline, põhiseaduslik - see on antud liigi ja selle isendite geneetiliselt fikseeritud, pärilik immuunsus mis tahes antigeeni (või mikroorganismi) suhtes, mis on tekkinud fülogeneesi protsessis organismi enda bioloogiliste omaduste, omaduste tõttu. selle antigeeni, samuti nende koostoimete tunnused.
Näide võib olla tingitud inimese immuunsusest teatud patogeenide, sh põllumajandusloomadele eriti ohtlike patogeenide suhtes (karjakatk, Newcastle’i haigus, mis mõjutab linde, hobuserõuged jne), inimese tundlikkusest bakterirakke nakatavate bakteriofaagide suhtes. Geneetiline immuunsus võib hõlmata ka vastastikuste immuunreaktsioonide puudumist koe antigeenide suhtes identsetel kaksikutel; eristada tundlikkust samade antigeenide suhtes eri liinidel, st erineva genotüübiga loomadel.
Selgitage liikide immuunsust see on võimalik erinevatest positsioonidest, esiteks teatud tüüpi retseptori aparaadi puudumine, mis tagab antud antigeeni interaktsiooni esimese etapi rakkude või sihtmolekulidega, mis määravad patoloogilise protsessi alguse või immuunsüsteemi aktiveerimise. . Ei saa välistada antigeeni kiiret hävitamist, näiteks kehaensüümide poolt, või mikroobide (bakterid, viirused) siirdamiseks ja paljunemiseks organismis tingimuste puudumist. Lõppkokkuvõttes on see tingitud liigi geneetilistest omadustest, eelkõige immuunvastuse geenide puudumisest sellele antigeenile.
Liigi immuunsus võib olla absoluutne ja suhteline. Näiteks võivad konnad, kes ei ole teetanusetoksiini suhtes tundlikud, reageerida selle manustamisele kehatemperatuuri tõstmisega. Valged hiired, kes ei ole ühegi antigeeni suhtes tundlikud, omandavad võime sellele reageerida, kui nad puutuvad kokku immunosupressantidega või eemaldatakse immuunsüsteemi keskne organ, harknääre.
Omandatud (spetsiifiline) immuunsus tekkis madalamate selgroogsete evolutsiooni käigus. Omandatud immuunsus moodustab 35-40% keha üldisest immuunseisundist, kuid see annab palju intensiivsema immuunvastuse ja immunoloogilise mälu, tänu millele jäävad iga võõrmikroorganism “mäle” tema ainulaadsete antigeenide abil. Omandatud immuunsus avaldub siis, kui organism puutub kokku mis tahes antigeenselt võõra elemendiga: mikroorganismi, transplantaadi, muteerunud oma raku või immunogeensete omadustega keemilise ühendiga. Omandatud immuunsus moodustub erinevate nakkushaiguste või mürgistuse ajal. Kuid stabiilne immuunsus ei püsi pärast kõiki haigusi! Siin omandatud immuunsuse näited. Gonorröa jätab endast maha lühiajalise nõrga immuunsuse, nii et mõne aja pärast võib nakkusega kokku puutunud inimene uuesti haigestuda. Ja tuulerõugeid tuntakse rahvasuus tuulerõugete nime all, mis moodustab stabiilse immuunsuse kogu ülejäänud eluks. Seetõttu haigestuvad inimesed tuulerõugetesse vaid korra elus. Spetsiifilise immuunsuse kestuse määrab mikroorganismi immunogeensus (võime põhjustada immuunvastust). Mida rohkem mikroorganisme inimese immuunsüsteem kokku puutub, seda rohkem erinevaid antikehi toodab immuunsüsteem erinevate haiguste vastu võitlemiseks ja seega seda tugevam on omandatud immuunsus. See on tegelikult põhjus, miks steriilsetes tingimustes kasvavad lapsed haigestuvad palju sagedamini kui ülejäänud eakaaslased, kuigi see tundub esmapilgul ebaloogiline. Seetõttu peaks laps alates lapsepõlvest elama mitte steriilsetes, vaid looduslikes tingimustes, kus on palju erinevaid mikroorganisme, ainult sel viisil areneb ja tugevneb laste immuunsus. Inimese omandatud puutumatus kujuneb kogu tema elu jooksul ja seda ei anta edasi järgmistele põlvkondadele. Spetsiifiline immuunvastus jaguneb kahte tüüpi: rakuline ja humoraalne. Inimese omandatud immuunsus on tihedalt seotud kaasasündinud immuunsusega. Kaasasündinud ja omandatud immuunsusüksteist täiendavad ja toetavad.
Kaasasündinud ja omandatud immuunsus
Siiski, kogu omavahelise seotuse pärast kaasasündinud ja omandatud immuunsus on olulisi erinevusi.
Spetsiifiline immuunsus ja vaktsineerimine
Spetsiifiline immuunsus Võib olla 
võib tekkida ka kunstlikult – vaktsineerimise tulemusena. Koos vaktsiiniga viiakse inimkehasse minimaalne kogus antigeeni, mis ei ole võimeline haigust esile kutsuma, kuid võimaldab lümfotsüütidel selle kohta teavet "mäletada". Kui see patogeen hiljem organismi siseneb, aktiveerub immuunsüsteem ja antigeen surutakse alla juba enne selle negatiivse mõju algust organismile. Millist rolli mängivad vaktsiinid spetsiifilise immuunsuse kujunemisel? Just tänu vaktsiinidele puutume viimasel sajandil üha harvemini kokku selliste viirustega nagu koolera, katk, leetrid jne. Kõik need mikroorganismid on inimkehale väga ohtlikud. Seetõttu viiakse lapsepõlves peaaegu iga lapse kehasse vaktsiini vormis antigeene, mis simuleerivad sarnase mikroorganismi toimet, et keha saaks välja töötada vastavad antikehad. Mõnel juhul sisaldab vaktsiin mitte ainult antigeene, vaid ka patogeensete mikroorganismide struktuurikomponente, nõrgestatud või surmatud mikroorganismide elusaid modifitseeritud tüvesid, nõrgestatud toksiine, mis saadakse laboratoorsete uuringute tulemusena. Vaktsineerimine peaks hõlmama ligikaudu 12% elanikkonnast, et nakkushaigus ei areneks epideemiaks. Tulenevalt asjaolust, et vaktsineerimisega loodud inimese immuunsus on erineva kestusega - mitmest aastast kuni eluea lõpuni, ühel hetkel kordub vaktsineerimine(revaktsineerimine).
Spetsiifilise immuunsuse moodustumine
Kas teadsite, et vastsündinud lapsed esimese 3 kuu jooksul praktiliselt ei haigestu? 
nakkushaigused, mida nende ema kunagi põdes. Beebi organismi kaitsevad antikehad, mis emalt läbi platsenta satuvad loote vereringesüsteemi ning pärast sündi kanduvad edasi emapiima kaudu lapsele. Enne lapse sündi tekkinud immuunsust nimetatakse platsentaalseks. Seda tüüpi immuunsus on madal ja lühiajaline. Palju olulisem on imetamise ajal tekkinud immuunsus. Seda tüüpi immuunsus hakkab kujunema lapse sünni esimestel päevadel. Piimanäärmetes moodustunud ternespiim sisaldab esimestel päevadel pärast sündi tohutul hulgal antikehi. Samuti sisaldab naise piim valmis antikehi, mis kaitsevad last nakkushaiguste eest. Mida kauem last emapiimaga toidetakse, seda pikem on kaitse. Teadlased on alles viimastel aastakümnetel mõistnud rinnaga toitmise tähtsust ja ternespiima väärtust. Peaaegu terve kahekümnenda sajandi peeti ternespiima piimatootmise kõrvalsaaduseks ning rinnaga toitmist ennast peeti ebavajalikuks ja moetuks. Selle tulemusena jäid terved põlvkonnad ilma võimsatest looduslikest kaitsemehhanismidest, mis olid kujunenud läbi inimkonna evolutsiooni. Nii meil kui ka välismaal ei suutnud emad oma lapsele seda hämmastavat loomulikku kaitset pakkuda! Ternespiima peeti ebaküpseks piimaks ja laps toodi rinnale alles kolmandal päeval. Tänapäeval ei salga teadlased, et selliste väärarusaamade tulemusena on meil oluliselt suurenenud immuunpuudulikkuse, autoimmuunhaiguste ja onkoloogiliste patoloogiate arv, mis on otseselt tingitud ebapiisavalt toimivast immuunsüsteemist.
Kuidas immuunsüsteemi “ümber programmeerida”.
Ainult koos tootmise algusega 
Transfer Factori abiga oli lootust, et kahekümnenda sajandi viga saab parandada. Esmakordselt on võimalik immuunsüsteemi “ümberprogrammeerida” ja eemaldada autoimmuunhaiguste või atoopiliste protsesside põhjus organismis. Meie keha on sõna otseses mõttes "täidetud" enda toodetud ülekandeteguritega. Neid on palju vere leukotsüütides, lümfisõlmedes ja ka harknääres. Immuuninformatsioon kehas ringleb immuunmälurakkudest perifeeriasse ja tagasi, täiendades mälu uue informatsiooniga tänu ülekandefaktoritele, millele see ülekandmiseks “salvestatakse”. Tänapäeval on valdava enamuse Maa elanike jaoks see ringlev immuuninformatsioon moonutatud, kuna see ei sisalda kõige olulisemat komponenti – täielikku geneetilist mälu. Just ülekandefaktori molekulide abil kandub ema immuunkogemus selgroogsetele järglastele sündides. Linnud ladestavad ülekandefaktoreid munakollastesse ja imetajad kannavad ülekandefaktori molekulid ternespiima. Just Transfer Factori ravimis sisalduva loomuliku immuuninformatsiooni sisaldus seletab ravimi kõrget efektiivsust paljude haiguste kompleksravis. Täna pole Transfer Factoril maailmas analooge! Transfer Factori saate tellida meie veebisaidilt!
Kaasasündinud immuunsust iseloomustatakse kui pärilikku, seejuures toimib see sõltumata geneetilise võõrapärasuse elementide olemasolust ning on vahendatud mitmete tegurite – füüsikaliste, keemiliste, humoraalsete ja rakuliste – kaudu. Kaasasündinud immuunrakkudel (monotsüüdid/makrofaagid, dendriitrakud, looduslikud tapjarakud, granulotsüüdid) puuduvad klassikalised antigeeni äratundmise retseptorid, mis võimaldaksid neil ära tunda üksikuid antigeeniepitoope, ega moodusta mälu võõrkehadele. Samal ajal suudavad nad spetsiaalsete retseptori struktuuride (mustrite) abil ära tunda molekulide rühmi, mis iseloomustavad patogeeni üldist molekulaarset mosaiiki. Sellise äratundmisega kaasneb rakkude kiire aktiveerumine, mis määrab nende võime ja valmisoleku teostada kaitsvaid efektorfunktsioone. Need protsessid erinevad aga oluliselt adaptiivse immuunsuse kujunemise ajal arenevatest protsessidest. Kaasasündinud immuunefektorite aktiveerimine toimub võõrallika otsese toime tõttu nende retseptoritele, mis ei nõua rakuliste interaktsioonide, efektorrakkude paljunemise ja küpsemise protsesside arendamist. Erinevalt kaasasündinud immuunsusest ei moodustu adaptiivne immuunsus ilma nende protsesside arenemiseta. Kaasasündinud immuunsuse oluline tagajärg on liigispetsiifiline resistentsus (immuunsus) teatud infektsioonide suhtes. Kuna immuunsus definitsiooni järgi ei saa olla mittespetsiifiline, on kaasasündinud immuunsuse aegunud ja nüüdseks kasutamata sünonüüm "mittespetsiifiline immuunsus".
Adaptiivne immuunsus erineb põhimõtteliselt kaasasündinud immuunsusest. Adaptiivne immuunsus on ainus keha peene spetsiifilise kaitse vorm kõige laiema spektriga geneetilise võõrpärasuse vastu, see ei ole pärilik, moodustub ainult geneetiliselt võõraste antigeenide juuresolekul ning on vahendatud humoraalsete ja rakuliste tegurite kaudu. Adaptiivse immuunsuse rakulised tegurid ekspresseerivad (kandvad pinnal) antigeeni äratundmise retseptoreid ja moodustavad mälestuse võõrainest, millega nad kokku puutusid. Nagu juba märgitud, hõlmavad adaptiivse immuunsuse põhimõtteliselt olulised mehhanismid rakuliste interaktsioonide protsesse, efektorrakkude prekursorite proliferatsiooni ja nende diferentseerumist. Põhilised erinevused kaasasündinud ja omandatud (adaptiivse) immuunsuse vahel on toodud tabelis. 8.1.
Kaasasündinud immuunsuse kaitsefaktorid jagunevad kahte põhirühma (tabel 8.2). Üks neist on “Kaasasündinud või loomuliku resistentsuse tegurid”, mille teke ja toimimine ei sõltu võõrantigeenide sisenemisest organismi, antigeense materjali struktuurist ega vormist. Veelgi enam, antigeenid ei aktiveeri neid tegureid. Tegelikult on sellised tegurid füsioloogilised barjäärid, mis kaitsevad keha antigeense agressiooni eest. Nad toimivad kogu infektsioonivastase võitluse ajal, kuid tegurite suurim efektiivsus ilmneb esimese 3-4 tunni jooksul pärast keha nakatumist. Need on peamiselt füüsikalised ja keemilised tegurid. Need ei mõjuta adaptiivse immuunsuse teket.
Teine kaasasündinud immuuntegurite rühm on "tegurid, mis moodustavad immuuneelse põletiku protsessi". Neid esindavad humoraalsed ja rakulised tegurid, mis samuti moodustuvad ja toimivad sõltumatult võõrantigeenide sisenemisest organismi, kuid on võimelised nende mõjul aktiveeruma ja mõjutama nii spetsiifilise adaptiivse immuunvastuse teket kui ka selle funktsioone. . Need tegurid toimivad ka kogu keha võitluses infektsiooniga, kuid nende suurim efektiivsus ilmneb 72–96 tundi pärast nakatumist. Arendades immuuneelse põletiku protsesse ja moodustades samal ajal varakult indutseeritava vastuse, lokaliseerivad need tegurid ja kaasasündinud immuunsüsteemi kaskaadsed kaitsereaktsioonid mikroorganismid põletikukohas, takistavad nende levikut kogu kehas, neelavad ja tapavad neid. . Töödeldes imendunud antigeeni osakesi ja esitades need antigeeni äratundvatele adaptiivse immuunsuse initsiaatoritele, loovad kaasasündinud immuunsuse rakulised tegurid aluse, mille alusel moodustub spetsiifiline adaptiivne immuunvastus, s.t. teise kaitseliini immuunsus. Lisaks suurendavad need tegurid, osaledes adaptiivse immuunsuse reaktsioonides, selle efektiivsust. Peamised erinevused nende tegurite vahel on toodud tabelis. 8.2.
Nagu juba märgitud, viib spetsiaalse immuunvastuse moodustumine kaitsereaktsioonide lõpuleviimiseni, antigeeni hävitamiseni ja selle eemaldamiseni kehast. Sellega kaasneb põletikuliste protsesside lõppemine.
Kaasasündinud immuunsuse tegurite iseloomustamisel tuleb märkida nende iseloomulikku mitmekomponentset olemust, erinevat kudede lokaliseerimist ja geneetiliselt kontrollitud individuaalset taset.
Üldiselt realiseeruvad kõik need protsessid organismi reaktsioonides mis tahes antigeenidele. Kuid nende kaasamise määr, tegevuse tõsidus ja tõhusus määratakse mitme parameetriga. Nende hulgas on peamised antigeeni struktuurilised omadused, selle kehasse sisenemise olemus (mikroobi tungimine läbi kahjustatud naha või limaskestade, rakkude, kudede või elundite siirdamine, nahasisese, lihasesisese või intravenoosne süstimine). mitmesugused lahustuvad või korpuskulaarsed antigeenid jne), organismi spetsiifilise reaktsioonivõime geneetiline kontroll.
Üks tugevamaid põletiku teket esilekutsuvaid tegureid on mikroorganismide endi aktiveerivad komponendid, nagu gramnegatiivsete bakterite lipopolüsahhariid (LPS), grampositiivsete bakterite lipoteihoehapped, gramnegatiivsete ja grampositiivsete bakterite peptidoglükaan. , mille minimaalne komponent on muramüüldipeptiid, mannaanid, bakteriaalne DNA, viiruste kaheahelaline RNA, seente glükaanid jne. Nende struktuuride äratundmisega residendist makrofaagide poolt kaasneb kaasasündinud immuunsuse rakuliste tegurite aktiveerimine ja põletikulise vastuse esilekutsumine . Muud tooted, mis aktiveerivad kaasasündinud immuunsuse rakulisi komponente, sh. väikeste veresoonte endoteelirakud, on mikroobide tungimise kohtades kahjustatud koe poolt toodetud komponentide (histamiin, trombiin, IL-1, TNFα jne) toime.
Võimas tegur, mis määrab preimmuunse põletiku teket, on põletikulise eksudaadi liikuvate makrofaagide hilisem aktiveerimine, mis küpsevad veres ringlevatest monotsüütidest ja osalevad põletikukoldes. Fagotsüütide aktiveerimist ei taga mitte ainult osakeste võõraks tunnistamine, antigeeni kinnipüüdmine ja imendumine, vaid ka nende protsesside arenemise tulemusena tekkivate lahustuvate saaduste - tsütokiinide - moodustumine ja sekretsioon. Sekreteeritud tsütokiinid, bakteriaalsed komponendid ja koekahjustusproduktid aktiveerivad verekapillaaride lamerakujulisi endoteelirakke, mis on kõrge (kuupilise) endoteeli kujul. Endoteelirakkude aktiveerumisega kaasneb mitmete tsütokiinide, peamiselt kemokiinide süntees ja sekretsioon, millel on kemoatraktantide omadused ja mis on vajalikud leukotsüütide diapedeesiks (tungimiseks) läbi veresoonte seina areneva põletiku fookusesse. Tulemuseks on lokaalse vaskulaarse reaktsiooni areng, mille peamised etapid hõlmavad:
esmane lühiajaline (mitu sekundit kuni mitu minutit) verevoolu aeglustumine, mis lõpuks suurendab koekahjustusi ja põletikuliste vahendajate teket;
hilisem kapillaaride seinte läbilaskvuse suurenemine, vasodilatatsioon, lümfi- ja verevoolu suurenemine, plasmavalkude transport, leukotsüütide väljaränne vereringest põletikukoldesse, tsütokiinide sekretsiooni suurenemine põletikuliste rakkude poolt, lokaalse turse ja aktiivse hüpereemia teke;
suurenenud põletik eksudaadiga immutatud koes, fibrinogeeni muundumine fibriiniks tsütokiinide mõjul, mille võrgustik tromboseerib lümfiteed ja takistab mikroobide levikut põletikukohast kaugemale. Seda soodustab järkjärguline üleminek suurenenud verevoolult veenilise vere stagnatsiooni tekkeks koos veenide tromboosiga, tagades põletikulise fookuse piiritlemise ümbritsevatest kudedest. Tekivad klassikalised põletikunähud - turse, punetus, valu, palavik koos kehatemperatuuri tõusuga, mis aitab ka organismi puhastada põletiku esile kutsunud mikrofloorast.
Leukotsüütide emigreerumine veresoontest kudedesse (diapedees)
Rakkude emigreerumist veresoonest läbi veresoone seina endoteeli koesse nimetatakse diapedeesiks. See on kõige olulisem reaktsioon, tänu millele on rakud võimelised migreeruma kahjustatud koepiirkondadesse ja moodustama põletikukolde, et patogeeni lokaliseerida ja hävitada. Diapedeesi protsessi on illustreeritud allpool, kasutades neutrofiilide näidet (joonis 8.1).
Selle protsessi algstaadiume iseloomustab veerevate marginaalsete neutrofiilide liikumine (rullumisefekt) mööda väikeseid veresooni piki tervete endoteelirakkude pinda. Nende rakkude interaktsiooni endoteelirakkudega kutsuvad esile adhesioonimolekulid (P-selektiin, CD62P), mis ilmuvad endoteelirakkudele bakteriaalsete või kahjustatud koe saaduste mõjul. P-selektiini leidub tavaliselt rakugraanulites, kuid aktiveerituna liigub see membraani pinnale. P-selektiini interaktsioon membraani fagotsüütide adhesioonimolekulidega - L-selektiiniga (CD62L) on madala afiinsusega (madala tugevusega), kuna L-selektiini koorub neutrofiilide membraanilt kergesti välja. Seetõttu jätkab neutrofiil veeremist mööda endoteelirakke piki veresooni, kuid selle liikumise kiirus väheneb.
Neutrofiilide liikumise täielik peatumine iseloomustab adhesiooni teise etapi moodustumist, mis on põhjustatud lipiidide sekretsioonist endoteelirakkude poolt - trombotsüüte aktiveeriv faktor - PAF (trombotsüüte aktiveeriv faktor). See tegur aktiveerib neutrofiilid ja indutseerib nende pinnal integriini CD11a/CD18 ekspressiooni, mida tuntakse kui LFA-1 antigeeni (lümfotsüütide funktsiooniga seotud antigeen-1, adhesiooniantigeen tüüp 1, seotud lümfotsüütide funktsiooniga). Sellest tulenevad konformatsioonilised muutused neutrofiilide membraanis suurendavad selle retseptori afiinsust ligandi ICAM-1 (CD54) suhtes, mida ekspresseerivad endoteelirakud. Integriin CD11a/CD18 (LFA-1) seondub ka endoteeliraku ligandiga ICAM-2 (CD102), kuid see membraani glükoproteiin ekspresseerub valdavalt puhkavatel endoteelirakkudel. Neutrofiilide adhesiooni endoteelirakkudele suurendab müeloidraku ligand PSGL-1 (P-selectin glycoprotein ligand-1) või SELPLG (Selectin P ligand) - CD162, mis seondub endoteelirakkude P-selektiiniga. Ligandi-retseptori interaktsioon stabiliseerib neutrofiilide interaktsiooni endoteelirakkudega, neutrofiil laiendab pseudopoodiat ja migreerub nende abiga endoteelirakkude vahel veresoonest koesse. Neutrofiilide retseptorid ja ligandid, mille seondumine määrab neutrofiilide väljarände protsessi veresoontest ja põletikukoldest, on näidatud joonisel fig. 8.2,
Neutrofiilide väljarände protsessis veresoonest mängivad olulist rolli aktiveeritud makrofaagide, endoteelirakkude ja neutrofiilide endi poolt sekreteeritud tsütokiinid. Makrofaagide toodetud IL-1 või TNFα aktiveerivad endoteelirakke ja indutseerivad E-selektiini (CD62E) ekspressiooni, mis seob leukotsüütide glükoproteiine ja suurendab rakkude adhesiooni. Kuna selektiinid on süsivesikuid siduvad valgud, toimub nende interaktsioon membraani glükoproteiinidega terminaalse hargnenud süsivesiku (trisahhariidi) kaudu - sialüül Lewis (Le, CD15), mis on osa glükolipiididest ja paljudest rakumembraani glükoproteiinidest. IL-1 mõjul suureneb ka IL-8 tootmine endoteelirakkude poolt, millel on kemotaktilised omadused ja mis soodustab uute neutrofiilide migratsiooni põletikukoldesse. TNFα stimuleerib IL-1 sekretsiooni endoteelirakkude poolt, soodustades lahtivoltimise reaktsioone. Lõppkokkuvõttes intensiivistab see põletikulist protsessi, mis põhjustab vasodilatatsiooni, suurenenud prokoagulandi aktiivsust, tromboosi, adhesioonivalkude ekspressiooni suurenemist ja kemotaktiliste faktorite tootmist.
Perifeersest verest põletikukohta migreeruvad monotsüüdid ja neutrofiilid fagotsüteerivad sissetungivaid ja paljunevaid mikroobe samamoodi nagu põletiku tekke käigus hävinud kahjustatud koe rakud ja surevad rakud. Monotsüüdid diferentseeruvad makrofaagideks, suurendades põletikukohas fagotsüütrakkude arvu ja säilitades nende poolt eritatavate erinevate omadustega tsütokiinide hulka, sh. bakteritsiidne. Massiivse infektsiooni korral tekivad põletikukolletes mädased massid, mis sisaldavad koejääke, elusaid ja surnud leukotsüüte, elusaid ja surnud baktereid, fibriinijääke, lümfi ja seerumit.
Tuleb märkida, et immuuneelse põletiku olemus ja selle raskusaste sõltub suuresti seda põhjustanud mikroorganismi olemusest. Seega, kui organism on nakatunud mükobakterite ja seentega, arenevad granulomatoossed põletikulised protsessid; helmintiliste infestatsioonide ja allergeense toimega kaasneb põletik, kus kahjustatud kudedesse tungivad valdavalt eosinofiilid; mitmed bakteriaalsed infektsioonid, näiteks lüsosüümiresistentsed gram- positiivsed bakterid, kutsuvad esile ägeda põletikulise vastuse ilma pöördumatute koekahjustusteta. Ravimite kasutamine aitab põletikku puhastada ja ravida.