Võrkkesta mikroobi koorioretinaalne düstroofia 10. Võrkkesta ja nägemisnärvi pärilikud haigused - kirjeldus, diagnoos

Eakatel inimestel on oht võrkkesta kollatähni degeneratsiooni tekkeks. Vanusega muutub tsentraalne nägemine suurteks muutusteks, kuna vereringesüsteemi probleemid progresseeruvad.

H35.3 Makula ja tagumise pooluse degeneratsioon

Arstid ja teadlased ei ole maakula degeneratsiooni põhjuseid tingimusteta loeteluna fikseerinud. Need on identifitseeritud kui eeldused, mis näitavad võimalikke tegureid, mis võivad olla tõukejõuks düstroofsete muutuste tekkeks. Nende hulgas:

• Vanuse muutused.
• Pärilikkus.
• Suitsetamine.
• UV-kiirgus.
• Tasakaalustamata toitumine.
• Ülekaalu olemasolu.
• Kardiovaskulaarsüsteemi haigused.

Maakula degeneratsiooni esineb sagedamini naistel, kuna nende oodatav eluiga on pikem kui meestel. Samal ajal on 50-aastase künnise ületanud inimestel selle haiguse suhtes eelsoodumus.

Lastel areneb kollatähni degeneratsioon harva. See esineb neil, kui vanematel oli selle haiguse suhtes eelsoodumus. Samal ajal areneb geneetilisel tasemel veresoonte skleroos, mis saab tõuke võrkkesta düstroofiliste muutuste tekkeks.

Makula degeneratsioonil on kuivad ja märjad vormid. Lisaks on igal neist teatud omadused ja sümptomaatilised ilmingud.

Diagnoositud 90% juhtudest. Esindab kollatähni degeneratsiooni esimest etappi, kus uutel veresoontel ei olnud aega moodustuda. Kuiva kollatähni degeneratsiooni iseloomulik ilming on võrkkesta kudede hõrenemine ja kollaste pigmentide (drusen) kogunemine selle kihtidesse. Haiguse kuival vormil on 3 arenguetappi:

1. Varajane staadium ei avaldu visuaalsete funktsioonide rikkumisena. Seda saab tuvastada druusi moodustumise järgi.
2. Vahefaasi iseloomustab väikeste drusiinide ühinemine keskmise suurusega täppideks või üheks suureks. Visuaalse defektina tekib silmade ette udune siluett.
3. Väljendunud staadium tähendab silueti suurenemist ja selle mustamist. See viitab sellele, et valgustundlikud rakud surevad.

Makula degeneratsiooni kuiv vorm põhjustab nägemise kaotust, kui seda varakult ei ravita.

Haiguse märg vorm kahjustab nägemist rohkem kui kuiv vorm. See on tingitud uute veresoonte moodustumisest (neovaskularisatsiooni protsess). Need on väga haprad, seetõttu on need sageli kahjustatud, põhjustades hemorraagiaid. Need omakorda toovad kaasa valgustundlike rakkude surma ja vaatevälja pimeala.

On latentseid ja klassikalisi kollatähni degeneratsiooni tüüpe. Viimasel juhul on düstroofsed protsessid rohkem väljendunud. Sellisel juhul ilmnevad vaskulaarsed neoplasmid sagedamini. Sellega kaasneb armkoe areng.

Kui me räägime kuivast kollatähni degeneratsioonist, siis algstaadiumis see valu ja sümptomaatilisi ilminguid ei põhjusta. Haiguse õigeaegseks tuvastamiseks on vaja selliste märkide ilmnemist tõsiselt võtta.:

• Pimedas navigeerimine muutub keeruliseks.
• Nägemine hakkab langema.
• Nähtav tekst muutub raskemini nähtavaks.
• Ümbritsevate nägude äratundmine on keerulisem.
• Vaatevälja hägustab selgelt väljendunud kontuurideta tume laik.

Samad sümptomid on iseloomulikud ka märjale kollatähni degeneratsioonile. Neile lisandub nähtava pildi piirjoonte moonutamine ja sirgjoonte visuaalne painutamine.

Haiguse diagnoosimine hõlmab kliinilise pildi koostamist vastavalt patsiendi kaebustele ja uurimistulemustele. Sel juhul kasutatakse selliseid haiguse tuvastamise meetodeid:

• Silma uurimine leelislambi ja oftalmoskoobiga.
• Nägemisteravuse ja vaatevälja määramine erinevate testide abil (sh Amsleri test).
• Fluorestseeruv angiograafia.
• CT skaneerimine.

Uuringu tulemusena selgub haiguse staadium ja kahjustuse lokaliseerimine. Sellest lähtuvalt määratakse ravi vastavalt saadud andmetele.

Kuiva kollatähni degeneratsiooni ravitakse konservatiivselt. Võetavate meetmete eesmärk on peatada uute veresoonte teke, välistades seeläbi haiguse edasise arengu. Edasise nägemise kaotuse ohtu hoiavad ära antioksüdandid ja tsingilisandid. Haiguse kuiva vormi korral määratakse patsiendile ravimid, mis sisaldavad vitamiine A, C ja E, vaske ja tsinki. Lisaks määrab silmaarst Luteiini ja Zeaksantiini. Samu vahendeid kasutatakse makuladegeneratsiooni profülaktikaks.

Konservatiivne meetod märja makuladegeneratsiooni ravis on ebaefektiivne. Seetõttu eelistatakse selliseid protseduure:

• laserkirurgia. Seda kasutatakse juhul, kui äsja moodustunud veresooned asuvad maakula fossast kaugel. Need, mida iseloomustab nõrkus ja verejooks, eemaldatakse. Need hävivad laserkiirgusega, kuid kogemata võivad kahjustada saada ka terved koed. Laserravi ei aita alati. Paljudel juhtudel, isegi pärast teist protseduuri, halveneb nägemine jätkuvalt.
• Fotodünaamiline teraapia on laserkirurgiaga võrreldes ohutum meetod. See on Vizudini intravenoosne manustamine. Raviained kinnitatakse valusate veresoonte seintele ja kiiritavad neid valguskiirgusega 1,5 minuti jooksul terveid kudesid mõjutamata. Selle tulemusena aeglustub nägemise halvenemise kiirus. 5 päeva jooksul pärast protseduuri peate kaitsma silmi ereda päikesevalguse ja ruumivalguse eest. Fotodünaamika mõju on ebastabiilne. Mõne aja pärast võib osutuda vajalikuks teine ​​protseduur.
• Silmasisesed süstid või VEGF-vastane ravi. Esiteks tehakse kohalik anesteesia. Pärast seda viiakse silmaõõnde Avastin, Lucentis, Macugen ja teised kaasaegsed ravimid. Nende tegevus on blokeerida uute mitteelujõuliste veresoonte kasvufaktor. Protseduur viiakse läbi iga kuu. Ravimi annused arvutatakse iga patsiendi jaoks eraldi.

Arstid räägivad kollatähni degeneratsiooni ravist järgmiselt:

Ainult silmasisesed süstid võivad nägemist parandada. Muud ravimeetodid peatavad ainult düstroofsete muutuste edasise arengu.

Kuna düstroofsete muutuste põhjuseks võib olla alatoitumus, hõlmab ravi rahvapäraste ravimitega selle korrigeerimist. Soovitav on süüa kikerherneid ja nisuidusid. Samal ajal aitavad aaloemahla ja mumiyo tinktuurist saadud silmatilgad parandada nägemist. Tasub meeles pidada, et rahvapärased abinõud on abistavad ja neid kasutatakse koos peamise raviga. Enne nende kasutamist pidage nõu oma arstiga nende tõhususe kohta.

Internetis haiguste ennetamise kohta räägitakse järgmiselt:

Seega, et vähendada kollatähni degeneratsiooni riski, peate järgima neid näpunäiteid:

1. Kaitske silmi UV-kiirguse eest. Sel eesmärgil kandke enne väljaminekut päikeseprille.
2. Loobuge suitsetamisest ja haigestumise risk väheneb 5 korda.
3. Söö rohkem kala, puu- ja köögivilju.
4. Seadke piirangud rasvasele toidule.
5. Võtke vitamiine vastavalt arsti juhistele.
6. Tehke reegel, et treenite iga päev.
7. Jälgige oma kaalu.
8. Kontrollige oma vererõhku ja kolesterooli taset.

Iga-aastane visiit silmaarsti juurde aitab haigust õigeaegselt tuvastada.

kommentaare toetab HyperComments

Mis haigus see on?

Maakula degeneratsioon

Kuiv vorm:

Märg vorm:

Põhijooned:

• sirgjooned murduvad;

tsütomegaloviirus

Ravi

Video:

Seotud artiklid:

????????

?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.

??? ?? ???-10

?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.

??? ????????????? ??????????????????? ??, ????????? ?????????, ?????????? ??????????????? ??? ??????? ?????? (?????? XX).

????????????

????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.

???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.

• ??????? (??? ???????????????, ??? ????????????) ?????;
• ????????? (??? ?????????????, ??? ??????????????) ?????.

??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).

????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:

• ????? ? ?????????? ???? ????????;
• ??????? ???;
• ????????????????? ????????;
• ??????? ??? ? ????????????????? ????.

??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.

??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:

• ????????????? ???????? ???;
• ????????????? ???????? ????????????? ????????;
• ????????????????? (??? ?????????? ????????? ? ??? ?????????????? ????????);
• ????????????-??????????????? ???????? ??? ?/??? ????????????? ????????;
• ?????? ??????????.

?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.

??? ?????? ?????? ??????????:

• ????????? ?????;
• ??????????????? ??????????? ???.

??? ??????? ?????? ??????????:

• ???????? ???; ?????? ???;
• ??????????? (????????????????) ?????;
• ?????????????? ??????? ???.

?????????

??? - ???????????? ??????????????? (???????????????) ??????? ? ???, ????????? ?????? ? ??????????????????? ???? (J.D.M. Gass, 1977). ??? ????????? ? ???????????? ??????? ?, ??????? ?????????, ????????? ?????????? ? ???????????? ????????????????????? ???????, ? ?????????? ????????? ??????? ?????? ???????????????. ???? ?? ????????? ??????? ??? - ???????????? ??????? ? ?????????? ? ??????? ?????? ???????????? ?????????? ????????? (??????) ????????????????. ??????? ??????? ??? ???? ??????? ?????? ??????? ?????? ? ????????? ???????????????????

??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.

???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.

? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.

????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.

????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.

?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.

?????? ?????

????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.

??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.

? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:

• ?????? ????? ????? ????????????? ? ???????? ? ???????????? ? ??????;
• ?????? ????? ????? ????? ?????????????, ???????????? ??????? ?????, ??? ????? ????????? ? ???????? ???;
• ?????? ???? ????? ?????????????? ????????????, ?????????? ??? ?????????????? ??? ????????? ???????????;
• ???????? ? ?????????? ??????? ????, ???? ???? ????? ??? ??????? ? ????????????????.

????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.

???????? (?????????????) ???????? ??????????? ???????? ????????

???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.

? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.

? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.

????????????? (??????????????) ?????????????????

??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.

????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:

• ??????? ?????? ?????;
• ????? ????????????????;
• ??????? ???????????????? ?????????????? ??????? ???.

?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:

• ??? ???????? ? ?????????? ????:
• ???????? ???;
• ????????? ???????? ? ???? ?????? ??? ??????;
• ?????????????? ????????????? ?/??? ????????????? ? ????? ????????:
• ??????? ?????? ??????????.

?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.

???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:

• ????????????;
• ???????:
• ?????????.

???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ?????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.

??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.

????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:

• ??????????????? ???????????? (????? ???????????? ????????? ?? ??????? ?????????? ?? ????? 50% ????? ?????);
• ?????????? ???????????? (??? ??? ???????????? ????????? ????? ???????, ?? ?????????? ????? 50% ????? ?????) (???. 31-50).
  • ????????????? - ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ??? ??????? ?????????? ????????????? ????;
  • ??????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ? ???????? 1-199 ??? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????;
  • ???????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ?? ?????????? 200 ??? ??? ????? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????.

  ???????????

  ??????????? ????????????

  ??????????? ???????????? ????????:

  • ??????????? ??????? ?????? ? ??????????? ??????????:
  • ???? ???????;
  • ?????? ????????????? ??? ?????? ?????? ??????? ??? ??????? (???????????);
  • ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ?????????? ?????????);
  • ??????????????? ??????? ? ??????????????? ???????????? ???? 60?/??? 90D, ? ?????? ?????? ?????? ? ????????? ?? (????? ??????????, ????????? ???.), ????? ?????????? ?????? ??????????????? ???????????? ????????????.

  ???????????????? ????????????

  ??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:

  • ?????????, ????????? ???????????? ???????????? ??????????, ? ????????? ?????????? ???? ? ???????????? ?????????? ??????????????????? (??? ?????? ??????? ?????? ?????????? ??????? ?????????? ????????????, ???????????????? ???????);
  • ?????????????????????? ???????????? (?????????-???, ??????????? ???, ???????-???, ?????????? ???, ??????????????? ???).

  ??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.

  • ??????? ?????????????????????? ???????? ??? : ???????????? ? ????????? ????? ??????? ???????? ?????????? ????????? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ?????????? ? ???????? ????, ?? ? ????????????? ?????????? ???????????, ??????????? ?? ???? ?? ?????.
  • ??? ? ????????????? ?????? ?????????????? ??????????????? ????? ??? ???? ???????????, ??? ??? ????????? ?????? ?????????? ??????????? ????????? ? ??????? ???????? ??????????????? ???????? (???. 31-52).

    ????? ????

    ??????????????? ???????

    ??? ???????? ?????

    ?????????? (???????)

    ??????????? (????????)

    ??????? ?????? ???????? ???????

    ??????-????????

    ?????? ???? ?????

    ????????????? ?????????:

    ????????? ?????????????

    ??????? (???????????)

    ????????? ? ??????????.

    ?????? ?????????? ? ????.

    ???????? ?????????

    ??????????

    ????????? ?????

    ?????????? ???????

    ??????? ? ?????? ???????? ??????

    ????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.

    ??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.

    ?????????? (???????) - ????????? ???-????????? ?????????, ?????????? ??????? ????????? ? ???????????? ??????????????? ??????? ?????? VEGF (vaskulaarne endoteeli kasvufaktor). ???????????? ??????? ??????? 165???? ??????? ??????, ?????????? ???????????? ?????? ??????????????????? ??????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ?????? - ???? ??????? ???????????? ????????????? ?????? ???. ??????? ???????????? ??? ?????????????????? ???????. ?????????? ?????? ?? ???????????? ???????????? - ????????????, ??? ?????????, ???????????? ?????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????????? ?????????? ???, ?? ????????? ? ???????????? ???????. ??? ?????????? ?????????? ???????????? ?????????? ??????? ??????????????? ? ????????? ?????? (0,3; 1,0 ? 3,0 ??) ?????? 6??? ? ??????? 54???; ?????? ???????????? ??????? ?????? ?????????? ? ??????? ??????? ??????? ??? ??? ???????????? ?? ??????????????? ???.

    ? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ???????????? ? ??????????????? ??????????, ????????????? ??? ??????? ??????? ?????? VEGF. ??????????????????? ??????? ????????? ????????? üks??? ? neli???. ??? ?????????? ?????????????????? ???????????? ???????????? (ANKUR ? SAADAM) ??????????? ??????? ??????????????? ? ???? 0,3? 0,5??. ? ???????????? ??????? ???? ??????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ????????? ????????? ??????? ??????.

    ?????? ????, ? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ???????????? ?????? ??????? ?????????, ???????????? ????????????, ? ???????????? (???????). ??? ??????? ? ????-VEGF ?????????? ??????? ????????? ???????????? ??? ??????? ??????????????? ????. ? ????????? ??????, ?????? ?????? ?? ????????? ??????? ????????? ??????????, ?????????????????????? ?? ??? ??????? ???????????????????????????? ????????? ??????? ????????????? ????????????? ? ???????????? ???????????? ? ????????????.

    ?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ????????? ?????? ?????????? ??????? ?????? ????????? ??????? ????????????? (???????-40). ??????? ?? ?? ??? ?? ???? ???? ???? ??????? ????????? ??????????????? ?off-label? (?? ???? ??? ???????????? ??????????), ????? ??????? ??????? ??????? ???????????????. ??????? ?????? ???????????????, ???? ?????? ? ???? neli??. ? ?????? ?? ??????? ???????????? ???? ???????, ??? ???????????? ??????????????????? ??????? ?????? ??????????????? ??????? ? ?????????? ??????? ?????? ?????????, ?? ?? ?????? ?? ???????????? ????????????? ??????? ??????.

    ??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.

    ??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.

    ?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.

    • ??? ?????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????, ?????? ??????? ?? ????????????? ??????? ?? ?????? ????, ??? ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ??? ???????? ????????????????????? ??????? ???????? ??? ?????? ?????? ?????? ??? ????????. ??? ???? ????? ??? ????????? ????? ? ????????????? ???????.
    • ??? ???????? ????? ??? ??? ?????????? ???? ????? ???????????? ??????????????????? ???????? ???????????????? ? ???????????? ??????. ????? ??????? ????? ????????? ?? ?????????? ???????????????.
    • ????????????? ?????????????? ????? ????????????? ?????????? ? ?????? ?????????? ????????, ????????, ????????? ??????????????, ? ????????? ???????????? ???????? ???? ????? (????????????).

    ??????-???????? (????????? ?????? - 2 ??, ???????? ??????? ??????????????? ???? - 130 ??, ???????? - 100 ??, ???????? - 15 ??, ????????? ???-??? ??? - 1,3 ??, ???? - 5 ??, ???? - 0,5 ??, ????? - 15 ??, ?? ???? - viiskümmend ??).

    1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.

    ?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.

    ????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.

    ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:

    • ?????????? ?? 5 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???;
    • ?????????????? ?? 100 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 -2 ???;
    • ?????? ????????????? ??????? ???????? ?? 1 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???.

    ????????????? ?????????:

    • ????????? ? ?????????? ??????? (????????, ????????? ?????) ?? 1 ???????? 2 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2-3 ???;
    • ??????? ????????? Spirulina platensis?? 2 ????????? 3???? ? ???? ??????, ??????? ?? üks???.

    ????????? ??? ?????????? ???? ????????:

    • ???????????? ?? 0.5 ?? ? ???? ??????????????????? ???????? (10 ????????);
    • ???????????? ?? 250 ?? 1 ??? ? ???? ????? ?? ??????? ?? ??? 3 ???, ????? ????? ??????????? ???????? ???? ????? ?????????.

    ????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).

    ????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.

    ??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).

    ????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.

    ?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.

    ???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.

    5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.

    ?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:

    • ??? ????????????? ???????????? ?????????????? ?????????????? ????????, ??? ??????? ?????? 0,1 ? ???? (????? ???????? ?????????? ?? ????? 20% ???? ???????, ?????????? ???);
    • ??? ???????????????? ???????????? ??? ??? ???????? ????????????? ???;
    • ??? ??????????????? ?????????, ????????????? ???, ??? ??? ?????????? ??????????????? ??????????? ??? ?? ???????? ????? ?????????? ????????????? ????;
    • ??? ???????? ??? ??? ???????? ????? ????? 4 ???????? ??? ???????????????? ???????: ?????? ??? ????? ?????? ??????? ?????? (????? ????, ???? ??????? ????? ????????? 5400 ???, ???????? ??????? ??????????, ??? ???? ??????? - ???????????? ?????????? ???????);
    • ??? ????????? ??????? ???????????????? ????????? ??? ? ??? ???????, ????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????? ????? ?????? ???? ????????? (?? ???? ??????????? ???????? ?????????? ??? ??????????? ??????).

    3% ????????? ?????? ???????????? ? ??????? ?????? ?????????? ??????? ??????? ?????? (? ??????? ?? 4 ?????? ?????? ETDRS).

    2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.

    ? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.

    ?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.

    ????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.

    ?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.

    ???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:

    • ?????????????? ????????????? (?? ???????????? ?? ????? ??????????, ?????????? ????????????? ????????);
    • ?????????? ??????? ???????? ?? ? ?????????:
    • ???????????? ??????????? ?????????:
    • ???????????? ?????????????? ????????;
    • ????????????? ??? ?????????????? ?????????????? ?????????????????.

    ????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).

    ??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.

    ????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.

    ? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.

    ????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.

    1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.

    ??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.

    ??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.

    ??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.

    ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.

    23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).

    ?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.

    Võrkkesta keskel on maakula, valgustundlik element. Maakula degeneratsioon- See on silma võrkkesta haigus, mis tekib veresoonte patoloogia, alatoitluse tõttu. Nendel põhjustel kahjustatakse kesknägemist.

    Maakula degeneratsiooni peetakse vanusega seotud haiguseks, mis põhjustab kõige sagedamini üle 50-aastastel inimestel pimedaksjäämist.

    RHK-10 haiguse kood - H35 / 3 - maakula ja tagumise pooluse degeneratsioon.

    Haigusel on kuivad ja märjad vormid. Jaotus põhineb äsja moodustunud veresoonte olemasolul või puudumisel silmas.

    Kuiv vorm:

    Diagnoositud 90% juhtudest. See tekib vanusega seotud muutuste tõttu, mille käigus kude muutub õhemaks ja sellesse ladestub pigment.

    Haigus läbib kolm etappi. Esmakordselt leitakse patsiendil mitu väikese suurusega druseeni (kollakat ladestumist), haiguse sümptomeid ei tunneta.

    Väikese suuruse teises etapis drusein suureneb, mõnel juhul leitakse üks suur. Silma vaatevälja keskele tekib laik, mis ei lase inimesel hästi näha, ta tunneb pidevalt valgusepuudust.

    Kolmandas etapis plekk suureneb, lugemine, peen töö on palju raskem.

    Märg vorm:

    Seda iseloomustab äsja moodustunud veresoonte ilmumine, milles tekivad hemorraagiad. See kahjustab valgustundlikke rakke. Need surevad aja jooksul välja ja selle tulemusena näeb inimene vaatevälja keskel laike.

    Äsja moodustunud veresoonte hapruse tõttu tundub patsiendile, et jooned on kõverad, kuigi tegelikult on need sirged. Haprad anumad mõjutavad visuaalseid rakke, luues optilise efekti - objektide kuju moonutamise.

    Mikrohemorraagia tagajärjed: tekkiva vedeliku tõttu tekib võrkkesta irdumine ja sellesse kohta ilmub armkude, mis toob kaasa nägemise kaotuse.

    Iseloomulikud sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist.

    Põhijooned:

    • on valgustuse puudumise tunne;
    • peaaegu täielik nägemise puudumine hämaras;
    • sirgjooned murduvad;
    • silmade ette ilmuvad laigud;
    • killud langevad otse vaadates vaateväljast välja.

    Sümptomid võivad ilmneda ühes või mõlemas silmas.

    Miks tekivad võrkkesta degeneratiivsed muutused, ei ole teadlased suutnud tuvastada. Paljude uuringute kohaselt saame rääkida ainult haiguse tekkimist ja arengut soodustavatest teguritest:

    1. Esiteks kannatavad eakad, haiguse risk suureneb oluliselt 70 aasta pärast;
    2. Vale elustiil - vead toitumises, kangete alkohoolsete jookide joomine, suitsetamine, vähene liikumine;
    3. Pärilik tegur - kui vanemad olid haiged, suureneb risk peaaegu kahekordseks;
    4. Terviseprobleemid – diabeet, ateroskleroos, infarkt, insult, lühinägelikkus.

    Makuli degeneratsiooni põhjus võib olla tsütomegaloviirus- herpesviiruse põhjustatud nakkushaigus. Terve inimene ei märka tema kohalolekut, kuid immuunpuudulikkusega inimestele on ta ohtlik.

    Kui diagnoositakse kollatähni degeneratsioon, võite abi otsida spetsialiseeritud meditsiiniasutustest. Üks parimaid on kliinik, mis sai nime akadeemik S.N. Fedorov "Silmade mikrokirurgia" - see on kogu maailmas tunnustatud kui üks juhtivaid keskusi oftalmoloogia valdkonnas. Fedorovi kliinikus on ravi juba aastaid toimunud kõige kaasaegsemate seadmete ja uusimate tehnoloogiate abil.

    Olenevalt mõnest tegurist – patsiendi vanusest, haiguse kestusest ja vormist – ei too konservatiivne ravi alati nähtavat leevendust. Sel juhul kasutage kirurgilist ravi.

    Makula degeneratsiooni ravimeetodid:

    1. Ettevalmistused Avastin, Lucentis, Makudzhen. Neid manustatakse intravitreaalselt (silma sees), et peatada veresoonte kasvu. Tehke seda toimingut statsionaarsetes tingimustes, kasutades õhukest nõela. Kursus - 3 süsti ühekuulise pausiga. Paljudel patsientidel nägemine paraneb.
    2. Ravimit Verteporfin manustatakse intravenoosselt. Selle toime aktiveeritakse laserkirurgia abil. Fotodünaamiline teraapia parandab nägemisfunktsiooni, kuid mõne aja pärast ravimi toime nõrgeneb ja on vaja teist protseduuri.
    3. Võrkkesta laserkoagulatsioon – laseri toime avaldub äsja moodustunud veresoontele ja võrkkestale. Seda kasutatakse haiguse progresseeruva vormi korral. Pärast sellist operatsiooni nägemine ei parane.
    4. Vahendid, mis tugevdavad veresoonte seinu: vitamiinid E, A, rühm B.
    5. Ravimid turse vähendamiseks.

    Meditsiini praegusel arengutasemel võrkkesta kollatähni degeneratsioon ravimatu. Kõik meetmed on suunatud protsessi pidurdamisele, elukvaliteedi parandamisele.

    Kui inimene on abitu, langeb tema elukvaliteet. Et olla aktiivne ja iseseisev, pead hoolikalt hoolt kandma oma tervise, eriti silmade eest.Aktiivne eluviis, teostatav füüsiline koormus ja halbadest harjumustest loobumine aitavad nägemise kaotust paljudeks aastateks edasi lükata.

    Video:

    Maakula angiooidsed triibud

    Druseni (degeneratiivne) maakula

    võrkkesta degeneratsioon:

    • võre
    • mikrotsüstiline
    • palisaad
    • retikulaarne

    Düstroofia:

    • tapetoretinal
    • vitreoretinaalne

    Tsentraalne seroosne koorioretinopaatia

    Võrkkesta pigmendiepiteeli eraldumine

    Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

    RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

    WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

    WHO muudatuste ja täiendustega.

    Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

    Enneaegse sünnituse retinopaatia (RP) - kirjeldus, põhjused, sümptomid (tunnused), ravi.

    Lühike kirjeldus

    Enneaegse retinopaatia (RP) on väikese kehakaaluga (alla 1500 g) vastsündinute võrkkesta veresoonte kahjustus, mis on tingitud kahjustavate tegurite mõjust (peamiselt vastsündinu hooldamisel sissehingatavas õhus sisalduv liigne O2 kogus). ). Sagedus Ligikaudu 30%-l kõigist alla 1500 g kaaluvatest vastsündinutest on ROP tunnused 66%-l alla 1250 g kaaluvatest vastsündinutest ja 82%-l alla 1000 g kaaluvatest vastsündinutest on ROP 2,2% vastsündinutest, kes kaaluvad 1500–1500 g, kellel on retrolentaalne fibroplaasia, 0,5% neist jääb pimedaks.

    Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

    • H35.1 Preretinopaatia

    Põhjused

    Etiopatogenees Oksüdatiivsete protsesside suurenenud intensiivsus kõrge O2 sisalduse tõttu avaldab kahjulikku mõju ja veresoonkond tajub seda agressiivsuse tegurina, mis nõuab kompenseerivate mehhanismide kaasamist (veresoonte hävitamine, millele järgneb ebanormaalne vohamine). Vaskulariseerimata võrkkesta rakud sekreteerivad suure tõenäosusega angiogeenset faktorit, mida pole veel tuvastatud.O2 kõrge kontsentratsiooniga kokkupuude.

    Patoloogilised faasid Võrkkesta kapillaaride ahenemine ja nende hävimine Uute kapillaaride moodustumine koos idanemisega klaaskehasse, tursed ja võrkkesta hemorraagid, selle eraldumine Kiulise protsessi tekkimine äsja moodustunud veresoonte ja hemorraagiate kohas. Selles etapis muutub protsess pöördumatuks ja seda iseloomustab kliiniliselt kiuliste kilede ja kiudude moodustumine klaaskehas, atroofiliste protsesside areng silmamunas, mis viib pimedaks jäämiseni. Selles protsessi arenguetapis kasutatakse terminit retrolentaalne fibroplaasia.

    Sümptomid (märgid)

    Ägeda ROP-i klassifikatsioon ja kliiniline pilt.

    Lokaliseerimine I tsoon - võrkkesta tagumine osa, nähtav 60° nurgas, mis on keskendunud nägemisnärvile. II tsoon - I tsooni servast kuni nina võrkkesta esiservani III tsoon - poolkuukujuline jääktsoon. eesmine võrkkesta (ajaline piirkond).

    Levimus määratakse kella sihverplaadi järgi.

    Ebanormaalse vaskulaarse reaktsiooni etapid 1. etapp - demarkatsioonijoone moodustumine vaskulariseerunud ja mittevaskulariseerunud võrkkesta vahel 2. etapp - demarkatsioonijoone olemasolu klaaskehasse soone moodustava harja kujul 3. etapp - harja moodustumine on kombineerituna ekstraretinaalse fibrovaskulaarse proliferatsiooniga koos veresoonte tungimisega klaaskehasse 4. etapp - äsja moodustunud veresoonte tungimine klaaskehasse põhjustab fibroosi, armistumist ja võrkkesta vahesummat. 5. etapp - võrkkesta täielik irdumine.

    Pluss etapi määramisel (näiteks 3+) tähendab moodustunud rulli taga olevate veresoonte laienemist ja keerdumist.

    Eriuuringud. Oftalmoskoopia on näidustatud kõigile vastsündinutele, kelle sünnikaal on alla 100g, samuti enneaegsetele imikutele, kes saavad O2; esimene uuring on soovitatav 4-6 nädala vanuselt ja seejärel iga 2-3 nädala järel, kuni võrkkesta küpsemiseni.

    Diferentsiaaldiagnoos Retinoblastoom Kaasasündinud katarakt Norrie tõbi Perekondlik eksudatiivne vitreoretinopaatia Toksokariaas koos silmakahjustusega Coatesi tõbi Retinoskis.

    Ravi

    Režiim. Ravi viiakse tavaliselt läbi vastsündinute intensiivravi osakonnas; vanemas eas ambulatoorselt või statsionaarselt.

    Juhtimistaktika Perifeerne multitsentriline krüopeksia on näidustatud ROP-i lävestaadiumis. Krüoteraapia toime põhineb angiogeenset faktorit vabastavate rakkude hävitamisel; ravi tulemused on väga head. Märge. ROP-i lävestaadium on määratletud kui 3. etapp, mille esinemissagedus on rohkem kui viis kõrvuti või kaheksa erinevat tundi, mis on seotud äsja moodustunud veresoonte laienemise ja käänulisusega (3+). See on ROP-i pöörduv staadium, mille puhul haiguse edasine areng toob kaasa pöördumatud tagajärjed Soovitatav on vähendada võrkkesta siseneva valguse intensiivsust (sellest tulenev kasulik toime ei ole teoreetiliselt täielikult põhjendatud) Kui tekib võrkkesta irdumine , on vaja kaaluda vitrektoomiat, läätse eemaldamist või sklera väljamurdmise operatsiooni Väga väikese sünnikaaluga imikutel, kes said profülaktilist ravi vasika loote kopsu pindaktiivse aine ekstraktiga, vähenes ROP-i esinemissagedus oluliselt.

    Järelkontroll Kordusuuringuid tuleb teha iga 2 nädala järel kuni võrkkesta täieliku vaskularisatsiooni või ROP regressioonini; iga nädal, kui on ROP-i läveeelne etapp. Märge. Eellävifaasi tunnused: I tsoon, mis tahes staadium II tsoon, 2. staadium + II tsoon, 3. staadium Seejärel tuleb lapsi iga 1–2 aasta järel kontrollida ROP täieliku regressiooniga (ilma jääkmuutusteta võrkkesta ja klaaskehas) ja iga 6–12 kuu järel armide olemasolul.

    Tüsistused Võrkkesta irdumine Klaaskeha hemorraagia Suletud nurga glaukoom Amblüoopia Strabismus Müoopia.

    Kulg ja prognoos Spontaanne regressioon toimub mitme nädala või kuu pärast 85% juhtudest 1. ja 2. staadiumis. Staadiumis 3+ (lävistaadium) esineb spontaanne regressioon vaid 50% juhtudest.Mõnel juhul ROP progresseerub. Seejärel toimub ROP aktiivse vormi järkjärguline üleminek retrolentaalseks fibroplaasiaks.Krüoteraapiaga on võimalik vähendada tüsistuste riski 45%.Vitreoretiini venitusest tingitud võrkkesta irdumine võib tekkida ka noorukieas, mistõttu on näidustatud pikaajaline jälgimine.

    Seotud patoloogia. Vastsündinu respiratoorse distressi sündroom.

    Ennetamine Rasedad peaksid vältima enneaegse või emakasisese alatoitluse riskitegureid (suitsetamine, alkoholi tarbimine, narkootikumid, kehv toitumine, raseduse ajal tekkivad haigused). Hapnikusisalduse kontroll enneaegsete ravis E-vitamiini määramine.

    Vähendamine. ROP - enneaegse sünni retinopaatia

    Märkused Loote võrkkesta normaalne vaskularisatsioon algab ligikaudu raseduse keskpaigast ja lõpeb 36. nädalal mediaalses (nasaalses) võrkkestas ja 40. nädalal lateraalses (ajalises) Krüopeksia – koorioretinaalsete adhesioonide moodustumine läbi sklera kokkupuutel madalate temperatuuridega. Toksokariaas - koerte, kasside helmintiaas on teada üksikuid inimestel esinenud haiguse juhtumeid, mille on põhjustanud Toxocara canis või T. mystax vastsed.

    H35.0 Taustretinopaatia ja võrkkesta veresoonte muutused

    ICD-10 diagnoosipuu

    • h00-h59 klass vii silma ja adnexa haigused
    • h30-h36 koroidi ja võrkkesta haigused
    • h35 muud võrkkesta haigused
    • H35.0 Taustretinopaatia ja võrkkesta veresoonte muutused(Valitud ICD-10 diagnoos)
    • h35.3 Makula ja tagumise pooluse degeneratsioon
    • h35.5 pärilikud võrkkesta düstroofiad
    • h35.6 võrkkesta hemorraagia
    • h35.8 muud täpsustatud võrkkesta häired
    • h35.9 Võrkkesta häire, täpsustamata
    • h35.2 muu proliferatiivne retinopaatia

    ICD diagnoosiga seotud haigused ja sündroomid

    Pealkirjad

    Kirjeldus

    Enneaegsete retinopaatia on tõsine silmahaigus, mis areneb peamiselt väga enneaegsetel imikutel, millega kaasnevad muutused võrkkesta ja klaaskeha kehas.

    Sümptomid

    Enneaegse retinopaatia tekkes eristatakse 3 perioodi.

    1, aktiivne (kuni 6 kuu vanuselt), sealhulgas muutused võrkkesta veresoontes (muutused arterites, veenide laienemine, veresoonte käänulisus, klaaskeha hägustumine, hemorraagia klaaskehas, võrkkesta irdumiste teke ja rebendid koos võrkkesta irdumisega .

    2, regressiooniperiood (6. elukuust 1 aastani). Võimalik aktiivse perioodi algstaadiumis enne muutusi klaaskehas.

    3, Cicatricial periood (pärast 1 eluaastat). Kaasnevad mõõduka ja kõrge lühinägelikkuse teke, võrkkesta rebendid ja irdumine, läätse hägusus, silmasisese rõhu tõus ja silmamunade vähenemine (subatroofia).

    Põhjused

    Peamised riskitegurid enneaegsete laste retinopaatia tekkeks on:

    * lühike tiinusperiood (st loote küpsusaste).

    * madal sünnikaal.

    * mehaanilise ventilatsiooni ja hapnikravi intensiivsus ja kestus (viibimine inkubaatoris).

    * loote kaasuv patoloogia.

    * krooniliste põletikuliste günekoloogiliste haiguste esinemine emal raseduse ajal, veritsus sünnituse ajal.

    Enneaegne retinopaatia tekib enneaegse sünnituse tagajärjel, millele järgneb vastsündinute imetamine hapnikuinkubaatorites. Hapnik avaldab kahjulikku mõju silma kudedele, põhjustades võrkkesta veresoonte aktiivset kasvu, mis omakorda põhjustab nägemise märkimisväärset halvenemist.

    Ravi

    1, Konservatiivne - silmaarsti poolt määratud tilkade tilgutamine. Enamasti on need vitamiini- ja hormonaalsed preparaadid.

    Kirurgilise sekkumise meetodi valik sõltub protsessi staadiumist. Reeglina teostavad võrkkesta laser- või krüokirurgilist (vedel lämmastik) koagulatsiooni ehk vitrektoomiat (klaaskeha eemaldamist) kogenud oftalmoloogid spetsialiseeritud meditsiiniasutustes. Pooltel patsientidest esineb traagiline lahknevus probleemi eduka kirurgilise lahenduse (st tehniliselt eduka operatsiooni) ja opereeritava patsiendi nägemise puudumise vahel. Paljud põhjused ja tegurid viivad selliste ebarahuldavate tulemusteni. Nende hulka kuuluvad võrkkesta fotoretseptorite väheareng ja nende kahjustused, nagu ka retinopaatia enda protsessis. Nii et kirurgilise ravi ajal on kesknärvisüsteemi raske kaasuva patoloogia olemasolu, juhtivate visuaalsete radade ja subkortikaalsete keskuste kaasasündinud kahjustus.

    Enneaegse sünni retinopaatia

    Kolmas tase on oftalmoloogiline haigla

    1. Lapse silma pöördoftalmoskoopia

    2. Sonograafia (B-meetod)

    Terapeutiliste meetmete omadused:

    II staadium – võib olla pöörduv, kuid võib vajada ravi.

    Enneaegsete laste retinopaatia III-IV staadiumis - laserkoagulatsioon, krüoteraapia, läätsevitreoektoomia kombinatsioonis võrkkesta irdumise skleroplastiliste operatsioonidega.

    Klaaskeha ja võrkkesta irdumise operatsioon V staadiumis visuaalse taastusravi seisukohalt ei ole asjakohane.

    Oodatav lõpptulemus on funktsioonide säilimine.

    Ravi kvaliteedi kriteeriumid:

    Võrkkesta fikseerimine, võrkkesta kinnitumine, visuaalsed funktsioonid

    Võimalikud kõrvaltoimed ja tüsistused:

    Võrkkesta fibroos, klaaskeha hemorraagia.

    Nõuded toitumise retseptidele ja piirangutele:

    Nõuded töö-, puhke- ja rehabilitatsioonirežiimile:

    Enneaegse sünni retinopaatia

    Kaasaegse meditsiini saavutus on kahtlemata võimalus päästa ja imetada vastsündinuid isegi katastroofiliselt madala sünnikaaluga raseduse alguses. Enneaegsetel imikutel on aga suur oht haigestuda mitmesugustesse patoloogiatesse, kuna nad ei ole emaüsaväliseks eluks valmis. Üks neist riskidest on lapse võrkkesta ebaküpsus. See omakorda võib põhjustada retinopaatiat. Mõelge, mis see on.

    Enneaegse sünni retinopaatia - võrkkesta negatiivsed muutused, mis on tingitud eeldatavast sünnikuupäevast varem sündinud lapse silma struktuuri ettevalmistamatusest. Tema kood mikroobide 10 jaoks on H 35.1. Seda patoloogiat iseloomustab vaskulogeneesi rikkumine, klaaskeha hägustumine. See võib omakorda viia strabismuse, glaukoomi ja võrkkesta kadumiseni.

    Diagnoos tehakse pärast enneaegse lapse läbivaatamist silmaarsti poolt ja vajalike uuringute läbiviimist, nagu silmade ultraheli, elektrotinograafia.

    Põhjused

    Võrkkesta moodustumine ja areng, muidu vaskulogenees (vaskulaarne kasv) algab emaka sees teisel trimestril, alates umbes 15. rasedusnädalast ja jätkub kuni sünnituseni. Seetõttu on retinopaatiale vastuvõtlikud lapsed, kelle sünniaeg on alla 40 nädala.

    Näiteks varajane sünnitus nädalaks tagab 40-50% juhtudest lapsele teatud määral retinopaatia. Mida madalam on rasedusaeg, seda rohkem on võrkkesta ebaküpseid tsoone.

    Paradoks on see, et praegu on arstidel võimalik väga enneaegne laps jätta, kuid peaaegu kõigil alla 800 grammi kaaluvatel vastsündinutel on sarnane patoloogia. Arenenud riikides on enneaegsete sündide retinopaatia peamine laste pimeduse põhjus.

    Võrkkesta veresoonte vaskularisatsiooni protsessi võivad mõjutada paljud negatiivsed tegurid. Üks olulisemaid on see, et võrkkestas toimuvates protsessides osaleb glükoos, mille lagunemine peaks toimuma ilma hapniku osaluseta. Ventilaatoril olles saab enneaegne laps hapnikravi, kuna varajasest sünnist tingitud kopsude ebaküpsus ja alaareng. Seetõttu on retinopaatia tekkerisk tihedalt seotud sünniaegse rasedusajaga.

    Lisaks on täiendavaid tegureid, nimelt:

    • hüpoksia;
    • infektsioonid;
    • sünnitrauma;
    • rauapuudus vastsündinul;
    • madal kehakaal;
    • verejooks sünnituse ajal;
    • mitmikrasedus;
    • preeklampsia emal lapse kandmise ajal;
    • sugulisel teel levivad haigused emal.

    Enneaegsete imikute imetamise oluliseks probleemiks on valgustus, millel on ka negatiivne mõju silmadele, kuna normaalne angiogenees peaks toimuma valguse puudumisel, nagu loodus on ette näinud, nimelt emakas.

    Negatiivsed tegurid võivad mõjutada mitte ainult võrkkesta uute veresoonte teket ja nende kasvu, vaid ka varem moodustunud veresoonkondi, nad hakkavad moodustama klaaskeha. Kõik see põhjustab seejärel pinget, gliaalkoe kasvajaid ja lõpuks võrkkesta eraldumist ja vastavalt pimedaksjäämist.

    Retinopaatia areng

    Haiguse ajalugu algab lapse sündimise hetkest. Sünnist kuni poole aastani enneaegse lapse sünnini möödub aktiivne retinopaatia periood. Sel perioodil muutuvad võrkkesta veresooned käänuliseks, muutuvad arterid ja veenid, tekib klaaskeha moodustumine ja hägustumine ning on võimalik võrkkesta irdumine.

    Siis tuleb regressiooniperiood. Põhimõtteliselt langeb see lapse vanusele kuuest kuust kuni aastani.

    Aasta pärast möödub cicatricial periood.

    Seda faasi iseloomustab visuaalse funktsiooniga seotud probleemide ilmnemine. Rõhk võib suureneda, silmamunad vähenevad, lääts muutub häguseks, võrkkesta rebenemine või eraldumine.

    Enneaegsete sündide retinopaatia sümptomid

    Enneaegsetel lastel on oht retinopaatia tekkeks, kuid noorel emal on selle sümptomeid väga raske märgata.

    Vanemad peaksid pöörama tähelepanu sellele, kuidas lapse silmad esemetele ja nende liigutustele reageerivad.

    Kui teil on järgmised sümptomid, peate võrkkesta ja silmapõhja uurimiseks konsulteerima arstiga:

    • silmalaugude tõmblused;
    • kerge strabismus;
    • laps ei pööra tähelepanu temast eemal toimuvale;
    • vaheldumisi sulgeb silmad;
    • toob mänguasjad silmade lähedale või näeb esemeid ja inimesi ainult lähedalt.

    Ainult diagnostilised andmed on enneaegse retinopaatia objektiivsed ilmingud, eriti haiguse aktiivses faasis, mis tähendab, et need võivad olla patoloogia alguse või arengu sümptomid.

    Enneaegsete vastsündinute retinopaatia sordid

    Retinopaatia kulgemisel on kaks faasi: aktiivne ja regressiivne (cicatricial).

    Haiguse areng algab aktiivsest faasist, mis omakorda jaguneb vastavalt haiguse raskusastmele neljaks etapiks. Fotod etappide kaupa.

    Eraldava valkja joone ilmumine normaalselt arenenud võrkkesta ja kahjustatud piirkondade vahel. 1. astmes näidatakse iganädalasi laste silmaarsti läbivaatusi, et tuvastada haiguse dünaamika.

    Tuberkli välimus eraldusjoone kohas. Sel juhul kasvavad veresooned võlli ja moodustavad võrkkesta väikesed avaskulaarsed alad. Teises etapis toimub suurem osa vastsündinutest, nimelt 70-80%, spontaanne taastumine. Siiski võivad silmapõhjas jääda väikesed muutused, mis nõuavad perioodilisi eriarsti uuringuid.

    Võrkkestale moodustunud võllis hakkab tekkima kiuline kude, selle kohal asuv klaaskeha hakkab paksenema. Koed ja veresooned kasvavad üle võrkkesta pinna ja tungivad klaaskehasse. Selle tulemusena tekib võrkkesta pinge ja on suur irdumisoht. Kui haigus selles staadiumis progresseerub, on retinopaatia tagajärgi peaaegu võimatu tagasi pöörata, seetõttu nimetatakse seda läveks.

    See on jagatud kaheks alamastmeks: IVa - ilma keskse sektsiooni kaasamiseta ja IVb - koos irdumisega keskpiirkonnas. Seda nimetatakse terminaliks, kuna prognoosid lapse tervise kohta muutuvad negatiivseks ja nägemine halveneb järsult.

    Toimub täielik võrkkesta irdumine lapse silma lehtrikujuline.

    Aktiivse faasi kestus on väga erinev, kuid enamasti kestab see 3 kuud kuni kuus kuud. See võib lõppeda kas spontaanse taandarenguga või armide moodustumise faasiga, millega kaasnevad vältimatud jääkmuutused võrkkestas.

    Eraldi eristatakse teatud tüüpi retinopaatiat - "plusshaigus" või fulminantne retinopaatia. Seda iseloomustab etappide puudumine, muutused võrkkestas toimuvad palju kiiremini. Selle tulemusena toimub võrkkesta irdumine palju varem ja saame rääkida retinopaatia terminaalsest staadiumist.

    Enneaegse sünnituse retinopaatia lokaliseerimine

    Õige diagnoosi ja sellest tulenevalt vajaliku ravi tegemise oluline punkt on võrkkesta kahjustatud piirkondade lokaliseerimise tsooni kindlaksmääramine.

    Sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest (st terve ja kahjustatud võrkkesta tsooni piiril) eristatakse 3 tsooni:

    1 tsoon - ring.

    2. tsoon – rõngas, mis kulgeb mööda 1. tsooni perifeeriat.

    3. tsoon – poolkuu, 2. tsoonist väljapoole.

    Mida varem sündis, seda lähemal silma tagumisele poolusele on vastavalt lapse silma võrkkesta kahjustatud (avaskulaarsed) piirkonnad, protsessi lokaliseerimine vastab võrkkesta ebaküpsuse astmele sünnihetkel.

    Regressiivne faas

    See on suhteliselt stabiilne olek, milles saab eristada 5 kraadi:

    • 1 kraad. Seda iseloomustavad minimaalsed muutused silmapõhja perifeeria veresoontes. Need muutused reeglina ei mõjuta lapse visuaalset funktsiooni.
    • 2 kraadi. Olulised muutused silmapõhja perifeerias koos ektoopia või kollatähni deformatsiooniga ja häiretega võrkkesta veresoontes.
    • 3 kraadi. Suured muutused, mis on seotud fibrovaskulaarse koe esinemisega väljaspool vastsündinu võrkkesta.
    • 4 kraadi. Seda iseloomustab tõsine nägemiskahjustus.
    • 5 kraadi. Võrkkesta täielik eraldumine ja nägemise kaotus.

    Haiguse diagnoosimine

    Väga oluline on haiguse sümptomid võimalikult varakult avastada. Retinopaatia varases staadiumis avastamiseks on vajalik riskirühma kuuluvate laste, nimelt enne 35. nädalat sündinud laste episoodiline läbivaatus.

    Võrkkesta ennetavaid uuringuid tuleks teha väikese patsiendi 3-4 elunädalast.

    Instrumentaalsed uuringud

    Diagnoosi selgitamiseks etapis 3-5 on vaja teha ultraheliuuring, mis paljastab retinopaatia ilmingud. Ultraheli läbiviimine esimestel etappidel ei ole mõttekas, kuna need praktiliselt ei anna ultraheli sümptomeid, neid saab tuvastada ainult oftalmoloogilise uuringuga.

    Kaasaegsel meditsiinil on pediaatriliste RetCami kaamerate abil võimalus uurida silmapõhja perifeerset ruumi. Küsitluse tulemused ei aita mitte ainult panna õiget diagnoosi, vaid annavad võimaluse ka kaugnõustamiseks keerulistes olukordades.

    Kuid uuringuid ja sekkumisi ei tohiks haiguse aktiivses faasis kuritarvitada. Diagnoos tehakse dünaamikas iseloomulike märkide tuvastamise põhjal.

    Esiteks tuleks uuringute käigus pöörata erilist tähelepanu silmapõhja perifeeriale, kuna just selles piirkonnas on märgatavad kliinilised ilmingud ja protsessi esimene etapp. Lubatud on binokulaarne oftalmoskoopia ja silmamuna õrnad liigutused. Enneaegsete imikute uurimisel on sklera depressantide kasutamine vastunäidustatud.

    Perioodiliste uuringute peamine nõue on trauma puudumine. Kuna surve silmale võib põhjustada tüsistusi kopsudes ja südames (apnoe, arütmia, tahhükardia). Enneaegsetele lastele, silmalaugude laiendajatele ja silmalaugude tõstjatele kasutatakse spetsiaalseid konkse silmamuna keeramiseks. Olenevalt lapse tervislikust seisundist tuleks uuringud läbi viia neonatoloogi, elustamisarsti ja õe juuresolekul.

    Enneaegsetele imikutele on iseloomulik pupillide jäikus, mis nõuab ravimi korduvat tilgutamist (3 korda iga 15 minuti järel kuni arsti saabumiseni).

    Diferentsiaaldiagnoos

    Sellist diagnoosi kasutatakse järgmistel juhtudel:

    • on patoloogia kiire areng;
    • on muutused silma tagumises pooluses;
    • esineb sarvkesta turse.

    Sellise diagnoosi tegemisel tuleks arvesse võtta sügava enneaegsuse olemasolu või puudumist, kliinilisi ilminguid ja haiguse faasi.

    Retinoblastoomiga on vaja läbi viia diafonoskoopiline uuring ja ultraheliuuring.

    Diagnoosimise raskusi võib põhjustada andmete puudumine haiguse aktiivse faasi kohta, see juhtub siis, kui diagnoos avastatakse hilja.

    Ravi

    Ainult lapse esimesel eluaastal läbi viidud ravi võib olla efektiivne. Ravi eesmärk on ennetada tervisliku seisundi halvenemist, vältida protsessi progresseerumist ja võimalusel minimeerida regressiivse retinopaatia negatiivseid tagajärgi.

    Kõik ravimeetodid võib jagada järgmisteks osadeks:

    • konservatiivne. Eksperdid peavad seda meetodit ebaefektiivseks. See seisneb ravimite kasutamises, need tilgutatakse silma.
    • Kirurgiline. Enamikul juhtudel tehakse mitmesugused kirurgilised sekkumised reeglina pärast haiguse progresseerumist 3 kraadini. See võib olla laser- või krüokirurgiline ravi. Kui on tõsine võrkkesta irdumise oht või see protsess on juba alanud, on klaaskeha eemaldamiseks vajalik tõsine operatsioon. Seda saavad teha ainult kõrgetasemelised spetsialistid spetsialiseeritud kliinikutes.

    Mõnel juhul on vajalik lapse hospitaliseerimine:

    • anesteesia kasutuselevõtt planeeritud operatsiooni ajal;
    • üksikasjalikumaks ja põhjalikumaks uuringuks anesteesias;
    • haiguse keeruliste staadiumite raviks ravimitega, harvem cicatricial perioodi.

    Mitteravimite ravi

    Hoolimata asjaolust, et hapnik on negatiivne tegur, mis mõjutab retinopaatia tekkeriski, kasutatakse seda praktikas ka ravina. Doseeritud hapnikravi kasutatakse teatud juhtudel ja ainult haiguse aktiivsel perioodil, sõltuvalt selle progresseerumisest.

    Regressiivses faasis näidatakse nägemise arendamisele suunatud protseduure: füsioteraapiat (elektroforees, infraheli) ja stimuleerivaid protseduure (nägemisnärvi elektriline stimulatsioon).

    Kirurgia

    Operatsiooni eesmärgid:

    • vältida retinopaatia üleminekut termilisele staadiumile;
    • nägemisorgani säilitamiseks;
    • taastusravi rasketel juhtudel.

    Võrkkesta kahjustatud piirkonna koagulatsioon

    Seda kasutatakse ennetuslikel eesmärkidel nägemise säilitamiseks. Seda tehakse tavaliselt siis, kui retinopaatia läheneb lävestaadiumile. Sel juhul peaks kogu avaskulaarse võrkkesta piirkond olema kaetud koagulatsiooniga.

    Võrkkesta koagulatsiooni hindamine tuleks läbi viia teisel operatsioonijärgsel nädalal. Ravi on efektiivne võrkkesta veresoonkonna regressiooni või stabiliseerumise korral.

    Arst otsustab, millist ravimeetodit valida, lähtudes haiguse kulgemise dünaamilisest pildist ja raviasutuse tehnilistest võimalustest. Võimalik kasutada kombineeritud tehnikat.

    Koagulatsiooni efektiivsus ennetamiseks on üsna kõrge ja jääb vahemikku 55–95%, hoolimata edukuse sõltuvusest paljudest teguritest.

    Spetsialistid ei kahtle pikka aega koagulatsiooni kasutamise vajaduses, kuna spontaanset spontaanset regressiooni täheldatakse ainult 1/3 juhtudest.

    Täiendavad konsultatsioonid

    Kahjuks kaasnevad retinopaatiaga üsna sageli kesknärvisüsteemi häired, mistõttu võib tekkida vajadus pöörduda professionaalse neuroloogi poole.

    Laste jälgimine pärast retinopaatiat

    Kirurgilise sekkumise korral vajab enneaegne laps erilist hoolt, kuu aega kohustuslikku silmaarsti jälgimist.

    Enneaegsed lapsed, kellel on esinenud retinopaatiat, peaksid tulema läbivaatusele arsti määratud ajavahemike järel. Jälgimisperiood on tavaliselt 15–20 aastat ja mõnel juhul kogu elu.

    Patsientide vanemad

    Enneaegsed lapsed, kes on sündinud enne 35 rasedusnädalat ja kes on loote arengu ajal kaalus alla 2 kg võtnud, peavad kindlasti silmaarsti poolt läbi vaatama. Veelgi enam, on parem, kui see spetsialist töötab vastsündinute keskuses või haiglaosakonnas ja tal on enneaegsete imikutega töötamise kogemus. Esimene läbivaatus tuleks teha, kui laps on 1-2 kuud vana, episoodilised vaatlused määrab arst.

    Tähtajast varem sündinud lapsi peaks silmaarst jälgima isegi sellise tõsise haiguse nagu retinopaatia puudumisel, kuna sellistel patsientidel tekib sageli lühinägelikkus ja muud kõrvalekalded. Spetsialisti on soovitav külastada kuue kuu, ühe aasta ja 1,5 aasta vanuselt.

    Prognoos

    Valdav osa lastest ei ulatu enneaegsete retinopaatia 2. staadiumist kaugemale, toimub regressioon, silmade funktsioonid taastuvad ja nägemine säilib. 5-10 eluaastaks võivad aga tekkida probleemid, nagu astigmatism, kaugnägelikkus, lühinägelikkus, strabismus. Kahe viimase etapi retinopaatia korral on prognoos ebasoodne.

    Taastusravi prognoos sõltub otseselt haiguse staadiumist ja imiku närvisüsteemi häirete olemasolust või puudumisest.

    Isegi Euroopa Liidu arenenud riikides, USA-s ja Jaapanis, kus on õpitud imetama väga enneaegseid 500grammise kehakaaluga lapsi, on retinopaatia tõsine haigus.

    Retinopaatia ennetamine

    Kõige tõhusam retinopaatia ennetamine on keerulise raseduse efektiivne säilitamine, selle maksimaalne pikenemine, vähemalt kuni 35 nädalat. Lisaks enneaegse sünnituse korral enneaegsete beebide õige põetamine, pideva neonatoloogide ja silmaarsti järelevalve all.

    Juhtudel, kui ilmnevad esimesed haigusnähud, tuleb silmaarsti juures läbi viia sagedased uuringud, nimelt iga nädal. Fulminantse retinopaatia diagnoosimisel tuleb lapse seisundit jälgida iga 2-3 päeva tagant. Vaatlused on kohustuslikud kuni taandarengu alguseni või operatsiooni vajaduseni. Kui haigus taandub, on vaja last uurida iga 2 nädala järel, et tuvastada positiivne dünaamika.

    Enneaegne retinopaatia koosneb mitmest etapist, mis on üksteisega tihedalt seotud ja sujuvalt üksteisesse voolavad, sealhulgas spontaanse regressiooniga vastupidises suunas.

    Haiguse tagajärjeks võib olla armi tekkimine enneaegse lapse võrkkestale või täielik taandareng, mille käigus kõik haiguse ilmingud kaovad iseenesest. Kuid mõne aasta pärast võib retinopaatia avalduda haiguse tagajärjel lühinägelikkuse, hüperoopia või astigmatismi kujul.

    Enneaegsete imikute retinopaatia

    Enneaegsete sündide retinopaatia on kõige levinum. See on tingitud nägemisorgani vähearenenud arengust emakas. Siiski on selle patoloogia esinemisel mitmeid muid põhjuseid ja tegureid. Kui me räägime statistikast, siis umbes igal viiendal beebil on see haigus. Ja 8% neist on raskes vormis. Retinopaatiat iseloomustavad patoloogilised protsessid valgustundlikus elundis, see tähendab võrkkestas. Enneaegse sünni retinopaatia, ICD10 kood (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) on H 35.1.

    Enneaegsete imikute retinopaatia tekke peamised põhjused ja tegurid

    Nagu teate, paigutatakse enneaegsed lapsed spetsiaalsetesse rõhukambritesse (inkubaatoritesse), mis on varustatud hapniku ja normaalse õhutemperatuuriga, et säilitada lapse tervist. Eelmise sajandi 50ndatel avastati seos hapniku kõrge kontsentratsiooni ja veresoonte arengu vahel. Fakt on see, et silma võrkkesta metaboolsed protsessid ei toimu mitte hapniku hingamise, vaid glükolüüsi abil. See tähendab, et glükoosi lagundamisel kiirenevad ainevahetusprotsessid. Kui toimite lapse kehale suurenenud hapniku kontsentratsiooniga, hakkab glükoos inhibeerima ja võrkkest omakorda hävib. Võrkkesta asemele moodustub sidekude ehk armkude. Vastsündinud enneaegne laps pannakse alati inkubaatorisse, kus hapniku kontsentratsioon on liiga kõrge. Just sel hetkel hakkab arenema retinopaatia. Nii arvasid arstid kuni viimase ajani, kuni avastati haiguse alguse täiendavad põhjused ja tegurid. Need hõlmavad järgmist.

    1. Ema ja loote infektsioon.
    2. Rasedate naiste kroonilised põletikulised haigused.
    3. Raseduse ja sünnituse tüsistus kuni verejooksu ja hüpoksiani.
    4. pärilik eelsoodumus.
    5. Patoloogilised kõrvalekalded loote arengus.
    6. Imiku kokkupuude liiga ereda valgusega.
    7. Liiga varajane sünnitus - 32 nädalat (võrkkest moodustub lõpuks alles 36. nädalaks vähemalt).
    8. Alakaal - alla pooleteise kg.

    Klassifikatsiooni omadused

    Retinopaatia liigitatakse raskusastme järgi:

    1. Enneaegne retinopaatia 1. staadium. Seda iseloomustavad minimaalsed patoloogilised kõrvalekalded. Uurimisel märgitakse võrkkesta ja veresoonteta ruumi vahele valge joon.
    2. 2. astme retinopaatiat enneaegsetel imikutel iseloomustab teatud kõrguse moodustumine valgel joonel. Seda etappi iseloomustab spontaanne taastumine.
    3. Kraad 3. Sel juhul hakkavad anumad tekkinud tõusul aktiivselt kasvama, süvenedes sissepoole, see tähendab klaaskehasse. Nägemisorganites toimuvad pöördumatud protsessid, mistõttu tehakse otsus kirurgilise sekkumise kohta.
    4. 4 raskusastme korral võrkkest koorib, kuded on armistunud ja lääts sünnib uuesti. Võimalik on pimeduse väljakujunemine.
    5. 5. astmele on iseloomulik võrkkesta täielik eraldumine ja nägemise kaotus.

    Retinopaatia enneaegsetel lastel on reeglina tüüpiline vorm, kuid võib leida ka ebatüüpilisi vorme. See avaldub umbes 25 protsendil kõigist juhtudest. Esimene tüüp on "pre-pluss" haigus, mille puhul täheldatakse veresoonte aktiivsuse suurenemist. Lisaks kasvab see haigusest välja "pluss". Sellises olukorras on patoloogilised protsessid kiirenenud ja keerulised. Sellele järgneb kõige ohtlikum faas – agressiivne selg, millel pole soodsat prognoosi.

    Retinopaatia sümptomid

    TÄHELEPANU! Täpse diagnoosi saab teha ainult kogenud silmaarst. Kuid vanemad on kohustatud jälgima ka lapse käitumist, võttes arvesse võimaliku patoloogia sümptomeid. Peate teadma, et imikutel moodustuvad nägemisorganid järk-järgult, seega on täiesti võimalik, et leiate strabismuse või kaugnägelikkuse tunnuseid. Pole vaja paanikat! Parem konsulteerige arstiga.

    Nägemise järkjärguline halvenemine aja jooksul võib põhjustada kohutavaid tagajärgi - alates kohalike patoloogiate arengust kuni täieliku pimeduseni. Inimesed, keda õpetab kibe kogemus, kasutavad nägemise taastamiseks tõestatud vahendit, mis varem polnud tuntud ja populaarne. Loe rohkem"

    Enneaegsete sündide retinopaatia sümptomid on järgmised:

    1. Laps toob kõristid uurimiseks liiga lähedale.
    2. Laps ei näe objekte, mis asuvad tema silmast meetri kaugusel.
    3. Beebil tekib kiiresti ja ootamatult strabismus (see on kõigil beebidel sünnist saati, kuid aja jooksul kaob).
    4. Laps vaatab mänguasju ainult ühe silmaga.
    5. Liiga palju vilkumist.
    6. Ühe silma saab kergesti kinni katta, aga kui teisega samamoodi tegema hakkad, hakkab beebi protestima.

    Retinopaatia ravimeetodid

    Mis tahes haiguse ravi määratakse vastavalt haiguse tõsidusele, kulule ja omadustele:

    1. Enneaegsete 1- ja 2-kraadist retinopaatiat praktiliselt ei ravita, kuna seda peetakse ohtlikuks. On võimalus spontaanseks taastumiseks. Sellest tulenevalt kasutavad arstid äraootava lähenemisviisi. Kindlasti on laps arsti ja vanemate järelevalve all.
    2. 3 raskusastme korral on kiiresti ette nähtud kirurgiline sekkumine. See võib olla laserkoagulatsioon või krüokoagulatsioon. Operatsioon võimaldab pärssida sidekoe kasvu ja peatada progresseerumise. Krüokoagulatsioon viiakse läbi üldnarkoosis ja laseriga - üldse ilma anesteesiata.
    3. Juhtub, et ülalkirjeldatud meetodid ei anna positiivset tulemust või haigus on juba 4. ja 5. staadiumis. Sellises olukorras on ette nähtud sklera ümmargune tihendamine ja transtsiliaarne vitrektoomia. Täitmine välistab delaminatsiooni. Operatsiooni ajal asetatakse kõvakestasse silikoontihend. Vitrektoomia põhineb klaaskeha keha ja armide eemaldamisel võrkkestast.

    Prognoos, vaatlus, ennetamine

    Pärast mis tahes kirurgilist sekkumist peab beebi silmaarst jälgima mitu aastat (kuni täiskasvanueani). See on vajalik retsidiivi vältimiseks ning tüsistuste ja tagajärgede vältimiseks. Prognoos sõltub raskusastmest:

    1. Enneaegse 1-kraadise retinopaatia prognoos on soodne. Reeglina taastatakse visuaalne aparaat iseseisvalt.
    2. Ka enneaegsete imikute II astme retinopaatia prognoos on väga soodne. Tulevikus on aga võrkkesta irdumise oht.
    3. 3- ja 4-kraadise retinopaatia korral on prognoos ebasoodne, kuid kui operatsioon tehakse õigeaegselt, lõpeb see edukalt.
    4. 5. astme puhul on vajalik keerulisem operatsioon. Kuid kaasaegne tehnoloogia suudab selle probleemi lahendada. Kõige tähtsam on õigeaegselt tegutseda!
    1. Esiteks peate raseduse ajal järgima kõiki arstide ettekirjutusi ja juhtima tervislikku aktiivset eluviisi. See välistab enneaegse sünnituse ohu.
    2. Kui lapsel on juba 1. ja 2. staadiumi retinopaatia, ravi ei toimu. Kuid ennetav ravi on vajalik. See seisneb kortikosteroidhormonaalsete ravimite ja antioksüdantide kasutamises.

    Muud võrkkesta haigused

    Taustretinopaatia ja võrkkesta veresoonte muutused

    Muutused võrkkesta veresoonte mustris

    Võrkkesta:

    • mikroaneurüsmid
    • neovaskularisatsioon
    • perivaskuliit
    • veenilaiendid
    • veresoonte juhtumid
    • vaskuliit

    preretinopaatia

    Muu proliferatiivne retinopaatia

    Välja arvatud: proliferatiivne vitreoretinopaatia võrkkesta irdumisega (H33.4)

    Maakula ja tagumise pooluse degeneratsioon

    Maakula angiooidsed triibud

    Druseni (degeneratiivne) maakula

    Seniilne kollatähni degeneratsioon (atroofiline) (eksudatiivne)

    Vajadusel kasutage kahjustuse põhjustanud ravimi tuvastamiseks täiendavat välise põhjuse koodi (klass XX).

    Võrkkesta perifeersed degeneratsioonid

    võrkkesta degeneratsioon:

    • võre
    • mikrotsüstiline
    • palisaad
    • meenutab munakivisillutist
    • retikulaarne

    Välja arvatud: võrkkesta rebendiga (H33.3)

    Pärilikud võrkkesta düstroofiad

    Düstroofia:

    • võrkkesta (albipunktaarne) (pigmenteeritud) (kollane)
    • tapetoretinal
    • vitreoretinaalne

    Võrkkesta haigused - klassifikatsioon ICD-10 järgi (koodid)

    ICD järgi on võrkkesta haigusi mitu kategooriat.

    Koorioretinaalne põletik (H30)

    Koorioretinaalne põletik hõlmab järgmisi spetsiifilisi nosoloogiaid:

    • Fokaalne koorioretinaalne põletik (H30.0);
    • Levinud koorioretinaalne põletik (H30.1);
    • Tagumine tsükliit (H30.2);
    • muu etioloogiaga koorioretiini põletikud (H30.8);
    • Täpsustamata koorioretinaalse põletiku tüüp (H30.9).

    Mujal klassifitseerimata silmamuna soonkesta haigused (H31)

    See ICD jaotis sisaldab:

    • koorioretiini armid (H31.0);
    • Degeneratiivsed muutused koroidis (H31.1);
    • Päriliku iseloomuga düstroofsed protsessid koroidis (H31.2);
    • soonkesta rebendid, hemorraagiad selles silma piirkonnas (H31.3);
    • Koroidiirdumine (H31.4);
    • Muud soonkesta patoloogiad (H31.8);
    • Täpsustamata koroidi häired (H31.9).

    Sekundaarsed koorioretinaalsed muutused (H32)

    Need patoloogiad hõlmavad järgmist:

    See patoloogia hõlmab:

    • Võrkkesta irdumine, millega kaasneb rebend (H33.0);
    • Võrkkesta tsüstid, retinoshiis (H33.1);
    • võrkkesta seroosne irdumine (H33.2);
    • Võrkkesta rebend ilma eraldumiseta (H33.3);
    • Üldine võrkkesta irdumine (H33.4);
    • Muud võrkkesta irdumise vormid (H33.5).

    Võrkkesta veresoonte oklusioon (H34)

    Võrkkesta veresoonte oklusioon võib olla järgmist tüüpi:

    • Võrkkesta arterite mööduv oklusioon (H34.0);
    • Võrkkesta keskarteri oklusioon (H34.1);
    • teiste võrkkesta arterite ummistus (H34.2);
    • muud tüüpi võrkkesta veresoonte oklusioonid (H34.8);
    • Võrkkesta veresoonte oklusiooni tüüp, täpsustamata (H34.9).

    Muud võrkkesta patoloogiad (H35)

    Muud võrkkesta haigused hõlmavad järgmist:

    • Taustretinopaatia või võrkkesta veresoonte patoloogiad (H35.0);
    • Preretinopaatia (H35.1);
    • Muu proliferatiivne pretinopaatia tüüp (H35.2);
    • Degeneratiivsed muutused maakulas või tagumises pooluses (H35.3);
    • perifeerse võrkkesta degeneratsioon (H35.4);
    • Pärilik võrkkesta düstroofia (H35.5);
    • Verejooks võrkkesta ainesse (H35.6);
    • Rakukihtide lõhenemine võrkkestas (H35.7);
    • Muud täpsustatud võrkkesta häired (H35.8);
    • Võrkkesta täpsustamata häired (H35.9).

    Sekundaarsed võrkkesta kahjustused (H36)

    Võrkkesta haigused võivad tekkida koos teiste patoloogiatega:

    • Diabeetiline retinopaatia (H36.0);
    • Muud võrkkesta häired (H36.8).

    Enneaegse retinopaatia hiline avastamine võib põhjustada lapse pimedaksjäämist!

    Retinopaatia on põletikuline oftalmoloogiline protsess, mida sageli täheldatakse enneaegsetel imikutel.

    Selline haigus tuvastatakse lapse esimesel oftalmoloogilisel läbivaatusel.

    Mis see on?

    See haigus, tuntud ka kui vasoproliferatiivne retinopaatia, esineb peamiselt väga enneaegsetel imikutel.

    Juba esimesel läbivaatusel on selge, et sellise lapse veresoonte võrk pole veel täielikult välja arenenud. Seda seisundit nimetatakse võrkkesta vaskularisatsiooniks.

    Oftalmoloogias hakati selliseid juhtumeid registreerima suhteliselt hiljuti - esimest enneaegse lapse retinopaatia juhtumit kirjeldati 1942. aastal.

    See ei tähenda, et probleemi varem poleks olnud: just sel ajal ilmusid diagnostikameetodid, mis võimaldasid silmamuna põhjalikke uuringuid läbi viia.

    Hoolimata asjaolust, et teadlased on sellise patoloogia uurimisel teinud suuri edusamme, ei ole haiguse päritolu põhjuseid veel võimalik lõpuni välja selgitada.

    ICD 10 järgi on haiguskood H 35.1.

    Põhjused

    Ilmne põhjus retinopaatia tekkeks enneaegsetel imikutel ei ole täielikult moodustunud nägemisorganid.

    Nad ei saa end veel verega varustada, kuna võrkkesta vereringesüsteem on vähearenenud.

    Haigus ei avaldu kõigil enneaegsetel imikutel, kuid on teatud riskifaktorid, millega seoses saab haigust diagnoosida:

    • loote nakatumine emakasisese arengu staadiumis;
    • isheemiline haigus;
    • erineva iseloomuga hemorraagia;
    • komplikatsioonid raseduse ajal;
    • probleemne sünnitus.

    Mõnikord võib retinopaatia areneda lapse esimestel elupäevadel.

    Selle põhjuseks on hapra võrkkesta liigne kokkupuude valgusega, kuna enne sündi on laps täielikus pimeduses ja siia maailma sisenedes satub ta meditsiinilampide ereda valguse alla.

    Uuringud näitavad, et loote võrkkest moodustub inimese neljandaks elukuuks.

    Hetkel ei oska eksperdid kindlalt väita, kuid viitavad, et enneaegsetel imikutel võivad haiguse tekkele kaasa aidata ka emakasisesed pea- ja silmavigastused, trombide kogunemine ning emale ülekantava doonorivere kasutamine.

    Foto etappide kaupa

    Haiguse klassifikatsioon

    Enneaegsete imikute retinopaatia läbib mitu etappi, millest igaüht iseloomustavad teatud märgid.

    1 kraad

    Vastsündinu esimesel oftalmoloogilisel läbivaatusel võib arst märgata valget joont, mis kulgeb mööda avaskulaarsete piirkondade ja vaskulaarse koe piiri.

    Tegemist on 1. astme retinopaatiaga, mis nõuab regulaarseid lisauuringuid, et diagnoosida kas remissioonid (siis ei pruugi haigus areneda) või teise staadiumini viiv progresseerumine.

    2 etapp

    Selle tulemusena võivad pärast remissiooni silmapõhja jääda vaid väikesed muutuste jäljed, mis ei mõjuta nägemise kvaliteeti.

    3 etapp

    Kui võll ei kao, vaid kasvab kiulise koega, tekib selle kohal klaaskeha kehapiirkonna tihend.

    Võrkkesta veresooned tõmmatakse sellesse kehasse ja võrkkest ise hakkab alluma pingele, mis omakorda on täis irdumisi.

    Kui selles etapis meetmeid ei võeta, võib haigus tulevikus muutuda pöördumatuks vormiks.

    4 etapp

    Lava on jagatud kaheks "alamastmeks": 4A ja 4B. Esimesel juhul toimub võrkkesta osaline eraldumine, teisel juhul mõjutab irdumine selle keskosa. Sel juhul on prognoosid juba ebasoodsad.

    5 etapp

    Viimasel, viiendal etapil toimub võrkkesta täielik eraldumine, vastsündinu nägemine langeb järsult, kirurgiline sekkumine on võimatu ja retinopaatia muutub pöördumatuks.

    Kuidas diagnoos tehakse?

    Enneaegsed lapsed on lapsed, kes kaaluvad alla kahe kilogrammi ja on sündinud enne 35. nädalat.

    Esimeste retinopaatia nähtude korral tehakse lapsele iganädalane kontroll.

    On vaja oodata sündmuste loomulikku tulemust, mis viib kas iseparanemiseni või jõuab kirurgilise sekkumise vajaduse staadiumisse.

    Kui tingimused on soodsad ja haigus taandub, tehakse uuringuid harvemini (üks kord 14 päeva jooksul).

    Uurimise ajal kasutatakse õpilast laiendavaid tilku, samuti silmalaugude laiendajaid: selline meede on vajalik, kuna laps ei mõista arstide tegevust ega hoia silmi lahti.

    Sellise aparaadi kasutamine on silmale täiesti ohutu ja avaldab silmalaugudele veelgi vähem survet, kui silmaarst näppudega silmalaugude hoidmisel.

    Täiendav uurimisvahend on silmamuna ultraheli.

    Retinopaatia võib taanduda iseenesest, kuid võib mõne aja pärast uuesti ilmneda. See on võimalus läbida regulaarsed uuringud lapse esimestel eluaastatel.

    See lähenemine võimaldab teil õigeaegselt märgata hetke, mil retinopaatia areng nõuab kirurgilist sekkumist.

    Kuidas ravida?

    Erinevalt täiskasvanute ravist, kus sellised meetodid on õigel ajal läbi viidud, on tõhusad, on vastsündinutel patoloogia nii tugev ja organism nii nõrk, et ei üks ega teine ​​meetod ei taga täielikku paranemist.

    Veelgi enam, meditsiinilised meetodid on iseenesest ebaefektiivsed ja võivad olla ainult lisameetmena kirurgi töö tulemuste konsolideerimiseks.

    Põhimõtteliselt on need vitamiinitilgad ja preparaadid, mis võivad lühendada operatsioonijärgset taastusravi perioodi.

    Sõltuvalt haiguse tõsidusest ja arenguastmest kasutatakse ühte kolmest kirurgilise ravi meetodist:

    1. Esimestel etappidel piisab liimimisest kohtades, kus võrkkesta patoloogia areneb.

    Seda tehakse vedela lämmastikuga või mõjutatud aladele laserkiirega.

  • Kuni kolmanda etapini on võimalik kasutada laserkoagulatsiooni.

    Kuid ravi annab mõju alles esimestel päevadel pärast lapse sündi, kui haigus pole veel arenenud (ja see juhtub üsna kiiresti).

  • Hilisemad etapid nõuavad ainult operatsiooni, kuigi mõnikord on võimalik ka laserfotokoagulatsioon.

    See on kõige vähem traumaatiline sekkumine, mis võimaldab protsessi täpsemalt juhtida kui traditsiooniliste kirurgiliste instrumentidega.

  Erinevat tüüpi operatsioonide näidustused ja vastunäidustused on rangelt individuaalsed ja neid saab raviarst teatada alles pärast põhjalikku uurimist.

  Ravi ennustused

  Õigeaegsete meetmete korral on prognoos soodne ning õigel ajal haiguse avastamisel on silmaarstidel 90% võimalus päästa lapse nägemine.

  Kuid isegi sellistel juhtudel saab kvaliteeti ja nägemisteravust säilitada vaid mitu aastat, pärast mida on nägemisorganites võimalikud düstroofsed nähtused.

  See on tingitud asjaolust, et võrkkest on sel juhul endiselt defektne ja altid erinevatele vaevustele.

  Samuti on alati võimalik võrkkesta sekundaarne eraldumine, sekundaarne glaukoom ja opereeritud silma sarvkesta hägustumine.

  Ärahoidmine

  Ainus võimalik vastsündinute retinopaatia ennetav meede on haiguse tuvastamine, hoolikas jälgimine ja vajalike ravimeetmete rakendamine.

  Kasulik video

  Sellest videost näete, kuidas toimub enneaegsete laste retinopaatia ravi:

  Arvestades, et kõiki haiguse päritolu põhjuseid ei olnud võimalik täielikult kindlaks teha, tasub meeles pidada, et halbade harjumuste kuritarvitamine, alatoitumus ja teatud ravimite kasutamine raseduse ajal võivad põhjustada lapse retinopaatiat.

  Võrkkesta pigmentide degeneratsioon (abiotroofia, pigmentosa retiniit) on haruldane nägemisorganite patoloogia, mis tekib. üks 5000-st.

  Seda seostatakse perifeerse nägemise ja nägemisvõime eest halbades valgustingimustes vastutavate rakkude düsfunktsiooniga.

  Pigmendi degeneratsioon aeglane progresseerumine ja võib viia täieliku pimeduseni.

  Põhjused ja sümptomid, ICD kood 10

  Peamine tegur, mis põhjustab haiguse arengut,- võrkkesta toitumise ja elutähtsa aktiivsuse eest vastutavate geenide pärilikud mutatsioonid. Kaasasündinud anomaaliate tõttu on spetsiifiliste valkude süntees häiritud, mis mõjutab negatiivselt nägemisorganite rakkude seisundit. Patoloogiliste geenide pärand võib toimuda erineval viisil.

  

  Haiguse sümptomid sageli lapsepõlves, kuid mõnel juhul arenevad aeglaselt, mitu aastakümmet, mille tõttu diagnoositakse haigus juba kõrges eas.

  Pigmentosa retiniidi tunnuste hulka kuuluvad:

  • nägemise kvaliteedi halvenemine vähese valguse tingimustes ja mõlemad silmad näevad halvasti korraga;
  • desorientatsioon ruumis videvikus (ööpimedus);
  • perifeerse nägemise piiride vähenemine, mis aja jooksul progresseerub;
  • silmade väsimus;
  • hilisemates etappides on lühiajaline paranemine ja seejärel nägemisteravuse ja värvitaju järsk langus.

  Haigust on kirjeldatud aastal 1857, hiljem määrati ta kood H35.5 Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis.

  Tähtis! Seda haigust iseloomustab suur varieeruvus arengus ja sümptomites, mistõttu mõned patsiendid on mõjutatud mõlemad silmad, samas kui teistel on võrkkesta üks või eraldi segment.

  Haiguse arengu mehhanism

  Pigmendi degeneratsiooni patoloogiline protsess mõjutab vardaid ja koonuseid- retseptorrakud, mis asuvad võrkkesta servades ja keskel. Nad vastutavad perifeerse ja värvide nägemise, samuti selle teravuse eest. Haiguse arenguga hävivad järk-järgult võrkkesta kihid, kus retseptorid asuvad.

  

  Inimene ei näe hämaras hästi, komistab ja põrkab vastu esemeid, mille järel patsient nägemisvälja ahenemine.

  Tavaliselt toimub pigmentaalse abiotroofia progresseerumine aeglaselt, kuid teatud muutustega kehas (näiteks raseduse ajal) hakkab patoloogia kiiremini arenema.

  Haiguse tüübid: mis see on, sümptomid

  Sõltuvalt kliinilise kulgemise ja ilmingute omadustest pigmendi abiotroofia on mitu vormi ja igaüks neist nõuab asjakohast ravi.

  Haiguse arengu mehhanism on seotud võrkkesta pigmendikihi kahjustusega, samuti kudedega, kus asuvad fotoretseptorid. See vorm mõjutab mõlemat silma ja avaldub kõige sagedamini vanuses 8-16 aastat. Esimestes staadiumides on patsiendil kerge valguskartus ja kerge, kuid progresseeruv nägemise langus ning silmade üksikasjalikul uurimisel on märgata patoloogilisi muutusi - pigmenteerunud laigut. Haiguse progresseerumisel ilmnevad depigmentatsioonipiirkonnad, nägemisteravus väheneb kuni 0,2-0,1.

  Viide. tsentraalne pigmentide degeneratsioon on mitut sorti. Kõige ohtlikum neist on Leberi kaasasündinud amauroos, mida iseloomustab patoloogilise protsessi levik kogu võrkkestale.

  valkjas täpiline retiniit

  Täpne valge võrkkesta degeneratsioon või valkjas-täpiline retiniit mis avaldub arvukate kahjustuste tekkes. Neil on erinev suurus (enamasti väikesed), selgelt määratletud piirid ja valge toon. Haigus areneb aeglaselt, kuid stabiilselt ning selle peamisteks sümptomiteks on hämaruse ja öise nägemise vähenemine. Aja jooksul kogevad patsiendid võrkkesta veresoonte ahenemist ja nägemisnärvi degeneratiivseid protsesse, mis lõppkokkuvõttes põhjustab tõsiseid tüsistusi.

  

  Foto 1. Pilt silmapõhjast valkjatäpilise retiniidiga. Näete palju kahjustusi.

  Teid huvitab ka:

  Pigmendi degeneratsiooni mittepigmenteerunud vorm

  Selle haigusvormi nimi seotud iseloomulike pigmendiladestuste puudumisega silmapõhjas. Seda iseloomustab nägemisteravuse vähenemine hämaras ja nägemisväljade muutumine, millele järgneb nägemisnärvi atroofia ja vasokonstriktsiooni tõttu võrkkesta vereringe halvenemine. Pigmenteerimata vorm esineb palju harvemini kui muud haiguse liigid ja diagnoosimine võib olla raskendatud nähtavate muutuste puudumise tõttu silma kudedes.

  Diagnostika

  Pigmenteeritud abiotroofia diagnoos tehakse tervikliku läbivaatuse alusel, mis sisaldab erinevaid diagnostilisi meetodeid:

  • nägemisteravuse test;
  • silmasisese rõhu mõõtmine;
  • perimeetria ehk nägemisväljade hindamine;
  • uurimine pilulambi ja oftalmoskoobiga.

  

  Arvatakse, et kõige informatiivsem viis haiguse diagnoosimiseks oftalmoskoopia- silma kudede uurimine spetsiaalse seadmega (oftalmoskoop), mis võimaldab uurida kogu võrkkesta.

  Pigmendi retiniidi iseloomulikud tunnused on pigmendiladestused valgete või kollakate laikude kujul, vasokonstriktsioon, nägemisnärvi muutused.

  Täiendavate diagnostiliste meetoditena kasutatakse üldisi vere- ja uriinianalüüse, glükoositaseme testi jne.

  Tähtis! Kui diagnoosi panemisel on raskusi, on soovitatav seda teha patsiendi lähisugulaste uurimine sest haigus on pärilik.

  Ravi

  Kaasaegne meditsiin ei tea veel meetodeid, mis suudaksid inimese sellest haigusest täielikult vabastada. Suunatakse ravivõimalusi patoloogilise protsessi aeglustamiseks, nägemise kvaliteedi ja silmakudede normaalse seisundi säilitamiseks. Sõltuvalt patoloogilise protsessi staadiumist ja haiguse kliinilisest käigust võib ravi läbi viia ravimite, füsioterapeutiliste meetoditega või kirurgilise operatsiooni abil.

  Konservatiivne ravi

  Võrkkesta pigmentaarse degeneratsiooni raviks kasutatakse ravimeid, mis parandavad silma kudede verevarustust ja toitumist. Nende hulka kuuluvad metaboolsete ainete silmasisesed ja intravenoossed süstid ( Mildronaat, Emoksipiin), nukleiinhappeid sisaldavad ravimid ( Enkad), aminohapetega tilgad ( Taufon), peptiidide bioregulaatorid ( Retinalamiin). Patsientidele määratakse vitamiinravi, samuti sobiv dieet.

  

  Foto 2. Ravimi Taufon pakendamine silmatilkade kujul, mille annus on 4%, maht 10 ml.

  Füsioteraapia tehnikad

  Haiguse raviks on soovitatav nägemisorganite kudede magnetiline ja elektriline stimulatsioon. Neil on kasulik mõju vereringele. Kodus saate kasutada seadet nimega "Sidorenko punktid" toimides kudedele korraga mitmes suunas. Spetsiaalsete seadmete puudumisel saab teha lihtsaid harjutusi silmadele (kinnitada silmi ja avada silmad) ja masseerida ringjate liigutustega silmamunadele.

  Tähelepanu! Füsioteraapia meetodid on kõige tõhusamad haiguse algfaasis ja ei saa asendada konservatiivset ja kirurgilist ravi.

  Kirurgiline sekkumine

  Kaugelearenenud juhtudel pigmentosa retiniidiga patsiendid tehke vasokonstruktiivset operatsiooni: sekkumise käigus läbib kirurg pindmise temporaalarteri, mis parandab nägemisnärvi ja võrkkesta kudede verevarustust.

  Kasutatakse haiguse raviks laserkoagulatsioon mõjutatud anumad koos järgneva armide moodustumisega. Tänapäeval arenevad silmaarstid geenitehnoloogia ja regeneratiivmeditsiini valdkonnas, mis tulevikus võimaldab taastada kahjustatud geene ja viia silmadesse spetsiaalseid võrkkesta kudesid asendavaid implantaate.

  Maakula angiooidsed triibud

  Druseni (degeneratiivne) maakula

  Seniilne kollatähni degeneratsioon (atroofiline) (eksudatiivne)

  võrkkesta degeneratsioon:

  • võre
  • mikrotsüstiline
  • palisaad
  • meenutab munakivisillutist
  • retikulaarne

  Välja arvatud: võrkkesta rebendiga (H33.3)

  Düstroofia:

  • võrkkesta (albipunktaarne) (pigmenteeritud) (kollane)
  • tapetoretinal
  • vitreoretinaalne

  Tsentraalne seroosne koorioretinopaatia

  Võrkkesta pigmendiepiteeli eraldumine

  Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

  RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

  WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

  WHO muudatuste ja täiendustega.

  Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

  Võrkkesta haigused - klassifikatsioon ICD-10 järgi (koodid)

  ICD järgi on võrkkesta haigusi mitu kategooriat.

  Koorioretinaalne põletik (H30)

  Koorioretinaalne põletik hõlmab järgmisi spetsiifilisi nosoloogiaid:

  • Fokaalne koorioretinaalne põletik (H30.0);
  • Levinud koorioretinaalne põletik (H30.1);
  • Tagumine tsükliit (H30.2);
  • muu etioloogiaga koorioretiini põletikud (H30.8);
  • Täpsustamata koorioretinaalse põletiku tüüp (H30.9).

  Mujal klassifitseerimata silmamuna soonkesta haigused (H31)

  See ICD jaotis sisaldab:

  • koorioretiini armid (H31.0);
  • Degeneratiivsed muutused koroidis (H31.1);
  • Päriliku iseloomuga düstroofsed protsessid koroidis (H31.2);
  • soonkesta rebendid, hemorraagiad selles silma piirkonnas (H31.3);
  • Koroidiirdumine (H31.4);
  • Muud soonkesta patoloogiad (H31.8);
  • Täpsustamata koroidi häired (H31.9).

  Sekundaarsed koorioretinaalsed muutused (H32)

  Need patoloogiad hõlmavad järgmist:

  See patoloogia hõlmab:

  • Võrkkesta irdumine, millega kaasneb rebend (H33.0);
  • Võrkkesta tsüstid, retinoshiis (H33.1);
  • võrkkesta seroosne irdumine (H33.2);
  • Võrkkesta rebend ilma eraldumiseta (H33.3);
  • Üldine võrkkesta irdumine (H33.4);
  • Muud võrkkesta irdumise vormid (H33.5).

  Võrkkesta veresoonte oklusioon (H34)

  Võrkkesta veresoonte oklusioon võib olla järgmist tüüpi:

  • Võrkkesta arterite mööduv oklusioon (H34.0);
  • Võrkkesta keskarteri oklusioon (H34.1);
  • teiste võrkkesta arterite ummistus (H34.2);
  • muud tüüpi võrkkesta veresoonte oklusioonid (H34.8);
  • Võrkkesta veresoonte oklusiooni tüüp, täpsustamata (H34.9).

  Muud võrkkesta patoloogiad (H35)

  Muud võrkkesta haigused hõlmavad järgmist:

  • Taustretinopaatia või võrkkesta veresoonte patoloogiad (H35.0);
  • Preretinopaatia (H35.1);
  • Muu proliferatiivne pretinopaatia tüüp (H35.2);
  • Degeneratiivsed muutused maakulas või tagumises pooluses (H35.3);
  • perifeerse võrkkesta degeneratsioon (H35.4);
  • Pärilik võrkkesta düstroofia (H35.5);
  • Verejooks võrkkesta ainesse (H35.6);
  • Rakukihtide lõhenemine võrkkestas (H35.7);
  • Muud täpsustatud võrkkesta häired (H35.8);
  • Võrkkesta täpsustamata häired (H35.9).

  Sekundaarsed võrkkesta kahjustused (H36)

  Võrkkesta haigused võivad tekkida koos teiste patoloogiatega:

  • Diabeetiline retinopaatia (H36.0);
  • Muud võrkkesta häired (H36.8).

  Silmahaigused. Klassifikatsioon RHK-10 järgi.

  H00-H59 SILMA HAIGUSED JA SELLE TARVIKUD

  endokriinsüsteemi haigused, söömishäired ja ainevahetushäired (E00-E90),

  kaasasündinud anomaaliad, deformatsioonid ja kromosoomihäired (Q00-Q99),

  kasvajad (C00-D48), raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgse perioodi tüsistused (O00-O99),

  teatud perinataalsel perioodil tekkivad seisundid (P00-P96),

  mujal klassifitseerimata kliiniliste ja laboratoorsete uuringute sümptomid, nähud ja kõrvalekalded (R00-R99),

  vigastused, mürgistus ja teatud muud välispõhjuste tagajärjed (S00-T98)

  H00.0 Hordeolum ja muud sügavad silmalaugude põletikud

  H01 Muud silmalaugude põletikud

  Välja arvatud: blefarokonjunktiviit (H10.5)

  H01.1 Mittenakkuslikud silmalaugude dermatoosid

  H01.8 Muud silmalaugude põletikud, täpsustatud

  H01.9 Silmalaugude põletik, täpsustamata

  H02 Muud silmalaugude haigused

  Välja arvatud: silmalau kaasasündinud väärarengud (Q10.0-Q10.3)

  H02.0 Entroopioon ja silmalaugude trihhiaas

  H02.1 Ectropion silmalaud

  H02.5 Muud silmalaugude funktsiooni mõjutavad häired

  Välja arvatud: blefarospasm (G24.5), tic (psühhogeenne) (F95.-)

  H02.6 Silmalaugude ksantelasma

  H02.7 Muud silmalaugude ja silmaümbruse piirkonna degeneratiivsed haigused

  H02.8 Muud silmalaugude täpsustatud haigused

  H02.9 Silmalaugude kahjustus, täpsustamata

  H03* Silmalaugude häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H03.1* Silmalaugude häired muude mujal klassifitseeritud nakkushaiguste korral

  H03.8* Silmalaugude häired muude mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H04 Pisaraaparaadi haigused

  Välja arvatud: pisaraaparaadi kaasasündinud väärarengud (Q10.4-Q10.6)

  H04.1 Pisaranäärme muud häired

  H04.3 Pisarajuhade äge ja täpsustamata põletik

  Välja arvatud: vastsündinu dakrüotsüstiit (P39.1)

  H04.4 Pisarajuhade krooniline põletik

  H04.5 Pisarajuhade stenoos ja puudulikkus

  H04.6 Muud pisarajuhade häired

  H04.8 Pisaraaparaadi muud häired

  H04.9 Pisaraaparaadi häired, täpsustamata

  H05 Orbiidi haigused

  Välja arvatud: orbiidi kaasasündinud väärarengud (Q10.7)

  H05.0 Äge orbiidi põletik

  H05.1 Orbiidi kroonilised põletikulised haigused

  H05.2 Eksoftalmilised seisundid

  H05.3 Orbiidi deformatsioon

  H05.5 Võõrkeha eemaldamata, orbiidil kaua aega olnud orbiidi läbitungiva haava tõttu

  H05.8 Muud orbiidi häired

  H05.9 Täpsustamata orbiidi häire

  H06* Pisaraaparaadi ja silmaorbiidi häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H06.0* Pisaraaparaadi häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H06.2* Eksoftalmos kilpnäärme talitlushäirete korral (E05.-+)

  H06.3* Muud orbiidi häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H10.0 Mukopurulentne konjunktiviit

  H10.1 Äge atoopiline konjunktiviit

  H10.2 Muu äge konjunktiviit

  H10.3 Äge konjunktiviit, täpsustamata

  Välja arvatud: vastsündinu NOS-i oftalmia (P39.1)

  H10.4 Krooniline konjunktiviit

  H10.8 Muu konjunktiviit

  H10.9 Konjunktiviit, täpsustamata

  H11 Muud sidekesta häired

  Välja arvatud: keratokonjunktiviit (H16.2)

  Välja arvatud: pseudopterygium (H11.8)

  H11.1 Konjunktiivi degeneratsioonid ja ladestused

  H11.2 Sidekesta armistumine

  H11.3 Konjunktiivi hemorraagia

  H11.4 Muud sidekesta veresoonte haigused ja tsüstid

  H11.8 Muud täpsustatud sidekesta häired

  H11.9 Konjunktiivi kahjustus, täpsustamata

  H13* Sidekesta kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H13.0* Sidekesta filariaalne invasioon (B74.-+)

  H13.1* Äge konjunktiviit mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H13.2* Konjunktiviit mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H13.3* Silma pemfigoid (L12.-+)

  H13.8* Muud konjunktiivi kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H15.8 Muud sklera häired

  Välja arvatud: degeneratiivne lühinägelikkus (H44.2)

  H15.9 Täpsustamata kõvakesta haigus

  H16.0 Sarvkesta haavand

  H16.1 Muu pindmine keratiit ilma konjunktiviidita

  H16.3 Interstitsiaalne (stromaalne) ja sügav keratiit

  H16.4 Sarvkesta neovaskularisatsioon

  H16.8 Muu keratiit

  H16.9 Täpsustamata keratiit

  H17 Sarvkesta armistumine ja hägustumine

  H17.0 Kleepuv leukoom

  H17.1 Muu sarvkesta keskosa hägusus

  H17.8 Muud sarvkesta armistumine ja hägustumine

  H17.9 Täpsustamata sarvkesta armistumine ja hägusus

  H18 Muud sarvkesta häired

  H18.0 Pigmentatsioon ja ladestused sarvkestas

  Vajadusel kasutage kahjustuse põhjustanud ravimi tuvastamiseks täiendavat välise põhjuse koodi (klass XX).

  H18.1 Bulloosne keratopaatia

  H18.2 Muu sarvkesta turse

  H18.3 Muutused sarvkesta membraanides

  H18.4 Sarvkesta degeneratsioon

  Välja arvatud: mureehaavand (H16.0)

  H18.5 Sarvkesta pärilikud düstroofiad

  H18.7 Muud sarvkesta deformatsioonid

  Välja arvatud: sarvkesta kaasasündinud väärarengud (Q13.3-Q13.4)

  H18.8 Muud täpsustatud sarvkesta häired

  H18.9 Täpsustamata sarvkesta kahjustus

  H19* Sklera ja sarvkesta häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H19.0* Skleriit ja episkleriit mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H19.1* Herpes simplex keratiit ja keratokonjunktiviit (B00.5+)

  H19.2* Keratiit ja keratokonjunktiviit muude infektsioonide ja

  H19.3* Keratiit ja keratokonjunktiviit mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H19.8* Muud kõvakesta ja sarvkesta häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H20.0 Äge ja alaäge iridotsükliit

  H20.1 Krooniline iridotsükliit

  H20.2 Läätsest põhjustatud iridotsükliit

  H20.8 Muu iridotsükliit

  H20.9 Iridotsükliit, täpsustamata

  H21 Muud iirise ja tsiliaarkeha häired

  Välja arvatud: sümpaatiline uveiit (H44.1)

  Välja arvatud: traumaatiline hüpheem (S05.1)

  H21.1 Iirise ja tsiliaarkeha muud vaskulaarsed häired

  H21.2 Iirise ja tsiliaarkeha degeneratsioon

  H21.3 Iirise, tsiliaarkeha ja silma eeskambri tsüst

  Välja arvatud: pupilli müootiline tsüst (H21.2)

  H21.4 Pupillide membraanid

  H21.5 Iirise ja tsiliaarkeha muud adhesioonid ja rebendid

  Välja arvatud: korektoopia (Q13.2)

  H21.8 Muud iirise ja tsiliaarkeha täpsustatud häired

  H21.9 Iirise ja tsiliaarkeha kahjustus, täpsustamata

  H22* Iirise ja tsiliaarkeha häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H22.0* Iridotsükliit mujal klassifitseeritud nakkushaiguste korral

  H22.1* Iridotsükliit mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H22.8* Muud iirise ja tsiliaarkeha häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  Välja arvatud: kapsli glaukoom koos läätse vale irdumisega (H40.1)

  H25.0 Primaarne seniilne katarakt

  H25.1 Seniilne tuumakatarakt

  H25.2 Seniilne Morgani katarakt

  H25.8 Muu seniilne katarakt

  H25.9 Seniilne katarakt, täpsustamata

  H26 Muu katarakt

  Välja arvatud: kaasasündinud katarakt (Q12.0)

  H26.0 Lapseea, juveniilne ja preseniilne katarakt

  H26.1 Traumaatiline katarakt

  Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).

  H26.2 Tüsistunud katarakt

  H26.3 Ravimitest põhjustatud katarakt

  Vajadusel kasutage kahjustuse põhjustanud ravimi tuvastamiseks täiendavat välise põhjuse koodi (klass XX).

  H26.4 Sekundaarne katarakt

  H26.8 Muu täpsustatud katarakt

  H26.9 Katarakt, täpsustamata

  H27 Muud läätse häired

  Välja arvatud: läätse kaasasündinud väärarengud (Q12.-), implanteeritud läätsega seotud mehaanilised tüsistused (T85.2)

  H27.1 Objektiivi luksatsioon

  H27.8 Muud täpsustatud läätse häired

  H27.9 Läätse kahjustus, täpsustamata

  H28* Katarakt ja muud läätsekahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H28.0* Diabeetiline katarakt (E10-E14+ tavalise neljanda märgiga.3)

  H28.1* Katarakt teiste endokriinsüsteemi haiguste, mujal klassifitseeritud toitumis- ja ainevahetushäirete korral

  H28.2* Katarakt muude mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H28.8* Muud läätse kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H30.0 Fokaalne koorioretinaalne põletik

  H30.1 Levinud koorioretinaalne põletik

  Välja arvatud: eksudatiivne retinopaatia (H35.0)

  H30.2 Tagumine tsükliit

  H30.8 Muud koorioretinaalsed põletikud

  H30.9 Täpsustamata koorioretinaalne põletik

  H31 Muud soonkesta häired

  H31.0 Koorioretiini armid

  H31.1 Koroidi degeneratsioon

  Välja arvatud: angioidribad (H35.3)

  H31.2 Pärilik soonkesta düstroofia

  Välja arvatud: ornitineemia (E72.4)

  H31.3 Hemorraagia ja soonkesta rebend

  H31.4 Koroidiirdumine

  H31.8 Muud täpsustatud koroidi häired

  H31.9 Täpsustamata soonkesta haigus

  H32* Koorioretiini häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H32.8* Muud koorioretinaalsed häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H33 Võrkkesta irdumine ja purunemine

  Välja arvatud: võrkkesta pigmendiepiteeli eraldumine (H35.7)

  H33.0 Võrkkesta irdumine võrkkesta rebendiga

  H33.1 Retinoskis ja võrkkesta tsüstid

  Välja arvatud: kaasasündinud retinoshiis (Q14.1), võrkkesta mikrotsüstiline degeneratsioon (H35.4)

  H33.2 Võrkkesta seroosne irdumine

  Välja arvatud: tsentraalne seroosne koorioretinopaatia (H35.7)

  H33.3 Võrkkesta rebendid ilma võrkkesta irdumiseta

  Välja arvatud: perifeerne võrkkesta degeneratsioon ilma rebenemiseta (H35.4), koorioretinaalne armistumine pärast võrkkesta irdumise operatsiooni (H59.8)

  H33.4 Võrkkesta irdumine

  H33.5 Võrkkesta irdumise muud vormid

  H34 Võrkkesta veresoonte oklusioon

  H34.0 Mööduv võrkkesta arteriaalne oklusioon

  H34.1 Võrkkesta keskarteri oklusioon

  H34.2 Muud võrkkesta arterite oklusioonid

  H34.8 Muud võrkkesta veresoonte oklusioonid

  H34.9 Võrkkesta veresoonte oklusioon, täpsustamata

  H35 Muud võrkkesta häired

  H35.0 Taustretinopaatia ja võrkkesta veresoonte muutused

  H35.2 Muu proliferatiivne retinopaatia

  H35.3 Makula ja tagumise pooluse degeneratsioon

  Vajadusel kasutage kahjustuse põhjustanud ravimi tuvastamiseks täiendavat välise põhjuse koodi (klass XX).

  H35.4 Võrkkesta perifeersed degeneratsioonid

  Välja arvatud: võrkkesta rebendiga (H33.3)

  H35.5 Pärilikud võrkkesta düstroofiad

  H35.6 Võrkkesta hemorraagia

  H35.7 Võrkkesta kihtide lõhenemine

  H35.8 Muud täpsustatud võrkkesta häired

  H35.9 Täpsustamata võrkkesta kahjustus

  H36* Võrkkesta häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H36.0* Diabeetiline retinopaatia (E10-E14+ tavalise neljanda märgiga.3)

  H36.8* Muud võrkkesta häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  Välja arvatud: absoluutne glaukoom (H44.5), kaasasündinud glaukoom (Q15.0), sünnivigastusest tingitud traumaatiline glaukoom (P15.3)

  H40.0 Glaukoomi kahtlus

  H40.1 Primaarne avatud nurga glaukoom

  H40.2 Primaarne suletudnurga glaukoom

  H40.3 Glaukoom, sekundaarne, posttraumaatiline

  H40.4 Silma põletikulisest haigusest tingitud sekundaarne glaukoom

  H40.5 Teistest silmahaigustest tingitud sekundaarne glaukoom

  H40.6 Glaukoom, sekundaarne, ravimitest põhjustatud

  H40.8 Muu glaukoom

  H40.9 Täpsustamata glaukoom

  H42* Glaukoom mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H42.0* Glaukoom endokriinsüsteemi haiguste, söömishäirete ja ainevahetushäirete korral

  H42.8* Glaukoom muude mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H43.0 Klaaskeha prolaps (prolaps)

  Välja arvatud: klaaskeha sündroom pärast katarakti operatsiooni (H59.0)

  H43.1 Klaaskeha hemorraagia

  H43.2 Kristallilised ladestused klaaskehas

  H43.3 Muu klaaskeha hägusus

  H43.8 Muud klaaskeha häired

  Välja arvatud: proliferatiivne vitreoretinopaatia võrkkesta irdumisega (H33.4)

  H43.9 Klaaskeha haigus, täpsustamata

  H44 Silmahaigused

  Kaasa arvatud: häired, mis mõjutavad silma mitmeid struktuure

  H44.0 Mädane endoftalmiit

  H44.1 Muu endoftalmiit

  H44.2 Degeneratiivne lühinägelikkus

  H44.3 Muud silma degeneratiivsed haigused

  H44.4 Silma hüpotensioon

  H44.5 Silmamuna degeneratiivsed seisundid

  H44.6 Magnetiline võõrkeha eemaldamata (pikk silmas)

  H44.7 Eemaldamata (kaua silmas seisev) mittemagnetiline võõrkeha

  H44.8 Muud silmamuna häired

  H44.9 Täpsustamata silmamuna kahjustus

  H45* Klaaskeha ja silmamuna häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H45.0* Klaaskeha hemorraagia mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H45.1* Endoftalmiit mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H45.8* Muud klaaskeha ja silmamuna häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  Välja arvatud: isheemiline optiline neuropaatia (H47.0), optiline neuromüeliit [Devici tõbi] (G36.0)

  H47 Muud nägemisnärvi ja nägemisteede häired

  H47.0 Mujal klassifitseerimata nägemisnärvi häired

  H47.1 Optilise ketta turse, täpsustamata

  H47.2 Nägemisnärvi atroofia

  H47.3 Muud nägemisnärvi ketta häired

  H47.4 Optilise kiasmi häired

  H47.5 Muude nägemisteede häired

  H47.6 Nägemiskoore häired

  H47.7 Täpsustamata nägemisteede häired

  H48* Nägemisnärvi ja nägemisteede häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H48.0* Nägemisnärvi atroofia mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H48.1* Retrobulbaarneuriit mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H48.8* Muud nägemisnärvi ja nägemisteede häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  Tuumaülene progressiivne (G23.1)

  H49.0 3. [okulomotoorne] närvi halvatus

  H49.1 4. [trohheaalne] närvi halvatus

  H49.2 6. [abducens] närvi halvatus

  H49.3 Täielik (väline) oftalmopleegia

  H49.4 Progresseeruv väline oftalmopleegia

  H49.8 Muu paralüütiline strabismus

  H49.9 Täpsustamata paralüütiline strabismus

  H50 Muud strabismuse vormid

  H50.0 Samaaegne strabismus

  H50.1 Erinev kaasnev strabismus

  H50.2 Vertikaalne strabismus

  H50.3 Vahelduv heterotroopia

  H50.4 Muud ja täpsustamata heterotroopid

  H50.6 Mehaaniline strabismus

  H50.8 Muu täpsustatud strabismus

  H50.9 Strabismus, täpsustamata

  H51 Muud samaaegsed silmade liikumise häired

  H51.0 Pilgu halvatus

  H51.1 Konvergentsi defitsiit [konvergentsi puudujääk ja ülejääk]

  H51.2 Intranukleaarne oftalmopleegia

  H51.8 Muud täpsustatud kaasnevad silmade liikumise häired

  H51.9 Konsensuslik silmaliigutuse häire, täpsustamata

  H52 Refraktsiooni- ja majutushäired

  Välja arvatud: pahaloomuline lühinägelikkus (H44.2)

  H52.3 Anisometroopia ja aniseikoonia

  H52.5 Majutushäired

  H52.6 Muud murdumishäired

  H52.7 Murdumisviga, täpsustamata

  H53.0 Anopsiast tingitud amblüoopia

  H53.1 Subjektiivsed nägemishäired

  Välja arvatud: visuaalsed hallutsinatsioonid (R44.1)

  H53.3 Muud binokulaarse nägemise häired

  H53.4 Nägemisvälja defektid

  H53.5 Värvinägemise häired

  Välja arvatud: päevapimedus (H53.1)

  H53.6 Ööpimedus

  Välja arvatud: A-vitamiini puudumise tõttu (E50.5)

  H53.8 Muud nägemishäired

  H53.9 Täpsustamata nägemishäired

  H54 Pimedus ja nägemise vähenemine

  Välja arvatud: mööduv pimedus (G45.3)

  H54.0 Mõlema silma pimedus

  H54.1 Ühe silma pimedus, teise silma nägemise vähenemine

  H54.2 Kahjustatud nägemine mõlemas silmas

  H54.3 Määramatu nägemise kaotus mõlemas silmas

  H54.4 Ühe silma pimedus

  H54.5 Ühe silma nägemise halvenemine

  H54.6 Määramatu ühe silma nägemise kaotus

  H54.7 Täpsustamata nägemise kaotus

  H57 Muud silma ja adnexide haigused

  H57.0 Pupillide funktsiooni anomaaliad

  H57.1 Silmavalu

  H57.8 Muud silma ja adnexa täpsustamata kahjustused

  H57.9 Silma ja adnexa kahjustus, täpsustamata

  H58* Muud silma ja lisanditega haigused

  nyah mujale klassifitseeritud

  H58.0* Pupillide funktsiooni anomaaliad mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H58.1* Nägemishäired mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H58.8* Muud silma ja adnexide kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

  H59 Meditsiiniliste protseduuride järgsed silma ja adnexide häired

  Välja arvatud: mehaanilised tüsistused:

  Intraokulaarne lääts (T85.2)

  Muud silmaproteesiseadmed, implantaat ja transplantaat (T85.3)

  H59.0 Klaaskeha sündroom pärast katarakti operatsiooni

  H59.8 Muud silma ja adnexide kahjustused pärast meditsiinilisi protseduure

  H59.9 Täpsustamata silma ja adnexide kahjustused pärast meditsiinilisi protseduure

  Mis on võrkkesta angiopaatia ja milline on mikroobide 10 haiguskood,

  Angiopaatia on võrkkesta veresoonte seisundi muutus, mis võib põhjustada düstroofsete muutuste (võrkkesta düstroofia), lühinägelikkuse, nägemisnärvi atroofia jne arengut.

  Võrkkesta veresoonte angiopaatia ei ole haigus ja silmaarstid keskenduvad sageli sellele, vaid seisundile, mis võib tekkida teiste haiguste taustal. Patoloogilised muutused veresoontes ilmnevad vigastuste ja vigastustega ning neid täheldatakse ka suhkurtõve korral.

  ICD-10 kood

  Angiopaatial puudub rahvusvahelise klassifikatsiooni kood, kuna seda ei peeta iseseisvaks haiguseks. Kood on määratud haigusele, mis viis patoloogilise seisundi tekkeni.

  Kuidas võrkkesta angiopaatia välja näeb?

  Põhjused ja klassifikatsioon

  Angiopaatial on mitu põhjust. Nimed anumates tekivad järgmistel põhjustel:

  1. Rindkere või emakakaela lülisamba traumaatilised vigastused. Mis põhjustab verevoolu rikkumist, hüpoksia tekkimist.
  2. Arteriaalne hüpertensioon – lihtsalt öeldes kõrge vererõhk. Vererõhu tõusuga ei pea väikesed võrkkesta kapillaarid koormusele vastu ja lõhkevad. Tekivad hemorraagid, mis võivad põhjustada nägemisteravuse langust, muutusi veresoontes ja nende voodis.
  3. Arteriaalne hüpotensioon - madal vererõhk, mis on tekkinud veenide ja suurte veresoonte märkimisväärse laienemise taustal, põhjustab võrkkesta veresoontes verehüüvete moodustumist.
  4. Emakakaela osteokondroos on haigus, mis põhjustab aju verevoolu halvenemist, koljusisese rõhu suurenemist.
  5. Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi patoloogia, mida iseloomustab veresuhkru taseme tõus. Adekvaatse ravi puudumisel põhjustab suhkurtõbi membraani seinte paksenemist ja mõjutab võrkkesta veresoonte võrgu seisundit.
  6. Traumaatiline ajukahjustus - põhjustab aju häireid, koljusisese rõhu suurenemist, hüpoksia arengut. Antud juhul tekib angiopaatia vigastuse tagajärjel.
  7. Rasedus ja sünnitusprotsess - muutused veresoontes võivad ilmneda raseduse ajal või pärast rasket sünnitust. Sel juhul on haigusseisund korrigeeritav, kuid ainult siis, kui patoloogia põhjus on kindlaks tehtud.
  8. Autoimmuunhaigused ja hematopoeetilise süsteemi haigused on mittespetsiifilised põhjused. Selliste haiguste taustal tekivad muutused võrkkesta veresoontes üsna harva.

  Kuid mis on võrkkesta presbüoopia angiopaatia ja kuidas seda ravitakse, aitab see teave mõista.

  Videol - haiguse kirjeldus:

  Angiopaatiat on mitut tüüpi, see juhtub:

  • hüpertensiivne - tekib siis, kui vererõhu tase või intrakraniaalne rõhk tõuseb;
  • hüpotooniline - areneb madala vererõhu ja verehüüvete moodustumise taustal;
  • diabeetik - peamine põhjus on suhkurtõbi või veresuhkru taseme tõus (võib diagnoosida esimesel eluaastal või vastsündinutel);
  • taust - ilmneb võrkkesta veresoonte seisundi muutuste taustal, pika kuluga on see tüsistustega ohtlik;
  • traumaatiline - varasemate vigastuste tagajärg, vigastused tekivad aju verevoolu rikkumise korral;
  • nooruslik - ilmub lastel puberteedieas. Sündmuse täpset põhjust pole kindlaks tehtud. See väljendub nägemisteravuse järsu langusena, areneb kiiresti ja võib põhjustada glaukoomi või võrkkesta düstroofiat.

  Sagedamini diagnoositakse mõlema silma angiopaatiat. Kuid on juhtumeid, kui veresooni muudetakse ainult ühes silmamunas. See võib viidata patoloogia aeglasele progresseerumisele.

  Sümptomite kirjeldus

  Angiopaatial on mitmeid spetsiifilisi märke, mida inimene võib märgata, kuid ilma piisava tähelepanuta lahkuda. Seisundi omistamine stressile või väsimusele.

  Enamikul juhtudel kaebavad patsiendid:

  1. Silmade "kärbeste" ilmumisest.
  2. Nägemisteravuse vähenemine.
  3. Sähvatuste või udu ilmnemisel silmade ees.
  4. Valu või koolikute korral silmamunas.
  5. Nägemisorganite kiireks väsimiseks.
  6. Petehhiaalsete hemorraagiate või lõhkemise korral valkude piirkonnas punased veresooned.

  Tähelepanu tuleb pöörata nägemisteravuse vähenemisele, kärbeste või välgu ilmnemisele silmade ees. Ajutine, kuid täielik või osaline nägemise kaotus. Kui voodist tõusmisel või raske füüsilise koormuse ajal on silmades terav hägustumine, äge pearinglus.

  See näitab, et inimesel on probleeme aju vereringega, hüpoksia või kõrge koljusisene rõhk. Nende patoloogiate taustal areneb võrkkesta angiopaatia.

  Sümptomid võivad muutuda, ilmneda perioodiliselt (ainult vererõhu tõusuga), kuid neid märke ei tohiks ignoreerida. Ärevusnähtude ilmnemisel peate võimalikult kiiresti arstiga nõu pidama.

  Diagnostika

  See ei erine erilise keerukusega, piisab ainult silmaarstiga ühenduse võtmisest. Arst uurib silmapõhja veresooni.

  Muutuste tuvastamiseks piisab vaid ühest uuringust, kuid vajadusel võib arst soovitada ka silmade ultraheli. Samuti mõõdavad nad silmasisest rõhku, mis aitab välistada glaukoomi tekke tõenäosust. Kuid see teave aitab mõista, kuidas võrkkesta angiopaatia diagnoos lapsel toimub.

  Ravi

  Teraapia eesmärk on kõrvaldada patoloogilise seisundi algpõhjus. Kui angiopaatia tekib arteriaalse hüpertensiooni taustal, kirjutab arst välja saatekirja kardioloogile. Arst määrab ravimid, mis võivad stabiliseerida vererõhu taset ja vähendada võrkkesta veresoonte ja väikeste kapillaaride verejooksu ohtu.

  Kui angiopaatiat seostatakse suhkurtõvega, siis ravitakse põhihaigust ja püütakse vältida tüsistuste teket.

  Niisiis, milliseid ravimeid võib silmaarst välja kirjutada:

  • vasodilataatorid (cinnarisine, Vinpocetine jne);

  Cinnarisine

  • vitamiinikompleksid (kasutatakse kitsa fookusega preparaate, silmadele mõeldud vitamiine). Kuid milliseid vitamiine vanusega seotud kaugnägelikkusega tuleks kõigepealt kasutada, kirjeldage siin.
  • ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni (peamiselt tilgad, Taufon silmatilgad).

    Silmade vere mikrotsirkulatsiooni parandavate ravimite loetelu:

    Kas võrkkesta angiopaatia ICD kood on 10?

    Sellisel keerulisel silmahaigusel nagu võrkkesta angiopaatia puudub ICD-10 kood. Ja see ei tähenda, et see nägemisorganite patoloogia ei vääri silmaarstide hoolikat tähelepanu. Millised on selle haiguse sümptomid ja kuidas seda ravida?

    Tagasikutsumine. et RHK-10 on rahvusvaheline (WHO poolt kõigi kategooriate ja riikide arstide jaoks aktsepteeritud) haiguste klassifikatsioon kümnendas redaktsioonis.

    Meditsiinilises mõttes on angiopaatia silma vaskulaarne häire, mis väljendub võrkkesta veresoonte ja silmapõhja kapillaaride toonuse rikkumises. Selle patoloogia taustal väheneb verevool ja närvisüsteemi reguleerimine. RHK-10-s ei ole selle seisundi eraldi klassifikatsiooni, kuna see on palju tõsisemate haiguste tagajärg. Kõige sagedamini tekib angiopaatia selliste haiguste taustal:

    1. intrakraniaalne hüpertensioon.
    2. Emakakaela segmentide kahjustus.
    3. Emakakaela lülisamba osteokondroos.
    4. Erinevad vereinfektsioonid.
    5. Diabeet.
    6. Suitsetamise ja alkohoolsete jookide kuritarvitamine.
    7. kaasasündinud anomaaliad.

    Ja need on vaid mõned võrkkesta verevarustuse häirete võimalikud põhjused. Selle patoloogia oht seisneb selles, et angiopaatia taustal võivad tekkida tõsisemad patoloogiad, nagu võrkkesta düstroofia ja/või lühinägelikkus. Veelgi enam, õigeaegse ja piisava ravi puudumisel võib see võrkkesta trofismi rikkumine põhjustada nägemise täielikku kaotust.

    On iseloomulik, et angiopaatia, sealhulgas diabeetiline retinopaatia, mõjutab mõlemat silma korraga. See on diferentsiaaldiagnostika tunnusjoon. Angiopaatia tuvastatakse silmaarsti poolt silmapõhja uurimisel.

    Võrkkesta angiopaatia: ICD-10 kood, ravi, tüübid

    Mis see on?

    Angiopaatia on võrkkesta veresoonte seisund, mille korral kapillaaride vereringe muutub nende närvilise innervatsiooni rikkumise tõttu. See on tingitud veresoonte vähesest täitumisest või nende pikaajalisest spasmist.

    Meditsiin ei erista angiopaatiat iseseisva haigusena, kaasaegsed teaduslikud lähenemisviisid omistavad selle ühele põhihaiguse ilmingutest. Selline sümptomite kompleks võib olla metaboolsete või hormonaalsete häirete, vigastuste ja mürgistuste tagajärg, aga ka selliste halbade harjumuste tagajärg nagu suitsetamine või narkomaania.

    Kui see seisund avastatakse ja ravitakse varakult, on see pöörduv. Ainult kaugelearenenud juhtudel põhjustab haigus tõsiseid tüsistusi:

    Võrkkesta angiopaatia etapid

    Angiopaatia ravi määrab silmaarst pärast põhjalikku uurimist. Ravi edukus sõltub otseselt põhihaigusest vabanemiseks mõeldud protseduuridest.

    ICD-10 kood

    Rahvusvahelise haiguste tüpoloogia kohaselt ei ole angiopaatial oma koodi, kuna sellele ei ole omistatud iseseisva haiguse staatust. Seetõttu toimub kodeerimine vastavalt patoloogiale, mis põhjustas võrkkesta kudedes veresoonte tasakaalustamatuse.

    Need võivad olla mitmesugused haigused:

    • silmade, näo, kaela, pea traumaatilised vigastused;
    • kõrge intrakraniaalne või arteriaalne rõhk;
    • osteokondroos, emakakaela spondüloos;
    • diabeet;
    • hüpo- või beriberi;
    • verehaigused;
    • ateroskleroos, vaskuliit;
    • mürgistus mikroobsete toksiinidega või keemiline mürgistus (kiirgus);
    • tugev füüsiline ja psühho-emotsionaalne stress, mis põhjustab kapillaaride pikaajalist spasmi;
    • presbüoopia või silmaaparaadi kudede düstroofia.

    Angiopaatiatel on oma klassifikatsioon:

    1. Juveniilne (Ealesi tõbi) viitab haruldastele seletamatu etioloogiaga patoloogiatele. Haigus mõjutab noori ja avaldub:

    • kapillaaride ja veenide põletik ning sidekiudude vohamine võrkkestas;
    • hemorraagiad silma kudedes;

    Haiguse prognoos on tõsine, kuna see võib esile kutsuda võrkkesta irdumise ja osalise või täieliku nägemise kaotuse, samuti katarakti või glaukoomi tekke.

    2. Hüpertensiivset võrkkesta angiopaatiat põhjustab patsientidel kõrge vererõhk, mille tõttu on silmade veresooned sageli ahenenud, mis takistab võrkkesta normaalset verevarustust, esineb sageli silmapõhja väljendunud muutustega.

    3. Traumaatiline angiopaatia areneb koos pea, kaela või rindkere vigastustega. Siin on võimalik veenide ja kapillaaride mehaaniline kokkusurumine või intrakraniaalse rõhu tõus. Patoloogia põhjustab ajutist või pikaajalist nägemisteravuse kaotust, silmi innerveerivate närvipõimikute kahjustusi, degeneratiivseid muutusi võrkkesta ja klaaskeha rakkudes.

    4. Haiguse hüpotoonilisele tüübile on iseloomulik veresoonte ülevool ja nende patoloogiline laienemine, seetõttu on suurenenud trombide moodustumise oht, silmakoe hemorraagia.

    5. Diabeetiline angiopaatia on selle haiguse progresseerumise tagajärg. Vale rakkude ainevahetus põhjustab muutusi veresoonte struktuuris (nende hõrenemist või rasvumist), mistõttu on häiritud normaalne vereringe nende kaudu.

    6. Vanusega seotud haigusvorm tekib keha vananemise tõttu, kulunud anumad ei tule enam koormustega toime, nende toonus langeb, ilmnevad düstroofsed muutused.

    Võrkkesta angiopaatia lastel

    Imikueas laste silmade veresoonte tooni muutusi võib täheldada kehaasendi muutumise või hüsteerilise nutmisega. See on tingitud imikute vereringe- ja närvisüsteemi ebaküpsusest ega ole patoloogia. Silma veresoonte valulikku seisundit lastel näitab pikaajaline veenide ja kapillaaride spasm, mis on diagnoositud haiglas (sünnitushaigla, lastehaigla) või ambulatoorsel läbivaatusel.

    Haiguse kliinilised tunnused ilmnevad:

    • nägemisteravuse vähenemise korral;
    • välkude, valgete või tumedate laikude ilmnemisel silmade ees "tulised välgud, välk, sähvatused";
    • suurenenud silmade väsimus lugemisel, televiisori vaatamisel või arvutiga töötamisel;
    • kapillaaride võrgustiku moodustamisel silma limaskestal, sidekesta punetamisel, täpsete hemorraagiate tuvastamisel;
    • külgmise nägemisväljade vähenemisel;
    • pulsatsioonitunne silmade sees;
    • silmapõhja patoloogiliste muutuste korral (arsti objektiivse läbivaatusega).

    Ravi

    Angiopaatia ravi viiakse läbi vastavalt taustahaigusele:

    1. Patoloogia diabeetiline vorm nõuab dieedi ranget järgimist ja (või) insuliini süstemaatilist manustamist.
    2. Mõlema silma võrkkesta hüpertensiivset angiopaatiat ravitakse peamiselt survet alandavate ravimite ja vasokonstriktoriga.
    3. Traumaatiline angiopaatia hõlmab ravi kirurgilises haiglas, spetsiaalsete manipulatsioonide (rehvid, krohvimine) või operatsioonide kasutamist.

    Silma veresoonte vereringe parandamiseks kõigi angiopaatia vormide korral võib ette näha järgmist:

    Tavaliselt lisatakse meditsiinilistele meetoditele füsioteraapia:

    Selle seisundi üldised tugevdamisprotseduurid hõlmavad järgmist:

    • süsivesikutevaba dieedi järgimine;
    • kõnnib vabas õhus;
    • kerge füüsiline aktiivsus (ujumine, võimlemine);
    • visuaalse stressi vähendamine;
    • vitamiinide kasutamine.

    Miks on võrkkesta angiopaatia tänapäeval ohtlik ja kuidas seda õigesti ravida?

    Inimese silm on üsna haavatav organ ja nägemise kvaliteedi halvenemine pole ainus vaev, mis inimest tabada võib. Samal ajal on mõned silmahaigused iseseisvad haigused, teised on ainult teiste sümptomid. Ja mõlemal juhul on oluline osata probleemi ära tunda ja seda õigesti lahendada. Lõppude lõpuks võite sageli tegevuse puudumisel kaotada võimaluse hästi näha. Angiopaatia ei kujuta endast alati tõsist ohtu organismi tervisele, kuid selle ravi on sama vajalik kui iga silmahaiguse ravi.

    Haiguse definitsioon

    Reeglina ilmneb võrkkesta angiopaatia närvisüsteemi häire taustal ja see on patoloogiline muutus vereringesüsteemis koos verevoolu halvenemisega. Selline patoloogia ei ole iseseisev haigus ja ilmneb mitmesuguste haiguste ja kõrvalekallete põhjustatud keha veresoonte seisundi üldise halvenemise taustal. Mõnikord võib angiopaatiaga kaasneda nägemise halvenemine ja täielik kaotus.

    Põhjused

    Angiopaatia võib areneda paljudel põhjustel ja teguritel. Peamiste hulgas:

    • Suurenenud intrakraniaalne rõhk;
    • Veresoonte seinte toonuse langus;
    • Diabeet;
    • Erinevad verehaigused;
    • Vanuse muutused;
    • Silmakahjustused ja vigastused.

    Haiguse põhjused võib jagada ka selle tüüpide järgi.

    • Hüpertensiivne. Hüpertensiooni tekke tõttu võib organism kaotada veenide ja veresoonte üldist toonust, samal ajal on häiritud ka vere liikumine silma võrkkestas. Täheldatakse nägemise hägustumist, lühinägelikkus progresseerub. Degeneratsioon toimub võrkkesta kudedes.
    • Juveniilne (Ealesi tõbi). See on veresoonte põletik ja võib põhjustada katarakti, glaukoomi ja võrkkesta eraldumist.
    • Hüpotooniline. Koos veenide ja arterite laienemisega laienevad ka silmade veresooned, nende üldine toonus kaob. Selle tulemusena võivad tekkida verehüübed ja patsient omakorda tunneb pulsatsiooni silma piirkonnas.
    • Traumaatiline. Angiopaatia võib ilmneda lülisamba kaelaosa veresoonte kahjustuse tõttu. Võib esineda silmade veresoonte ahenemist ja selle tagajärjel hüpoksiat.
    • Düstooniline. Kaasneb lühinägelikkuse kiire areng. Haigus avaldub keha veresoonte üldise düsfunktsiooni taustal, võimalikud on silmamuna hemorraagiad.
    • Diabeetik. See areneb suhkurtõve nõuetekohase ravi puudumisel. Sel juhul veresooned ahenevad ja seoses sellega hakkab veri aeglasemalt liikuma.
    • Taust. See ilmneb erinevate haiguste ilmnemise ja vaskulaarsüsteemiga seotud pärilike kõrvalekallete taustal. Võimalikud kroonilised vereringehäired.
    • Venoosne. Kogu kehas kaotavad veenid oma toonust ja kuju, tekivad ummistused ja trombid. Koos sellega on võimalik nägemiskahjustus ja silmade hägustumine.

    Sümptomid

    Võrkkesta angiopaatia peamised sümptomid on järgmised:

    • Nägemise kvaliteedi halvenemine;
    • Progresseeruv võrkkesta düstroofia;
    • lühinägelikkus;
    • Välk silmades;
    • Verejooks ja hemorraagia;
    • Laevade keerdumine;
    • Defektsete kapillaaride kasv.

    Mikroangiopaatiaga kaasneb kapillaaride seinte hõrenemine, vereringe halvenemine. Makroangiopaatia arenguga kaasneb suurte veresoonte lagunemine, diabeetikutega - nende mukopolüsahhariidide ummistus ja blokeerimine.

    Angiopaatiat ja selle ilmnemise individuaalseid põhjuseid diagnoosib silmaarst oftalmoskoopia abil, samuti patsiendi üldise tervisliku seisundi andmete põhjal.

    Võimalikud tüsistused

    Ilma õigeaegse sekkumiseta angiopaatiasse võib oodata pöörduvaid muutusi võrkkestas, kudede hüpoksiat ja hemorraagiaid. Samuti on otseselt mõjutatud võrkkesta veresooned. Need omakorda on tugevalt deformeerunud ja kaotavad verejuhtivuse. Mõnel juhul on võimalik täielik nägemise kaotus.

    Tüsistused võivad esile kutsuda mitmesuguseid halbu harjumusi, kõrget vererõhku, pärilikke veresoonkonnahaigusi, rasvumist, kõrget kolesteroolitaset.

    Ravi

    Võrkkesta angiopaatia on ebameeldiv nähtus, kuid ravitav. Selle õige ehituse korral võib võrkkesta seisund normaliseeruda. Kursuse saab määrata ainult kvalifitseeritud silmaarst.

    Eneseravim võib angiopaatia korral olla kahjulik, kuna iga põhjuse jaoks on ette nähtud teatud protseduurid ja ravimid.

    Samaaegselt angiopaatia raviga ravitakse haigusi, mille tulemuseks see oli, seetõttu on sageli vaja jälgida teisi arste. Sel perioodil on oluline järgida ettenähtud dieeti.

    Meditsiinilisel viisil

    Haiguse ravis on kõigepealt vaja taastada õige vereringe. Selleks määrake reeglina:

    Ravimite põhikomplekti kuuluvad ka vasokonstriktiivsed ained (kaltsiumdobesilaat, parmidiin jt), samuti ravimid, mis takistavad trombotsüütide kokkukleepumist (Aspiriin, Tiklodipiin, Dipüridamool jt). Vajadusel on võimalik välja kirjutada vitamiine C, E, P ja B rühma elemente.

    Laialdaselt kasutatavad ja silmatilgad, nagu Taufon, Emoksipi, Anthocyan forte.

    Veresoonkonna häirete ravi ajal on vaja halbadest harjumustest loobuda. Kui need olid üks haiguse arengu põhjusi, tuleb nad igapäevaelust täielikult välja jätta.

    Kirurgilised meetodid

    Kui angiopaatia on omandanud tähelepanuta jäetud vormi, võib osutuda vajalikuks ka kirurgiline sekkumine. Tehakse fotokoagulatsioon, mis takistab võrkkesta eraldumist, kiulise koe teket ja vähendab defektsete veresoonte väljanägemist, samuti ravi kirurgilise laseriga. Laialdaselt kasutatakse ka füsioterapeutilisi meetodeid.

    Siin on kirjeldatud ööpimedus - sümptomeid inimestel, samuti ravimeetodeid.

    Rahvapärased abinõud

    Võrkkesta haiguste ravis on vastuvõetav ka rahvapäraste ravimite kasutamine, kuid ainult koos peamiste ravimeetoditega ja alles pärast arstiga konsulteerimist.

    Rahvapäraste ravimitega ravitakse tavaliselt infusioonide abil: pihlaka viljad, sõstralehed, till ja köömned.

    Kollektsiooni number 1. Vaja on koguda sada grammi raudrohi, kummeli, naistepuna, immortelle ja kasepungi. Infusioon tuleb valmistada proportsioonide alusel: ühe supilusikatäie kollektsiooni kohta pool liitrit keeva vett. Pärast kahekümne minutilist infusiooni tuleb segu filtreerida ja lahjendada kuuma veega poole liitri ulatuses. Vastuvõtt toimub kaks korda päevas - hommikul ja õhtul, kumbki üks klaas. Ravikuur viiakse läbi, kuni kollektsioon on täielikult ära kasutatud.

    Kollektsiooni number 2. Viisteist grammi melissi ja palderjani tuleb segada viiekümne grammi raudrohiga. Saadud segu iga kahe teelusikatäie pruulimiseks on vaja veerand liitrit keeva vett. Infusiooni tuleb hoida kolm tundi, seejärel kuumutada veevannis ja filtreerida. See kogus taimset ravimit tuleb jaotada kogu päevale. Ravi viiakse läbi kolm nädalat.

    Ärahoidmine

    Võrkkesta veresoonte haiguste esinemise ja arengu vältimiseks on vaja järgida põhireegleid:

    1. Võrkkesta angiopaatiat põhjustavate haiguste õigeaegne ravi.
    2. Vältige tõsist füüsilist ülekoormust.
    3. Regulaarsed kontrollid silmaarsti juures.
    4. Juhtige tervislikku eluviisi ja järgige õiget toitumist.
    5. Halbadest harjumustest keeldumine.
    6. Kardiovaskulaarsüsteemi pärilike haiguste esinemisel järgige raviarsti režiimi ja soovitusi.

    Levomütsitiini silmatilgad: siin on kirjeldatud kasutusjuhiseid.

    Video

    järeldused

    Võrkkesta angiopaatia ei ole iseseisev haigus, mis võib sõltuvalt tuvastatud põhjustest raskendada selle raviprogrammi. Ei ole soovitatav lubada tüsistusi ja alustada olukorda selle välimusega, kuna see võib põhjustada tõsiseid tagajärgi kuni nägemise täieliku kaotuseni. Samal ajal on angiopaatia ja selle aluseks oleva haiguse ravi õige valikuga võimalik saavutada võrkkesta täielik naasmine varasemasse tervesse seisundisse ja naasta normaalsesse ellu.

    Paljud haigused võivad silmade tervist kahjustada! Kuidas eristada võrkkesta angiopaatiat?

    Vaatate jaotist Angiopaatia.

    Haigust, mis väljendub silma veresoonte ja kapillaaride rikkumises, nimetatakse angiopaatiaks.

    Seda ei peeta iseseisvaks haiguseks, kuna see on ainult sümptom muudest keha veresooni mõjutavatest haigustest. Angiopaatiast vabanemiseks on vaja ravida haigust, mille tõttu see areneb.

    Võrkkesta veresoonte angiopaatia: mis see on, klassifikatsioon, ICD kood 10

    Angiopaatia on patoloogia, mis tuleneb veresooni mõjutavatest haigustest, tavaliselt areneb see mõlemas silmas korraga. Sellisel vaevusel pole RHK-10 koodi, kuna seda ei peeta eraldi haiguseks.

    Foto 1. Terve nägemisorganiga (vasakul) ja võrkkesta angiopaatiaga (paremal) silmapõhi.

    Primaarne või hüpotooniline lastel ja täiskasvanutel

    Vastsündinutel võib angiopaatia põhjuseks olla sünnituse ajal tekkinud trauma.

    Viide. On ka juhtumeid, kui angiopaatiat ei põhjusta mitmed probleemid, vaid see ilmnes silma veresoonte spetsiifilise struktuuri tõttu.

    Primaarse angiopaatia ilmnemine täiskasvanul viitab sellele, et tal oli vegetovaskulaarsüsteemi rike.

    sekundaarne või taust

    • Hüpertensiivne või hüpertooniline - ilmneb kõrge vererõhu tõttu pikka aega. Tekib väike hemorraagia ja silma veenide laienemine.
    • Diabeetik - seda tüüpi angiopaatia ilmnemise peamine põhjus on suhkurtõbi.

    Tähtis! Seda tüüpi patoloogia avaldub järk-järgult, mis tähendab, et selle arengut on võimalik vältida, pöördudes õigeaegselt arsti poole!

    • Segatüüp on mitme haiguse tüübi samaaegne areng.
    • Hüpotoonilist vormi väljendab patoloogiline vasodilatatsioon, mis häirib vereringet ja selle tulemusena väheneb nägemine.
    • Traumaatiline - välimuse põhjuseks on lülisamba vaskulaarsed häired ja ajuvedeliku rõhu tõus ajus, mis on tingitud rindkere vigastustest, samuti aju ja lülisamba kaelaosa traumast.
    • Juveniilne ehk Ealesi tõbi - avaldub võrkkesta kudede hemorraagiate kaudu, samuti veresoonte põletikuna. Seda tüüpi angiopaatia tekib noores eas, kui noorukid ei pööra tähelepanu oma tervisele, mistõttu on oluline, et vanemad pööraksid rohkem tähelepanu oma lapse tervisele, kuna selline patoloogia võib põhjustada glaukoomi, katarakti või võrkkesta irdumist. .

    Välimuse põhjused

    Arstid tuvastavad järgmised haiguse arengu põhjused:

    • ajukahjustus, emakakaela selgroolülid;
    • arteriaalne hüpertensioon ja hüpotensioon;
    • suurenenud intrakraniaalne rõhk;
    • silmakahjustus;
    • võrkkesta struktuuri spetsiifilisus;
    • suitsetamine;
    • mürgine töökeskkond;
    • kõrge vanus.

    Sümptomid

    Nägemise säilitamiseks ja haiguse arengu vältimiseks peate konsulteerima arstiga, kui leiate järgmised ilmingud:

    • välgud, täpid ja sära silmade ees;
    • lühinägelikkuse kiirenenud kasv;
    • korduv verejooks;
    • nägemisteravuse langus.

    Hüpotoonilise angiopaatia korral ilmnevad:

    • silmade peksmise tunne;
    • kardiopsühhoneuroos.

    Hüpertensiivse angiopaatiaga:

    • silmade ette ilmuvad laigud;
    • vererõhk tõuseb.

    Noorusliku vormi korral halveneb nägemine üldiselt normaalses seisundis järsult.

    Diabeedi haigust iseloomustavad:

    • diabeedi olemasolu;
    • keha teiste veresoonte kahjustus.

    Diagnostilised meetodid

    Oftalmoloog on arst, kes uurib ja ravib silmahaigusi. Oma töös kasutab ta täiendavaid uuringuid:

    • Oftalmoskoopia - silmapõhja (nägemisnärvi, võrkkesta ja koroidi) uurimine.
    • Biomikroskoopia - silma struktuuri uurimine. Stereomikroskoop aitab vaadata silmamuna eesmist ja tagumist osa.
    • Silmasisese rõhu määramine.
    • Fluorestseiini angiograafia, mis aitab uurida silma võrkkesta veresooni.

    Foto 2. Silmade diagnoosimise protsess fluorestseiini angiograafia abil. Teave võrkkesta seisundi kohta kuvatakse monitoril.

    • Ehhooftalmograafia - patoloogiate diagnoosimine ultrahelimeetodi abil.

    Kuidas silmi ravida

    Ravi on jagatud nelja rühma:

    Traditsioonilised meetodid

    Kõrge vererõhu põhjustatud angiopaatia korral on ravi suunatud selle alandamisele ja vere kolesteroolitaseme vähendamisele, mille jaoks see on traditsiooniliselt ette nähtud:

    • ravimid vererõhu alandamiseks;
    • ravimid, mis võivad verd vedeldada;
    • diureetilised ravimid.

    Diabeetilise haiguse tüübi korral on ravi suunatud veresuhkru vähendamisele. Selleks kohaldatakse:

    • spetsiaalsed dieedid süsivesikute vähendamiseks;
    • meditsiinilised preparaadid;
    • treenige mõõdukalt, mis aitab tugevdada südame-veresoonkonna süsteemi.

    Närvilisest kurnatusest põhjustatud haiguse korral peavad nad:

    • minimeerida stressirohke olukordi;
    • veeta rohkem aega õues
    • süüa korralikult;
    • osaleda psühhokoolituses ja aroomiteraapias;
    • lisage dieedile vitamiinide kompleks: ženšenn, sidrunhein, Actovegin, Glycine.

    Ealesi tõve või juveniilse angiopaatia korral sõltub ravi protsessi tõsidusest, kuna arstid ei ole seda tüüpi haigusi täielikult uurinud. Määratud ravina:

    • hormonaalsed ravimid;
    • laser sekkumine ja fotokoagulatsioon.

    Tähtis! Operatsiooni saab kasutada ka raske verejooksu korral.

    Tõhusad ravimid silma angiopaatia raviks - Pentilin, Vasonit, Arbiflex, Solcoseryl, Trental. Nad normaliseerivad mikrotsirkulatsiooni. Aspiriin, Magnikor või Trombonet takistavad verehüüvete teket.

    Foto 3. Tromboosivastase aine Magnikor pakend tablettidena, 100 tk pakendis.

    Dieedipõhine teraapia

    See ravimeetod sobib diabeetiliste ja hüpertensiivsete haiguste korral.

    Toitumise järjekord diabeetilise angiopaatia ennetamiseks:

    • eemaldage menüüst praetud, suitsutatud toit;
    • kasutage sibulat nii palju kui võimalik, lisades seda erinevatele roogadele;
    • süüa rohkem värskeid köögivilju ja puuvilju;
    • aurutage, küpsetage ja keetke toitu;
    • süüa ainult kana, kalkunit, vasikaliha, muu liha on keelatud;
    • Konservid ja muud toidu lisaained on välistatud.

    Tähelepanu! Ärge tehke menüüd ise, vaid ainult arsti soovitusel!

    Hüpertensiivse vormi korral tuleks vedeliku tarbimist minimeerida. Oluline on menüüst eemaldada soola ja kolesterooli sisaldavad toidud. Tarbida tuleks köögivilju, puuvilju, kala, vasikaliha, kalkuniliha, küülikuliha, taimeõlisid ja piimatooteid.

    Füsioteraapia ravi

    Selle ravimeetodi tõhusad tüübid:

    • Laserkiirgus – võimaldab puhastada verd, vähendab toksilisust, tugevdab patsiendi immuunsüsteemi.
    • Magnetteraapia - aktiveerib vereringet, suurendab rakkude läbilaskvust ja suurendab ensüümide aktiivsust, vähendab turset.
    • Nõelravi - seda tüüpi võivad kasutada hüpertensiooni ja hüpotensiooniga inimesed.

    Rahvapärased abinõud

    Lademete eemaldamine anumates:

    • värskelt pressitud peterselli mahl;
    • tilli infusioon (seemned);
    • sinise rukkilille ja köömne seemnete varrest saadud tinktuurid;
    • Naistepuna ja ravimkummel.

    Haiguse tunnused raseduse ajal

    Raseduse ajal kohaneb keha, et anda lootele vajalik kogus hapnikku ja toitaineid.

    Võrkkesta angiopaatia diagnoosimine raseduse ajal toimub enamasti riistvara abil. Selline sündmus määratakse eranditult kõigile rasedatele naistele vastavalt meditsiinilise järelevalve standarditele. Võrkkesta angiopaatia sümptomeid raseduse ajal võib väljendada järgmiselt:

    • valu tunded silmades;
    • kerge surve tunne silmamunale;
    • nägemisteravuse langus;
    • regulaarsed peavalud;
    • punasilmsuse efekti ilmumine.

    Haiguse peamine oht raseduse ajal on rõhu tõus kontraktsioonide ajal, mis võib esile kutsuda veresoonte rebenemise ja see omakorda toob kaasa osalise või täieliku nägemise kaotuse.

    Sel juhul määratakse ravimeid äärmiselt harva, ainult haiguse raske astmega. See on tingitud asjaolust, et ravimid võivad oluliselt mõjutada lapse tervist.

    Kasulik video

    Vaadake videot, milles silmaarst räägib sellisest diagnoosist nagu angiopaatia, selle tunnused.

    Järeldus

    Angiopaatia põhjused on erinevad, need sõltuvad inimese vanusest ja elustiilist. Ravimeetodeid on palju, haigust on võimalik ravida. Selleks on oluline esimeste sümptomite avastamisel viivitamatult ühendust võtta silmaarstiga ja järgida hoolikalt kõiki tema soovitusi.

  Võrkkesta abiotroofia etioloogia varieerub sõltuvalt konkreetsest haiguse tüübist. Üldmehhanism on spetsiifilise geeni või geenide mutatsioon, mis kodeerivad spetsiifilisi võrkkesta elus osalevaid valke. Samal ajal pole enamiku vormide patogenees hästi mõistetav.
  Võrkkesta abiotroofia levinuima vormi – pigmentdüstroofia – põhjuseks võib olla enam kui 150 mutatsioonivarianti mitmekümnes geenis, millest enamik pärineb autosomaalselt dominantselt. Peaaegu veerand pigmentosa retiniidi juhtudest on põhjustatud erinevatest opsiini valgu geeni mutatsioonidest. CRB1 fotoretseptori valgu geenis on mutatsioonil retsessiivne pärilikkuse muster ning RP2 ja RPGR geenides on see X-seotud. On olemas kõige haruldasem võrkkesta pigmendi abiotroofia vorm, millel on mutatsioon mitokondriaalses DNA-s ja seega pärandumine emalt järglastele. Vaatamata pigmentosa retiniidi primaarse häire erinevate variantide tohutule hulgale, on haiguse patogenees üldiselt sama - kasutatud vardad on rikutud, mille tulemusena muutuvad need võrkkesta toksiinide allikaks. . Tänu sellele, et varraste kontsentratsioon suureneb võrkkesta perifeeria suunas, algavad seal patoloogilised muutused, uute valgustundlike rakkude teke aeglustub, mis toob kaasa valgustundlikkuse vähenemise.
  Valge täpiline võrkkesta abiotroofia on seotud mutatsioonidega ühes neljast geenist – RHO, PRPH2, RDH5 või RLBP1, kusjuures kõige levinum vorm on tingitud muutustest periferiini valku kodeerivas PRPH2 geenis. Haigus on päritud autosoomselt retsessiivselt. Eeldatakse, et periferiin osaleb fotoretseptori membraanide, peamiselt varraste, stabiliseerimises, seetõttu muudavad selle struktuuri häired need vähem stabiilseks ja põhjustavad nende hävimise. Võrkkesta valgetäpiline abiotroofia on progresseeruva kulgemisega, kusjuures esimesed rikkumised (mis on silmapõhja uurimisel nähtavad valgete täppide kujul) tekivad võrkkesta perifeeriasse.
  Võrkkesta kollatähnilist abiotroofiat (Stargardti tõbi) põhjustavad ka mitme geeni mutatsioonid. Kõige tavalisem kollatähnilise võrkkesta degeneratsiooni vorm on seotud fotoretseptori membraanides transpordi- ja energiafunktsioone täitva ABCA4 valgu struktuuri rikkumisega. See haigusvorm pärineb autosoomselt retsessiivselt. Transmembraanse valgu ABCA4 struktuuri muutus põhjustab toksiliste metaboliitide (eriti lipofustsiini) akumuleerumist võrkkestasse, mis põhjustab valgustundliku kihi degeneratsiooni. Stargardti tõve teine ​​autosomaalse domineeriva pärandiga variant on tingitud ELOVL4 valgu struktuuri muutusest, mis kontrollib pika ahelaga rasvhapete teket silma kudedes. Sel juhul on fotoretseptorite degeneratsioon seotud nende membraanide mõne komponendi sünteesi halvenemisega. Teist tüüpi kollatähnilist võrkkesta abiotroofiat seostatakse mutatsiooniga PROM1 geenis. Sel juhul ei ole häirete patogeneesi põhjalikult uuritud.
  Parima võrkkesta abiotroofia põhjustavad mutatsioonid geenis BEST1, mille transkriptsiooniproduktiks on anioonikanalite klassi kuuluv bestrofiini valk. Pärand on autosoomne dominantne, düstroofia patogenees pole teada.
  Kaasasündinud statsionaarne ööpimedus on generaliseerunud võrkkesta abiotroofia, millega kaasneb valdav varraste kahjustus, millega kaasnevad ka muud nägemisorgani häired - strabismus, katarakt. Kaasasündinud statsionaarsel ööpimedusel on täielikud ja mittetäielikud vormid, mõlemad on päritud X-seotud mehhanismi kaudu. Täistüüpi põhjustab NYX geeni mutatsioon, mis kodeerib valku, mis tagab ergastuse ülekandmise varrastelt bipolaarsetele rakkudele. Selle tulemusena on häiritud info edastamine fotoretseptoritest, hemeraloopia tekib peaaegu täieliku nägemise puudumisega pimedas, samas kui teravus ja värvitaju tavaliselt ei kannata. Mittetäielik vorm on tingitud CACNA1F geeni mutatsioonist, mille produkt on sarnane valk, kuid see esineb nii varrastes kui ka koonustes. Sel juhul ei ole aga impulsi ülekanne täielikult blokeeritud, mistõttu hämaras nägemine ainult nõrgeneb, kuid kannatab ka teravus ja värvitaju.