Kondroprotektorite teaduslikud uuringud. Kondroprotektorid artroloogias tõenduspõhise meditsiini seisukohalt

V.V. KOSAREV, meditsiiniteaduste doktor, professor, S.A. BABANOV, MD Venemaa tervishoiuministeeriumi GBOU VPO "Samara Riiklik Meditsiiniülikool".

KAASAEGSTE KONDROPITEKTIIVIDE EFEKTIIVSUS

OSTEOARTROOSI VAHENDUS

Võtmesõnad: osteoartriit, liigesekõhre, kondrotsüüdid, viivitatud vabanemisega sümptomeid modifitseerivad ravimid, kondroitiinsulfaat, glükoosamiin

Osteoartriit (OA) on erineva etioloogiaga liigesehaiguste rühm, mis põhjustab kõhre hävimist ja viib järk-järgult selle kadumiseni.

Osteoartriit on luu- ja lihaskonna haiguste hulgas juhtival kohal. WHO andmetel mõjutab osteoartriit enam kui 4% maailma elanikkonnast, 10% juhtudest põhjustab see puude, halvendades patsientide elukvaliteeti ja sotsiaalset kohanemist. 65-aastaste inimeste seas on OA esinemissagedus 50%, üle 75 aasta - ulatub 80% -ni. Osteoartriidi esinemissagedus Vene Föderatsioonis on 580 juhtu 100 tuhande elaniku kohta. Reumaatiliste haiguste struktuuris moodustab OA kuni 70%. Prognooside kohaselt kahekordistub osteoartriidi levimus 10 aastaga.

Praegu peetakse osteoartriiti krooniliseks progresseeruvaks sünoviaalseks haiguseks

liigesed, mis areneb biomehaaniliste, biokeemiliste ja/või geneetiliste tegurite kompleksi tulemusena. OA degeneratiivsete düstroofsete muutuste aluseks on kõhre esmane kahjustus, millele järgneb põletikuline reaktsioon. OA patoloogiline protsess ei hõlma mitte ainult liigesekõhre, vaid ka subkondraalset luu, sidemeid, liigesekapslit, sünoviaalmembraani ja periartikulaarseid lihaseid. OA on alati seotud luukoe deformatsiooniga, mistõttu nimetatakse seda ka deformeerivaks artroosiks.

OA peamised kliinilised sümptomid on valu ja liigese deformatsioon, mis viib nende funktsionaalsete häireteni. Eristatakse lokaalseid (ühe liigese kahjustusega) ja üldistatud osteoartriidi vorme (polüosteoartroos).

Kui haiguse põhjust ei ole kindlaks tehtud, nimetatakse osteoartriiti primaarseks või idiopaatiliseks.

OA võib tekkida erinevate sisemiste (vanus, naissugu, menopaus naistel, arenguhäired, pärilik eelsoodumus) ja väliste tegurite (trauma, liigne stress) koosmõjul, mis põhjustab liigesekõhre ja/või luukoe kahjustusi. pabertaskurätik. Haigus võib olla kas üksiku raske intraartikulaarse vigastuse või liigese pikaajalise mikrotrauma tagajärg. Ülekaalulisus on OA tekke riskitegurite hulgas erilisel kohal. Seega tekib rasvunud naistel põlveliigeste artroos 4 korda sagedamini kui normaalkaalus naistel. On kindlaks tehtud, et liigne kehakaal ei ole mitte ainult OA riskitegur, vaid aitab kaasa selle kiiremale progresseerumisele, isegi puudeni. Sekundaarse osteoartriidi esinemisel on alati konkreetne põhjus.

OSTEOARTROOSI ETIOLOOGIA JA RISKITEGURID

Primaarse osteoartriidi riskifaktorid ■ Vanem vanus ■ Naissugu ■ Füüsiline aktiivsus ■ Ülekaal ■ Varasemad vigastused ■ Hormoonasendusravi ■ D-vitamiini vaegus ■ Suitsetamine ■ Liigesepindade deformatsioon ■ Reie nelipealihase nõrkus, intensiivne füüsiline aktiivsus Sekundaarse osteoartriidi põhjused ■ Posttraumaatilised ■ Kaasasündinud, omandatud haigused või endeemilised haigused: Perthesi tõbi, hüpermobiilsuse sündroom jne. ■ Ainevahetushaigused: okronoos, hemokromatoos, Wilsoni tõbi, Gaucheri tõbi ■ Endokrinopaatiad: akromegaalia, hüperparatüreoidism, suhkurtõbi, hüpotüreoidism ■ kaltsiumi lagunemise haigus. (Charcot' tõbi)

Liigesekõhre on väga spetsiifiline kude, mis koosneb maatriksist, mis sisaldab kahte peamist makromolekuli – glükoosaminoglükaane (proteoglükaane) ja kollageeni, ning maatriksisse põimitud kondrotsüütidest. Tavaliselt on kõhre süntees ja lagunemine liigeses tasakaalus. Erinevate riskitegurite mõjul see tasakaal aga rikutakse, mille tulemusena hakkavad kõhrekoe hävimisprotsessid kulgema kiiremini kui taastumisprotsessid. Seejärel algab nõiaring: kõhre hävimine viib põletikuni, mis omakorda võimendab liigeses toimuvaid destruktiivseid protsesse. Praegu arvatakse, et OA arengus on initsiatiiv roll subkondraalsel luul: trabeekulite mikromurrud ja tsütokiinide tootmine vallandavad kõhrekahjustuse.

Proteoglükaanide kõrge kontsentratsioon maatriksis tagab kõhrele mõjuva koormuse ühtlase jaotumise ja kuju taastamise pärast koormuse eemaldamist. Glükoosaminoglükaanide hulga vähenedes väheneb kõhre maatriksi vastupidavus füüsilisele stressile ja kõhre pind muutub vastuvõtlikuks kahjustustele.

OSTEOARTROOSI PATOGENEES

Etioloogilised tegurid (geneetilised, mehaanilised jne.

Kondrotsüütide düsfunktsioon

Tsütokiinide (K-1β, TNF-a) ületootmine, COX-2 üleekspressioon, transkriptsioonifaktor NF-κB, TGF-β sünteesi häired

Sünoviaalvedeliku ensüümide aktiveerimine

Proteoglükaanide ja kollageeni lagunemine

Haridus

kollageeni ja proteoglükaanide vastased antikehad

Subkondraalne luu ümberkujundamine

Osteoartriit

Düsfunktsioon

Osteoartriidi peamised kliinilised ilmingud on valu ja liigese deformatsioon. Haigus algab kerge valu ilmnemisega liigestes, mis kogevad suurimat koormust (põlved, puusad, esimese varba metatarsofalangeaalliiges). Esiteks on kahjustatud üks liiges, seejärel ühinevad teised. Patoloogilise protsessi edenedes ilmneb valu mitte ainult pärast füüsilist aktiivsust, vaid ka öösel, võib tekkida nn valu. meteosensitiivsus - valu intensiivsuse muutus sõltuvalt temperatuurist, õhuniiskusest ja atmosfäärirõhust, mis mõjutab rõhku liigeseõõnes. OA progresseerumisel võib kehaasendi muutmisel, toolilt tõusmisel või trepist alla minnes tekkida (või tugevneda) valu. Valu ilmnemine öösel näitab aktiivset

OSTEOARTROOSI KLIINILINE PILT JA STAADIID

Liigesevalu

Krepitatsioon kahjustatud liigeses

OA kliiniline pilt

Liigese deformatsioon

Piiratud liikuvus kahjustatud liigeses

liigese põletiku visualiseerimine. Valu on sageli kombineeritud hommikuse jäikusega ja kahjustatud liigeses võib täheldada krepitust. Sünoviidi tekkega kaasneb liigese turse ja nahatemperatuuri tõus selle kohal. Kui ilmneb refleksne lihasspasm, võib kahjustatud liigeses tekkida liigutuste piiramine, mis põhjustab kõõluste-lihaste kontraktuuride moodustumist. Pika haiguse kulgu korral tekivad Heberdeni sõlmed distaalsetele interfalangeaalsetele liigestele, Bouchardi sõlmed proksimaalsetele interfalangeaalsetele liigestele, samuti esimestele metatarsofalangeaal-, põlve- ja muudele liigestele.

Osteoartriidi etapid (J. Kellgreni ja J. Lawrence'i järgi, 1952)

0 - radioloogilised nähud puuduvad

1 - küsitavad radioloogilised tunnused

II - minimaalsed muutused (liigese kerge kitsenemine

praod, üksikud osteofüüdid)

III - mõõdukad ilmingud (liigese mõõdukas ahenemine

lõhed, mitmed osteofüüdid)

IV - väljendunud muutused (liigeseruum pole peaaegu nähtav)

elusid, tuvastatakse karedad osteofüüdid)

Osteoartriidi kulg on muutuv. Mõnel juhul, hoolimata haiguse radioloogiliste ilmingute progresseerumisest, püsib patsientide seisund aastaid stabiilsena. Valu intensiivistub järk-järgult liigeste deformatsiooni ja jäikuse arengu taustal. Liikumiste piiramine liigestes ei ole pikka aega nii oluline. Perioodiliselt tekib provotseerivate tegurite (jahutus, hingamisteede infektsioon) mõjul reaktiivne sünoviit, mille retsidiivid muutuvad haiguse kestusega sagedamaks. Raske osteoartriidi korral võivad tekkida liigeste “blokaadid”.

Osteoartriiti iseloomustab protsessi kiire üldistamine ja osteoartikulaarne destruktsioon (erosioonne artroos). Seda kulgu täheldatakse sagedamini polüosteoartroosi korral koos Heberdeni sõlmede ja päriliku eelsoodumusega, samuti naistel menopausi ajal.

Võimsama sideme-lihase aparatuuriga meestel on osteoartriidi kulg kergem. Neil on episoodiline polüartralgia väikeste ja aeglaselt progresseeruvate radiograafiliste muutustega.

OA KUURI VARIANDID JA LIIGESESIOONIDE LOKALISEERIMINE

OSTEOARTROOSI KUURI VÕIMALUSED

Lokaliseeritud OA:

■ Käte liigesed

■ Jalgade liigesed

■ Põlveliigesed

■ Puusaliigesed

■ Selgroog

■ Muud liigesed

Üldistatud OA (3 või enam liigeste rühma):

■ distaalsete ja proksimaalsete interfalangeaalsete liigeste kahjustusega

■ suurte liigeste kahjustustega

■ erosiivne

Erinevate OA lokalisatsioonide levimus elanikkonnas *

I | Põlveliiges (gonartroos) I I Puusaliiges (koksartroos) I I Käe- ja randmeliigesed I I Hüppeliigese I I Muud liigesed** □ OA puudub

*Ühendkuningriigi elanikud vanuses 45 aastat ja vanemad otsivad abi osteoartriidi raviks

**Kaasa arvatud kahe või enama erineva asukoha OA

OSTEOARTROOSI DIAGNOOS

Osteoartriidi diagnoosi saab määrata iseloomulike kliiniliste sümptomite ja radioloogiliste tunnuste (liigeseruumi ahenemine, liigesepea ja glenoidi õõnsuse lamenemine, subkondraalse osteoskleroosi esinemine, luukasvude ilmnemine liigese servades) põhjal. liigesepinnad - marginaalsed osteofüüdid). Informatiivsed meetodid haiguste diagnoosimiseks

Samuti kasutatakse artroskoopiat, kompuutertomograafiat ja magnetresonantstomograafiat. Tuleb arvestada, et kliinilised sümptomid ei ole alati korrelatsioonis liigeste radiograafia, magnetresonantstomograafia, ultrahelimeetodite andmetega, samuti sünoviaalmembraani artroskoopia või biopsiaga saadud makro- ja mikroskoopiliste näitajatega.

Paljudel röntgenpositiivsetel patsientidel ei ole OA kliinilisi sümptomeid ja vastupidi: haiguse väljendunud kliinilise pildiga võib täheldada röntgennegatiivsust.

Erinevalt artriidist on üldine vereanalüüs normaalne, kuid sünoviidi korral võib ESR tõusta kuni 25 mm / h, fibrinogeeni tase on veidi suurenenud. Sünoviaalvedelik on selge, rakkude arv on alla 2000 mm3 kohta.

Neuroloogi konsultatsioon

Lülisamba R-graafika

Dispanseri vaatlus

Puudub liigesepatoloogia

OA kliinilised tunnused puuduvad, kuid on neuroloogilisi sümptomeid (valu)

Puuduvad liigese OA radioloogilised tunnused

Sonograafilised märgid puuduvad

Ei mingit biokeemilist

OA-le iseloomulikud muutused

Puuduvad OA-le iseloomulikud immuunmuutused

Ortopeedi läbivaatus ja läbivaatus

Puusa- ja põlveliigeste R-graafika

puusa- ja põlveliigesed

Uriini ja vere biokeemiline uurimine

Immunoloogiline uuring

Tuvastati sünoviit, valu äärmuslikes amplituudiasendites liikumisel

Skleroos, osteoporoos, subkondraalsed luutsüstid, osteofüüdid

Sünoviit, kapsli paksenemine, induratsioon ja annulus fibrosus tsüstid

Veres - GAG defitsiit, uriinis - GAG fragmentide ja kollageeni suurenemine

CD3-CD16+CD56+, CD3+ CD25+, CD3+HLA-DR+, CEC, TNF-a suurenenud tase

OSTEOARTROOSI KLIINILINE JA INSTRUMENTAALNE DIAGNOSTIKA

Kliinilised sümptomid Objektiivsed nähud

■ Liigesevalu

■ Valu suureneb treeninguga ja väheneb puhkusel

■ Hommikune jäikus (kuni 30 min)

■ Valu liigese palpeerimisel, passiivsed ja aktiivsed liigutused

■ Liikumisel liigeste krigistamine

■ Liigese liikumisulatuse piiramine

■ Liigese turse

■ Liigeste deformatsioon/deformatsioon (sh Heberdeni ja Bouchardi sõlmede olemasolu)

Röntgeni tunnused

■ Liigeseruumi ahenemine

■ Osteofüüdid

■ Subkondraalne skleroos

Soovitatav on vähendada kahjustatud liigeste koormust: pikk kõndimine ja raskete esemete kandmine pole soovitatav. Kepi ​​ja reguleeritava kõrgusega tugikargu kasutamine kõndimisel vähendab oluliselt puusaliigese koormust.

Kui olete ülekaaluline, on soovitatav dieetravi. Eesmärk on saavutada kehamassiindeks 18,5 kuni 25 kg/m2. Peaksite vähendama rasvade hulka toidus, suurendama kala, värskete köögiviljade ja puuviljade tarbimist. Menüüs peaksid olema kiudainerikkad ja väävlit sisaldavad toidud.

Füüsilisi harjutusi tuleks teha ilma staatilise koormuseta (istudes, lamades, basseinis), aeglaselt, sujuvalt, järk-järgult suurendades koormust, 10-15 minutit mitu korda päeva jooksul (30-40 minutit päevas).

Põlveliigese artroosi puhul on peamised harjutused, mis aitavad tugevdada reielihaseid (näiteks tõsta selili lamades sirge jalg ja hoia seda mitu sekundit); harjutused, mille eesmärk on suurendada liikumisulatust ("jalgratas");

OSTEOARTROOSI RAVI MITTEFARMAKOLOOGILISED MEETODID

Mõjutatud liigeste stressi vähendamine

■ Dieetteraapia (kaalulangus vähendab kahjustatud liigeste koormust)

■ Raskete esemete kandmise piiramine

■ Kepi või kargu kasutamine

Terapeutiline ja ennetav toime

■ Füüsiline teraapia

■ Doseeritud füüsiline aktiivsus

Kirurgilise korrigeerimise meetodid

■ Artroplastika

■ Liigesevahetus

harjutused keha üldise aeroobse seisundi parandamiseks (tasasel maal kõndimine mõõdukas

tempo). Kõndimise kestust tuleks järk-järgult suurendada 30-60 minutini 5-7 päeva nädalas.

Osteoartriidi medikamentoosne ravi on suunatud valu mahasurumisele ja kahjustatud liigeste funktsiooni normaliseerimisele.

OA raviks kasutatavad ravimid jagunevad kahte põhirühma: kiiretoimelised ja aeglase toimega sümptomeid modifitseerivad ravimid. Esimesse rühma kuuluvad mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d), valuvaigistid (liht- ja opioidsed), lihasrelaksandid ja glükokortikoidid. Valu, liigeste turse ja jäikuse vähendamiseks kasutatakse paratsetamooli, indometatsiini, diklofenaki, meloksikaami, ibuprofeeni salvivorme ja tramadooli.

Teise rühma ravimite (sümptomeid modifitseerivad ravimid viivitatud toimega) hulgas on esmane roll kõhre maatriksi looduslikel komponentidel - kondroitiinsulfaadil ja glükoosamiinil, mida on selle rühma ravimite hulgas enim uuritud.

OA RAVIMI RAVI

Ravimirühmad Ravimid Kõrvaltoimed

MSPVA-d Indometatsiin, diklofenak, meloksikaam Gastropaatia, kardiovaskulaarsete tüsistuste oht

Lihasrelaksandid suktsinüülkoliin Bradükardia, hüpotensioon, fastsikulatsioonid, silmarõhu tõus, pahaloomuline hüpertermia

Glükokortikosteroidid Prednisoloon, deksametasoon, metüülprednisoloon Haavandiline toime, steroidne diabeet, Itsenko-Cushingi sündroom, osteoporoos jne.

Sümptomeid modifitseerivad ravimid viivitatud toimega Kondroitiinsulfaat, glükoosamiin Ei väljendata

Need ravimid aeglustavad OA progresseerumist, takistavad kõhre lagunemist, takistavad OA teket tervetes liigestes,

mis võimaldab pidada neid patogeneetilisteks ravimiteks osteoartriidi ravis.

Kondroitiinsulfaat (CS) on sidekoe üks olulisemaid põhikomponente, see on osa luust, kõhrest, kõõlustest, sidemetest ning tagab suures osas liigese mehaanilise funktsiooni, eelkõige survekindluse. Osteoartriiti seostatakse teatud ainete, sealhulgas kondroitiinsulfaadi lokaalse puudulikkusega, seega on selle kasutamine OA puhul õigustatud. CS on põletikuvastase toimega, stimuleerib proteoglükaanide, kollageeni ja hüaluroonhappe sünteesi, vähendab kondrotsüütide kataboolset aktiivsust ja mõjutab subkondraalse luu ainevahetust. On tõestatud, et kolesterooli bioloogiline aktiivsus toimub NF-kB (üks peamisi põletikureaktsiooni regulaatoreid) mõjutamine, IL-ip ekspressiooni vähendamine kondrotsüütide ja sünovotsüütide poolt, põletikueelsete molekulide kontsentratsiooni vähendamine. (CRP, IL-6) ja COX-2 ekspressiooni pärssimine.

Kolesterooli kliiniline farmakokineetika

Suukaudsel manustamisel imendub ravim kiiresti seedetraktist ja siseneb süsteemsesse vereringesse.

KONDROITIINSULFAAT OA TERAVIAS

Kondroitiinsulfaadi tõenduspõhi

Uuringu tulemused

Schneider H. jt analüüs. (2012), kasutades andmebaase MEDLINE, Cochrane Register ja EMBASE.Analüüsiti 3 adekvaatse ülesehitusega uuringut (5 punkti skaalal 1a(1af) Uuringutes osales 588 põlveliigeste OA-ga patsienti, neist 291 võtsid kolesterooli ja Platseebot võttis 297. Uuringutulemused kinnitasid, et kolesterool annuses 1 g/päevas vähendab statistiliselt oluliselt valu intensiivsust ja parandab liigeste funktsionaalset seisundit.

Micheli jt uurimus. (2005) 300 gonartroosiga patsiendi jälgimisel 2 aasta jooksul ilmnes kolesterooli oluline stabiliseeriv toime liigeseruumi laiusele, aeglustades OA progresseerumist.

STOPP uuring (fahan A. et al.) (2009) Uuringus osales 622 gonartroosiga patsienti. Põhirühmas registreeriti kontrollrühmaga võrreldes vähem väljendunud liigeseruumi ahenemine (vastavalt -0,07 ja 0,31 mm, p< 0,0005) и меньшее число больных с рентгенологическим прогрессированием ^ 0,25 мм по сравнению с плацебо (28 против 41%; р < 0,0005).

valdavalt madalmolekulaarsed derivaadid kuni 90% manustatud annusest ja 10% looduslikud molekulid. Kolesterooli biosaadavus on keskmiselt 10–20%. Kolesterooli maksimaalne kontsentratsioon veres saavutatakse 3-4 tundi pärast manustamist ja sünoviaalvedelikus - 4-5 tunni pärast.CS eritub peamiselt neerude kaudu.

Kolesterooli kliiniline ja farmakoloogiline toime

■ Parandab luukoe trofismi.

■ Vähendab luu resorptsiooni.

■ Parandab liigesesisese kõhre elastsust.

Glükoosamiin on monosahhariid ja glükoosaminoglükaanide looduslik komponent liigesemaatriksis ja sünoviaalvedelikus. Glükoosamiini sooli on mitmeid, ravimitena kasutatakse glükoosamiinsulfaati ja glükoosamiinvesinikkloriidi. Glükoosamiinsulfaadil on tõendusbaas.

Glükoosamiini kliiniline farmakokineetika

Suukaudsel manustamisel on glükoosamiini biosaadavus 25%. Glükoosamiinsulfaadi võtmisel terapeutilistes annustes siseneb glükoosamiin nii plasmasse kui ka sünoviaalvedelikku, kusjuures ravimi kontsentratsioon sünoviaalvedelikus on 3,22-18,1 µmol/dl. Glükoosamiini poolväärtusaeg on umbes 15 tundi.

Glükoosamiini kliiniline ja farmakoloogiline toime

■ Stimuleerib täieliku rakuvälise maatriksi (proteoglükaanid ja hüaluroonhape) sünteesi kondrotsüütide poolt

GLUKOSAMIIN OA TERAVIAS

Glükoosamiinsulfaadi tõenduspõhi

Uuringu tulemused

Towheed T.E. et al. (2005), Cochrane Systematic Reviews Database of Systematic Reviews Glükoosamiinsulfaadi (GS) efektiivsus liigesevalu intensiivsuse vähendamisel ja liigeste funktsionaalse seisundi parandamisel on Lequesne'i indeksi alusel hinnatud oluliselt kõrgem kui platseebo. GS-i kasutanud patsientide hulgas oli suurem protsent patsientidest, kes reageerisid ravile

Registreerige J.Y. et al. (2001) 212 gonartroosiga patsienti randomiseeriti kahte rühma: võtsid 3 aastat glükoosamiinsulfaati või platseebot. Liigesruumi laius suurenes põhirühmas uuringu lõpuks 0,12 mm, platseeborühmas vähenes 0,24 mm võrra.

Pavelka K. jt. (2002) 202 põlveliigeste OA-ga patsienti (keskmine liigesruumi laius umbes 4 mm, väärtus Lequesne'i skaalal mitte üle 9 punkti) randomiseeriti rühmadesse, kes said HS-i ja platseebot. Pärast 3-aastast vaatlust vähenes platseeborühma patsientidel liigesruumi laius 0,19 mm, HS rühmas suurenes 0,04 mm võrra.

■ Vähendab märkimisväärselt kõhre kataboolsete ensüümide, sealhulgas maatriksi MMP-de aktiivsust, pärsib sün-

lämmastikoksiidi süntees, stimuleerib kondroitiinväävelhappe sünteesi.

Teraflex (Bayer) on üks tuntumaid kombineeritud ravimeid, millel on tõestatud kondroprotektiivne toime. Theraflex sisaldab 500 mg glükoosamiinvesinikkloriidi ja 400 mg kondroitiinsulfaati. Kahe peamise kondroprotektori kombinatsioon tagab nende mõlema positiivse toime tugevnemise, kuna kondroitiinsulfaat ja glükoosamiin on sünergistid, mis täiendavad ja suurendavad teineteise toimet. Küülikutel OA mudeli katses näidati, et kombineeritud ravimid suurendavad glükoosaminoglükaanide sünteesi kondrotsüütide poolt 96,6% ja monoteraapia taustal viivitatud toimega sümptomeid modifitseerivate ravimitega - ainult 32%.

Esimesed 4 nädalat määrati 3 kapslit päevas, seejärel 2 kapslit päevas. Ravi kestus peab olema vähemalt 6 kuud. Ravimi efektiivsus suureneb selle pikaajalisel (mitu kuud ja aastaid) kasutamisel. Arvestades ravimi järelmõjude olemasolu, võib seda määrata korduvate 6-kuuliste kursustena, millele järgneb 3-6-kuuline paus.

Teraflexil on põletikuvastane, valuvaigistav ja kondroprotektiivne toime, mida tõendavad arvukad uuringud.

KOMBINEERITUD RAVIM TERAFLEX OSTEOARTROOSI RAAVIAS

Teraflexi kliinilised ja farmakoloogilised toimed:

■ On põletikuvastase ja valuvaigistava toimega

■ Stimuleerib hüaluronaani teket, proteoglükaanide ja II tüüpi kollageeni sünteesi

■ Inhibeerib kõhre lagunemist soodustavate ensüümide aktiivsust

■ Stimuleerib kõhrekoe taastumist

■ Aeglustab osteoartriidi progresseerumist

Ravimi Teraflex näidustused

Liigeste ja selgroo degeneratiivsed-düstroofsed haigused:

■ osteoartriidi staadiumid 1-111

■ osteokondroos

Tõenduspõhi kondroitiini ja glükoosamiini kombinatsiooni kohta (sh Theraflex)

Uuring

McAlindoni jt analüüs. (2000)

Das A. Jr. et al. KÄNNIK (glükoosamiini/kondroitiini artriidi sekkumise katse) (2000)

Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia reumatoloogia uurimisinstituudi uurimus (2008).

tulemused

Viidi läbi 15 topeltpimeda platseebokontrolliga glükoosamiini ja kondroitiinsulfaadi efektiivsuse uuringu metaanalüüs. Glükoosamiini ja kondroitiinsulfaadi efektiivsus sümptomaatiliste ainetena on tõestatud

(valu vähendamine ja funktsionaalse seisundi parandamine) põlve- ja puusaliigese osteoartriidi ravis

Glükoosamiini, kondroitiinsulfaadi ja nende kombinatsiooni efektiivsust uuriti 1583 põlveliigeste OA-ga patsiendil. Selgus, et intensiivse valu sündroomiga patsientidel oli kombineeritud ravi (kondroitiinsulfaat ja glükoosamiinvesinikkloriid) efektiivsus oluliselt kõrgem võrreldes platseebo ja nende ravimite monoteraapiaga.

Theraflexi efektiivsust hinnati 100 gonartroosiga patsiendil: 50 patsienti võtsid Theraflexi iga päev 9 kuu jooksul. ja 50 patsienti vahelduvas režiimis (3 kuud sisse lülitatud, 3 kuud välja lülitatud, 3 kuud sisse lülitatud). Pärast 9-kuulist ravikuuri hinnati ravimi järelmõju 3 kuu jooksul. Tulemuste analüüs näitas, et vahelduv ravi Theraflexiga on valule, liigeste funktsioonile ja järelmõju kestusele sama efektiivne kui ravimi pidev kasutamine.

KOKKUVÕTE

■ Osteoartriit on luu- ja lihaskonna haiguste hulgas juhtival kohal. OA-d peetakse krooniliseks progresseeruvaks sünoviaalliigeste haiguseks, mis areneb mitmete biomehaaniliste, biokeemiliste ja/või geneetiliste tegurite mõjul. Osteoartriidi degeneratiivsete düstroofsete muutuste aluseks on kõhre esmane kahjustus, millele järgneb põletikuline reaktsioon.

■ Peamised põhilised kondroprotektiivsed ravimid osteoartriidi ravis on glükoosamiinsulfaat/vesinikkloriid ja kondroitiinsulfaat, tänu nende kliinilistes uuringutes tõestatud kõrgele efektiivsusele ja optimaalsele ohutusprofiilile. Kondroitiinsulfaat ja glükoosamiinsulfaat/vesinikkloriid on põletikuvastase ja valuvaigistava toimega ning pikaajalisel kasutamisel aeglustavad osteoartriidi progresseerumist.

■ Theraflex on kombineeritud kondroprotektiivne ravim, mis sisaldab 500 mg glükoosamiinvesinikkloriidi ja 400 mg kondroitiinsulfaati. Theraflexi komponendid on sünergistid, tugevdades ja täiendades üksteise farmakoloogilist toimet. Uurimistulemused ja rakenduskogemus võimaldavad käsitleda Theraflexi mitte ainult sümptomeid ja struktuuri muutva ravimina, vaid ka osteoartriidi patogeneetilise ravi vahendina.

KIRJANDUS

1. Kotelnikov G.P., Lartsev Yu.V. Osteoartroos: M.: Geotar-Media, 2009.

2. Kryukov N.N., Kachkovsky M.A., Babanov S.A., Verbovoy A.F. Terapeudi käsiraamat. Rostov n/d: Phoenix, 2013.

3. Svetlova M.S. Gonartroos varases staadiumis: kliinilised, instrumentaalsed, laboratoorsed omadused ja haigust modifitseeriv ravi. Autori kokkuvõte. diss. Dr med. Sci. Jaroslavl, 2009.

4. Alekseeva L.I., Šarapova E.P. Kombineeritud sümptomaatilised viivitatud toimega ravimid osteoartriidi raviks. RMJ, 2009, 17 (4).

5. Alekseeva L.I. Kombineeritud ravimid osteoartriidi raviks. Arstide Nõukogu, 2012, 8.

6. Nasonova V.A. Osteoartriit on multimorbiidsuse probleem. Consilium medicum, 2009, 1: 5-8.

7. Kovalenko V.N., Bortkevitš O.P. Osteoartriit. Praktiline juhend. 2. väljaanne, muudetud. ja täiendav K.: Morion, 2005.

8. Volpi N. Kondroitiinsulfaat osteoartriidi raviks? Curr. Med. Chem., 2005, 4: 221-34.

9. Chichasova N.V. Kondroitiinsulfaat (Structum) osteoartriidi ravis: patogeneetiline toime ja kliiniline efektiivsus. RMJ, 2009, 17 (3).

10. HDchberg M. Kondroitiinsulfaadi struktuurimõjud põlve osteoartriidi korral: 2-aastase randomiseeritud platseebokontrollitud uuringu ajakohastatud metaanalüüs. Osteoartriit kõhre, 2010, 18: 28-31.

11. Zhang W, Nuki G, Moskowitz RW jt. OARSI soovitused puusa- ja põlveliigese osteoartriidi raviks. III osa: muutused tõendites pärast 2009. aasta jaanuaris avaldatud uuringute süstemaatilist kumulatiivset ajakohastamist. Osteoarthritis Cartilage, 2010, 18: 476–99.

12. Schneider H., Maheu E., Cucherat M. Kondroitiinsulfaadi sümptomeid muutev toime põlveliigese osteoartriidi korral: Structum®-iga läbiviidud randomiseeritud platseebokontrollitud uuringute metaanalüüs. Avage Rheumatol. J., 2012, 6: 183-189.

13. ^han A. jt. Kondroitiini 4 ja 6 sulfaadi pikaajaline mõju põlve osteoartriidile: osteoartriidi progresseerumise ennetamise uuring, kaheaastane randomiseeritud topeltpime platseebokontrolliga uuring. Arthritis Rheum., 2009, 60 (2): 524-533.

14. Towheed TE, Maxwell L, Anastassiades TP jt. Glükosamiinravi osteoartriidi raviks. Cochrane'i süstemaatiliste ülevaadete andmebaas, 2005.

15. Pavelka K, Gatterova J, Olejarova M jt. Glükoosamiinsulfaadi kasutamine ja põlve osteoartriidi progresseerumise edasilükkamine: 3-aastane randomiseeritud platseebokontrollitud topeltpime uuring. Arch Intern Med, 2002, 162(18):2113-23.

16. Reginster JY, Deroisy R, Rovati LC jt. Glükoosamiinsulfaadi pikaajaline mõju osteoartriidi progresseerumisele: randomiseeritud platseebokontrollitud kliiniline uuring. Lancet, 2001, 357 (9252): 251-6.

17. Lippielo L, Woodword J, Karpman D et al. Kondrotsüütide ja küüliku ebastabiilsuse mudeli osteoartroosi korral testitud kõhre struktuuri modifitseerivate ainete kasulik toime. Arthr. Rheum, 1999, suppl. 42:256.

18. McAlindon TE, LaValley parlamendiliige, Gulin JP, Felson DT. Glükoosamiin ja kondroitiin osteoartriidi raviks: süstemaatiline kvalitatiivne hindamine ja metaanalüüs. JAMA, 2000, 283 (11): 1469-1475.

19. Das A. Jr., Hammad T.A. FCHG49 glükoosamiinvesinikkloriidi, TRH122 madala molekulmassiga naatriumkondroitiinsulfaadi ja mangaanaskorbaadi kombinatsiooni efektiivsus põlve osteoartriidi ravis. Osteoarthritis Cartilage, 2000, sept., 8 (5): 343-350.

20. Alekseeva L.I., Kaševarova N.G., Šarapova E.P., Zaitseva E.M., Severinova M.V. Põlveliigese artroosiga patsientide püsiva ja vahelduva ravi võrdlus kombineeritud ravimiga "Teraflex". Teaduslik ja praktiline reumatoloogia, 2008, 3: 68-72.

21. Arthritis Research UK 2013, Osteoarthritis in general practice.

Tsiteerimiseks: Peshekhonova L.K., Peshekhonov D.V., Kuzovkina T.N. Kondroprotektorite kliiniline efektiivsus põlveliigeste osteoartriidi kompleksravis // RMJ. 2009. nr 21. S. 1486

Praegu on kondroprotektorid osteoartriidi (OA) kompleksravi kohustuslik komponent, kuna selle haiguse patogeneetiline alus on liigesekudede, peamiselt hüaliinkõhre ja subkondraalse luu sünteesi- ja resorptsiooniprotsesside tasakaalustamatus. Kõhre hävimise põhjuseks on sageli inimese kutsetegevus, liigeste ülekoormus, spordivigastused, ainevahetushäired, mitte liigeste vanusega seotud kulumine. Seega on OA heterogeenne rühm erineva etioloogiaga haigusi, millel on sarnased bioloogilised, morfoloogilised, kliinilised ilmingud ja tulemused ja mis põhinevad liigese kõigi komponentide, eelkõige kõhre, aga ka subkondraalse luu, sünoviaalmembraani, sidemete, kapsli kahjustusel. , periartikulaarsed lihased.

OA levimus on märkimisväärne, eriti vanemates vanuserühmades, kus selle esinemissagedus ületab 50%. Epidemioloogiliste andmete kohaselt on Ameerika Ühendriikides arstide poolt diagnoositud OA 20 miljonil täiskasvanul. Meie aja kõige olulisem on gonartroos, mille esinemine on 2 korda sagedasem kui koksartroos. Vähem oluline pole ka töövõime kaotus, nii ajutine kui ka püsiv: töövõimetuspäevade arvu poolest on OA võrreldav kardiovaskulaarse patoloogiaga. Märkimisväärne protsent põlveliigeste OA-st tingitud puudest on tingitud artroplastika sagenemisest.
Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt põhineb OA paljudel endogeensetel ja eksogeensetel teguritel. Esimeste hulka kuuluvad vastavalt vanus, sugu, arenguhäired, pärilik eelsoodumus ja teised - vigastused, ametialane tegevus, sportlik aktiivsus ja liigne kehakaal. Kuna paljud riskitegurid ei ole muudetavad, kipub OA olema progresseeruv.
Praegu on OA-l kaks peamist vormi: primaarne (lokaliseeritud või generaliseerunud) ja sekundaarne (traumaatiline, põhjustatud kaasasündinud, metaboolsetest, endokriinsetest ja mitmetest muudest haigustest).
Seega on OA kaasaegne teraapia kompleksne kompleksülesanne, mis hõlmab koormuse korrigeerimist, lisatoe kasutamist, kehakaalu langetamist, lihasjõu suurendamist, mis üldiselt kujutab endast füüsilise taastusravi programmi ning valu vähendamisele ja liigeste liikuvuse suurendamisele suunatud medikamentoosset ravi. Muidugi on põlveliigeste OA ravimeetodid keerukamad, mis oli aluseks Euroopa Reumavastase Liiga Alalise Komitee (EULAR) erikomisjoni rahvusvaheliste soovituste koostamisel 2003. aastal rahvusvaheliste kliiniliste uuringute kohta. Nende soovituste kohaselt tuleb põlveliigeste OA ravimisel arvesse võtta riskifaktorite olemasolu (ülekaalulisus, soovimatud mehaanilised tegurid, suurenenud füüsiline aktiivsus), üldiste riskitegurite olemasolu (vanus, kaasuvad haigused). , erinevate rühmade ravimite võtmine), valu raskusaste ja liigeste funktsionaalne puudulikkus, põletikunähtude, sealhulgas sünoviitide olemasolu, struktuurse kahjustuse lokaliseerimine ja aste.
Tõenduspõhise meditsiini ja rahvusvaheliste ekspertide EULAR-i arvamuse kohaselt peaks OA kompleksravi hõlmama aeglase toimega ravimeid (glükoosamiinsulfaat, kondroitiinsulfaat, avokaado/sojaoa seebistamatud ained, diatsereiin ja hüaluroonhape). Selle põhimõtteliselt uue OA ravi lähenemisviisi olemus tuleneb selle ravimite rühma mõjust kõhrekoe metaboolsetele protsessidele ja kondrotsüütide reparatiivsete võimete taastumisele. Kondroitiini, glükoosamiini ja hüaluronaani (HL) kasutamine on olnud kliinilises praktikas alates 1980. aastate algusest. Vastavalt American College of Rheumatology (ACR) 2000, 2005 andmetele on praegu kogunenud märkimisväärne teaduslik baas, mida esindavad kümned kontrollitud uuringud, millel on kõrge tõendustase 1A-1B.
OA kompleksteraapiasse, nagu eespool mainitud, on vajalik kaasata mittefarmakoloogiline ravi regulaarsete õppeprogrammide, kehaliste harjutuste ja toetavate vahenditega (põlveliigese traksid, ortoosid, pulgad). Sümptomaatilised ravimid, mis võivad valu kõrvaldada ja funktsionaalse kahjustuse astet vähendada, on paratsetamool, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d), opioidanalgeetikumid, lokaalsed MSPVA-d ja kapsaitsiin. Põlveliigese valu ägenemise korral, eriti samaaegse sünoviidi korral, on näidustatud pikatoimeliste kortikosteroidide intraartikulaarne süstimine.
OA teraapia läbiviimisel on üheks peamiseks ülesandeks igakülgne mõju degenereeruvale kõhrele, mis kaotab oma lööke neelavad omadused (joonis 1). OA patogenees määrab subkondraalse luu koormuse olulise suurenemise koos luu remodelleerumise kahjustusega, osteoidi arengu ja osteofüütide ilmnemisega.
Ravil kondroitiinsulfaadiga (CS) on oluline mõju erinevate liigesstruktuuride metaboolsetele protsessidele, mõjutades peaaegu kõiki OA arengu peamisi patogeneetilisi mehhanisme. Esiteks väheneb liigeses põletikulis-degeneratiivseid protsesse ja kondrotsüütide apoptoosi soodustavate põletikueelsete mediaatorite üleekspressioon, täiendades glükoosaminoglükaanide sünteesi. Kolesterooli võimet mõjutada kõhre metabolismi demonstreeriti üheaastases platseebokontrolliga uuringus põlveliigese OA-ga patsientidel, kus kõhre lagunemise markerite (kerataansulfaat) ja luukoe hävimise markerite (püridinoliin ja desoksüpüridinoliin) märkimisväärne vähenemine. märgiti ära.. Mitte vähem oluline on kolesterooli sümptomeid modifitseeriv toime, mis on registreeritud valu vähenemisena võrreldes MSPVA-de monoteraapiaga ja liigeste funktsionaalse võimekuse paranemisega.
Kondroprotektorite seas on eriline koht hüaluroonhappe - hüaluronaani (HL) preparaatidel, kuna neid ravimeid süstitakse kahjustatud liigestesse. Põlveliigeste kahjustuste kõrge esinemissagedus OA korral määrab vajaduse diferentseeritud lähenemise järele kondroprotektorite manustamisel: polüosteoartroosi korral - kondroitiini ja glükoosamiini süsteemne manustamine ning lokaalsete vormide puhul - GL.
Hüaluronaan koos kollageeniga on proteoglükaani, st sidekoe biopolümeeri põhikomponent (joonis 2).
Proteoglükaanil on omane võime moodustada hüaliinse kõhre tahke keskkond. GL-l on ainulaadsed viskoelastsed omadused, olles liigesekõhre ja sünoviaalmembraani pinnal, toimib see määrdeainena ja mehaaniliste löökide summutajana (joonis 2).
Hüaluronaani kasutavad lisaks määrde- ja summutusomadustele kondrotsüüdid hüaliinse kõhre proteoglükaanide sünteesi protsessis. Seega on joonisel 3 kujutatud funktsionaalseid ja metaboolseid seoseid sünoviaalvedeliku ja liigesekõhre, kondrotsüütide ja kõhremaatriksi vahel, kus juhtrolli mängib hüaluronaan. Osteoartriidi korral väheneb GL kontsentratsioon, sünoviaalhüaluroonhappe molekulid lühenevad, mis vähendab sünoviaalvedeliku viskoossust (joonis 3).
Seega on ilmne näidustus hüaluronaani preparaatide viimiseks kahjustatud liigesesse.
Oma uuringus uurisime gonartroosiga patsientidel OA kompleksravi kliinilist efektiivsust ja talutavust kolesterooliga (süsteemse kondroprotektorina) ja liigesesisese ravimiga Synocr (hüaluronaanravim) 6 kuu jooksul. Pärast eelnevalt allkirjastatud teadlikku nõusolekut kaasati avatud kliinilisse uuringusse 60 ambulatoorset patsienti (15 meest ja 45 naist) vanuses 42–68 aastat (tabel 1). Patsiendid jagati 2 rühma. 1. rühma patsiendid said kolesterooli 500 mg 2 korda päevas. 1. kuu jooksul ja 250 mg 2 korda päevas. järgmise 5 kuu jooksul. Rühma 2 patsientidele, kes võtsid kolesterooli sama režiimi järgi, manustati Synocromi lisaks intraartikulaarselt kolm korda 1-nädalase intervalliga. Vastavalt näidustustele võtsid mõlema rühma patsiendid MSPVA-sid individuaalselt valitud annustes (diklofenak 100 mg/päevas gastroenteroloogilise patoloogia puudumisel, meloksikaam 15 mg/päevas anamneesis haavandite olemasolul).
OA diagnoositi vastavalt ACR 1987 kriteeriumidele. Mõlemas vaatlusrühmas domineeris 2 mittemodifitseeruvat riskifaktorit - trauma anamneesis ja vanusefaktor, samuti liigne kehakaal kui muudetav tegur (joonis 4).
Uuritud patsientidel hinnati valu VAS (100 mm visuaalne analoogskaala) järgi puhkeolekus ja kõndimisel, hommikune jäikus minutites, funktsionaalne liigeste puudulikkus (vastavalt WOMAC küsimustikule), hinnati ravitoimet, vastavalt patsiendi ja arstiga, samuti kõrvaltoimed ravi ajal. Kliinilisi parameetreid jälgiti enne ravi algust, 3 ja 6 kuu pärast.
Uuringu tulemusena täheldati kolesterooli süsteemse kondroprotektiivravi võtmisel positiivset dünaamikat valu hindamisel VAS-i järgi nii puhkeolekus kui ka kõndimisel. Kuid ravimi Sinokrom täiendav intraartikulaarne manustamine 3 kuu pärast. ravi näitas statistiliselt olulist erinevust valusündroomi dünaamika tulemustest 1. rühmas. Järgmise 3 kuu jooksul. valuvaigistav toime kestis kauem ja erines ka statistiliselt oluliselt esimese rühma patsientide tulemusest (joon. 5, 6).
Vaatlusrühmades uuritud patsientide hommikuse jäikuse kestuse täheldatud dünaamika ei erinenud statistiliselt oluliselt (tabel 2).
Patsientide funktsionaalse aktiivsuse hindamiseks uurisime WOMAC indeksi dünaamikat, mis oli positiivne esimese vaatlusrühma patsientidel, kes said süsteemset kolesterooliravi. Samas täheldati II rühma OA-ga patsientidel alates 3. kombinatsioonravi kuust seisundi stabiliseerumine ja funktsionaalsete võimete laienemine, mille tagas kompleksravi väljendunud valuvaigistav ja põletikuvastane toime, mis oluliselt ja püsivalt optimeeritud funktsionaalne aktiivsus (joon. 7).
Patsiendi ja arsti üldine hinnang ravi efektiivsusele 6 kuu tulemuste põhjal. teraapia on esitatud tabelis 3, mille tulemused peegeldavad põlveliigeste funktsionaalse seisundi paranemist kondroprotektoritega farmakoteraapia taustal, eriti Synokrom'i intraartikulaarsel manustamisel, samas kui põlveliigeste funktsionaalse seisundi paranemine ei erine oluliselt. mõju patsiendile ja arstile.
Hinnates kompleksteraapia talutavust vaatlusrühmades, tuleb märkida, et see oli hea ja jäi mõlemas vaatlusrühmas kõrvalmõjude tõttu ära. Kahel 1. rühma patsiendil ja ühel 2. rühma patsiendil täheldati düspeptilisi sümptomeid, mis leevenesid dieedi korrigeerimisega, ravimeid ei määratud.
Teraapia tulemuste kohaselt suutsid 6 patsienti (20%) 1. rühmast ja 10 patsienti (33,33%) 2. rühmast mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisest täielikult loobuda.
Seega peavad OA-ga patsiendid lisama kompleksravisse kondroitiinsulfaadi rühma kondroprotektoreid ja lokaliseeritud kahjustuste korral lisaks manustama Synocromi, kuna need ravimid mõjutavad tõhusalt patogeneesi, valusündroomi ja funktsionaalse raskusastme kriitilisi seoseid. puudujääk.

Kirjandus
1. Alekseeva L.I., Tsvetkova E.S. Osteoartroos: minevikust tulevikku // Teaduslik ja praktiline reumatoloogia. nr 2. 2009, taotlus. lk 31-37.
2. Badokin V.V., Godzenko A.A., Korsakova Yu.L. Osteoartriidi lokaalne ravi // Raviarst. nr 10. 2007. lk 2-4.
3. Belenky A.G. Hüaluronaani preparaadid põlve- ja puusaliigese osteoartriidi ravis Roszdravi Venemaa Meditsiiniakadeemia kraadiõppe riikliku õppeasutuse õpik 23.04.2007.
4. Berglezov M.A., Andreeva T.M. Osteoartroos (etioloogia, patogenees) // Traumatoloogia ja ortopeedia bülletään. N.N. Priorova.- 2006.- Nr 4.- Lk 79-86.
5. Vezikova N.N. Põlveliigese osteoartriidi haigust modifitseerivate ravimite ja kohalike ravimeetodite tõhususe hindamine. Autori kokkuvõte. diss. dok. kallis. Sci. Jaroslavl, 2005. 30 lk.
6. Vertkin A.L., Alekseeva L.I., Naumov A.V. ja teised.Osteoartroos üldarsti praktikas // RMZh. 2008. T.16. nr 7. lk 478-480.
7. Gorjatšov D.V. Kondroitiinsulfaadi preparaatide koht osteoartriidi raviks kasutatavate ravimite arsenalis // RMZh. T.16. nr 10, 2008. Lk 3-7.
8. Kliiniline reumatoloogia. Peterburi, 2005. lk 386-388.
9. Kliinilised soovitused. Osteoartriit. Põlve- ja puusaliigese osteoartriidi diagnoosimine ja ravi / Toim. O.M. Lesnyak. - M.: GEOTAR-Media, 2006. 176 lk.
10. Nasonova V.A., Alekseeva L.I. Arhangelskaja G.S. ja teised.Venemaal ravimi Structum mitmekeskuselise kliinilise uuringu tulemused. Uued võimalused osteoartroosi ja osteokondroosi ravis. M., 2006. Lk 5-7.
11. Nasonova V.A., Erdes Sh.F. Osteoartikulaarsete haiguste ülemaailmsest kümnendist 2000-2010 // Teaduslik ja praktiline reumatoloogia. 2004. nr 4. lk 14-16.
12. Rahvuslik juhtkond. Reumatoloogia / Toim. E.L. Nasonova, V.A. Nasonova.- M.: GEOTAR-Media, 2008. Lk 573-588.
13. Pavlova V.N., Kapieva T.N., Slutski L.I., Pavlov G.G. Kõhre. M.: Meditsiin, 1998. 320 lk.
14. Protsenko G.A. Kondroprotektorid deformeeriva artroosi kompleksravis. III reumatoloogide kongressi kokkuvõtted. Teaduslik ja praktiline reumatoloogia, 2001. nr 3. P.98.
15. Reumaatiliste haiguste ratsionaalne farmakoteraapia. M., 2003. T.3. lk 143-149.
16. Juhend arstidele. Tervisekool. Osteoartriit / Toim. O.M. Lesnyak.- M.: GEOTAR-Media, 2008.- Lk.81-89.
17. Salikhov I.G., Volkova E.R., Yakupova S.P. Kondroprotektorite periartikulaarne kasutamine kõõluste-ligamentoosse aparaadi kahjustuse tunnustega gonartroosiga patsientidel // Consislium medicum. 2006. T.8. nr 2. Lk.59-61.
18. GCS-ravimite intraartikulaarse ja periartikulaarse manustamise tingimused ja nõuded (Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi metoodilised juhised nr 2001/25). M., 2001.
19. Tsurko V.V. Artroosi liigesesündroomi lokaalne ravi: ravimi ja ravimvormi ratsionaalne valik // Polikliiniku arsti käsiraamat. nr 8. 2006. lk 3-8.
20. Tsurko V.V. Osteoartroos: geriaatriline probleem // Rinnavähk. T.13. nr 24. 2005. lk 1627-1631.
21. Chichasova N.V. Aeglase toimega ravimite koht deformeeriva osteoartriidi ratsionaalses ravis // Consislium medicum. 2005. T.7. nr 8. lk 634-638.
22. Chichasova N.V. Kondroitiinsulfaat (Structum) osteoartriidi ravis: patogeneetiline toime ja kliiniline efektiivsus // RMJ. T.17. nr 3. 2009. lk 3-7.

Tsiteerimiseks: Lygina E.V., Miroshkin S.V., Yakushin S.S. Kondroprotektorid liigeste ja selgroo degeneratiivsete-düstroofsete haiguste ravis // RMZh. 2014. nr 10. lk 762

Kondroprotektorid on loodusliku kõhrekoe struktuurielemendid (glükosaminoglükaanid), mis on vajalikud liigesekõhre ehitamiseks ja uuendamiseks. Need kuuluvad sümptomaatiliste aeglase toimega ravimite rühma (Symptomatic Slow Acting Drugs for OsteoArthritis – inglise nomenklatuuris), neil on mõõdukas valuvaigistav toime ja need parandavad liigeste funktsionaalseid parameetreid.

Mitmete prospektiivsete uuringute kohaselt võivad kondroprotektorid mõjutada liigeste ja selgroo degeneratiivsete-düstroofsete haiguste (osteoartroos (OA), dorsopaatiad) kulgu. Selle ravimirühma hulgas on suurim tõendusbaas kondroitiinsulfaadi (CS) ja glükoosamiini (GA) kohta. Neid ravimeid kasutatakse laialdaselt reumatoloogi ja neuroloogi praktikas.

CS on glükoosaminoglükaan, mis koosneb disahhariidi N-atsetüülgalaktoosamiini ja glükuroonhappe korduvate ühendite pikkadest polüsahhariidahelatest. Oma keemilise struktuuri järgi on kolesterool lindude ja veiste kõhredest eraldatud sulfaaditud glükoosaminoglükaan. See on paljude kudede, sealhulgas kõhre, luu, naha, arterite seinte, sidemete ja kõõluste rakuvälise maatriksi põhikomponent. Kehas moodustub see GA-st ja koosneb mitmest fraktsioonist, mis erinevad molekulmassi poolest. Selle madala molekulmassiga fraktsioonid imenduvad peaaegu täielikult seedetraktis. Farmakokineetilised uuringud on näidanud, et ravimi biosaadavus suukaudsel manustamisel on ligikaudu 13-15%. Kolesterooli maksimaalne kontsentratsioon veres tuvastatakse 3-4 tundi pärast suukaudset manustamist ja sünoviaalvedelikus - 4-5 tunni pärast.See eritub peamiselt neerude kaudu 24 tunni jooksul. Sellel on kõrge afiinsus kõhrekoe suhtes, kuid tõhususe vajalik tingimus on selle akumuleerumine liigese kudedes, mistõttu ravitoime avaldub tavaliselt 3-5 nädala jooksul. vastuvõtu algusest. Pärast ravimi ärajätmist püsib terapeutiline toime veel 2-3 kuud. Patsiendid talusid ravimit hästi; kõrvaltoimeid täheldati ainult 2% patsientidest ja need väljendusid gastralgia, kroonilise koletsüstiidi ägenemise, allergiliste reaktsioonide ja jalgade turse. EULARi andmetel on kolesterool OA raviks kõige ohutum ravim, selle toksilisuse väärtus on 6 100-pallisel skaalal. Kliinilised uuringud ei ole selle pikaajalisel kasutamisel näidanud olulisi kõrvaltoimeid ega soovimatuid koostoimeid teiste ravimitega.

Kolesterooli toimemehhanism on keeruline, mitmetahuline ja hõlmab peaaegu kõiki OA patogeneesi põhiaspekte. CS viib kondrotsüütide aktiveerumiseni ja selle tagajärjel suureneb nende normaalse polümeerse struktuuriga proteoglükaanide süntees. Aktiveerides sünoviotsüüte, suurendab see kõrge molekulmassiga hüaluroonhappe sünteesi. Põhjustab kõhre hävitavate ensüümide – metalloproteinaaside (stromelüsiin, kollagenaas jne) aktiivsuse pärssimist. Supresseerib kondrotsüütide enneaegset surma (apoptoosi), IL-1β ja teiste põletikuliste vahendajate biosünteesi. Parandab mikrotsirkulatsiooni subkondraalses luus ja sünooviumis. Maskeerib sekundaarseid antigeenseid determinante ja pärsib kemotaksist. Selle põletikuvastast toimet seostatakse ka lüsosomaalsete ensüümide, superoksiidi radikaalide aktiivsuse ja põletikueelsete tsütokiinide ekspressiooni pärssimisega. Viimast toetab võimalus vähendada kolesterooli ravi ajal mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-de) annust. CS vähendab subkondraalses luus resorptsiooniprotsesse, pärssides RANKL-i ekspressiooni ja aktiveerides osteoprotegeriini sünteesi. Seega põhjustab kolesterool kataboolsete protsesside pärssimist ja anaboolsete protsesside stimuleerimist, omab põletikuvastast toimet ja muudab subkondraalse luu ümberkujunemise protsesse, mis õigustab ravimi kondromodifitseeriva toime kontseptsiooni.

GA on aminomonosahhariid, mis on saadud koorikloomade kestadest eraldatud kitiinist. See eksisteerib 3 soola kujul: glükoosamiinvesinikkloriid, glükoosamiinsulfaat ja N-atsetüülglükoosamiin. GA, olles monosahhariid, on paljude glükoosaminoglükaanide, nagu heparaansulfaat, kerataansulfaat ja hüaluronaan, eelkäija. GA on rakumembraani ja rakupinna oluline komponent, mängides rolli kõhre, sidemete, kõõluste, sünoviaalvedeliku, naha, luude, küünte, südameklappide ja veresoonte moodustumisel. GA farmakodünaamika on lähedane ravimile CS. GA stimuleerib kondrotsüüte ja suurendab nende proteoglükaanide sünteesi (kondroprotektiivne toime). Supresseerib IL-1β, TNF-α ja teiste põletikumediaatorite tootmist, vähendab NO, lüsosomaalsete ensüümide tootmist (põletikuvastane toime).

GA ja kolesterooli mõju on uuritud paljudes kliinilistes uuringutes. Hetkel on piisavalt tõendeid nende ravimite sümptomeid muutva ja struktuuri muutva toime kohta.

McAlindon et al. (2000) viisid läbi 15 topeltpimeda platseebokontrolliga uuringu metaanalüüsi (6 uuringut GA, 9 CS kohta), mille tulemused näitasid ravimite efektiivsust (GA standardiseeritud keskmine erinevus oli 0,44 (95% CI 0,24). - 0,64) ja kolesterooli puhul - 0,78 (95% CI 0,60-0,95)).

Peaaegu samal ajal on T.E. Towheed et al. avaldas süstemaatilise ülevaate 16 randomiseeritud kontrollitud uuringust, milles võrreldi GA ja platseebot (13 uuringut), GA ja MSPVA-sid (3 uuringut). Nad rõhutasid uuringute olulist heterogeensust GA manustamisviisi, OA klassifikatsiooni, hinnatud ühisrühmade ja lõpp-punkti mõõtmise osas. Viieteistkümnes uuringus uuriti GA sulfaati ja ühes uuriti GA vesinikkloriidi. Autorid näitasid, et ravi GA-ga vähendas valu ja parandas liigesefunktsiooni sarnaselt teiste sümptomaatiliste ravimitega (lihtsad valuvaigistid, MSPVA-d) ning ravimi ohutus ei erinenud platseebost.

Kolesterooli metaanalüüs B.F. Leeb jt, mis hõlmasid 7 topeltpimedat platseebokontrolliga kliinilist uuringut (703 patsienti), mis kestsid 56 kuni 1095 päeva (enamik uuringuid kestsid 90 kuni 180 päeva), määrasid kolesterooli efektiivsuseks valuravis 0,9 ( 95% CI 0,80-1,0) ja liigesefunktsiooni puhul - 0,74 (95% CI 0,65-0,85).

G. Bana et al. analüüsis 7 randomiseeritud kliinilise uuringu tulemusi kolesterooli kasutamise kohta puusa- ja põlveliigeste OA korral. Täheldati liigesevalu intensiivsuse ja Lequesne indeksi olulist vähenemist.

Kolesterooli struktuuri muutvat toimet on uuritud mitmes pikaajalises topeltpimedas platseebokontrolliga uuringus OA-ga patsientidel. B. Micheli jt uuringus kasutati kolesterooli mõju hindamisel peamise kriteeriumina struktuurset lõpp-punkti (liigeseruumi laiuse muutuste radioloogiline dünaamika). Näidati, et ravi kolesterooliga annuses 800 mg/päevas 2 aasta jooksul avaldas gonartroosiga patsientidel statistiliselt olulist stabiliseerivat toimet liigeseruumi laiusele.

2006. aastal osalesid Euroopa Reumavastase Liiga (EULAR) istungil A. Kahan jt. esitas eelmise tööga kooskõlas olevad STOPP uuringu tulemused. 622 gonartroosiga patsiendi 2-aastase kolesterooliravi tulemuste analüüsi põhjal ilmnes kolesterooliga ravitud patsientidel haiguse progresseerumise aeglustumine võrreldes platseeborühmadega. M. Hochbergi jt. viimases metaanalüüsis. (2008) jõudsid sarnastele järeldustele.

L.M. Wildi et al. Kolesterooli struktuuri muutva toime hindamiseks kasutati magnetresonantstomograafiat (MRI). Viidi läbi üheaastane mitmekeskuseline randomiseeritud kliiniline katseuuring, milles osales 69 gonartroosi ja sünoviidi nähtudega patsienti. Patsiendid said kolesterooli standardannuses 800 mg päevas. 6 kuu pärast kolesterooli võtvas rühmas vähenes kõhre kogumaht (p = 0,03), kõhre külgmistes osades (p = 0,015) ja sääreluu osas (p = 0,002); sarnased tulemused püsisid kogu vaatlusperioodi vältel. Autorid märkisid ka subkondraalse luu madalamat muutust uuritavas rühmas võrreldes kontrollrühmaga. Erinevused saavutasid statistilise olulisuse 1 aasta pärast uuringu algust ja neid täheldati peamiselt liigese külgmistes osades.

Kolesterooli kasutamine 3 aasta jooksul käte liigeste OA korral oli kaitsva toimega uute erosioonide ilmnemise eest. Neid andmeid kinnitasid G. Rovetta jt uuringute tulemused. põhineb kolesterooliga patsientide ravil annuses 800 mg päevas 2 aasta jooksul.

Katse näitas sünergiat kolesterooli ja GA toimes, mis väljendus proteoglükaanide tootmise märkimisväärses suurenemises kondrotsüütide poolt, kui neid aineid kasutati koos, võrreldes monoteraapiaga kõigi nende ravimitega. Seega suurenes kolesterooli ja GA monoteraapia korral kondrotsüütide glükoosaminoglükaanide tootmine 32% ja kombineeritud ravi korral 96,6%. See oli eksperimentaalne alus kolesterooli ja GA kombineeritud kasutamiseks; ilmusid mõlemat ainet sisaldavad kombineeritud ravimid, näiteks ravim Teraflex jt.

USA-s viidi nende ravimite sümptomeid modifitseeriva toime hindamiseks paralleelrühmades läbi mitmekeskuseline topeltpime platseebokontrolliga kliiniline uuring, et võrrelda kolesterooli, GA vesinikkloriidi, tselekoksiibi, kolesterooli ja kolesterooli kombinatsiooni efektiivsust. GA vesinikkloriid platseebo vastu gonartroosiga patsientidel (glükoosamiini/kondroitiini artriidi sekkumise uuring – GAIT), viidi läbi USA riiklike tervishoiuinstituutide egiidi all. Uuringus osales 1583 patsienti (üle 40-aastased mehed ja naised) 16 meditsiinikeskusest, kellel oli Kellgren-Lawrence'i järgi II-III radioloogilise staadiumi gonartroos ja valu, mis kestis vähemalt 6 kuud. Uuringu esmased tulemusnäitajad olid liigesevalu vähenemine 20% võrra WOMAC skaalal pärast kuuekuulist ravi ja struktuuri muutvat toimet hinnati 24 kuu pärast. Uuringu tulemused, milles hinnati ravimite mõju haiguse sümptomitele, näitavad, et kolesterooli ja GA kombinatsioon oli platseeboga võrreldes efektiivsem valu vähendamisel OA patsientide alarühmas, kellel esines põlveliigeste mõõdukas ja tugev valu (79,2). ja vastavalt 54,3%; p=0,002). Siiski ei suutnud autorid näidata kõigi ravimite struktuuri muutvat toimet võrreldes platseeboga; ainult OA algstaadiumiga (röntgeni II staadium) patsientidel ilmnes pärast 2-aastast ravi arteriaalse hüpertensiooni ahenemise aeglustumine. täheldati liigesevahet, kuigi see ei olnud märkimisväärne. Tõenäoliselt vajavad need andmed üksikasjalikku tõlgendamist, kuna need ei ole kooskõlas varem saadud tulemustega struktuuri muutva toime kohta, näiteks kolesterooli kohta. Seega täheldatakse kolesterooli ja GA sulfaadi kombineeritud kasutamisel aditiivset toimet ja ravi efektiivsus suureneb.

Teises 6-kuulises avatud mitmekeskuselises kliinilises uuringus hinnati ka Theraflexi efektiivsust, talutavust ja järelmõjusid kliiniliselt olulise gonartroosiga patsientidel. Patsiendid jaotati 2 rühma: 1. rühma patsiendid said Teraflexi 1 tableti 2 korda päevas esimese kuu jooksul, seejärel 1 tabletti 1 kord päevas veel 2 kuud. kombinatsioonis diklofenakiga annuses 75 mg / päevas, teise rühma patsiendid - diklofenak päevases annuses 75 mg. 3. kuu lõpuks. ravi ajal vähenes oluliselt valu intensiivsus põlveliigeses ja püsis sellel tasemel kuni 6. kuu lõpuni. ravi. Kontrollrühmas täheldati ka selle näitaja positiivset dünaamikat, kuid põhirühmaga võrreldes tunduvalt vähemal määral. Sarnast suundumust täheldati ka WOMACi funktsionaalse indeksi puhul.

F. Richy jt uuringus. Hinnati GA vesinikkloriidi ja kolesterooli kombinatsiooni sümptomeid ja struktuuri muutvaid toimeid. Selgus WOMAC indeksi positiivne dünaamika, liigeste funktsionaalse võimekuse normaliseerumine ja liigeseruumi ahenemise aeglustumine.

Pikaajalise Teraflex-ravi mõju gonartroosi radioloogilise progresseerumise kiirusele hindas M.S. Svetlova. Patsiendid jagati 2 rühma, mis olid haiguse peamiste parameetrite poolest võrreldavad. Põhirühma patsiendid (104 patsienti) võtsid Theraflexi üldtunnustatud režiimi kohaselt 6 kuud, seejärel määrati ravimit korduvate kuuridena 2 kapslit päevas 2 kuu jooksul. 1-kuulise vahega. Ravi kogukestus oli 3 aastat. Kontrollrühma (140 patsienti) patsientidele määrati diklofenak 100 mg/päevas kombinatsioonis erinevat tüüpi füsioteraapiaga. Kõigile patsientidele tehti põlveliigeste radiograafia otseses, külgmises ja aksiaalses projektsioonis põlve maksimaalse sirutuse asendis. Poolkvantitatiivse meetodiga hinnati liigesruumi ahenemise astet ja osteofütoosi raskusastet. Röntgenikiirguse progresseerumine 1. raviaasta lõpuks tuvastati põhirühmas 8,6% juhtudest ja kontrollrühmas 9,2% juhtudest, pärast 2-aastast ravi - vastavalt 15,4 ja 18,3% juhtudest ning 3 aasta pärast - 21,4 ja 32,7%.

Samuti M.S. Svetlova viis läbi uuringu, milles hinnati pikaajalise (1 aasta) Teraflex-ravi sümptomeid modifitseerivat toimet koksartroosiga (CA) patsientidel. Põhirühma kuulus 44 CA-ga patsienti. Kõigile põhirühma patsientidele määrati Teraflex traditsiooniliselt 6 kuuks ja seejärel korduvate kursustena 2 kapslit päevas 2 kuu jooksul. 1-kuulise pausiga oli ravimi võtmise kogukestus 10 kuud. Kui liigesevalu suurenes, võtsid patsiendid mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid. Kontrollrühm koosnes 28 CA-ga patsiendist. Kontrollrühma patsientidel soovitati kasutada MSPVA-sid koos erinevat tüüpi füsioteraapiaga. Kui saavutati positiivne mõju, määrati mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ainult liigesevalu süvenemisel. Põhirühma patsientidel juba 6 kuu pärast. Theraflexi pidev kasutamine vähendas märkimisväärselt valu tugevust kõndimisel ja puhkeolekus, jäikust ja parandas kahjustatud liigeste funktsiooni. Positiivne tulemus püsis pärast aastast ravimi võtmist korduvate kuuritega ja erines oluliselt algväärtustest. Teraflexi ravi ajal 6 kuu pärast. vaatluste kohaselt suutsid umbes pooled patsientidest MSPVA-de võtmise täielikult lõpetada või oma ööpäevast annust oluliselt vähendada. Kontrollrühmas 6 kuu pärast. ravi ajal täheldati ka kliiniliste parameetrite positiivset dünaamikat, kuid 1 aasta pärast ei erinenud nende väärtused oluliselt esialgsetest.

EULAR 2003 järgi on NSAIDide ja kondroprotektorite kasutamine OA ravis kõige tõhusam (tõendusklass IA). Mitmed Venemaa ja välismaised teadlased on pikaajaliste perspektiivsete vaatlusuuringute käigus tõestanud, et liigesevalu OA korral on üks sõltumatuid haiguse progresseerumise ennustajaid. Valu vähendamine on OA ravi peamine eesmärk. Kõige rohkem esineb OA eakate ja seniilsete patsientide rühmas, kellel on sageli kaasuvaid haigusi, mis nõuavad medikamentoosset ravi. MSPVA-de võtmine süvendab arteriaalse hüpertensiooni (AH) kulgu, vähendab antihüpertensiivse ravi efektiivsust ja võib süvendada kongestiivset südamepuudulikkust. MSPVA-de kasutamisega seotud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite gastropaatia, MSPVA-de enteropaatia ja düspepsia teke on hästi teada, mille esinemissageduse suurenemist täheldatakse eakatel. GA ja CS kasutamisel on kõrvaltoimete esinemissagedus äärmiselt madal. Arvestades, et nende ravimite metabolism toimub ilma tsütokroom P450 süsteemi osaluseta, on negatiivsete koostoimete oht teiste ravimitega ebatõenäoline. Koos GA ja kolesterooli sümptomeid ja struktuuri muutva toimega määrab see osaliselt ka nende laialdase kasutamise, eriti vanemates vanuserühmades patsientide seas, kellel on kõrge kaasuv ja vanusega seotud muutused siseorganite funktsioonides. Kolesterooli ja GA kasutamist OA puhul toetavad Venemaa Reumatoloogide Assotsiatsioon, välismaised reumatoloogide ühendused, EULAR ja OARSI soovitused.

Viimastel aastatel on mitmed teadlased soovitanud kasutada kolesterooli närvisüsteemi vertebrogeensete haiguste kompleksravis. ICD-10 järgi jagunevad dorsopaatiad deformeerivateks dorsopaatiateks, spondülopaatiateks ja muudeks dorsopaatiateks (lülidevaheliste ketaste degeneratsioon, sümpatalgilised sündroomid). Enamikul juhtudel on vertebroneuroloogilise patoloogia põhjuseks lülisamba degeneratiivsed-düstroofsed muutused (lülidevaheliste ketaste hävimine, spondüloartroos, seljaaju kanali stenoos ja lülidevahelised avaused) ning seda esindavad dorsopaatiad. Dorsopaatia peamine ilming on seljavalu.

Tuleb märkida, et tõendusbaas kondroprotektorite kasutamise tõhususe kohta dorsopaatiate korral on napim kui suurte liigeste OA korral, kuid sellele probleemile on pühendatud mitmeid väljaandeid.

Esimest korda kasutas kolesterooli vertebrogeense patoloogia jaoks K.D. Christensen et al. aastal 1989; Oma töös näitasid teadlased kolesterooli efektiivsust kroonilise valu korral alaseljas.

A.V. Chebykin hindas kondroprotektorite lisamise tõhusust mittespetsiifilise seljavaluga patsientide kompleksravisse. Põhirühma (1430 inimest) patsiendid said koos standardraviga (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, lihasrelaksandid, mitteravimiravi) suu kaudu kolesterooli (500 mg) ja GA (500 mg) kombinatsiooni 6 kuu jooksul. Kontrollrühma (118 inimest) patsiendid said ainult standardravi. Põhirühmas esines püsiv valu vähenemine visuaalsel analoogskaalal (VAS), lülisamba liigeste liikumisulatuse normaliseerumine, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite vajaduse vähenemine ja mõnel juhul ka ravist keeldumine. võtta neid ravimeid ja parandada elukvaliteeti. Kondroprotektorite toime ilmnes usaldusväärselt 3-4 kuu pärast. ravi, suurendati 6. kuu võrra. ja kestis vähemalt 5 kuud. pärast ravi lõppu. Kontrollrühma patsientidel täheldati mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja lihasrelaksantide kasutamise katkestamisel valu järkjärgulist suurenemist; valusündroomi skoor 1 aasta pärast oli oluliselt kõrgem kui põhirühmas.

Sarnased tulemused kondroprotektorite kasutamisel lülisamba degeneratiivsete-düstroofsete haigustega patsientide ravis said ka teised teadlased. TV. Tšernõševa jt. Hindasime kolesterooli põletikuvastast, valuvaigistavat ja kondroprotektiivset toimet lülisamba nimmepiirkonna kliiniliselt olulise osteokondroosi (OC) pikaajalise ravi käigus. Ravimi efektiivsust ja talutavust uuriti avatud kontrollitud uuringus; patsiendid jagati kahte rühma (põhi- ja kontrollrühma), millest igaühes oli 40 inimest. Põhirühma patsiendid said 100 mg kolesterooli intramuskulaarselt ülepäeviti, ravikuur oli 20 süsti; järgnevad kursused viidi läbi 6-kuuliste intervallidega. 2 aasta jooksul. Mõlema rühma patsiendid võtsid vajadusel MSPVA-sid. Kontrollrühma patsientidel olid mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ainsad vahendid lülisamba OA ägenemiste raviks. Põhirühma patsientidel ilmnes lisaks valu ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamise vajaduse vähendamisele, lülisamba nimmepiirkonna liikuvuse parandamisele, ägedate ägenemiste sageduse ja kestuse vähendamisele oluline (p<0,05) уменьшение фрагментации фиброзного кольца верхних межпозвонковых дисков поясничного отдела (L1-2, L2-3, L3-4) по данным ультразвукового исследования. Случай регенерации межпозвонкового диска у пациента, страдающего болью в спине, ассоциированной с дегенеративной болезнью диска, на фоне 2-летнего приема хондропротекторов описан также W.J. van Blitterswijk и соавт. . Таким образом, доказано не только симптом-модифицирующее, но и структурно-модифицирующее действие ХС при дегенеративно-дистрофической патологии позвоночника.

V.I. uuris kolesterooli efektiivsust ja talutavust patsientidel, kellel esines valu alaseljas, mis on põhjustatud lülisamba degeneratiivsetest-düstroofsetest muutustest ja samaaegsest kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiast (CHD ja hüpertensioon). Mazurov jt. . CS määrati 6 kuuks. (esimese 20 päeva jooksul 1500 mg, seejärel 1000 mg). 1. kuu lõpuks. ravi oli märkimisväärne (lk<0,05) уменьшение интенсивности боли по ВАШ как при движении (на 27%), так и в покое (на 22%). К 6-му мес. наблюдалось достоверное (р<0,01) увеличение подвижности позвоночника по данным функциональных позвоночных проб. При динамической оценке индекса хронической нетрудоспособности Вадделя выявлено значительное повышение переносимости бытовых, социальных и спортивных нагрузок. 27% больных отказались от приема НПВП из-за отсутствия боли через 1 мес. терапии, 32% - через 3 мес., 42% - через 6 мес. Через 3 мес. после отмены ХС сохранялся его достоверный (р<0,01) клинический эффект; через 6 мес. эффект последействия препарата снизился, но показатели болевого синдрома были ниже, чем до лечения. Подавляющее большинство пациентов отметили хорошую переносимость ХС; побочные эффекты (гастралгия, крапивница) наблюдались в единичных случаях. При оценке клинического течения ИБС не было отмечено достоверных различий по частоте возникновения ангинозных болей, аритмий, выраженности хронической сердечной недостаточности с исходными данными в ходе 6-месячной терапии ХС. Через 1 мес. от начала приема ХС на фоне постепенного уменьшения потребности в НПВП констатировано снижение АД у пациентов с АГ, что позволило уменьшить среднесуточную дозу антигипертензивных препаратов. Исследователи полагают, что уменьшение потребности в НПВП при терапии ХС приводит к повышению синтеза вазодилатирующих простагландинов и простациклина, что стабилизирует течение ИБС и АГ.

Arvestades sünergiat GA ja kolesterooli toimes, soovitavad mitmed teadlased dorsopaatiate korral välja kirjutada nende ravimite kombinatsiooni. Optimaalne sünergistlik efekt saavutatakse GA ja kolesterooli kasutamisel vahekorras 5:4; See on nende ainete osakaal Theraflexis. Vastavalt prognostilisele mudelile tuleks Theraflexi maksimaalset toimet oodata lülisamba degeneratiivsete-düstroofsete kahjustuste algstaadiumis; kliiniliselt tähendab see ravimi kasutamist pärast mittespetsiifilise seljavalu esimest retsidiivi, eriti spondüloartroosi sümptomite esinemisel. Sel juhul on ravikuuril valu kroonilisust ennetav toime. Siiski võib ravim olla kasulik ka kaugelearenenud spondüloartroosi korral; sel juhul võime oodata seisundi stabiliseerumist ja protsessi progresseerumise aeglustumist.

Dorsopaatia kondroprotektiivravi määramisel valuliku episoodi ajal eelistatakse Theraflex Advance'i, kuna see ravim sisaldab ka MSPVA-sid. Pärast valu leevendamist on mõistlik üle minna ravimi Teraflexi võtmisele. Suurem osa Teraflexi kasutavatest patsientidest kogeb positiivset dünaamikat valu vähenemise ja neuroloogiliste sümptomite vähenemise näol.

Esitatud andmed näitavad, et kolesteroolil ja GA-l pole mitte ainult sümptomeid, vaid ka struktuuri modifitseerivaid omadusi ning neid võib pidada liigeste ja lülisamba degeneratiivsete-düstroofiliste haiguste patogeneetiliseks teraapiaks.

Kirjandus

1. Jordan K.M. et al. EULARi soovitus 2003: tõenditel põhinev lähenemisviis põlve osteoartriidi ravile: rahvusvaheliste kliiniliste uuringute, sealhulgas terapeutiliste uuringute alalise komitee (ESCISIT) töörühma aruanne // Ann. Rheum. Dis. 2003. nr 62. Lk 1145-1155.
2. Leeb B.F., Schweitzer H., Montag K., Smolen J.S. Kondroitiinsulfaadi metaanalüüs osteoartriidi ravis // J. Rheum. 2000. nr 27. Lk 205-211.
3. Nasonova V.A., Nasonov E.L. Reumaatiliste haiguste ratsionaalne farmakoteraapia. M.: Litera, 2003. 507 lk.
4. Volpi N. Kondroitiinsulfaadi (Chondrosulf) ja selle koostisosade suukaudne biosaadavus tervetel meessoost vabatahtlikel // Osteoartriidi kõhr. 2002. Vol. 10, nr 10. Lk 768-777.
5. Hathcoock J.N., Shao A. Glükoosamiini ja kondroitiinsulfaadi riskihindamine // Regul. Toksikool. Pharmacol. 2007. Vol. 47, nr 1. Lk 78-83.
6. Alekseeva L.I., Šarapova E.P. Kondroitiinsulfaat osteoartriidi ravis // Ros. kallis. ajakiri. 2009. T.17, nr 21. Lk 1448-1453.
7. Monfort J. et al. Kondroitiinsulfaat ja hüaluroonhape inhibeerivad stromelüsiin-1 sünteesi inimese osteoartriidi kondrotsüütides // Drugs Exp. Clin. Res. 2005. Vol. 31. Lk 71-76.
8. Caraglia M. et al. Maaelementide alternatiivne ravi suurendab kondroitiinsulfaadi kondroprotektiivset toimet hiirtel // Exp. Mol. Med. 2005. 37. kd. Lk 476-481.
9. Chan P.S., Caron J.P., Orth M.W. Lühiajalised geeniekspressiooni muutused interleukiini beeta-glükosamiini ja kondroitiinsulfaadiga stimuleeritud kõhreeksplantaatides // J. Rheumatol. 2006. Vol. 33. Lk 1329-1340.
10. Holzmann J. et al. TGF-beeta ja kondroitiinsulfaadi erinevad mõjud p38 ja ERK ½ aktivatsioonitasemetele inimese LPS-iga stimuleeritud liigese kondrotsüütides // Osteoartriidi kõhr. 2006. 14. kd. Lk 519-525.
11. Monfort J., Pellietier J.-P., Garcia-Giralt N., Martel-Pellietier J. Kondroitiinsulfaadi mõju biokeemilised alused osteoartriidi liigesekudedele // Ann. Rheum. Dis. 2008. Vol. 67. Lk 735-740.
12. Chichasova N.V., Mendel O.I., Nasonov E.L. Osteoartroos kui üldine raviprobleem // Rinnavähk. 2010. T.18, nr 11. lk 729-734.
13. Novikov V.E. Kondroprotektorid // Arvustused kiilu kohta. pharm. ja ravimid. teraapia. 2010. T. 8, nr 2. Lk 41-47.
14. Kwan Tat S. et al. Osteoprotegeriini (OPG) ja tuumafaktori kB ligandi (RANKL) retseptori diferentsiaalne ekspressioon inimese osteoartriidi subkondraalse luu osteoblastides on nende haigusrakkude metaboolse seisundi näitaja // Clin. Exp. Rheum. 2008. Vol. 26. Lk 295-304.
15. Alekseeva L.I. Sümptomaatilised aeglase toimega ravimid osteoartriidi ravis // Consilium Medicum. 2009. T.11, nr 9. lk 100-104.
16. Annefeld M. Uued andmed glükoosamiinsulfaadi kohta // Teaduslik ja praktiline reumatoloogia. 2005. nr 4. Lk 76-80.
17. Registreeri J. et al. Glükoosamiinsulfaat aeglustab - aeglustab osteoartriidi progresseerumist menopausijärgses eas naistel: kahe suure sõltumatu, randomiseeritud topeltpime platseebokontrolliga, prospektiivse 3-aastase uuringu koondanalüüs // Ann. Rheum. Dis. 2002. Vol. 61 (lisa 1). NEL 0196.
18. McAlindon T.E., LaValley M.P., Gulin J.P., Felson D.T. Glükoosamiin ja kondroitiin osteoartriidi raviks: süstemaatiline kvalitatiivne hindamine ja metaanalüüs // JAMA. 2000. Vol. 283. R. 1469-1475.
19. Towbeed T.E., Maxwell L., Anastassiades T.P. et al. Glükoosamiiniteraapia osteoartriidi raviks // Cochrane Database Syst. Rev. 2005. Vol. 2.
20. Leeb B.F., Schweitzer H., Montag K., Smolen J.S. Kondroitiinsulfaadi metaanalüüs osteoartriidi ravis // Osteoartriidi kõhr. 1999. Vol.7 (Suppl A). Аbstr. 130.
21. Bana G., Jamard B., Verrouil E., Mazieres B. Kondroitiinsulfaat puusa- ja põlveliigese OA ravis: ülevaade // Adv. Pharmacol. 2006. Vol. 53. R. 507-522.
22. Michel B.A. et al. Kondroitiin 4 ja 6 sulfatiin põlve osteoartriit: randomiseeritud kontrollitud uuring // Arthritis Rheum. 2005. Vol. 52. Lk 779-786.
23. Wildi L.M. et al. Kondroitiinsulfaat vähendab nii kõhre mahu kadu kui ka luuüdi kahjustusi põlveliigese osteoartriidi patsientidel, alustades juba 6 kuud pärast ravi alustamist: randomiseeritud topeltpime platseebokontrollitud pilootuuring MRI abil // Ann. Rheum. Dis. 2011. Vol. 70 lõige 6. R. 982-989.
24. Verbuggen G., Goemaere S., Veys E.M. Kondroitiinsulfaat: S/DMOAD (struktuuri/haigust modifitseeriv osteoartriidi vastane ravim) sõrmeliigese OA ravis // Osteoartriidi kõhr. 1998. Vol. 6 (lisa A.). Lk 37-38.
25. Rovetta G., Monteforte P., Molfetta G., Balestra G. Kaheaastane uuring kondroitiinsulfaadi erosiivsest bändi osteoartriidist: erosioonide, osteofüütide, valu ja käte düsfunktsiooni käitumine // Ravim. Exp. Clin. Res. 2004. Vol. 30 lõige 1. P.11-16.
26. Lippielo L., Grande D. Glükoosamiini ja kondroitiinsulfaadi in vitro kondroprotektsioon OA küülikumudelis ja kondrotsüütide metaboolse sünergia demonstreerimine in vitro // Ann. Rheum. Dis. 2000. Vol. 59 (lisa 1). Lk 266.
27. Lila A.M. ja teised.Teraflex põlveliigeste osteoartriidi ja lülisamba osteokondroosi kompleksravis // Ros.med. ajakiri. 2005. T.13, nr 24. Lk 1618-1622.
28. Clegg D.O. jt Glükoosamiin, kondroitiinsulfaat ja need kaks kombinatsioonis valuliku põlveliigese osteoartriidi korral // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 354. Lk 795-808.
29. Richie F. et al. Glükoosamiini ja kondroitiini struktuurne ja sümptomaatiline efektiivsus põlve osteoartriidi korral: põhjalik metaanalüüs // Arch. Intern. Med. 2003. 163. kd. Lk 1514-1522.
30. Svetlova M.S. Põlveliigese osteoartriidi diagnoosimine ja struktuuri modifitseeriv ravi // Kaasaegne reumatoloogia. 2012. nr 1. Lk 38-44.
31. Svetlova M.S. Puusaliigese osteoartroos: kliiniline pilt, diagnoos, lähenemisviisid ravile // Kaasaegne reumatoloogia. 2013. nr 1. Lk 46-50.
32. Rachin A.P. Tõenduspõhine farmakoanalüütika osteoartriidi raviks // Farmateka. 2007. nr 19. lk 81-86.
33. Kaševarova N.G., Zaitseva E.M., Smirnov A.V., Alekseeva L.I. Valu kui üks põlveliigeste osteoartriidi progresseerumise riskitegureid // Teaduslik ja praktiline reumatoloogia. 2013. nr 4. Lk 387-390.
34. Dieppe P., Cushnaghan J., Young P., Kirwan J. Liigesruumi ahenemise progresseerumise prognoosimine põlve osteoartriidi korral luustsintigraafia abil // Ann. Rheum. Dis. 1993. Vol. 52. R. 557-563.
35. Cooper C. et al. Radiograafilise põlveliigese osteoartriidi esinemissageduse ja progresseerumise riskifaktorid // Artriit. Rheum. 2000.Kd. 43. Lk 995-1000.
36. Conaghan P.G. et al. Põlveliigese osteoartriidi liigese asendamise kliinilised ja ultraheliuuringud: tulemused suurest 3-aastasest tulevasest EULAR-uuringust // Ann. Rheum. Dis. 2010. Vol. 69. R. 644-647.
37. Savenkov M.P., Brodskaja S.A., Ivanov S.N., Sudakova N.I. Mittesteroidsete ravimite mõju AKE inhibiitorite antihüpertensiivsele toimele // RMZh. 2003. nr 19. lk 1056-1059.
38. Heerdink E.R. et al. MSPVA-d, mis on seotud suurenenud südame paisuriskiga diureetikume kasutavatel eakatel patsientidel // Arch. Int. Med. 1998.Kd. 158. Lk 1108-1112.
39. Lk J., Henry D. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite tarbimine ja kongestiivse südamepuudulikkuse teke eakatel patsientidel // Arch. Int. Med. 2000. 160. kd. Lk 777-784.
40. Warksman J.C. Mitteselektiivsed mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja kardiovaskulaarne risk: kas need on ohutud? //Ann. Rharmacother. 2007. Vol. 41. R.1163-1173.
41. Reumatoloogia. Kliinilised soovitused / Toim. E.L. Nasonova. M.: GEOTAR-Meedia, 2010. 752 lk.
42. Kliinilised soovitused. Osteoartriit. Põlve- ja puusaliigese osteoartriidi diagnoosimine ja ravi / Toim. O.M. Lesnyak. M.: GEOTAR-Media, 2006. 176 lk.
43. Tugwell P. Philadelphia paneeli tõenduspõhised kliinilise praktika juhised valitud taastusravi sekkumiste kohta põlvevalu korral // Phys. Seal. 2001. Vol. 81. Lk.1675-1700.
44. Conaghan P.G., Dickson J., Grant R.L. Osteoartriidi hooldus ja ravi täiskasvanutel: NICE juhendi kokkuvõte // BMJ. 2008. Kd.336. R. 502-503.
45. Riiklik krooniliste seisundite koostöökeskus. Osteoartriit: riiklikud kliinilised juhised täiskasvanute hooldamiseks ja juhtimiseks. London: Royal College of Physicians, 2008. 316 lk.
46. Zhang W. et al. EULAR-i tõenditel põhinevad soovitused puusaliigese osteoartriidi raviks: EULARi rahvusvaheliste kliiniliste uuringute, sealhulgas teraapiate alalise komitee (ESCISIT) töörühma aruanne // Ann. Rheum. Dis. 2005. Vol. 64. Lk 669-681.
47. Zhang W. et al. EULARi tõenditel põhinevad soovitused käte osteoartriidi raviks: EULARi alalise rahvusvaheliste kliiniliste uuringute komitee, sealhulgas teraapiakomitee (ESCISIT) töörühma aruanne // Ann. Rheum. Dis. 2007. Vol. 66. R. 377-388.
48. Zhang W. et al. OARSI soovitused puusa- ja põlveliigese osteoartriidi raviks, II osa: OARSI tõenduspõhised, ekspertide konsensuse juhised // Osteoartriidi kõhre. 2008. 16. kd. Lk 137-162.
49. Zhang W. et al. OARSI soovitused puusa- ja põlveliigese osteoartriidi raviks: III osa: muudatused tõendites pärast 2009. aasta jaanuaris avaldatud uuringute süstemaatilist kumulatiivset ajakohastamist // Osteoarthritis Cartilage. 2010. 18. kd. Lk 476-499.
50. Aleksejev V.V. Kondroprotektorid neuroloogias: kasutamise põhjused // Consilium Medicum. Neuroloogia. Reumatoloogia. 2012. nr 9. Lk.110-115.
51. Alekseev V.V., Alekseev A.V., Goldzon G.D. Mittespetsiifiline valu alaseljas: sümptomaatilisest kuni patogeneetilise ravini // Ajakiri. nime saanud neuroloogia ja psühhiaatria. S.S. Korsakov. 2014. nr 2. Lk 51-55.
52. Badokin V.V. Arthra ravim - osteoartriidi ja intervertebraalse osteokondroosi kombineeritud sümptomeid modifitseeriva ravi mudel // Neuroloogia, neuropsühhiaatria, psühhosomaatika. 2012. nr 2. Lk 91-95.
53. Chebykin A.V. Kondroprotektori artroosi kasutamise kogemus seljavaluga patsientidel // Neuroloogia, neuropsühhiaatria, psühhosomaatika. 2012. nr 3. Lk 69-71.
54. Christensen K.D., Bucci L.R. Toidulisandite mõju võrdlus alaselja patsientide funktsionaalsetele hinnangutele, mõõdetuna objektiivse arvutipõhise testriga // Teine toitumise ja kiropraktika sümpoosion. Davenport: Palmer College of Chiropractic, 1989, lk 19–22.
55. Shostak N.A. ja teised.Valu alaseljas lülisamba osteokondroosiga: kondroprotektiivravimi kasutamise kogemus // Ter. arhiiv. 2003. nr 8. Lk 67-69.
56. Cox J.M. Alaseljavalu: mehhanism, diagnoos ja ravi. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999. 735 lk.
57. Gorislavets V.A. Lülisamba osteokondroosi neuroloogiliste ilmingute struktuurne modifitseeriv ravi // Consilium Medicum. 2010. nr 9. lk 62-67.
58. ON. Shostak jt Dorsopathies - lähenemisviisid diagnoosimisele ja ravile // Raske patsient. 2010. nr 11. Lk 22-25.
59. Tšernõševa T.V., Bagirova G.G. Kaheaastane kogemus kondrolooni kasutamisest seljaaju osteokondroosi korral // Kazan Med. ajakiri 2009. nr 3. Lk 347-354.
60. Van Blitterswijk W.J., van de Nes J.C., Wuisman P.I. Glükoosamiini ja kondroitiinsulfaadi lisamine sümptomaatilise ketta degeneratsiooni raviks: biokeemiline põhjendus ja juhtumiaruanne // BMC Complement Altern Med. 2003. Vol. 3. URL: http://www.biomedcentral.com/1472-6882/3/2 (juurdepääsu kuupäev: 03.11.2014).
61. Mazurov V.I., Beljajeva I.B. Struktuuri kasutamine alaselja valusündroomi kompleksravis // Ter. arhiiv. 2004. nr 8. Lk 68-71.
62. Manvelov L.S., Tjurnikov V.M. Nimmevalu (etioloogia, kliiniline pilt, diagnoos ja ravi) // Ros. kallis. ajakiri Neuroloogia. Psühhiaatria. 2009. nr 20. Lk 1290-1294.
63. Vorobjova O.V. Lülisamba liigeseaparaadi roll kroonilise valu sündroomi kujunemisel. Ravi ja ennetamise küsimused // Ros. kallis. ajakiri 2010. nr 16. Lk 1008-1013.

Kallid sõbrad, tere!

Pärast väikest pausi naaseme uimastiteemalise jutu juurde ja tänane vestlus keskendub grupile, mis tekitab palju poleemikat. Me räägime kondroprotektoritest.

Viimase nädala jooksul olen seda teemat uurinud ja jõudnud järeldusele, et tänapäevased kondroprotektiivsed ravimid on endiselt "tume hobune".

Kuid üks on selge: kogu rahvas jaguneb selle rühma suhtes kahte leeri. Lisaks jagavad kõik:

1. Arstid. Mõned peavad kondroprotektoreid artroosi peamiseks patogeneetiliseks raviks. Teised ütlevad, et see on puhas roppus. Viimaste hulka kuulub eelkõige teie kallis "armastatud" Jelena Malõševa, kes suurelt poodiumilt või õigemini otse telerist teatas, et kondroprotektorid on tõestamata efektiivsusega ravimid.
2. Apteegi töötajad. Mõned, olles lugenud väljaandeid ja kliinilisi uuringuid, arvavad sama, mis teletäht. Teised väidavad, et kondroprotektiivsed ravimid tõesti toimivad. Esiteks ütlevad seda tänulikud kliendid, teiseks: "Ise võtsin, läks lihtsamaks", kolmandaks "kinkisin emale, mõju on."
3. Kannatavad, kes teavad omast käest, mis see on. Mõned kirjutavad arvustusi nagu: "Jõin, pole kasu. Ma lihtsalt viskasin oma raha asjata ära. Teised vastavad neile: "aga see aitas mind!"

Pärast videote, kliiniliste uuringute ja arstide arvamuste uurimist ja mõistmist kujundasin OMA arvamuse.

KONDROPROTEKTIIVSED ARVIKUD TOIMIvad, välja arvatud juhul, kui...

Kuigi ei, me ei jookse vedurile ette.

Ma tunnen nüüd, kui õnnelikud olid selle grupi toetajad ja kuidas selle vastased kortsutasid kulmu, unistades loopida mulle mäda tomatit.

Ärge käske hukkamist, käske sõna öelda!

Pealegi on teie enda huvides armastada seda tooterühma: kuidas te muidu neid müüte?

Nüüd vaatame järgmisi küsimusi:

• Miks kondroprotektorid alati ei aita?
• Kuidas need jagunevad?
• Miks neil on kõrvalmõjud?
• Kumb on parem: üksikravim või kombineeritud ravim?
• Millised on populaarsete kondroprotektorite omadused ja "nipid"?

Kuid kõigepealt meenutagem, nagu tavaliselt, kuidas liiges meie kehas on üles ehitatud ja kuidas see toimib.

Kuidas liigend on üles ehitatud?

Niisiis on liiges luude liigespindade ühendus, millest igaüks on kaetud kõhrega.

Liiges on suletud liigesekapslisse või kapslisse, mis on kinnitatud liigendluude külge. See tagab vuugi tiheduse ja kaitseb seda kahjustuste eest.

Liigese kõhr on omamoodi vooder, mis on vajalik luupeade sujuvaks libisemiseks üksteise suhtes ja liigesele liikumiste ajal tekkivate koormuste pehmendamiseks.

Luude peade vahel on pilulaadne ruum - liigeseõõs.

Liigesekapsli sisemine vooder on nn sünoviaalne ja toodab liigeseõõnde sünoviaalvedelikku.

Sünoviaalvedelik on vajalik luude liigesepindade määrimiseks, et kõhred ei kuivaks ja kõik laeva funktsioonid töötaksid korralikult.

Kõhre oma ehituselt meenutab käsna: liigeseõõnde laadides eraldub kõhrest sünoviaalvedelik ning niipea, kui kokkusurumine lakkab, naaseb vedelik kõhre tagasi.

Millest koosneb liigesekõhre?

Kõhre alus koosneb kollageenkiududest, mis kulgevad eri suundades, moodustades võrgu. Võrgusilma rakud sisaldavad proteoglükaani molekule, mis hoiavad liigeses vett. Seetõttu sisaldab kõhre umbes 70–80% vett.

Proteoglükaanid koosnevad valkudest ja glükoosaminoglükaanidest.

Glükoosaminoglükaanid on süsivesikud, mille hulka kuuluvad muu hulgas hüaluroonhape ja kondroitiinsulfaat. Vaadake ülaltoodud pilti: kondroitiin on proteoglükaanide "harja" karvad.

Mõlema tootmiseks on vaja glükoosamiini. Selle moodustavad kõhrekoe rakud, kondrotsüüdid, toiduga organismi sattuvatest ainetest.

Teisisõnu, glükoosamiin on kondroitiini ehitusmaterjal. Ja kondroitiin on vajalik hüaluroonhappe sünteesiks.

Mis on sünoviaalvedelik?

See on vereplasma filtraat, mis sisaldab hüaluroonhapet, vananenud liigeserakke, elektrolüüte ja proteolüütilisi ensüüme, mis hävitavad vanu valke.

Hüaluroonhape seob ja hoiab liigeseõõnes vett, tänu millele niisutab sünoviaalvedelik luude liigesepindu ning need liiguvad üksteise suhtes nagu kellavärk.

Ja veel üks oluline punkt. Liigesõõnes olev vedelik ei seisa nagu soos.

See ringleb. Vanad rakud surevad, uued sünnivad, vereplasma filtraat uueneb ja selle protsessi jaoks on sarnaselt õhuga vajalik liikumine.

Kuidas liigest toidetakse?

Liigese toitumine jätab soovida.

Sellel puudub iseseisev verevarustus.

Selle "õde" on sünoviaalvedelik, kust kõhre osmoosi ehk imbumise kaudu võtab vajalikke toitaineid. Ja nad sisenevad sünoviaalvedelikku liigese kõrvalt läbivatest veresoontest.

Kuid isegi siin pole kõik nii lihtne.

Kõhre neelab sünoviaalvedelikku ainult siis, kui see liigub: jala painutamisel väljub sünoviaalvedelik kõhrest liigeseõõnde, sirgudes läheb kõhre tagasi, andes sinna vajalikku “toitu”.

Liikumisel tõmbuvad liigese elementide külge kinnitatud lihased kokku ja tänu sellele pumbatakse nende veresoonte kaudu verd, mis viib kõhrele rohkem toitaineid.

Veel veidi kondrotsüütidest

Kondrotsüüdid vastutavad kõhre jaoks vajalike ainete taastamise ja tootmise eest. Kuid kogu probleem on selles, et neid on väga vähe: ainult 5% ja ülejäänud (95%) on kõhre maatriks (kollageenikiud).

Lisaks on kondrotsüütide hulgas noori, küpseid ja vananenud rakke. Paraadi kamandavad loomulikult küpsemad. Teistel kas VEEL ei jätku piisavalt jõudu kõhrele vajalike ainete sünteesimiseks või ei jätku JUBA.

Kuid piisava koormuse ja liigese normaalse toitumise korral sellest piisab.

järeldused

Seega on liigeste normaalseks toimimiseks vaja:

1. Küpsed kondrotsüüdid saavad piisavat toitumist.
2. Normaalne liigese verevarustus.
3. Liigest ümbritsevate lihaste piisav toimimine.

Miks artroos areneb?

Kõige sagedamini areneb see välja ühe neljast probleemist:

1. Või koormasid nad liigest üle (ülekaal või sportlikud koormused, mis ületavad kõhre võimet neid omastada).
2. Või ALAKOORMUS (hüpodünaamia, mille tagajärjel on liigese verevarustus häiritud, kõhr ei saa piisavat toitumist ja hakkab halvenema).
3. Või kõik koos (+ füüsiline passiivsus).
4. Või tõsine vigastus, mis häirib ainevahetust liigeses ja selle toitumist.

Mis juhtub liigeses nende tegurite mõjul?

1. Kondrotsüütidel ei ole aega (ÜLEKOORMUSE korral) või nad ei suuda (UNDERLOADiga) moodustada piisavas koguses glükoosamiini.
2. Kui glükoosamiini pole, siis kondroitiini ei moodustu.
3. Kui kondroitiini ei moodustu, siis hüaluroonhapet ei teki.
4. Kui hüaluroonhapet ei moodustu, ei jää vedelikku liigesesse kinni.
5. Kui liigeses on vähe vedelikku, ei ole luude liigesepead niisutatud.

Ja siis juhtub see:

Artroosi etapid

Esimese astme artroos:

1. Kõhred kaotavad vett, s.t. kuivab ära.
2. Kollageenikiud purunevad või hävivad täielikult.
3. Kõhr muutub kuivaks, karedaks ja praguneb.
4. Selle asemel, et takistamatult libiseda, “kleepuvad” liigendluude kõhred üksteise külge.

2. astme artroos:

1. Rõhk luudele suureneb.
2. Luude pead hakkavad järk-järgult lamendama.
3. Kõhr muutub õhemaks.
4. Liigesevahe väheneb.
5. Liigesekapsel ja sünoviaalmembraan "tõmbuvad kokku".
6. Luude väljakasvud – osteofüüdid – tekivad mööda luude servi.

3. astme artroos:

1. Kõhr kaob kohati täielikult.
2. Luud hakkavad üksteise vastu hõõruma.
3. Liigese deformatsioon suureneb.

Neljanda etapi artroos:

1. Kõhre on täielikult hävinud.
2. Ühendusruum praktiliselt puudub.
3. Liigespinnad on paljastatud.
4. Liigese deformatsioon saavutab maksimumi.
5. Liikumine on võimatu.

Nende muutuste tagajärjel tekib liigeses põletik. See muutub turseks ja intensiivistub.

Liigume nüüd otse ravimite juurde.

Kuid kõigepealt mõned põhipunktid.

Millal kondroprotektorid "töötavad"?

Kõigepealt teeme selgeks järgmised asjad:

1. Kondroitiin ja glükoosamiin on tõhusad Artroosi 1-2 staadium, kui kõhrekoe hävimine veel puudub ja kondrotsüüdid on elus.
2. Kondroitiinsulfaat on suur molekul, ligikaudu 100 korda suurem kui glükoosamiin, seega on selle biosaadavus vaid 13%.
3. Glükoosamiini biosaadavus on suurem, aga ka mitte palju, vaid 25%. See tähendab, et 25% võetud annusest jõuab otse liigesesse.
4. Suukaudseks manustamiseks mõeldud kondroprotektorite optimaalsed ööpäevased terapeutilised annused on praktiseerivate arstide sõnul järgmised:

1. Tõeliste tulemuste saamiseks vajate 2-3 ravikuuri nende ravimitega, mis võtab aega kuni 1,5 aastat.
2. Praktikud soovitavad võtta kondroprotektoreid pidevalt 3-5 kuud ja korrata kursust iga kuue kuu tagant.
3. Kondroprotektoreid tuleb võtta regulaarselt, kursustel ja mitte juhtumist juhtumisse.
4. Pole mõtet võtta kondroprotektiivseid ravimeid, kui jätkate liigese kuritarvitamist liigsete koormustega. Efekti saavutamiseks peate kaalust alla võtma ja sportlased peavad loobuma regulaarsest treeningust.
5. Võite seda rühma võtta väga pikka aega ja tulemusi ei näe, kui te ei taga liigese normaalset toitumist. Selleks on vaja spetsiaalseid (!) harjutusi.
6. Kondroitiini ja glükoosamiini tootmiseks kasutatakse veisekõhre ja merekalade ekstrakte. 100% puhastust on raske saavutada, nii et nende ravimite võtmisel tekivad allergilised reaktsioonid ja seedetrakti probleemid (kõhuvalu, kõhulahtisus, kõhukinnisus jne).
7. Kondroitiinsulfaat vähendab hüübimist veri, mistõttu seda ei saa kasutada koos antikoagulantidega ja kui on kalduvus veritsusele.
vastunäidustatud rasedad ja imetavad naised, lapsed.
8. Diabeetikud peavad nende ravimite võtmisel eriti hoolikalt jälgima oma suhkrusisaldust. See võib suureneda (süsivesikud ju).

Kuidas kondroprotektorid töötavad?

Mida glükoosamiin teeb?

• Stimuleerib kondrotsüütide aktiivsust.
• Vajalik kondroitiinsulfaadi ja hüaluroonhappe sünteesiks.
• Hoiab ära MSPVA-de ja glükokortikosteroidide hävitava mõju kõhrele.

Mida kondroitiinsulfaat teeb?

• Vajalik hüaluroonhappe sünteesiks.
• Normaliseerib sünoviaalvedeliku tootmist.
• Vähendab kõhre kahjustavate ensüümide aktiivsust.
• Omab põletikuvastast toimet.

Kondroprotektorite tüübid

Vaatame, kuidas kondroprotektorid jagunevad.

Manustamisviisi järgi olemas:

• Preparaadid suukaudseks manustamiseks (Structum, Dona pulbrid ja tabletid, Artra jne)
• Süstepreparaadid (Dona r/r, Alflutop, Rumalon jne)
• Preparaadid välispidiseks kasutamiseks (Chondroxide, Kondroitiin jne).

Parenteraalsel manustamisel on kondroprotektorite biosaadavus oluliselt kõrgem, seetõttu määratakse neid siis, kui on vaja ägenemist kiiresti leevendada või kui patsient eelistab lühiajalisi ravikuure või kui esineb probleeme maksaga, et mitte koormata. seda.

Välispidiseks kasutamiseks mõeldud preparaadid on efektiivsed ainult koos teiste vabastamisvormidega.

Kondroprotektorid jagunevad koostise järgi järgmisteks osadeks:

• Monopreparaadid, mis sisaldavad ainult kondroitiinsulfaati (CS) või glükoosamiini (GA): Structum, Dona.
• Mõlemat komponenti sisaldavad kombineeritud tooted: Artra, Teraflex.
• Tooted, mis lisaks kolesteroolile ja GA-le sisaldavad mittesteroidset (st mittehormonaalset) põletikuvastast ainet: Teraflex Advance.

Viimasega on kõik selge: põletikunähtude (tugev valu, turse) korral soovitame esmalt NSAID-i sisaldavat ravimit. 2-3 nädala pärast saate üle minna "puhtale" kondroprotektorile.

Mis puudutab kahte esimest, siis küsimusele "kumb on parem" pole selget vastust. Mõned arstid eelistavad üksikuid ravimeid, teised kombineerivad neid ja kolmandad määravad olenevalt olukorrast mõlemad.

Kuid ma märkasin, et glükoosamiin põhjustab seedetraktist rohkem kõrvaltoimeid.

Seetõttu tundub mulle GA ja kolesterooli kombinatsioon kõige optimaalsem: see suurendab ravimi biosaadavust ja vähendab kõrvaltoimete esinemissagedust.

Noh, nüüd räägime narkootikumidest.

Alustan "vanadest":

RUMALOON- lahus intramuskulaarseks manustamiseks.

Ühend:

Glükoosaminoglükaan-peptiidi kompleks, mis saadakse vasikate kõhrest ja luuüdist (võimas allergeen tänu loomsetele valkudele).

Mida ta teeb:

Parandab kolesterooli sünteesi, soodustab kondrotsüütide küpsemist, stimuleerib kollageeni ja proteoglükaanide sünteesi. Veelgi enam, tootja kirjutab, et ravim on efektiivne nii artroosi varases kui ka hilises staadiumis. See viimane paneb mind kahtlema.

Kasutamine: manustada vastavalt skeemile 5-6 nädalat 2 korda aastas.

Kõrvaltoimed: allergilised reaktsioonid.

ALFLUTOP- süstimine.

Koostis: bioaktiivne kontsentraat väikestest merekaladest.

Sisaldab kõhredele kasulikke aminohappeid, mukopolüsahhariide ja mikroelemente: naatrium, magneesium, tsink, raud jne.

Mida see teeb: pärsib hüaluroonhapet hävitava ensüümi hüaluronidaasi aktiivsust. Nii muutub viimane suuremaks ja kõhre seisund paraneb.

Rakendus:

Selle kasutamiseks on 2 skeemi:

1. Intramuskulaarselt iga päev, 1 ml 20 päeva jooksul.
2. Intraartikulaarselt, 1 või 2 ml liigese kohta iga 3-4 päeva järel. Ainult 5-6 süsti.

Kursust korratakse kuue kuu pärast.

Mõnikord alustavad arstid intraartikulaarsete süstidega, seejärel lähevad üle intramuskulaarsetele. Oleneb arstist. Kui palju arste, nii palju tehnikaid.

Vastunäidustused: allergia mereandide suhtes (võib olla väga raske).

KONDROLON— lüofilisaat (st toimeaine on kuivatatud olekus) lahuse valmistamiseks

Koostis: sisaldab kondroitiinsulfaati 100 mg ampulli kohta.

Kuna selle manustamise korral on biosaadavus kõrge, on see annus piisav.

Seda saadakse veiste hingetoru kõhrest.

Mida see teeb: pärsib kõhre hävitamist põhjustavate ensüümide aktiivsust, stimuleerib glükoosaminoglükaanide tootmist kondrotsüütide poolt, normaliseerib sünoviaalvedeliku tootmist ja omab põletikuvastast toimet.

Kasutamine: 1-2 ampulli intramuskulaarselt ülepäeviti. Kokku 25-30 süsti. Kursust korratakse kuue kuu pärast.

DONA- üksik ravim.

Koostis: sisaldab glükoosamiinsulfaati.

Mida see teeb: stimuleerib hüaluroonhappe ja teiste glükoosaminoglükaanide sünteesi, pärsib kõhre hävitamist põhjustavaid ensüüme.

Ühes tabletis 750 mg GA.

Kuidas võtta: 1 t 2 korda päevas koos toiduga. Paranemine toimub 2-3 nädala pärast. Minimaalne kursus 4-6 nädalat. Korda kursust 2 kuu pärast.

Pulber sisaldab 1500 mg GA-d.

Kelle jaoks on see optimaalne? see vabanemisvorm: pulbrid on eriti head töötavatele kodanikele, kellele on mugavam ravimit võtta ainult üks kord päevas.

Ja ka neile, kellel on raskusi pillide neelamisega.

Kasutamine: pulber lahustatakse klaasis vees ja võetakse üks kord päevas (parem ka söögi ajal). Kursus on 6 nädalat, korratakse 2 kuu pärast.

Lahus intramuskulaarseks manustamiseks: 1 ampull sisaldab 400 mg glükoosamiini. Biosaadavus 95%. Lisaks glükoosamiinile sisaldab see lidokaiini, seega on sellel palju vastunäidustusi: südame-veresoonkonna puudulikkus, maksa- ja neerufunktsiooni häired, epilepsia-tüüpi krambid jne. Kõrvaltoimeid on palju.

Ainult arstiretsept!

Kasutamine: manustada 3 korda nädalas 4-6 nädala jooksul. Ja siis nagu arst otsustab. Võib-olla läheb ta üle pulbrite või tablettide vastu.

STRUKTUM- kapslid.

Koostis: sisaldab kondroitiinsulfaati.

Saadaval 250 mg ja 500 mg annustena. Ausalt, ma ei tea, miks esimene vabastamisvorm on olemas, kuna tootja soovitab võtta 500 mg 2 korda päevas.

Moskva apteekides saadavuse järgi otsustades lendab Structum 250 mg riiulitelt maha. Võib-olla ma eksin.

Mida ta teeb? Stimuleerib glükoosaminoglükaanide sünteesi, parandab ainevahetusprotsesse kõhredes.

Kasutamine: võtke 500 mg 2 korda päevas 6 kuu jooksul.

Mõju pärast tühistamist kestab 3-5 kuud, seejärel tuleb kursust korrata.

- kombineeritud abinõu.

Koostis: sisaldab väga piisavas koguses kondroitiini ja glükoosamiini: kumbki 500 mg

Mida see teeb: kõik head asjad, mida GA ja CS koos teevad.

Kasutamine: võtke seda ravimit 1 t 2 korda päevas esimesed 3 nädalat, seejärel 1 t päevas pikka aega, kuid mitte vähem kui 6 kuud.

TERAFFLEX ADVANCE - teine ​​kombineeritud ravim.

Koostis: sisaldab: GA 250 mg, CS 200 mg ja ibuprofeeni 100 mg.

Seega on sellel lisaks kahe esimese aine kõigile kasulikele mõjudele ka põletikuvastane ja valuvaigistav toime.

Lisaks kahe esimese aine kõigile kasulikele mõjudele on sellel ka põletikuvastane ja valuvaigistav toime.

Tõsi, ibuprofeeni tõttu on mitu korda rohkem vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid.

Kasutamine: võtta 2 kapslit 3 korda päevas pärast sööki mitte rohkem kui 3 nädala jooksul. Seejärel lähevad nad üle tavalisele Teraflexile.

TERAFLEX

Koostis: sisaldab GA 500 mg, kolesterooli 400 mg.

Kasutamine: võtta esimesed 3 nädalat 1 kapsel 3 korda päevas, seejärel 1 kapsel 2 korda päevas 3-6 kuud, eelistatavalt koos toiduga. Seejärel korratakse kursust nagu tavaliselt.

Välised kondroprotektorid

Siin keskendun ainult kõige populaarsemale ravimile Chondroxide.

KONDROKSIID

Koostis: sisaldab 50 mg kondroitiinsulfaati 1 g kohta.

Vabanemisvormid: salv ja geel.

Rakendus:

Suur kondroitiini molekul ei suuda iseseisvalt läbi naha tungida, mistõttu selle transportimiseks läbi rakumembraanide lisatakse ravimile dimeksiidi, millel on ka põletikuvastane ja valuvaigistav toime.

Mitte kanda lahtistele haavadele.

CHONDROXIDE FORTE - koor

Koostis: sisaldab kolesterooli ja põletikuvastast ainet meloksikaami, st vähendab põletikku ja valu.

Vastunäidustused MSPVA-de standard.

Arvestades seda koostist, on parem mitte soovitada seda vanuritele. Nende jaoks on ägenemise perioodidel geel.

See ei ole lihtsalt kreem, see on transdermaalne glükoosamiinikompleks (glükosamiin + triglütseriidid).

Ühend . sisaldab glükoosamiin, mitte kondroitiini, nagu eelmised vormid, ja dimeksiidi, seega soovitame seda kasutada, kui varem on täheldatud allergilist reaktsiooni kondroksiidi muudele välistele vormidele.

Ja ka siis, kui ostja ei hooli kõrgest hinnast. Peaasi, et efekt oleks maksimaalne.

Toimeaine on ümbritsetud lipiidide kestaga, mis koos moodustavad mitselli (nanoosakese), mis toimetab toimeaine liigesesse süstimisega võrreldavas kontsentratsioonis.

Kasutamine: kandke 2-3 korda päevas 3-4 nädala jooksul. Vajadusel korratakse kursust.

Ma lõpetan siin.

Teie sortimendis on palju kondroprotektoreid: nii ravimeid kui ka toidulisandeid.

Kuid teades põhilisi asju, millest ma rääkisin, saate nüüd iseseisvalt mõista sellise toote koostist ja selle tõhusust.

Loodan, et nüüd saate hõlpsasti fraasi jätkata:

KONDROPROTEKTORID TÖÖTAVAD, kui just...

Ja kodutöö jaoks soovitan teil mõelda:

Milliseid küsimusi peaks ostja kondroprotektori valimisel küsima?

Olles kõike põhjalikult uurinud, mõistsin, miks mõnes riigis peetakse kõiki kondroprotektoreid lisanditeks: kuna nende biosaadavus on madal (ja tootjad, muide, ei varja seda) ja terapeutiline toime lükkub ajaliselt oluliselt edasi.

Ja lõpetuseks vastan kõige levinumale küsimusele:

Miks on kondroprotektorite kasutamisel nii palju halbu tulemusi?

1. Sest nagu ikka, inimesed loodavad võlupillile, pingutamata kaalu langetamiseks ja lihaste töötamiseks.
2. Kuna nad tahavad kiireid tulemusi, kuid neid nägemata, lõpetavad nad ravi.
3. Sest nad hakkavad “borjomit jooma, kui neerud üles ütlevad”, st. võtke kondroprotektoreid artroosi 3-4 staadiumis.

See on kõik.

Kuidas teile see artikkel meeldis, sõbrad?

Mida arvate kondroprotektoritest?

Lisage, kommenteerige, jagage oma kogemusi, klõpsake sotsiaalsetel nuppudel. võrgud.

Näeme taas töökamate blogis!

Armastusega teile, Marina Kuznetsova

27.03.2015

nimelises Kardioloogia Instituudis 22.10.2003. N.D. Ukraina Strazhesko meditsiiniteaduste akadeemia alustas kolmepäevast Ukraina kardioreumatoloogide ja ortopeedide-traumatoloogide ühispleenumit “Konsensus liigesehaiguste ravi terminoloogia, nomenklatuuri, klassifikatsiooni, programmide ja standardite osas”. See sündmus äratas meditsiiniringkondades suurt huvi ja äratas spetsialistide tähelepanu mitte ainult Ukrainast, vaid ka teistest riikidest.

Üks pleenumi peasponsoreid oli Prantsuse firma EUROMEDEX. Tema toetusel toimus sümpoosion, mis oli pühendatud artroloogias olulise ravimirühma – kondroprotektorite – kasutamisele. Nagu märkis professor V.N. Kovalenko, pikka aega need ravimid Ukraina turult praktiliselt puudusid, kuid hiljuti on ilmunud kümmekond erinevate omadustega kondroprotektorit. Ainus USA FDA poolt sertifitseeritud ravim on Structum (naatriumkondroitiinsulfaat, 500 mg), mida toodab Pierre Fabre, Prantsusmaa. Oma esimest kogemust Structumi kasutamisest kliinikus jagavad juhtivad spetsialistid Ukrainast, Venemaalt ja Valgevenest.

Kondroprotektorite kasutamise patogeneetilisi põhjendusi tutvustas meditsiiniteaduste doktor, Ukraina tervishoiuministeeriumi peareumatoloog, professor N. M. Shuba.

Osteoartriidi probleem jääb praegu üheks kõige pakilisemaks kaasaegses artroloogias, eelkõige selle suure meditsiinilise ja sotsiaalse tähtsuse tõttu. Osteoartriit on polüetoloogiliste degeneratiivsete liigesehaiguste rühm, millega kaasneb liigesekõhre esmane kahjustus. Väliskirjanduses domineerib termin “osteoartriit”, kuna põletikulisel komponendil on oluline roll haiguse patogeneesis.

Osteoartriit mõjutab kogu liigest, nimelt: liigesekõhre, subkondraalne luu, sünoovium, sidemed, kapsel ja lihased. Kõike seda arvesse võttes on osteoartriidi patogenees üsna keeruline.

Kondroprotektorite rolli osteoartriidi patogeneetiline põhjendus seisneb glükoosaminoglükaanide bioloogiliste omaduste selgitamises. Üks neist on kondroitiinsulfaadiga sulfaaditud glükoosaminoglükaan molekulmassiga 10-40 kDa. Selle peamine ülesanne on toetada kõhre hüdratatsiooni.

Kaasaegses artroloogias pööratakse erilist tähelepanu kondroitiinsulfaadile-4,6 (XC-4,6), mis on Ukrainas registreeritud ravimina Structum, mille tootmine on USA FDA poolt sertifitseeritud. Structumi peamised eelised teiste kondroprotektorite ees on.

1. See on ainus kondroprotektor, mis on sertifitseeritud USA FDA poolt.
2. Seda toodetakse ohutute linnuliha toorainete baasil, mis erinevalt veiste toorainest ei sisalda prioonnakkuste patogeene.
3. Sellel on madal molekulmass, mis on tingitud kaasaegsetest standardiseeritud molekulmassiga tehnoloogiatest.
4. Kõhrele kõrge biosaadavus, mis on kinnitatud in vivo ja ex vivo.
5. Patsiendid taluvad seda hästi ja sellel ei ole kõrvaltoimeid.
6. Omab kõrgeid tõendeid.
7. Soovitatav kasutada EULAR-is (Euroopa Reumavastane Liiga).

XC-4.6-l on farmakokineetilised ja farmakodünaamilised omadused. See ravim imendub verre enam kui 80%, stabiilne kontsentratsioon veres moodustub 14-18 tunni pärast. CS-4.6 ülikõrge afiinsus glükoosaminoglükaanide rikaste kudede suhtes määrab selle kõrge biosaadavuse kõhre ja luu suhtes, ulatudes 13%-ni.

XC-4.6 toimemehhanismid on mitmesuunalised.

• Ravim stimuleerib kasvufaktori, kollageeni, proteoglükaanide ja metalloproteaaside koe inhibiitorite sünteesi kondrotsüütide poolt.
• See inhibeerib interleukiin-1, prostaglandiin E 2, metalloproteaase (kollagenaas, stromelüsiin), kasvaja nekrootilist faktorit-α, interleukiin-6, interferoon-y.
• Kondroitiinsulfaat soodustab hüaluroonhappe sünteesi kondrotsüütide poolt, pärsib mitmete ensüümide aktiivsust: elastaas, tioolproteaas, kümotrüpsiin, hüaluronidaas.
• Ravim mõjutab sünoviaalvedeliku koostist, stimuleerides glükoosamiini lisamist hüaluroonhappe fraktsiooni, mis suurendab sünoviaalvedeliku viskoossust, samuti luu ainevahetust, aidates säilitada luu kaltsiumivarusid, stimuleerides osteosünteesi ja luu taastumist, kui see on kahjustatud.

Sellest tulenevalt säilitab Structum kõhre maatriksi, säilitab sünoviaalvedeliku homöostaasi, pärsib põletikulist vastust, vähendab liigesekahjustuste sagedust ja intensiivsust ning soodustab kõhre ja luukoe teket. Selle põhjal ja võttes arvesse laia toimespektrit, kõrget efektiivsust ja ohutust pikaajalisel kasutamisel, võib Structum'i klassifitseerida kondroprotektiivse toimega põhiravimiks.

Meditsiiniteaduste doktori O. B. Yaremenko ettekandes esitati ülevaade osteoartriidi medikamentoosse ravi kaasaegsest strateegiast.

Olenemata sellest, mis on põhjustatud liigese biomehaanika rikkumisest, kõhrele avaldatava rõhu normaalse jaotuse rikkumisest ja selle üksikute osade koormuse suurenemisest või tsütokiinist sõltuvatest mehhanismidest, mis suurendavad liigesekõhre katabolismi, on peamine. Sellise haiguse nagu osteoartriit probleem on kõhrekoe struktuurne ja funktsionaalne kahjustus. See kajastub paljudes nii kodu- kui ka välismaistes osteoartriidi määratlustes.

Sellest tulenevalt on osteoartriidi ravi peamine eesmärk aeglustada kõhre struktuurseid ja funktsionaalseid muutusi, st võimalikult palju aeglustada destruktiivse protsessi kulgu. Teisene eesmärk, kuigi patsiendi esmane eesmärk, on valu ja põletiku vähendamine.

1994. aastal pakkusid WHO eksperdid välja degeneratiivsete liigesehaiguste korral kasutatavate ravimite klassifikatsiooni, mida samal aastal toetas Ameerika Reumatoloogia Kolledž ja 1996. aastal Euroopa Reumavastane Liiga (EULAR). Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse kolme ravimite rühma.

1. Sümptomaatilised kiiretoimelised ravimid MSPVA-d, paratsetamool ja tsentraalsed valuvaigistid (tramadool). Nende kasutamise mõju ilmneb mitme päeva jooksul ja kaob pärast ravimi kasutamise lõpetamist. Sümptomaatilised kiiretoimelised ravimid võivad sisaldada ka glükokortikoide intraartikulaarsete süstide kujul.
2. Sümptomaatilised aeglase toimega ravimid, mille toime avaldub 1-3 kuu jooksul alates ravi algusest ja püsib mõnda aega pärast ravi katkestamist. Nende hulka kuuluvad: kondroitiinsulfaat, glükoosamiinsulfaat, hüaluroonhape, diatsereiin.
3. Ravimid, mis muudavad kõhre struktuuri. 1994. aastal ei ilmnenud ühelgi ravimil omadusi, mis võimaldaksid neid klassifitseerida nn kondromodifitseerivateks ravimiteks (kondroprotektoriteks).

Selliseid ravimeid nagu rumalon, arteparon, alflutop tuleks mainida ainult ajaloolises aspektis. Sellel on palju põhjuseid, millest peamine on nende tõhususe väga nõrk tõendusbaas.

Esimene aeglase toimega ravim, mis Ukraina ravimiturul kasutusele võeti, on Structum (kondroitiinsulfaat-4,6). Eksperimentaalsete uuringute kohaselt tuvastatakse see ravim pärast ühekordset annust kehas 1, 2 ja 3 päeva pärast, akumuleerudes luu- ja lihaskonna kudedes, nimelt liigesekõhres ja sünoviaalvedelikus. See suurendab kõhre elastseid omadusi. Lisaks, nagu juba mainitud, on sellel ravimil mitmeid antikataboolseid ja anaboolseid toimeid, see pärsib põletikku ja stimuleerib proteoglükaanide sünteesi kondrotsüütide poolt.

Structumi efektiivsust on hinnatud mitmetes kliinilistes uuringutes. Seitsme suuremahulise uuringu metaanalüüsi kohaselt täheldatakse pärast 2-3-kuulist ravimi Structum kasutamist valu vähenemist ja kuu (30-40 päeva) möödudes väheneb oluliselt MSPVA-de vajadus.

Structumi oluline omadus on saavutatud terapeutilise toime säilimine pärast ravimi kasutamise katkestamist mitmeks kuuks. Järelmõju kestus sõltub ravikuuri kestusest.

2000. aastal analüüsisid Euroopa Reumavastase Liiga eksperdid osteoartriidi raviks kasutatavate ravimite efektiivsust. Leiti, et kondroitiinsulfaadil on arteparooni (8 korda), hüaluroonhappe (2 korda) ja diklofenaki (2 korda) mõju ületav toime.

Üks uuring näitas, et erinevalt platseebot kasutavatest patsientidest ei esinenud patsientidel pärast kahte kolmekuulist ravikuuri Structumiga liigesruumi ahenemist.

Need andmed näitavad, et Structum on tõeline kandidaat osteoartriidi raviks kasutatavate kondromodifitseerivate ravimite rühma lisamiseks. See seisukoht kajastub Euroopa Reumavastase Liiga 2000. aasta soovitustes, kus märgitakse, et sellistel ravimitel nagu kondroitiinsulfaat, hüaluroonhape, glükoosamiinsulfaat, diatsereiin võivad olla struktuuri modifitseerivad omadused. Praegu toetab kõige rohkem tõendeid nende kahe ravimi: kondroitiinsulfaadi ja glükoosamiinsulfaadi kasutamist. Tõendid selle ravimirühma teiste esindajate tõhususe kohta on nõrgad või puuduvad.

Tahan veel kord rõhutada, et artroosi ravi peamine eesmärk on kõhrekoe säilitamine. Võrreldes erinevate ravimite mõju haiguse kulgemisele, tuleks tähelepanu pöörata neile, millel on tõestatud positiivne mõju kõhre ainevahetusele ja radioloogiliselt kinnitatud liigesekudede struktuuri säilimisele. Sellised ravimid on diatsereiin, kondroitiinsulfaat, glükoosamiinsulfaat. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja glükokortikoidid kas ei mõjuta neid näitajaid või avaldavad negatiivset mõju.

Kõiki neid andmeid kokku võttes võime järeldada, et praegu olemasolevate osteoartriidi raviks kasutatavate ravimite hulgast on soovitav kasutada struktuuri modifitseerivaid ravimeid, millest eksperimentaalsete ja kliiniliste uuringute kohaselt osutus kõige tõhusamaks kondroitiin. sulfaat-4,6 (Structum). Patsientidele, kes ei talu kondroitiinsulfaati, on näidustatud hüaluroonhappe süstid liigestesse; viimast peetakse teadusringkondades üha enam tõendiks süstide negatiivsest mõjust kõhre ainevahetusele, aga ka tõsiasjale, et ravimid, mida süstitakse otse liigesed on rohkem Rohkem kui 30% juhtudest ei satu nad selle õõnsusse, vaid viiakse periartikulaarsetesse kudedesse. Kiiretoimeliste ravimite puhul tuleks neid kasutada nii harva kui võimalik, eriti MSPVA-de kohta; Soovitatav on neid kasutada ainult aeglase toimega ravimite toime ilmnemiseni.

Professor L. I. Alekseeva (Venemaa, Moskva) tutvustas sümpoosionil osalejatele mitmekülgsete uuringute tulemusi ravimi Structum kliinilise ja majandusliku efektiivsuse kohta osteoartriidi ravis.

Osteoartriit on raske puudega haigus, mis väärib arstide erilist tähelepanu. Osteoartriidi peamised sümptomid on valu ja liigeste talitlushäired. See on kõige levinum haigus, mis mõjutab kandvaid liigeseid, nagu põlve-, puusa- ja intervertebraalsed liigesed, mis põhjustab patsientidel sügava puude.

Osteoartriiti peetakse praegu elundipatoloogiaks, kuna kõik liigesed on kahjustatud. Rõhutan, et osteoartriiti ei käsitleta kui liigesepindade vananemisprotsesside kulumise haigust, vaid kui ainevahetushaigust. Selle haiguse patogeneesis peetakse otsustavaks sünteesi ja paranemise rikkumist liigese kõigis kudedes, peamiselt kõhre maatriksis, samuti subkondraalses luus ja ümbritsevates kudedes.

Osteoartriidi kaasaegse ravi põhiprintsiipide paremaks mõistmiseks on vaja meelde tuletada kondroitiinsulfaadi rolli kõhrekoes. Kuna kondroitiinsulfaat on üks kõhre maatriksi komponentidest ja omab anioonseid omadusi, tagab see kõhre elastsuse. Kõhre koormamisel liiguvad kondroitiinsulfaatahelad üksteisele lähemale ja tõrjuvad maatriksist vett kõhre pinnale, mis iseenesest hõlbustab liigese talitlust, määrides liigesepindu. Pärast laadimist naasevad negatiivselt laetud kondroitiinsulfaadi ahelad oma eelmisele positsioonile, mida soodustab proteoglükaani kinnipidamine kollageenikiudude poolt. Seega töötab hästi koordineeritud mehhanism, mis võimaldab koormust taluda.

Osteoartriit on haigus, mida põhjustavad mitmesugused etioloogilised tegurid, mis aitavad kaasa kõhre maatriksi lagunemisele ensüümide toimel. Maatriksi lagunenud komponentide (proteoglükaanid ja kollageen) jäägid vabanevad sünoviaalvedelikku, põhjustades sekundaarset põletikku. Järk-järgult nihkub metaboolne tasakaal katabolismi ülekaalule anabolismile, st kõhre hävimise progresseerumisele ilma piisava paranemiseta, mis viib kõhrekoe kiudude lagunemiseni ja sekundaarse sünoviidini.

1994. aastal pandi USA-s osteoartriidi uurimiseks kokku teadlaste töörühm, mille viimasel koosolekul otsustati, et artroos ei kuulu puhtalt põletikuliste haiguste hulka, vaid on põletikuepisoodidega haigus. Tõepoolest, sünooviumis täheldatud põletikulised reaktsioonid meenutavad väga reumatoidartriiti, kuid esinevad ainult sünooviumi kõhrele kinnitumise kohas ja kulgevad perioodiliselt. Artroosi tagajärjeks on sügavad radiograafilised muutused, kui liigese struktuur ja funktsioon on kadunud.

Kui varem peeti osteoartriidi farmakoteraapia eesmärgiks valu, põletiku vähendamist ja liigese funktsiooni taastamist, siis nüüd on peamiseks eesmärgiks destruktiivse protsessi progresseerumise pidurdamine.

Esitan teie tähelepanu mõnede ravimite kliiniliste uuringute tulemused, mis on saanud liigesekõhre suhtes struktuuri muutva staatuse (kondroitiinsulfaat, selle glükoosamiin, tsütokiini modulaatorid, piasklediin (avokaado-soja seebistamatu ühend), teised metalloproteinaasi inhibiitorid, hüaluroonhape Meie uurimistöös keskenduti kondroitiinsulfaadile, mille Pierre Fabre registreeris ravimina Structum. See valik tulenes järgmistest kaalutlustest.

Kuigi kondroitiinsulfaadil on kõhre struktuuris oluline roll (andes sellele elastsuse, luues liigesepindade määrimist, kui liiges on koormatud), on selle kasutamine osteoartriidi ravis tingitud eelkõige selle mõjust kõhre ainevahetusele – st. , anaboolne toime koos kataboolsete protsesside samaaegse pärssimisega ja eriti põletikueelsete vahendajate tsütokiinist sõltumatu inhibeerimisega. Structum'i toimemehhanismi seisukohalt on eriti oluline see, et see pöörab ümber interleukiin-1-sõltuva ensüümi inhibeerimise. See kvaliteet eristab seda glükoosamiinsulfaadist. Seetõttu valiti Structum mitmekülgseteks uuringuteks ravimina, millel on võimas toimemehhanism osteoartriidi patogeneesi erinevatele osadele.

Juhin teie tähelepanu teiste autorite uuringute metaanalüüside tulemustele ja enda uuringute andmetele.

Viimastel aastatel loodud ravistandardid annavad tõendite taseme jaoks spetsiaalse veeru. Tõenduspõhine meditsiin omandab ravimi efektiivsuse hindamisel üha suurema kaalu. Üks tõenduspõhise meditsiini meetodeid on metaanalüüs, mis on süstemaatiline tööde ülevaade statistiliste meetodite abil, mille põhjal võetakse kokku mitmete uuringute tulemused.

Ravimi Structum efektiivsuse metaanalüüsiks võtsime neli uuringut, mille käigus tõestati eraldi järgmist.

1. Kondroitiinsulfaat vähendas valu võrreldes platseeboga;
2. 65% seda ravimit saanud patsientidest märkis oma seisundi paranemist võrreldes kontrollrühmaga.
3. Ravim on platseeboga võrreldes võimeline vähendama funktsionaalseid häireid.
4. Ravimi kõrvaltoimed olid samad või puudusid platseeboga võrreldes.

Teine metaanalüüs ühendas üksikuuringute andmeid, mis näitasid, et kondroitiinsulfaadil on tugev mõju, kuid need uuringud viidi läbi erinevatel aastatel.

Negatiivne punkt, mis mõjutab uuringu kvaliteeti ja täielikkust, on patsientide jälgimise kestus, kuna osteoartriit on aeglaselt progresseeruv haigus. Tavatingimustes toimub liigesruumi ahenemine vaid 0,3 mm aastas, seetõttu tuleb artroosiravimite struktuuri muutva toime tõestamiseks patsiente jälgida vähemalt kaks aastat.

Praegu on kaks uuringut veenvalt tõestatud ravimi Structum struktuuri muutva toimega. Ühes neist täheldati 300 patsienti, kes said kahe aasta jooksul iga päev 800 mg kondroitiinsulfaati. Saadi selged andmed, et kahjustatud põlveliigeste liigeseruum jäi muutumatuks, st kondroitiinsulfaadi võtmise ajal täheldati degeneratiivse protsessi stabiliseerumist, platseebot saanud patsientidel aga liigeseruumi ahenemist.

Teine töö viidi läbi 115 patsiendi osavõtul ja puudutas osteoartriidi nodulaarset vormi. Arvestus toimus mitte ühisruumi suuruse, vaid uute Heberdeni sõlmede moodustumise arvu järgi kolme aasta jooksul. See pikaajaline uuring näitas, et Structum'i kasutavatel patsientidel oli äsja moodustunud sõlmede arv võrreldes kontrollrühmaga oluliselt väiksem.

Seetõttu on vajalik Structumi kasutamise meetod üle vaadata, eelistades selle võimalikult varast ja pikemat kasutamist, kuna süstemaatilised ülevaated ja uuringute metaanalüüsid on näidanud selle ohutust ja üsna kõrget efektiivsust osteoartriidiga patsientidel ning on usaldusväärselt näidanud. ravimi struktuuri muutvate omaduste olemasolu.

Meie instituudis on läbi viidud rida uuringuid. Üks neist oli avatud randomiseeritud uuring, milles võrreldi Structumi ja ibuprofeeni kliinilist toimet. Viidi läbi mitmekeskuseline uuring, mis hõlmas 555 patsienti üheksast Venemaa Föderatsiooni keskusest. Saime samad tulemused mis eelmiste autoritega. Structum vähendas selgelt liigesesündroomi, valu, suurendas funktsionaalset võimekust ning võimaldas ka vähendada samaaegse ravina kasutatavate ravimite, eriti NPS-i ravimite annust. Structum'i võtmise ajal ja pärast selle katkestamist võetud MSPVA-de keskmine annus oli väiksem kui kontrollrühmas.

Samuti ilmnes Structumi tugev järelmõju. Patsiente uuriti aasta pärast ravi lõppu; Lequesne'i funktsionaalse indeksi dünaamika gonartroosiga patsientidel ja ka koksartroosiga patsientidel ei taastunud algtasemele, erinevalt mittesteroidsete antidepressantidega ravitud patsientidest. -põletikulised ravimid.

Pooleteiseaastase Structumi kasutamise ajal esines kõrvalnähte tunduvalt harvemini kui MSPVA-sid kasutavatel patsientidel, mis on kindlasti oluline, kuna parandab patsientide elukvaliteeti ega vaja täiendavat kulukat ravi.

Lisaks analüüsisime osteoartriidi ägenemiste arvu, patsientide hospitaliseerimiste ja ambulatoorsete visiitide arvu ning puude päevade arvu ning tuvastasime nende näitajate olulise languse Structum’i kasutanud patsientidel võrreldes kontrollrühmaga. See uuring ei kinnita mitte ainult osteoartriidiga patsiendi elukvaliteedi paranemist, vaid näitab ka Structumi kasutamise majanduslikku kasu nii patsiendile endale kui ka riigile.

Samuti analüüsisime Structumi kasutamise mõju kaasuvate haiguste kulgemisele. Selgus seedetrakti krooniliste haiguste, aga ka muude kaasnevate patoloogiate ägenemiste arvu märkimisväärne vähenemine. Meie jaoks olid ootamatud andmed arteriaalse hüpertensiooni ja südame isheemiatõve kulgemise paranemise kohta Structumi kasutamisel võrreldes kontrollrühmaga.

Kuna viimasel ajal on ravimite üheks oluliseks nõudeks mitte ainult ravimi kliinilise efektiivsuse ja ohutuse, vaid ka majandusliku efektiivsuse kinnitamine, viidi kasutusuuringu tulemuste põhjal läbi plaaniväline majandusanalüüs. ravimist Structum. Vaatamata Structumi suhteliselt kõrgele hinnale on selle ravimiga ravi kuluefektiivsem kui traditsiooniline NSAID-ravi, võttes arvesse kõrvaltoimete ravi.

Eeltoodud andmete põhjal võib väita, et Structum on väga tõhus ravim osteoartriidi raviks, pika järelmõjuga, vähendab haiguse ägenemiste arvu, haiglaravi sagedust ja puude päevade arvu, kuna samuti vajadus mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite järele ning parandab mõnede kaasuvate krooniliste haiguste kulgu.

Meditsiiniteaduste doktor, professor N. F. Soroka (Valgevene, Minsk) pühendas aruande Structumi efektiivsuse farmakoökonoomilisele hinnangule osteoartriidiga patsientidel, tuginedes tema enda uuringutele.

Meie uuringu eesmärk oli välja selgitada Structumi majanduslik efektiivsus. See vajadus tekkis seetõttu, et ravim on nii väga tõhus kui ka üsna kallis, mistõttu tuli kindlaks teha, kas selle kasutamine on majanduslikult õigustatud.

Uuring viidi läbi tavalises Minski linnakliinikus, tööd tegi reumatoloog. Uuringus osales 100 patsienti, kes valiti välja järgmiste kriteeriumide alusel:

• osteoartriidi usaldusväärse diagnoosiga;
• vanuses 45 kuni 60 aastat;
• töötavad patsiendid;
• osteoartriidi III staadium Kelgreni järgi;
• patsiendid, kes kogesid iga päev liigesevalu, mille puhul nad olid sunnitud kasutama NPS-ravimeid;
• visuaalsel analoogskaalal (VAS) on valu raskusaste üle 40 mm.

Patsiendid jäeti uuringust välja vastavalt:

• küsitava diagnoosiga;
• alla 45-aastased või üle 60-aastased;
• tõsiste kaasuvate haigustega;
• kuus kuud või vähem enne uuringut, kes said muud artroosivastast ravi;
• kes kasutasid intraartikulaarseid glükokortikosteroide;
• mittetöötavad patsiendid.

100 patsienti randomiseeriti kahte rühma. Katserühma patsiendid said MSPVA-sid, füsioterapeutilist ravi ja Structum'i. Kontrollrühma patsiendid MSPVA-d ja füsioterapeutiline ravi. Patsiente jälgiti 1, 3, 6, 9 ja 12 kuu pärast. Ravimi Structum kasutamise režiim oli klassikaline.

Arvesse võeti ja analüüsiti patsientide sugu, vanust, haridust, artroosi staadiumit, haiguse kestust, valusündroomi, WOMAC-i, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite vajadust, Lequesne'i indeksit, aga ka otseseid ja kaudseid kulusid osteoartriidi ravile.

Patsientide hulgas olid ülekaalus keskealised, naised (82-84%), kõrg- või keskharidusega inimesed (loomaks soodsat tausta arstiga vastastikuse mõistmise ja vastavuse saavutamiseks). Haiguse kestus oli katse- ja kontrollrühmades ligikaudu võrreldav. Ühe osteoartriidiga patsiendi aastase ravikulu erinevus rühmades oli 125 USA dollarit põhirühma kasuks.

Seega on üheaastane ravi Structumiga tulusam kui tavapäraste ravimitega ravimine, võttes arvesse lisakulusid, mille allikaks on mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamise ebapiisav kliiniline efektiivsus, st sagedased ägenemised, tüsistused ja kõrvaltoimed. ravimteraapia. Structum võimaldab ravida patsienti tõhusalt ja minimaalsete kuludega.

Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemia korrespondentliige, professor V.N.Kovalenko täiendas eelkõnelejate ettekandeid, jagades andmeid teise uuringu kohta, kus hinnati 6-kuulise jälgimise põhjal gonartroosiga patsientide kondroprotektiivravi efektiivsust.

Erinevalt varasematest uuringutest teostasime kõhre ja teiste liigese komponentide morfofunktsionaalse seisundi jälgimiseks katse- ja kontrollrühmades liigeste ultraheliuuringu. Ravimi efektiivsuse hindamine põhines ka erinevate näitajate analüüsil, nagu WOMAC, Lequesne indeks, valu hindamine kahjustatud liigestes visuaalse analoogskaala (VAS) abil jt. Kõigi nende parameetrite puhul saime tänasel konverentsil esitatutega täiesti sarnased tulemused, mis tõestab taaskord ravimi kõrget standardiseeritust.

Meie uuringu eripäraks oli Structumi efektiivsuse hindamine kahjustatud liigeste ultraheliandmete põhjal enne ja pärast ravi. Tõestatud on liigesekõhre ehhogeensuse vähenemine, samuti liigeseruumi suurenemine ehk sünoviidi ja teiste kõhrekoe põletikulis-degeneratiivsete muutuste regressioon, mis viitab ravimi struktuuri muutvatele omadustele.

Tähelepanuväärne on ka liigeste efusiooni märkimisväärne vähenemine 6 kuu jooksul Structum'i pideva kasutamise korral kogu selle perioodi jooksul.

Lisaks uurisime sünooviumi verevoolu intensiivsust enne ja pärast ravimi kondroitiinsulfaat-4,6 kasutamist. Doppleri ultraheli meetod võimaldas järeldada, et pärast Structumiga ravikuuri oli kahjustatud liigeste verevool märgatavalt paranenud.

Seega kinnitavad Ukraina reumatoloogiakeskuses tehtud uuringud arvukalt analüütilisi ja eksperimentaalseid andmeid Structumi efektiivsuse hindamise kohta ning täiendavad neid tingimusteta objektiivsete uurimismeetodite (ultraheli, sh dopplerograafia) tulemustega. Kõik andmed näitavad, et Structum on struktuuri muutvate omadustega ravim, millel on kondroprotektiivne toime ning selle pikaajaline kasutamine osteoartriidiga patsientidel parandab objektiivselt ja usaldusväärselt liigeste funktsionaalseid parameetreid, võimaldab vähendada mittesteroidsete antidepressantide koormust. põletikuvastased ja kortikosteroidravimid ning neil on ka soodsad majanduslikud parameetrid ratsionaalseks kasutamiseks.

Praegu vallutavad kondroprotektiivsed ravimid üha enam ravimiturgu ja kvaliteetse ravimi valimisel tuleks olla väga ettevaatlik. Selleks pidage meeles järgmist.

1. Umbes 13% toimeainest kondroitiinsulfaadist siseneb kõhrekoesse. Seetõttu peaks kondroitiinsulfaadi päevane annus olema vähemalt 1000 mg päevas. Seetõttu ei ole 100 mg või vähema pakendatud ravimvormidega ravimid piisavad ja raskendavad nende pikaajalist kasutamist.
2. Ravim kondroitiinsulfaat peab olema toodetud ohutust toorainest, praegu on see linnuliha tooraine. Veistel põhinevad ravimid võivad olla prioonnakkuste kandjad.
3. Kondroprotektoreid tuleks kasutada pikaajaliselt, vähendades järk-järgult MSPVA-de annust ja võimaluse korral nende täielikku kaotamist. Mõju on oodata mitte varem kui kaks nädalat pärast kondroprotektorite kasutamise algust.
4. Kõik kondroprotektiivsed ravimid võivad olla tõhusad ainult osteoartriidi I-III staadiumis (vastavalt Kelgrenile), kuna täielikult hävitatud kõhre ei saa taastada.

Praegu on kõige lootustandvam ravim osteoartriidi raviks Structum, mis vastab kõikidele efektiivsuse ja kasutamise ohutuse nõuetele. Selle kasutamine võib vähendada põletiku ja valu sümptomeid, normaliseerida või oluliselt parandada kahjustatud liigeste talitlust, positiivselt mõjutada kõhre ainevahetust, vähendada liigesekudede lagunemist ja hävimist ning soodustada patoloogilise protsessi taandumist. Structumi kasutamine on kliiniliselt efektiivne, ohutu ja kulutõhus.

statistika teema taga

27.01.2020 Osteoporoos: varasest diagnoosimisest tõhusa ravini

Osteoporoos on süsteemne luustiku haigus, mida iseloomustavad luukoe massi muutused ja arhitektoonika kahjustused, mis põhjustavad luu tugevuse vähenemist ja luumurdude riski suurenemist. Kõrge luumurdude riskiga patsientide varajaseks tuvastamiseks ning tõhusate osteoporoosi ennetus- ja ravimeetodite väljatöötamiseks on oluline tunnustada erinevate erialade arste primaarse lamina piirkonnas, see on probleem. Need ja teised olulised toitumisprobleemid said austust 21.-22.06.2019 Kiievis toimunud rahvusvahelisel teaduslik-praktilisel konverentsil “Tsüsti-lihassüsteemi infektsioon selles vanuses”. ...

23.01.2020 Neuroloogia Määrake progresseeruva ataksia diagnoos ja ravi

Progresseeruv ataksia on haruldaste ja keeruliste neuroloogiliste häirete rühm, millest meditsiinitöötajad sageli ei tea. Esitame teile ülevaate seisundi diagnoosimise ja ravi soovitustest, mille on välja töötanud ataksiaga patsientide tugirühm De Silva et al. Suurbritannias (Orphanet Journal of Rare Diseases, 2019; 14 (1): 51). Ataksia võib olla paljude laienenud liigeste sümptom, kuid andmed on keskendunud progresseeruvale, spasmilisele Friedreichi ataksiale, idiopaatilisele sporaadilisele medullaarsele ataksiale ja spetsiifilistele neurodegeneratiivsetele haigustele. ...

23.01.2020 Kardioloogia Antitrombootiline ravi mittevalvulaarse kodade virvendusarütmiaga patsientidel pärast ägedat koronaarsündroomi ja/või transkutaanset koronaarklappi

Kodade virvendusarütmia (AF) on seotud suurenenud surma, insuldi ja muude trombembooliliste tüsistuste, südamepuudulikkuse ja haiglaravi, elujõulisuse ja taluvuse vähenemise, vasaku vatsakese (LS) füüsilise kahjustuse ja düsfunktsiooniga (Camm et al., 2010) . Ägeda koronaarsündroomi (ACS) järgne AF on laialt levinud ja keeruline kliiniline olukord, mis nõuab korrigeerivat antikoagulant- ja trombotsüütidevastast ravi (Kirchhof et al., 2016; Steffel et al., 2018).

23.01.2020 Neuroloogia Transimeetodid psühhoterapeudi praktikas: analüütiline ülevaade

Tänaseks on muutunud meie arusaam transist, kuid mitte selle esinemise mehhanism. Psühhoteraapia transimeetodid hõlmavad mitmeid valdkondi: sugestioon (sugestus, hüpnoos), neurolingvistiline programmeerimine (NLP), aga ka Leineri sümboldraamana tuntud visualiseerimismeetod.