Glomerulonefriidi mõiste hõlmab mitmeid haigusi, mis mõjutavad neerude glomeruleid. Need erinevad oma spetsiifilisuse ja ravimeetodite poolest. See haigus, nagu püelonefriit, on omandatud ja ilmneb enne 12-aastaseks saamist. Kuid mõnel juhul saab seda tuvastada vanemas eas. Glomerulonefriidi õigeaegne diagnoosimine võimaldab välja töötada pädevad ravimeetodid.

Glomerulonefriit kujutab endast patoloogilisi muutusi neerude glomerulites, samuti tuubulites ja interstitsiaalses koes. Sellel haigusel on mitu vormi. Kui võtame arvesse glomerulonefriidi haiguse kulgu, saame eristada järgmisi vorme:

1. Alaäge

   Seda iseloomustab kiire areng ja tüsistuste esinemine. Statistika kohaselt on umbes 80% selle vormi haiguse juhtudest surmavad.

2. Krooniline

   Seda iseloomustab remissiooni ja ägenemise etappide olemasolu.

3. Vürtsikas

   See ilmub alati ootamatult. Esimesi haigusnähte saab tuvastada nädal pärast negatiivse teguriga kokkupuudet. Kui ravi alustatakse õigeaegselt, taastub patsient üsna kiiresti. Mõnel juhul võib see areneda krooniliseks vormiks.

Kroonilise glomerulonefriidi võib omakorda jagada mitmeks tüübiks:

1. Nefriitiline

   Seda iseloomustab tugeva turse ilmnemine ja valgusisalduse suurenemine uriinis. Samal ajal jääb patsiendi vererõhk normi piiridesse.

2. Hüpertensiivne

   Selle haigusvormi peamine sümptom on vererõhu tõus. Sel juhul erinevad uriinianalüüsi näitajad standarditest vähe.

3. Segatud

   Ühendab kahte ülalkirjeldatud tüüpi.

4. Hematuriline

   Üks keerulisemaid vorme. Seda saab tuvastada vere olemasolu tõttu uriinis.

Igasugusel haiguse vormil ja tüübil võivad olla tõsised tagajärjed tervisele. Seetõttu on oluline probleem õigeaegselt diagnoosida ja ravi alustada.

Mis vahe on glomerulonefriidi ja püelonefriidi vahel?

Püelonefriit on muutuste protsess neerutuubulites, neerutuppides ja vaagnas. Nende kahe haiguse peamised erinevused on järgmised:

1. Püelonefriit mõjutab eeskätt neeruvaagnat, tuppkesi ja tuubuleid. Kuigi glomerulonefriit mõjutab veresooni ja glomeruleid.
2. Püelonefriiti põhjustavad bakteriaalsed infektsioonid, mitte organismi immuunreaktsioonid.
3. Püelonefriidi sümptomiteks on valu nimmepiirkonnas, kehatemperatuuri järsk tõus kriitiliste väärtusteni, pidev nõrkustunne, iiveldus, oksendamine ja isutus.
4. Püelonefriit mõjutab kõige sagedamini alla 7-aastaseid lapsi, alla 30-aastaseid naisi, samuti eesnäärme adenoomi põdevaid vanemaid mehi. See tekib sageli E. coli sisenemise tõttu kehasse. Sageli on see haigus arenenud tsüstiidi tagajärg.

Püelonefriidil ja glomerulonefriidil on mitmeid sarnaseid sümptomeid, näiteks vererõhu tõus, külmavärinad ja palavik, valu nimmepiirkonnas.

Kuid püelonefriidi või glomerulonefriidi esinemise täpseks kindlaksmääramiseks on vaja läbida täielik arstlik läbivaatus. Lõpliku diagnoosi saavad teha ainult pädevad spetsialistid.

Millised sümptomid nõuavad arstlikku läbivaatust?

Lastel algab glomerulonefriit üsna ägedalt. Kõige sagedamini lõpeb see õigeaegse pädeva raviga täieliku taastumisega. Täiskasvanueas võib haigus olla praktiliselt asümptomaatiline. Sellega seoses areneb see õige ravi puudumisel sageli krooniliseks vormiks.

Sümptomid võivad ilmneda juba nädal pärast nakatumist. Nende hulgas on:

1. Patsient tunneb pidevalt nõrkust. Söögiisu väheneb, pidevalt tekib soov pikali heita ja puhata.
2. Peavalude välimus, mis ei kao pikka aega. Nendega võivad kaasneda külmavärinad.
3. Püsiv iiveldustunne. Mõnel juhul võib tekkida oksendamine.
4. Valu nimmepiirkonnas.
5. Temperatuuri järsk, ebamõistlik tõus.
6. Jäsemete ja silmalaugude turse.
7. Naha kahvatus.
8. Suurenenud vererõhk.
9. Hingeldus.
10. Vere olemasolu uriinis.
11. Vähenenud uriini kogus, mis on perioodiline.

Kui märkate ülaltoodud sümptomeid, peate viivitamatult konsulteerima arstiga ja läbima arstliku läbivaatuse.

Diagnoosimise põhiprintsiibid

Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Haigust on võimatu iseseisvalt tuvastada. Pidage meeles, et enesega ravimine võib teie tervist korvamatult kahjustada. Arst saab haigust täpselt diagnoosida alles pärast tervet rida meetmeid. Diferentsiaaldiagnostika hõlmab järgmisi samme:

1. Patsiendi intervjuu. Vestluse ja haigusloo analüüsi käigus peab eriarst välja selgitama, kas neerudega on varem esinenud probleeme, kas kellelgi sugulastest on olnud glomerulonefriiti ning milliseid nakkushaigusi patsient varem põdes.
2. Haiguse pildi koostamine. Uuringu tulemuste põhjal peab arst kindlaks tegema, kui kaua sümptomid ilmnesid, millise intensiivsusega need on, samuti milliseid ravimeetmeid patsient võttis ja kuidas organism nendele tegevustele reageeris.
3. Patsiendi läbivaatus. Järgmisel etapil peab spetsialist patsienti hoolikalt uurima. Erilist tähelepanu pööratakse turse olemusele ja astmele, vererõhule.
4. Laboratoorsed uuringud. Täpne diagnoos peaks põhinema testi tulemustel. Laboratoorne diagnostika hõlmab patsiendi uriini ja vere uurimist.

Pärast kõigi andmete saamist saab arst diagnoosida haiguse olemasolu. Sõltuvalt selle vormist ja raskusastmest valitakse pädev raviprogramm.

Laboratoorsed meetodid glomerulonefriidi määramiseks

Glomerulonefriidi kahtlusega patsientidele määratakse mitu testi:

1. Üldine vereanalüüs. Selle tulemuste põhjal määratakse leukotsütoosi olemasolu ja kiirendatud ESR.
2. Vere keemia. See aitab määrata valkude kontsentratsiooni, kõrgenenud kolesteroolitaset, siaalhapete olemasolu, aga ka lämmastikuühendite kõrgenenud taset.
3. Üldine uriinianalüüs. Kui haigus esineb, muutub uriin roosakaks või isegi punaseks. See sisaldab suurt hulka punaseid vereliblesid. Uriini tihedus on oluliselt suurem kui standardväärtused. Täheldatakse valgu kontsentratsiooni märkimisväärset ületamist.Täpne diagnoos on võimalik ainult siis, kui järgitakse analüüsi jaoks uriini kogumise reegleid. Seda tuleb koguda eranditult hommikul. Kui uuringud viiakse läbi Kakovsky-Addise meetodil, siis proovide võtmine toimub kateetri abil.
4. Immunoloogilised uuringud. Haiguse arengus osaleb kogu organismi immuunsüsteem. Seetõttu on vaja kindlaks teha antistreptokinaasi, antidesoksüribonukleaasi, kogu IgM ja IgG gammaglobuliinide suurenemine, samuti komplemendi faktorite C3 ja C4 taseme langus.

Lisaks võib määrata Zimnitski testi. Selle testiga saab määrata päevase eritunud uriini mahu vähenemise või suurenemise. Samuti määratakse uriini tihedus.

Instrumentaalsed diagnostikameetodid

Mõnel keerulisemal juhul ei pruugi laboriuuringutest üksi piisata. Neerude seisundi täpseks määramiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

1. Ultraheli

   See diagnoos on ette nähtud ainult kroonilise glomerulonefriidi kahtluse korral. Kõiki teisi haiguse vorme ei saa ultraheli abil määrata. Uuring võib tuvastada neeru suuruse muutust, koe ehhogeensuse suurenemist, samuti glomerulite filtreerimiskiiruse vähenemist.

2. Biopsia

   See protseduur hõlmab neerukoe kogumist punktsiooni kaudu. Mõnel juhul võib punktsiooni teha operatsiooni teel. Tänu sellele uuringule on võimalik tuvastada steroidresistentseid glomerulonefriidi tüüpe.

   Biopsial on mitmeid vastunäidustusi: individuaalne talumatus anesteetikumide suhtes, ainult ühe korralikult töötava neeru olemasolu, vere hüübimisprobleemid, vererõhu tõus veenides, verehüüvete esinemine neeruveenides, kooma, kasvajad, psühhoos.

Kõige täpsem tulemus saadakse mõlema meetodi samaaegsel kasutamisel. Kõige sagedamini võib biopsia abil saada 10 glomeruli proovi. Kui materjal osutub uurimiseks ebapiisavaks, saab teise punktsiooni teha mitte varem kui nädal hiljem. Sel juhul peab arst hoolikalt jälgima patsiendi seisundit, et kiiresti kindlaks teha tüsistuste võimalus.

Milliseid tagajärgi võib põhjustada glomerulonefriidi enneaegne ravi?

Haiguse enneaegne või ebaõige ravi võib põhjustada tõsiseid tüsistusi:

1. Äge neerupuudulikkus. See areneb neerufunktsiooni äkilise häire tagajärjel. Põhjus peitub enamasti neerukoe ebapiisavas verevarustuses suure hulga immuunkomplekside olemasolu tõttu. Neerupuudulikkusega kaasneb märkimisväärne turse, samuti keha mürgistus mürgiste ainetega.
2. Nefrootiline eklampsia. Ilmub järsu rõhu tõusu taustal. Selle peamised sümptomid on: tugevad, pikaajalised peavalud, ähmane nägemine ja mustade laikude ilmumine silmade ette. Eriti rasketel juhtudel võib patsient perioodiliselt kaotada teadvuse ja tekkida krambid.
3. Vasaku vatsakese südamepuudulikkus ägedas vormis. Arendab südame koormuse tõsise suurenemise tagajärjel. Peamised sümptomid on järgmised: õhupuudus, tugev köha koos vahutava rögaga, vilistav hingamine kopsudes. Sageli tekib haiguse tagajärjel kopsuturse.

Neeruhaigused, olgu siis püelonefriit või glomerulonefriit, kujutavad endast tõsist ohtu inimese elule. Seetõttu, niipea kui avastate murettekitavad sümptomid, pöörduge koheselt pädeva spetsialisti poole. Alles pärast põhjalikku uurimist ja testide seeriat saab määrata õige diagnoosi ja välja töötada ravimeetodi. Ärge kunagi proovige haigusest iseseisvalt vabaneda. See võib teie tervisele põhjustada korvamatuid tagajärgi.

Patsiendi seisund sõltub haiguse staadiumist ja vormist. Hüvitise staadiumis võib see olla rahuldav (varjatud vorm), mõõdukas või raske. Neerude dekompensatsiooni staadiumis on seisund alati tõsine.

Teadvus säilib kompensatsiooni staadiumis, neerupuudulikkuse staadiumis võib see tumeneda kuni koomani (ureemiline).

Üldised uuringuandmed sõltuvad peamiselt haiguse vormist. Nefrootilise vormi korral on peamisteks ilminguteks pahkluude, näo, torso ja suguelundite laialt levinud turse, seejärel ilmnevad patsientidel vedeliku kogunemine õõnsustesse (astsiit, hüdrotooraks, hüdroperikardium). Võib esineda tõsist õhupuudust, ajutursest tingitud krambid, võrkkesta tursest tingitud nägemise langus kuni pimeduseni. Nahk on kuiv, mitteelastne, ketendav ja hüpoproteineemia tõttu tekib tõsine lihaste kurnatus.

Turse tekkemehhanism kroonilise glomerulonefriidi esimestel aastatel on sama, mis ägeda glomerulonefriidi korral. Seejärel areneb hüpoproteineemia suure ja pideva proteinuuria tõttu, mis põhjustab onkootilise rõhu langust ja turse suurenemist. Onkootilise rõhu languse ja filtratsiooni suurenemise tõttu kroonilise glomerulonefriidi korral areneb hüpovoleemia ja hüponatreemia, mis stimuleerib aldosterooni liigset tootmist. Tekib nõiaring. Oluline on ka kapillaaride läbilaskvuse suurendamine.

Hüpertensiivset vormi iseloomustavad kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse tunnused: naha kahvatus arterioolide spasmist, nägemise hägustumine võrkkesta hemorraagiate tõttu, õhupuudus; pärast ägedat tserebrovaskulaarset õnnetust - hemipareesi tunnused koos ühepoolse lihaste atroofiaga.

Segavormi iseloomustab omaduste kombinatsioon.

Varjatud vormi korral võib sageli tuvastada vaid kerget silmalaugude turset.

Neerude dekompensatsiooni tekkega ilmub suust ammoniaagilõhn, suureneb letargia, nägemine halveneb veelgi, tuvastatakse hemorraagiline diatees ja tekib ureemia.

Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid südame-veresoonkonna süsteemi uurimisel.

Südame uurimisel, palpatsioonil, löökpillidel ja auskultatsioonil on muutused samad, mis ägeda glomerulonefriidi korral ja on põhjustatud arteriaalsest hüpertensioonist. Seetõttu väljendatakse neid hüpertensiivsetes ja segavormides.

Vererõhk tõuseb: süstoolne kuni 200 mmHg, diastoolne - kuni 120 mmHg, samas kui süstoolse rõhu tõusu aste on suurem kui diastoolne. Pulsirõhk väheneb. Vererõhu tõus on püsiv. Arteriaalse hüpertensiooni aluseks kroonilise glomerulonefriidi korral on proliferatiivne-skleroseeruv protsess, mis põhjustab reniini tootmise suurenemist, see tähendab, et vererõhu tõstmise peamine mehhanism on reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine. Teatud rolli mängib ka neerude depressiivse funktsiooni vähenemine - prostaglandiinide tootmise rikkumine.

Neerude palpatsioon.

Neerud ei ole palpeeritavad, valu ei ole tüüpiline.

6.3.7.6. Kroonilise glomerulonefriidi laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika.

Uriini kliiniline analüüs.

Füüsilise läbivaatuse ajal:

- kompensatsiooni staadiumis uriini kogus ja tihedus ei muutu hüpertoonilise, latentse ja segavormide korral, nefrootiliste vormide korral on raske proteinuuria tõttu uriini tihedus üle 1020.

- dekompensatsiooni staadiumis tekib hüposthenuuria, polüuuria, mis muutub oliguuriaks.

Biokeemiline uuring paljastab proteinuuria, mis on kroonilise glomerulonefriidi peamine ja kohustuslik sümptom. Proteinuuria on püsiv, selle ulatus sõltub haiguse vormist:

− hüpertensiivsete ja varjatud seisundite korral on valgu kogus ebaoluline, alla 1 g/l.

− nefrootilise ja segatud alati üle 1 g/l – 1-20 g/l.

Uriini setete mikroskoopiline uurimine näitab:

− hematuuria – tavaliselt väike, ainult mikrohematuuria (vaateväljas kuni 10-15), sagedamini avastatakse uriinianalüüsis Nechiporenko järgi, rohkem väljendunud hüpertensiivsetel ja segavormidel.

− leukotsüturia – põletiku näitajana ei ole võimalik üle 10-15 vaatevälja kohta, kuid erütrotsüütide arv on alati ülekaalus leukotsüütide arvu suhtes.

− silindruria on kroonilise glomerulonefriidi kohustuslik sümptom, üsna märkimisväärne, esinevad hüaliinsed, granulaarsed silindrid, nefrootilisel kujul on need vahajad, mis toimib halva prognostilise märgina, kuna viitab suurtele destruktiivsetele muutustele neerukoes. Hüpertensiivsete ja varjatud vormide korral on silindruria vähem väljendunud.

− neeruepiteelirakud – nefrootilisel kujul on sete suurem.

Uriinianalüüs Nechiporenko järgi - määratakse suurenenud silindrite arv, eriti nefrootilises vormis. Leukotsüütide ja erütrotsüütide arv on mõõdukalt suurenenud, kusjuures erütrotsüüdid on ülekaalus leukotsüütidest.

Uriini bakterioloogiline uuring - baktereid pole.

Neerufunktsiooni testid.

Zimnitski test: dekompensatsiooni staadiumis tuvastatakse polüuuria, seejärel oliguuria, noktuuria, isohüpostenuuria.

Rebergi test - määratakse filtreerimise langus 40-50 ml/min, neerupuudulikkuse lõppstaadiumis 1-5 ml/min, reabsorptsiooni langus 60-80%.

Kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid.

Kliiniline vereanalüüs: kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel, eriti neerude dekompensatsiooni staadiumis, tuvastatakse raske hüporegeneratiivne aneemia. Punaste vereliblede arv võib langeda 1,0x1012-ni 1 liitris veres ja alla selle. Sageli tuvastatakse toksiline leukotsütoos, mis ulatub 20/30x109 1 liitris veres, nihkumine vasakule, kiirenenud ESR, trombotsütopeenia.

Biokeemiline vereanalüüs: neerude kompenseerimise staadiumis võib jääklämmastiku ja uurea tase jääda normi piiridesse ning kreatiniini tase tõusta. Iseloomulikud on hüperlipideemia ja hüperkolesteroleemia, a2- ja g-globuliinide sisaldus veres suureneb ning hüpoproteineemia, eriti väljendunud nefrootiliste ja segavormidega patsientidel. Neerupuudulikkuse staadiumis suureneb kreatiniini, kusihappe, jääklämmastiku ja uurea tase veres ning suureneb hüpoproteineemia.

EKG. Hüpertensiivses vormis: vasaku vatsakese hüpertroofia nähud, nefrootilises vormis ja hüdroperikardi areng - pinge langus, hüdrotooraks - koormus südame paremal küljel.

Rindkere röntgen. Muutused on identsed ägeda glomerulonefriidi muutustega.

Ultraheli ja isotoopide uurimismeetodite andmed. Kompensatsiooni staadiumis on muutused samad, mis ägeda glomerulonefriidi korral.Dekompensatsiooni staadiumis, kui neerud hakkavad kahanema, registreeritakse mõlema neeru kohal olevatele renogrammidele absoluutselt sirged jooned esialgse tõusuga. Isotoop- ja ultraheliuuringud näitavad neerude olulist vähenemist.

11Kaela veenide turse ja pulsatsioon. Negatiivne ja positiivne venoosne pulss. Erinevus venoosse ja arteriaalse pulsatsiooni vahel kaelas. Nende esinemise põhjused, diagnostiline tähtsus.

12 Südame turse, selle lokaliseerimine, levimus. Nende erinevus neerude päritolu tursest.

1 Südame parema piiri määramine

2Südame ülemise piiri määramine

3 Südame vasaku piiri määramine

15 Südameklappide auskultatsioonipunktid, südame auskultatsiooni järjekord.

17,18,19,20 Südamehelid

21 Arteriaalne pulss. Selle uuring radiaalsete arterite, sageduse, rütmi, arütmia esinemise, pulsipuudulikkuse kohta

22 Vererõhk. Määramine Korotkovi meetodil. Süstoolne, diastoolne, pulss, keskmine arteriaalne rõhk.

23Funktsionaalsed uurimismeetodid kardioloogias; EKG, FCG, EchoCG. EKG juhtmed

24 Südame kahin. Hariduse mehhanism. Klassifikatsioon.

3. Põhjusel, mis põhjustab müra:

26Süstoolsed ja diastoolsed värinad, nende esinemise põhjused.

27 Mitraalklapi puudulikkus.

28 Mitraalklapi stenoos

31 Ägeda müokardiidi mõiste ja sümptomatoloogia määratlus. Diagnostilised meetodid. Müokardiidi EKG tunnused.

32 Trikuspidaalklapi puudulikkus.

33 Kuiva ja efusioonilise perikardiidi sümptomid. Diagnostilised meetodid.

34 Bakteriaalse endokardiidi mõiste ja sümptomatoloogia määratlus. Diagnostilised meetodid, ravi alused, ennetamine.

35 Südame isheemiatõbi

36 Müokardiinfarkt: sümptomatoloogia, EKG - müokardiinfarkti tunnused.

38 Äge ja krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus. Südamepuudulikkuse klassifikatsioon Strazhesko-Vasilenko järgi.

39 Ägeda vasaku vatsakese ja parema vatsakese puudulikkuse sümptomatoloogia.

40 Rindkere kuju normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes. Rindkere sümmeetria ja asümmeetria, lülisamba kõverus rindkere piirkonnas. Diagnostiline väärtus.

41Rinna ekskursioon, kopsu alaserva liikuvuse määramine, normist kõrvalekallete diagnostiline väärtus.

42 Hingamise tüübid. Ühe poole rindkere hingamise mahajäämus, abilihaste osalemine hingamises. Hingamise patoloogilised tüübid.

43 Düspnoe: tüübid, diagnostiline tähtsus.

44 Rindkere palpatsioon, resistentsuse määramine. Häälevärina uuring, diagnostiline väärtus.

45 Võrdlevad löökpillid * " "

51 Crepitus, pleura hõõrdumise müra. Nende eripära, kujunemismehhanism. Diagnostiline väärtus.

50Pleuraõõne punktsiooni tehnika. Saadud vedeliku uurimise meetodid. Transudaadi ja eksudaadi erinevus.

52 Fokaalne kopsupõletik: sümptomatoloogia. Kopsukoe kahjustuse ulatus fokaalse kopsupõletiku korral, tüsistused, ravi põhiprintsiibid.

53 Lobar-kopsupõletik: sümptomatoloogia, füüsilised leiud, diagnostikameetodid, ravi põhiprintsiibid. Lobar-kopsupõletiku tüsistused

54 Bronhiaalastma sümptomatoloogia, ravi põhimõtted.

55 Pleuriidi (kuiv, efusioon) sümptomatoloogia. Vedeliku olemasolu diagnoosimise meetodid pleuraõõnes.

56 Sümptomatoloogia ja mädaste kopsuhaiguste diagnoosimise meetodid.

57 Kopsuõõne sündroom

58 Ägeda ja kroonilise bronhiidi sümptomopatoloogia.

59 Kopsuvähk: perifeerne, tsentraalne. Mõiste definitsioon. Sümptomatoloogia, diagnoos, ravi alused.

60Seedesüsteemi haigusega patsiendi küsitlemine (kaebused, anamnees).

1) valu:

61 Maksa- ja sapiteede haigusega patsiendi küsitlemine: kaebused, valud, nende lokaliseerimine, kiiritus, kestus, esinemistingimused. Diagnostiline väärtus. Haiguse ajalugu.

62Kõhu pindmise palpatsiooni meetod. Ägeda kõhu sümptomite olemasolu või puudumise tunnuste tuvastamine.

63 Jämesoole palpatsiooni meetod.

64Mao suurema ja väiksema kõveruse palpeerimise meetod.

65 Kõhunäärme palpatsiooni meetod. Sümptomid, mis viitavad kõhunäärmehaigusele.

66 Maksa löökpillid ja palpatsioon. Metoodika. Mõõtmed.

67 Astsiidi olemasolu määramine.

68 Oksendamine: liigid, esinemismehhanismid. Oksendamise uurimine, diagnostiline väärtus.

69Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand: sümptomid, diagnostikameetodid, ennetamine.

70 Krooniline gastriit: sümptomatoloogia, diagnostikameetodid. Maomahla, fluoroskoopia, fibrogastroduodenoskoopia uuringu andmed. Ravi ja ennetamise põhiprintsiibid.

71Maovähk: sümptomatoloogia, diagnoos.

72 Äge, krooniline enteriit, koliit:

73 Maksatsirroos: sümptomatoloogia, põhilised diagnostikameetodid, ravi põhimõtted.

74 Äge, krooniline pankreatiit: sümptomid, diagnoos, ravi põhiprintsiibid.

75 Krooniline hepatiit: sümptomatoloogia, ravi põhiprintsiibid.

76 Portaalhüpertensiooni sündroom: küsitlemise, uuringute, laboratoorsete ja instrumentaalsete andmete andmed.

77 Kollatõbi: tüübid, patogenees, uuringuandmed, laboratoorsed andmed.

78 Sondimeetodid mao sekretsiooni uurimiseks. Pentagastriini test.

79 Pankrease eksokriinse funktsiooni uurimise meetodid.

80 Neerulise päritoluga turse: põhjused, erinevus muu päritoluga tursest.

81 Neerude palpatsiooni meetod. Neerufunktsiooni uurimise meetodid.

82 Äge glomerulonefriit: sümptomid, uuringuandmed, laboratoorsed andmed.

83 Krooniline glomerulonefriit: sümptomid, uuringute andmed, laboratoorsed andmed.

85 Nechiporenko, Addis-Kakovsky testimismeetodid, standardid, diagnostiline väärtus.

86 Zimnitski testi läbiviimise meetod, standardid, diagnostiline väärtus

88 Põrna suuruse määramine Kurlovi järgi, põrna palpatsioon.

89 Naha, lümfisõlmede, lihaste ja skeletisüsteemide kontroll. Lümfisõlmede omadused.

90Üldine vereanalüüs: punaste vereliblede loendamise tehnika, punaste vereliblede kvantitatiivsed muutused - aneemia, erütrotsütoos. Punaste vereliblede kuju ja suuruse muutused.

91Üldine vereanalüüs: leukotsüütide loendamise tehnika, standardid. Leukotsüütide valemis leukotsütoosi, leukopeenia, nihe vasakule, paremale mõiste.

92Rauavaegusaneemia: sümptomid, klassifikatsioon, muutused veres, ravi põhimõtted.

93Megaloblastiline aneemia (B12 ja folaadi defitsiit): sümptomid, muutused veres, ravi põhimõtted.

94Äge leukeemia: sümptomid, muutused veres, ravi põhimõtted (kontseptsioonid), ennetamine.

95 Krooniline leukeemia: üldmõisted, leukeemia tüübid, muutused veres kroonilise müelo- ja lümfotsütaarse leukeemia korral.

96 Hemorraagilise diateesi mõiste. Põhilised laboratoorsed diagnostikameetodid.

97 Suhkurtõbi: tüübid, sümptomid, laboratoorsed andmed. Ravi põhiprintsiibid sõltuvalt diabeedi tüübist, ennetamine.

98Difuusne toksiline struuma: sümptomatoloogia, uuringuandmed, laboratoorsed ja instrumentaalsed põhiandmed.

97 Hüpoglükeemiline kooma: sümptomatoloogia, kiirabi.

98 Hüperglükeemiline ketoatsidootiline kooma: sümptomatoloogia, vältimatu abi

99 "Äkksurma" määratlus. Meetmete jada äkksurma tuvastamisel.

100 Hüpertensiivsete kriiside vältimatu abi sümptomatoloogia ja põhimõtted.

101 Kardiaalse astma vältimatu abi.

102 Vältimatu abi astmahoo korral.

103 Erakorraline abi raskelt haigete patsientide kontrollimatu oksendamise korral.

104 Maksapuudulikkuse sündroom. Maksa kooma: kliiniline pilt, diagnostikameetodid, prognoos.

Maksakooma 3 etappi.

105 Abinõud tundmatu mürgiga mürgitamiseks.

106 Vältimatu abi metüülalkoholi mürgistuse korral.

8. Nägemispuude korral - kaltsiumkloriid (10 ml 10% lahust) IV iga 6 tunni järel.

107Neerueklampsia sündroom: sümptomatoloogia, toitumine, vältimatu abi.

108Neerukoolikute sündroom: sümptomatoloogia, kiirabi.

109Mürgistuste vältimatu abi üldpõhimõtted.

110 Erakorraline abi alkohoolse kooma korral.

112 Vältimatu abi uppumise korral.

113 Vältimatu abi pneumotooraksi korral.

114 Erakorraline abi maksakoolikute korral.

115 Vältimatu abi vingugaasimürgistuse korral.

116 Vältimatu abi kopsuemboolia korral.

117 Erakorraline abi seedetrakti verejooksu korral.

118 Erakorraline abi hemoptüüsi ja kopsuverejooksu korral.

119 Vältimatu abi müokardiinfarkti korral.

120 Neerukoolikute kiirabi.

121Hädaabi elektrivigastuse korral.

122 Erakorraline abi anafülaktilise šoki korral.

82 Äge glomerulonefriit: sümptomid, uuringuandmed, laboratoorsed andmed.

Sümptomatoloogia: 1. tursed, 2. arteriaalne hüpertensioon, 3. muutused uriinis. Lisaks võib patsient kaebada: nõrkus, peavalu, nägemishäired, urineerimine (oliguuria, polüuuria, uriin lihavärv), vähenenud jõudlus, tugev lämbumine, õhupuudus.

Ülevaatus: paistes, pundunud nägu, jäsemed, kahvatu nahk, õhupuuduse tõttu, patsiendid on poolistuvas või istuvas asendis

Palpatsioon aitab määrata turse raskust, lokaliseerimist, neerude nihkumist, nende suurenemist, pulss on pingeline, sageli aeglane.

Löökriistad võimaldavad tuvastada vaba vedelikku õõnsustes (pleura)

Auskultatsioonil ilmneb vilistav hingamine pleuraõõnes, võib-olla raske või muutumatu hingamine, südame auskultatsioon – bradükardia, esimene heli on nõrgenenud, võimalik galopi rütm, puhuv süstoolne kahin.

Laboratoorsed andmed: proteinuuria, silindruria, hematuuria, insuliini puhastamise testid ja PAG annavad tunnistust neeru glomerulaaraparaadi funktsiooni vähenemisest.

Burnok haiguse algus, nõrkus, silmalaugude ja näo tuhmus

Anamneesis: põdenud streptokokk inf.

sündroomid: nefrootiline, hüpertensiivne

LII: hematuria, silinruria, leukotsütuuria, leukotsütoos, kiirenenud ESR, aneemia

põletikuline pr-ki-C-reaktiivne valk +, suurenenud alfa12 globuliini valgufraktsioonid

bioloogiline vereanalüüs: hüpoproteineemia, hüpoalbumineemia, hüperkolesteroleemia, hüperlipideemia,

vähenenud nägemine

immuunsüsteem: madal komplemendi tase, madal T-lümfotsüütide tase

neeru biopsia - diferentsiaalne glomeraalne nefriit

SÜMPTOMIDE TRIAAD: NEFROOTILINE, HÜPERTENSIIVNE, URINEERITUD

kliinilised ilmingud: äge tsükliline, nefrootiline, latentne

raskusastme järgi: kerge, keskmine, raske,

83 Krooniline glomerulonefriit: sümptomid, uuringute andmed, laboratoorsed andmed.

Sümptomid ilmnevad 3-7 päeva pärast kokkupuudet provotseeriva faktoriga (varjatud periood), neid võib avastada ka kogemata arstliku läbivaatuse käigus Korduvad hematuuria episoodid Turse, kuseteede sündroom, arteriaalne hüpertensioon erinevates vormides - nefrootiline või äge nefriitiline sündroom ( nefrootiline vorm, segavorm - kuni 10%, hüpertensiivne vorm - 20-30%).Võimalik kombinatsioon ägedate nefriitiliste ja nefrootiliste sündroomide ilmingutest Kaebused peavalu, uriini tumenemise, turse ja diureesi vähenemise kohta.Objektiivselt - pastius või turse, vererõhu tõus, südamepiiride laienemine vasakule.Kehatemperatuur on normaalne või subfebriil.

Kliinilised ilmingud erinevates kliinilistes vormides

Latentne CGN(50-60%). Turseid ega arteriaalset hüpertensiooni ei esine. Uriinis on proteinuuria mitte rohkem kui 1-3 g/päevas, mikrohematuuria, leukotsütuuria, kipsised (hüaliin ja erütrotsüüdid).” Võib transformeeruda nefrootilisteks või hüpertensiivseteks vormideks. Krooniline neerupuudulikkus areneb 10-20 aasta jooksul. Hüpertensiivne CGN. Arteriaalse hüpertensiooni sündroomi kliinilised ilmingud. Uriinis esineb kerge proteinuuria, mõnikord mikrohematuuria, silindruria. CRF areneb 15-25 aasta jooksul. Hematuriline CGN. Uriinis - korduv või püsiv hematuria ja minimaalne proteinuuria (alla 1 g päevas). Ekstrarenaalsed sümptomid puuduvad. CRF areneb 20-40% 5-25 aasta jooksul. Nefrootiline vorm- nefrootilise sündroomi kliinilised ja laboratoorsed ilmingud. Segatud vorm. Nefrootilise sündroomi, arteriaalse hüpertensiooni ja/või hematuuria kombinatsioon. Tavaliselt märgitakse seda sekundaarse CGN-i, süsteemsete haiguste (SLE, süsteemne vaskuliit) korral.Kontraatne neeruhaigus areneb 2-3 aasta jooksul.

Kliiniline pilt sõltuvalt morfoloogilisest vormist

Mesangioproliferatiivne CGN. Isoleeritud kuseteede sündroom. Äge nefriitiline või nefrootiline sündroom. Makro- või mikrohematuuria - Bergeri tõbi. CRF areneb aeglaselt. Membraanne CGN avaldub nefrootilise sündroomina (80%). Membranoproliferatiivne CGN See algab ägeda nefriidi sündroomiga, 50% -l patsientidest - nefrootiline sündroom ja isoleeritud kuseteede sündroom koos hematuuriaga. Iseloomulikud on arteriaalne hüpertensioon, hüpokomplementeemia, aneemia ja krüoglobulineemia. Kursus on progresseeruv, mõnikord kiiresti edenev. Glomerulonefriit minimaalsete muutustega. Nefrootiline sündroom, 20-30% juhtudest koos mikrohematuuriaga. Arteriaalne hüpertensioon ja neerupuudulikkus esinevad harva. Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos. Nefrootiline sündroom. Uriinis on erütrotsüturia, leukotsüturia. Arteriaalne hüpertensioon. Kroonilise neerupuudulikkuse areng on loomulik. Fibroplastiline glomerulonefriit. Nefrootiline sündroom (kuni 50%). CRF. Arteriaalne hüpertensioon.

Laboratoorsed andmed Veres- ESR-i mõõdukas suurenemine (sekundaarse CGN-ga võib tuvastada olulist suurenemist, mis sõltub primaarsest haigusest), CEC taseme tõus, antistreptolüsiin O, komplemendi sisalduse vähenemine veres (immuunkompleks CGN), Bergeri tõvega tuvastatakse IgA sisalduse suurenemine. Üldvalgu ja albumiini kontsentratsiooni vähendamine(peamiselt nefrootilise sündroomi korral), a7 ja Bglobuliinide suurenenud kontsentratsioon, hüpogammaglobulineemia nefrootilise sündroomi korral. Süsteemsete sidekoehaiguste (luupusnefriit) põhjustatud sekundaarse CGN-i korral võib globuliinide tase tõusta. Hüper- ja düslipideemia (nefrootiline vorm). GFR vähenemine, uurea ja kreatiniini taseme tõus, aneemia, metaboolne atsidoos, hüperfosfateemia jne (API kroonilise neerupuudulikkuse või kroonilise neerupuudulikkuse taustal). Erütrotsütuuria, proteinuuria uriinis(massiivne nefrootilise sündroomi korral), leukotsütuuria, silindrid - granuleeritud, vahajas (nefrootilise sündroomi korral).

Instrumentaalsed andmed Ultraheli või tavaurograafiaga on neerude suurus normaalne või vähenenud (kroonilise neerupuudulikkusega), kontuurid siledad, ehhogeensus hajusalt suurenenud Rindkere organite röntgen - südame piiride laienemine kuni vasak (arteriaalse hüpertensiooniga).EKG - vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused.Neeru biopsia (valgus-, elektrooniline mikroskoopia, immunofluorestsentsuuring) võimaldab selgitada CGN morfoloogilist vormi ja aktiivsust ning välistada sarnaste sümptomitega neeruhaigused.

Diagnostika Kui esineb diureesi langus, tume uriin, turse või pastakas nägu või vererõhu tõus (võib olla normaalne), viiakse läbi rida uuringuid: vererõhu mõõtmine, kogu OAK, TAM, päevase proteinuuria määramine, valgu üldkontsentratsioon ja proteinogrammi hindamine, lipiidide sisaldus veres. Põhjaliku füüsilise ja kliinilise laboriuuringu eesmärk on tuvastada CGN-i võimalik põhjus - üldine või süsteemne haigus. Neerude ultraheli (röntgen) võimaldab teil selgitada neerude suurust ja tihedust. Neerufunktsiooni hindamine - Reberg-Tarejevi test, uurea ja/või kreatiniini kontsentratsiooni määramine veres. Diagnoosi kinnitab neeru biopsia.

Diferentsiaaldiagnostika kroonilise püelonefriidi, ägeda glomerulonefriidi, raseduse nefropaatia, kroonilise tubulointerstitsiaalse nefriidi, alkohoolse neerukahjustuse, amüloidoosi ja diabeetilise nefropaatiaga, samuti neerukahjustusega difuussete sidekoehaiguste (peamiselt SLE) ja süsteemse vaskuliidi korral.

84 Nefrootiline sündroom: sümptomid, laboratoorsed andmed. Proteinuuria, proteinuuria tüübid, proteinuuria eraldamise diagnostiline väärtus. Nefrootiline sündroom on kliiniline ja laboratoorsete sümptomite kompleks, mida iseloomustavad tursed (sageli massiline), raske proteinuuria üle 3,5 g päevas, hüpoalbumineemia, hüperlipideemia, lipiduuria (rasvavalandid, ovaalsed rasvakehad uriinisettes), suurenenud vere hüübivus. avaldub samamoodi olenemata põhjusest, mis selle põhjustas. Seda iseloomustab massiivne proteinuuria, hüpo- ja düsproteineemia, hüperlipideemia (eriti hüperkolesteroleemia) ja tursed.

- proteinuuria, üle 3,0-3,5 g ööpäevas ja ulatudes 5,0-10,0-15,0 g-ni.Kuni 80-90% uriiniga erituvast valgust koosneb albumiinist. See on üks peamisi hüpo- ja düsproteineemia patogeneetilisi tegureid. Hüpoproteineemia - üldvalgu tase vereseerumis langeb 60 g/l-ni, raskematel juhtudel - 50-40 ja isegi 30-25 g/l. - turse. nefrootilise sündroomiga kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel. Kõige tavalisemad kaebused Patsiendid, kellel on üldine nõrkus, isutus, janu, suukuivus, uriinikoguse vähenemine, peavalu, ebamugavus- või raskustunne nimmepiirkonnas, harvem iivelduse, oksendamise, puhituse ja lahtise väljaheite korral. Patsiendid on passiivsed, mõnikord adünaamilised, kahvatud. Kehatemperatuur on normaalne või alanenud, nahk on katsudes külm ja kuiv. Sageli täheldatakse naha koorumist, rabedaid küüneid ja juukseid. Südame piirid on normaalsetes piirides, kuid transudaadi (vedeliku) olemasolul perikardiõõnes nihkuvad need igas suunas. Pulss ja pulss on aeglased ning ainult südamepuudulikkuse ja aneemia korral tekib tahhükardia. Südamehelid on summutatud ja hüdroperikardiga - tuhmid. Vererõhk on sageli normaalne, kuid võib olla madal. EKG-l ilmnevad müokardi düstroofia tunnused, kõigi lainete madalpinge. Kopsudes, millega kaasneb suur turse, määratakse löökpillide heli lühenemine, hingamise nõrgenemine ja sageli niisked peened mullivabad alumistel osadel, mida tuleks pidada kongestiivseks. Keel on sageli kaetud, kõht on suurenenud ja mõnikord suureneb maksa suurus (näiteks amüloidoosi või vereringepuudulikkuse korral). Mõnel patsiendil võib nefrootilise sündroomiga kaasneda nn nefrootiline kõhulahtisus, millega kaasneb suures koguses valgu kadu seedetrakti kaudu (valgukõhulahtisus), mis arvatakse olevat seotud soole limaskesta suurenenud läbilaskvusega. Nefrootilise sündroomiga patsientidel väheneb põhiainevahetus, mis on seotud kilpnäärme funktsiooni vähenemisega. Arvatakse, et kilpnäärme funktsiooni langus põhjustab teatud määral valkude ja rasvade ainevahetuse häireid ning aitab kaasa urineerimise vähenemisele (oliguuria). Oliguuria on üks nefrootilise sündroomi iseloomulikke ja püsivaid tunnuseid. Päevane diurees ei ületa tavaliselt 1000 ml, sageli mitte rohkem kui 400-600 ml. Samal ajal on säilinud neerufunktsiooniga patsientidel uriini suhteline tihedus normaalne või suurenenud (kuni 1030-1040) valgu ja teiste osmootselt aktiivsete ainete kõrge kontsentratsiooni tõttu selles. Hematuria (veri uriinis) ei ole tüüpiline nefrootilise sündroomi korral, kuid on võimalik, enamasti mikrohematuuria kujul, harvem võib see olla mõõdukas ja veelgi harvem raske. Settes leidub ka rasvade degenereerunud epiteeli, kolesterooli kristalle ja mõnikord neutraalse rasva tilka. Mõnel juhul võib täheldada väikest ja ebastabiilset leukotsüturiat. Perifeerse vere poolelt on nefrootilise sündroomi kõige püsivam märk ESR-i tõus, mis võib ulatuda 60-85 mm/h. Leukotsüütide arv ja leukotsüütide valemi koostis tavaliselt ei muutu märgatavalt. . Mõnikord täheldatakse mööduvat eosinofiiliat, mis on ilmselt seotud teatud ravimite võtmisega ja organismi suurenenud tundlikkusega nende suhtes. Võib esineda trombotsüütide arvu suurenemist (kuni 500-600 tuhat) ning punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme mõningast langust. suurenenud vere hüübivus, mis võib varieeruda kergest suurenemisest kuni dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni tekkeni. See põhjustab mikrotsirkulatsiooni häireid glomerulaarkapillaarides ja aitab kaasa neerufunktsiooni kahjustusega glomerulaarse hüalinoosi ja skleroosi kiiremale arengule. Kliiniliselt eristatakse kahte nefrootilise sündroomi vormi - puhast ja segatud. Väidetavalt tekib puhas nefrootiline sündroom, kui see esineb ilma hüpertensiooni ja hematuuriata. Segavorm hõlmab neid haigusjuhtumeid, kui nefrootilisele sündroomile iseloomulikud sümptomid on kombineeritud hüpertensiooni või hematuuriaga. Mõned autorid nimetavad selliseid nefrootilise sündroomi variante vastavalt nefrootilis-hüpertensiivseteks ja nefrootilis-hematuurilisteks vormideks.

Proteinuuria tüübid. Vastavalt valgu hulgale uriinis ja valgustruktuuride tüüpidele: 1. Tamm-Hrsval valk 2. selektiivne (albumiin). 3. mitteselektiivne (albumiin, globuliinid), 4. Massiivne (üle 3g liitri uriini kohta). Põhjustel: tubulaarne, ülevoolu proteinuuria, funktsionaalne, ortostaatiline, palavikuline, ekstrarenaalne, rasvumise proteinuuria.

Proteinuuria diagnostiline väärtus seisneb selles, et selle abil saab määrata neeru- ja muude patoloogiate tüübi, nende arenguastme ja vajaliku ravi olemuse.

Õigeaegne ja õige diagnoos on pool edukast ravist. Kui glomerulonefriidi klassikalisel kulgemisel - neerude glomerulaarsel põletikul - on oma silmatorkavad iseloomulikud tunnused, siis haiguse varjatud vormid võivad jäljendada mitmesuguseid patoloogiaid. Selleks, et arst saaks õige diagnoosi panna, peab patsient läbima põhjaliku kliinilise, laboratoorse ja instrumentaalse uuringu.

Miks on varajane diagnoosimine nii oluline

Glomerulonefriit on äge või krooniline nakkus-allergiline haigus, millega kaasneb neerude peamise funktsionaalse aparatuuri - glomerulite - esmane kahjustus. Selle arengus mängib peamist rolli bakterite või viiruste tegevus, samuti autoimmuunprotsessid.

Statistika kohaselt areneb glomerulonefriidi äge vorm sagedamini lastel (3-7-aastased) või noortel (20-30-aastased). Isased on haigusele vastuvõtlikumad. Neeruglomerulite krooniline põletik esineb kõigis vanuserühmades. See patoloogia moodustab kuni 1% kõigist ravipatsientidest.

Glomerulonefriidi ägeda kulgemise korral ei tekita kliiniline diagnoos tavaliselt raskusi. Enam kui 70% juhtudest allub patoloogia ravile hästi ja patsiendid paranevad täielikult. Ilma õigeaegse ravita muutub haigus krooniliseks, mis võib põhjustada:

• progresseeruv neerupuudulikkus;
• südamepuudulikkus;
• naha ja siseorganite mädased-põletikulised kahjustused;
• ateroskleroos noores eas.

Mida varem pöördub glomerulonefriidiga patsient oma kaebustega arsti poole, läbib uuringu ja alustab ravi, seda suurem on tema taastumisvõimalus neerude funktsionaalse aktiivsuse täieliku taastamisega.

Esimene etapp: vestlus ja kliiniline läbivaatus

Esimene asi, millega patsiendi läbivaatus algab, on kaebuste ja anamneesi kogumine. Kõige sagedamini tunneb patsient muret:

• ebastabiilne vererõhu tõus (peamiselt diastoolse komponendi tõttu);
• peavalud, pearingluse hood;
• kärbeste värelemine silmade ees;
• müra, helin kõrvus;
• urineerimise arvu ja mahu vähenemine (oliguuria, anuuria);
• uriini värvuse muutus: see muutub määrdunudpruuniks, roostevärviliseks (lihavärv);
• pidev janu tunne;
• turse ilmnemine, esmalt näol ja ülakehal, seejärel levides rinnale ja kõhuõõnde (hüdrotooraks, anasarka);
• tuim valutav valu, ebamugavustunne nimmepiirkonnas;
• kehatemperatuuri tõus 38,5-39 ° C-ni;
• mürgistusnähud - väsimus, nõrkus, isutus.

Võimalikule glomerulonefriidile viitab ka hiljutine bakteriaalne (stenokardia, äge reumaatiline palavik) või viirusinfektsioon, vaktsineerimine või koostoime toksiliste ainetega.

Seejärel viib arst läbi kliinilise läbivaatuse, mis hõlmab patsiendi harjumuse (patsiendi välimuse) hindamist, neerude palpatsiooni ja löökpilli, südame, kopsude auskultatsiooni ja vererõhu mõõtmist. Glomerulonefriidi objektiivseteks tunnusteks võib pidada turset (lemmiklokalisatsioon on silmalaud), valu neerude palpeerimisel, nõrgalt positiivset Pasternatsky märki ja hüpertensiooni.

Saadud andmete põhjal teeb spetsialist esialgse diagnoosi ja koostab edasise uurimise plaani. Glomerulaarpõletiku diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi püelonefriidi, amüloidoosi, urolitiaasi, tuberkuloossete muutuste ja kasvajatega neerudes.

Teine etapp: laboriuuringud

Glomerulonefriidi kahtluse korral määratakse järgmised laboratoorsed meetodid:

• üldine vereanalüüs;
• vere keemia;
• kliiniline uriinianalüüs;
• testid Nechiporenko, Zimnitsky, Rebergi järgi - vastavalt näidustustele;
• allergiatestid;
• immunoloogiline vereanalüüs.

Glomerulonefriidiga patsientide CBC tulemused näitavad ägeda põletiku tunnuseid - leukotsütoos ja kiirenenud ESR. Tähelepanu väärivad ka aneemia ilmingud - punaste vereliblede (erütrotsüütide) ja hemoglobiini taseme langus.

Biokeemiaga kaasneb hüpoproteineemia (üldvalgu ja albumiini taseme langus globuliinide suurenemise taustal). Neerupuudulikkuse tekkega tõuseb uurea ja kreatiniini tase järk-järgult.

Üldine uriinianalüüs on kõige olulisem laborimeetod glomerulonefriidi ägenemiste diagnoosimisel. Selles täheldatakse järgmisi patoloogilisi muutusi:

• uriini suhtelise tiheduse suurenemine;
• värvimuutus;
• proteinuuria – mikroalbuminuuriast kuni valgu massilise eritumiseni uriiniga (3 g/päevas või rohkem);
• hematuria, erütrotsüturia.

Immunoloogilise uuringu ja allergiatestidega saab tuvastada erinevaid häireid organismi kaitsesüsteemi talitluses ning kinnitada haiguse autoimmuunsust.

Kolmas etapp: instrumentaalsed uurimismeetodid

Instrumentaalsed testid võimaldavad teil kinnitada arsti oletusi, määrata glomerulaarpõletiku morfoloogilist vormi, kulgemise tunnuseid ja teha kliinilist diagnoosi.

Neerude ultraheliuuring on tõhus, ohutu ja mitteinvasiivne meetod siseorganite haiguste diagnoosimiseks. Ägeda või kroonilise glomerulonefriidi korral on ultraheliuuringul järgmised sümptomid:

• neerud omandavad udused, ebaselged kontuurid;
• parenhüümi kahepoolne paksenemine (funktsionaalne kiht);
• suurenenud ehhogeensus, neerukudede struktuuri heterogeensus: ilmnevad nii hüpo- kui ka hüperehoilised kolded ("püramiidid").

Verevoolu ultraheliuuring (dopplerograafia) näitab veresoonte takistuse vähenemist kaarekujulistes (kaare) arterites. Samal ajal võib verevool segmentaalsetes ja interlobaarsetes veresoontes jääda normaalseks.

Diagnoosi kinnitamine ja kudede muutuste olemuse kindlakstegemine on võimalik ainult morfoloogilise uuringu abil. Neeru biopsia roll on eriti oluline kroonilise glomerulonefriidi korral.

Diagnostiline protseduur on minimaalselt invasiivne kirurgiline protseduur ja seda tehakse ainult haiglatingimustes. Kohaliku anesteesia all torkab kirurg läbi alaselja naha õhukese õõnsa nõela, haarates kinni väikese tüki neerukudet. Seejärel valmistatakse saadud biomaterjalist mikroslaidid, mida tsütoloog hoolikalt mikroskoobi all uurib. Saadud histoloogilise uuringu andmed peegeldavad põletiku morfoloogilisi tunnuseid, võimaldavad määrata glomerulonefriidi tüüpi (näiteks membraanne, mesangioproliferatiivne, mesangiaalne jne) ja isegi teha haiguse prognoosi.

Tüsistuste tekkimisel võib diagnostikaplaan sisaldada täiendavaid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid.

Õigeaegse põhjaliku uuringu abil on võimalik diagnoosida glomerulonefriit varajases staadiumis ja alustada haiguse ravi enne pöördumatute muutuste tekkimist neerukudedes. See võimaldab teil kiiresti vabaneda ebameeldivatest sümptomitest, vältida tüsistuste teket ja saavutada täielik taastumine.

Glomerulonefriit ja rasedus - kas on oht naisele ja lootele? Tõsine patoloogiline kõrvalekalle neerude filtreerimisaparaadi töös on glomerulonefriit. Rasedus kui naise keha eriline seisund suurendab sageli selle patoloogia riski. Selle põhjuseks on eelkõige rasedate naiste nõrgenenud immuunsus ja haavatavus infektsioonide suhtes. Hormoon progesteroon, mida toodetakse aktiivselt loote säilitamiseks, vähendab kusejuhade kudede elastsust, mis põhjustab urodünaamika häireid ja uriini stagnatsiooni neerude püelokalitseaalses kompleksis. Lisaks avaldab kasvava lootega emakas survet naise kuseteede organitele, mis võib samuti esile kutsuda ummikuid kuseteedes ja põhjustada kookosinfektsiooni sisenemist kehasse. Samuti on raseduse ajal loomulik, et lapseootel ema neerud töötavad suurenenud koormusega, puhastades mitte ainult ema keha, vaid ka lootevett.

1. Glomerulonefriidi põhjused
2. Glomerulonefriidi võimalikud tüsistused
3. Glomerulonefriidi sümptomid
4. Glomerulonefriidi diagnoosimine ja ravi
5. Glomerulonefriidi ennetamine

Glomerulonefriidi põhjused

Glomerulonefriit on autoimmuunhaigus, mis mõjutab neerude glomeruleid, mis vastutavad vere filtreerimise protsessi eest ja mis tekib inimkeha ägeda immuunvastuse tõttu streptokokkinfektsioonile. Moodustunud antigeen-antikeha immuunkompleksid settivad glomerulitesse ja, pidades glomerulaarrakke võõrvalkudeks, hakkavad neid hävitama, kui kehasse satub mõni infektsioon. Väga sageli eelneb glomerulonefriidile kurguvalu.

Mis võib saada rasedate naiste glomerulonefriidi esinemise "tõukejõuks":

Nende tegurite mõjul võib rasedatel tekkida äge glomerulonefriit või kroonilise glomerulonefriidi ägenemine.

Glomerulonefriidi võimalikud tüsistused

Glomerulonefriit raseduse ajal mõjutab negatiivselt selle kulgu ja loote arengut.

Glomerulonefriidi korral võivad tekkida järgmised tüsistused:

1. Preeklampsia, pereklampsia, eklampsia, nefropaatia.
2. Äge neerupuudulikkus.
3. Südamepuudulikkus.
4. Aneemia.
5. Arteriaalne hüpertensioon.
6. Nägemise halvenemine.
7. Hemorraagiad.

Glomerulonefriidiga ema patoloogilised seisundid põhjustavad platsenta enneaegset irdumist, loote hapnikunälga ja arengu hilinemist ning põhjustavad ka tõsiseid kaasasündinud kõrvalekaldeid, sealhulgas urogenitaalsüsteemi.

Raseduse ebasoodsa tulemuse riski hinnatakse kolmel tasandil:

1. Esiteks on risk minimaalne ja sellega ei puutu kokku rohkem kui kakskümmend protsenti naistest.
2. Teine on hääldatud. On reaalne loote arengu hilinemise, emakasisese surma või enneaegse sünnituse oht.
3. Kolmandaks – riskiaste on maksimaalne. Sünnituse ajal on naise ja loote reaalne surmaoht, suur risk lapse emakasiseseks surmaks ja raskete kõrvalekalletega lapse sünniks.

Glomerulonefriidi sümptomid

Glomerulonefriidi korral sõltuvad sümptomid ja ravi haiguse vormist ja raskusastmest. Patoloogia tunnused on haiguse ägedas vormis väga väljendunud ja kroonilises vormis vähem märgatavad. Glomerulonefriidi varjatud kulgemise korral on sümptomid väga kerged, kuid ka sel juhul tuleb naist haiglas jälgida.

Millised märgid viitavad patoloogia arengule:

1. Alaseljas ilmneb näriv valu.
2. Nägu paisub. Vedelik koguneb nahaalusesse rasvkoesse ja pleura piirkonda.
3. Tugevat peavalu on valuvaigistitega raske leevendada.
4. Kõrge kehatemperatuur on üks ägeda glomerulonefriidi tunnuseid.
5. Häiritud urineerimine (vähenenud igapäevane diurees) või selle täielik puudumine.
6. Verised lisandid uriinis. Uriini värvus on "lihajääk".
7. Kõrge vererõhk.
8. Mürgistuse tunnusteks on iiveldus ja oksendamine.

Lisaks tunneb naine nõrkust ja peapööritust.

Haiguse krooniline kulg sõltub patoloogia vormist:

1. Latentne. Sümptomid on kerged, kuid uriinianalüüsid näitavad väiksemaid kõrvalekaldeid (valk tuvastatakse).
2. Nefrootiline. Väljendunud turse.
3. Hüpertensiivne. Püsiv kõrge vererõhk, kuid muutusi uriinis pole.
4. Terminal. On märke neerupuudulikkusest.

Glomerulonefriidi diagnoosimine ja ravi

Enne lapseootel emale ravi määramist viib arst läbi vajaliku diagnostika, mis hõlmab:

• üldine uriinianalüüs - valgu, vererakkude (leukotsüüdid, punased verelibled) ja silindrite sisalduse jaoks;
• bakteriaalne uriinikultuur, kui infektsioon tuvastatakse;
• uriinianalüüs Nechiporenko järgi;
• vereanalüüsid valgu olemasolu määramiseks (albumiini puudumine kinnitab diagnoosi), antikehade tase, kolesterooli tase, fibrinogeeni;
• neerude ja teiste kuseteede organite ultraheliuuring.

Glomerulonefriidiga rasedate naiste ravil on mitmeid funktsioone ja see toimub haiglas:

1. Esiteks on naisele ette nähtud voodirežiim, et tagada keha ühtlane kuumenemine ja rahu.
2. Dieet. Eeldatakse rangelt piirata soola kogust, kontrollida tarbitavate vedelate ja valguliste toitude kogust.
3. Narkootikumide ravi. Arst määrab ravimid vererõhu korrigeerimiseks, turse leevendamiseks, antibiootikumid infektsiooni kõrvaldamiseks (praegu on lootele täiesti ohutud ravimid), vere albumiinisisaldust tõstvad ravimid, verevoolu parandavad ravimid ema ja ema vahel. lootele (atsetüülsalitsüülhape).

Ilma ebaõnnestumiseta määrab arst välja vitamiinid, mineraalid ja antioksüdandid, mis on vajalikud tulevase ema ja lapse keha tugevdamiseks. Sõltuvalt ravikuuri efektiivsusest otsustatakse hiljem, kuidas sünnitus toimub (loomulikult või keisrilõike teel).

Glomerulonefriidi ennetamine

Selleks peate järgima lihtsaid reegleid:

• riietuge alati ilmastikule vastavalt - vältige alajahtumist, ärge jätke tähelepanuta kindaid ja mütsi ning ärge laske kingadel märjaks saada;
• jälgige oma dieeti, tarbige vähem maitseaineid ja soola;
• loobuma alkoholist, suitsetamisest ja muudest halbadest harjumustest;
• kiiresti ja õigesti ravida külmetushaigusi, ENT-i ja urogenitaalsüsteemi haigusi;
• planeerige rasedust, kui teil on pärast põhjalikku uurimist neeruhaigus.

Kuna glomerulonefriit on keeruline ja ohtlik haigus, ei saa te ise ravida ja esimeste murettekitavate märkide ilmnemisel peaksite otsima kvalifitseeritud abi kliinikust.

Lisaks ei saa naine lapse kandmise ajal haigusega tavapäraste meetoditega võidelda, kuna enamik ravimeid kujutab endast potentsiaalset ohtu sündimata lapsele. Seetõttu on väga oluline meeles pidada, et eriolukorras olles ei saa te tähelepanuta jätta ettevaatusabinõusid ja ignoreerida regulaarseid sünnituseelse kliiniku külastusi ja kõigi testide õigeaegset lõpetamist.

Ägeda püelonefriidi õige ravi

Äge püelonefriit on neerukoe ja vaagnaelundite põletikuline haigus, mis registreeritakse tavaliselt patsiendi kaardile ICD koodiga 10. Praegu on äge püelonefriit meditsiinipraktikas kõige levinum neeruhaigus. See haigus esineb sageli lastel, kui neerude koormus on intensiivne, samas kui nende areng pole veel täielikult välja kujunenud.

Täiskasvanutest mõjutab haigus kõige sagedamini alla neljakümne aasta vanuseid naisi, kuid vanemas eas on see sagedamini meeste seas eesnäärme adenoomi levimuse tõttu, mis takistab uriini eritumist, mis vastavalt soodne tingimus patogeensete bakterite paljunemiseks.

Viiekümnel protsendil juhtudest tekib äge püelonefriit E. coli tungimise tõttu neerukoesse. Mikroorganismide tungimiseks kuseteede süsteemi on kolm võimalust: tõusev, hematogeenne ja kontakt. Nende hulgas peetakse kõige levinumaks tõusvat, kuna naiste kusiti struktuursete iseärasuste tõttu tungivad patogeensed bakterid kergesti põide, eriti seksuaalvahekorra ajal, mistõttu seksuaalselt aktiivsed naised on haigusele vastuvõtlikud palju sagedamini kui teised. Mis puutub meestesse, siis nende risk ägeda püelonefriidi tekkeks on kuseteede struktuuriliste iseärasuste tõttu palju väiksem.

Haiguse kulg ja tüsistuste oht määratakse tavaliselt infektsiooni esmase ja sekundaarse iseloomuga. Tüsistusteta äge püelonefriit allub hästi ravile ja ei mõjuta neerukudet, sekundaarse infektsiooni puhul on üsna tõenäoline raske neerukahjustus ja paranefriit. Sellise haiguse diagnoosimisel mängib väga olulist rolli sümptomite arengu dünaamika ja nende esinemise iseloom.

Tavaliselt küsib raviarst patsiendilt esmasel läbivaatusel, kas tal on hiljuti esinenud kuseteede ja suguelundite mädaseid või nakkushaigusi. Pärast seda on tulemuste, tehtud analüüside ja kogutud andmete põhjal juba võimalik panna adekvaatne diagnoos ja sobiv ravi.

Peamised sümptomid

Tavaliselt iseloomustab ägeda püelonefriidi esialgset staadiumi kehatemperatuuri järsk tõus neljakümne kraadini. Teatud aja möödudes tunneb patsient valutavat valu nimmepiirkonnas, sagedast ja valulikku urineerimist, mis viitab sellele, et põhihaigusega on liitunud ka põiepõletik. Arstid jagavad tekkivad sümptomid tavaliselt kahte tüüpi: kohalikud ja üldised. Ägeda püelonefriidi sümptomid:

• Liigne higistamine;
• Väsimus ja üldine halb enesetunne;
• Külmavärinad ja palavik;
• Söögiisu kaotus, oksendamine ja kõhulahtisus;
• Janu tunne;
• Tuim valu nimmepiirkonnas, mis intensiivistub liikumise või palpatsiooni ajal;
• Tavaliselt täheldatakse haiguse viiendal päeval kõhuseina lihaste pinget.

Praegu on ka mitmeid ägeda püelonefriidi vorme, mida tuleb diagnoosimisel ja õige ICD-koodiga arvestada:

• Kõige ägedamat vormi iseloomustab patsiendi raske üldine seisund. Patsient kogeb kehatemperatuuri tõusu, millega kaasnevad külmavärinad, mis kordub kuni kolm korda päevas;
• Äge - on see, et patsiendil ilmnevad väljendunud kohalikud haiguse sümptomid, nagu keha kerge mürgistus ja kasvav janu;
• Haiguse alaägedale vormile on iseloomulik, et esiplaanile tulevad kohalikud sümptomid, samas kui üldised praktiliselt kaovad;

Varjatud vorm esineb praktiliselt ilma sümptomiteta ega kujuta endast otsest ohtu patsiendi tervisele, kuid võib areneda krooniliseks seisundiks, mille ägenemine võib viia neerude ahenemiseni.

Oluline on mõista, et kui inimene tuvastab vähemalt ühe ülaltoodud sümptomitest, peaks ta viivitamatult ühendust võtma kvalifitseeritud spetsialistiga, kuna ägeda püelonefriidi enneaegne ravi võib põhjustada väga tõsiseid tagajärgi, sealhulgas: neerupuudulikkus ja krooniline püelonefriit.

Vajalik ravi

Äge ja krooniline püelonefriit on haigus, millega inimesed pöörduvad kõige sagedamini arstide poole ning haigusest paranemine sõltub suuresti õigest diagnoosist ja õigest ICD koodist. Reeglina määratakse patsientidele terviklik ravimeetod, mis hõlmab: režiimi järgimist, dieeti ja ravimite meditsiinilist kasutamist.

Ägeda püelonefriidi ravi toimub ainult haiglas raviarsti järelevalve all, kes jälgib rangelt haiguse kulgu, kuna haigus võib põhjustada palju tüsistusi. Ägeda püelonefriidi kahtluse korral viiakse patsient koheselt haiglasse, kus talle väljastatakse haiguskaart. Ägeda püelonefriidi haiguslugu ICD koodi järgi klassifitseeritakse kümneks. Ravi on tavaliselt suunatud peamiselt infektsiooni vastu võitlemisele, et taastada neerufunktsioon.

Ägeda püelonefriidi ravi hõlmab: voodirežiimi, mida tuleb rangelt järgida kuni palaviku ja külmavärinate lõpuni, dieeti ja ravimteraapiat. Ravis mängib põhirolli medikamentoosne ravi, mille põhirõhk on neil ravimitel, mis võivad suures kontsentratsioonis uriiniga erituda. Positiivne tulemus saavutatakse ka teatud ravimtaimede ja ravimtaimede nagu naistepuna, diureetilise tee, kibuvitsamarjade määramisel.

Sellistest ravimpreparaatidest on soovitatav võtta neli supilusikatäit tõmmiseid päevas kolme või enama kuu jooksul. Samuti on ette nähtud vitamiinid, keha mürgistuse korral kasutatakse intravenoosseid lahuseid. Juhtudel, kui neerudes avastatakse tugevad mädased kolded, on vajalik kirurgiline sekkumine.

Õigesti määratud ravi korral saab äge püelonefriit välja ravida selle esinemise esimestel päevadel, reeglina kaovad kõigepealt külmavärinad ja palavik ning seejärel lokaalsed sümptomid.

Hoolimata asjaolust, et peamised sümptomid võivad mõne päeva pärast kaduda, jätkatakse antibakteriaalsete ravimite võtmist vähemalt kuus nädalat pidevate muutustega.

Tasub meeles pidada, et eneseravi on äärmiselt ohtlik, ärge katsetage ja otsige põhjuseid, parem on pöörduda koheselt meditsiiniasutuse poole, et saada kvalifitseeritud abi. Õige ja õigeaegne ravi välistab võimalike tüsistuste riski ja mõjutab positiivselt haiguse kulgu.

Haiguse ennetamiseks on vajalik süstemaatiline uurimine ja jälgimine, eriti rasedate naiste puhul, kes on kõige vastuvõtlikumad neeru- ja kuseteede haigustele. Uriinianalüüse tuleks teha mitte ainult raseduse ajal, vaid ka pärast sünnitust, kuna raseduse ajal alanud haiguse võimalikul kulgemisel ei pruugi ilmneda mingeid sümptomeid.

Mis puudutab ägeda püelonefriidi prognoosi, siis õigeaegse abi ja ICD-koodi abil õige diagnoosi korral on see üldiselt väga soodne.

Dieet seda tüüpi haiguste jaoks

Ägeda püelonefriidi dieet peaks sisaldama toitu, mis on patsiendi kehas kergesti omastatav. Lisaks kergesti seeditavusele peaks see sisaldama ka piisavas koguses vitamiine ja kaloreid, kuid soola tarbimist on soovitatav minimeerida, kuna selle liigne sisaldus põhjustab neerude raskemat tööd, mis on ägedate haigusjuhtude korral vastunäidustatud.

Haiglaravi esimestel päevadel soovitatakse patsiendil keha mürgistuse suure tõenäosuse tõttu süüa värskeid köögi- ja puuvilju, samuti on vaja juua vähemalt kaks liitrit vedelikku, mis aitab eemaldada kehast kahjulikke aineid. keha. Selle ülesande parimad lahendused on: magus tee, kompotid ja ravimtaimede leotised.

Seejärel, kui patsiendi seisund paraneb, suunab spetsialist ta terapeutilisele dieedile number seitse, suurendades järk-järgult vedeliku tarbimist ning lisades igapäevasesse dieeti köögivilja-, piima- ja hapendatud piimatooted, tavaliselt võetakse vastuvõtt umbes kümne pärast. haiglas viibimise päevad.

Ägeda püelonefriidi korral, mis on registreeritud patsiendi haigusloos vastavalt RHK koodile 10, on rangelt keelatud järgmised toiduained: liha- ja kalapuljongid, konservid, sinep, mädarõigas, hapuoblikas ja küüslauk.

Pärast patsiendi väljakirjutamist määratakse dieet, mis hõlmab valkude, rasvade ja süsivesikute tarbimist, patsient peaks sööma jagatud eineid umbes viis korda päevas. Arst võtab arvesse patsiendi üldist seisundit ja selle põhjal koostab individuaalse dieedi, mis peaks sisaldama erinevaid tarbitavaid toite, eriti piimatooteid ja fermenteeritud piima.

Sellise dieedi range järgimine võimaldab säilitada patsiendi nõrgestatud keha ja tema immuunsuse vajalikul tasemel, mis aitab kaasa kiirele taastumisele.

Glomerulonefriit valdava nefrootilise sündroomiga

Glomerulonefriit on rühm haigusi, mis väljenduvad peamiselt neerude glomerulaaraparaadi kahjustuses. See patoloogia on oma olemuselt põletikuline ja avaldub erineval viisil. Glomerulonefriidiga kaasnevad isoleeritud kuseteede, nefriitilised või nefrootilised sündroomid. Edenedes kiiresti ja võib areneda nefroskleroosiks või krooniliseks neerupuudulikkuseks. Kõige sagedamini mõjutab see algkooliealisi lapsi ja täiskasvanud mehi.

Glomerulonefriit koos nefrootilise sündroomiga moodustab ligikaudu 20% kõigist glomerulonefriidi juhtudest. Ravi määramisel peaks arst pöörama erilist tähelepanu dieedile. Nefrootilise sündroomi jaoks on välja töötatud spetsiaalne dieet.

Arengu põhjused

Neerude glomerulite ägeda autoimmuunse kahjustuse kõige sagedasemaks põhjuseks peetakse A-grupi β-hemolüütilist streptokokki, kuid need bakterid ei mõjuta otseselt glomerulaaride basaalmembraani. See kõik puudutab antigeen-antikeha reaktsiooni ja tsükliliste immuunkomplekside moodustumist.

Streptokoki infektsiooni sattumisel kehasse aktiveeruvad kaitsemehhanismid. Immuunvastuse rakud hakkavad tootma antikehi, mis seonduvad antigeeniga ja moodustavad tsüklilisi immuunkomplekse (CIC). Viimased ladestuvad glomerulaarmembraanile, mille kahjustus suurendab läbilaskvust ja põletikulise fookuse teket. Selle tulemusena areneb nefrootiline sündroom, mille käigus verevalgud erituvad suurtes kogustes.

Mitte ainult streptokokkinfektsioon ei põhjusta neeruprobleeme. Herpesviirused (herpes simplex, Epstein-Barri viirus, tsütomegaloviirus), stafülokokid, enterokokid, B-hepatiit ja paljud teised on selleks võimelised.

Muud glomerulonefriiti põhjustavad tegurid hõlmavad ravimeid, millel on potentsiaalne nefrotoksiline toime. See tähendab, et mõned antibiootikumid (aminoglükosiidid, sulfoonamiidid), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid võivad provotseerida ägeda glomerulonefriidi teket. Haiguse ravimvormi esinemisel mängib suurt rolli individuaalne tundlikkus ravimite suhtes ja kaasuvate neerude või muude elundite patoloogiate esinemine.

Glomerulonefriit nefrootilise sündroomiga lastel tekib mõnikord pärast lapsepõlves nakatumist, tonsilliidi, tonsilliidi ja kuseteede kaasasündinud anomaaliate esinemist.

Kroonilise glomerulonefriidi nefrootiline sündroom areneb sageli nakkuslike neeruhaiguste ebapiisava või enneaegse ravi korral.

Klassifikatsioon

Nosoloogiate järgi eristatakse primaarset (etioloogia teadmata) ja sekundaarset glomerulonefriiti. Esimene moodustab umbes 80% kõigist juhtudest. Kui arst suudab haiguse põhjuse täpselt kindlaks teha, võime rääkida sekundaarse glomerulonefriidi tekkest.

Voolu tüübi järgi eristatakse:

1. Äge: haigusseisundi kestus on kuni 3 kuud.
2. Alaäge - 3 kuud kuni 1 aasta.
3. Krooniline – haigus progresseerub üle aasta ja on võimalus neerupuudulikkuse tekkeks.

Kliinilised ilmingud

Nefrootilise sündroomiga ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi tekkimine on tavaliselt erinev. Ka kliiniline pilt on erinev. Kuid kõigil juhtudel esineb muutusi uriinis, hüpertensiivseid ja turseid sündroome.

Äge glomerulonefriit algab temperatuuri järsu tõusuga ja nõrkusega. Patsient kaebab raskete mürgistusnähtude üle: pearinglus, iiveldus, isutus, kahvatu nahk. Nefrootilist sündroomi iseloomustab turse, vererõhu tõus ja teatud muutused uriinis. Ägeda glomerulonefriidi korral peetakse seda sündroomi esmaseks.

Vererõhu tõus tekib neeru parenhüümis tekkivate vasoaktiivsete ainete (reniin, angiotensiin) tasakaalustamatuse tõttu. Reniini tootmise suurenemine mõjutab veresoonte seina, põhjustades spasme. See omakorda toob kaasa vererõhu olulise tõusu. See seisund ei ole lastele tüüpiline.

Kroonilise glomerulonefriidi nefrootilisel kujul ei ole nii vägivaldset algust. Selle sümptomid on mitmekesisemad ja vastavad haiguse vormile, staadiumile ja neerukahjustuse astmele. Protsessi kroonilisus lastel on väga ohtlik.

Turse

Ekstrarenaalsed muutused (turse, hüpertensioon) tekivad järk-järgult. Alguses märgib patsient väikese turse ilmnemist näol ja ainult hommikul, kuid seejärel areneb see anasarka ja intrakavitaarsete ilmingute tekkeks. Glomerulonefriidi nefrootilise vormi all kannataval inimesel on iseloomulik välimus, mis võimaldab arstil kahtlustada patoloogia arengut. Sellised inimesed on kahvatud, nende näod on paistes, punnis. Tursekoha nahk on katsudes külm, täheldatakse troofilisi häireid (kuivus, koorumine).

Tuleb meeles pidada, et lastel ilmneb turse spontaanselt ja on juba alguses väga väljendunud. Need võivad olla asümmeetrilised, kuid sagedamini on need üldistatud (levinud kogu kehas).

Vedeliku vabanemine vereringest on seletatav valgu eritumise suurenemisega uriiniga. Teatud hulk valke vereplasmas säilitab optimaalse kolloidse osmootse rõhu. Kui nende arv märgatavalt väheneb, langeb rõhk vastavalt. Aktiveerub kompensatoorne mehhanism, mis põhineb onkootilise rõhu säilitamisel. Vedelik läheb protsesside taastamiseks rakkudevahelisse ruumi.

Kui haigus progresseerub nefrootilise sündroomiga, suureneb turse. Need on juba lokaliseeritud mitte ainult keha ülaosas. Nimmepiirkond ja jalad kogu pikkuses paisuvad. Väga kaugelearenenud juhtudel võivad alajäsemetele tekkida praod koos seroosse vedeliku lekkega.

Intrakavitaarne turse pole vähem ohtlik. Liigne vedelik koguneb kõhu-, pleura- ja südameõõnde, häirides elutähtsate organite tööd. Lastel võib astsiidi taustal tekkida kõhuvalu sündroom.

Diagnostilised meetmed

Nefrootilise sündroomi määratlemine ei tekita suuri raskusi. Peamine kriteerium on iseloomulikud muutused uriini koostises.

Üldanalüüsi tegemisel selgub:

• massiivne proteinuuria (alates 3 g päevas ja rohkem);
• põhiosa valgufraktsioonidest on albumiin;
• päevase uriinikoguse eritumine väheneb tursete tekke tõttu;
• uriini tihedus suureneb suurenenud valgukaotuse tõttu;
• mikroskoobi all tuvastatakse hüaliinsilindrid;
• glomerulaarmembraanide suure läbilaskvuse tõttu on uriinis näha muutunud punaseid vereliblesid.
• erütrotsütuuria on iseloomulik segatüüpi nefrootilisele sündroomile, millega kaasneb ka arteriaalne hüpertensioon.

Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi nefrootilise vormi korral hinnatakse neerufunktsiooni, et tuvastada neerupuudulikkus. Selle signaaliks on eritunud uriini hulga vähenemine. On vaja määrata kreatiniini glomerulaarfiltratsiooni kiirus.

Üldine nefrootilise sündroomi vereanalüüs näitab ESR-i järsku suurenemist (üle 30 mm / tunnis). Suunatavamad on biokeemilise analüüsi andmed. Nefrootilist sündroomi iseloomustab valgufraktsioonide, nimelt albumiini sisalduse vähenemine (üldvalgusisaldus - alla 60 g/l, albumiin - alla 40 g/l). Lipiidide ja kolesterooli tase tõuseb. Vere elektrolüütide tasakaal on häiritud: kaalium eritub suurtes kogustes uriiniga ja naatrium jääb alles.

Täiendavate uurimismeetoditena on ette nähtud neerude ja neerude veresoonte ultraheliuuring. Nefrootilise sündroomi arengu täpse põhjuse väljaselgitamiseks määratakse kahjustatud elundi peennõelaga biopsia. Kuseteede kaasasündinud patoloogia välistamiseks kasutatakse intravenoosse kontrastainega ekskretoorset urograafiat.

Nefrootilise sündroomi diferentsiaaldiagnostika ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi korral viiakse läbi amüloidoosi, diabeetilise glomeruloskleroosi, kollageennefropaatia ja neerude müeloomiga.

Teraapia meetodid

Nefrootilise sündroomiga glomerulonefriidi ravi viiakse läbi haiglas arsti järelevalve all. Spetsialiseeritud haiglates määrab ravi nefroloog. Lapsed hospitaliseeritakse laste nefroloogia osakonda. Patsient peab rangelt järgima voodirežiimi ja ettenähtud dieeti.

Terapeutiline toitumine on suunatud:

1. Päevase valgu tarbimise suurendamine. Dieet tuleb valida nii, et keha saaks umbes 1,4 g valku 1 kilogrammi kehakaalu kohta, võttes arvesse selle kadu uriiniga. Loomsed valgud moodustavad sellest kogusest 2/3. Dieedi nr 7 B järgivatel patsientidel soovitatakse süüa kodujuustu, munavalget ning tailiha või kala. Kui neerufunktsioon väheneb, väheneb tarbitava valgu kogus.
2. Dieet hõlmab rasva tarbimise vähendamist. Seda seostatakse üldkolesterooli ja triglütseriidide taseme tõusuga veres. Keskmiselt on rasva päevane tarbimine umbes 80 g, millest 35% on taimne.
3. Dieet sisaldab lauasoola teravat piiramist. Kõik toidud valmistatakse ilma seda lisamata. Soolaste kastmete ja marinaadide kasutamine on vastunäidustatud.
4. Toiduga saate taastada puuduva kaaliumi. Terapeutiline dieet sisaldab suures koguses köögivilju ja puuvilju. Patsiendil soovitatakse süüa mett, kartulit, kaunvilju, banaane ja rohelisi.
5. Vaatamata tursele on tarbitava vedeliku kogus veidi piiratud. Päevane norm on umbes 1 liiter. Laste puhul arvutatakse see kaalu alusel. Kuid arst peab jälgima imendunud ja eritunud vedeliku suhet.

Terapeutilise dieedi ajal on keelatud süüa värsket leiba, liha, seenepuljongit, rasvast liha ja rupsi, vürtsikaid ja soolaseid juustu ning suitsuliha. Sa ei tohiks süüa šokolaadi ega koorega maiustusi. Õrn temperatuurirežiim on valikuline. Terapeutiline dieet on ette nähtud kuni täieliku remissioonini.

Konservatiivne ravi

Kõigepealt on vaja määrata patogeneetiline ravi. Immunosupressantidena kasutatakse glükokortikosteroide, tsütostaatikume ja selektiivseid immunosupressante.

Glükokortikoide (prednisoloon, deksametasoon) peetakse valikravimiteks. Need takistavad immuunkomplekside sisenemist põletikulisele fookusele. Glomerulonefriidi nefrootilise vormi ravi alguses määratakse suured prednisolooni annused, vähendades neid järk-järgult. Seda nimetatakse pulssteraapiaks. Enne ravi alustamist peab arst patsienti hoiatama võimalike kõrvaltoimete tekkest. Nende hulka kuuluvad söögiisu muutused, unepuudus, vererõhu tõus, steroidse diabeedi esinemine ja teised. Neid ravimeid tuleb lastel kasutada väga ettevaatlikult.

Turse vähendamiseks on ette nähtud diureetikumid. Eelistatakse kaaliumisäästvaid. Nefrootilise sündroomi korral viiakse harvadel juhtudel läbi sunddiurees, kasutades diureetikume, et järsult vähendada turset. Diureetikumide väljakirjutamine toimub vere naatriumi- ja kaaliumisisalduse kontrolli all.

Kogu uimastiravi viiakse läbi dieedi, voodirežiimi ja põhinäitajate jälgimise taustal.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi korral, millega kaasneb nefrootilise sündroomi esinemine, tuleb arvestada tüsistuste võimalusega.

Tõsise turse korral suureneb kopsupõletiku või kopsupõletiku tekkimise tõenäosus. Kui patsientidel tekivad väljendunud turse piirkonnas praod, tuleb neid infektsiooni vältimiseks hoolikalt ravida.

Kõige tõsisem tüsistus on nefrootiline kriis. Sellega kaasneb tugev valu ja vererõhu langus. Lastel ja täiskasvanutel tuleb olla ettevaatlik nefrootilise sündroomiga glomerulonefriidist tingitud kroonilise neerupuudulikkuse tekke suhtes.

Õigeaegse ravi, kõigi meditsiiniliste soovituste ja dieedi järgimise korral on prognoos soodne.