>

Kilpnäärme alatalitlus ja türeoidiit ning kas on võimalik teha koronagraafiat? Kilpnäärme autoimmuunne türeoidiit

2 aastat tagasi

Naiste endokriinsüsteemi haigused esinevad sama sagedusega kui günekoloogilised, kuid nende kohta teatakse palju vähem. Eelkõige saavad vähesed inimesed aru, mis on autoimmuunne türeoidiit, mille ravi peaks algama võimalikult varakult. Vastasel juhul kipuvad võimalused probleemist täielikult vabaneda nulliks. Kes on selle haiguse ohus, milline on selle oht?

Kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi kliiniline pilt

Ametlikus meditsiinis nimetatakse seda haigust ka Hashimoto türeoidiidiks (Hashimoto – erinevates transkriptsioonides), seda 20. sajandi alguses esmakordselt kirjeldanud Jaapani arsti järgi. Statistika kohaselt täheldatakse seda ainult 4% maailma elanikkonnast, samas kui autoimmuunse türeoidiidi ilmseid sümptomeid võib täheldada ainult 1%. Naised haigestuvad palju sagedamini kui mehed - 8 korda, kusjuures peamiseks riskirühmaks on eakad patsiendid: üle 60-aastased, mis on osaliselt seletatav nende hormonaalse tasemega.

Autoimmuunsele türeoidiidile on iseloomulik krooniline põletikuline protsess kilpnäärmes, mille puhul esineb ka organismi kaitsevõime häireid, mille tagajärjel reageerivad endokriinsüsteemi antikehad agressiivselt kilpnäärme rakkudele, tajudes neid kui. "vaenlane".

Enamasti on see haigus päritud lähisugulastelt ja sellega kaasnevad sageli ka muud autoimmuunhaigused: võib esineda difuusset struumat, alopeetsiat, myasthenia gravis’t, kollagenoosi jne. Pealegi nõuab autoimmuunne türeoidiit sageli selle arengut provotseerivaid tegureid – nende hulka kuuluvad kõik olukorrad, kus kilpnäärme struktuuri terviklikkus on häiritud:

  • põletikuline protsess;
  • infektsiooni tungimine;
  • kilpnäärme kahjustus vigastuse või operatsiooni ajal.

Samuti ei välista arstid olulist rolli sellistel teguritel nagu jooditaseme kõikumine - tõsisest defitsiidist ülemäärani, radioaktiivse kiirguse piirkonda sattumise või ebasoodsate keskkonnatingimustega kohas viibimise.

Kui arvestada autoimmuunse türeoidiidi diagnoosiga patsiendi analüüse, siis märkab ta kilpnäärmehormoonide sünteesi vähenemist, mis põhjustab TSH taseme tõusu. Sel juhul võib arst näha türotoksikoosi, kuid see on ajutine: hüpotüreoidism on autoimmuunse türeoidiidi krooniline seisund. Lisaks on patsiendi veres kilpnäärmevastased antikehad.

Kui rääkida kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi sümptomitest, siis on probleemi kõige lihtsam tuvastada palpatsiooni teel: kilpnäärme piirkonda iseloomustab suurenenud tihedus nii ühel kui ka mõlemal küljel. Elundi suurus võib sõltuvalt haiguse vormist kas suureneda või väheneda: hüpertroofiline või atroofiline. Kilpnäärme struktuuri muutuste tõttu võib patsient kogeda ebamugavustunnet neelamisel, samuti valu või suutmatust täielikult hingata.

Kuidas ravitakse autoimmuunset türeoidiiti?

See haigus areneb aeglaselt, seetõttu on arstide sõnul alati võimalus see varajases staadiumis peatada ja seetõttu teha ilma drastiliste meetmeteta - eriti ilma kirurgilise sekkumiseta. Sageli täheldatakse esmalt türeotoksikoosi sümptomeid: teatud kilpnäärmehormoonide, sealhulgas T3 ja T4 taseme tõus. Sellisena puudub tänapäeval spetsiifiline raviskeem: arstid ei välista isegi kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi ravi rahvapäraste ravimitega, kuigi sageli kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • Kilpnäärmeravimid määratakse hormoonide T3 ja T4 vaeguse korral ning selliste ravimite annuse peab määrama arst: need sõltuvad vereanalüüsi tulemustest. Kuna autoimmuunne türeoidiit on krooniline, võib kilpnäärmeravimitega ravi kestus olla aasta või rohkem koos hormonaalse taseme kohustusliku jälgimisega iga 2 kuu järel või sagedamini.
  • Glükokortikoidid on mõttekad, kui kilpnäärmekoes tekivad granuloomid põletiku taustal, mis sageli tekib viiruste aktiivsuse tõttu. Arstid määravad sageli prednisoloonil põhinevaid ravimeid ja ravikuuri jooksul vähendatakse annust järk-järgult - glükokortikoidide järsk ärajätmine on keelatud.
  • Seleenipõhiseid ravimeid määratakse peamiselt täiendava abinõuna antikehade taseme reguleerimiseks, samuti patsiendi enesetunde parandamiseks. Selliste ravimite ravikuur ei tohi olla lühem kui 3 kuud, kuna toime ilmneb alles pärast seda perioodi.

Kui arvestada traditsioonilisi autoimmuunse türeoidiidi kilpnäärme ravimeetodeid, on kõige populaarsem merevaiguhelmeste kandmine kaela lähedal. Selle meetodi tõhusus on aga kaheldav. Arusaadavamate meetodite hulgas tuleks esile tõsta järgmist:

  • Mee-pähkli tinktuuri valmistamine: 30 tükeldatud rohelist kreeka pähklit, 200 g mett ja 1 liiter viina segatakse pudelis ja jäetakse 2 nädalaks pimedasse ruumi. Joo, filtreeritud, 1 spl. l. hommikul tühja kõhuga, pool tundi hiljem hommikusööki. Kui kogu pudel on joodud, tehke 10-päevane paus ja korrake kursust veel 2 korda.
  • Jahvatatud ingverit tarbitakse 1 tl. enne hommikusööki ja õhtusööki pestakse sooja piima (200 ml) või veega. Kursus kestab kuu ja seda saab korrata kuue kuu pärast.
  • Kapsa-sidrunimahl mõjub soodsalt ka kilpnäärmele: pärast valgekapsalehtede mahlapressi keerutamist segatakse 120 ml saadud mahla 20 ml sidrunimahlaga ja juuakse enne hommikusööki. Sarnast toimingut korratakse hommikul. Ravi kestab 90 päeva.

Traditsioonilised meetodid näitavad parimat mõju koos konservatiivse raviga. Lisaks peaksite meeles pidama ennetusmeetmeid: hoidke normaalset kehalist aktiivsust, kuid ärge tegelege professionaalse spordiga, loobuge halbadest harjumustest, proovige mitte võtta antibiootikume ja ravida kõiki infektsioone.

Eriline tähelepanu endokriinsüsteemi probleemide korral nõuab toitumise korrigeerimist: see on eriti oluline haiguse ägenemise või aktiivse arengu perioodil. Menüüs peab olema rasvasest kalast ja valgest lihast saadav valk, aga ka vees keedetud putru – kogu dieedi aluseks on teravili. Lisaks lisatakse dieeti taimsed toidud, kuid samal ajal:

  • proovige vältida sojaallikaid;
  • hoiduma linast, hirsist, mädarõigast, maapähklitest;
  • ära liialda maasikaid, virsikuid, pirne;
  • eemalda vürtsid (piiratud kogust);
  • Võimalusel vältige alkoholi.

Taimsetest toiduainetest on kilpnäärmepõletiku puhul eriti väärtuslikud kapsas (kuumtöödeldud) ja sidrun, samuti on mõttekas süüa joodirikkaid toite, kui testid ei näita selle elemendi liigset sisaldust organismis. Üldised toitumisreeglid on klassikalised: väikesed portsjonid, sagedased toidukorrad, palju vett, rasvaste ja praetud toitude piiramine, samuti kofeiin.

Peamine tegur autoimmuunse türeoidiidi tekkes- immuunsüsteemi häired. Tundub perehaigusena. Patsientide perekondades on ka teisi autoimmuunpatoloogiaid. Võib tekkida pärast sünnitust.

Provotseerivate tegurite hulka kuuluvad: ninaneelu kroonilised infektsioonid, kaaries; infektsioonid; jersinioos (edastub kariloomadelt, koertelt, närilistelt); pinnase, õhu ja vee saastamine kloori, fluori, nitraatidega; kiirgus ja päikesekiirgus; stressirohked olukorrad; joodi sisaldavate ravimite või hormoonide pikaajaline kontrollimatu kasutamine; verehaiguste ravi interferoonravimitega; kilpnäärme vigastused ja operatsioonid.

Joodi tarbimine on oluline füsioloogilist normi ületavates kogustes. See puudutab toiduaineid (punased toiduvärvid, säilitusained, jahus olevad joodilisandid, sool), kuid sagedamini ravimite ja toidulisandite kohta.

Hashimoto struuma vormide klassifikatsioon hõlmab latentne, hüpertroofiline, atroofiline.

Haigus progresseerub mitu etappi– eutüreoidne, subkliiniline, türotoksiline,.

Haiguse tunnused leitud nääre olulise hävimisega. Lisaks hüpotüreoidismi kliinilistele ilmingutele (nõrkus, termoregulatsiooni häired, unisus, madal vererõhk) võib selle tagajärjeks olla viljatus. Kui viljastumine siiski toimub, siis raseduse ajal on sellel emale ja lapsele kahjulik mõju.

Enamik patsiente on subkliinilises ja eutüreoidses staadiumis pole aimugi, et neil on türeoidiit. Sel ajal säilitab kilpnääre oma suuruse, ei ole valulik ja hormonaalne tase ei ole häiritud. Haiguse esimestel aastatel väljendub autoimmuunne türeoidiit enamasti kilpnäärme ületalitlusena. Sagedamini leitakse lastel kui: kalduvus pisarusele, ärevus, erutus; suurenenud ärrituvus, agressiivsus; kiirenenud südametegevus; ülemise rõhu indikaatori suurendamine; higistamine, halb kuumataluvus; silmalaugude, sõrmede värisemine; kaalukaotus.

Hüpertroofilisel kujul esiplaanile tulevad külgnevate kudede kokkusurumise märgid. Patsientidel on hingamis-, neelamisraskused, võimalik häälekähedus, lühiajalised pearingluse või minestamise hood.

Autoimmuunset türeoidiiti on raske tuvastada enne hüpotüreoidismi tekkimist. Diagnostika hõlmab: üldist vereanalüüsi, vere immunoloogiat; vere hormoonid; Ultraheli; . Hashimoto kroonilise autoimmuunse türeoidiidi kinnitamiseks vajalik on kõige olulisemate nähtude samaaegne esinemine: kilpnäärme peroksüdaasi vastased antikehad üle 34 RÜ/l, hüpoehogeensus ultraheliuuringul ja hüpotüreoidismi sümptomid.

Ravi piirdub hormoonide moodustumise häirete kompenseerimisega. Türeostaatikume (Mercazolil, Espa-carb) ei kasutata hasitoksikoosi korral, kuna hüpertüreoidismi seostatakse kilpnäärme hävimisega, mitte türoksiini sünteesi suurenemisega. Südamepekslemise, tahhükardia, vererõhu tõusu ja käte värisemise korral on näidustatud beetablokaator Anaprilin.

Hüpotüreoidismi tekkega on ette nähtud asendusravi levotüroksiin (L-türoksiin, ). Antikehade tiitri vähendamiseks lisatakse kolmeks kuuks ravile seleeni (Cephasel). Glükokortikoide (prednisoloon, deksametasoon) kasutatakse põletiku ägenemiseks. Kergete põletikuliste protsesside korral kasutatakse mittesteroidseid ravimeid (Voltaren, Indometatsiin). Kui suurus on suur, tehakse nääre eemaldamiseks operatsioon.

Loe lähemalt meie artiklist autoimmuunse türotoksikoosi, selle ilmingute ja ravi kohta.

Lugege sellest artiklist

Autoimmuunse türeoidiidi arengu põhjused

Selle haiguse esinemise peamine tegur on immuunsüsteemi rikkumine, mis hakkab tajuma kilpnäärme rakke võõrastena ja tootma nende vastu antikehi. Autoimmuunne türeoidiit ilmneb perekondliku haigusena. Patsientidel ja nende veresugulastel on antikehad ensüümide (kilpnäärme peroksidaas) ja, mis osalevad hormoonide türoksiini ja trijodotüroniini moodustumisel.

Lisaks on patsientide perekondades ka muid autoimmuunse iseloomuga patoloogiaid - I tüüpi suhkurtõbi, reumatoidartriit, hepatiit, pernicious aneemia, vitiligo. Ainuüksi antikehade olemasolu ei taga aktiivse protsessi arengut. Seetõttu on isegi geneetilise eelsoodumuse korral vajalik kokkupuude provotseeriva teguriga. Järgmiste põhjuste roll on tõestatud:

  • ninaneelu kroonilised infektsioonid, eriti tonsilliit, sinusiit, kaaries;
  • ägedad viirusinfektsioonid, eriti hepatiit;
  • soolestiku nakkushaigused, jersinioos (edastatakse kariloomadelt, koertelt, närilistelt);
  • pinnase, õhu ja vee saastamine kloori, fluori, nitraatidega (stimuleerivad rakulise immuunsuse ja antikehade moodustumise eest vastutavate T- ja B-lümfotsüütide aktiivsust);
  • kiirgus ja päikesekiirgus;
  • stressirohked olukorrad;
  • joodi sisaldavate ravimite või hormoonide pikaajaline ja eriti kontrollimatu kasutamine;
  • verehaiguste ravi interferoonravimitega;
  • kilpnäärme vigastused ja operatsioonid.

Hiljutised uuringud nende tegurite olulisuse kohta on tõestanud, et oluline ja võib-olla peamine on joodi tarbimine füsioloogilist normi ületavates kogustes. See puudutab toiduaineid (punased toiduvärvid, säilitusained, jahus olevad joodilisandid, sool), kuid sagedamini ravimite ja toidulisandite kohta.

Tuleb märkida, et joodipuuduse eneseravi või ennetamine joodi või Lugoli lahusega on äärmiselt ohtlik. Sarnased seisundid võivad tekkida ka multivitamiinide annuse ületamisel või Cordarone'i pikaajalisel kasutamisel.

Pärast sünnitust võib tekkida autoimmuunne türeoidiit. Selle areng on seotud keha kaitsemehhanismide aktiveerimisega pärast rasedusaegset rõhumisperioodi. Kui patsiendil ei ole pärilikku eelsoodumust, võib see spontaanselt peatuda. Samuti on haiguse valutu (“tumm, vaikne”) versioon, mis ei ole seotud raseduse ega mõne muu teadaoleva põhjusega.

Hashimoto struuma klassifikatsioon

Sõltuvalt sümptomite tõsidusest ja kilpnäärme muutustest võib haigusel olla mitu kliinilist vormi.

Latentne

Verest tuvastatakse antikehad, kuid kilpnäärme talitluse muutuste märke pole. Võimalikud on hormoonide tootmise kerge suurenemise või vähenemise sümptomid. Läbivaatuse käigus võib elundi suurus veidi suureneda, tihendeid ei tuvastata.

Hüpertroofiline

Struuma tekkega võib tekkida kudede ühtlane vohamine – hajus suurenemine või selle taustal võivad tekkida sõlmed (difuus-nodulaarne vorm). Mõnikord leitakse sõlm muutumatus koes (). Algstaadiumis toimub ülemäärane hormoonide süntees (hüpertüreoidism), kuid enamikul patsientidest funktsioon ei muutu (eutüreoidism) või väheneb (hüpotüreoidism).

Autoimmuunse põletiku progresseerumisel ründavad kilpnäärmekudet antikehad ja tapja-lümfotsüüdid, mis viib selle hävimiseni. Sel perioodil halveneb patsientide seisund ja väheneb hormoonide tootmine, areneb hüpotüreoidne seisund koos ainevahetusprotsesside vähenemisega kehas.

Atroofiline

Kõige raskem vorm, kuna kilpnäärme rakkude massilise hävimise tõttu on elundi funktsioon oluliselt vähenenud. Selle suurus väheneb ja hüpotüreoidism muutub püsivaks. Seda esineb sagedamini eakatel patsientidel ja noores eas kiirgusega kokkupuutel.

Haiguse etapid

Haigus läbib oma arengus mitu etappi. Patsiendil ei ole alati neid kõiki. Võimalik on ühefaasiline kursus pikka aega.

Eutüreoid

Kilpnääre töötab normaalselt. See autoimmuunse türeoidiidi faas kestab mitu või aastakümmet ja võib kesta kogu elu.

Subkliiniline

See algab ägenemisega, mis on tingitud T-lümfotsüütide massilisest rünnakust. Need rakud sisenevad intensiivselt kilpnäärmesse ja hakkavad selle kudesid hävitama. Vastuseks toodab hüpofüüs intensiivselt kilpnääret stimuleerivat hormooni (TSH) ja stimuleerib seega türoksiini moodustumist, säilitades selle normaalse taseme.

Türotoksiline

Kui rakud on ulatuslikult kahjustatud, sisenevad nende hormoonid verre. Sellega kaasnevad türeotoksikoosi sümptomid (tahhükardia, kehakaalu langus, higistamine, käte värisemine). Koos hormoonidega sisenevad vereringesse ka folliikulite osad. Nad toimivad antigeenidena ja provotseerivad antikehade moodustumist omaenda rakkude vastu.

Hüpotüreoos

Miks on autoimmuunne türeoidiit ohtlik?

Venemaal, Ukrainas ja Valgevenes mõjutab Hashimoto türeoidiiti olenevalt piirkonnast 4–12% elanikkonnast. Kui keskkond saastub, suureneb selle levimus. Haiguse varajase avastamise raskus on tingitud asjaolust, et autoimmuunse kahjustuse hetkest kuni tüsistusteni möödub rohkem kui üks aasta või isegi kümnend. Haigusnähud avastatakse siis, kui nääre on oluliselt hävinud, kui patsient kaotab võime toota hormoone.

Lisaks hüpotüreoidismi kliinilistele ilmingutele (nõrkus, termoregulatsiooni häired, unisus, madal vererõhk) võib selle tagajärjeks olla viljatus. Pealegi esineb see mitte ainult haiguse ilmselges variandis (manifest), vaid ka varjatud (subkliinilises) variandis.

Kui raskete ilmingute korral ei saa patsiendid ovulatsioonihäirete tõttu rasestuda, kaasnevad subkliinilise hüpotüreoidismiga tavapärased raseduse katkemised. Immuunsüsteemi liigset reaktsiooni seletatakse sageli viljatusega endometrioosi korral.

Kui viljastumine siiski toimub, siis raseduse ajal on hüpotüreoidismil kahjulik mõju lapseootel emale ja lapsele. See väljendub järgmistes tüsistustes:

  • enneaegse sünnituse oht;
  • preeklampsia (kõrge vererõhk, tursed, krambid);
  • platsenta eraldumine;
  • loote emakasisese arengu aeglustumine;
  • verejooks pärast sünnitust;
  • südame düsfunktsioon;
  • aneemia.
Platsenta eraldumine

Vastsündinul on närvi- ja luusüsteemi patoloogiad ning aeglane pulss. Autoimmuunse türeoidiidi ja kilpnäärmevähi kombinatsioon ei ole tavaline, kuid võimalik.

Patoloogia sümptomid täiskasvanutel ja lastel

Enamik patsiente haiguse subkliinilises ja eutüreoidses staadiumis ei saa aru, et neil on türeoidiit. Sel ajal säilitab kilpnääre oma suuruse, ei ole valulik ja hormonaalne tasakaal ei ole häiritud. Mõnel patsiendil võivad tekkida mittespetsiifilised nähud, mis ei sunni neid arsti poole pöörduma:

  • ebamugavustunne kaela piirkonnas,
  • tüki tunne kurgus,
  • kiire väsivus,
  • üldine nõrkus,
  • lendavad liigesevalud.

Haiguse esimestel aastatel väljendub autoimmuunne türeoidiit enamasti kilpnäärme ületalitlusena. Seda nimetatakse hashitoksikoosiks. Lastel esineb sagedamini järgmisel kujul:

  • kalduvus pisarusele, ärevus, agitatsioon;
  • suurenenud ärrituvus, agressiivsus;
  • kiirenenud ja suurenenud südametegevus;
  • suurenenud ülemine rõhk (kõrge süstoolne ja pulss);
  • higistamine, halb kuumataluvus;
  • silmalaugude, sõrmede värisemine;
  • kaalukaotus.


Autoimmuunne türeoidiit lastel

See staadium on lühiajaline ja erinevalt mürgisest struumast ei põhjusta silmanähtude ilmnemist (punnis silmad, silmade suurenenud läige, palpebraallõhe laienemine). Seejärel nõrgeneb kilpnäärme funktsioon igal aastal keskmiselt 5%. Suhteliselt normaalse funktsioneerimise faas kestab kaua ja alles kilpnäärme alatalitluse tekkega võib kahtlustada autoimmuunset türeoidiiti.

Hüpertroofilises vormis tulevad esile külgnevate kudede kokkusurumise märgid. Patsientidel on hingamis-, neelamisraskused, võimalik häälekähedus, lühiajalised pearingluse või minestamise hood. Raske hüpotüreoidismi korral märgivad patsiendid:

  • apaatia, letargia, unisus;
  • pidev külmatunne;
  • mälukaotus;
  • näo, jalgade turse;
  • kehamassi pidev tõus;
  • juuste väljalangemine, küünte suurenenud rabedus;
  • kuiv nahk;
  • vererõhu langus ja südame löögisageduse aeglustumine.

Vaadake videot autoimmuunse türeoidiidi kohta:

Hormoonanalüüs ja muud diagnostilised meetodid

Autoimmuunset türeoidiiti on raske tuvastada enne hüpotüreoidismi tekkimist. Diagnoosi tegemiseks võtke arvesse:

  • haiguse ilmingud;
  • laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmed;
  • sarnaste patoloogiate esinemine veresugulastel.

Patsiendi uurimisel avastavad nad:

  • üldine vereanalüüs - suurenenud lümfotsüütide arv;
  • vere immunoloogia – türeoglobuliini, kilpnäärme peroksidaasi, türoksiini, trijoditroniini antikehad;
  • verehormoonid - kui TSH suureneb, tuvastatakse hüpotüreoidism. Kui türoksiin on normaalne, siis on see subkliiniline ja kui see väheneb, on see ilmne;
  • Ultraheli – sõltuvalt kujust vähendatakse või suurendatakse mõõtmeid, väheneb ehhogeensus;

    • Kroonilise autoimmuunse Hashimoto türeoidiidi kinnitamiseks on vajalik kõige olulisemate nähtude samaaegne esinemine: kilpnäärme peroksidaasi vastased antikehad üle 34 RÜ/l, hüpoehogeensus ultraheliuuringul ja hüpotüreoidismi sümptomid. Ükski neist kriteeriumidest üksi ei anna alust lõplikuks diagnoosimiseks.

    Ägedate ja krooniliste vormide ravi

    Haigusele ei ole spetsiifilist ravi, mis takistaks selle edasist progresseerumist. Vaatamata autoimmuunse türeoidiidi tekkepõhjuste ja -mehhanismide mõistmisele piirdub selle ravi hormoonide moodustumise häirete hüvitamisega.

    Türeostaatikume (Mercazolil, Espa-carb) ei kasutata hasitoksikoosi korral, kuna hüpertüreoidismi seostatakse kilpnäärme hävimisega, mitte türoksiini sünteesi suurenemisega. Südamepekslemise, tahhükardia, vererõhu tõusu, käte värisemise ja higistamise korral on näidustatud beetablokaator Anaprilin.

    Võttes arvesse uuringuandmeid, võib hormoonide manustamist alustada juba subkliinilises staadiumis ja eutüreoidismi perioodil minimaalses annuses. See teraapia pärsib TSH moodustumist ja autoimmuunse hävimise progresseerumist. Antikehade tiitri vähendamiseks lisatakse kolmeks kuuks ravile seleeni (Cephasel).

    Glükokortikoide (prednisoloon, deksametasoon) kasutatakse põletiku ägenemiseks, mis esineb kõige sagedamini viirus- või bakteriaalsete infektsioonide taustal sügis-talvisel perioodil. Kergete põletikuliste protsesside korral kasutatakse mittesteroidseid ravimeid (Voltaren, Indometatsiin). Kui struuma saavutab suure suuruse, tehakse patsientidele nääre eemaldamiseks operatsioon.

    Prognoos patsientidele

    Haiguse õigeaegse avastamisega on võimalik kompenseerida kilpnäärme talitlushäireid ja saavutada patsientide rahuldav heaolu. Hoolimata asjaolust, et antikehade tootmine jätkub kogu elu jooksul, on paljudel juhtudel võimalik nende arvu vähendada ja vältida rakkude massilist hävimist.

    Hormoonide tootmise seisundi pideva jälgimise korral on võimalik säilitada head jõudlust 10-15 aastat.

    Naistel, kui raseduse ajal tuvastatakse kilpnäärme peroksidaasi vastased antikehad, võib tekkida hüpotüreoidism ja tulevikus võib tekkida sünnitusjärgne autoimmuunne türeoidiit. Igal kolmandal patsiendil põhjustab see protsess kilpnäärme püsivat madalat aktiivsust, mis nõuab levotüroksiini kasutamist.

    Autoimmuunne türeoidiit tekib päriliku eelsoodumuse tõttu. Kui immuunsüsteem on häiritud, tekivad organismis kilpnäärme rakkude vastased antikehad. Nad hävitavad järk-järgult folliikuleid, põhjustades aja jooksul hüpotüreoidismi.

    Kliinilised ilmingud võivad puududa kuni elundi funktsiooni püsiva languseni. Diagnoosimiseks on vajalik antikehade olemasolu veres, kilpnäärmehormooni puudulikkuse ultraheli tunnused ja sümptomid. Raviks kasutatakse sümptomaatilist ja asendusravi.

Kilpnääre on sageli vastuvõtlik negatiivsetele mõjudele nii väliste agressiivsete tegurite kui ka keha enda poolt. Endokriinsüsteemi haigused võivad kujutada tõsist ohtu inimese elule. Mitte igaüks pole türeoidiidi mõistega kokku puutunud ega tea, mis see on. Proovime seda probleemi hoolikamalt mõista.

Kilpnääre on endokriinsüsteemi organ, mis koosneb kahest sagarast, mis on ühendatud maakitsusega. See organ moodustub spetsiifilistest folliikulitest, mis TPO (kilpnäärme peroksüdaasi) otsesel mõjul toodavad joodi sisaldavaid hormoone - T4 ja T3.

Nad mõjutavad energiatasakaalu ja osalevad rakutasandil toimuvates ainevahetusprotsessides. TSH-d (türeotropiini) kasutatakse hormonaalsete ainete kontrollimiseks ja edasiseks levitamiseks veres.

Patoloogia kirjeldus

Kilpnäärme aitis on haigus, mis tekib leukotsüütide liigse aktiivsuse tõttu. Immuunsüsteem võib igal ajal ebaõnnestuda. Aktiivsed immuunsüsteemi ained võivad kilpnäärme folliikuleid ekslikult pidada võõraste moodustistega, püüdes neid kõrvaldada.

Mõnikord on elundi kahjustus väike, mis tähendab, et autoimmuunse türeoidiidi sümptomid võivad jääda pikka aega märkamatuks. Kui aga immuunvastus on nii tugev, et algab folliikulite aktiivne hävitamine, on patoloogilist protsessi raske mööda vaadata.

Kahjustatud näärmestruktuuride kohas settivad leukotsüütide fraktsioonid, mis viib elundi järkjärgulise suurenemiseni ebanormaalsete suurusteni. Patoloogiline koe vohamine põhjustab elundite üldist düsfunktsiooni. Organism hakkab autoimmuunse türeoidiidi taustal kannatama hormonaalse tasakaalutuse all.

Klassifikatsioon

Kilpnäärme struktuuris esineva autoimmuunprotsessi jaoks on esitatud mitu klassifikatsiooni. Peamised tüübid:

  1. Patoloogia äge tüüp;
  2. Krooniline põletik (hüpotüreoidism);
  3. Subakuutne viiruse tüüpi aitis;
  4. Sünnitusjärgne kilpnäärmehaigus;
  5. Spetsiifilised haigused (tuberkuloos, seenhaigused jne).

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) on kilpnäärme krooniline põletikuline haigus, mis on üksKõige tavalisem autoimmuunhaigused ja kõige levinum hüpotüreoidismi põhjus ehk kilpnäärmehormoonide hulga vähenemine.

Alternatiivse meditsiini pooldajad spekuleerivad sageli arvukate vastuoluliste uuringute üle, mis pakuvad selle haiguse jaoks kahtlaseid ravimeetodeid. Endokrinoloog räägib lähemalt AIT-st ning selle diagnoosimise ja ravi meetoditest.

Mida teatakse AIT-st ja kuidas seda diagnoosida?

Autoimmuunse türeoidiidi esinemissagedus oleneb vanuse (sagedamini vanuses 45–55), soo (naistel 4–10 korda sagedamini kui meestel) ja rassi (sagedamini kaukaaslastel) järgi. Lisaks on selles statistikas arvestamata nn sekundaarne AIT, mis kujuneb välja mitmete immunoterapeutiliste ravimite võtmise tulemusena. Ravimi võtmise ajal on kirjeldatud türeoidiidi juhtumeidinterferoon-alfa viirusliku C-hepatiidi ravis, samuti pärast kasvajavastaste ravimite kasutamist -kontrollpunkti inhibiitorid .

AIT-ga hakkavad immuunsüsteemi toodetud antikehad kilpnäärme raku valke ekslikult pidama võõraks, mis võib viia kudede hävimiseni. Keha toodetud autoantikehad ründavad kilpnäärme peroksidaasi (anti-TPO), mis on kilpnäärmehormoonide sünteesi võtmeensüüm, ja türeoglobuliini (anti-TG), millest sünteesitakse vahetult hormoonid türoksiini (T4) ja trijodotüroniini (T3).

AIT-d kirjeldati esmakordselt rohkem kui 100 aastat tagasi, kuid nagu enamiku autoimmuunhaiguste puhul, ei ole selle arengu mehhanisme veel lõplikult kindlaks tehtud. On teada, et selle arengut peetakse T-rakulise immuunsuse rikkumiseks, mis on põhjustatud geneetilise eelsoodumuse ja keskkonnategurite koostoimest.

AIT diagnoos tehakse tavaliselt seoses kilpnäärme talitlushäiretega, võttes aluseks anti-TPO ja/või anti-TG olemasolu veres. Kuigi immunoloogiline vereanalüüs on väga tundlik, võivad mõnedel patsientidel (kuni 15%) antikehad tekkida ei määrata kindlaks , mis ei välista haiguse esinemist. Samuti väärib märkimist, et hindamine põhineb alati kvalitatiivsel kriteeriumil (positiivne/negatiivne tiiter), mitte anti-TPO ja anti-TG absoluutväärtustel, seega tuleb ravi ajal pidevalt jälgida nende taset veres. pole mõtet, sest see ei ole nii ei parane tulemusi. Diagnoosimisel kasutatakse mõnikord näärme ultraheli (ultraheli), milles võib täheldada iseloomulikke muutusi. Rutiinse ultraheli vajadus AIT-i korral tekitab mitmeid küsimusi, kuna autoantikehade ilmse esinemise ja kilpnäärme funktsiooni vähenemise korral me täiendavat teavet ei saa. "Ekstra" ultraheli peamine puudus on andmete vale tõlgendamine, mis mõnel juhul põhjustab pseudonoodide tarbetuid biopsiaid.

Antikehade olemasolu veres ise on ainult haiguse marker. AIT-l ei ole väljendunud sümptomeid ja ravi muutub vajalikuks, kui tekib hüpotüreoidism. Oluline on eristada ilmset hüpotüreoidismi, kui kilpnäärme hormoonide (T3 ja T4) kontsentratsioonid on langenud ja kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) kontsentratsiooni tõusnud, samuti subkliinilist hüpotüreoidismi, kui kilpnäärmehormoonid on normi piires. väärtused, kuid esineb TSH tõus.

Hüpotüreoidismil on tavaliselt järkjärguline algus ja peened nähud ja sümptomid, mis võivad kuude või aastate jooksul areneda raskemateks sümptomiteks. Kilpnäärme alatalitluse korral on kaebusi suurenenud külmatundlikkuse, kõhukinnisuse, naha kuivuse, kehakaalu tõusu, häälekäheduse, lihasnõrkuse ja ebaregulaarse menstruatsiooni üle. Lisaks on võimalik välja arendada depressioon, mäluhäired ja kaasuvate haiguste süvenemine.

Subkliinilist hüpotüreoidismi diagnoositakse kõige sagedamini kilpnäärme funktsiooni laboratoorsete sõeluuringute põhjal. Nendel patsientidel võivad esineda mittespetsiifilised sümptomid (väsimus, nõrkus, keskendumisvõime langus, juuste väljalangemine)mida on raske seostada kilpnäärme talitlushäiretega ja mis ei parane alati kilpnäärme hormoonasendusraviga. Paljud endokrinoloogid on eriarvamusel: ravida või mitte ravida subkliinilist hüpotüreoidismi? Praegu on soovitustes kirjas, et asendusravi määramine sõltub mitmeid tegureid : TSH tõusu määr (rohkem või vähem kui 10 mIU/l), vanus, sümptomite esinemine ja kaasuv patoloogia.

Klassikaline hüpotüreoidismi ravi

AIT ravi eesmärk tõenduspõhise meditsiini seisukohast on kilpnäärme alatalitluse korrigeerimine. Paljude aastate jooksul on L-türoksiini naatriumsoola (levotüroksiini naatrium, hormooni T4 sünteetiline vorm) peetud hooldusstandardiks. Hüpotüreoidismi korrigeerimiseks piisab levotüroksiini võtmisest, kuna T3 moodustub sellest kehakudedes oma ensüümide (deiodinaaside) toimel. See ravi on efektiivne suukaudsel manustamisel, ravimil on pikk poolväärtusaeg, mis võimaldab seda võtta üks kord päevas ja põhjustabhüpotüreoidismi nähtude ja sümptomite kõrvaldamine enamikul patsientidel.

Levotüroksiini asendusravil on kolm peamist eesmärki:

  • hormooni õige annuse valimine;
  • hüpotüreoidismi sümptomite ja nähtude kõrvaldamine patsientidel;
  • TSH normaliseerumine (laboristandardite piires) koos kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni suurenemisega.

Mõned hüpotüreoidismiga ravitud patsiendid tunnevad endiselt, et levotüroksiinravi ei ole piisavalt tõhus. Kuid ravi korrigeerimine (sealhulgas annuse suurendamine) tuleks läbi viia ennekõike vastavalt TSH tasemele veres, mitte ainult patsiendi subjektiivsete kaebuste olemasolul, mis võivad olla samaaegsete kaebuste ilmingud. haigused või olla seletatavad muude põhjustega. Hormonaalsete ravimite liig võib põhjustada ravimitest põhjustatud türeotoksikoosi, mis on eriti ohtlik vanematele inimestele.

Sageli sunnib mittespetsiifiliste sümptomite (väsimus, nõrkus, juuste väljalangemine ja muud) esinemine patsiente pöörduma alternatiivmeditsiini esindajate poole, kes soovitavad näiteks määrata pöörd-T3 (rT3, T3 hormooni bioloogiliselt inaktiivne vorm) või arvutada. T3/rT3 suhe. Kuid nende näitajate kasutamine on põhjendamatu, kuna need ei ole standardiseeritud ja neid ei saa adekvaatselt tõlgendada, mida kinnitab näiteks soovitusi Ameerika kilpnäärme assotsiatsioon.

AIT alternatiivsed ravimeetodid

AIT-i raviks on mitmeid populaarseid, kuid kasutuid alternatiivseid lähenemisviise, mida käsitleme allpool.

Ekstraktid ja kombineeritud ravi

Mõned pseudoeksperdid soovitavad levotüroksiini asendusravi asemel kasutada loomseid kilpnäärme ekstrakte, mis sisaldavad kilpnäärmehormoonide ja nende metaboliitide segu. Puuduvad kvaliteetsed andmed selle ravi pikaajaliste tulemuste ja kasulikkuse kohta võrreldes klassikalise raviga. See ravi võib põhjustada liigset seerumi trijodotüroniini (T3) ja ohutusandmete puudumise tõttu kahju. Lisaks on harvad soovitused levotüroksiinravile liotüroniini (sünteetiline T3) lisamiseks, mis põhinevad eeldusel, et see võib parandada patsientide elukvaliteeti ja vähendada sümptomeid. Siiski märgivad välismaised soovitused vajadust vältida kombineeritud ravi kasutamist, arvestades seda ravi levotüroksiini monoteraapiaga võrdlevate randomiseeritud uuringute vastuolulisi tulemusi ja andmete puudumist sellise ravi võimalike tagajärgede kohta.

toidulisandid

Keskkonna uurimata mõju kilpnäärme funktsioonile tekitab palju muid küsitavaid ideid ravi kohta. Levinumad teemad, mida arutatakse, on jood, seleen, D-vitamiin ja mitmesugused toitumispiirangud (näiteks gluteenivaba dieet või spetsiaalsed autoimmuunprotokollid). Enne kõigi nende "meetodite" kaalumist väärib märkimist, et nende mõju anti-TPO ja anti-TG tasemele uuritakse peaaegu alati, hindamata mõju olulistele tulemustele, nagu verehormoonide tase, haiguse progresseerumine, suremus jne. .

Vaatame mõnda näidet. Paljud uuringud märgivad, et liigne jood on seotud kilpnäärme autoimmuunsuse esilekutsumisega, st AIT suurenenud riskiga. Nii näiteks 15-aastanevaatlusuuring , mis jälgis vabatahtliku joodi profülaktika mõju Itaalias, leidis, et kilpnäärme autoantikehade tase peaaegu kahekordistus jälgimise ajal, nagu ka AIT esinemissagedus. INTaani rahvastikuuuring DanThyr , mis vaatles 2200 inimese andmeid algtasemel ja 11 aastat hiljem, näitas, et suurim TSH tõus oli kõrge jooditarbimisega piirkondades ja see oli seotud anti-TPO esinemisega veres. Kirjeldatud mehhanismide hulgas on näiteks immunogeensema jodeeritud türeoglobuliini koguse suurenemine. IN muud tööd Joodi tarbimise ja AIT vahel on U-kujuline seos. Igatahessoovitatav päevane annus Joodi tarbimine täiskasvanutel on 150 mikrogrammi päevas ja 250 mikrogrammi päevas raseduse ja imetamise ajal, seda ei tohi ületada. Samaaegse AIT hüpotüreoidismi ravimisel hormonaalsete ravimitega ei määrata patsientidele joodi sisaldavaid toidulisandeid, kuna kilpnäärmehormoonide, sealhulgas sünteetilise päritoluga hormoonide molekul sisaldab seda juba.

Seleen on väga populaarne nende seas, kellele meeldib toidulisandeid tarvitada. Õigustuseks toovad nad aktiivselt uuringute ja metaanalüüside tulemusi. Aga kui seda vaadata, siis esiteks on andmed vastuolulised: mõned metaanalüüsid demonstreerida seleeni positiivset mõju anti-TPO ja anti-TG taseme vähendamisel ning muud näitavad sellise efekti puudumist. Kuid kõik metaanalüüsid näitavad, et anti-TPO on haiguse aktiivsuse asendusmarker ja seleenilisandite regulaarseks kasutamiseks AIT-ga patsientide ravis puudub alus, kuna veres ringlevate autoantikehade esinemist ei tohiks kahjustada. kliiniliste otsuste tegemise aluseks. Alternatiivmeditsiini esindajad jätavad selle põhimõtteliselt olulise fakti välja, rääkides ainult antikehade vähendamisest ja suures plaanis ravides numbreid paberil. Rääkimata sellest, et seleeniga ravitud patsientidel võib see ollasuuremad riskid II tüüpi suhkurtõve tekkimine ja võimalikkõrvalmõjud Seleeni üledoosist tingitud juuste väljalangemine, anoreksia, kõhulahtisus, depressioon, maksa- ja neerutoksilisus ning hingamispuudulikkus. Võttes arvesse kõiki neid tegureid, märgib American Thyroid Association oma soovitustes kilpnäärmehaiguste diagnoosimiseks ja raviks raseduse ajal konkreetselt, et seleeni lisamine.ei soovita anti-TPO-positiivsete naiste raviks raseduse ajal.

Teine aktiivselt uuritud teema on D-vitamiini seos autoimmuunhaigustega, sealhulgas AIT-ga. Siin on seda täheldatud sarnane lugu : D-vitamiini võtnutel on anti-TPO ja anti-TG tiitrid oluliselt langenud. Nendes uuringutes tasub märkida mitmeid piiranguid: enamik neist ei olnud , hõlmas väikest arvu katsealuseid erineva kilpnäärme funktsiooniga ja erineva 25(OH)D (testitud D-vitamiini prekursori) algtasemega veres, mis võib viia kallutatud tulemusteni. Lisaks ei tea me jällegi, kas D-vitamiini manustamine mõjutab kilpnäärmehormoonide taset, haiguse kulgu ja tagajärgi. Ilmselgelt on D-vitamiini puuduse kõrvaldamine oluline eesmärk, kuid mitte AIT ravi kontekstis. Pealegi kirjutavad alternatiivmeditsiini esindajad sageli välja algselt normaalväärtustega D-vitamiini preparaate.

Dieedid

Eraldi tahaksin öelda paar sõna nn autoimmuunprotokollist – dieedist, mida propageeritakse erinevate autoimmuunhaiguste puhul. Dieedi sisuks on teatud toiduainete (terad, kaunviljad, ööviljad, piimatooted, munad, kohv, alkohol, pähklid, seemned) väljajätmine, mis väidetavalt häirivad seedetrakti mikrofloorat ja soolestiku läbilaskvust, mis viib haiguste tekkeni. . Selle asemel sisaldab dieet köögivilju, puuvilju, metsloomi, orgaanilist ja töötlemata liha. Tasub kohe märkida, et seda ei ole läbi viidud, seega pole põhjust rääkida selle dieedi eelistest autoimmuunhaiguste korral. Kuid selline dieet on tervisliku toitumise seisukohast täiesti tasakaalustamata. Väikeste patsientide rühmade kohta on tehtud ainult üksikuid pilootuuringuid. Mõelgem ainuke asi (!) AIT-ga patsientide uuring. See hõlmas 17 inimest; uuringus puudus pimestamine, randomiseerimine ja kontrollrühm. Tulemused viitavad küsimustiku põhjal elukvaliteedi paranemisele SF-36 , ning mõju kilpnäärmehormoonidele ega antikehade tasemele ja tasemele ei uuritud. Samuti avaldas üks Uuring gluteenivaba dieedi mõju kohta AIT-s. Sellel puudus ka pimestamine ja randomiseerimine, kuid sellel oli kontrollrühm. Mõlemas rühmas ei olnud mõju TSH ja kilpnäärmehormoonide tasemele.. Seega pole põhjust neid dieete kasutada AIT ravis.

Järeldus

Loomulikult on AIT-i patogeneesi ja ravimeetodite uurimiseks vaja täiendavaid uuringuid. Praegu on aga ainsaks adekvaatseks raviks hormoonasendusravi (kilpnäärme alatalitluse korrigeerimiseks) ning ei ole põhjust patsientidele mingeid toidulisandeid või eridieete soovitada.

Tellige Medfront sotsiaalvõrgustikes:

Autoimmuunne türeoidiit (AIT)- kilpnäärmekoe krooniline põletik, millel on autoimmuunne päritolu ja mis on seotud näärme folliikulite ja folliikulite kahjustuste ja hävimisega. Tüüpilistel juhtudel on autoimmuunne türeoidiit asümptomaatiline, vaid aeg-ajalt kaasneb kilpnäärme suurenemine. Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimisel võetakse arvesse kliiniliste testide, kilpnäärme ultraheliuuringu ja peennõela biopsia tulemusena saadud materjali histoloogilist uurimist. Autoimmuunse türeoidiidi ravi viivad läbi endokrinoloogid. See seisneb kilpnäärme hormoone tootva funktsiooni korrigeerimises ja autoimmuunprotsesside pärssimises.

RHK-10

E06.3

Üldine informatsioon

Autoimmuunne türeoidiit (AIT)- kilpnäärmekoe krooniline põletik, millel on autoimmuunne päritolu ja mis on seotud näärme folliikulite ja folliikulite kahjustuste ja hävimisega. Autoimmuunne türeoidiit moodustab 20-30% kõigist kilpnäärmehaigustest. Naistel esineb AIT-i 15–20 korda sagedamini kui meestel, mis on seotud X-kromosoomi rikkumisega ja östrogeeni mõjuga lümfoidsüsteemile. Autoimmuunse türeoidiidiga patsiendid on tavaliselt 40–50-aastased, kuigi viimasel ajal on haigus sagenenud noortel täiskasvanutel ja lastel.

Põhjused

Isegi päriliku eelsoodumuse korral nõuab autoimmuunse türeoidiidi teke täiendavaid ebasoodsaid provotseerivaid tegureid:

  • varasemad ägedad hingamisteede viirushaigused;
  • kroonilise infektsiooni kolded (mandlitel, ninakõrvalkoobastes, kaariesehammastel);
  • ökoloogia, joodi, kloori ja fluoriühendite liig keskkonnas, toidus ja vees (mõjutab lümfotsüütide aktiivsust);
  • ravimite (joodi sisaldavad ravimid, hormonaalsed ained) pikaajaline kontrollimatu kasutamine;
  • kiiritus, pikaajaline kokkupuude päikesega;
  • psühhotraumaatilised olukorrad (lähedaste haigus või surm, töökaotus, solvumine ja pettumus).

Klassifikatsioon

Autoimmuunne türeoidiit hõlmab sama iseloomuga haiguste rühma.

  • Krooniline autoimmuunne türeoidiit(lümfomatoosne, lümfotsüütiline türeoidiit, vananenud - Hashimoto struuma) areneb T-lümfotsüütide progresseeruva infiltratsiooni tagajärjel näärme parenhüümi, rakkude antikehade arvu suurenemise tagajärjel ja viib kilpnäärme järkjärgulise hävimiseni. Kilpnäärme struktuuri ja talitluse häirete tagajärjel on võimalik primaarse hüpotüreoidismi (kilpnäärmehormoonide taseme langus) teke. Krooniline AIT on geneetilise iseloomuga, võib avalduda perekondlikes vormides ja olla kombineeritud teiste autoimmuunhaigustega.
  • Sünnitusjärgne türeoidiit esineb kõige sagedamini ja seda on kõige rohkem uuritud. Selle põhjuseks on organismi immuunsüsteemi ülemäärane taasaktiveerimine pärast selle loomulikku allasurumist raseduse ajal. Olemasoleva eelsoodumuse korral võib see viia destruktiivse autoimmuunse türeoidiidi tekkeni.
  • Vaikne türeoidiit on sünnitusjärgse analoog, kuid selle esinemist ei seostata rasedusega, selle põhjused on teadmata.
  • Tsütokiinidest põhjustatud türeoidiit võib tekkida interferoonravi ajal C-hepatiidi ja verehaigustega patsientidel.

Autoimmuunse türeoidiidi variandid, nagu sünnitusjärgne, valutu ja tsütokiinidest põhjustatud, on kilpnäärmes toimuvate protsesside faasides sarnased. Algstaadiumis areneb destruktiivne türotoksikoos, mis hiljem areneb mööduvaks hüpotüreoidismiks, mis enamikul juhtudel lõpeb kilpnäärme funktsiooni taastamisega.

Kõigi autoimmuunse türeoidiidi korral võib eristada järgmisi faase:

  • Eutüreoidne faas haigused (ilma kilpnäärme talitlushäireteta). Võib kesta aastaid, aastakümneid või kogu elu.
  • Subkliiniline faas. Haiguse progresseerumisel põhjustab T-lümfotsüütide massiline agressioon kilpnäärme rakkude hävimist ja kilpnäärmehormoonide hulga vähenemist. Suurendades kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) tootmist, mis stimuleerib kilpnääret üle, suudab keha säilitada normaalset T4 tootmist.
  • Türotoksiline faas. T-lümfotsüütide suureneva agressiivsuse ja kilpnäärme rakkude kahjustuse tagajärjel vabanevad verre olemasolevad kilpnäärmehormoonid ja areneb türeotoksikoosi. Lisaks sisenevad vereringesse folliikulite rakkude sisemiste struktuuride hävitatud osad, mis provotseerivad kilpnäärme rakkude edasist antikehade tootmist. Kui kilpnäärme edasise hävitamise korral langeb hormoone tootvate rakkude arv alla kriitilise taseme, väheneb T4 tase veres järsult ja algab ilmse hüpotüreoidismi faas.
  • Hüpotüreoidne faas. See kestab umbes aasta, pärast mida kilpnäärme talitlus tavaliselt taastub. Mõnikord jääb hüpotüreoidism püsivaks.

Autoimmuunne türeoidiit võib olla ühefaasiline (võib olla ainult türotoksiline või ainult hüpotüreoidne faas).

Kliiniliste ilmingute ja kilpnäärme suuruse muutuste põhjal jaguneb autoimmuunne türeoidiit järgmisteks vormideks:

  • Latentne(on ainult immunoloogilised nähud, kliinilised sümptomid puuduvad). Nääre on normaalse suurusega või veidi suurenenud (1-2 kraadi), ilma tihenemiseta, näärme funktsioonid ei ole häiritud, mõnikord võib täheldada mõõdukaid türeotoksikoosi või hüpotüreoidismi sümptomeid.
  • Hüpertroofiline(kaasnevad kilpnäärme suuruse suurenemine (struuma), hüpotüreoidismi või türeotoksikoosi sagedased mõõdukad ilmingud). Võib esineda kilpnäärme ühtlast suurenemist kogu selle mahu ulatuses (hajutatud vorm) või sõlmede moodustumist (sõlmeline vorm), mõnikord hajusate ja sõlmeliste vormide kombinatsioon. Autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofilise vormiga võib haiguse algstaadiumis kaasneda türeotoksikoos, kuid tavaliselt kilpnäärme funktsioon säilib või väheneb. Kilpnäärmekoes toimuva autoimmuunprotsessi edenedes seisund halveneb, kilpnäärme talitlus langeb, tekib hüpotüreoidism.
  • Atroofiline(kilpnäärme suurus on normaalne või vähenenud, vastavalt kliinilistele sümptomitele - hüpotüreoidism). Seda täheldatakse sagedamini vanemas eas ja noortel - radioaktiivse kiirgusega kokkupuutel. Autoimmuunse türeoidiidi raskeim vorm, türotsüütide massilise hävimise tõttu on kilpnäärme funktsioon järsult vähenenud.

Autoimmuunse türeoidiidi sümptomid

Enamik kroonilise autoimmuunse türeoidiidi juhtudest (eutüreoidses faasis ja subkliinilise hüpotüreoidismi faasis) on pikka aega asümptomaatilised. Kilpnääre ei ole mõõtmetelt suurenenud, on palpatsioonil valutu ja näärme talitlus on normaalne. Väga harva võib tuvastada kilpnäärme suuruse suurenemist (struuma), patsient kaebab ebamugavustunnet kilpnäärmes (survetunne, kooma kurgus), kerget väsimust, nõrkust, liigesevalu.

Autoimmuunse türeoidiidi türeotoksikoosi kliinilist pilti täheldatakse tavaliselt haiguse esimestel arenguaastatel, see on oma olemuselt mööduv ja kilpnäärme funktsioneeriva koe atroofeerudes läheb mõneks ajaks eutüreoidi faasi ja seejärel hüpotüreoidismi. .

Sünnitusjärgne türeoidiit avaldub tavaliselt kerge türotoksikoosina 14 nädalat pärast sündi. Enamikul juhtudel täheldatakse väsimust, üldist nõrkust ja kehakaalu langust. Mõnikord on türeotoksikoos märkimisväärselt väljendunud (tahhükardia, kuumatunne, liigne higistamine, jäsemete värinad, emotsionaalne labiilsus, unetus). Autoimmuunse türeoidiidi hüpotüreoidne faas ilmneb 19 nädalat pärast sündi. Mõnel juhul kombineeritakse seda sünnitusjärgse depressiooniga.

Valutu (vaikne) türeoidiit väljendub kerge, sageli subkliinilise türeotoksikoosina. Tsütokiinidest põhjustatud türeoidiidiga ei kaasne tavaliselt ka tõsist türeotoksikoosi ega hüpotüreoidismi.

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine

Enne kilpnäärme alatalitluse tekkimist on AIT diagnoosimine üsna raske. Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosi panevad endokrinoloogid kliinilise pildi ja laboratoorsete andmete põhjal. Autoimmuunhaiguste esinemine teistel pereliikmetel kinnitab autoimmuunse türeoidiidi tõenäosust.

Autoimmuunse türeoidiidi laboratoorsed testid hõlmavad järgmist:

  • üldine vereanalüüs- määratakse lümfotsüütide arvu suurenemine
  • immunogramm- mida iseloomustab türeoglobuliini, kilpnäärme peroksüdaasi, teise kolloidse antigeeni, kilpnäärme kilpnäärme hormoonide vastaste antikehade olemasolu
  • T3 ja T4 määramine(kokku ja vaba), TSH tase vereseerumis. Suurenenud TSH tase normaalse T4 tasemega viitab subkliinilisele hüpotüreoidismile, suurenenud TSH tase vähenenud T4 kontsentratsiooniga kliinilisele hüpotüreoidismile
  • Kilpnäärme ultraheli- näitab näärme suuruse suurenemist või vähenemist, struktuuri muutust. Selle uuringu tulemused täiendavad kliinilist pilti ja muid laboratoorseid tulemusi.
  • kilpnäärme peennõela biopsia- võimaldab tuvastada suure hulga lümfotsüüte ja muid autoimmuunsele türeoidiidile iseloomulikke rakke. Seda kasutatakse, kui on tõendeid kilpnäärme sõlme võimaliku pahaloomulise degeneratsiooni kohta.

Autoimmuunse türeoidiidi diagnostilised kriteeriumid on järgmised:

  • kilpnäärme vastaste tsirkuleerivate antikehade (AT-TPO) taseme tõus;
  • kilpnäärme hüpoehogeensuse tuvastamine ultraheli abil;
  • primaarse hüpotüreoidismi tunnused.

Kui vähemalt üks neist kriteeriumidest puudub, on autoimmuunse türeoidiidi diagnoos ainult tõenäosuslik. Kuna AT-TPO taseme tõus või kilpnäärme hüpoehogeensus iseenesest ei tõenda autoimmuunset türeoidiiti, ei võimalda see täpset diagnoosi panna. Patsiendile on ravi näidustatud ainult hüpotüreoidse faasis, mistõttu reeglina ei ole eutüreoidi faasis kiiret diagnoosi panna.

Autoimmuunse türeoidiidi ravi

Autoimmuunse türeoidiidi spetsiifilist ravi ei ole välja töötatud. Vaatamata kaasaegsetele edusammudele meditsiinis, ei ole endokrinoloogias veel tõhusaid ja ohutuid meetodeid kilpnäärme autoimmuunpatoloogia korrigeerimiseks, mille puhul protsess ei areneks hüpotüreoidismiks.

Autoimmuunse türeoidiidi türeotoksilise faasi korral ei ole soovitatav kasutada kilpnäärme funktsiooni pärssivaid ravimeid - türeostaatikume (tiamasool, karbimasool, propüültiouratsiil), kuna selles protsessis kilpnäärme hüperfunktsiooni ei esine. Kardiovaskulaarsete häirete tõsiste sümptomite korral kasutatakse beetablokaatoreid.

Kilpnäärme alatalitluse avaldumisel määratakse individuaalselt asendusravi kilpnäärmehormooni preparaatidega - levotüroksiiniga (L-türoksiin). See viiakse läbi kliinilise pildi ja TSH taseme kontrolli all vereseerumis.

Glükokortikoidid (prednisoloon) on näidustatud ainult samaaegse autoimmuunse türeoidiidi ja alaägeda türeoidiidi korral, mida sageli täheldatakse sügis-talvisel perioodil. Autoantikehade tiitri vähendamiseks kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid: indometatsiini, diklofenaki. Nad kasutavad ka ravimeid, et parandada immuunsust, vitamiine ja adaptogeene. Kilpnäärme hüpertroofia ja mediastiinumi organite väljendunud kokkusurumise korral viiakse läbi kirurgiline ravi.

Prognoos

Autoimmuunse türeoidiidi väljakujunemise prognoos on rahuldav. Õigeaegse raviga saab oluliselt aeglustada hävimisprotsessi ja kilpnäärme funktsiooni langust ning saavutada haiguse pikaajaline remissioon. Patsientide rahuldav tervis ja normaalne jõudlus püsivad mõnel juhul kauem kui 15 aastat, hoolimata AIT lühiajalistest ägenemistest.

Autoimmuunset türeoidiiti ja kilpnäärme peroksüdaasi (AT-TPO) vastaste antikehade kõrgenenud tiitreid tuleks pidada tulevase hüpotüreoidismi riskiteguriteks. Sünnitusjärgse türeoidiidi korral on selle kordumise tõenäosus pärast järgmist rasedust naistel 70%. Umbes 25–30% sünnitusjärgse türeoidiidiga naistest tekib krooniline autoimmuunne türeoidiit koos üleminekuga püsivale hüpotüreoidismile.

Ärahoidmine

Kui autoimmuunne türeoidiit avastatakse ilma kilpnäärme talitlushäireteta, on vaja patsienti jälgida, et võimalikult varakult avastada ja õigeaegselt kompenseerida hüpotüreoidismi ilminguid.

Naistel, kes on AT-TPO kandjad ilma kilpnäärme funktsiooni muutusteta, on rasestumise korral risk hüpotüreoidismi tekkeks. Seetõttu on vaja jälgida kilpnäärme seisundit ja talitlust nii raseduse alguses kui ka pärast sünnitust.