Gastroösofageaalne reflukshaigus(GERD) on krooniline retsidiveeruv haigus, mis on põhjustatud mao- ja/või kaksteistsõrmiksoole sisu spontaansest, korrapäraselt korduvast tagasivoolust söögitorusse, mis põhjustab söögitoru alumise osa kahjustusi.

Refluksösofagiit- põletikuline protsess söögitoru distaalses osas, mis on põhjustatud maomahla, sapi, samuti kõhunäärme ja soolestiku sekretsiooni ensüümide toimest elundi limaskestale gastroösofageaalse refluksi korral. Sõltuvalt põletiku raskusastmest ja levimusest eristatakse viit RE astet, kuid neid eristatakse ainult endoskoopilise uuringu tulemuste põhjal.

Epidemioloogia. GERD levimus ulatub 50% -ni täiskasvanud elanikkonnast. Lääne-Euroopas ja Ameerika Ühendriikides näitavad ulatuslikud epidemioloogilised uuringud, et 40–50% inimestest kogevad pidevalt (erineva sagedusega) kõrvetisi, mis on GERD peamine sümptom.
Ülemise seedetrakti endoskoopilise uurimise läbinute seas avastati erineva raskusastmega ösofagiiti 12-16% juhtudest. Söögitoru striktuuride teket täheldati 7–23%, verejooksu - 2% erosioon-haavandilise ösofagiidi juhtudest.
Üle 80-aastastel oli seedetrakti verejooks, söögitoru erosioon ja haavandid nende põhjuseks 21% juhtudest, intensiivravi osakonnas opereeritud patsientide seas ~ 25% juhtudest.
Barretti söögitoru areneb 15-20% ösofagiidiga patsientidest. Adenokartsinoom - 0,5% -l Barretti söögitoruga patsientidest aastas madala epiteeli düsplaasia astmega, 6% -l aastas - kõrge düsplaasiaga.

Etioloogia, patogenees. Sisuliselt on GERD omamoodi polüetioloogiline sündroom, seda võib seostada peptilise haavandi, suhkurtõve, kroonilise kõhukinnisusega, tekkida astsiidi ja rasvumise taustal, raskendada raseduse kulgu jne.

GERD areneb antirefluksibarjääri funktsiooni vähenemise tõttu, mis võib esineda kolmel viisil:
a) esmane rõhu langus söögitoru alumises sulgurlihases;
b) tema mööduva lõõgastumise episoodide arvu suurenemine;
c) selle täielik või osaline hävitamine, näiteks diafragma söögitoru avause herniaga.

Tervetel inimestel on silelihastest koosneva söögitoru alumise sulgurlihase tooniline rõhk 10-30 mm Hg. Art.
Ligikaudu 20-30 korda päevas toimub söögitoru mööduv spontaanne lõdvestus, millega ei kaasne alati refluks, samas kui GERD-ga patsientidel paiskub iga lõdvestumise korral refluksaati söögitoru luumenisse.
GERD esinemise määrav tegur on kaitsvate ja agressiivsete tegurite suhe.
Kaitsemeetmed hõlmavad söögitoru alumise sulgurlihase refluksivastast funktsiooni, söögitoru kliirensit (kliirensit), söögitoru limaskesta resistentsust ja maosisu õigeaegset eemaldamist.

Agressiivsuse tegurid - gastroösofageaalne refluks koos happe, pepsiini, sapi, pankrease ensüümide tagasivooluga söögitorusse; suurenenud intragastriline ja intraabdominaalne rõhk; suitsetamine, alkohol; kofeiini sisaldavad ravimid, antikolinergilised, spasmolüütikumid; piparmünt; rasvane, praetud, vürtsikas toit; liigsöömine; peptiline haavand, diafragma song.

RE arengus mängib kõige olulisemat rolli vedeliku – refluksaadi – ärritav iseloom.
Refluksil on kolm peamist mehhanismi:
1) sulgurlihase mööduv täielik lõdvestus;
2) kõhusisese rõhu mööduv tõus (kõhukinnisus, rasedus, ülekaalulisus, kõhupuhitus jne);
3) spontaanselt tekkiv "vaba refluks", mis on seotud sulgurlihase madala rõhuga.

RE raskusaste määratakse:
1) refluksaadi kokkupuute kestus söögitoru seinaga;
2) sinna sattunud happelise või aluselise materjali kahjustamisvõimet;
3) söögitoru kudede resistentsuse aste. Viimati hakati haiguse patogeneesi arutledes sagedamini rääkima diafragma crura täieliku funktsionaalse aktiivsuse tähtsusest.

Hiatal songa esinemissagedus suureneb koos vanusega ja 50 aasta pärast esineb see iga sekundiga.

Morfoloogilised muutused.
Endoskoopiliselt jaguneb RE 5 etappi (Savary ja Milleri klassifikatsioon):
I - distaalse söögitoru erüteem, erosioonid kas puuduvad või üksikud, ei ühine;
II - erosioonid hõivavad 20% söögitoru ümbermõõdust;
III - erosioon või haavandid 50% ulatuses söögitoru ümbermõõdust;
IV - mitmekordne konfluentne erosioon, täites kuni 100% söögitoru ümbermõõdust;
V - tüsistuste tekkimine (söögitoru haavand, selle seinte kitsendus ja fibroos, lühike söögitoru, Barretti söögitoru).

Viimast võimalust peavad paljud vähieelseks.
Sagedamini peate tegelema ösofagiidi esmaste ilmingutega.
kliiniline pilt. Peamised sümptomid on kõrvetised, rinnaku tagune valu, düsfaagia, odünofaagia (valulik neelamine või valu, kui toit läbib söögitoru) ja regurgitatsioon (söögitoru või mao sisu ilmumine suuõõnde).
Kõrvetised võivad olla selge märgina RE-st, kui need on enam-vähem püsivad ja sõltuvad keha asendist, intensiivistudes järsult või isegi ilmnedes kummardades ja horisontaalasendis, eriti öösel.
Sellist kõrvetisi võib seostada hapu röhitsusega, rinnaku taga tekkiva "panu" tundega, soolase vedeliku ilmumisega suus, mis on seotud refleksi hüpersalivatsiooniga vastusena refluksile.

Maosisu võib öösel valguda kõri, millega kaasneb kare, haukuv, ebaproduktiivne köha, ärritustunne kurgus ja kähe hääl.
Koos kõrvetistega võib RE põhjustada valu rinnaku alumises kolmandikus. Need on põhjustatud söögitoru spasmist, söögitoru düskineesiast või elundi ja herniaalse ava piirkonna mehaanilisest kokkusurumisest koos diafragma songadega.
Valu looduses ja kiiritus võib sarnaneda stenokardiaga, lõpetage nitraatidega.
Kuid neid ei seostata füüsilise ja emotsionaalse stressiga, need suurenevad allaneelamisel, ilmnevad pärast söömist ja teravate torso painutustega ning peatavad ka antatsiidid.
Düsfaagia on GERD puhul suhteliselt haruldane sümptom.
Selle välimus nõuab diferentsiaaldiagnostikat teiste söögitoru haigustega.
Võimalikud on GERD-i kopsu ilmingud.
Nendel juhtudel ärkavad mõned patsiendid öösel äkilise köhahooga, mis algab samaaegselt maosisu tagasivooluga ja millega kaasnevad kõrvetised.

Paljudel patsientidel võib tekkida krooniline bronhiit, sageli obstruktiivne, korduv, raskesti ravitav kopsupõletik, mis on põhjustatud maosisu aspiratsioonist (Mendelssohni sündroom), bronhiaalastma.

Tüsistused: söögitoru kitsendused, verejooks söögitoru haavanditest. RE kõige olulisem tüsistus on Barretti söögitoru, millega kaasneb peensoole metaplastilise epiteeli ilmumine söögitoru limaskestale. Barretti söögitoru on vähieelne seisund.

Kiiresti progresseeruv düsfaagia ja kehakaalu langus võivad viidata adenokartsinoomi tekkele, kuid need sümptomid ilmnevad alles haiguse kaugelearenenud staadiumis, mistõttu söögitoruvähi kliiniline diagnoos jääb tavaliselt hiljaks.

Seetõttu on söögitoruvähi ennetamise ja varajase diagnoosimise peamine viis Barretti söögitoru diagnoosimine ja ravi.

Diagnostika. See viiakse läbi peamiselt instrumentaalsete uurimismeetodite abil.
Eriti oluline on igapäevane söögitoru pH jälgimine koos tulemuste arvutitöötlusega.
Eristage GERD endoskoopiliselt positiivseid ja negatiivseid vorme.
Esmakordsel diagnoosimisel peab see olema detailne ja sisaldama endoskoopia käigus söögitoru limaskesta morfoloogiliste muutuste (ösofagiit, erosioon jne) ja võimalike tüsistuste kirjeldust.
Kohustuslikud laboratoorsed uuringud: täielik vereanalüüs (normist kõrvalekaldumise korral korrata uuringut 1 kord 10 päeva jooksul), üks kord: veregrupp, Rh-faktor, väljaheite peitvere analüüs, uriinianalüüs, seerumi raud. Kohustuslikud instrumentaalsed uuringud: üks kord: elektrokardiograafia, kaks korda: esophagogastroduodenoscopy (enne ja pärast ravi).

Täiendavad instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud viiakse läbi sõltuvalt kaasuvatest haigustest ja põhihaiguse raskusastmest. Tuleb meeles pidada mao fluoroskoopiat koos uuringute kohustusliku kaasamisega Trendelenburgi asendisse.

Erosiivse refluksösofagiidiga patsientidel on peaaegu 100% juhtudest positiivne Bernsteini test. Selle tuvastamiseks niisutatakse söögitoru limaskesta 0,1 M soolhappe lahusega läbi nasogastraalse kateetri kiirusega 5 ml/min.
Positiivse testiga patsientidel tekib 10–15 minuti jooksul rinnaku taga selge põletustunne.

Ekspertide konsultatsioonid vastavalt näidustustele.

Histoloogiline uuring. Sagedamini tuvastatakse epiteeli atroofia, epiteelikihi hõrenemine, kuid aeg-ajalt võib koos atroofiaga tuvastada ka epiteelikihi hüpertroofia piirkondi.
Koos väljendunud düstroofiliste-nekrootiliste muutustega epiteelis täheldatakse veresoonte hüpereemiat.
Kõigil juhtudel suureneb papillide arv märkimisväärselt.
Pika ajalooga patsientidel suureneb papillide arv võrdeliselt haiguse kestusega.
Epiteeli paksuses ja subepiteliaalses kihis tuvastatakse fokaalseid (tavaliselt perivaskulaarseid) ja kohati difuusseid lümfoplasmatsüütilisi infiltraate üksikute eosinofiilide ja polünukleaarsete neutrofiilide seguga.

Aktiivse praeguse ösofagiidi korral on neutrofiilide arv märkimisväärne, samas kui osa neutrofiilidest leitakse rakkude sees oleva epiteelikihi paksuses (epiteeli leukopedees).
Seda pilti võib jälgida peamiselt epiteelikihi alumises kolmandikus.
Üksikjuhtudel leitakse koos neutrofiilidega interepiteliaalsed lümfotsüüdid ja erütrotsüüdid. Mõned uued diagnostikameetodid R. E.
P53 geeni patoloogia ja Barretti söögitoru epiteelirakkude DNA struktuuris esineva struktuurihäire tunnuste tuvastamine muutub tulevikus söögitoru adenokartsinoomi tekke geneetilise skriinimise meetodiks.

Fluorestsentstsütomeetria meetod võib paljastada söögitoru metaplastilise epiteeli rakupopulatsioonide aneuploidsuse, samuti diploidsete ja tetraploidsete rakkude suhte.

Kromoendoskoopia (suhteliselt odav meetod) laialdane kasutuselevõtt võimaldab avastada metaplastilisi ja düsplastilisi muutusi söögitoru epiteelis, kandes limaskestale aineid, mis värvivad erineval viisil terveid ja kahjustatud kudesid.

Voolu. GERD on krooniline, sageli korduv haigus, mis kestab aastaid.

Toetava ravi puudumisel kogevad 80% patsientidest haiguse retsidiivid kuue kuu jooksul.
Spontaanne taastumine GERD-st on äärmiselt haruldane.

Ravi. HEBR-i õigeaegne diagnoosimine selle esialgsete kliiniliste ilmingute ajal, ilma ösofagiidi ja erosiooninähtudeta, võimaldab õigeaegset ravi.

Paljude funktsionaalsete haiguste hulgas on just GERD puhul arstiabi “palett” tegelikult üsna lai – alates lihtsatest kasulikest näpunäidetest toitumise ja elustiili reguleerimisel kuni moodsaimate farmakoloogiliste ainete kasutamiseni pikki kuid ja isegi aastaid.

Toitumissoovitused. Pisha ei tohiks olla liiga kaloririkas, on vaja välistada ülesöömine, igaõhtune "näksimine".
Soovitav on süüa väikeste portsjonitena, toidukordade vahel tuleks teha 15-20-minutilisi vaheaegu.
Pärast söömist ei tohiks te pikali heita.
Parim on kõndida 20-30 minutit.
Viimane söögikord peaks olema vähemalt 3-4 tundi enne magamaminekut.

Toidust tuleks välja jätta rasvarikkad toidud (täispiim, koor, rasvane kala, hani, part, sealiha, rasvane lamba- ja veiseliha, koogid ja kondiitritooted), kohv, kange tee, Coca-Cola, šokolaad, toidud, mis vähendavad. söögitoru alumise sulgurlihase toonus (piparmünt, pipar), tsitrusviljad, tomat, sibul, küüslauk.
Praetud toidul on otsene ärritav toime söögitoru limaskestale.
Ärge jooge õlut, gaseeritud jooke, šampanjat (need tõstavad maosisest rõhku, stimuleerivad happe moodustumist maos).

Peaksite piirama või, margariini kasutamist.
Peamised meetmed: rangelt horisontaalse asendi välistamine magamise ajal madala peatsiga (ja oluline on mitte lisada lisapatju, vaid tõsta voodi peaotsa tegelikult 15-20 cm).
See vähendab refluksiepisoodide arvu ja kestust, kuna raskusjõu toimel suureneb efektiivne söögitoru kliirens.
Vajalik on jälgida kehakaalu, suitsetamisest loobuda, mis vähendab söögitoru alumise sulgurlihase toonust ja alkoholi kuritarvitamist. Vältige korsettide, sidemete, tihedate vööde kandmist, mis suurendavad kõhusisest survet.

Ei ole soovitav võtta ravimeid, mis vähendavad söögitoru alumise sulgurlihase toonust: spasmolüütikumid (papaveriin, no-shpa), pikaajalise toimega nitraadid (nitrosorbiid jne), kaltsiumikanali inhibiitorid (nifedipiin, verapamiil jne), teofülliin ja selle analoogid. , antikolinergilised ravimid, rahustid, rahustid, b-blokaatorid, uinutid ja mitmed teised, samuti söögitoru limaskesta kahjustavad ained, eriti kui neid võetakse tühja kõhuga (aspiriin ja teised mittesteroidsed põletikuvastased ravimid; paratsetamool ja ibuprofeen on sellest rühmast vähem ohtlikud).

Soovitatav on alustada ravi "kahe võimaluse" skeemiga.
Esimene on astmeline teraapia (samm üles - trepist üles astumine).
Teine on järk-järgult väheneva ravi määramine (samm alla - trepist alla).

Kompleksne astmeline ravi on GERD peamine ravi selle haiguse esmaste sümptomite ilmnemise staadiumis, kui puuduvad ösofagiidi tunnused, st haiguse endoskoopiliselt negatiivse vormi korral.

Sellisel juhul peaks ravi alustama mitteravimite meetmetega, "nõudlusel raviga" (vt eespool).
Veelgi enam, kogu ravimivaba ravi kompleks säilib GERD mis tahes vormis kohustusliku püsiva "taustana".
Episoodiliste kõrvetiste korral (endoskoopiliselt negatiivse vormiga) piirdub ravi mitteimenduvate antatsiidide (Maalox, Almagel, Phosphalugel jt) episoodilise ("nõudmisel") manustamisega 1-2 annusena kõrvetiste korral. tekib, mis selle kohe peatab.
Kui antatsiidide võtmise mõju ei ilmne, tuleks kasutada üks kord topalkani või motiliumi tablette (võite võtta motiliumi keelealuses vormis) või H2-blokaatorit (ranitidiin - 1 tablett 150 mg või famotidiin 1 tablett 20 või 40 mg kumbki). ).

Sagedaste kõrvetiste korral kasutatakse kursuse astmelise ravi varianti. Valitud ravimid on antatsiidid või topalkaan tavalistes annustes 45 min-1 h pärast sööki, tavaliselt 3-6 korda päevas ja enne magamaminekut ja/või motilium.
Ravikuur on 7-10 päeva ja on vaja kombineerida antatsiidi ja prokineetikat.

Enamikul juhtudel piisab ösofagiidita GERD-st topalkani või motiliumi monoteraapiast 3-4 nädalaks (ravi I etapp).

Ebaefektiivsuse korral kasutatakse kahe ravimi kombinatsiooni veel 3-4 nädalat (II staadium).

Kui pärast ravimite ärajätmist ilmnevad uuesti GERD kliinilised ilmingud, mis on palju vähem väljendunud kui enne ravi algust, tuleb seda jätkata 7-10 päeva kahe ravimi kombinatsioonina: antatsiid (eelistatavalt topalkaan) - prokineetiline (motilium) .

Kui pärast ravi katkestamist taastuvad subjektiivsed sümptomid samal määral kui enne ravi alustamist või täielikku kliinilist toimet ravi ajal ei ilmne, peate jätkama GERD-ravi järgmise etapiga, mis nõuab H2- kasutamist. blokaatorid.

Reaalses elus on selle GERD-i patsientide kategooria peamine ravi tellitav ravi, mille puhul kasutatakse kõige sagedamini antatsiide, alginaate (topalkan) ja prokineetikat (motilium).

Välismaal on vastavalt Genti lepingutele (1998) endoskoopiliselt negatiivse GERD-vormiga patsientide ravi taktikaline skeem veidi erinev.
Selle GERD vormi raviks on kaks võimalust; esimene (traditsiooniline) sisaldab H2-blokaatoreid või/või prokineetikat, teine ​​hõlmab prootonpumba blokaatorite varajast manustamist (omeprasool - 40 mg 2 korda päevas).

Praegu võimaldab omeprasooli tugevama analoogi – parieti – ilmumine ravimiturule tõenäoliselt piirduda ühekordse 20 mg annusega.
GERD-ga patsientide alternatiivse skeemi järgi ravimise oluline detail on asjaolu, et pärast ravikuuri tuleks vajadusel ("nõudmisel") või toime puudumisel patsientidele määrata ainult prootonpumba blokaatorite esindajad. väiksemates või suuremates annustes.
Teisisõnu, sel juhul on ilmselgelt rikutud ravi põhimõtet vastavalt "astmelisele" skeemile (järkjärgulise üleminekuga "kergematele" ravimitele - antatsiididele, prokineetilistele, H2-blokaatoritele).

Endoskoopiliselt positiivse GERD vormi korral on farmakoloogiliste ainete valik, nende võimalikud kombinatsioonid ja taktikalised ravirežiimid rangelt reguleeritud "Diagnostikastandardites ...".

Refluksösofagiidi I ja II raskusastme korral 6 nädala jooksul määrata:
- ranitidiin (Zantac ja teised analoogid) - 150-300 mg 2 korda päevas või famotidiin (gastrosidiin, kvamatel, ulfamiid, famotsiid ja teised analoogid) - 20-40 mg 2 korda päevas, iga hommikul ja õhtul manustatava ravimi kohta kohustusliku intervalliga 12 tundi;
- maalox (remagel ja teised analoogid) - 15 ml 1 tund pärast sööki ja enne magamaminekut, st 4 korda päevas sümptomite perioodi jooksul.
6 nädala pärast lõpetatakse ravi remissiooni korral.

Refluksösofagiidi III ja IV raskusastmega määrake:
- omeprasool (zerotsiid, omez ja muud analoogid) - 20 mg 2 korda päevas hommikul ja õhtul, kohustusliku intervalliga 12 tundi 3 nädala jooksul (kokku 8 nädalat);
- samal ajal manustatakse sukralfaati (venter, sukrat geel ja teised analoogid) suukaudselt 1 g 30 minutit enne sööki 3 korda päevas 4 nädala jooksul ja tsisapriidi (koordinaks, peristüül) või domperidooni (motilium) 10 mg 4 korda päevas. päevas 15 minutit enne sööki 4 nädala jooksul.
8 nädala pärast minge üle ühekordsele annusele ranitidiini 150 mg või famotidiini 20 mg õhtul ja Maaloxi perioodilisele manustamisele (kõrvetiste, raskustunde korral epigastimaalses piirkonnas) geeli (15 ml) või 2 tableti kujul. .
Suurim protsent paranemist ja remissiooni säilimist saavutatakse kombineeritud raviga prootonpumba inhibiitoritega (pariet 20 mg päevas) ja prokineetikaga (motilium 40 mg päevas).

V raskusastme refluksösofagiidi korral - operatsioon.

Valusündroomi korral, mis ei ole seotud söögitoru põletikuga, vaid söögitoru spasmi või herniaalse koti kokkusurumisega, on näidustatud spasmolüütikumide ja analgeetikumide kasutamine.

Tavalistes annustes kasutatakse papaveriini, platifilliini, baralgini, atropiini jne.
Kirurgilist ravi teostatakse diafragmasongade keeruliste variantide korral: raske peptiline ösofagiit, verejooks, hernia kinnipidamine koos mao gangreeni või soolesilmuste tekkega, mao rindkeresisene laienemine, söögitoru ahenemine jne.

Peamised operatsioonitüübid on herniaalse ava sulgemine ja söögitoru sideme tugevdamine, mitmesugused gastropeksia tüübid, His-i teravnurga taastamine, fundoplastika jne.

Viimasel ajal on söögitoru endoskoopilise plastilise kirurgia meetodid (Nisseni sõnul) olnud väga tõhusad.

Statsionaarse ravi kestus I-II raskusastmega on 8-10 päeva, III-IV raskusastmega - 2-4 nädalat.

HEBR-ga patsiente jälgitakse igal ägenemisel ambulatoorselt koos instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute kompleksiga.

Ärahoidmine. GERD esmane ennetamine on tervisliku eluviisi soovituste järgimine (suitsetamise, eriti "pahatahtliku" suitsetamise välistamine tühja kõhuga, kangete alkohoolsete jookide võtmine).
Peaksite hoiduma ravimite võtmisest, mis häirivad söögitoru tööd ja vähendavad selle limaskesta kaitsvaid omadusi.
Sekundaarse ennetuse eesmärk on vähendada ägenemiste sagedust ja vältida haiguse progresseerumist.
GERD sekundaarse ennetamise kohustuslik komponent on ülaltoodud soovituste järgimine selle haiguse esmaseks ennetamiseks ja mittemedikamentoosseks raviks.
Öösofagiidi puudumisel või kerge ösofagiidi korral ägenemiste ennetamiseks on endiselt oluline õigeaegne "nõudmisel" ravi.

Gastroösofageaalset reflukshaigust (GERD), mida sageli nimetatakse ka refluksösofagiidiks, iseloomustavad korduvad happelise mao (mõnikord ja/või kaksteistsõrmiksoole) sisu tagasivoolu (refluksi) episoodid söögitorusse, mille tulemuseks on söögitoru alumise osa kahjustus soolhappe toimel. ja valke lõhustav ensüüm pepsiin.

Refluksi põhjused

Refluksi põhjused on söögitoru ja mao piiril paiknevate spetsiaalsete lukustusmehhanismide kahjustus või funktsionaalne puudulikkus. Haiguse arengut soodustavad tegurid on stress; töö, mis on seotud keha pideva kaldega allapoole; ülekaalulisus; Rasedus; samuti teatud ravimite, rasvaste ja vürtsikate toitude, kohvi, alkoholi ja suitsetamise võtmine. GERD areneb sageli inimestel, kellel on hiatal song.

Reflukshaiguse sümptomid

GERD peamiseks sümptomiks on kõrvetised, teiseks levinumaks ilminguks on valu rinnaku taga, mis kiirgab (kiirgab) abaluudevahelisse piirkonda, kaela, alalõualuu, vasakusse poolde rindkerest ja võib jäljendada stenokardiat. Erinevalt stenokardiast on GERD-i valu seotud toidu tarbimise, kehaasendiga ning seda leevendab leeliselise mineraalvee, sooda või antatsiidide võtmine. Valu võib esineda ka seljas, sellistel juhtudel peetakse neid sageli lülisambahaiguste sümptomiks.

Tüsistused

Maosisu regulaarne tagasivool söögitorusse võib põhjustada selle limaskesta erosioone ja peptilisi haavandeid, viimane võib põhjustada söögitoru seina perforatsiooni ja verejooksu (pooltel juhtudel - raske). Veel üks tõsine GERD tüsistus on ahenemine - söögitoru valendiku ahenemine, mis on tingitud tahke ja raskematel juhtudel isegi vedela toidu neelamisprotsessist tingitud söögitoru luumenuse ahenemine, enesetunde märkimisväärne halvenemine, kehakaalu langus. . Väga ohtlik GERD tüsistus on kihistunud lameepiteeli degeneratsioon sammasepiteeliks, mida nimetatakse Barretti söögitoruks ja mis on vähieelne seisund.Adenokartsinoomide esinemissagedus Barretti söögitoruga patsientidel on 30-40 korda kõrgem kui Barretti söögitoruga patsientidel. täiskasvanud elanikkonnast.

Lisaks võib GERD põhjustada kroonilisi põletikulisi protsesse ninaneelus, põhjustada kroonilist neelupõletikku või larüngiiti, haavandeid, häälekurdude granuloome ja polüüpe, kõri stenoosi häälekõrva all, keskkõrvapõletikku, riniiti. Haiguse tüsistusteks võivad olla krooniline korduv bronhiit, aspiratsioonipneumoonia, kopsuabstsess, hemoptüüs, kopsu või selle osade atelektaas, paroksüsmaalse öise köha hood, aga ka refluksist põhjustatud bronhiaalastma. GERD põhjustab ka hammaste kahjustusi (emaili erosioon, kaaries, parodontiit), sagedased on halitoos (halb hingeõhk) ja luksumine.

Diagnostilised uuringud

Maosisu tagasivoolu tuvastamiseks söögitorusse tehakse mitmeid diagnostilisi uuringuid. Peamine on endoskoopiline, see võimaldab mitte ainult kinnitada refluksi olemasolu, vaid ka hinnata söögitoru limaskesta kahjustuse astet ja jälgida nende paranemist ravi ajal. Kasutatakse ka söögitoru igapäevast (24-tunnist) pH-meetriat, mis võimaldab määrata refluksi sagedust, kestust ja raskust, kehaasendi, toidutarbimise ja ravimite mõju sellele. See meetod võimaldab teha diagnoosi enne söögitoru kahjustuse tekkimist. Harvemini tehakse söögitoru stsintigraafia tehneetsiumi radioaktiivse isotoobiga ja esophagomanometry (söögitoru peristaltika ja toonuse häirete diagnoosimiseks). Barretti söögitoru kahtluse korral tehakse söögitoru biopsia, millele järgneb histoloogiline uuring, kuna epiteeli degeneratsiooni saab diagnoosida ainult selle meetodiga.

GERD ravi ja ennetamine

GERD-i ravitakse konservatiivselt (elustiili muutuste ja ravimitega) või kirurgiliselt. GERD-i ravimite raviks on ette nähtud antatsiidid (vähendavad maosisu happesust); ravimid, mis pärsivad mao sekretoorset funktsiooni (H2-histamiini retseptorite blokaatorid ja prootonpumba inhibiitorid); prokineetika, mis normaliseerib seedetrakti motoorset funktsiooni. Kui ei esine mitte ainult mao sisu, vaid ka 12-käärsoole soolestikku (reeglina sapikivitõvega patsientidel), saavutatakse hea efekt ursodeoksüfoolhappe preparaatide võtmisega. Patsientidel soovitatakse loobuda refluksi provotseerivate ravimite (antikolinergilised, rahustid ja rahustid, kaltsiumikanali blokaatorid, β-blokaatorid, teofülliin, prostaglandiinid, nitraadid) võtmine, et vältida ettepoole painutamist ja keha horisontaalset asendit pärast söömist; magama tõstetud voodi peaotsaga; ärge kandke kitsaid riideid ja pingul vööd, korsette, sidemeid, mis põhjustavad kõhusisese rõhu suurenemist; lõpetage suitsetamine ja alkoholi joomine; vähendada kehakaalu rasvumise korral. Samuti on oluline mitte üle süüa, süüa väikeste portsjonitena, 15-20-minutilise pausiga toidukordade vahel, mitte süüa hiljem kui 3-4 tundi enne magamaminekut. Dieedist on vaja välja jätta rasvased, praetud, vürtsised toidud, kohv, kange tee, Coca-Cola, šokolaad, aga ka õlu, kõik gaseeritud joogid, šampanja, tsitrusviljad, tomatid, sibul, küüslauk.

Kirurgiline ravi viiakse läbi söögitoru valendiku väljendunud ahenemise (striktsiooni) või selle seina perforatsiooni tõttu tugeva verejooksu korral.

- üks levinumaid seedesüsteemi haigusi. Kui haigus on kombineeritud põletikulise protsessiga, mis mõjutab söögitoru alumist osa, tekib gastroösofageaalne refluks koos ösofagiidiga.

Sellise haiguse nagu GERD koos ösofagiidiga, mille ravi peaks olema õigeaegne, põhjustab sageli korduv maosisu tagasivool, samuti seedimisprotsessis osalevad ensüümid söögitorru.

Kui selline kips tekib pärast söömist, on see normaalne ega ole patoloogia. Aga kui selline maosisu tagasivool tekib, olenemata toidutarbimisest, siis need on juba haiguse eelduseks.

Söögitoru limaskest on vastuvõtlik mao sekretsiooni happelisele keskkonnale, mistõttu see muutub põletikuliseks koos vastavate sümptomitega.

Gastroösofageaalne reflukshaigus on söögitoru haigus, mida iseloomustab põletikulise protsessi esinemine söögitoru distaalse toru limaskestas. Seda nimetatakse ka refluksösofagiidiks, Barretti söögitoruks, gastroösofageaalseks refluksiks.

Tavaliselt ei tohiks söögitorus olla maosisu, samuti selle happelise keskkonnaga saladus mõjutab negatiivselt söögitoru epiteeli. Nende ainete sagedasel neelamisel söögitorusse tekib esmalt elundi limaskesta ärritus, turse ja põletik.

Haiguse edasise progresseerumisega limaskestal ilmnevad erosiooni- ja haavandilised defektid, mis hiljem põhjustavad armide teket ja söögitoru stenoosi.

Kui sellist haigust ei ravita pikka aega, on võimalik Barretti söögitoru areng. See on ösofagiidi väga tõsine tüsistus, mille puhul söögitoru epiteeli kihistunud lamerakud asenduvad ühekihiliste silindriliste rakudega.

Selline söögitoru nõuab tõsist ravi ja pidevat jälgimist, kuna seda peetakse vähieelseks seisundiks.

Mao sekretsiooni sagedane tagasivool distaalsesse söögitorusse tekib kardia, magu söögitoru torust eraldava lihasrõnga ebapiisava funktsiooni tagajärjel. Läbi mitte tihedalt suletud sulgurlihase visatakse saladus tagasi söögitorusse.

GERD ei ole iseseisev haigus, vaid muude organismi häirete tagajärg.

Sellise vaevuse, nagu ösofagiidiga gastroösofageaalne reflukshaigus, põhjused on järgmised:

• söögitoru hernia;
• maohaavand ja 12 kaksteistsõrmiksoole haavand;
• söögitoru arengu kaasasündinud patoloogia;
• suurenenud kehakaal;
• koletsüstiit;
• kirurgilised sekkumised.

Selle haiguse arengut provotseerivad tegurid on järgmised:

• stress;
• töö, mis on seotud keha pideva kallutamisega ettepoole;
• Rasedus;
• vürtsikas, rasvane toit;
• suitsetamine;
• Rasedus.

Gastroösofageaalset haigust on kahte tüüpi: söögitorupõletikuga ja ilma. Üsna sageli diagnoositakse gastroösofageaalne refluks koos ösofagiidiga, mida kirjeldatakse allpool.

GERD koos refluksösofagiidiga

GERD koos ösofagiidiga: mis see on, oleme selle juba välja mõelnud. Oluline on teada, et haigusel on äge ja krooniline kulg, millega kaasneb söögitoru limaskesta kahjustus. Söögitoru limaskestal on sellised kahjustused.

1. kraad- mida iseloomustab üksikute haavandite või erosiivsete defektide esinemine. Need on väikesed ja ei ületa pool sentimeetrit. Mõjutatud on ainult söögitoru alumine osa.

2. kraad- on ulatuslikumad kahjustused, mille käigus ei osale mitte ainult epiteeli ülemine kiht, vaid ka selle all olevad kuded. Haavandid on üksikud või mitmed, võivad ühineda. Erosioonid või haavandid on suuremad kui pool sentimeetrit. Sel juhul on kahjustus sama voldi sees. Sümptomid ilmnevad pärast söömist.

3. klass- erosiivsed või haavandilised defektid ulatuvad üle ühe voldi, levivad mööda söögitoru siseseina ümbermõõtu, kuid ei mõjuta ringikujuliselt rohkem kui 75% limaskestast. Sümptomid ei sõltu sellest, kas patsient sõi või mitte.

Kraad 4- haavandid ja erosioonid võivad levida üle kogu söögitoru ümbermõõdu. See on haiguse väga raske aste, mis põhjustab tüsistusi stenoosi, verejooksu, mädanemise, Barretti söögitoru arengu kujul.

Sõltuvalt söögitoru epiteeli patoloogiliste muutuste astmest on haigusel tüübi järgi järgmine klassifikatsioon.

Katarraalne vaade- epiteeli hüpereemia ilma haavandite ja erosioonideta. See areneb kokkupuutel jämeda toidu, vürtsika, kuuma toidu, kangete jookidega. Võib tekkida pärast mehaanilisi vigastusi (kala- ja puuviljaluud).

Hüdropiline- söögitoru turse esinemine, millega kaasneb elundi valendiku ahenemine.

erosioonne- epiteeli põletikulistel piirkondadel tekivad erosioonid ja haavandid, söögitoru näärmed suurenevad, tekivad tsüstid. Selle perioodi iseloomulik sümptom on köha koos limaskesta sekretsiooniga.

pseudomembranoosne- limaskestale tekivad kiulised moodustised. Pärast nende eraldamist tekivad söögitoru limaskestale haavandid ja erosioonid. Iseloomulik sümptom: köha ja oksendamine koos fibriini kilede segunemisega.

kooriv- fibriini kilede eraldamine söögitoru seintest. See põhjustab patsiendil tugevat köha, valu, määrimist.

Nekrootiline- söögitoru kudede osade nekroos, vähieelne seisund.

flegmaatiline- mädane põletik, mis on põhjustatud läheduses asuvate elundite nakkuslikust kahjustusest.

GERD sümptomid koos ösofagiidiga

Selle haiguse kliiniline pilt on söögitoru ja mittesöögitoru sümptomid. Esimene kategooria sisaldab:

• düsfaagia;
• valu;
• kõrvetised;
• röhitsemine.

Enamik eksofagiidi iseloomulik ilming on kõrvetised, millega kaasneb valulik sündroom, mis lokaliseerub rinnaku taga. Sellised ebameeldivad aistingud ilmnevad füüsilise töö ajal, mis on seotud keha pideva kallutamisega ettepoole, samuti lamavas asendis, söögitoru reflekskontraktsiooniga närvispasmist.

Valulikkus ja põletustunne ilmnevad happelise keskkonna negatiivse mõju tõttu söögitoru limaskestale mao sekretsiooni tagasivoolul söögitoru distaalsesse piirkonda.

Kuid sageli ei pööra patsiendid sellele sümptomile tähelepanu ja pöörduvad arsti poole. Seejärel läheb haigus teise arengufaasi.

Haiguse edasise progresseerumisega võib patsientidel tekkida röhitsemine, mis viitab mao ja söögitoru vahel paikneva sulgurlihase talitlushäirele. Enamasti esineb see une ajal.

Selline sümptom on ohtlik, kuna toidumassid võivad sattuda hingamisteedesse ja põhjustada lämbumist. Samuti põhjustab toidu sissevõtmine hingamisteedesse aspiratsioonikopsupõletiku teket.

Düsfaagia ilmneb haiguse hilisemates staadiumides ja seda iseloomustab neelamisprotsessi rikkumine.

Mitte-söögitoru sümptomid on järgmised:

• kaaries;
• reflukslarüngiit ja farüngiit;
• sinusiit.

GERD puhul on valu rinnus "kardiaalset" tüüpi ja seda võib segi ajada stenokardiahooga, kuid nitroglütseriin seda ei leevenda ning valu ei seostata füüsilise pingutuse ega stressiga.

Kui sümptomiteks on õhupuudus, köha, lämbumine, siis haigus areneb vastavalt bronhide tüübile.

GERD ravi ösofagiidiga

Milline on ösofagiidiga GERD raviskeem? Selle haiguse ravi hõlmab:

• ravi;
• kirurgiline sekkumine;
• mittemeditsiiniline ravi.

Kuidas ravida GERD-refluksösofagiiti? Narkomaania ravi on suunatud happelise keskkonna negatiivse mõju vähendamisele söögitoru limaskestale, regeneratiivsete protsesside kiirendamisele ja haiguse retsidiivide ennetamisele.

Alginaadid- moodustavad toidumassi pinnale kaitsekile, mis neutraliseerib maomahla osaks oleva vesinikkloriidhappe. Toidu naasmisel söögitorusse ei põhjusta maosisu epiteeli ärritust ( gaviscon).

Prokineetika- parandada söögitoru kokkutõmbumisfunktsiooni, soodustada toidu kiireimat liikumist läbi söögitoru, suurendada sulgurlihaste kokkutõmbumisjõudu, mis takistab maosisu tagasiviskamist (cerucal, motylium).

prootonpumba inhibiitorid- vähendada maomahla tootmist, mis vähendab negatiivset mõju söögitoru limaskestale (omez, omeprasool, pantoprasool).

Mõjutatud epiteeli kiireks taastumiseks, solkoserüül, allantoon.

Pärast protseduuri tuleb teha endoskoopiline uuring, et kinnitada teraapia positiivset mõju.

Kirurgiline ravi

Kui pärast ravi sümptomid püsivad ja on muid näidustusi kirurgiliseks sekkumiseks, tehakse operatsioon.

Kirurgiline ravi viiakse läbi järgmistel juhtudel:

• stenoos;
• Barretti söögitoru;
• sagedane verejooks;
• konservatiivse ravi ebaefektiivsus;
• sagedane aspiratoorne kopsupõletik.

Kirurgiline sekkumine toimub klassikalisel meetodil (lõige tehakse kõhule või rinnale), samuti laparoskoopia meetodil (minimaalselt invasiivne meetod, mis mõjutab minimaalselt terveid kudesid).

Gastroösofageaalne refluks ilma ösofagiidita: mis see on ja kuidas seda ravida? Tuleb märkida, et selline haigus nagu gastroösofageaalne reflukshaigus ilma ösofagiidita areneb mao sisu tagasivoolu tõttu söögitorusse, kuid limaskesta erosioon- ja haavandilisi kahjustusi ei esine.

Kliinilist pilti sellise haigusega nagu refluks ilma ösofagiidita iseloomustavad järgmised sümptomid:

GERD-i põhjused ilma ösofagiidita on järgmised:

• alatoitumus;
• sagedane oksendamine (toksikoos, mürgistus, ravimid);
• ülekaalulisus;
• halvad harjumused;
• sõltuvus kohvist.

Peamised selle haiguse ravimeetodid on ravimite (antatsiidid ja alginaadid) võtmine ja dieedi pidamine.

Kasulik video: kuidas ravida GERD refluksösofagiiti

Dieetoitumise alused

• piimatooted (välja arvatud hapupiimatooted);
• liha ja kala ei ole rasvased sordid;
• keedetud köögiviljad (välja arvatud kaunviljad);
• puuviljatarretis (mitte hapu).

Te ei saa süüa vürtsikat, vürtsikat, rasvast ja praetud toitu. On vaja välja jätta happelised toidud, alkohol, tugev tee ja kohv.

järeldused

GERD ravi positiivne mõju saavutatakse siis, kui patsient järgib pidevalt arsti soovitusi. Tihti korduvate kõrvetiste puhul tuleks kindlasti pöörduda gastroenteroloogi poole, sest see on GERD väljakujunemise sümptom. Õigeaegne ravi aitab vältida tüsistuste teket.

Catad_tema Kõrvetised ja GERD – artiklid

Gastroösofageaalne reflukshaigus: diagnoosimine, ravi ja ennetamine

A. V. Kalinin
Vene Föderatsiooni kaitseministeeriumi riiklik kraadiõppe instituut, Moskva

ESSEE

Gastroösofageaalne reflukshaigus: diagnoosimine, ravi ja ennetamine

Gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD) on levinud haigus. Kuni suhteliselt hiljuti tundus GERD praktikutele kahjutu haigusena, millel on iseloomulik sümptom – kõrvetised. Viimasel kümnendil on GERD olnud kõrgendatud tähelepanu tsoonis, kuna Barretti söögitoru taustal on ilmnenud selge trend raskekujulise refluksösofagiidi esinemissageduse ja distaalse söögitoru vähi esinemissageduse suurenemise suunas. Väljakujunenud seos kopsuhaiguste, eriti bronhiaalastma GERD-ga võimaldab nende ravis uut lähenemist. Refluksösofagiidi uue klassifikatsiooni vastuvõtmine aitas kaasa endoskoopiliste järelduste ühtlustamisele. Igapäevase pH-meetria kasutuselevõtt võimaldas diagnoosida haigust ka endoskoopiliselt negatiivses staadiumis. Uute ravimite (H2-retseptori blokaatorid, PPI-d, prokineetika) laialdane kasutamine kliinilises praktikas on oluliselt avardanud GERD ravi võimalusi, sh. ja selle raskes käigus. Omeprasooli puhast S-isomeeri esomeprasooli (Nexium) peetakse paljulubavaks vahendiks GERD raviks ja ennetamiseks.

Viimasel kümnendil on gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD) pälvinud suuremat tähelepanu järgmistel asjaoludel. Maailma arenenud riikides on selge trend GERD-i haigestumise kasvu suunas. Kõrvetised, GERD peamine sümptom, esineb 20–40% täiskasvanutest Euroopas ja Ameerika Ühendriikides. GERD väärtuse ei määra mitte ainult selle levimus, vaid ka käigu tõsidus. Viimase kümne aasta jooksul on raske refluksösofagiit (RE) muutunud 2–3 korda tavalisemaks. 10–20% RE-ga patsientidest tekib patoloogiline seisund, mida kirjeldatakse kui "Barretti söögitoru" (BE) ja mis on vähieelne haigus. Samuti on kindlaks tehtud, et GERD-l on oluline koht paljude kõrva-nina-kurgu- ja kopsuhaiguste tekkes.

GERD diagnoosimisel ja ravil on tehtud märkimisväärseid edusamme. Igapäevase pH-meetria kasutuselevõtt võimaldas diagnoosida haigust ka endoskoopiliselt negatiivses staadiumis. Uute ravimite (H2-renepparite blokaatorid, prootonpumba inhibiitorid - PPI-d, prokineetika) laialdane kasutamine kliinilises praktikas on oluliselt avardanud GERD isegi raskete vormide ravivõimalusi. Välja on töötatud selged näidustused RE kirurgiliseks raviks.

Samal ajal alahindavad arstid ja patsiendid ise selle haiguse tähtsust. Enamikul juhtudel pöörduvad patsiendid arsti poole hilinenud abi saamiseks ja isegi raskete sümptomitega saavad nad iseseisvat ravi. Arstid omakorda on sellest haigusest halvasti teadlikud, alahindavad selle tagajärgi ja viivad irratsionaalselt läbi RE-ravi. Äärmiselt harva diagnoositakse sellist tõsist tüsistust nagu PB.

Mõiste "gastroösofageaalne reflukshaigus" määratlus

Katsed määratleda mõiste "gastroösofageaalne reflukshaigus" seisavad silmitsi suurte raskustega:

• praktiliselt tervetel inimestel täheldatakse mao sisu tagasivoolu söögitorusse;
• distaalse söögitoru piisavalt pika hapestumisega ei pruugi kaasneda ösofagiidi kliinilised sümptomid ja morfoloogilised tunnused;
• sageli tõsiste GERD sümptomitega, ei esine söögitorus põletikulisi muutusi.

Iseseisva nosoloogilise üksusena tunnustati GERD-d ametlikult selle haiguse diagnoosimist ja ravi käsitlevates materjalides, mis võeti vastu 1997. aasta oktoobris Genvalis (Belgia) toimunud interdistsiplinaarsel gastroenteroloogide ja endoskoopide kongressil. On tehtud ettepanek eristada endoskoopiliselt positiivset ja endoskoopiliselt negatiivset GERD-d. Viimane definitsioon hõlmab neid juhtumeid, kus GERD kliinilistele kriteeriumidele vastavate haigusnähtudega patsiendil ei ole söögitoru limaskesta kahjustusi. Seega ei ole GERD refluksösofagiidi sünonüüm, mõiste on laiem ja hõlmab nii söögitoru limaskesta kahjustusega vorme kui ka GERD tüüpiliste sümptomitega juhtumeid (üle 70%), mille puhul söögitorus nähtavaid muutusi ei esine. limaskesta endoskoopilise uurimise ajal .

Enamik arste ja teadlasi kasutab terminit GERD kroonilise retsidiveeruva haiguse tähistamiseks, mis on põhjustatud mao ja/või kaksteistsõrmiksoole sisu spontaansest, korrapäraselt korduvast tagasivoolust söögitorusse, mis põhjustab söögitoru distaalse kahjustuse ja/või iseloomulike sümptomite ilmnemise. (kõrvetised, rinnaku tagune valu, düsfaagia).

Epidemioloogia

GERD tegelikku levimust on vähe uuritud. Selle põhjuseks on kliiniliste ilmingute suur varieeruvus – alates episoodilistest kõrvetistest, mille puhul patsiendid pöörduvad arsti poole harva, kuni haiglaravi vajava tüsistunud RE selgete tunnusteni.

Nagu juba märgitud, esineb Euroopa ja Ameerika Ühendriikide täiskasvanud elanikkonna hulgas kõrvetisi, mis on GERD peamine sümptom, 20–40% elanikkonnast, kuid ainult 2% saab RE-ravi. RE avastatakse 6-12%-l endoskoopilisel uurimisel läbivatest isikutest.

Etioloogia ja patogenees

GERD on multifaktoriaalne haigus. On tavaks välja tuua mitmeid selle arengut soodustavaid tegureid: stress; kaldus töö, ülekaalulisus, rasedus, suitsetamine, hiatal song, teatud ravimid (kaltsiumi antagonistid, antikolinergikud, B-blokaatorid jne), toitumistegurid (rasv, šokolaad, kohv, puuviljamahlad, alkohol, äge toit).

RE vahetu põhjus on mao (vesinikkloriidhape, pepsiin) või kaksteistsõrmiksoole (sapphapped, lüsoletsitiin) sisu pikaajaline kokkupuude söögitoru limaskestaga.

GERD-i arengut põhjustavad järgmised põhjused:

• kardia lukustusmehhanismi puudulikkus;
• mao ja kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivool söögitorusse;
• söögitoru kliirensi vähenemine;
• söögitoru limaskesta resistentsuse vähenemine.

Kardia lukustusmehhanismi puudulikkus.

Kuna rõhk maos on kõrgem kui rinnaõõnes, peaks maosisu tagasivool söögitorusse olema pidev nähtus. Kuid kardia lukustusmehhanismi tõttu esineb seda harva, lühiajaliselt (vähem kui 5 minutit) ja seetõttu ei peeta seda patoloogiaks. Söögitoru normaalne pH on 5,5-7,0. Söögitoru refluksi tuleks pidada patoloogiliseks, kui selle episoodide koguarv päeva jooksul ületab 50 või kui söögitorusisese pH languse koguaeg<4 в течение суток превышает 4 ч.

Mehhanismid, mis toetavad söögitoru-mao ristmiku (kardia lukustusmehhanism) funktsiooni järjepidevust, on järgmised:

• alumine söögitoru sulgurlihas (LES);
• diafragma-söögitoru side;
• limane "pesa";
• His teravnurk, moodustades Gubarevi klapi;
• söögitoru alumise sulgurlihase intraabdominaalne asukoht;
• mao südame ümmargused lihaskiud.

Gastroösofageaalse refluksi tekkimine on kardia lukustusmehhanismi suhtelise või absoluutse puudulikkuse tagajärg. Säilinud lukustusmehhanismiga maosisese rõhu märkimisväärne tõus põhjustab kardia suhtelist puudulikkust. Näiteks võib mao antrumi intensiivne kokkutõmbumine põhjustada gastroösofageaalset refluksi isegi inimestel, kellel on söögitoru alumise sulgurlihase normaalne toimimine. A.L. sõnul ilmneb südameklapi suhteline puudulikkus. Grebenev ja V.M. Nechaeva (1995), 9-13% GERD-ga patsientidest. Palju sagedamini on absoluutne südamepuudulikkus, mis on seotud kardia lukustusmehhanismi rikkumisega.

Lukustusmehhanismi peamine roll on määratud LES-i olekule. Tervetel inimestel on rõhk selles tsoonis 20,8 + 3 mm Hg. Art. GERD-ga patsientidel väheneb see 8,9 + 2,3 mm Hg-ni. Art.

LES-i toon on paljude eksogeensete ja endogeensete tegurite mõju all. Rõhk selles väheneb mitmete seedetrakti hormoonide mõjul: glükagoon, somatostatiin, koletsüstokiniin, sekretiin, vasoaktiivne soolepeptiid, enkefaliinid. Mõned laialdaselt kasutatavad ravimid avaldavad depressiivset toimet ka südame ummistusfunktsioonile (kolinergilised ained, rahustid ja uinutid, b-blokaatorid, nitraadid jne). Lõpuks vähendavad LES-i toonust mõned toiduained: rasvad, šokolaad, tsitrusviljad, tomatid, aga ka alkohol ja tubakas.

Gastroösofageaalset refluksi võib põhjustada ka LES-i lihaskoe otsene kahjustus (kirurgilised sekkumised, nasogastraalsondi pikaajaline olemasolu, söögitoru bougienage, sklerodermia).

Teine oluline kardia lukustusmehhanismi element on Hisi nurk. See tähistab söögitoru ühe külgseina ülemineku nurka mao suuremasse kõverusse ja teise külgseina sujuvalt väiksemasse kõverusse. Mao õhumull ja maosisene rõhk aitavad kaasa asjaolule, et His nurga moodustavad limaskesta voldid sobivad tihedalt vastu paremat seina, takistades seeläbi maosisu paiskumist söögitorusse (Gubarevi klapp). ).

Sageli täheldatakse hiatal songaga patsientidel mao või kaksteistsõrmiksoole sisu tagasiulatuvat sisenemist söögitorusse. Song leitakse 50%-l üle 50-aastastest patsientidest ja 63-84%-l neist patsientidest määratakse RE nähud endoskoopiliselt.

Refluks koos diafragma söögitoru avause herniaga on tingitud mitmest põhjusest:

• mao düstoopia rinnaõõnde viib His-nurga kadumiseni ja kardia klapimehhanismi (Gubarevi klapi) häireni;
• hernia olemasolu välistab diafragmaalsete jalgade lukustusefekti kardia suhtes;
• LES lokaliseerimine kõhuõõnes tähendab positiivse kõhusisese rõhu mõju sellele, mis suuresti võimendab kardia lukustusmehhanismi.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole sisu refluksi roll GERD-s.

RE tõenäosuse ja söögitoru hapestumise taseme vahel on positiivne seos. Loomkatsed on näidanud vesinikioonide ja pepsiini, aga ka sapphapete ja trüpsiini kahjulikku mõju söögitoru limaskesta kaitsvale barjäärile. Juhtroll ei ole aga antud mitte söögitorusse sisenevate mao- ja kaksteistsõrmiksoole sisu agressiivsete komponentide absoluutnäitajatele, vaid söögitoru limaskesta kliirensi ja resistentsuse vähenemisele.

Söögitoru limaskesta kliirens ja resistentsus.

Söögitoru on varustatud tõhusa mehhanismiga, et kõrvaldada söögitorusisese pH taseme nihked happepoolele. Seda kaitsemehhanismi nimetatakse söögitoru kliirensiks ja seda määratletakse kui söögitoru õõnsusest lähtuva keemilise stiimuli vähenemise kiirust. Söögitoru kliirensi tagab elundi aktiivne peristaltika, samuti sülje ja lima leelistavad omadused. GERD korral aeglustub söögitoru kliirens, mis on peamiselt seotud söögitoru peristaltika ja refluksivastase barjääri nõrgenemisega.

Söögitoru limaskesta resistentsus on tingitud preepiteliaalsetest, epiteliaalsetest ja postepiteliaalsetest teguritest. Epiteeli kahjustus algab siis, kui vesinikioonid ja pepsiin või sapphapped saavad üle limaskesta ümbritsevast vesikihist, preepiteliaalsest lima kaitsekihist ja aktiivsest vesinikkarbonaadi sekretsioonist. Rakkude resistentsus vesinikioonide suhtes sõltub rakusisese pH normaalsest tasemest (7,3-7,4). Nekroos tekib siis, kui see mehhanism on ammendatud, ja rakusurm toimub nende järsu hapestumise tõttu. Väikeste pindmiste haavandite tekkele on vastu rakkude ringluse suurenemine, mis on tingitud söögitoru limaskesta basaalrakkude suurenenud paljunemisest. Limaskesta verevarustus on efektiivne epiteelijärgne kaitsemehhanism happeagressiooni vastu.

Klassifikatsioon

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsiooni kohaselt on GERD klassifitseeritud kategooriasse K21 ja see jaguneb ösofagiidiga (K21.0) ja ösofagiidita (K21.1) GERD-ks.

GERD klassifitseerimisel on RE raskusaste põhimõttelise tähtsusega.

1994. aastal võeti Los Angeleses vastu klassifikatsioon, mis eristas GERD endoskoopiliselt positiivset ja endoskoopiliselt negatiivset staadiumit. Mõiste "söögitoru limaskesta kahjustus" on asendanud mõisted "haavand" ja "erosioon". Üks selle klassifikatsiooni eeliseid on selle suhteline kasutuslihtsus igapäevases praktikas. Endoskoopilise uuringu tulemuste hindamisel soovitati kasutada RE Los Angelese klassifikatsiooni (tabel 1).

Los Angelese klassifikatsioon ei näe ette RE tüsistuste (haavandid, striktuurid, metaplaasia) tunnuseid. Savary-Milleri (1978) klassifikatsiooni, mida on muutnud Carisson jt, kasutatakse nüüd laiemalt. (1996) esitatud tabelis 2.

Huvitav on uus kliiniline ja endoskoopiline klassifikatsioon, mis jagab GERD kolme rühma:

• mitteerosioonne, kõige levinum vorm (60% kõigist GERD juhtudest), mis hõlmab GERD-i ilma ösofagiidi ja katarraalse RE tunnusteta;
• erosioonne ja haavandiline vorm (34%), sealhulgas selle tüsistused: söögitoru haavand ja kitsendus;
• Barretti söögitoru (6%) - GERD tagajärjel kihistunud lameepiteeli metaplaasia silindriliseks epiteeliks distaalses osas (selle BE isoleerimine on tingitud asjaolust, et seda metaplaasia vormi peetakse vähieelseks seisundiks).

Kliinik ja diagnostika

Diagnoosimise esimene etapp on patsiendi uuring. GERD sümptomitest on esmatähtsad kõrvetised, hapu röhitsemine, põletustunne epigastriumis ja rinnaku taga, mis tekivad sageli pärast söömist, keha ettekallutamisel või öösel. Selle haiguse teine ​​levinum ilming on rinnaku tagune valu, mis kiirgub abaluudevahelisse piirkonda, kaela, alalõualuu, rindkere vasakusse külge ja võib jäljendada stenokardiat. Valu tekke diferentsiaaldiagnostika jaoks on oluline, mis neid provotseerib ja peatab. Söögitoruvalu iseloomustab seos toidu tarbimise, kehaasendi ja leevendusega leeliselise mineraalvee ja sooda võtmisega.

Haiguse ekstrasofageaalseteks ilminguteks on kopsu (köha, õhupuudus, sageli lamavas asendis), otolarüngoloogilised (kähedus, kurgu kuivus) ja mao (kiire täiskõhutunne, puhitus, iiveldus, oksendamine) sümptomid.

Söögitoru röntgenuuring võimaldab tuvastada kontrastaine sattumist maost söögitorru, avastada diafragma söögitoru avause hernia, söögitoru haavandid, striktuurid ja kasvajad.

Gastroösofageaalse refluksi ja hiatal songa paremaks tuvastamiseks on vaja läbi viia polüpositsiooniline uuring, kus patsient kaldub pingutades ja köhides ettepoole, samuti lamades selili, samal ajal langetades torso peaotsa.

Usaldusväärsem meetod gastroösofageaalse refluksi tuvastamiseks on söögitoru igapäevane (24-tunnine) pH-meetria, mis võimaldab hinnata refluksi sagedust, kestust ja raskust, kehaasendi, toidutarbimise ja ravimite mõju sellele. PH ja söögitoru kliirensi igapäevaste muutuste uurimine võimaldab tuvastada refluksi juhtumeid enne ösofagiidi tekkimist.

Viimastel aastatel on söögitoru kliirensi hindamiseks kasutatud söögitoru stsintigraafiat tehneetsiumi radioaktiivse isotoobiga. Vastuvõetud isotoobi viivitus söögitorusse üle 10 minuti viitab söögitoru kliirensi aeglustumisele.

Esophagomanometry - rõhu mõõtmine söögitorus spetsiaalsete balloonsondidega - võib anda väärtuslikku teavet rõhu languse kohta LES tsoonis, peristaltika ja söögitoru toonuse häirete kohta. Kuid seda meetodit kasutatakse kliinilises praktikas harva.

RE peamine diagnostiline meetod on endoskoopiline. Endoskoopia abil on võimalik saada kinnitust RE esinemise kohta ja hinnata selle tõsidust, jälgida söögitoru limaskesta kahjustuste paranemist.

Söögitoru biopsia koos järgneva histoloogilise uuringuga tehakse peamiselt BE olemasolu kinnitamiseks iseloomuliku endoskoopilise pildiga, kuna BE-d saab kontrollida ainult histoloogiliselt.

Refluksösofagiidi tüsistused

Söögitoru peptilisi haavandeid täheldatakse 2-7% GERD-ga patsientidest, 15% juhtudest on haavandid komplitseeritud perforatsiooniga, kõige sagedamini mediastiinumis. Peaaegu kõigil söögitoru peptiliste haavanditega patsientidel esineb erineva raskusastmega ägedat ja kroonilist verekaotust, rasket verejooksu esineb neist pooltel.

Tabel 1.
Los Angeles RE klassifikatsioon

Tabel 2.
RE klassifikatsioon Savary-Milleri järgi, mida on muutnud Carisson et al.

Söögitoru stenoos muudab haiguse stabiilsemaks: düsfaagia progresseerub, kehakaal väheneb. Söögitoru striktuurid esinevad umbes 10% GERD-ga patsientidest. Stenoosi (düsfaagia) kliinilised sümptomid ilmnevad siis, kui söögitoru valendik kitseneb 2 cm-ni.

GERD tõsine tüsistus on Barretti söögitoru, mis suurendab järsult (30-40 korda) vähiriski. PB tuvastatakse endoskoopia käigus 8-20% GERD-ga patsientidest. PB levimus üldpopulatsioonis on palju madalam ja ulatub 350-ni 100 000 elaniku kohta. Patoloogilise statistika kohaselt on iga teadaoleva juhtumi kohta 20 tuvastamata juhtumit. BE põhjuseks on maosisu tagasivool ja seetõttu peetakse BE-d üheks GERD ilminguks.

PB moodustumise mehhanismi võib kujutada järgmiselt. RE-ga kahjustuvad esmalt epiteeli pindmised kihid, seejärel võib tekkida limaskesta defekt. Kahjustused stimuleerivad kasvufaktorite kohalikku tootmist, mis põhjustab epiteeli suurenenud proliferatsiooni ja metaplaasiat.

Kliiniliselt väljendub PB RE ja selle tüsistuste üldistes sümptomites. Endoskoopilisel uuringul tuleb BE-d kahtlustada siis, kui erepunane metaplastiline epiteel sõrmetaoliste eendite kujul tõuseb üle Z-joone (söögitoru anatoomiline üleminek kardiale), tõrjudes välja söögitorule iseloomuliku kahvaturoosa lameepiteeli. Mõnikord võivad metaplastilises limaskestas püsida mitmed lameepiteeli laigud – see on metaplaasia niinimetatud saarekeste tüüp. Katte sektsioonide limaskesta ei tohi muutuda või võib täheldada erineva raskusastmega ösofagiiti.

Riis. üks
Atüüpilise GERD diagnoosimine koos kopsuilmingutega

Endoskoopiliselt eristatakse kahte tüüpi PB-d:

• PB lühike segment - metaplaasia levimus on alla 3 cm;
• pikk PB segment - metaplaasia levimus on üle 3 cm.

PB histoloogilises uuringus leitakse kihistunud lameepiteeli asemel kolme tüüpi näärmete elemente: ühed sarnanevad fundaalsele, teised südame- ja teised soolestikule. PB-s oleva sooleepiteeliga on seotud suur pahaloomulise transformatsiooni risk. Praegu usuvad peaaegu kõik teadlased, et PB-st saab rääkida ainult sooleepiteeli olemasolul, mille markeriks on pokaalrakud (spetsiaalne sooleepiteeli tüüp).

BE metaplastilise epiteeli düsplaasia astme hindamine ja selle eristamine pahaloomulisest transformatsioonist on raske ülesanne. Lõpliku otsuse pahaloomulise kasvaja kohta diagnostiliselt rasketel juhtudel saab teha kasvaja supresseerivas p53 geenis mutatsiooni tuvastamisel.

GERD-i ekstraösofageaalsed ilmingud

Eristada saab järgmisi GERD-i ekstraösofageaalsete ilmingute sündroome.

1. Orofarüngeaalseteks sümptomiteks on ninaneelu ja keelealuse mandli põletik, hambaemaili erosiooni teke, kaaries, parodontiit, farüngiit, tüki tunne kurgus.
2. Kõrva-nina-kurgu-sümptomid väljenduvad larüngiidi, haavandite, granuloomide ja häälekurdude polüüpide, keskkõrvapõletiku, otalgia ja riniidina.
3. Bronhopulmonaarseid sümptomeid iseloomustavad krooniline korduv bronhiit, bronhektaasi teke, aspiratsioonipneumoonia, kopsuabstsessid, paroksüsmaalne uneapnoe ja paroksüsmaalse köha hood, samuti bronhiaalastma.
4. Südamehaigustega kaasnev valu rinnus, mis väljendub refleksstenokardias koos maosisu tagasivooluga söögitorru.
5. Südamehaigusega mitteseotud valu rinnus (mitte-kardiaalne valu rinnus) on GERD sage tüsistus, mis nõuab adekvaatset ravi, mis põhineb põhjalikul diferentsiaaldiagnostikal koos südamevaluga.

Bronhopulmonaarsete haiguste ja GERD vahelise seose tuvastamine on suure kliinilise väärtusega, kuna võimaldab uut lähenemist nende ravile.

Joonisel 1 on näidatud Ameerika Gastroenteroloogia Assotsiatsiooni pakutud algoritm atüüpilise GERD diagnoosimiseks koos kopsuilmingutega. See põhineb prooviravil PPI-dega ja positiivse efekti saavutamisel loetakse kroonilise hingamisteede haiguse seos GERD-ga tõestatuks. Edasine ravi peaks olema suunatud maosisu tagasivoolu söögitorusse ja reflukshappe edasise sisenemise ärahoidmisele bronhopulmonaarsesse süsteemi.

Suured raskused võivad tekkida südamehaigustega (stenokardia, kardialgia) ja teiste retrosternaalset valu põhjustavate haigustega seotud retrosternaalse valu diferentsiaaldiagnostikas. Diferentsiaaldiagnostika algoritm on näidatud joonisel 2. Söögitoru pH 24-tunnine jälgimine võib aidata ära tunda GERD-ga seotud retrosternaalset valu (joonis 3).

Ravi

GERD ravi eesmärk on kaebuste kõrvaldamine, elukvaliteedi parandamine, refluksiga võitlemine, ösofagiidi ravi, tüsistuste ennetamine või kõrvaldamine. GERD-i ravi on sagedamini konservatiivne kui kirurgiline.

Konservatiivne ravi sisaldab:

• soovitused teatud elustiili ja dieedi järgimiseks;
• medikamentoosne ravi: antatsiidid, sekretsioonivastased ravimid (H2-retseptori blokaatorid ja prootonpumba inhibiitorid), prokineetika.

On välja töötatud järgmised põhireeglid, mida patsient peab pidevalt järgima, sõltumata RE raskusastmest:

• pärast söömist vältige ette kummardumist ja ärge heitke pikali;
• magama tõstetud voodi peaotsaga;
• ärge kandke kitsaid riideid ja pingul vööd, korsette, sidemeid, mis põhjustavad kõhusisese rõhu suurenemist;
• vältige suuri eineid; ärge sööge öösel; piirata LES-rõhu langust põhjustavate ja ärritava toimega toiduainete (rasvad, alkohol, kohv, šokolaad, tsitrusviljad) tarbimist;
• suitsetamisest loobuda;
• vähendada kehakaalu rasvumise korral;
• vältige refluksi põhjustavate ravimite (antikolinergilised, spasmolüütikumid, rahustid, trankvilisaatorid, kaltsiumikanali inhibiitorid, p-blokaatorid, teofülliin, prostaglandiinid, nitraadid) võtmist.

Antatsiidid.

Antatsiidravi eesmärk on vähendada maomahla happe-proteolüütilist agressiooni. Suurendades maosisese pH taset, kõrvaldavad need ravimid vesinikkloriidhappe ja pepsiini patogeense toime söögitoru limaskestale. Kaasaegsete antatsiidide arsenal on saavutanud muljetavaldava suuruse. Praegu toodetakse neid reeglina komplekssete preparaatidena, mis põhinevad alumiiniumhüdroksiidil, magneesiumhüdroksiidil või vesinikkarbonaadil, mis ei imendu seedetraktis. Antatsiidid määratakse 3 korda päevas 40-60 minutit pärast sööki, kui kõige sagedamini esinevad kõrvetised, ja öösel. Soovitatav on järgida järgmist reeglit: iga valu ja kõrvetiste rünnak tuleb peatada, kuna need sümptomid viitavad söögitoru limaskesta progresseeruvale kahjustusele.

Sekretsioonivastased ravimid.

GERD-i antisekretoorset ravi viiakse läbi selleks, et vähendada happelise maosisu kahjustavat toimet söögitoru limaskestale gastroösofageaalse refluksi korral. H2-retseptori blokaatorid (ranitidiin, famotidiin) on leidnud laialdast rakendust EÜ-s. Nende ravimite kasutamisel väheneb märkimisväärselt väljavisatud maosisu agressiivsus, mis aitab kaasa põletikulise ja erosioon-haavandilise protsessi leevendamisele söögitoru limaskestas. Ranitidiin määratakse üks kord öösel ööpäevases annuses 300 mg või 150 mg 2 korda päevas; famotidiini kasutatakse üks kord annuses 40 mg või 20 mg 2 korda päevas.

Riis. 2.
Retrosternaalse valu diferentsiaaldiagnostika

Riis. 3.
Korduva rindkerevalu episoodid korreleeruvad pH tasemega refluksi episoodidega<4 (В. Д. Пасечников, 2000).

Viimastel aastatel on ilmunud põhimõtteliselt uued sekretsioonivastased ravimid - H +, K + -ATPaasi inhibiitorid(PPI - omeprasool, lansoprasool, rabeprasool, esomeprasool). Inhibeerides prootonpumpa, tagavad nad maohappe sekretsiooni väljendunud ja pikaajalise pärssimise. PPI-d on eriti tõhusad peptilise erosioon-haavandilise ösofagiidi korral, pakkudes kahjustatud piirkondade paranemist 90–96% juhtudest pärast 6–8-nädalast ravi.

Omeprasool on leidnud meie riigis kõige laiemat rakendust. Antisekretoorse toime poolest on see ravim parem kui H2 retseptori blokaatorid. Omeprasooli annus: 20 mg 2 korda päevas või 40 mg õhtul.

Viimastel aastatel on kliinilises praktikas laialdaselt kasutatud uusi PPI-sid, rabeprasooli ja esomeprasooli (Nexium).

Rabeprasool muundub kiiremini kui teised PPI-d aktiivseks (sulfanilamiidi) vormiks. Tänu sellele väheneb või kaob täielikult juba rabeprasooli võtmise esimesel päeval selline GERD kliiniline ilming nagu kõrvetised.

Märkimisväärset huvi pakub uus PPI - esomeprasool (Nexium), mis on spetsiaalse tehnoloogia toode. Teatavasti võivad stereoisomeerid (ained, mille molekulidel on aatomite keemiliste sidemete järjestus sama, kuid nende aatomite paigutus ruumis üksteise suhtes erinev) bioloogilise aktiivsuse poolest erineda. Optiliste isomeeride paarid, mis on üksteise peegelpildid, on tähistatud kui R (ladina keelest rectus - sirge või rota dexterior - parem ratas, päripäeva) ja S (sinister - vasak või vastupäeva).

Esomeprasool (Nexium) on omeprasooli S-isomeer ja on praegu esimene ja ainus PPI, mis on puhas optiline isomeer. On teada, et teiste PPI-de S-isomeerid on farmakokineetiliste parameetrite poolest paremad kui nende R-isomeerid ja vastavalt ratseemilised segud, mis on praegu selle rühma ravimid (omeprasool, lansoprasool, pantoprasool, rabeprasool). Seni on ainult omeprasool suutnud luua stabiilse S-isomeeri. Tervete vabatahtlikega läbi viidud uuringud on näidanud, et esomeprasool on optiliselt stabiilne mis tahes ravimvormis – nii suukaudsel kui ka intravenoossel manustamisel.

Esomeprasooli kliirens on madalam kui omeprasoolil ja R-isomeeril. Selle tagajärjeks on esomeprasooli kõrgem biosaadavus võrreldes omeprasooliga. Teisisõnu, suur osa igast esomeprasooli annusest jääb pärast esmase metabolismi läbimist vereringesse. Seega suureneb mao parietaalraku prootonpumpa inhibeeriva ravimi kogus.

Esomeprasooli sekretsioonivastane toime on annusest sõltuv, see suureneb manustamise esimestel päevadel [11]. Esomeprasooli toime ilmneb 1 tund pärast suukaudset manustamist annuses 20 või 40 mg. Ravimi igapäevasel manustamisel 5 päeva jooksul annuses 20 mg 1 kord päevas väheneb keskmine maksimaalne happekontsentratsioon pärast stimulatsiooni pentagastriiniga 90% (mõõtmine viidi läbi 6-7 tundi pärast ravimi viimast annust ). Sümptomaatilise GERD-ga patsientidel püsis maosisene pH igapäevase jälgimise ajal pärast 5-päevast esomeprasooli võtmist annustes 20 ja 40 mg keskmiselt üle 4 vastavalt 13 ja 17 tunniks. Patsientidel, kes võtsid esomeprasooli 20 mg päevas, saavutati pH taseme hoidmine üle 4 8, 12 ja 16 tunni jooksul vastavalt 76%, 54% ja 24% juhtudest. 40 mg esomeprasooli puhul oli see suhe vastavalt 97%, 92% ja 56% (p<0,0001) .

Oluline komponent, mis tagab esomeprasooli antisekretoorse toime kõrge stabiilsuse, on selle äärmiselt prognoositav metabolism. Esomeprasool tagab 2 korda suurema stabiilsuse sellise indikaatori puhul, nagu pentagastriini poolt stimuleeritud mao sekretsiooni pärssimise individuaalne varieeruvus kui omeprasool samaväärse annuse korral.

Esomeprasooli efektiivsust GERD korral on uuritud mitmes randomiseeritud topeltpimedas mitmekeskuselises uuringus. Kahes suures uuringus, milles osales enam kui 4000 GERD patsienti, kes ei olnud H. pyloriga nakatunud, oli esomeprasool 20 või 40 mg ööpäevases annuses erosiivse ösofagiidi ravimisel oluliselt tõhusam kui omeprasool annuses 20 mg. Mõlemas uuringus oli esomeprasool pärast 4- ja 8-nädalast ravi oluliselt parem kui omeprasool.

Täielik kõrvetiste leevenemine (puudumine 7 päeva järjest) 1960 GERD-ga patsiendist koosnevas rühmas saavutati ka esomeprasooli annusega 40 mg/päevas rohkematel patsientidel kui omeprasooliga, nagu ka 1. annustamispäeval (30% versus 22%, R).<0,001), так и к 28 дню (74% против 67%, р <0,001) . Аналогичные результаты были получены и в другом, большем по объему (п = 2425) исследовании (р <0,005) . В обоих исследованиях было показано преимущество эзомепразола над омепразолом (в эквивалентных дозах) как по среднему числу дней до наступления полного купирования изжоги, так и по суммарному проценту дней и ночей без изжоги в течение всего периода лечения. Еще в одном исследовании, включавшем 4736 больных эрозивным эзофагитом, эзомепразол в дозе 40 мг/сут достоверно превосходил омепразол в дозе 20 мг/сут по проценту ночей без изжоги (88,1%, доверительный интервал - 87,9-89,0; против 85,1%, доверительный интервал 84,2-85,9; р <0,0001) .Таким образом, наряду с известными клиническими показателями эффективности лечения ГЭРБ, указанные дополнительные критерии позволяют заключить, что эзомепразол объективно превосходит омепразол при лечении ГЭРБ. Столь высокая клиническая эффективность эзомепразола существенно повышает и его затратную эффективность. Так, например, среднее число дней до полного купирования изжоги при использовании эзомепразола в дозе 40 мг/сут составляло 5 дней, а оме-празола в дозе 20 мг/сут - 9 дней . При этом важно отметить, что омепразол в течение многих лет являлся золотым стандартом в лечении ГЭРБ, превосходя по клиническим критериям эффективности все другие ИПП, о чем свидетельствует анализ результатов более чем 150 сравнительных исследований .

Esomeprasooli on uuritud ka GERD-i säilitusravimina. Kahes topeltpimedas platseebokontrolliga uuringus, milles osales enam kui 300 paranenud ösofagiidiga GERD-ga patsienti, hinnati 6 kuu jooksul manustatud esomeprasooli kolme annuse (10, 20 ja 40 mg/päevas) efektiivsust.

Kõigi uuritud annuste puhul oli esomeprasool platseebost oluliselt parem, kuid säilitusravi parimaks annuse/tõhususe suhteks leiti 20 mg/päevas. Avaldatud on andmed esomeprasooli säilitusannuse 40 mg/päevas efektiivsuse kohta, mida manustati 808 GERD-ga patsiendile: 6 ja 12 kuu järel püsis remissioon vastavalt 93% ja 89,4% patsientidest.

Esomeprasooli ainulaadsed omadused on võimaldanud täiesti uudset lähenemist GERD pikaajalisele ravile – nõudmisel ravile, mille efektiivsust uuriti kahes 6-kuulises pimedas platseebokontrolliga uuringus, mis hõlmasid 721 ja 342 patsienti GERD, vastavalt. Esomeprasooli on kasutatud annustes 40 mg ja 20 mg. Haigussümptomite ilmnemisel ei lubatud patsientidel kasutada rohkem kui üks annus (tablett) päevas ja kui sümptomid ei lõppenud, siis antatsiide. Kokkuvõttes selgus, et keskmiselt võtsid patsiendid esomeprasooli (olenemata annusest) 1 kord 3 päeva jooksul, samas kui sümptomite (kõrvetised) ebapiisavat kontrolli täheldas vaid 9% 40 mg esomeprasooli saanud patsientidest, 5 % – 20 mg ja 36 % – platseebo (lk<0,0001). Число больных, вынужденных дополнительно принимать антациды, оказалось в группе плацебо в 2 раза большим, чем в пациентов, получавших любую из дозировок эзомепразола .

Seega näitavad kliinilised uuringud veenvalt, et esomeprasool on paljulubav GERD ravimeetod nii selle kõige raskemate vormide (erosioonne ösofagiit) kui ka mitteerosioonse reflukshaiguse korral.

Prokineetika.

Selle ravimainete rühma esindajatel on refluksivastane toime ja nad suurendavad ka atsetüülkoliini vabanemist seedetraktis, stimuleerides mao, peensoole ja söögitoru motoorikat. Need tõstavad LES-i toonust, kiirendavad maost evakueerimist, avaldavad positiivset mõju söögitoru kliirensile ja vähendavad gastroösofageaalset refluksi.

Domperidooni, mis on perifeerse dopamiini retseptori antagonist, kasutatakse EÜ-s tavaliselt prokineetikumina. Domperidoon on ette nähtud 10 mg (1 tablett) 3 korda päevas 15-20 minutit enne sööki.

EK-s, mis on põhjustatud kaksteistsõrmiksoole sisu (peamiselt sapphapete) tagasivoolust söögitorusse, mida tavaliselt täheldatakse sapikivitõve korral, saavutatakse hea toime mittetoksilise ursodeoksükoolsapphappe võtmisel annuses 5 mg/kg päevas. 6-8 kuud.

Ravi taktika valik.

Valides GERD-i ravi erosiiv-haavandilise RE staadiumis, tuleb meeles pidada, et nendel juhtudel ei ole ravi lihtne ülesanne. Limaskesta defekti paranemine toimub keskmiselt:

• 3-4 nädalat kaksteistsõrmiksoole haavandi korral;
• 4-6 nädalat maohaavandiga;
• 8-12 nädala jooksul söögitoru erosiivsete ja haavandiliste kahjustustega.

Praegu on välja töötatud etapiviisiline raviskeem sõltuvalt RE raskusastmest. Selle skeemi järgi on soovitatav alustada ravi PPI täisannusega juba EK 0 ja I astmes, kuigi lubatud on ka H2-blokaatorite kasutamine koos prokineetikaga (joonis 4).

Raske EKG-ga (II-III staadium) patsientide raviskeem on näidatud joonisel 5. Selle skeemi eripäraks on pikemad ravitsüklid ja PPI-de suurte annuste määramine (vajadusel). Konservatiivse ravi mõju puudumisel sellesse kategooriasse kuuluvatel patsientidel on sageli vaja tõstatada refluksivastase operatsiooni küsimus. Kirurgilise ravi otstarbekust tuleks arutada ka RE tüsistuste korral, mis ei allu medikamentoossele ravile.

Kirurgia.

Refluksi kõrvaldamisele suunatud operatsioonide eesmärk on kardia normaalse funktsiooni taastamine.

Kirurgilise ravi näidustused: 1) konservatiivse ravi ebaõnnestumine; 2) GERD tüsistused (striktsioonid, korduv verejooks); 3) sage aspiratsioonipneumoonia; 4) PB (pahaloomulise kasvaja ohu tõttu). Eriti sageli ilmnevad operatsiooni näidustused, kui GERD kombineeritakse diafragma söögitoru avause herniaga.

Refluksösofagiidi peamine operatsioon on Nisseni fundoplikatsioon. Praegu arendatakse ja rakendatakse laparoskoopi kaudu teostatavaid fundoplikatsiooni meetodeid. Laparoskoopilise fundoplikatsiooni eelisteks on oluliselt väiksem postoperatiivse suremuse määr ja patsientide kiire taastusravi.

Praegu kasutatakse PB-s järgmisi endoskoopilisi meetodeid, et mõjutada soole mittetäieliku metaplaasia ja raske epiteeli düsplaasia koldeid:

• laser hävitamine, koagulatsioon argooni plasmaga;
• multipolaarne elektrokoagulatsioon;
• fotodünaamiline hävitamine (fotosensibiliseerivaid ravimeid manustatakse 48-72 tundi enne protseduuri, seejärel töödeldakse neid laseriga);
• söögitoru limaskesta endoskoopiline lokaalne resektsioon.

Kõiki ülaltoodud metaplaasiakollete mõjutamise meetodeid kasutatakse sekretsiooni pärssivate PPI-de ja gastroösofageaalset refluksi vähendavate prokineetikate kasutamise taustal.

Ennetamine ja arstlik läbivaatus

Elukvaliteedi langust põhjustava GERD laialdase esinemise ja raskete RE vormide tüsistuste ohu tõttu on selle haiguse ennetamine väga kiireloomuline ülesanne.

GERD esmase ennetamise eesmärk on haiguse arengu ennetamine. Esmane ennetus hõlmab järgmisi soovitusi:

• tervisliku eluviisi säilitamine (suitsetamisest loobumine ja kangete alkohoolsete jookide joomine);
• ratsionaalne toitumine (vältige suuri eineid, ärge sööge öösel, piirake väga vürtsikate ja kuumade toitude tarbimist;
• kaalulangus rasvumise korral;
• ainult rangete näidustuste järgi võtta refluksi tekitavaid ravimeid (antikolinergilised, spasmolüütikumid, rahustid, rahustid, kaltsiumikanali inhibiitorid, b-blokaatorid, prostaglandiinid, nitraadid) ja limaskesta kahjustavaid ravimeid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid).

Riis. 4.
Endoskoopiliselt negatiivse või kerge (0-1) astme refluksösofagiidiga patsientide ravi valik

Riis. viis.
Raske (II-III) astme refluksösofagiidiga patsientide ravi valik

GERD sekundaarse ennetamise eesmärk on vähendada retsidiivide sagedust ja vältida haiguse progresseerumist. Sekundaarse ennetuse kohustuslik komponent on ülaltoodud esmase ennetamise soovituste järgimine. Sekundaarne narkoennetus sõltub suuresti RE raskusastmest.

Nõudmisel teraapiat kasutatakse ägenemiste ärahoidmiseks ösofagiidi või kerge ösofagiidi puudumisel (RE 0-1 kraad). Iga valu ja kõrvetiste rünnak tuleb peatada, kuna see on signaal söögitoru patoloogilisest hapestumisest, mis aitab kaasa selle limaskesta progresseeruvale kahjustusele. Raske ösofagiit (eriti EÜ III-IV aste) nõuab pikaajalist, mõnikord püsivat säilitusravi PPI-de või H 2 retseptori blokaatoritega koos prokineetikaga.

Eduka sekundaarse ennetuse kriteeriumiteks peetakse haiguse ägenemiste arvu vähenemist, progresseerumise puudumist, RE raskuse vähenemist ja tüsistuste vältimist.

GERD-ga patsiendid, kellel esinevad RE endoskoopilised nähud, vajavad dispanserlikku vaatlust koos endoskoopilise kontrolliga vähemalt kord 2–3 aasta jooksul.

PB diagnoosiga patsientidele tuleks eraldada spetsiaalne rühm. Endoskoopiline kontroll söögitoru limaskesta sihipärase biopsiaga visuaalselt muutunud epiteeli tsoonist on soovitav läbi viia igal aastal (kuid vähemalt kord aastas), kui eelmises uuringus düsplaasiat ei esinenud. Viimase tuvastamisel tuleks endoskoopilist kontrolli läbi viia sagedamini, et pahaloomulisuse hetkest mitte mööda minna. Madala astme düsplaasia esinemine BE korral nõuab endoskoopiat koos biopsiaga iga 6 kuu järel ja raske düsplaasia korral 3 kuu järel. Patsientidel, kellel on kinnitatud raske düsplaasia, tuleb kaaluda kirurgilist ravi.

KIRJANDUS
1. Dean BB, CrawleyJA, SchmittCM, Wong], inimesest 11. Gastroösofageaalse reflukshaiguse haiguskoormus: mõju töö produktiivsusele. Aliment Pharmacol Ther2003, 15. mai;17:1309-17.
2. DentJ, Jones R, Kahrilas P, Talley N1. Gastroösofageaalse reflukshaiguse ravi üldpraksises. BMJ 2001;322:344-7.
3. GalmicheJP, LetessierE, Scarpignato C. Gastroösofageaalse reflukshaiguse ravi täiskasvanutel. BMJ 199S;316:1720-3.
4. Kahrilas P.I. Gastroösofageaalne reflukshaigus. JAMA 1996:276:933-3.
5. Salvatore S, Vandenplas Y. Gastroösofageaalne reflukshaigus ja motoorikahäired. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003:17:163-79.
6. Stanghellini V. Gastroösofageaalse reflukshaiguse ravi. Drugs Today (Bare) 2003;39 (lisa A):15-20.
7. Arimori K, Yasuda K, Katsuki H, Nakano M. Farmakokineetilised erinevused lansoprasooli enantiomeeride vahel rottidel. J Pharm Pharmacol. 1998:50:1241-5.
8 Tanaka M, Ohkubo T, Otani K jt. Prootonpumba inhibiitori pantoprasooli stereoselektiivne farmakokineetika S-mefenütoiini ulatuslikel ja nõrkadel metaboliseerijatel. Clin Pharmacol Ther, 2001:69:108-13.
9. Abelo A, Andersson TV, Bredberg U jt. Asendatud bensimidasooli stereoselektiivne metabolism inimese maksa CYP ensüümide poolt. Drug Metab Dispos 2000:28:58-64.
10. Hassan-Alin M, Andersson T, Bredberg E, Rohss K. Esomeprasooli farmakokineetika pärast suukaudset manustamist
ja ühekordsete ja korduvate annuste intravenoosne manustamine tervetele isikutele. Eur 1 Clin Pharmacol 2000:56:665-70.
11. Andersson T, Bredberg E, Hassan-Alin M. Esomeprasooli, omeprasooli S-isomeeri farmakokineetika ja farmakodünaamika. Aliment Pharmacol Ther, 2001:15:1563-9.
12. Lind T, Rydberg L, Kyleback A jt. Esomeprasool tagab parema happekontrolli võrreldes. omeprasool gastroösopageaalse reflukshaiguse sümptomitega patsientidel. Aliment Pharmacol Ther, 2000:14:861-7.
13. Andersson T, Rohss K, Hassan-Alin M. Esomeprasooli farmakokineetika (PK) ja annuse-vastuse suhe (E). Gastroenterology 2000:118 (lisa 2): A1210.
14. Kahrilas PI, Falk GW, Johnson DA jt. Esomeprasool parandab paranemist ja sümptomite taandumist võrreldes omeprasooliga refluksösofagiidi patsientidel: randomiseeritud kontrollitud uuring. Esomeprasooli uuringu uurijad. Aliment Pharmacol Ther, 2000:14:1249-58.
15. RichterJE, Kahrilas PJ, JohansonJ jt. Esomeprasooli efektiivsus ja ohutus võrreldes omeprasooliga erosiivse ösofagiidiga GERD-ga patsientidel: randomiseeritud kontrollitud uuring. Am 1 Gastroenterol 2001:96:656-65.
16. Vakil NB, Katz PO, Hwang C jt. Erosiivse ösofagiidiga patsientidel, keda ravitakse esomeprasooliga, esineb öiseid kõrvetisi harva. Gastroenteroloogia 2001: 120: abstraktne 2250.
17. Kromer W, Horbach S, Luhmann R. Mao prootonpumba inhibiitorite suhteline efektiivsus: nende
kliiniline ja farmakoloogiline alus. Pharmacology 1999: 59:57-77.
18. Johnson DA, Benjamin SB, Vakil NB jt. Esomeprasool üks kord päevas 6 kuu jooksul on tõhus ravi paranenud erosiivse ösofagiidi säilitamiseks ja gastroösofageaalse reflukshaiguse sümptomite kontrolli all hoidmiseks: randomiseeritud topeltpime platseebokontrollitud efektiivsuse ja ohutuse uuring. Am 1 Gastroenterol 2001:96:27-34.
19. Vakil NB, Shaker R, Johnson DA jt. Uus prootonpumba inhibiitor esomeprasool on tõhus säilitusravina paranenud erosiivse ösofagiidiga GERD-ga patsientidel: 6-kuuline randomiseeritud topeltpime platseebokontrollitud efektiivsuse ja ohutuse uuring. Aliment Pharmacol Ther, 2001:15:927-35.
20. Maton P N, Vakil N B, Levine JG jt. Pikaajalise esomeprasoolravi ohutu efektiivsus paranenud erosiivse ösofagiidiga patsientidel. Drug Saf 2001:24:625-35.
21. Talley N1, Venables TL, Green JBR. Esomeprasool 40 mg ja 20 mg on efektiivne endoskoopia-negatiivse GERD-ga patsientide lomg-tenn ravis: platseebokontrollitud uuring nõudmisel 6 kuu jooksul. Gastroenteroloogia 2000:118:A658.
22. Talley N1, Lauritsen K, Tunturi-Hihnala H jt. Esomeprasool 20 mg säilitab sümptomite kontrolli endoskoopiaga negatiivse gastroösofageaalse reflukshaiguse korral: 6-kuuline kontrollitud uuring nõudmisel. Aliment Pharmacol Ther, 2001:15:347-54.

Kõrvetised ja ebamugavustunne söömisel võivad olla häire tunnused – tagasivool söögitoru alumisse ossa. Nõu saamiseks peaksite konsulteerima spetsialistiga. Haiguse varases staadiumis aitab lihtsate soovituste rakendamine reguleerida elundite talitlushäireid ja vältida võimalikke tüsistusi.

Mis on gastroösofageaalne reflukshaigus?

Seedesüsteemi häire, mis väljendub osa kaksteistsõrmiksoole või mao sisu ebaloomulikus naasmises söögitoru alumisse ossa. See olukord kordub ja on spontaanne.

Seda nähtust nimetatakse reflukshaiguseks ja mass, mis jõuab tagasi söögitorusse, on refluks. Sellel võib olla erinev happesus, olenevalt sellest, millisest organist tagasipöördumine pärineb.

Põhjused

Haigus on alguse saanud järgmistest häiretest:

• Alumise sektsiooni söögitoru sulgurlihasel on vähenenud toon.
• Söögitoru ei tule isepuhastuva funktsiooniga piisavalt toime.
• Söögitoru alumisse ossa tagasi pöörduv aine ei ole selle sisemembraanidele iseloomulik ja mõjub kahjustavalt.
• Maos on probleeme õige tühjendamisega.
• Söögitoru sisemine kiht ei suuda end kaitsta refluksi kahjulike mõjude eest.
• Söögitoru on alumise osa piirkonnas kitsendatud.
• Kõhusisene rõhk kipub tõusma.

Aidake kaasa haiguse tekkele ja arengule:

• kui ametialane tegevus sunnib teid sageli olema kaldus asendis,
• stressirohkete olukordade kogemine
• ravimite võtmine, mis põhjustavad dopamiini kontsentratsiooni perifeerias (fenüületüülamiini derivaadid);
• söömine:
  • vürtsikas toit,
  • rasvane toit,
  • alkohol,
  • kohv,
  • šokolaad,
  • puuviljamahlad;
• suitsetamise harjumus,
• suurenenud kehakaal,
• Rasedus.

Refluksi sümptomid

Asjaolu, et inimesel on rikkumine, mis on seotud osa sisu naasmisega maost või kaksteistsõrmiksoolest söögitoru alumisse ossa, saab hinnata järgmiste signaalide põhjal:

• rikkumise peamine ilming on kõrvetised,
• võib täheldada ka hapukoorumist,
• Reflukssümptomid hõlmavad asjaolusid, mille korral ilmnevad kaks eelmist sümptomit:
  • öösel, eriti kui enne seda oli rikkalik õhtusöök;
  • kui inimene on sunnitud jääma kaldus asendisse,
  • pärast söömist.

Sellel haigusel on ka ilminguid, mis mõjutavad teiste organite tööd:

• otolarüngoloogilised sümptomid:
  • kuivustunne kurgus - larüngiit,
  • kähe hääl - farüngiit;
  • riniit;
• kopsusümptomid, mis ilmnevad kõige sagedamini siis, kui inimene on pikali:
  • hingeldus,
  • köha;
• kõhu sümptomid:
  • puhitus,
  • kiire küllastumine,
  • iiveldus;
• sama hästi kui:
  • hammaste erosioon,
  • rinnaku tagune valu, mis sarnaneb stenokardiaga;
  • valu seljas.

Video GERD sümptomite kohta:

GERD nähud koos ösofagiidiga

Refluks söögitorusse võib põhjustada selles järgmisi reaktsioone:

• põletikuline protsess,
• seinte kahjustus haavandite kujul,
• refluksaadiga kokkupuutuva voodrikihi muutmine terve elundi jaoks ebatavaliseks vormiks;
• söögitoru alumise osa ahenemine.

Nad kutsuvad söögitoru haigust, mis on põhjustatud refluksi agressiivsest mõjust selle seintele.

Refluksiga seotud söögitoru põletikulised protsessid, mis avalduvad sümptomite kaudu:

• kõhuvalu,
• kõrvetised,
• iiveldus,
• hapu röhitsemine.

GERD tunnused lastel

Väikelaste gastroösofageaalne refluks on täiesti normaalne nähtus. Laps regurgiteerib toitu selle vanuse eripärade tõttu. Aastaks see tegur tavaliselt kaob.

Kui refluks kahjustab söögitoru seinu, põhjustab see haigusi.

Märgid, mis näitavad, et söögitoru seinad on kahjustatud:

• regurgitatsioon muutub intensiivseks oksendamiseks,
• nuttev laps,
• on köha
• oksendamine võib olla veri
• pole isu,
• laps näitab ärevust
• võtab kaalus juurde halvasti.

Haiguse klassifikatsioon

Refluksi põhjustatud haigusel on kaks avaldumisvormi:

• Refluksösofagiit- esineb igal kolmandal GERD-ga patsiendil. See haigusvorm näitab, et söögitoru seinad on mõjutatud refluksi mõjudest.
• mitteerosioonne reflukshaigus– 70% inimestest, kellel on refluks, ei ole söögitoru seintel tõsiseid kahjustusi.

Eksperdid eristavad söögitoru refluksi nelja astet:

1. Lineaarne lüüasaamine - selle pinnal on eraldi limaskesta põletikupiirkonnad ja erosioonikolded.
2. äravool lüüasaamine - negatiivne protsess levib suurele pinnale, kuna mitmed fookused on ühinenud pidevateks põletikulisteks piirkondadeks, kuid kahjustus ei kata kogu limaskesta pinda.
3. Ringkiri lüüasaamine - põletiku tsoonid ja erosioonikolded katavad kogu söögitoru sisepinna.
4. Stenoseerimine kahjustus - söögitoru sisepinna täieliku kahjustuse taustal tekivad juba tüsistused.

Tüsistused

Söögitoru limaskesta kahjustused, mis on tingitud refluksi sisu negatiivsest mõjust sellele:

• vastavad olekule, kui lameepiteelirakud sünnivad uuesti teist tüüpi - silindrilisteks rakkudeks;
• söögitoru ahenemine (valendiku vähenemine).

Diagnostika

Meetodid, mis uurivad haigust ja määravad sellega seotud võimalike patoloogiliste muutuste olemasolu:

• Igapäevane happesuse jälgimine söögitoru alumises osas võimaldab saada teavet refluksi sageduse ja individuaalse refluksi kestuse kohta. Nende andmete tundmine aitab spetsialistidel määrata ravimeetodeid.
• Endoskoopiline uuring annab pildi söögitoru sisemise limaskesta seisundist ja selle võimalike kahjustuste astmest.
• Söögitoru röntgenuuring annab spetsialistidele teavet konkreetsete limaskesta kahjustuste kohta.
• Manomeetriline uuring uurib sulgurlihaste võimet oma funktsiooniga toime tulla.
• Söögitoru impedants-pH-meetria – uuringuga määratakse reflukside happesuse aste ja kuidas toimib peristaltika.
• Gastroösofageaalne stsintigraafia – uuringus uuritakse seedeorganite puhastusvõimet.

Kuidas ravida gastroösofageaalset reflukshaigust?

Soovitav on rikkumist võimalikult varakult märgata, sest varases staadiumis reageerib haigus patsiendi käitumis- ja toitumisreeglite järgimisele. Spetsialisti poolt valitud ravimite valik võib oluliselt leevendada patsiendi seisundit.

Ravimid

Refluksi all kannatava inimese heaolu parandamiseks kasutatakse järgmise suuna ravimeid:

• Sekretsioonivastaste ainete ülesanne on vähendada vesinikkloriidhappe negatiivset mõju söögitoru pinnale. Nende fondide hulka kuuluvad:
  • nisatidiin,
  • tsimetidiin,
  • famotidiin,
  • roksatidiin.
• Reparants - vahendid, mis aitavad taastada söögitoru sisemist kihti. See:
  • misoprostool,
  • dalargin,
  • astelpajuõli.
• Prokineetika - vahendid on suunatud refluksi esinemissageduse vähendamisele seoses sulgurlihase korrigeerimisega. See:
  • metoklopramiid,
  • domperidoon.
• Antatsiidid - summutavad vesinikkloriidhappe toimet, aitavad kaasa söögitoru puhastamisele. See:
  • maalox,
  • fosfalugeel.

Operatsioon

Kui muud meetodid ei anna positiivset tulemust, on soovitatav kirurgiline sekkumine.

Operatsiooni eesmärk on taastada vajalik barjäär, et see takistaks refluksaadi sattumist söögitorru.

Kirurgilise ravi näidustus on ka selliste kahjustuste olemasolu:

• söögitoru pindmise kihi haavandid,
• kitsendused või teisisõnu - söögitoru ahenemine kohtades, kus see kogeb refluksi agressiivset mõju;
• Barretti söögitoru - kui epiteelirakud sünnivad haiguse tagajärjel uuesti silindriliseks, mis on tervisele väga ebasoodne;
• kui patsiendi refluksösofagiit jõuab kraadini kolm ja neli.

Rahvapärased abinõud

Traditsioonilise meditsiini kasutamiseks peate konsulteerima spetsialistiga. Hästi tõestatud retseptid:

• Võtke astelpaju või kibuvitsaõli. Annus valitakse individuaalselt: teelusikatäiest kolm korda päevas kuni ühe portsjonini öösel;
• Võtke kolm korda päevas linaseemnete keetmist, üks kolmandik klaasist korraga.

Dieet

Gastroösofageaalse reflukshaigusega patsiendi seisundi parandamiseks tuleks menüü koostamisel järgida mõningaid reegleid. Te peaksite keelduma roogadest ja toodetest:

• šokolaad,
• praetud toidud,
• redis,
• vürtsikas toit,
• kohv,
• mahlad,
• jahutooted,
• tsitrusviljad,
• alkohol.

Video selle kohta, kuidas süüa gastroösofageaalse reflukshaigusega:

Prognoos

Kui õigeaegselt võtta meetmeid tervisliku eluviisiga käitumise korrigeerimiseks ja arsti ettekirjutuste järgimiseks, on prognoos soodne.

Kui haigus on väga kaugele arenenud ja juba on diagnoositud tõsine söögitoru limaskesta kahjustus, siis prognoos halveneb. See kehtib eriti sisemise kihi - Barretti söögitoru - rakkude degeneratsiooni korral.

Ärahoidmine

Haiguse ennetamise viisid on järgmised:

• Sööge hiljemalt kaks tundi enne magamaminekut.
• Veenduge, et voodipeats oleks une ajal kõrgendatud asendis.
• Järgige dieeti.
• Võtke riided üles nii, et mao ja söögitoru alaosa ei mõjutaks pigistavat toimet.
• Pärast kahetunnist söömist vältige tegevusi, mis nõuavad inimeselt kaldus asendit.
• Proovige suitsetamise harjumusest vabaneda, äärmisel juhul - vältige juhtumeid, tehke seda tühja kõhuga.
• Veenduge, et teie kaal oleks normaalsele lähedane.
• Toidukordi tuleks korraldada osade portsjonitena, kuid sageli.