Endomeetriumi strooma fibroos. Lümfotsüütiline infiltratsioon on Mis on fokaalsed lümfohistiotsütaarsed infiltraadid

Diagnostika

Lümfotsüütide infiltratsioon on haruldane haigus, mis meenutab muid naha- ja onkoloogilisi haigusi, seega peaks diagnoos põhinema kohustuslikel kliinilistel ja instrumentaalsetel uurimismeetoditel.

5.14. Lümfotsüütiline ("Varioloform";, "Krooniline erosioon";) gastriit

Lümfotsüütilist gastriiti iseloomustavad mitmed tunnused, mis võimaldavad eristada seda gastriidi erivormina (178). Selle peamine sümptom on epiteeli väljendunud lümfotsüütiline infiltratsioon. On teada, et MEL-i sisalduse suurenemist täheldatakse kõigi gastriidi korral, kuid epiteeli infiltratsioon on kombineeritud limaskesta lamina propria infiltratsiooniga. Lümfotsüütilise gastriidi korral esineb epiteeli selektiivne või domineeriv infiltratsioon; lamina proprias, sealhulgas erosioonipiirkondades, on suhteliselt vähe lümfotsüüte ja plasmarakke.

Iseloomuliku heleda äärisega lümfotsüüdid paiknevad rühmadena ainult mäeharjadel (joon. 5.88) ja lohkude pindmises osas, sügavamates lõikudes neid ei esine Lümfotsüütilisest gastriidist saame rääkida siis, kui lümfotsüütide arv ületab 30/ 100 epiteliotsüüti.

Selliste patsientide endoskoopilisel uurimisel tuvastatakse sõlmed, paksenenud voldid ja erosioon. Haavandilise pinnaga sõlmede pidev esinemine määras seda tüüpi gastriidi nimetamise varioloformiks. Käsiraamatu R. Whitehead (1990) viimases väljaandes on see lisatud "kroonilise erosiooniga gastriidi" rühma; (neliteist).

Saksa patoloogide seltsi klassifikatsioonis "lümfotsüütiline gastriit"; loetletud gastriidi erilise patogeneetilise vormina, "võrdsetel alustel"; autoimmuunse, bakteriaalse ja refluksgastriidiga. Mis puutub mõistesse "erosioonne gastriit", siis see eemaldatakse Saksa ja Sydney klassifikatsioonidest. Erosioonide olemasolu ja tunnused nendes klassifikatsioonides on näidatud diagnoosis, kuid "sufiksina"; (16.18). Sellegipoolest peame selles osas võimalikuks arutada gastriidi ja erosiooni vahelist seost.

Lümfotsüütilise gastriidi sõlmeline limaskesta leitakse 68% -l patsientidest, kellel on "mittespetsiifiline gastriit"; aastal 16%, paksenenud volte vastavalt 38 ja 2% (178).

Lümfotsüütilise gastriidi lokaliseerimine erineb ka "mittespetsiifilisest" gastriidist; 76% on see pangastriit, 18% on see fundaalne ja ainult 6% on see antraalne. "Mittespetsiifiline"; gastriit on antraalne 91%, fundaalne 3% ja kokku 6% (178).

Lümfotsütaarne gastriit moodustab ligikaudu 4,5% kõigist gastriitidest (179).

Selle "uue" etioloogia ja patogenees; (178) gastriidi vormid on teadmata.

Võib oletada, et jutt käib immuunreaktsioonist mingisuguste antigeenide lokaalsele toimele. Sellised antigeenid võivad olla HP või toidu koostisosad. Tõepoolest, HP leiti 41% patsientidest, kuid palju harvemini kui kroonilise aktiivse gastriidiga patsientidel kontrollrühmas, kus HP tuvastati 91% (179). Samal ajal olid HP-ga nakatumise seroloogilised tunnused nii tavalised, et see andis aluse pidada HP-d lümfotsüütilise gastriidi esinemise eest vastutavaks antigeeniks (179). Tõsi, mitte kõik uurijad pole sellega nõus (180). Tuleb märkida, et immunomorfoloogilised muutused erinevad B-tüüpi gastriidi puhul täheldatutest: nodulaarses limaskestas väheneb IgM plasmatsüütide sisaldus, kuid suureneb IgG ja IgE rakkude arv (178).

Epiteeli infiltreerumine lümfotsütaarse gastriidi korral on märkimisväärselt sarnane mustritega, mida tsöliaakiaga patsientide peensooles pidevalt täheldatakse (joon. 5.89). Sellega seoses on isegi oletatud, et lümfotsüütiline gastriit on tsöliaakia ilming (181). Tõepoolest, lümfotsüütilist gastriiti leiti 45% tsöliaakiaga patsientidest, mis on 10 korda tavalisem kui kõigi kroonilise gastriidi vormidega patsientidel. MEL-i sisaldus peensooles oli peaaegu sama kui maos (47,2 ja 46,5/100 epiteliotsüüdi) (180 181). Samal ajal ei esine tsöliaakia puhul lümfotsüütilise gastriidi (limaskesta varioloformsus) makroskoopilisi tunnuseid (180).

Lümfotsüütide pinna lokaliseerimine on seotud gluteeni toimega. Võimalik, et gluteenitundlikel patsientidel võib gluteen passiivselt imenduda mao limaskesta, põhjustades immuunvastuse, mille väljenduseks on lümfotsüütiline gastriit (181). Selle oletuse vastu ei ütle ka asjaolu, et mao limaskest on erinevalt peensoole limaskestast mõeldud mitte imendumiseks, vaid lima eritamiseks.Teatavasti eritab pärasool ka lima, kuid gluteeni sisseviimiseks. toob kaasa MEL-ide arvu olulise suurenemise (182).

Lümfotsütaarse gastriidiga kaasneb reeglina mao limaskesta erosioon ja see kuulub selle põhjal kroonilise erosiivse gastriidi rühma.

R. Whitehead (1990) usub, et on olemas vähemalt 2 kroonilise erosiivse gastriidi vormi (14).

Üks on seotud Helicobacter pylori gastriit B-ga ja on kombineeritud peptilise haavandiga, võib-olla isegi eelneb sellele. Selline gastriit lokaliseerub peamiselt antrumis.

Võib eeldada, et limaskesta põletik, vähendades selle resistentsust

vastupidavus erinevatele kahjulikele teguritele, soodustab erosiooni teket. Sellised erosioonid näevad välja nagu leukotsüütidega nakatunud pindmine nekroos (joon. 5.90).Nende ringis on pilt kroonilisest aktiivsest gastriidist. Sellised erosioonid on teravad.

Kroonilise erosiivse gastriidi teist vormi iseloomustab krooniliste erosioonide esinemine, mille põhja moodustavad nekrootilised massid, fibrinoid ja õhuke ebastabiilne granulatsioonikoe kiht (joon. 5.91). Nende ümbermõõdus on hüperplastilised, piklikud, keerdunud ja hargnevad süvendid, mis on sageli vooderdatud ebaküpsete epiteliotsüütidega. Ümbritsevas limaskestas on palju MEL-e. Lihasplaat on kas terve või hüperplastiline.

Veelgi enam, 99% kroonilise erosiooniga patsientidest leiavad HP. HP külvamise intensiivsus ja gastriidi aktiivsus olid oluliselt kõrgemad kui kroonilise H. pylori gastriidiga patsientidel, kuid ilma erosioonita. Selle põhjal tehti eeldus Helicobacter pylori gastriidi juhtiva rolli kohta krooniliste erosioonide patogeneesis. Selle põhjuseks on mikroorganismide kõrge tsütotoksilisus, mis algselt põhjustavad pinna mikroerosiooni. HCL tungib läbi selle tõttu hävinud limabarjääri, kahjustab aluskudet, mis pealegi on neis piirkondades suhteliselt halvasti verega varustatud.Need topograafilised tunnused väljendunud gastriidi taustal takistavad reparatiivset regeneratsiooni ja erosioon muutub krooniliseks (183) .

HP rolli kontseptsioon krooniliste erosioonide patogeneesis võimaldab mõista nn kauge leukotsütoosi päritolu (38). Me räägime lamina propria ja epiteeli leukotsüütide infiltratsiooni piirkondade pidevast tuvastamisest erosioonist teatud kaugusel. On igati põhjust omistada need aktiivse Helicobacter pylori gastriidi fookustele, nende hilisemale avaldumisele ja tagab erosiooni korduva iseloomu.

Erosioonide patogeneesi ja morfogeneesi käsitlevaid otsuseid raskendab asjaolu, et endoskoopiarsti poolt nähtud erosioone ei leidu alati histoloogilistes preparaatides. Multitsentriline Euroopa uuring (184) näitas, et biopsiaproovides leiti pinnaepiteeli defekte vaid 42%-l endoskoopiliselt diagnoositud erosiooniga patsientidest. Enamikus biopsiates olid nähtavad ainult ägeda põletiku, soole metaplaasia ja subepiteliaalse hüpereemia piirkonnad.

5.15. Pseudolümfoom.

Pseudolümfoome iseloomustab lümfoidkoe väljendunud hüperplaasia, millega kaasneb infiltratsioon mitte ainult limaskestale, nagu igat tüüpi kroonilise gastriidi korral, vaid ka submukoosse. Sellest hoolimata klassifitseeritakse need krooniliseks gastriidiks.

seal (1,158), kasutades sünonüümina terminit lümfaatiline (lümfoblastoidne) gastriit, mille pakkusid 30ndatel välja R. Schindler (1937) ja G.H. Konjetzny (1938).

Tavaliselt kombineeritakse pseudolümfoomid peptilise haavandiga, harvemini on nad iseseisvad.

Enamik pseudolümfoome on lokaliseeritud kroonilise gastriidi jaoks tüüpilises kohas - pyloroantrapal piirkonnas, peamiselt selle väiksemal kumerusel.

Gastroskoopia käigus ilmneb voldikute difuusne polüpoidne hüperplaasia, mõnikord näeb limaskest välja nagu munakivisillutis. Sarnaseid muutusi täheldatakse tavaliselt maohaavandite ümbermõõdus.

Limaskest on rohkesti infiltreerunud küpsete väikeste lümfotsüütidega, alati koos plasmarakkude ja makrofaagide seguga (joon. 5.92). Eosinofiilid on samuti tavalised. Infiltraat surub näärmed lahku ja võib tungida läbi lihasplaadi submukoosse (joon. 5.93). Harvemini tekivad infiltraadid oma lihaskihis (joon. 5.94).

Pseudolümfoomi iseloomustab suurte valguskeskustega (embrüonaalsete) keskustega lümfisõlmede (folliikulite) olemasolu (joonis 5.95a). Need asuvad, nagu kõik folliikulid, peamiselt limaskesta basaalosas, kuid nende rühmad võivad nende suuruse tõttu hõivata peaaegu kogu selle paksuse. Folliikuleid esineb sageli ka limaskestaalustes (joon. 5.956). Infiltraat justkui surub juba olemasolevat argürofiilsete kiudude võrgustikku, nende kasvajaid ei täheldata (joonis 5.96).

Mao pseudolümfoomide kolm alatüüpi on tuvastatud (186).

1. Rohke lümfotsüütilise infiltraadiga ümbritsetud haavandid. Ilmselt tuleks neid pilte käsitleda kui reaktiivset protsessi.

2. Nodulaarne lümfoidne hüperplaasia. Nendel juhtudel puuduvad haavandid ja haavandijärgne fibroos. Seal on suured pindmiselt paiknevad lümfisõlmed, mis deformeerivad maovälju. Sellistel patsientidel täheldatakse hüpogammaglobulineemiat ja giardiaasi.

3. Angiofollikulaarne lümfoidne hüperplaasia. See alatüüp on haruldane ja erineb märkimisväärselt kahest eelmisest. Histoloogilise struktuuri järgi eristatakse monomorfset rakku, polümorfset rakku ja segavariante (187).

Infiltraat pseudolümfoomi monomorf-rakulises variandis moodustub peamiselt küpsetest lümfotsüütidest, kuid alati on plasmarakkude ja eosinofiilide segu, nii et "monomorfism"; siin, erinevalt "tõelisest"; lümfoom on mittetäielik. Seetõttu on parem rääkida "valdavalt monomorfsest pseudolümfoomist";.

Polümorfses rakuvariandis on koos lümfotsüütidega palju plasmarakke, eosinofiile ja lümfoblaste. Selle variandi puhul täheldati mao seina sügavamat infiltratsiooni.

Tabel 5.5. Diferentsiaaldiagnostika pahaloomuliste lümfoomide ja mao pseudolümfoomide vahel (mõlemal 1).

Segavarianti iseloomustab asjaolu, et monomorfsed-rakulised alad vahelduvad polümorf-rakulistega.

Gastrobiopsia abil on võimalik diagnoosida pseudolümfoomi, kuid patoloogi järeldus võib biopsia väiksuse tõttu sel juhul olla vaid oletuslik.

Biopsia puhul on põhiline diferentsiaaldiagnoos pseudolümfoomi ja pahaloomulise lümfoomi vahel. Sel juhul tuleb arvestada, et pilt pseudolim-

Pindlikult lõigatud biopsia foom ei välista lümfoomi esinemist sügavamates piirkondades. Lisaks võib lümfoidrakkude infiltratsioon olla reaktsioon pahaloomulisele lümfoomile. Samuti ei saa välistada, et kuna lümfoom pärineb juba olemasolevatest reaktiivsetest elementidest, siis pseudolümfoomiks peetavad muutused võivad osutuda kasvaja varaseks staadiumiks (14) ehk kasvajaeelseks (186). On isegi oletatud, et nn pseudolümfoom on lümfoom, kuid pahaloomulisuse aste on madal (188). On kindlaks tehtud, et mao primaarne B-rakuline lümfoom võib jääda pikaks ajaks lokaalseks protsessiks, lümfisõlmed ei pruugi olla haaratud ning kirurgilise ravi pikaajalised tulemused on väga soodsad (189).

Mõned pseudolümfoomide ja pahaloomuliste lümfoomide vahelise diferentsiaaldiagnoosi kriteeriumid on toodud tabelis 5.5.

Biopsiamaterjali uurimisel tuleks lümfoomi kahtlustada oma struktuuri säilitanud limaskesta tiheda infiltratsiooni korral ilma haavandumise tunnusteta (14). Lümfoomi iseloomustab kasvajarakkude epiteeli tropismi nähtus koos nn lümfoepiteliaalsete kahjustuste moodustumisega koos epiteeli järkjärgulise hävimisega (189). Neid pilte on lihtne eristada aktiivsest gastriidist, mille korral epiteeli hävitavad leukotsüüdid ja mitte-lümfotsüüdid. Erinevalt interepiteliaalsetest lümfotsüütidest ei ole neil iseloomulikku heledat serva, nad moodustavad suuri kobaraid, mis ulatuvad valendikku.

Pseudolümfoomide korral esineb sageli pinnaepiteeli kahjustusi raske düstroofia (joonis 5.97), nekrobioosi ja nekroosi kujul koos merosioonide moodustumisega. Need protsessid on ilmselt põhjustatud limaskestade rohkest infiltratsioonist tingitud mikrotsirkulatsiooni kahjustusest, mis võib paljudel patsientidel seletada pikaajaliste mitteparanevate erosioonide esinemist.

Pseudolümfoomi võib kombineerida maovähiga (joon. 5.98). Lubatud on kaks võimalust: esimene on see, et pseudolümfoom on reaktsioon vähile ja teine, et pseudolümfoom stimuleerib adenokartsinoomi teket (190). Ei saa välistada, et limaskesta defekti pikaajaline esinemine toob kaasa epiteeli proliferatiivse aktiivsuse pideva stimuleerimise, mis loob teatud eeldused pahaloomuliseks kasvajaks, mis on tingitud muutunud koetrofismist tingitud reparatiivse regeneratsiooni häiretest (191).

Krooniline gastriit, L.I. Aruin, 1993

- haruldane krooniline dermatoos, mida iseloomustab naha healoomuline infiltratsioon lümfotsüütidega. Haigusel on laineline kulg, mis kaldub ise taanduma. Kliiniliselt väljendub see nahalööbena muutumatul kujul lamedate siledate sinakasroosade naastude või paapulidena, mis ühinevad lapse või täiskasvanu peopesa suurusteks koldeks. Esmastel elementidel on selged piirid, kooruvad maha. Naastud on tavaliselt üksikud, paiknevad näol, kaelal, kehatüvel, jäsemetel. Seda diagnoositakse kliiniliselt histoloogilise kinnitusega, mõnikord viiakse läbi molekulaarbioloogilised uuringud. Ravi - MSPVA-d, hormoonravi, paiksed ravimid.

Üldine informatsioon

Jessner-Kanoffi lümfotsüütiline infiltratsioon on healoomuline naha pseudolümfoom, millel on krooniline laineline korduv kulg. Esineb harva. Kõige sagedamini esineb see üle 20-aastastel meestel. Sellel pole hooajalisi, rassilisi erinevusi, see ei ole endeemiline. Mõnikord toimub suvel paranemine. Esimest korda kirjeldati seda patoloogiat 1953. aastal, mil M. Jessner ja N. Kanof pidasid seda iseseisvaks haiguseks, mille käigus lümfotsüüdid tungivad läbi pärisnaha kihtidesse. Nime "pseudolümfoom" võttis 1965. aastal kasutusele K. Mach, kes ühendas Jessner-Kanofi infiltratsiooni ühte rühma teist tüüpi lümfotsüütilise infiltratsiooniga.

1975. aastal eristas O. Brown haiguse tüüpe, omistades lümfotsüütide infiltratsiooni B-rakulise pseudolümfoomile, kuid hiljem hakkasid eksperdid seda patoloogiat pidama T-pseudolümfoomiks. Just T-lümfotsüüdid tagavad healoomulise patoloogia kulgu ja primaarsete elementide spontaanse involutsiooni võimaluse. Edasised uuringud on näidanud, et keha immuunsüsteem mängib Jessneri lümfotsüütilise infiltratsiooni ilmnemisel ja kulgemisel olulist rolli. Võib-olla on see tingitud asjaolust, et immuunsüsteemi rakud asuvad seedetraktis ja see on mõjutatud 70% juhtudest. Jessner-Kanoffi lümfotsüütide infiltratsiooni uurimine jätkub praegu. T-lümfoidsete protsesside tekke ja arengu põhjuste mõistmisel on suur tähtsus pseudolümfoomide patogeneetilise ravi väljatöötamisel.

Lümfotsüütide infiltratsiooni põhjused

Jessner-Kanofi lümfotsüütide infiltratsiooni kõige tõenäolisemateks põhjusteks peetakse hüperinsolatsiooni, puugihammustusi, infektsioone, seedetrakti patoloogiat, dermatogeensete kosmeetikavahendite kasutamist ja ravimite irratsionaalset kasutamist, mis provotseerivad süsteemseid immuunhäireid, mida visuaalselt esindavad infiltratiivsed muutused kehas. nahka. Jessner-Kanoffi lümfotsüütilise infiltratsiooni mehhanism on järgmine: puutumatu epidermis annab T-lümfotsüütidele võimaluse tungida pärisnaha sügavatesse kihtidesse, mis paiknevad papillaarsetes väljakasvudes ja koroidpõimiku ümber kogu naha paksuse ulatuses. Haigus käivitab põletiku, millele naharakud ja immuunsüsteemi rakud reageerivad otse. T-lümfotsüüdid on kaasatud põletiku peatamise protsessi, pakkudes immuunsüsteemi healoomulist vastust pärisnaha epiteelirakkude proliferatsiooni kujul.

Samal ajal areneb nahas banaalne põletik, mis läbib kolme etappi: muutus, eksudatsioon ja proliferatsioon histiotsüütide - retikulaarkoe rakkude - osalusel. Histiotsüüdid koonduvad ja moodustavad lümfoidseid folliikuleid meenutavaid saari. Põletiku leevendamise viimases etapis täiendavad ja tugevdavad kaks paralleelset proliferatsiooniprotsessi üksteist. Seega on lümfotsüütide infiltratsiooni fookus. Kuna lümfotsüüdid on heterogeensed, moodustas immunofenotüüpide määramise aluse nende histokeemiliste omaduste hindamine immunoloogiliste markerite ja monoklonaalsete antikehade abil. Sellel analüüsil on tänapäevases dermatoloogias suur diagnostiline väärtus.

Lümfotsüütide infiltratsiooni sümptomid

Jessner-Kanoffi lümfotsüütilise infiltratsiooni nahalööbe esmane element on selgete piiride ja sileda pinnaga suur lame roosakas-sinakas naast või paapul, mis kaldub perifeersesse kasvu. Üksteisega ühinedes moodustavad esmased elemendid rõngakujulised või kaarekujulised "saared", millel on kooritud alad. Sadestunud elementide eraldusvõime algab keskelt, nii et äravoolutaskutel võib keskosas olla süvendeid. Tüüpiliseks lokaliseerimiseks peetakse nägu, kael, kõrvasüljestik, pea tagaosa, otsmik, põsed ja põsesarnad. Harva ilmnevad kehatüve ja jäsemete nahal lööbed. Tavaliselt on esmane element üksik, harvem on tendents protsessile levida.

Jessner-Kanoffi lümfotsüütilist infiltratsiooni iseloomustab laineline korduv kulg. Vastupidav käimasolevale ravile, suudab iseenesest iseeneslikult laheneda. Retsidiivid esinevad tavaliselt varasema lokaliseerimise kohtades, kuid need võivad haarata ka uusi nahapiirkondi. Vaatamata pikale kroonilisele kulgemisele ei ole siseorganid protsessi kaasatud.

Lümfotsüütide infiltratsiooni diagnoosimine

Haiguse diagnoosib nahaarst anamneesi, kliiniku, histoloogia ja fluorestsentsmikroskoopia põhjal (tüüpilist kuma dermoepidermaalse ristmiku piiril ei määrata) immunoloogi ja onkoloogi kohustusliku konsultatsiooniga. Histoloogiliselt paljastab Jessner-Kanoffi lümfotsüütiline infiltratsioon naha muutumatu pindmise kihi. Nahakihtide paksuses leitakse veresoonte ümber lümfotsüütide ja sidekoerakkude rühmitus.

Rasketel juhtudel tehakse kasvaja immunotüpiseerimine, histokeemiline ja molekulaarne testimine. K. Fan jt soovitavad diagnoosimisel lähtuda DNA tsütomeetria tulemustest normaalsete rakkude arvu analüüsiga (Jessner-Kanofi lümfotsüütilise infiltratsiooniga üle 97%). Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi sarkoidoosi, süsteemse erütematoosluupuse, Bietti tsentrifugaalse erüteemi, rõngakujulise granuloomi, lümfotsüütide kasvajate rühma, toksikoderma ja süüfilise korral.

Lümfotsüütide infiltratsiooni ravi

Ravi eesmärk on peatada Jessner-Kanoffi lümfotsüütilise infiltratsiooni akuutne faas ja pikendada valgusintervallide kestust. Patoloogia ravi on mittespetsiifiline. Malaariavastaste ravimite (klorokviin, hüdroksüklorokviin) ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (diklofenak, indometatsiin) määramisel pärast seedetrakti kaasuva patoloogia eelravi on hea ravitoime. Kui seedesüsteemi seisund lubab, kasutatakse enterosorbente. Hormonaalsed kortikosteroidide salvid ja kreemid on näidustatud lokaalselt, samuti lööbekolde süsteblokaadiks triamtsinolooni ja beetametasooniga. Käimasolevale teraapiale vastupanuvõime korral ühendatakse need (kuni 10 seanssi).

INFILTRATSIOON(lat. in in + filtratio filtering) - kudedesse tungimine ja rakuliste elementide, vedelike ja erinevate kemikaalide kuhjumine neisse. I. võib olla aktiivne (rakuline I. põletiku, kasvaja kasvu ajal) või passiivne (kudede immutamine tuimestuslahustega).

Rakuliste elementide kuhjumist kudedesse ja elunditesse nimetatakse infiltraadiks; selle tekkes põletiku ajal osalevad koos moodustunud elementidega veresoontest väljuv vereplasma ja lümf. Kudede biol, vedelike immutamine ilma rakuliste elementide segunemiseta, näiteks vereplasma, sapi, tähistatakse terminitega turse (vt), imbibsioon (vt).

Ja. tavalise fizioolina toimub protsess näiteks teatud kudede ja elundite diferentseerumisel. I. elundi retikulaarse aluse lümfoidrakud harknääre, lümfi, sõlmede moodustumisel.

Patoolis. I. põletikulise päritoluga rakud - põletikulised I. (vt Põletik) - on infiltraate polümorfonukleaarsetest leukotsüütidest, lümfoidsetest (ümarrakk), makrofaagidest, eosinofiilsetest, hemorraagilistest jne. Sageli on kudedesse infiltreerunud kasvajarakud (vähk, sarkoom) ; sellistel juhtudel rääkige And. kudedest kasvaja poolt, kasvaja infiltratiivsest kasvust. Patol. I. iseloomustab kudede mahu suurenemine, nende tiheduse suurenemine, mõnikord valulikkus (põletikuline I.), samuti kudede endi värvuse muutus: I. polümorfonukleaarsed leukotsüüdid annavad kudedele hallikasrohelise varjundi. , lümfotsüüdid - kahvatuhallid, erütrotsüüdid - punased jne d.

Rakuliste infiltraatide tulemus on erinev ja sõltub protsessi olemusest ja infiltraadi rakulisest koostisest. Näiteks leukotsüütide põletikulistes infiltraatides põhjustavad proteolüütilised ained, mis ilmnevad lüsosomaalsete ensüümide vabastamisel polümorfonukleaarsete leukotsüütide poolt, sageli infiltreerunud kudede sulamist ja arengut. abstsess(vt) või flegmoon (vt); polümorfonukleaarsete leukotsüütide infiltraatide rakud migreeruvad osaliselt vereringest, osaliselt lagunevad, lähevad osaliselt uute koeelementide ehitamiseks. I. kasvajarakkude poolt põhjustatud atroofia või olemasoleva koe hävimine. Ja. oluliste hävitavate muutustega kudedes tulevikus annab kõige sagedamini püsiva patooli. muutused skleroosi vormis (vt), kudede või elundite funktsiooni vähenemine või kaotus. Lahtised, mööduvad (nt ägedad põletikulised) infiltraadid tavaliselt taanduvad ega jäta märgatavaid jälgi.

Lümfoidsed (ümarrakulised), lümfotsütaarsed ja plasmotsellulaarsed ning makrofaagide infiltraadid on enamikul juhtudel ekspressioonikroon, põletikulised protsessid kudedes. Selliste infiltraatide taustal tekivad sageli sklerootilised muutused. Neid võib täheldada ka mõningate kudede ainevahetuse häirete korral, näiteks kilpnäärme stroomas koos difuusse toksilise struumaga (vt Difuusne toksiline struuma), Addisoni tõvega (vt), koos atroofiliste muutustega erinevate organite parenhüümis nagu elundi sidekoe elementide esialgne regeneratiivne akt. Samad infiltraadid võivad olla ka vereloome ekstramedullaarsete protsesside väljendus, näiteks lümfotsüütilised infiltraadid ja lümfoomid erinevates lümfadenoosiga organites (vt Leukeemia), retikuloosi algstaadiumis. Mõnel juhul ei saa ümarrakkude infiltraate pidada patooliks. protsess: infiltraatrakud ise, mis väliselt meenutavad lümfotsüüte, on areneva sümpaatilise närvisüsteemi noored vormid. Sellised on näiteks sümpatogoonia rühmad neerupealiste medullaarses aines. Elundites ja kudedes võib täheldada lümfotsüütiliste ja plasmarakkude ning makrofaagide infiltraate erinevate immunoolidega, muutusi organismis (kunstlik ja looduslik immuniseerimine, allergiline immunopatool. protsessid ja allergilised haigused). Lümfotsüütilis-plasmaatiliste infiltraatide ilmumine peegeldab makrofaagide osalusel plasmarakkude, mille eelkäijateks on B-lümfotsüüdid, antikehade tootmisprotsessi.

I. chem. ained levinumad I. glükogeen ja lipiidid. I. nefroni silmuste epiteeli (Henle silmus), hepatotsüütide, naha epidermise glükogeeni täheldatakse diabeedi ja nn. glükogeenihaigus (vt. Glükogenoosid), lõikega esineb rohkelt glükogeeni ladestusi maksas, vöötlihastes, müokardis, neerude keerdtorukeste epiteelis, mõnikord kuni 10% elundi massist. I. lipiidid võivad olla seotud neutraalsete rasvadega, näiteks rasvase I. maksaga (rasvasisalduse suurenemisega kuni 30% elundi massist). Kuid nähtava rasva ilmumine parenhüümsete organite rakkudesse ei viita alati infiltratsioonile. Tsütoplasma amino- ja valgu-lipiidide komplekside lagunemine võib toimuda, kuid lipiidide koostis on erinev: fosfolipiidide, kolesterooli ja selle estrite ning neutraalsete rasvade segu. Ja ateroskleroosi korral täheldatakse arterite kolesterooli intima (vt). Retikuloendoteliaalse süsteemi I. lipiidid esineb fermentopaatia ilminguna.

Kopsutuberkuloosi korral täheldatakse želatiinset I.-d (želatiinset või sileda kopsupõletikku), mis on üks eksudatiivse reaktsiooni ilminguid kopsutuberkuloosi korral, sagaralise, harvem sagarakujulise tuberkuloosse kopsupõletiku ja sageli kaseoosse kopsupõletiku eelstaadium. ; mõnikord esineb see perifokaalse protsessina produktiivsete tuberkuloosikollete ümber (vt Hingamisteede tuberkuloos).

Bibliograafia: Davydovsky I. V. Üldine inimese patoloogia, M., 1969; In ii koos h n e of F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davõdovski.