Somoji fenomen. Somogyi sündroom või krooniline insuliini üleannustamise sündroom (CSI): sümptomid, diagnoos, ravi Somogyi nähtus

Võib põhjustada Somogyi fenomeni, mida tuntakse ka kroonilise insuliini üleannustamise sündroomina.

Patoloogia suurendab glükoosi kogust veres, mille tulemusena vabanevad hormoonid. Tulemuseks on ebastabiilsus diabeedi käigus.

19. sajandi 20-30ndatel viidi läbi palju insuliini uuringuid. Loomkatsed ja anoreksiaga patsientidele pakutud suurendatud annused näitasid ootamatut tulemust - keha kiire üleminek hüpoglükeemilisest seisundist hüperglükeemilisse seisundisse.

1941. aastal Somogyi sõnastatud patogenees selgitati esmalt 1959. aastal, seejärel 1977. Insuliini suure annuse manustamine viib plasma glükoosisisalduse vähenemiseni, põhjustades hüpoglükeemiat. Hilisem stress aktiveerib hormoonide vabanemist, põhjustades suhkrute moodustumist ja hüperglükeemiat.

Somogyi sündroomi teket soodustab insuliini sisaldavate ainete liigne tarbimine. 1922. aastal tuvastatud maksimaalseks doosiks loetakse 11 ühikut ainet ööpäevas.. Statistiliste vaatluste kohaselt esineb sündroom sagedamini lastel ja noorukitel.

Sümptomid

Sündroomi väljanägemise määravad mitmed tegurid:

• - madal veresuhkur. Ohtlikuks peetakse indikaatoreid 3,5 mmol/l ja alla selle;
• Sagedased järsud muutused plasmasuhkru tasemes;
• Patsiendi heaolu halvenemine insuliiniannuste suurenemisega;
• Ketoonkehade tuvastamine patsiendi uriinis;
• Ülekaal, pidev näljatunne.

Hommikul peaksite võtma uriinianalüüsi: unenäos satuvad ainevahetuse tulemusena vedelikku ketoonkehad, mille olemasolu viitab Somogyi fenomeni kahtlusele. Nälg tekib madala glükoositaseme tõttu, mis viitab hüpoglükeemiale.

Varjatud hüpoglükeemia

Somogyi fenomeniga kaasnevad äratundmatud. Patoloogiad on identsed ilmsetega. Ainus erinevus on tuvastamise raskus.
Järgmised sümptomid võivad viidata varjatud hüpoglükeemia olemasolule:

• Ootamatu migreen, pearinglus;
• Lühiajaline nõrkus, nägemiskahjustus;
• Unehäired: õudusunenäod, unepuuduse tunne.

Diagnostika

Somogyi sündroomi pole lihtne tuvastada. Standardmeetod on mõõta suhkru taset mitu korda päevas ja arvutada erinevus kõrgemate ja madalamate väärtuste vahel. Stabiilse diabeetilise haiguse korral on suhkru maksimaalne hüpe 5 mmol/l. Selle indikaatori ületamine näitab tüsistuse olemasolu ja nõuab arstiga konsulteerimist. Sümptomiks on ka järsud muutused suhkrutasemes koidu sündroom.

Tähtis!

Erinevus on järgmine: Somogyi nähtusega täheldatakse hüppeid kogu päeva jooksul ja koidikul - ainult hommikutundidel.

Kroonilist insuliini üleannustamise sündroomi iseloomustab veel üks ebatavaline nähtus: öösel, ajavahemikus 02.00–04.00, täheldatakse madalaimat veresuhkru taset, siis enne esimest söögikorda on tase normaalne. Sellise nähtuse tuvastamine viitab uriinianalüüsi vajadusele.

Haiguse diagnoosimine lastel, varjatud hüpoglükeemia avastamine

Täiskasvanud patsient suudab ise tuvastada probleeme kehas ja pöörduda arsti poole, kuid laps ei räägi alati halvast enesetundest.

Võib tekkida varjatud hüpoglükeemia, mida on raske ära tunda. Igal juhul võib hoolikas jälgimine aidata probleemi tuvastada.

Hüpoglükeemiaga kaasneb:

• Tugev peavalu, nõrkus. Oluline tegur: sümptom ilmneb ootamatult ja möödub kiiresti pärast kergete süsivesikute söömist: mesi ja kõrge suhkrusisaldusega toiduained;
• Emotsionaalse seisundi äkilised muutused;
• Lühiajalised häired nägemisorganite töös;
• Ebaõige uni - luupainajad, unetus, päevane unisus.

Lastel on sümptomid rohkem väljendunud:

• Emotsionaalne ja füüsiline seisund muutub dramaatiliselt üldises suunas. Rahulik laps võib muutuda aktiivseks ja agressiivseks. Segitsev on vastupidine – väsinud, loid. Igal hetkel võib laps ootamatult nõrkust tunda;
• Uni muutub rahutuks, ärkamine loiuks.

Arst saab vereplasma suhkrusisalduse jälgimise põhjal haiguse olemasolu täpselt kindlaks teha.

Suhkurtõbi ja Somogyi sündroom

Kroonilise insuliini üleannustamise sündroomi esinemine halvendab diabeetilise haiguse kulgu. Hüpoglükeemia muutub varjatumaks, patsiendi emotsionaalne seisund muutub järsult, ilma põhjuseta. Võib ilmneda ükskõikne, apaatne seisund.

Harvemini muutub patsient agressiivseks. Mõnel juhul on näljast hoolimata võimalik toidust keelduda.

Hüpoglükeemia sümptomid liiguvad uuele tasemele: pearinglus sageneb, nõrkushood võtavad rohkem jõudu, uni muutub rahutumaks. Nägemisorganite häired süvenevad kuni nähtavate objektide kahekordse nägemiseni.

Nähtuse sümptomite leevendamise meetodid

Kõrgenenud suhkrutase diabeetikul on signaal insuliiniannuse suurendamiseks. See viga võib kehale negatiivselt mõjuda.

Kõigepealt peaksite veenduma, et põhjus pole Somogyi fenomen.

Selleks peate mitu päeva oma seisundit jälgima, seejärel konsulteerima arstiga ja andma teavet.

Vaatluse ajal mõõtke kindlasti oma suhkrutaset vähemalt iga 3-4 tunni järel kogu päeva jooksul. Sagedased mõõtmised aitavad ebaselget olukorda selgitada.

Sündroomi ravi võtab aega ja vaeva ning nõuab kõigi arsti soovituste järgimist. Somogyi nähtus on põhjustatud liigsest insuliinist, seega peate alustama selle vähendamisest. Aine igapäevast tarbimist tuleks väikese koguse võrra vähendada. Tulemus peaks olema vähemalt 85% esialgsest.

Samal ajal peaksite:

• Loendage toidu süsivesikute sisaldust, süües madala sisaldusega toite;
• Kasutage insuliini ainult enne sööki;
• Alustage füüsilist treeningut, et normaliseerida ainete tarbimist.

Täpse nõu saamiseks tuleks kindlasti konsulteerida arstiga. Insuliini tarbimise vähendamise kiiruse määrab ka spetsialist. Sõltuvalt patsiendi kehast võib protsess kesta kaks kuni kolmteist nädalat.

Endokrinoloog on ekspert, kes oskab õigesti määrata ravi, mille tulemuseks on diabeetilise seisundi normaliseerimine.

Kasulik video:

Lisateavet insuliini kohta leiate jaotisest „Kasulik video”.

Ettenähtud insuliinitarbimisest kõrvalekaldumine võib põhjustada Somogyi fenomeni - protsessi, mis kahjustab diabeetiku nõrka keha. Sündroomi avastamine on keeruline protsess, kuid õigeaegne tähelepanu sümptomitele aitab määrata ravi varem.

Somogyi sündroom on tagasilöögi hüperglükeemia. Need. keha reaktsioon madalale suhkrusisaldusele selle liigse suurenemise näol, mis on tingitud saarevastaste hormoonide vabanemisest. Sellises olukorras ei aita regulaarsed insuliiniannused glükeemia taset vähendada ja kui keha normaliseerub, põhjustavad suurenenud süstimisannused hüpoglükeemiat ja olukord kordub. Kuidas sellest rotijooksust põgeneda ja mida teha, et olukorda ennast vältida?

On huvitav ja mitte julgustav, et sündroom võib tekkida mitte ainult vastusena ilmsele hüpoglükeemiale, vaid ka vere glükoosisisalduse liiga kiire languse tõttu, isegi normaalsetes vahemikes.

On olukordi, kus madalat suhkrut ei olnud võimalik õigel ajal peatada. Praegu saab keha ise selle ülesandega hakkama. Sellises olukorras tunnete end tegelikult paremini, kuna hüpoglükeemia episood möödub ja mõõtmine näitab kõrgenenud suhkrusisaldust. Just seda hüperglükeemiat on väga raske alandada. Üks süst ei aita ja võite kiirustades otsustada võtta kasutusele teine ​​väiksem annus. Ja mõne aja pärast suurendage isegi tavalisi annuseid. Ja siin on peamine asi lõksu mitte langeda!
On vaja hoolikalt jälgida oma seisundit ja kohandada insuliini kogust vastavalt teie reaktsioonidele. Vastasel juhul võite ilma nähtava põhjuseta sattuda püsivate tippude seisundisse, alates liiga kõrgetest suhkrutest kuni ebatavaliselt madalateni. See on eriti ohtlik öösel, kuna teie veresuhkur kipub une ajal langema ja te ärkate hommikul kõrgenenud tasemega.

Esialgu on suhkru järsk tõus vastusena hüpoglükeemiale organismi reaktsioon stressile. Vastuseks adrenaliini ja norepinefriini, kortisooli ja somatotropiini, samuti glükagooni vabanemine verre. Need hormoonid põhjustavad glükogeeni lagunemist glükoosiks, mis põhjustab selle kontsentratsiooni suurenemist. Teine saarevastaste hormoonide töö negatiivne tagajärg on rasvade mobiliseerumine, mille lagunemisel moodustuvad ketoonkehad. Need. Atsetooni tase tõuseb, mis põhjustab ketoatsidoosi.

Kuidas eristada Somogyi sündroomi arengut?

Sündroomi arengut saab kahtlustada järgmiste tunnuste põhjal:

• Päeval on suhkrus järsud hüpped
• Hüpoglükeemia episoodid muutuvad sagedasemaks
• Atsetooni kontsentratsioon uriinis on suurenenud
• Olen pidevalt näljane
• Insuliiniannuse suurendamine ei aita

Selleks, et mõista, et teil on tõesti Somogyi sündroom tekkinud (et eristada seda näiteks Dawni sündroomist), peate jälgima, kuidas suhkrud öösel käituvad. Kui kasutate jälgimissüsteemi, on see palju lihtsam. Kui teie ainsad tööriistad on glükomeetrid, peate kõvasti tööd tegema ja öösel valves olema.
Alustage oma suhkru mõõtmisega iga 3 tunni järel öösel kella 21.00-6.00. Nii näete tugevate kõikumiste hetki. Tavaliselt langeb suhkur madalale tasemele kella 2.00 ja 3.00 vahel. Vastuseks hüpale aktiveerib keha hormoonid, mis põhjustab glükeemia tõusu. Kui see on “Koidu” sündroom, siis on suhkrud terve öö stabiilsed ja hommikul toimub hüpe.

Suhkurtõbi on haigus, millega kaasneb absoluutne või suhteline insuliinipuudus organismis.

• kõrge "halva" kolesterooli sisaldus veres;

Vaatame 1. ja 2. tüüpi diabeedi tunnuseid.

Esimene tüüp

See on insuliinist sõltuv haiguse vorm. Eripäraks on hormooninsuliini mittetootmine või selle sekretsiooni vähenemine.

See seletab inimese sõltuvust. I tüüpi diabeedi tunnuseks on sümptomite kiire areng kuni hüperglükeemilise koomani.

Teine tüüp

Peamine II tüüpi diabeedi riskirühm on ülekaalulised üle 40-aastased.

Insuliini tootmine on normaalne, kuid raku reaktsioon sellele ei ole piisav. Nende tundlikkus toodetava insuliini suhtes väheneb.

Glükoos ei tungi kudedesse, vaid koguneb verre. Haigus ei ilmne kohe, vaid aastate pärast. Kerge kulg raskendab diagnoosimist.

Rääkides haiguse tunnustest, aetakse sageli segamini mõisted nagu sümptom ja sündroom. Tegelikult on sündroom spetsiifiline sümptomite rühm.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve peamised sündroomid

Vaatleme üksikasjalikumalt diabeedi peamisi sündroome.

Hüperglükeemiline

Seda seisundit seostatakse pikaajalise ja olulise suhkrutaseme tõusuga organismis (0,5-11,5 mmol/l).

koos keha funktsioonide häiretega:

• . Glükoosi esinemine uriinis põhjustab selle osmolaarsuse suurenemist;
• hüpohüdratsioon. Polüuuria tõttu väheneb kehas sisalduva vedeliku hulk;
• janu, suurenenud veetarbimine dehüdratsiooni tõttu;
• vererõhu arvu vähenemine. Hüpotensioon on ka dehüdratsiooni tagajärg;
• hüperglükeemiline kooma on kõige kohutavam, surmavam ilming.

Hüpoglükeemiline

See on kompleksne sümptomite rühm, mille provotseerib alla 3,5 mmol/l ja mis avaldub närvi-, autonoomsete ja vaimsete häiretena. Enamasti ilmub see hommikul.

Glükoosi liigset kasutamist võib põhjustada insuliini üledoos, aga ka selle hormooni sekretsioon kasvaja – insulinoomi poolt. Hüpoglükeemiat võivad vallandada kõhunäärme neoplasmid ja neerupealiste haigused.

Hüpoglükeemilise sündroomi esimesed ilmingud:

• treemor;
• tugev näljatunne;
• nõrkused;
• suurenenud higistamine;
• käitumishäired (see näeb välja nagu alkoholimürgitus).

Kui patsient on teadvusel, leevenevad sümptomid magusa söömise või söömisega. Kui teadvus puudub, peatatakse hüpoglükeemiline sündroom glükoosi intravenoosse manustamisega.

Kasvaja päritoluga hüpoglükeemilisest sündroomist aitab vabaneda operatsioon või keemiaravi. Addisoni tõve puhul – hormoonasendusravi. Ennetamine on sümptomeid provotseerivate põhjuste õigeaegne tuvastamine.

Neuroloogilised

Seda täheldatakse mõlema haiguse tüübi korral. Mõnikord avaldub see haiguse algusest peale, mõnikord möödub aastaid enne esimesi ilminguid.

Neuroloogilise sündroomiga kaasnevad järgmised nähtused:

• perifeerse närvisüsteemi häired: põletustunne jäsemetes (eriti jalgades), tundlikkuse vähenemine, välimus, uriinipidamatus;
• ANS-i häired - pikaajalise haigusega (pea-, kõhuvalu, vererõhu langus);
• diabeedist tingitud nägemisnärvi neuropaatia;
• ajukahjustus, insuldi oht.

Metaboolne

See on kombinatsioon diabeedist ülekaalulisusega, vere kolesteroolitaseme tõusuga ja. See "kimp" suurendab järsult aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste ja nendega seotud patoloogiate tekke riski: südameinfarkt ja insult.

Metaboolse sündroomi peamised nähud:

• ülekaalulisus;
• Vererõhk üle 135/85 mm. rt. Art.;
• tühja kõhu veresuhkur ületab 6,1 mmol/l;
• kalduvus tromboosi tekkeks;
• kõrge kolesterool.

Somogyi fenomen

Seda nähtust nimetatakse ka krooniliseks insuliini üledoosiks. See on omamoodi keha "vastus" sagedastele madala suhkrusisaldusega sündmustele (hüpoglükeemia).

Pealegi puudutab see mitte ainult väljendunud, vaid ka varjatud hüpoglükeemiat. Seda täheldatakse patsientidel, kui üks insuliinisüst ületab 80 ühikut.

Somogyi nähtuse ilmingud hõlmavad järgmist:

• glükoositaseme olulised muutused;
• perioodiline hüpoglükeemia;
• seisundi halvenemine insuliiniannuse suurenemisega;
• uriinis ja veres - ketoonkehad;
• kaalutõus ilma nähtava põhjuseta, sagedane näljatunne.

Sündroom avaldub päevase suhkrutaseme olulise kõikumisena.

Diagnoos taandub veresuhkru mõõtmisele, sealhulgas öösel. Selle sündroomi kahtluse korral vähendatakse insuliini annust 20%. Samuti on vaja rangelt kinni pidada dieedist, jagada toidukordi kogu päeva jooksul (toidukordade arv on 5-6).

Kui nende meetmete taustal seisund paraneb, on diagnoos õige. Kui ambulatoorne ravi on ebaefektiivne, on vajalik haiglaravi, et kohandada insuliini annust haiglatingimustes.

"Koidu" nähtus diabeetikutel

Selle termini võttis kasutusele arst D. Gerich aastal 1984. Veresuhkru tase tõuseb hommikuti: 4-9 tundi.

“Koidu” fenomeni põhjused on öine rohke toidu söömine, stress ja ebapiisavate insuliinikoguste manustamine.

Nähtuse põhjuseks on see, et hommikul täheldatakse veres suurimat kotransulaarsete hormoonide sisaldust.

Mõju all toodab maks rohkem glükoosi, mis aitab kaasa suhkrutaseme tõusule. See sündroom esineb mõlemat tüüpi diabeedi korral ja haiguse esimest tüüpi puhul avaldub see sageli lastel ja noorukitel. Provotseeriv tegur on kasvuhormoon somatotropiin.

Nähtuse tuvastamiseks on vaja mõõta suhkrutaset öösel, kella kahest kolmeni öösel. Glükomeetri näitude ühtlane tõus näitab sündroomi olemasolu.

Diabeedi sündroomid vastsündinutel ja lastel

Kõige levinumad "lapseea" DM sündroomid on Mauriaci ja Nobecourti sündroomid.

Mauriac

See on üks lapsepõlve ja noorukite diabeedi rasketest tüsistustest, mis on tingitud haiguse pikaajalisest dekompensatsioonist sagedase ja. Tänapäeval, piisava ja pideva suhkru jälgimisega organismis, on see sündroom muutunud haruldaseks.

Mauriaci sündroomi tunnused:

• kasvupeetus, seksuaalne ja füüsiline areng. Sekundaarsete seksuaalomaduste teke hilineb, tüdrukutel on ebaregulaarne menstruatsioon;
• osteoporoos;
• maksa suurenemine;
• mõõdukas rasvumine, iseloomulik "kuukujuline" nägu.

Suurenenud kõht selle sündroomi korral tekib mitte ainult rasvakihi, vaid ka maksa suurenemise tõttu.

Samal ajal jääb maksa töö normaalseks. Ravi seisneb selle säilitamises. Õigeaegse ravi korral on elu prognoos soodne.

Nobekura

Selle sündroomi kliinilised tunnused on sarnased Mauriaci sündroomiga.

Tüsistus tekib pika aja jooksul lastel, kellel ei ole liigset kehakaalu.

Sündroom avaldub maksa düstroofia, samuti hilinenud seksuaalse ja füüsilise arenguga.

Ravi on sama, mis Mauriaci sündroomi puhul: haiguse stabiilne kompensatsioon.

Mauriaci ja Nobecourti sündroomidele iseloomulikud seisundid on enamikul juhtudel pöörduvad. Ainevahetusprotsesside kompenseerimine viib kasvu arengu ja sekundaarsete seksuaalomaduste normaliseerumiseni.

Video teemal

Diabeedi võimalikud ägedad ja kroonilised tüsistused:

Nagu näete, on kõik diabeedi sündroomid inimeste tervisele ohtlikud. Õigeaegne, põhjalik diagnoosimine, õige ravi ja endokrinoloogi juhiste järgimine on patsiendi seisundi stabiliseerimise võti.

Diabeedi korral on insuliini annuse õige valik väga oluline. Kui valik on vale ja eriti kui annus on liiga suur ja te teete sageli vigu individuaalse annuse valimisel, võib tekkida Somogyi sündroom. Kuidas see sündroom avaldub, miks see tekib, kuidas seda ennetada ja ravida – loe edasi.

• juurdepääsu_aeg

Somogyi sündroom on kroonilise insuliini üleannustamise sündroom. Seda nimetatakse ka hüpoglükeemiliseks hüperglükeemiaks või tagasilöögihüperglükeemiaks. Need nimed ise näitavad, et see võib areneda nii ilmse kui ka peidetud sagedase hüpoglükeemia taustal.

Sündroom avaldub vere glükoosisisalduse olulisel tõusul pärast hüpoglükeemilist reaktsiooni.

Seda esineb ainult inimestel, kes kasutavad diabeedi raviks insuliini.

Somogyi sündroomi sümptomid:

1. Vere glükoosisisalduse tugevad ja äkilised hüpped päeva jooksul madalalt kõrgele.

2. Kehv tervis, mida iseloomustavad sagedased nõrkusehood, unehäired, peavalud, uimasus, nõrkus ja peapööritus.

3. Sage ilmne ja varjatud hüpoglükeemia.

4. Pidev näljatunne ja kaalutõus.

5. Kehv diabeedikontroll insuliiniannuse suurendamisel ja vastupidi hea, kui seda vähendatakse.

6. Külmetuse korral on tüüpiline veresuhkru taseme tõus, kuna just sellises seisundis suureneb organismi insuliinivajadus ja varem manustatud annus muutub teie seisundile sobivaks.

Muidugi on Somogyi sündroomi vältimiseks oluline osata ära tunda ka varjatud hüpoglükeemiat. Ja tema märgid on:

Kehv, rahutu, ärev ja pealiskaudne uni. Näiteks võivad lapsed unes karjuda, nutta ja isegi kogeda segadust. Pärast selliseid raskeid öid on laps terve päeva kapriisne, loid, apaatne ja ärrituv;

Tugev nõrkus ja peavalu, mis kaob, kui sööte süsivesikuid;

Võib esineda motiveerimata ja ootamatuid meeleolumuutusi (tavaliselt negatiivseid).

Silmade ees äkiline "loor", eredate punktide vilkumine, "udu", mis möödub väga kiiresti;

- hommikul on raske ärgata;

Äärmuslik unisus päeva jooksul

Hüpoglükeemia raskus seisneb selles, et see võib kesta kuni 72 tundi ja mõnikord kauem. Seetõttu on iga päev hüpoglükeemia korral väga raske oma suhkru taset ühtlustada.

Veel üks oluline märk Somogyi sündroom- see on vastuse puudumine teie varem manustatud insuliiniannusele. See tähendab, et kui soovite suhkru taset alandada ja tavalist annust sisestada, ei reageeri keha insuliinile kuidagi. Või ta reageerib, aga mitte nii, nagu peaks. Vastuseks õigesti arvutatud insuliiniannuse saamisele ilmnevad hüpoglükeemia sümptomid. Mõne aja pärast teie tervis paraneb, kuid suhkru tase läheb läbi katuse.

Mida teha, kui tekib Somogyi sündroom?

Muidugi, esimene asi, mida diabeetik glükomeetri kõrgeid näitu nähes teeb, on insuliiniannuse suurendamine. Kuid esmalt oleks parem mõista, miks suhkrutase “lubas” endal nii kõrgele hüpata. Proovige esialgu analüüsida oma und, toitu, füüsilist aktiivsust ja varem manustatud insuliini annust. Muidugi, kui see olukord kordub regulaarselt, on parem konsulteerida arstiga.

Somogyi sündroomi esineb üsna sageli inimestel, kellel on regulaarselt kõrge suhkrutase, näiteks püsiv veresuhkru tase ligikaudu 11-12 mmol/l ja pärast söömist tõuseb see 15-17 mmol/l-ni. Ja kui selline inimene otsustab olukorda muuta ja normaalsele veresuhkru tasemele lähemale jõuda, peab tema keha seda tarbetuks, kuna on kõrge veresuhkru tasemega harjunud ja peab seda normiks. Kui suurendate insuliini annust ja proovite alandada veresuhkru taset normaalseks, tekib hüpoglükeemia ja seejärel Somogyi sündroom.

Kõige parem on veresuhkru taset tõsta järk-järgult, sest selline äkiline sööst ei too kindlasti kaasa midagi head. Aja jooksul saate õige jälgimisega taastada tundlikkuse normaalse veresuhkru taseme suhtes.

Selle sündroomi kahtluse korral (kui hüpoglükeemia tekkis öösel), on vaja vähendada õhtust insuliini annust 10-20% ja suurendada glükeemilist kontrolli.

Muidugi ei aita mõnikord lihtsalt insuliiniannuse vähendamine Somogyi sündroomi puhul, vaid nõuab tervet rida meetmeid, sealhulgas süsivesikute tarbimise vähendamist ja regulaarset füüsilist aktiivsust.

Kui teil on hommikuti regulaarselt kõrge veresuhkru tase, ärge kiirustage basaalinsuliini annust suurendama, sest väga oluline on eristada Somogyi sündroomi hommikuse koidiku sündroomist või lihtsalt basaalinsuliini regulaarsest vaegusest.

Daniel W. Foster (Daniel W. foster)

Vastureguleerivate hormoonide puudulikkus on eriti väljendunud intensiivse insuliinravi korral. Hüpoglükeemia tõenäosus on pöördvõrdeline keskmise plasma glükoositasemega. Kahjuks on vasturegulatsiooni ebaõnnestumise kliinilisi ilminguid väga raske ennustada. Eksperimentaalses keskkonnas saab selleks kasutada insuliini infusioonitesti, kuid praktikas pole see protseduur tõenäoliselt teostatav. Selle testi tegemisel on vasturegulatsioonisüsteemi häirete indikaator neuroglükopeenia sümptomite ilmnemine või esialgse plasma glükoositaseme taastamise viivitus pärast selle maksimaalset langust, mis on põhjustatud standardse insuliinikoguse infusioonist. Ilmselt on kõige veenvam tõend vasturegulatsiooni ebaõnnestumise kohta sagedased hüpoglükeemiahood, mida ei saa seostada toitumise või kehalise aktiivsuse vigadega. Samuti tuleb arvesse võtta teateid, et intensiivne insuliinravi (tihe kontroll) võib ise kahjustada glükoosi metabolismi vasturegulatsiooni.

Küsimus on selles, kas hüpoglükeemia sümptomid võivad ilmneda ilma hüpoglükeemiata iseenesest, näiteks vastusena kõrge plasma glükoosikontsentratsiooni kiirele langusele. Kuigi sellele küsimusele ei saa kindlalt vastata, on tõendeid selle kohta, et sellise languse kiirus ega määr ei ole signaal vastureguleerivate hormoonide vabanemiseks; ainus signaal on madal plasma glükoosisisaldus. Selle taseme läviväärtused on inimestel erinevad, kuid normaalse või kõrgenenud glükoosikontsentratsiooni korral ei suurene vastureguleerivate hormoonide sekretsioon. Hüperglükeemia taustal täheldatud adrenergilised sümptomid on tõenäoliselt tingitud agitatsioonist või kardiovaskulaarsetest mehhanismidest.

Diabeediga patsientide hüpoglükeemiat võivad põhjustada ka muud põhjused. Näiteks suhkurtõve neerukahjustusega kaasneb sageli insuliinivajaduse vähenemine ja kui annust ei muudeta, võib tekkida ilmne hüpoglükeemia. Insuliinivajaduse vähendamise mehhanism sellistel juhtudel on ebaselge. Kuigi diabeetiline nefropaatia pikendab insuliini poolväärtusaega plasmas, on teiste tegurite roll kahtlemata.

Hüpoglükeemia võib olla autoimmuunse iseloomuga neerupealiste puudulikkuse tagajärg - üks Schmidti sündroomi ilminguid, mis esineb diabeediga patsientidel sagedamini kui üldpopulatsioonis. Mõnedel patsientidel on hüpoglükeemia teke seotud insuliinivastaste antikehade kõrge tiitriga veres. Sellistel juhtudel ei ole hüpoglükeemia täpne mehhanism teada. Mõnikord võib diabeediga inimestel tekkida insulinoom. Ilmselt tüüpilise diabeedi püsivat remissiooni täheldatakse väga harva. Selle põhjused on ebaselged, kuid esimene märk võib sageli olla hüpoglükeemia sümptomid varem hästi kompenseeritud patsientidel.

Tuleb rõhutada, et hüpoglükeemia rünnakud on ohtlikud ja kui neid sageli korratakse, võivad need põhjustada tõsiseid tüsistusi või isegi surma.

Reaktiivset hüperglükeemiat, mis tekib pärast hüpoglükeemia rünnakut vasturegulatiivsete hormoonide vabanemise tõttu, nimetatakse Somogyi nähtuseks. Seda tuleks eeldada alati, kui lühikese aja jooksul tuvastatakse plasma glükoositaseme järsk kõikumine, isegi kui patsient ei kurda. Sellised kiired kõikumised erinevad nihketest, mida täheldati insuliini ärajätmisel varem hästi kompenseeritud patsientidel; viimasel juhul arenevad hüperglükeemia ja ketoos järk-järgult ja ühtlaselt 12-24 tunni jooksul.Liigsele insuliiniannusele võib viidata liigne söögiisu ja kehakaalu tõus hüperglükeemia tõusu taustal, kuna kompensatsiooni halvenemine manustatud insuliini puudust iseloomustab tavaliselt kehakaalu langus (osmootse diureesi ja glükoosikaotuse tõttu). Somogyi fenomeni kahtluse korral tuleb proovida insuliini annust vähendada isegi siis, kui liigse insuliinistamise spetsiifilised sümptomid puuduvad. Insuliini infusioonipumpasid kasutavatel patsientidel näib Somogyi nähtus esinevat harvemini kui neil, kes saavad tavalist insuliinravi või mitut ühekordset insuliinisüsti.

Hommikuse koidiku nähtus on plasma glükoositaseme tõus varahommikul, mis nõuab euglükeemia säilitamiseks suures koguses insuliini. Kuigi, nagu eespool märgitud, võib varahommikust hüperglükeemiat seostada öise hüpoglükeemiaga, peetakse koidunähtust ennast Somogyi nähtuse mehhanismist sõltumatuks. Peamine tähtsus on antud kasvuhormooni öisele vabanemisele. Varastel hommikutundidel täheldati ka insuliini kliirensi kiirenemist, kuid see ei mängi ilmselt juhtivat rolli. Koidu nähtust saab reeglina eristada hüpoglükeemilisest hüperglükeemiast, määrates veresuhkru taseme kell 3 öösel. See on oluline, kuna Somogyi fenomeni saab kõrvaldada insuliiniannuse teatud perioodiks langetamisega ja hommikuse koidiku nähtus, vastupidi, nõuab normaalse glükoositaseme säilitamiseks insuliiniannuse suurendamist.

Suukaudsed ained.Insuliinsõltumatu diabeediga patsientide raviks, mida ei saa kompenseerida dieettoitumisega, on sageli vaja kasutada sulfonüüluurea ravimeid. Neid aineid on lihtne kasutada ja need näivad olevat kahjutud. Ülikooli Diabeedigrupi (UDG) aruannetes väljendatud mure nende ravimite kasutamise tagajärjel südame isheemiatõvesse suremuse võimaliku suurenemise pärast hajus suures osas uuringuplaani kahtlasest küljest. Teisest küljest pärsib suukaudsete ravimite laialdast kasutamist usk, et parem diabeediravi võib aeglustada hiliste tüsistuste teket. Kuigi mõnedel suhteliselt kerge diabeediga patsientidel normaliseerub plasma glükoosisisaldus suukaudsete ravimite mõjul, ei ole kõrge hüperglükeemiaga patsientidel see, kui see on vähenenud. Seetõttu saab praegu suur osa insuliinisõltumatu diabeediga patsientidest insuliini.

Sulfonüüluuread toimivad peamiselt insuliini sekretsiooni stimuleerijatena R-rakud. Samuti suurendavad need insuliiniretseptorite arvu sihtkudedes ja kiirendavad insuliini poolt vahendatud glükoosi kadumist verest, sõltumata suurenenud insuliini seondumisest. Kuna ravi nende ainetega ei too kaasa keskmise plasma insuliinitaseme tõusu, hoolimata keskmise glükoosikontsentratsiooni olulisest langusest, võib sulfonüüluurea derivaatide pankreaseväline toime mängida olulist rolli; Glükoosi metabolismi paradoksaalne paranemine insuliinitaseme pideva tõusu puudumisel leidis aga seletuse, kui näidati, et kui glükoosisisaldust tõsteti enne ravi täheldatud tasemele, tõusis selliste patsientide plasma insuliinikontsentratsioon kõrgemale tasemele kui. nad olid enne ravi. Seega suurendavad need ained esmalt insuliini sekretsiooni ja vähendavad seeläbi plasma glükoosisisaldust. Kui glükoosi kontsentratsioon väheneb, väheneb ka insuliini tase, kuna plasma glükoos on peamine insuliini sekretsiooni stiimul. Sellistes tingimustes saab ravimite insulinogeenset toimet tuvastada, suurendades glükoosisisaldust esialgse kõrgenenud tasemeni. Asjaolu, et sulfonüüluuread on alandatud kehakaaluga IDDM-i korral ebaefektiivsed R-rakud, kinnitab ideed nende ravimite pankrease toime juhtivast rollist, kuigi kahtlemata on olulised ka nende pankreasevälised toimemehhanismid.

Alates : R. H. Unger, D. W. Foster, Diabetes mellitus, Williams Textbook of Endocrinology, 7. väljaanne. J. D. Wilson, D. W. Foster (toim.), Philadelphia, Saunders, 1985, lk. 1018-1080.Kohandatud alates H. E. Le - bowitz ja M . N. Feinglos.

Ühendid, nagu glipisiid ja glibenklamiid, on efektiivsed väiksemates annustes, kuid muidu ei erine need kauaaegsetest ainetest nagu kloorpropamiid ja butamiid. Olulise neerukahjustusega patsientidele on parem määrata butamiidi või tolasamiidi ( tolasamiid ), kuna need metaboliseeruvad ja inaktiveeritakse ainult maksas. Kloorpropamiid on võimeline sensibiliseerima neerutuubuleid antidiureetilise hormooni toime suhtes. Seetõttu aitab see mõningaid osalise suhkurtõvega patsiente, kuid suhkurtõve korral võib see põhjustada veepeetust organismis. Suukaudsete ravimite kasutamisel tekib hüpoglükeemia harvem kui insuliini kasutamisel, kuid ilmnemisel avaldub see tavaliselt tugevamalt ja kestab kauem. Mõned patsiendid vajavad mitu päeva pärast sulfonüüluurea viimase annuse manustamist massiivseid glükoosiinfusioone. Seega, kui selliseid ravimeid saavatel patsientidel tekib hüpoglükeemia, on vajalik haiglaravi.

Teised suukaudsed ained, mis on tõhusad täiskasvanud diabeedi korral, hõlmavad biguanide. Nad vähendavad plasma glükoosisisaldust, arvatavasti pärssides maksa glükoneogeneesi, kuigi fenformiin ( Fenformiin ) võib teatud kudedes suurendada ka insuliiniretseptorite arvu. Neid ühendeid kasutatakse tavaliselt ainult koos sulfonüüluureatega, kui viimastega üksi ei ole võimalik piisavat kompensatsiooni saavutada. Kuna arvukad väljaanded on viitanud seosele fenformiini kasutamise ja laktatsidoosi tekke vahel, on Toidu- ja Ravimiamet keelanud selle ühendi kliinilise kasutamise Ameerika Ühendriikides, välja arvatud piiratud juhtudel, kui seda kasutatakse jätkuvalt teadusuuringute eesmärgil. Teistes riikides kasutatakse endiselt fenformiini ja teisi biguaniide. Neid ei tohi määrata neerupatoloogiaga patsientidele ja iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse või mõne muu kaasneva haiguse korral tuleb nende kasutamine katkestada.

Diabeedi hüvitise jälgimine.Need patsiendid, kes määravad insuliiniannuse valimiseks sageli oma veresuhkru kontsentratsiooni, saavad hõlpsasti määrata keskmise suhkrusisalduse. Praegu kasutab enamik diabetolooge enesekontrolli täpsuse kontrollimiseks hemoglobiini A 1c taseme määramist, mis võimaldab hinnata kompensatsiooni astet pika aja jooksul. Hemoglobiin A 1c - hemoglobiini väike komponent (elektroforeesi ajal kiiresti liikuv) esineb ka tervetel inimestel, kuid hüperglükeemia korral suureneb selle protsent. Hemoglobiin A suurenenud elektroforeetiline liikuvus on tingitud mitteensümaatiliselt glükosüülitud aminohapete valiini ja lüsiini sisaldusest.

Sellel diagrammillk- NH2 tähendab terminaalset valiini sisse R- hemoglobiini ahelad. Reaktsioon aldamiini moodustumiseks on pöörduv, nii et pre-A 1c on labiilne saadus, kuid reaktsioon ketoamiini moodustumiseks on pöördumatu ja seetõttu on viimane toode stabiilne. Pre-A 1c tase sõltub glükoosi kontsentratsioonist söötmes ja ei kajasta diabeedi kompenseerimise astet pika aja jooksul, kuigi see registreeritakse hemoglobiini A 1c määramiseks kromatograafiliste meetoditega. HbA 1c taseme täpseks määramiseks peate esmalt eemaldama pre-A 1c. Paljud laborid kasutavad selleks kõrgsurvevedelikkromatograafiat (HPLC). Tiobarbituurhapet kasutava kolorimeetrilise meetodi puhul ei määrata ka pre-A 1c labiilset fraktsiooni. Kui glükosüülitud hemoglobiini protsent on õigesti määratud, võimaldab see hinnata diabeedi kompensatsiooni viimase 3 kuu jooksul. Normaalväärtused tuleks kindlaks määrata igas laboris. Tervetel inimestel on HLA 1c sisaldus keskmiselt umbes 6% ja halvasti kompenseeritud diabeediga patsientidel võib see ulatuda 10-12% -ni. Glükosüülitud hemoglobiini määramine võimaldab objektiivselt hinnata ainevahetushäirete kompenseerimise astet. Plasma glükoositaseme ja HbA 1c kontsentratsiooni erinevused näitavad ainult ebatäpseid määramisi. Glükeeritud albumiini saab kasutada diabeedi kompensatsiooni jälgimiseks 1-2 nädala jooksul, kuna sellel on lühike poolväärtusaeg, kuid seda kasutatakse kliinilises praktikas harva.

Ägedad metaboolsed tüsistused.Lisaks hüpoglükeemiale täheldatakse diabeediga patsientidel sageli veel kahte ägedat metaboolset tüsistust - diabeetiline ketoatsidoos ja hüperosmolaarne mitteketootiline kooma. Esimene neist on insuliinsõltuva diabeedi tüsistus ja teine ​​tavaliselt insuliinsõltumatu diabeedi korral. Tõelise II tüüpi diabeedi korral on ketoatsidoos, kui see esineb, äärmiselt haruldane.

Suures koguses atsetoatsetaadi ja beeta-hüdroksübutüraadi moodustumine maksas nõuab vabade rasvhapete piisavat sissevoolu (substraadina) ja nende oksüdatsiooni aktiveerimist. Lipolüüsi põhjustab peamiselt insuliinipuudus, rasvhapete oksüdatsioonirada aga aktiveerib peamiselt glükagoon. Kiirenenud oksüdatsiooni vahetu põhjus on manooniumi-CoA sisalduse langus.(Kõrval J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61:9, 1976)

Diabeetiline ketoatsidoos.Diabeetiline ketoatsidoos näib esinevat insuliinipuuduse ja glükagooni kontsentratsiooni suhtelise või absoluutse suurenemisega. See tüsistus tekib sageli insuliini ärajätmise ajal, kuid seda võib esile kutsuda ka füüsiline (nt infektsioon, operatsioon) või vaimne stress, isegi käimasoleva insuliinravi ajal. Esimesel juhul insuliini ärajätmisel glükagooni kontsentratsioon tõuseb, stressi ajal on aga provotseerivaks faktoriks tõenäoliselt adrenaliin ja/või norepinefriin. Epinefriini vabanemine mitte ainult ei stimuleeri glükagooni sekretsiooni, vaid blokeerib arvatavasti ka väikese koguse insuliini jääksekretsiooni, mis püsib mõnel IDDM-ga patsiendil, ja pärsib seeläbi insuliini poolt indutseeritud glükoosi omastamist perifeersetes kudedes. Need hormonaalsed muutused põhjustavad organismis palju häireid, kuid kaks neist on eriti ebasoodsad: 1) glükoneogeneesi maksimaalne stimuleerimine ja perifeerse glükoosi kasutamise halvenemine ning 2) ketogeneesi protsessi aktiveerimine.

1. Glükoneogeneesi maksimaalne stimuleerimine ja perifeerse glükoosi kasutamise katkestamine põhjustab raske hüperglükeemia. Glükagoon hõlbustab glükoneogeneesi, põhjustades fruktoos-2,6-difosfaadi vaheühendi taseme langust, mis stimuleerib glükolüüsi, aktiveerides fosfofruktokinaasi ja blokeerib glükoneogeneesi, inhibeerides fruktoosdifosfataasi. Kui fruktoos-2,6-bifosfaadi kontsentratsioon väheneb, inhibeeritakse glükolüüs ja paraneb glükoneogenees. Tekkinud hüperglükeemia põhjustab osmootset diureesi, mis viib vedeliku mahu vähenemiseni ja dehüdratsioonini, mis on nii iseloomulik ketoatsidoosile.

2. Ketogeneesi protsessi aktiveerimine ja seeläbi metaboolse atsidoosi esilekutsumine. Et ketoos tekiks, peavad muutused mõjutama nii rasvkudet kui ka maksa. Ketoonkehade moodustumise põhisubstraadiks on vabad rasvhapped rasvavarudest. Kui ketogenees kiireneb, suureneb vabade rasvhapete kontsentratsioon plasmas. Kui aga rasvhapete oksüdatsiooni maksa mehhanismid ei aktiveeru, siis maksa sisenevad rasvhapped esterdatakse uuesti ja kas talletatakse maksa triglütseriididena või muudetakse väga madala tihedusega lipoproteiinideks ja vabanevad tagasi vereringesse. Kuigi rasvhapete vabanemist suurendab insuliinipuudus, on nende kiirem oksüdatsioon maksas tingitud peamiselt glükagoonist, mis mõjutab karnitiinatsüültransferaasi süsteemi (ensüüm, mis transpordib rasvhappeid mitokondritesse pärast nende esterdamist koensüüm A-ga) . Karnitiini atsüültransferaas I (karnitiini palmitoüültransferaas I) muundab rasvatsüül-CoA rasvhappe atsüülkarnitiiniks, mis tungib vabalt läbi mitokondri sisemembraani. Pöördreaktsioon toimub mitokondrites ja seda katalüüsib karnitiinatsüültransferaas II (karnitiini palmitoüültransferaas II). Hästi toidetud inimesel karnitiinatsüültransferaas I mitteaktiivsed, mistõttu pika ahelaga rasvhapped ei saa ensüümidega kokku puutuda R-oksüdatsioon, mis on vajalik ketoonkehade tekkeks. Paastumise või kompenseerimata diabeedi ajal on süsteem aktiivne; nendes tingimustes osutub ketogeneesi kiirus transferaasi jõudvate rasvhapete kontsentratsiooni esimest järku funktsiooniks I.

Glükagoon (või glükagooni/insuliini suhte muutus) aktiveerib transpordisüsteemi kahel viisil. Esiteks põhjustab see malonüül-CoA taseme kiiret langust maksas. See toime on tingitud glükoos-6-fosfaadi reaktsioonijärjestuse blokeerimisest- püruvaat - tsitraat - atsetüül-CoA - malonüül-CoA ülalmainitud fruktoos-2,6-bisfosfaadi taseme languse tõttu. Malonüül-CoA, esimene oluline vaheühend rasvhapete sünteesil glükoosist, on karnitiinatsüültransferaas 1 konkureeriv inhibiitor ja selle kontsentratsiooni langus aktiveerib selle ensüümi. Teiseks põhjustab glükagoon karnitiini kontsentratsiooni tõusu maksas, mis vastavalt massi toime seadusele nihutab reaktsiooni rasvhappe atsüülkarnitiini moodustumise suunas. Rasvhapete kõrge plasmakontsentratsiooni korral on nende omastamine maksas piisav, et küllastada nii oksüdatiivset kui esterdavat rada, mis põhjustab rasvmaksa, hüpertriglütserideemiat ja ketoatsidoosi. Ketoosi peamiseks põhjuseks on ülemäärane ketoonide tootmine maksas, kuid piiratud atsetoatsetaadi ja perifeerne kasutamine R-hüdroksübutüraat.

Kliiniliselt väljendub ketoos isutus, iiveldus, oksendamine ja suurenenud uriinieritus. Võib tekkida kõhuvalu. Nõuetekohase ravi puudumisel võib tekkida teadvusekaotus ja kooma. Läbivaatuse käigus juhitakse tähelepanu Kussmauli hingamisele ja organismi vedelikumahu vähenemise tunnustele. Viimane saavutab harva taseme, mis on piisav veresoonte kollapsi ja neerufunktsiooni lakkamise tekitamiseks. Tüsistusteta ketoatsidoosi korral jääb kehatemperatuur normaalseks või langeb, kuid palavik viitab infektsiooni olemasolule. Leukotsütoos, sageli väga väljendunud, on iseloomulik diabeetilisele atsidoosile endale ega viita tingimata infektsioonile.

T.P. Harrison.Sisehaiguste põhimõtted.Meditsiiniteaduste doktori tõlge A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovski