>

Fadeenko G.D. Gastroösofageaalse reflukshaiguse ekstrasofageaalsed ilmingud

Sümptomid

Refluksi põhjustatud patoloogia

Patogeneetilised mehhanismid

Cadial:

Valu vasakul rinnus;

Südame rütmihäired

Stenokardia ja südame rütmihäirete rünnakud;

Söögitoru motoorika häired

Söögitoru-südame refluksi tagajärjel tekkinud südame rütmihäired;

Refluks põhjustab koronaarse verevoolu vähenemist ja kutsub esile stenokardia rünnakud ja südame rütmihäired;

Refluks põhjustab söögitoru hüpermotiilsust

Kopsuhaigused:

Krooniline köha;

Lämbumishood

Bronhiaalastma;

Krooniline bronhiit;

Korduv kopsupõletik;

Idiopaatiline kopsufibroos

Söögitoru distaalse osa vagaalsete retseptorite stimuleerimine refluksaadiga kutsub esile bronhospasmi vagovagaalse refleksi toime tõttu bronhidele;

Maosisu mikro- ja makroaspiratsioon bronhipuusse

Otorinolarüngeaalne:

Krooniline häälekähedus;

Kühmu tunne kurgus

Krooniline larüngiit;

Kõri laudjas;

Krooniline farüngiit;

Krooniline riniit;

Otalgia

Proksimaalsed refluksid põhjustavad valdavalt kõri tagumise seina ja arüepiglotti piirkonna põletikku, avastatakse väljendunud hüperkeratoos, kalduvus moodustada koorikuid ja ketendus, nn laulvad sõlmed, Reini turse, kontakthaavandid ja granuloomid, saab tuvastada kõri stenoosi ja larüngospasmi;

Söögitoru ülemise sulgurlihase hüpertoonilisus

Hambaravi:

Põletav keel, põsed;

Maitsetundlikkuse häired;

Hamba kõvade kudede kahjustus

Kaaries koos järgneva halitoosi arenguga;

Hammaste erosioonid

Süljevedeliku hapestumine sülje pH langusega alla 7,0, mis mõjub kahjustavalt suu limaskestale ja soodustab demineraliseerumist

Aneemia sümptomid:

Nõrkus, väsimus jne.

Hüpokroomne rauavaegusaneemia

Mikroverejooks ja erosioon

Mao:

Mao paisumine ja täitumine

Gastroparees

Söögitoru alumise sulgurlihase (LES) ebakompetentsuse tõttu tekkinud mao akommodatsioonihäired vastuseks toidu tarbimisele

4.5. Gerbi diagnoosimine

Peamised praktikas kõige sagedamini kasutatavad GERD diagnoosimise meetodid on järgmised:

    esophagogastroduodenoscopy koos biopsiaga;

    omeprasooli test (terapeutiline test ühe prootonpumba inhibiitoriga);

    söögitoru pH igapäevane jälgimine;

Harvem kasutatakse patsientide uurimisel:

    röntgenuuring;

    Bernsteini test;

    esophagomanomeetria;

    stsintigraafia;

    bilimeetria;

    kromoendoskoopia.

Endoskoopiline uuring

Esofagoskoopia võimaldab mitte ainult uurida söögitoru toru, vaid vajadusel teha biopsia, eemaldada võõrkeha, kauteriseerida veritsevat piirkonda jne, ehk see võib olla nii diagnostiline kui ka raviprotseduur.

Esofagoskoopia tuleks teha pärast EKG uuringut (eriti vanematel inimestel).

Endoskoopiline uuring koos limaskesta biopsiaga on kohustuslik komponent ösofagiidi raskusastme hindamiseks ja ravitaktika määramiseks. Samal ajal avastatakse endoskoopiliselt positiivse GERD-ga patsientidel sageli söögitoru limaskesta hüpereemia ja turse (katarraalse refluksösofagiidiga), erosioon- ja haavandilised defektid, mis olenevalt raskusastmest hõivavad erineva pindala. distaalne söögitoru (koos erosiivse refluksösofagiidiga). ösofagiit).

Gastroösofageaalse reflukshaiguse astmed:

    0 aste – endoskoopiliselt negatiivne gastroösofageaalne reflukshaigus: tüüpilised kaebused, “patoloogilise refluksi” olemasolu, 24-tunnise pH monitooringu järgi;

    I aste – endoskoopiliselt positiivne gastroösofageaalne reflukshaigus: distaalse söögitoru limaskesta erüteem, hüperemia ja turse, võimalikud üksikud alla 5 mm erosioonid, mis ei hõlma rohkem kui 10% ümbermõõdust;

    II aste - pindmised erosioonid või haavandid, mis hõivavad 10-50% distaalse söögitoru valendiku limaskestast;

    III aste - sügavad haavandid või konfluentsed erosioonid, mis hõivavad rohkem kui 50% distaalse söögitoru limaskestast;

    IV aste - tüsistuste arengustaadium - söögitoru ahenemine, peensoole metaplaasia fookuste tekkimine (Barretti söögitoru).

Endoskoopiliselt negatiivse GERD korral refluksösofagiidi endoskoopilisi tunnuseid ei esine. Kasvaja kahjustuse kahtluse korral on otstarbekas teha endoskoopiline ultraheliuuring, mille käigus hinnatakse söögitoru submukoosse kihi ja piirkondlike lümfisõlmede seisundit.

Tagasi numbri juurde

Gastroösofageaalse reflukshaiguse ekstrasofageaalsed ilmingud

Kokkuvõte

Artiklis analüüsitakse kirjanduse andmeid gastroösofageaalse reflukshaiguse (GERD) kliiniliste ilmingute kohta. Esitatakse nii tüüpilised (söögitoru) kui ka ebatüüpilised (söögitoruväline) sümptomid. Viidi läbi nende esinemissageduse analüüs ja esitati söögitoruväliste ilmingute diferentsiaaldiagnostiline algoritm.


Märksõnad

Gastroösofageaalne reflukshaigus, söögitoru, epigastimaalne valu.

Gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD) on haigus, mille korral tekivad söögitoru distaalse osa põletikulised kahjustused iseloomulikud sümptomid, mis on tingitud mao ja/või kaksteistsõrmiksoole sisu korduvast tagasivoolust söögitorusse.

Praegu on GERD oma esinemissageduse, võimalike tõsiste ilmingute ja ohtlike tagajärgede poolest tunnistatud juhtivaks seedesüsteemi haiguseks, mis põhineb seedetrakti sulgurlihase aparaadi primaarsetel motoorikahäiretel. Nii kannatab Euroopas GERD-i all umbes 50 miljonit inimest, USA-s on see näitaja ligi 20 miljonit ja meie riigis jääb levimus erinevates piirkondades vahemikku 40–60%. Samal ajal märgib 67% patsientidest päevasel ajal GERD peamist sümptomit, kõrvetisi, ja 49% - nii päeval kui öösel. Rohkem kui 90% patsientidest hindab haiguse sümptomite raskust mõõdukaks kuni raskeks.

Venemaal läbi viidud sihipärased uuringud näitavad, et selle haiguse tegelik esinemissagedus ja prognostiline puudus on oluliselt suurem, kui varem eeldati. Diagnostiliste meetodite täiustamine ja kõige tundlikumate ja adekvaatsemate söögitoru ristmiku seisundi hindamiseks tehtavate funktsionaalsete uuringute, nagu manomeetria ja söögitoru 24-tunnine pH-meetria, kasutuselevõtt kliinilisse praktikasse on avardanud arusaama patogeneetilisest alusest. gastroösofageaalset refluksi (GER) ja muutis arstide suhtumist sellesse.

GERD tekke peamisteks põhjusteks on seedetrakti ülaosa liikumishäired. See on seotud patoloogilise tagasijooksuga söögitorusse ja maosisu pikaajalise viibimisega selles. GERD arengu peamised mehhanismid on järgmised:

- refluksivastase barjääri funktsiooni vähenemine;

- söögitoru kliirensi vähenemine, nii keemiline kui ka mahuline;

- söögitoru kudede resistentsuse vähenemine;

- refluksaadi agressiivsed omadused.

Haigusel on kaks varianti: endoskoopiliselt positiivne ehk gastroösofageaalne reflukshaigus ise ja selle endoskoopiliselt negatiivne variant, mis moodustab ligikaudu 65% juhtudest. Refluksösofagiit ja GERD ise koos söögitoru kahjustusega moodustavad umbes 25% ning GERD komplitseeritud vormid, Barretti söögitoru, moodustavad umbes 10% juhtudest. 2006. aastal tegid Montrealis 40 eksperti 18 riigist kindlaks tüüpilise reflukssündroomi olemasolu, sealhulgas kõrvetised, röhitsemine, epigastimaalne valu, söögitoru vigastuse sündroom – refluksösofagiit, refluksstriktuur, Barretti söögitoru, söögitoru adenokartsinoom. Samuti on tuvastatud ekstraösofageaalsed sündroomid. Eksperdid nõustusid, et seos on tõestatud gastroösofageaalse reflukshaiguse ja refluksköha sündroomi, reflukslarüngiidi sündroomi, refluksastma ja reflukshamba erosiooni sündroomi vahel. Samas ei ole eksperdid jõudnud üksmeelele ja usuvad, et GERD, farüngiidi, sinusiidi, idiopaatilise kopsufibroosi ja idiopaatilise korduva keskkõrvapõletiku vahel võib oletada seost.

GERD mitteerosioonse vormi diagnoosimine on enamikul juhtudel lihtne. Patoloogilise refluksi kaudsed tunnused on: mao limaskesta prolaps söögitorusse, eriti koos oksendamisega; söögitoru tõeline lühenemine söögitoru mao ristmiku asukohaga oluliselt diafragmast kõrgemal; gastroduodenaalse sisu tagasivool söögitorusse. Need määratakse esophagogastroskoopia abil. Peamine GERD diagnoosimise meetod on pH-meetria. Tulemusi hinnatakse: summaarse aja järgi, mille jooksul pH söögitorus ei ületa 4,0; reflukside arv päevas; üle 5 minuti kestnud tagasijooksu arv; pikim refluksi kestus. Meetodi tundlikkus on 88-95%. Röntgenuuring aitab tuvastada ka hiatal songa, söögitoru kitsendusi, difuusset söögitoru spasmi ja refluksi ennast. Samal ajal on GERD mitteerosioonne vorm, millega kaasnevad kõige sagedamini haiguse söögitoruvälised ilmingud.

GERD kliinilised ilmingud jagunevad järgmistesse rühmadesse:

1. GERD levinumad sümptomid on kõrvetised rinnaku taga ja/või epigastimaalses piirkonnas, röhitsemine; Haiguse progresseerumisel võib tekkida düsfaagia ja odünofaagia.

2. Sümptomid, mis on seotud söögitoru ja mao motoorika häirega – varajane küllastustunne, raskustunne, puhitus, kõhutäis söömise ajal või pärast seda.

3. Ebatüüpilised (söögitoruvälised) sümptomid.

Enamasti pole haigust tüüpilist kulgu arvestades raske haigust kahtlustada. Mõnedel GERD-ga patsientidel on aga ebatüüpilised ilmingud – refluksiga seotud südame-, kopsu- ja otorinolarüngoloogilised. Viimastel aastatel on nendele GERD-i ebatüüpilistele nähtudele pööratud rohkem tähelepanu, kuna need võivad stimuleerida teisi haigusi, viia GERD-ga patsientide aladiagnoosimiseni ja ebaõige ravini. Veelgi enam, söögitoru funktsionaalsete uuringute ja söögitoru alumise sulgurlihase toonuse tulemuste põhjal võib kinnitada mitte ainult refluksösofagiidi algstaadiumid, vaid ka haiguse ekstrasofageaalsed ilmingud.

GERD ekstraösofageaalsete ilmingute klassifikatsioon:

- orofarüngeaalne;

- otolarüngeaalne;

- bronhopulmonaalne;

- südame.

GERD harvaesinevad ekstrasofageaalsed ilmingud hõlmavad halitoos, luksumine, seljavalu, hüpokroomne aneemia, foobiad ja vaimne ebastabiilsus.

Orofarüngeaalne sündroom

GERD hambaravi ilmingute hulka kuuluvad: kaaries, periodontiit, krooniline katarraalne igemepõletik, nurgeline ja eksfoliatiivne keiliit, leukoplaakia, hambakatt keelel. Kui me räägime reflukshaiguse hambaravi ilmingutest, siis erinevate keemiliste ainete mõju suuõõnele on laialt teada, kuid vesinikkloriidhape tunnistati suuõõne patoloogiliste muutuste põhjustajaks suhteliselt hiljuti. Alles 1971. aastal kirjeldas G. Howden esimest korda patoloogilisi muutusi hiataalsongiga patsientidel suuõõnes.

Maosisu tagasivoolu tagajärjel söögitorusse ja sealt edasi suuõõnde nihkub happe-aluse tasakaal atsidoosi suunas. Sel juhul omandab suuvedelik demineraliseerivad omadused ja toimub hambaemaili fokaalne demineralisatsioon. Teised ilmingud hõlmavad nina-neelu ja keelealuste mandlite põletikku, maitseläve vähenemist, farüngiiti ja halitoos.

Otolaryngeaalne sündroom

Selle sündroomi GERD tunnusteks võivad olla: funktsionaalne düsfoonia, kare haukuv köha, larüngiit, harva kõri laudjas, haavandid, granuloomid, häälepaelte polüübid, kõri subfarüngeaalne stenoos, kõrivähk, keskkõrvapõletik, otalgia, riniit klomp kurgus.

Rääkides reflukshaiguse larüngofarüngeaalsetest ilmingutest, tuleb öelda, et neelu ja kõri limaskesta muutusi esineb GERD-ga patsientidel 1,5-2 korda sagedamini kui seda mitte põdevatel patsientidel. Kõige tavalisem kahjustus on tagumine larüngiit, nn tagumine larüngiit, mille puhul larüngoskoopiliselt tuvastatakse häälepaelte tagumise kolmandiku piirkonnas turse, hüperemia, erosioonid ja põletikulised granuloomid.

Nende kliiniliste sümptomite ja patoloogiliste seisundite aluseks on tagasivool maost söögitorusse. Ühekordse kurgu tunne tundub kompenseeriv söögitoru ülemise sulgurlihase toonuse tõusuga. Larüngiidi põhjuseks on söögitoru refluks, mis ühineb distaalse söögitoru refluksiga. Happesõltuva seisundi tüsistusena on mõnel patsiendil kirjeldatud armkoe tekkest tingitud subfarüngeaalset stenoosi vastusena kõri limaskesta kahjustusele, mis põhjustab stridori ilmnemist.

Need GERD-ga seotud patoloogilised seisundid on tavaliselt välistamise diagnoos. Neid saab kindlaks teha spetsiifiliste larüngoloogia uuringute käigus, ilma patoloogiliste muutuste olemasolu kinnitamata. GERD diagnoosi kinnitavad uuringud GER tuvastamiseks ja ravikuur antisekretoorsete ravimitega, mille taustal kliinilised sümptomid kaovad või vähenevad.

Bronhopulmonaalne sündroom

Silmapaistev inglise arst William Osler kirjutas bronhospasmide ja GER vahelisest seosest juba 1892. aastal, kes kirjeldas pärast söömist tekkinud lämbumishoogu. Ta oli esimene, kes soovitas söögitoru distaalse osa vagaalsete retseptorite stimuleerimise tagajärjel tekkida bronhospasm. Hiljem, 1946. aastal, kirjeldas Mendelssohn maosisu aspireerimisest põhjustatud bronhospasmi juhtumit. Seega on tänapäeval GERD-i bronhospasmi tekkeks kaks teooriat: refleks ja mikroaspiratsioon. See tähendab, et kui on kõrge maosisu, happelise maosisu tagasivool, on võimalik selle sisu mikroaspiratsioon hingetorusse ja bronhidesse ning seejärel sümptomite tekkimine hingamissüsteemist (mehaaniline obstruktsioon, keemiline kopsupõletik, bakteriaalne kopsupõletik). Juhul, kui esineb distaalne refluks, see tähendab, et hapet ei visata kõrgele, võime rääkida reflektoorsest bronhospasmist. Ilmselt tuleb elus ette mõlemaid juhtumeid ja raske on vahet teha, kus on puhas proksimaalne refluks ja mikroaspiratsioon ning kus ainult reflektoorne bronhokonstriktsioon.

Bronhiaalse sündroomi kliinilised ilmingud GERD korral: düsfoonia, stridor, krooniline köha, bronhoobstruktiivne sündroom. Need sõltuvad aspiratsiooni sagedusest, refluksaadi koostisest ja kogusest. Kõige ohtlikum on vesinikkloriidhappe ja pankrease ensüümide allaneelamine hingamisteedesse. See võib põhjustada bronhide seinte kahjustamist, alveolaarsete vaheseinte hõrenemist, pindaktiivsete ainete tootmise häireid, atelektaaside ilmnemist, kopsuveresoonte suurenenud läbilaskvust ja alveolaarset turset.

Krooniline köha on köha, mis kestab 3 nädalat või kauem. Selle köha kõige levinum põhjus on bronhiaalastma (BA), nasaalsete vasokonstriktorite tilkade kasutamine ja GER. Need tegurid põhjustavad umbes 90% kroonilise köha juhtudest. Kirjeldatud on GERD juhtumeid, kus köha oli gastroösofageaalse refluksi ainus ilming. Sellistel juhtudel on köha ebaproduktiivne. Paljud patsiendid seostavad selle algust ülemiste hingamisteede infektsiooniga. Mikroaspiratsiooniga patsientidel tekivad sellised sümptomid nagu vilistav hingamine, hingeldus ja valu rinnus. Sellises olukorras ei tohiks esineda hemoptüüsi, anamneesis kroonilist hingamisteede haigust, mis võib põhjustada köha, eeldusel, et on tehtud röntgenuuring, mis ei tuvasta rindkere organite patoloogiat.

Paljud uuringud on näidanud suurenenud bronhiaalastma riski ja selle kulgu tõsidust GERD-ga patsientidel. Nende pealtnäha täiesti erinevate haiguste vahel on ilmnenud seos. Seega avastatakse patoloogiline GER erinevate allikate kohaselt 30–90% bronhiaalastma põdevatest patsientidest. Mõnel juhul võib GER olla ainus bronhiaalastma kliiniline ilming ja põhjustada selle ebaefektiivset ravi. Kirjanduses on piisavalt tulemusi, mis näitavad, et GER või GERD piisav ravi võib aidata kaasa köha ja hingelduse märgatavale vähenemisele või kadumisele.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on hingamisteede häirete, sealhulgas GERD taustal tekkiva astma patogenees seotud kahe mehhanismiga: otsene, trahheobronhiaalpuu valendiku mehaanilise oklusiooni tekkega aspiratsioonimaterjaliga; kaudne (neuraalne või mehaaniline), mis on tingitud söögitoru distaalse osa vagaalsete retseptorite stimuleerimisest koos diskriinide, turse ja bronhospasmi tekkega.

GERD-i all kannatavate inimeste hingamishäirete otsene arengutee on peamiselt tingitud maosisu makroaspiratsioonist koos mehaanilise bronhiaalobstruktsiooni ja (harvemini) kopsupõletiku tekkega. Happelise materjali makroaspiratsioon (pH< 2,5) может вызывать рефлекторное закрытие просвета дыхательных путей, снижение целостности сурфактанта, повреждение эпителия, в тяжелых случаях — отек легких и кровотечения. На практике, как правило, столь драматическое развитие событий бывает редко. Обычно врач общей практики сталкивается с клиническими проявлениями часто рецидивирующего ларингита, хронического кашля или бронхиальной обструкции различной степени выраженности. В таких случаях к мысли о возможной роли ГЭР в генезе респираторных расстройств приводит торпидность течения, резистентность к терапии и развитие клинических проявлений преимущественно в ночное время или в горизонтальном положении. Ведущим механизмом чаще является микроаспирация рефлюктата во время рефлюкса, провоцирующая развитие ларинго- или бронхоспазма рефлекторным путем с формированием таких заболеваний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, пневмофиброз, апноэ.

Bronhopulmonaalse aspiratsiooni eest kaitsmine hõlmab neelamisrefleksi koordineerimist ja neelamise ajal glottise sulgemist. Sellest lähtuvalt muutub epiglottise seisund mõnel juhul eriti oluliseks. ENT-arstid ja endoskoobid mõtlevad viimast asjaolu harva, hoolimata asjaolust, et epiglotti anatoomilise struktuuri tunnused ja selle toimimise tunnused konkreetsel patsiendil on visuaalselt võimalik kindlaks teha. Lisaks soodustab GER-i mikroaspiratsiooni teket söögitoru ülemise sulgurlihase seisund ja söögitoru peristaltika.

GER-sõltuvate hingamisteede ilmingute kaudne (neuraalne) arengutee realiseerub vaguse aferentsete kiudude kaudu koos bronhokonstriktsioonireflekside süsteemi ja sellest tulenevalt bronhospasmi tekkega. On olemas seisukoht, mille kohaselt bronhiaalastma põdevatel patsientidel on bronhospasmi tekkeks vajalik atribuut ösofagiit, mis ärritab aferentseid vagaalseid retseptoreid. Skemaatiliselt kirjeldatud mehhanism näeb välja selline: GER - ösofagiit - vaguse aferentsete retseptorite ärritus - trahheobronhiaalpuu suurenenud reaktiivsus - bronhide lihaste labiilsus - bronhospasm.

Millised tegurid võivad viidata GER tõenäolisele rollile bronhiaalastma sümptomite tekkes ja süvenemises? Esiteks on see bronhiaalastma hiline algus; astma sümptomite süvenemine pärast söömist, lamamist, kummardumist, öösel, pärast unerohtude võtmist; köha, vilistav hingamine, hingeldus ja refluksi sümptomite kokkulangevus.

Sellistel juhtudel on tõendite süsteem üles ehitatud usaldusväärse GER-diagnoosi põhjal, kasutades kõiki olemasolevaid nii gastroenteroloogilisi kui ka pulmonoloogilisi (allergilisi) meetodeid. Patoloogilise GER määramise kuldstandardiks on igapäevane pH monitooring, mis võimaldab mitte ainult registreerida refluksi fakti, vaid määrata ka selle olemust (füsioloogiline või patoloogiline). Söögitoru pH igapäevane või mitmetunnine jälgimine võimaldab määrata refluksi olemasolu ja kogust, nende kõrgust ja tugevust.

Korralikult teostatud endoskoopiline uuring ja igapäevane pH jälgimine võimaldavad selgitada söögitoru limaskesta põletikuliste muutuste olemasolu ja ulatust ning määrata adekvaatse ravi, mis viib GER-i kadumiseni, parandab astma kulgu ja võimaldab vähendada põhiliste astmavastaste ravimite annust.

Spetsiaalselt on välja töötatud algoritm ebatüüpilise respiratoorsete ilmingutega GERD diagnoosimiseks. See põhineb haiguse prooviravil, kasutades prootonpumba inhibiitorite (PPI) rühma kuuluvaid antisekretoorseid ravimeid. Kui saavutatakse positiivne tulemus (haigussümptomite vähenemine või kadumine), loetakse seos kroonilise hingamisteede haiguse ja GERD vahel tõestatuks. Edasine ravi on suunatud patoloogilise refluksi ja refluksaadi hingamissüsteemi sisenemise kõrvaldamisele.

Südame sündroom

GERD-ga kaasnevad südame sümptomid on samuti tavalised. Koronaarangiograafia järgi ei avastata peaaegu kolmandikul patsientidest südameveresoonkonna patoloogiat, kuid olulisel osal sellistest patsientidest avastatakse söögitoru patoloogia. Reeglina on GERD-ga seotud südame sümptomid järgmised: valu rinnus ja mööduvad südame rütmi- ja juhtivusehäired.

Rinnaalune valu põhjustab alati suurenenud erksust ja vastavalt väljakujunenud stereotüübile peetakse seda stenokardiaks. Nagu eespool märgitud, ei ole need valud peaaegu kolmandikul patsientidest kardiaalset päritolu, vaid on seotud söögitoru patoloogiaga, valdavas enamuses GERD-ga. Rohkem kui 50% juhtudest ilmnevad mittekoronaarse valuga patsientidel iseloomulikud GERD tunnused (pH jälgimise ja söögitoru endoskoopia põhjal).

Vaatleme refluksiga seotud valu rinnus esinemise mehhanisme. Söögitoru limaskesta retseptorite ärritus maosisu poolt söögitorusse sisenemisel aitab kaasa selle motoorse funktsiooni häirele, mis põhjustab söögitoru alumise kolmandiku kaootilisi mittetõukejõulisi kontraktsioone, selle lihaste spasme, hüpertensiooni. alumise söögitoru sulgurlihased, mis võib põhjustada valu rinnaku taga.

Refluksi päritolu valusündroomi korral suureneb vistseraalne tundlikkus. Sellega seoses võib neuronite dorsaalsete sammaste erutatavuse suurenemine või aferentse stimulatsiooni kesknärviprotsesside muutused iseseisvalt põhjustada valu rinnus. Söögitoru düsfunktsioonist tingitud pseudokardi valu võib mõnel juhul viia koronaarverevoolu vähenemiseni ja vistsero-vistseraalse refleksi kaudu müokardi isheemiani.

Lisaks pseudokoronaarsele valule hõlmavad GERD kardiaalsed ilmingud ka mööduvaid südamerütmi ja juhtivuse häireid. Kõige tavalisem GERD-ga seotud rütmihäire on ekstrasüstoolne arütmia. Tuleb märkida, et GERD põhjustatud rütmihäired on alati kombineeritud autonoomse düsfunktsiooni tunnustega: hirmutunne, ärevus, palavik või külmavärinad, pearinglus, higistamine, õhupuudus, emotsionaalne labiilsus.

GERD düsrütmiliste ilmingute esinemismehhanismi vahendab ka söögitoru distaalse osa refleksogeense tsooni ergastumine happe refluksaadiga koos vistsero-vistseraalsete reflekside tekkega, mis on modelleeritud n.vagus ja mis põhjustab koronaarspasmi ja arütmiaid.

GERD-ga südamesündroom võib esineda mitte ainult nn puhtal kujul, kui tõeline koronaarpatoloogia puudub ja valu rinnus koos EKG-i kõrvalekallete tunnustega on oma olemuselt eranditult refleksiivne. Üsna sageli on GERD-ga patsiendil ka pärgarteritõbi, mille kulg võib refluksiga täiendava koronaarspasmi esilekutsumise ja rütmihäirete tõttu oluliselt süveneda. Sellistel juhtudel on südamehaiguste tekke juhtivaid mehhanisme väga raske eraldada ja lõpliku selguse saab tuua ainult spetsiaalne farmakoloogiline test GERD diagnoosimiseks.

Gastroösofageaalse refluksi ja kardiovaskulaarse düsfunktsiooni vahelist seost võib vahendada n.vagus. GERD-ga patsientide kardialgia on sageli kombineeritud autonoomse düsfunktsiooni ilmingutega maosisu tagasivoolamise taustal söögitorusse: tahhüarütmia, juhtivuse häired, õhupuudus, higistamine, kuuma- või külmavärinad, emotsionaalne labiilsus (sagedased meeleolu kõikumine, pisaravool). , motiveerimata hirm, ärevus jne), pearinglus, peavalu. Eeldust rindkerevalu söögitoru olemuse kohta on võimalik lõplikult tõestada või ümber lükata instrumentaalse uuringuga.

Kliiniliselt võib GERD-ga retrosternaalne valu olla kahetise iseloomuga, st pseudokoronaarne ja tõeliselt koronaarne, mistõttu on väga oluline osata neid eristada. Sellisel valul on sarnane iseloom, lokaliseerimine ja kiiritamine. Seda võib seletada söögitoru ja südame sama innervatsiooniga. GERD-ga söögitoru spasmiga seotud valu võib olla retrosternaalne lokaliseeritud, kiirgudes kaela, selga, alalõualuu ja vasakusse kätte. Sarnane valumehhanism on iseloomulik ka isheemilisele südamehaigusele (stenokardia). Mõlema haiguse korral võib valu olla põletav, pigistav või rebiv. Selle kestus GERD-ga võib olla väga erinev: mõnest minutist (nagu stenokardia puhul) kuni mitme tunnini. Seetõttu tuleks otsida peamist lahknevust valu põhjustavates tegurites, selle leevendamise vahendites ja valuga kaasnevates sümptomites. Söögitoruvalu puhul on kõige olulisem toidu iseloom, maht ja keha asend. Seega võib valu põhjustada vürtsikas, väga kuum või väga külm toit ja/või selle suur kogus. Seda kutsub esile keha horisontaalasend või ettepoole painutamine. Kuid nagu stenokardia puhul, võib söögitoruvalu mõnikord tekkida füüsilise või emotsionaalse stressi või ärevuse ajal. Erinevalt stenokardiast kaob söögitoruvalu, välja arvatud nitroglütseriin, tavaliselt kehaasendit muutes ja kaob pärast lonksu vett, söögisoodat või antatsiide. Teisest küljest võib stenokardiahoo ajal vistsero-vistseraalsete reflekside tõttu täheldada röhitsemist ja iiveldust, nagu ka GERD-ga seotud valu rinnus. Stenokardiahooga kaasneb kõige sagedamini surmahirmu tunne, õhupuudus ja nõrkus, mis ei ole sugugi iseloomulik GERD-ga kaasnevale söögitoruvalule.

IHD diagnoosimiseks ja kinnitamiseks on välja töötatud diagnostilised meetodid südame-veresoonkonna kahjustuse tunnuste tuvastamiseks: riskitegurite (vanus, pärilikkus, arteriaalne hüpertensioon, hüperlipideemia jt), objektiivsete andmete (vasaku vatsakese hüpertroofia, muutused südamehäältes) määramisega. ), IHD-le iseloomulikud instrumentaalsete uurimismeetodite andmed (24-tunnine EKG monitooring, veloergomeetria, südame ja veresoonte ultraheli, müokardi stsintigraafia, koronaarangiograafia).

Diagnoosimisel on erilisi raskusi südamesündroomi X korral söögitoru düsfunktsioon. Südame sündroom X (CSX) on patoloogiline seisund, mida iseloomustavad müokardi isheemia tunnused (tüüpilised stenokardia ja ST-segmendi depressiooni hood, mis kestavad üle 1,5 mm (0,15 mV). 1 min, mis tuvastati 48-tunnise EKG jälgimise käigus) koronaarangiograafia ajal koronaararterite ateroskleroosi ja epikardi koronaararterite spasmide puudumise taustal.

CSC tuvastamine toimus tänu kaasaegsete diagnostikameetodite väljatöötamisele ja täiustamisele. Esimene kirjeldus pikaajalise stenokardiaga patsiendist, kellel avastati lahangul täiesti normaalsed koronaararterid, kuulub W. Oslerile ja pärineb aastast 1910, hiljem seda nähtust ei mainitud. Alles 1967. aastal olid ainulaadsed teated kahest patsiendist, kelle koronaararterid ei muutunud koronaarangiograafia ja valu rinnus ajal; 1973. aastaks oli Kemp kogunud andmeid 200 sellise patsiendi kohta. Sellest rühmast valiti välja osa patsiente, kellel oli võimalik tõendada isheemianähtude esinemist (laktaadi tootmine valu ajal, isheemilised muutused ST segmendis stressitestidel). Seoses olemasolevate objektiivsete tunnustega ei ole praegu kahtlust selle patoloogilise seisundi esinemises, kuid puudub ka ühtne tasakaalustatud arvamus selle esinemise põhjuste ja selle haiguse all kannatavaid patsiente ühendavate patogeneetiliste tunnuste kohta.

Söögitoru uuringud (pH jälgimine, balloonmanomeetria) X sündroomiga patsientidel, millega kaasneb valu rinnus, on näidanud, et palju sagedamini on valu seotud söögitoru motoorika häiretega. Söögitoru patoloogia (GERD) panus rindkerevalu tekkesse oli 60%, samas kui ilma söögitoru patoloogiata sündroomiga X patsientidel täheldati sellist valu vaid 25% juhtudest. On ühised patogeneesi mehhanismid, mis on aluseks nii GERD-le (mitteerosioonne vorm) kui ka muutumatute koronaarsoontega isheemilisele südamehaigusele.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt põhineb CSC väljatöötamine väikeste müokardi arterite defektsel endoteliinist sõltuval vasodilatatsioonil. Füüsilise aktiivsuse ajal suureneb müokardi hapnikutarve järsult, mis tavaliselt viib südamelihase vaskulaarse kihi laienemiseni, samas kui kardiopulmonaalse sündroomi korral seda ei juhtu. Mõnedel ebaselgetel põhjustel kaotavad väikesed arteriaalsed veresooned oma laienemisvõime, mis üha suureneva kehalise aktiivsuse taustal kutsub esile stenokardia valu.

Defektse vasodilatatsiooni esinemine võib olla tingitud järgmistest põhjustest:

- aju natriureetilise peptiidi (aju-BNP), müokardi poolt toodetava ja lokaalse vasodilateeriva toimega bioloogiliselt aktiivse aine, tootmise vähenemine;

- adrenomedulliini, vasoaktiivse peptiidi, mida toodavad neerupealiste medulla ja endoteelirakud, produktsiooni vähenemine, mis vähendab siledate müotsüütide proliferatsiooni ja takistab veresoonte seina hüpertroofia teket;

- endoteliini liigne moodustumine – mittestanoidne aine, mida toodavad endoteelirakud (stressi, hüpoksia, angiotensiin II, serotoniini, veresoone sisekesta kahjustuse mõjul) ja soodustab veresoonte siledate müotsüütide proliferatsiooni, mis võib põhjustada ka ülalkirjeldatud morfoloogilisi muutusi. Lisaks suurendab endoteliin intratsellulaarse kaltsiumi kontsentratsiooni ja kaltsiumi antagonistide efektiivsust CSC-s võib pidada tõestatuks;

- kudede insuliiniresistentsus, mis põhjustab müokardi glükoosi kasutamise halvenemist ja epikardi veresoonte endoteeli häireid.

Kuigi enamikul patsientidel, kellel on tüüpiline valu rinnus treeningul ja positiivse stressitesti tulemus, on tavaliselt ilmne (obstruktiivne) koronaararterite haigus, eriti kui tuvastatakse riskifaktorid, on ligikaudu 10–20% neist normaalsed koronaarangiogrammid. Need patsiendid klassifitseeritakse CSC-ga patsientideks.

Koronaararterite muutuste puudumisel näitab angiograafia sageli distaalsete veresoonte oklusiivset patoloogiat. Mõned autorid kasutavad terminit "mikrovaskulaarne stenokardia", mis tähendab, et tüüpilise stenokardiaga patsientidel on normaalne koronaarangiogramm ja vähenenud koronaarreserv. CSC liigitatakse tavaliselt IHD üheks kliiniliseks vormiks, kuna mõiste "müokardi isheemia" hõlmab kõiki hapnikuvarustuse ja südamelihase vajaduse tasakaalustamatuse juhtumeid, olenemata selle põhjustest.

Tuleb märkida, et angiograafia meetodi võimalused koronaarvoodi, eriti mikrovaskulaarse seisundi hindamisel on piiratud. Seetõttu on mõiste "angiograafiliselt muutumatud koronaararterid" väga meelevaldne ja viitab ainult epikardi koronaararterite veresoonte luumenit ahendavate aterosklerootiliste naastude puudumisele. Väikeste koronaararterite anatoomilised tunnused jäävad angiograafiliselt nähtamatuks.

GERD põhjustatud söögitoru düsfunktsioon mängib olulist rolli rindkerevalu tekkes CSC-ga patsientidel. Söögitoru düsfunktsioonist tingitud pseudoangiinivalu võib põhjustada südame pärgarteri verevoolu vähenemist ja vistserokardi refleksist tingitud müokardi isheemiat. X sündroomiga patsientidel on kinnitatud vistseraalse tundlikkuse suurenemine, mis põhjustab mittekoronaarset päritolu valu rinnus.

CSC peamised kriteeriumid on järgmised: stenokardia valu, müokardi isheemia tunnused koormustestide ajal, terved koronaararterid koronaarangiograafia ajal. Haiguse põhjus on teadmata.

Stenokardia valu diagnostiline farmakoloogiline test on nitroglütseriini test. Arstidel tekivad raskused ravimi valimisel, kui patsiendil on CSC. On teada, et mitte kõigil mikrotsirkulatsiooni stenokardia ja CSC-ga patsientidel ei ilmne nitroglütseriini suhtes selgelt positiivset reaktsiooni. Seetõttu on sellistel patsientidel vistserokardi refleksist tingitud vasospastilise komponendi kinnitamiseks kasulik ka farmakoloogiline test PPI-ga. Pärast antisekretoorset ravi kaob valu 90% söögitoru patoloogiaga patsientidest. See võimaldab järeldada, et EKG andmed ning müokardi stsintigraafia ja angiograafia võivad anda märkimisväärse protsendi valepositiivsetest tulemustest. Kõigil CSC-ga diagnoositud patsientidel ei ole tõelist müokardiisheemiat ja see ei ole CSC stenokardia valu ainus ega peamine põhjus.

GERD ekstraösofageaalsete ilmingute ravi põhiprintsiibid hõlmavad elustiili muutusi (kaalulangus, piiratud rasvasisaldusega dieet, šokolaad, tsitrusviljad, gaseeritud joogid, kõrgendatud voodipeaga magamine, suitsetamise piiramine); GERD sümptomeid suurendavate ravimite asendamine, nagu kofeiin, beetablokaatorid, spasmolüütikumid, antikolinergilised ravimid, teofülliin, kaltsiumikanali blokaatorid, nitraadid, östrogeenid. GERD-i ekstraösofageaalsete ilmingute ravimteraapias mängivad peamist rolli happe tootmist vähendavad ravimid - PPI-d, H2-histamiini retseptori blokaatorid, prokineetika ja antatsiidid alginaatidega. Kirurgiline ravi on efektiivne, eriti kõri ja bronhopulmonaarsete sümptomite korral. Vajalik on ka GERD tagajärgede sümptomaatiline ravi ja refluksi kahjustatud elundite lokaalne ravi.

Gastroenteroloogilise patoloogia sekundaarsed ilmingud on arsti igapäevases praktikas üsna tavalised, kuid neid ei ole alati õigesti dešifreeritud. Suurt huvi pakub seedesüsteemi haiguste ja ENT-organite, kardiovaskulaarsete ja bronhopulmonaarsete süsteemide patoloogiate kooseksisteerimise probleem. Sellistel juhtudel on võimalik käivitada iga kombineeritud patoloogia tekkimise ja progresseerumise patogeneetilised mehhanismid, millel on vastastikku raskendav mõju mõlema haiguse kliinilistele ilmingutele. Teadmised refluksi rollist hingamiselundite ja kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate kujunemisel määravad diagnostilise otsingu õige suuna. See aitab ära tunda patsiendi patoloogilise protsessi tõelise põhjuse ja võimaldab õigeaegselt rakendada piisavat ravi.

Seega on vaja GERD-i põdevate patsientide põhjalikku läbivaatust erinevate erialade arstide - pulmonoloogide, kardioloogide, kõrva-nina-kurguarstide ja hambaarstide poolt, et GERDi ekstrasofageaalsed ilmingud õigeaegselt diagnoosida ja adekvaatselt ravida.


Bibliograafia

1. Alekseeva O.P., Dolbin I.V. Koronaarsündroom X on üks gastroösofageaalse reflukshaiguse ekstrasofageaalseid maske? // Kiil. väljavaated gastroenterol., hepatool. - 2003. - nr 6. - Lk 33-36.

2. Babak O.Ya., Fadeenko G.D. Gastroösofageaalne reflukshaigus. - K.: JV ZAO "Interpharma-Kyiv", 2000. - Lk 175.

3. Barna O.M., Rudik B.I. Sündroom X: patofüsioloogia, diagnoos, ravi // Ukr. kardiool. ajakiri - 1997. - nr 2. - Lk 72-75.

4. Bektaeva R.R. Südamepuudulikkus sisehaiguste kliinikus (patogenees, kliinilised tunnused, diferentseeritud ravi): Dis... Dr. med. Sci. - M., 1991. - 274 lk.

5. Bilharts L.I. Gastroösofageaalse reflukshaiguse tüsistused // Ros. ajakiri gastroenterool., hepatool., koloproktool. - 1998. - T. 8, nr 5. - Lk 69-76.

6. Golochevskaja V.S. Söögitoru valu: kas me teame, kuidas neid ära tunda? // Ross. ajakiri gastroenterool., hepatool., koloproktool. - 2001. - T. 16, nr 3. - Lk 43-46.

7. Grebenev A.L., Netšajev V.M. Söögitoruhaiguste üldised sümptomid // Gastroenteroloogia juhend / Toim. F.I. Komarova, L.I. Grebeneva: 3 köites - M.: Meditsiin, 1995. - T. 1. - Lk 15-29.

8. Gastroösofageaalse reflukshaiguse diagnoosimine ja ravi: käsiraamat arstidele, tervishoiuasutuste ja raviasutuste juhtidele / Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Trukhmanov A.S. ja teised - M., 2003. - 30 lk.

9. Žarinov O.Y. Meditsiin põhineb tõenditel. Südame sündroom X: ravivõimaluste valik // Maailma meditsiin. - 2001. - T. XI, nr 6. - Lk 327-335.

10. Ivaškin V.T. Söögitoru motoorse funktsiooni esmaste häirete patofüsioloogia // V.T. Ivaškin, A.S. Trukhmanov. Söögitoru haigused. - M.: Triada-X, 2000. - Lk 8-17.

11. Ivaškin V.T., Kuznetsov N.E., Šatalova A.M., Drapkina O.M. Südame isheemiatõve ja gastroösofageaalse reflukshaiguse diferentsiaaldiagnostika // Ros. ajakiri gastroenterool., hepatool., koloproktool. - 2000. - T. 10, nr 5. - Lk 7-11.

12. Ivaškin V.T., Trukhmanov A.S. Gastroösofageaalse haiguse raviprogramm arsti igapäevases praktikas // Ros. ajakiri gastroenterool., hepatool., koloproktool. - 2003. - nr 6. - Lk 18-26.

13. Ivaškin V.T., Trukhmanov A.S. Kaasaegne lähenemine gastroösofageaalse haiguse ravile meditsiinipraktikas // Rus. kallis. ajakiri - 2003. - nr 2., - Lk 43-48.

14. Ioseliani D.G., Kljutšnikov I.V., Smirnov M.D. Sündroom X (definitsiooni, kliinilise pildi, diagnoosi, prognoosi ja ravi küsimused) // Kardioloogia. - 1993. - T. 33, nr 2. - Lk 80-85.

15. Kalinin A.V. Gastroösofageaalne reflukshaigus: diagnoosimine, ravi ja ennetamine // Farmateka. - 2003. - nr 7. - Lk 1-9.

16. Karpov R.S., Pavljukova N.B. Mordovin V.F. Sündroom X: kirjanduse ülevaade // Kardioloogia aktuaalsed probleemid. - 1994. - Väljaanne. 8. - lk 53-66.

17. Maychuk E.Yu., Martynov A.I., Vinogradova N.N., Makarova I.A. Sündroom X // Klin. kallis. - 1997. - nr 3. - Lk 4-7.

18. Minushkin O.N., Ivaškin V.T., Trukhmanov A.S. Pariet Venemaal: mitmekeskuselise kliinilise uuringu tulemused // Ros. ajakiri gastroenterool., hepatool., koloproktool. - 2000. - nr 6. - Lk 43-46.

19. Starostin B.D. Prootonpumba inhibiitori valik // Military Med. ajakiri - 2001. - nr 12. - Lk 30-36.

20. Starostin B.D. Prootonpumba inhibiitorite efektiivsuse hindamine // Ros. ajakiri gastroenterool., hepatool., koloproktool. - 2003. - nr 4. - Lk 21-27.

21. Trukhmanov A.S., Kardaševa S.S., Ivaškin V.T. Parieti kasutamise kogemus gastroösofageaalse reflukshaiguse ägenemiste ravis ja ennetamisel // Ros. ajakiri gastroenterool., hepatool., koloproktool. - 2002. - nr 4. - Lk 73-79.

22. Borjesson M., Albertsson P., Dellborg M. et al. Söögitoru düsfunktsioon sündroomi X korral // Amer. J. Cardiol. - 1998. - Vol. 82. - R. 1187-1191.

23. Castell D.O., Katz P.O. Happe supressiooni test seletamatu valu rinnus // Gastroenterol. - 1998. - Vol. 115, nr 1. - R. 222-224.

24. Cooke R.A., Anggiansah A., Chambers W.J. et al. Söögitoru funktsiooni perspektiivne uuring normaalse koronaarangiogrammi ja stenokardiaga kontrolliga patsientidel // Soolestik. - 1998. - Vol. 42. - R. 323-329.

Gastroösofageaalne reflukshaigus on krooniline söögitoru haigus, mis areneb mao- või kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivoolu tagajärjel söögitoru luumenisse. Haigus on ägenemise ja ägenemise perioodidega.

GERDil on mitmesuguseid kliinilisi ilminguid. Sagedamini on need sümptomid seotud hiatal songa ja refluksösofagiidiga.
Sõltuvalt haiguse staadiumist võivad GERD kliinikus domineerida diafragmaalsonga olemasolu ja tüüp, tüsistuste olemasolu või puudumine, spetsiifilised või mittespetsiifilised sümptomid.

Konkreetne

Spetsiifilised sümptomid on söögitoru: kõrvetised, õhk või toit, iiveldus, regurgitatsioon (sapi- või happelised massid), oksendamine, suurenenud süljeeritus, neelamisraskused, tüki tunne rinnaku piirkonnas, äge valu kõris.

Kõrvetised hakkavad haiget häirima 1,5 tundi pärast söömist või öösel. Põletustunne võib levida epigastimaalsesse piirkonda, kiirgudes kaela ja abaluude vahele. Mõned toidud süvendavad kõrvetisi, näiteks kohv, praetud ja vürtsikas toit.

Röhitsemine tekib siis, kui mao sisu tõuseb söögitorusse ja suuõõnde. Suhu ilmub hapu maitse. Sagedamini ilmneb röhitsemine, kui keha on kallutatud, horisontaalasendis, pärast füüsilist pingutust.

Düsfaagia väljendub valu ja neelamisraskusena. Düsfaagia areneb pikaajalise põletiku või haiguse sagedaste retsidiivide korral. Tavaliselt viitab see morfoloogilistele muutustele söögitoru seintes (striktsioonid, kasvajad).

Söögitoru oksendamise sümptom ilmneb ka komplikatsioonide korral. Oksendamises domineerib hiljuti söödud, praktiliselt seedimata toit.

Kui närv on ärritunud, tekib luksumine, mis on diafragma sagedase kokkutõmbumise ilming.

Mittespetsiifiline

Teine sümptomite rühm on söögitoruvälised ja arenevad maosisu (suuneelu, ninaneelu, alumised hingamisteed) mikroaspiratsiooni, söögitoru limaskesta ja vagusnärvi harude valuretseptorite ärrituse tulemusena, mille tulemuseks on reflektoorse larüngo- ja bronhospasmi areng.

GERD-i ekstraösofageaalsed ilmingud jagunevad mitmeks rühmaks:

  • kõhu sümptomid;
  • hingamisteede rühm;
  • südame rühm;
  • ENT-organite sümptomid;
  • muutused veres;
  • suuõõne patoloogia.

Haiguse kõhupiirkonna sümptomid võivad olla sõltumatud või kombineeritud tüüpiliste GERD tunnustega. Peamised ilmingud: valu ja ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas, suurenenud gaaside moodustumine, täiskõhutunne maos, selle täius ja kiire küllastumine. Pärast söömist on kõhus raskustunne ja valu. Patsienti häirib sageli iiveldus ja oksendamine.
GERD-i düspeptiliste ilmingute tekkimine on seotud mao ja soolte normaalse motoorika samaaegse häirega, samuti ülalnimetatud elundite suurenenud tundlikkusega venitustele.

Nende sümptomitega patsiente tuleb täiendavalt uurida, et välistada funktsionaalne düspepsia.

Haiguse ilmingud hingamisteedes

GERD peamised “maskid” on: bronhiaalastma, korduv kopsupõletik, krooniline köha.

Seost GERD ja bronhiaalastma vahel on tõestanud arvukad uuringud. Düspeptilised sümptomid (kõrvetised) esinevad 70% bronhiaalastma põdevatest patsientidest. 60% bronhiaalastma põdevatest patsientidest on diafragma song, mis omakorda on aluseks GERD tekkele. Enamik bronhiaalastma rünnakuid langeb ajaliselt kokku gastroösofageaalse refluksiga. GERD diagnoositakse bronhiaalastma põdevatel patsientidel vahemikus 35–90%. Mõnel patsiendil ei esine haiguse klassikalisi söögitoru ilminguid.

Bronhiaalastma areneb gastroösofageaalse reflukshaiguse taustal kahe peamise mehhanismi järgi.

  1. Refleksmehhanism seisneb söögitoru alumise osa kemoretseptorite stimuleerimises happe refluksaadiga. Vastuseks vallandub vago-vagaalne refleks, mis põhjustab bronhospasmi arengut.
  2. Teine võimalus on mao happelise sisu otsene mõju hingamisteedele. Järgmise refluksi ajal toimub maosisu mikroaspiratsioon, mis viib kroonilise hingamisteede põletiku tekkeni.

Seoses ülaltoodud mehhanismidega tuvastati haiguse eraldi vorm "refluks-indutseeritud bronhiaalastma".
Järgmine GERD ilming on "põhjuseta" sagedane köha. Peaaegu 80% juhtudest on selline köha patsiendil seotud GERD esinemisega, mis võib viia diagnostilise vea ja vale ravi määramiseni.

Kroonilise köha tekkemehhanism on samuti refleks. Refluksi ajal on ülemiste hingamisteede ja söögitoru retseptorid ärritunud ning edastavad närviimpulsi mööda aferentseid närvikiude köhakeskusesse. Hingamist kontrolliv keskus on sellega seotud. Seetõttu edastatakse impulss mööda vastupidiseid efferentseid teid mitte ainult söögitoru lihastesse, vaid ka diafragma, neelu, bronhide ja skeletilihaste lihastesse.

Ülaltoodu põhjal tehakse ekstrasofageaalsete hingamisteede ilmingutega patsienti üksikasjalik läbivaatus: uuring kaebuste tuvastamiseks (patsiendi suitsetamine ja AKE inhibiitorite võtmine tuleks välistada), välise hingamise funktsiooni uuring ja X. -rindkere organite kiirkontroll. Kui avastatakse muutusi välise hingamise funktsioonides, tuleb patsiendile teha beeta-adrenergiliste agonistidega ravimitestid. Uuringu viimane etapp on pH-seire ja FGS.

Järgmine ekstraösofageaalsete ilmingute rühm on kardiaalne. Need sümptomid on üsna tavalised. Pärast uurimist tuvastatakse sellistel patsientidel südamepatoloogia ainult 65% juhtudest. Teistel patsientidel tuvastatakse söögitoru patoloogia.

Valu rinnus peaks patsienti hoiatama, sest... Sagedamini peetakse neid stenokardia tunnusteks. Kuid nagu paljude uuringute tulemused on näidanud, avastatakse kolmandikul sellistest juhtudest patsiendil söögitoru haigused, millest valdav enamus on GERD.

Spetsiaalsed uurimismeetodid aitavad täpselt diagnoosida. Esophagoscopy aitab tuvastada põletikulisi ja destruktiivseid muutusi söögitoru limaskestas, mis põhjustavad valu rinnus. Kuid tuleb meeles pidada: enam kui pooltel GERD juhtudest ei esine iseloomulikke morfoloogilisi muutusi.

Seetõttu oleks otstarbekas läbi viia rindkere organite röntgenuuring, et tuvastada hiataalsongasid, kui ühte võimalikku GERD põhjust.

Söögitoru pH jälgimine võimaldab teil registreerida refluksi ja valu rinnus ajalise kokkulangevuse (gastroösofageaalse reflukshaiguse diagnoosi kinnitamiseks).

Rindkerevalu tekkemehhanism on järgmine: järgmise tagasijooksuga paiskub happeline maosisu söögitorusse, ärritades selle retseptoreid. Selle tulemusena on häiritud elundi liikuvus, söögitoru distaalse otsa kaootilised peristaltilised lained, selle seinte lihaste spasmid ja söögitoru alumise sulgurlihase toonuse tõus. Kõik ülaltoodu põhjustab üsna intensiivset retrosternaalset valu.
Refluksi taustal tekkiva valu sündroomiga kaasneb vistseraalse tundlikkuse suurenemine. Vistsero-vistseraalne refleks võib põhjustada pärgarteri verevoolu häireid ja südamelihase isheemia arengut.

Lisaks retrosternaalsele valule hõlmavad söögitoruvälised kardiaalsed ilmingud rütmi- ja juhtivushäireid. Ekstrasüstolid registreeritakse sagedamini. GERD-ga kaasnevate rütmihäiretega kaasnevad alati autonoomse häire sümptomid: ärevus, külmavärinad, hirm, liigne higistamine, õhupuudus, emotsionaalne ebastabiilsus.

Tee arütmiate tekkeni kulgeb ka läbi reflekskaare moodustumise: refluksaat ärritab söögitoru distaalset otsa, kus asub refleksogeenne tsoon. Selle tulemusena tekib vistsero-vistseraalne refleks, mis realiseerub vagusnärvi kaudu ja põhjustab pärgarterite spasmi ja isheemiat.

Haiguse ilmingud ENT-organitest

Refluksist põhjustatud kõri, suuõõne ja neelu patoloogia sagedus on üsna kõrge.

GERD-i ilmingud ENT-organitest on järgmised:

  • püsiv krooniline köha;
  • düsfoonia;
  • kähe hääl;
  • valu allaneelamisel;
  • kõri spasm;
  • suurenenud lima moodustumine;
  • hääle puudumine;
  • kõrvavalu;
  • käre kurk;
  • kaelavalu.

GERD võib põhjustada neelu ja kõri erinevaid patoloogiaid:

  1. kroonilise larüngiidi ja farüngiidi moodustumine;
  2. kõri vähk ja papillomatoosi;
  3. larüngostenoos;
  4. häälekurdude haavandilised defektid ja granulomatoos;
  5. Vastsündinutel on sagedasteks tüsistusteks stridor, korduv kopsupõletik ja subglottiline larüngiit.

Suu limaskesta tõsist kahjustust täheldatakse kõrge refluksi ja pikaajalise kokkupuute korral happe refluksaadiga, mis sisaldab sapphappeid, maomahla, trüpsiini ja pepsiini.

Kõrva-kurgu-kurguhaiguste kõrge kahjustus ja selle patoloogia sagedane esinemissagedus GERD puhul sai põhjuseks, miks GERD-ga patsientide uurimisalgoritmi lülitati otolaringoloogi konsultatsioon. Ja vastupidi, kui ENT-patoloogia on pikaajaline ja seda on raske ravida, tuleb patsiendile anda täiendav konsultatsioon gastroenteroloogiga.

Hambaprobleemid on levinud ka GERD-ga patsientidel.

  1. Suuõõne pehmete kudede patoloogia (aftoosne stomatiit, keele põletustunne ja muutused selle papillides).
  2. Periodontaalne põletik (gingiviit, periodontiit).
  3. Mittekarioosse etioloogiaga emaili kahjustus (erosioon).
  4. Halb hingeõhk (halitoos).

Suuhaiguste teke on otseselt seotud sülje pH-ga ja selle füüsikalis-keemiliste omadustega (mineraalne koostis ja viskoossus).
Sülje koostis ja omadused muutuvad võrdeliselt GERD kestuse ja raskusastmega. Põhihaiguse õige ravi aitab vähendada tüsistuste esinemissagedust.

GERD lastel võib tekkida erinevas vanuses. Kliinik sõltub suuresti lapse vanusest. Noorema rühma lastel võivad tekkida üldised või söögitoruvälised sümptomid, samuti regurgitatsioon ja oksendamine. Mida vanem on laps, seda rohkem on kliinikus ülekaalus söögitoru sümptomid.

Haiguse tunnused lastel

  1. Kõrvetised. See avaldub maosisu tagasivoolul distaalsesse söögitorusse. See ilmneb söögitoru vähenenud kliirensi ja motoorika halvenemise taustal. Mõned autorid usuvad, et kõrvetiste sagedusel ja raskusastmel ei ole söögitoru limaskesta kahjustuse astme hindamiseks diagnostilist väärtust.
  2. Röyhitsemine. Sage sümptom (ligikaudu 80% juhtudest), see peegeldab söögitoru sulgurlihase puudulikkust ja intensiivistub kehaasendi muutumisel, kui kõht on täis.
  3. Pseudokardiaalne söögitoruväline sümptom lastel - valu rinnaku taga või epigastimaalses piirkonnas. Esinemise tingimused: kehaasendi muutus, pärast söömist, ülesöömine, püsiv köha ja füüsiline aktiivsus. GERD-ga võib kaasneda valu ilma limaskesta muutuste ilmsete tunnusteta, sel juhul on need funktsionaalse iseloomuga.
  4. Sageli esinevad GERD taustal bronhiaalastma ilmingud. Sellel on kaks peamist arengumehhanismi: refleks ja aspiratsioon refluksi ajal.
  5. Düsfaagia või neelamisraskused. Odünofaagia (valu neelamisel).
  6. "Passiivne regurgitatsioon" on tüüpiline väikelastele. See väljendub "märja padja" sümptomina.
  7. söömishirm (fagofoobsed häired).
  8. Toitumisalane puudujääk sagedase oksendamise tõttu.
  9. Kähe hääl ja pidev köha.

Lastel võib GERD põhjustada tõsiseid tüsistusi, eriti kui see muutub raskeks ja pikaajaliseks. Mõned neist on pahaloomulised kasvajad, söögitoru stenoos ja haavandid. Kui kaksteistsõrmiksoole mahl voolab tagasi söögitorusse, tekib leeliseline refluksösofagiit. Seedesüsteemi krooniliste haiguste (peptiline haavand, gastriit, gastroduodeniit) korral avaldab mao happeline sisu pidevat toimet söögitoru südameosa limaskestale, mis on otsene tee GERD tekkeks.

Mikroaspiratsioonist tulenevate kopsutüsistuste raskusaste varieerub obsessiivköhast raske astma, kopsupõletiku või bronhiidini.

GERD põhjused on täiskasvanutel ja lastel samad. Viimastel aastatel on seda haigust põdevate laste arv kasvanud. Selle organi üldise patoloogia hulgas on esikohal söögitoru happesõltuvad põletikulised protsessid. Põhimõtteliselt kombineeritakse GERD teiste inimeste erinevate organite ja süsteemide haigustega.

Riis. 3. 71-aastase patsiendi S. haiguslugu.

Riis. 4. 71-aastase patsiendi S. igapäevane pH-gramm.

Riis. 5. Söögitoru happesuse stabiilne kontroll päeva jooksul (kontroll pH-meetria esomeprasoolravi 5. päeval).

1935. aastal sündinud patsient S. viibis TsNIIG ülemise seedetrakti haiguste osakonnas.
Vastuvõtmisel kaebused perioodilise valu kohta epigastimaalses piirkonnas, valu paremas hüpohondriumis, ebaproduktiivse köhahood öösel, kaalutõus 20 kg viimase 4 aasta jooksul.
Haiguse ajalugu (joon. 3).
2002. aastal avastati lülisamba osteokondroos ja LV-SI lülivahekettani. Radikulaarse sündroomi korral võttis ta suuri annuseid MSPVA-sid (diklofenak kuni 10 tabletti päevas), misjärel hakkas ta märkama valu epigastimaalses piirkonnas.
Aastal 2002, 2003 Tehti lülivaheketta LV-SI kirurgiline ravi, mille järel radikulaarne sündroom oluliselt vähenes, harva võttis ta mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid ja valu epigastimaalses piirkonnas ei olnud.
2005. aasta juunis tekkisid öösel ebaproduktiivse köhahood (kuni 2-3 episoodi öö kohta), mis häirisid und. Rindkere organite röntgenuuring patoloogiat ei näidanud. Ta võttis ACC ja Biseptoli üksi ilma mõjuta.
2006. aasta märtsis pärast seljaaju osteokondroosi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmist ilmnesid epigastimaalsed valud, iiveldus ja oksendamine ning seetõttu tehti elukohas endoskoopia. Läbivaatusel tuvastati erosioonne gastriit ja hiatal song. Kliinikus viidi eradikatsiooniteraapia läbi omeprasooli koguses 20 mg 2 korda, amoksitsilliini 1000 mg 2 korda, klaritromütsiini 500 mg 2 korda päevas 7 päeva jooksul. Korduv endoskoopia 2. juunil 2006 tuvastas mõõdukalt raske refluksösofagiidi, südamepuudulikkuse, hiatal songa ja kroonilise gastriidi. Ta lubati TsNIIG-i läbivaatamiseks ja raviks.
Osakonnas viidi läbi laboratoorne ja instrumentaalne uuring.
Ultraheli järeldus: hepatomegaalia, difuussed muutused maksas ja kõhunäärmes.
Endoskoopiaga: südamepuudulikkus, mitteerosioonne refluksösofagiit (ureaasi test Helicobacter pylori-negatiivne).
Rindkere röntgenülesvõte näitab emfüseemi tunnuseid (patsient suitsetab kuni 5 sigaretti päevas).
Söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole röntgenuuring näitas südamepuudulikkust ja kaksteistsõrmiksoole hüpertoonilisust.
Spiromeetria ei tuvastanud häireid kopsude funktsionaalses seisundis.
24-tunnise pH-meetria parameetrid vastasid kõrge GER-ga GERD diagnoosile, üldine De Meesteri indeks söögitoru alumise kolmandiku tasemel oli 92,96 (normaalne).<14,72), на уровне верхней трети пищевода показатель De Meester оказался равным 59,49.
24-tunnise pH-meetria tulemused näitasid seost "happe" refluksi episoodide ja öise köha episoodide vahel (joonis 4).
Lisaks tehti patsiendile psühhodiagnostilised testid, võttes arvesse tema patsienti ja Moskvas kõrvetiste levimuse epidemioloogilise uuringu olemasolevaid andmeid, mille tulemused näitasid, et kõrvetiste tekkimist või intensiivistumist pärast stressi täheldati 28.4. % juhtudest, naistel oluliselt sagedamini kui meestel, vastavalt 23,0 ja 5,4% juhtudest
(

 c 2 = 10,90, p = 0,0009).
Patsiendile tehti: Shmishek test: isiksuse rõhutamise märke ei tuvastatud; Spielbergeri küsimustik: isiklik ärevus on normaalne, reaktiivne ärevus on suurenenud (72 punkti); Becki skaala: depressiooni märke ei tuvastatud.
Seega suurenes patsiendil reaktiivne ärevus, mis oli kindlasti seotud kogetud stressiga. Kõik see võib mõjutada kroonilise köha kui GERD ekstrasofageaalse ilmingu intensiivistumist.
Patsiendi täieliku kliinilise ja instrumentaalse läbivaatuse tulemusena leidis kinnitust diagnoos: gastroösofageaalne reflukshaigus mitteerosioonse refluksösofagiidi staadiumis koos söögitoruväliste ilmingutega (krooniline köha).
Patsiendile määrati sekretsioonivastase ravimina esomeprasool annuses 20 mg 2 korda päevas 4 nädala jooksul. Annuse valiku määrab haiguslugu - MSPVA gastropaatia riskirühma kuuluva patsiendi puhul. Manustamissageduse määravad kliinilised sümptomid ja ennekõike GERD väljendunud ekstrasofageaalne ilming - öise köha hood. Patsient märkas seda sümptomit juba 5. ravipäeval (joonis 5).

GERD võib avalduda ka söögitoruväliste (ebatüüpiliste) sümptomitega, mille hulka kuuluvad:

· hingamisteede sümptomid: bronhiaalne obstruktsioon, krooniline köha, eriti öösel, paroksüsmaalne uneapnoe, korduv kopsupõletik, idiopaatiline kopsufibroos, kroonilise korduva bronhiidi kliinilised ilmingud, bronhektaasi teke, aspiratsioonipneumoonia, kopsuabstsessid, bronhiaalastma kliinilised ilmingud, vastsündinute äkksurm) ;

· Südame- ja mediastiinumihaigustega seotud sümptomid(kardialgia, südamepekslemine, arütmia, hüpertensiooni teke, õhupuudus). Mittekoronaarse päritoluga valu rinnus (angiinitaoline valu rinnus) on enamikul juhtudel seotud söögitoru patoloogiaga. Sel juhul võib retrosternaalne valu kiirguda abaluudevahelisse piirkonda, kaela, alalõualu ja vasakusse poolde rindkerest. Valu tekke diferentsiaaldiagnoosimisel tuleb arvestada, et söögitoruvalu iseloomustab seos toidu sissevõtmise ja füüsikaliste omadustega, kehaasendiga ja selle leevendamisega aluselise mineraalvee ja antatsiidide võtmisega;

· ENT-organite sümptomid(larüngiit, vale laudjas, kõri valendiku ahenemine, farüngiit, düsfoonia, kõri kasvajad, korduv kõrvapõletik, krooniline riniit, otalgia, haavandid, granuloomid ja häälekurdude polüübid);

· orofarüngeaalsed sümptomid(ninaneelu ja keelealuse mandli põletik, hambaemaili erosioon, kaaries, parodontiit, tüki tunne kurgus).

Konsensusrühm (Montreal, 2006) teeb ettepaneku jagada GERD-i söögitoruvälised sümptomid järgmisteks osadeks:

Usaldusväärselt seostatud GERD-ga (refluksköha, reflukslarüngiit, refluksastma ja reflukskaaries);

Tõenäoliselt seotud GERD-ga (farüngiit, sinusiit, idiopaatiline kopsufibroos, korduv keskkõrvapõletik).

Tüsistused.

GERD tüsistuste hulka kuuluvad söögitoru kitsendused ja verejooks söögitoru haavanditest. GERD kõige olulisem tüsistus on Barretti söögitoru, millega kaasneb peensoole metaplastilise epiteeli ilmumine söögitoru limaskestale. Barretti söögitoru on vähieelne haigus.

Kiiresti progresseeruv düsfaagia ja kehakaalu langus võivad viidata adenokartsinoomi tekkele, kuid need sümptomid ilmnevad alles haiguse hilises staadiumis, mistõttu söögitoruvähi kliiniline diagnoos jääb tavaliselt hiljaks. Seetõttu on söögitoruvähi ennetamise ja varajase diagnoosimise peamine viis Barretti söögitoru diagnoosimine ja ravi.

GERD-i söögitoru tüsistuste hulka kuuluvad peptilised haavandid, veritsevad haavandid, striktuurid, Barretti söögitoru ja söögitoru adenokartsinoom.

Erosiivset ösofagiiti täheldatakse 50% patsientidest ja söögitoru kitsendusi 10% GERD-ga patsientidest. Söögitorupõletiku tekke riskitegurid on: GERD sümptomite kestus üle 1 aasta, hiataalsonga olemasolu, meessugu, vanus üle 60 aasta, alkoholi kuritarvitamine.

Barretti söögitoru areneb 8–20% GERD-ga patsientidest. Arvatakse, et selle arengus mängib olulist rolli ka sapi ja pankrease proteaaside, peamiselt trüpsiini duodenogastriline refluks. Sageli esineb Barretti söögitoruga GERD-ga patsientidel epiteeli düsplaasia (peensoole metaplastilise epiteeli ilmumine söögitoru limaskestale), mis võimaldab Barretti söögitoru klassifitseerida söögitoru vähieelsete haiguste rühma. Sellistel patsientidel võib söögitoru adenokartsinoomi esinemissagedus ulatuda 16–23% -ni. Adenokartsinoomi tekkele võib viidata kiiresti progresseeruv düsfaagia ja kaalulangus, kuid need sümptomid ilmnevad alles haiguse hilises staadiumis, mistõttu söögitoruvähi kliiniline diagnoos jääb tavaliselt hiljaks. Seetõttu on söögitoruvähi ennetamise ja varajase diagnoosimise peamine viis Barretti söögitoru diagnoosimine ja ravi. Barretti söögitoru tekke riskitegurid on: vanus 50 aastat või vanem, meessugu, valge rass, GERD sümptomite ilmnemine noores eas ja nende pikaajaline püsimine.

Diagnostika.

Probleemid GERD diagnoosimisel on tingitud järgmistest asjaoludest. Esiteks ei lange tüüpiliste sümptomite esinemine alati kokku endoskoopiliste ilmingutega, mis määras kindlaks GERD endoskoopiliselt negatiivse vormi, mille kinnitamiseks on vaja päeva jooksul määrata söögitoru pH. Teiseks kombineeritakse olemasolevad ebatüüpilised kliinilised ilmingud, mis peidavad end südame-, bronhopulmonaalse patoloogia, ENT-haiguste varjus, sageli ka endoskoopiliselt positiivse või negatiivse pildiga. Mõnede teadlaste tähelepanekute kohaselt on 17% erosiivse ösofagiidiga patsientidest GERD ekstraösofageaalsed ilmingud. Kolmandaks, GERD võib vistsero-vistseraalse interaktsiooni algatamise kaudu olla juba olemasolevate haiguste vallandajaks: bronhiaalastma, krooniline bronhiit, südame isheemiatõbi, arteriaalne hüpertensioon.

GERD diagnoos põhineb eelkõige patsiendi kaebustel ja instrumentaalsed diagnostikameetodid(ösofagoskoopia, söögitoru röntgenuuring baariumiga, söögitoru 24-tunnine pH-meetria) on täiendavad või diagnoosi kinnitavad. GERD ebatüüpiliste vormide diagnoosimisel ja NERD diagnoosi kinnitamisel on suur tähtsus prooviravil prootonpumba inhibiitorite (PPI) või prootonpumba inhibiitorite (iPPI) isomeeridega.

Bernsteini test koosneb vahelduvast 60–80 ml 0,1 N HCl lahuse infusioonist kiirusega 6–8 ml/min distaalsesse söögitorusse, seejärel samas mahus füsioloogilist lahust. Test loetakse positiivseks, kui 1) happe lisamine kutsub esile sümptomite ilmnemise, 2) sümptomid kaovad või ei kordu, kui soolalahus sisestatakse söögitorusse.

Endoskoopiline diagnostika Söögitoru limaskesta terviklikkuse rikkumisega refluksösofagiit viiakse läbi vastavalt 1994. aasta Los Angelese klassifikatsioonile, selle kasutamisel eristatakse sõltuvalt limaskesta kahjustuse mahust 4 kraadi refluksösofagiiti (vt. Tabel 1).

Tabel 1

1994. aasta Los Angelese refluksösofagiidi klassifikatsiooni põhikriteeriumid.

Endoskoopilisel uuringul võib avastada ka mao limaskesta prolapsi söögitorru, söögitoru tõelist lühenemist, kus söögitoru ühenduskoht asub oluliselt diafragmast kõrgemal, ning mao- ja/või kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivoolu söögitorru.

Teiste refluksösofagiidi endoskoopiliste klassifikatsioonide hulgas on soovitav ära märkida Savary-Milleri klassifikatsioon (1987), milles püüti üksikasjalikult eristada söögitoru limaskesta seisundit GERD puhul, tuues välja hajusad patoloogilised muutused söögitoru limaskestas ja erineva intensiivsuse ja ulatusega erosiivsed ja haavandilised kahjustused. Savary-Milleri klassifikatsiooni järgi eristatakse refluksösofagiidi (RE) 4 raskusastet (joonis 2).

Norm RE I Art. RE II Art. RE III Art. RE IV Art. Barretti sündroom

Riis. 2. Savary–Milleri klassifikatsioon.

RE I raskusaste. Endoskoopiliselt ilmneb valdavalt katarraalse ösofagiidi pilt ja üksikud erosioonid katavad vähem kui 10% distaalse söögitoru limaskesta pinnast.

RE II raskusaste. Erosioon muutub konfluentseks ja katab juba kuni 50% söögitoru distaalse osa limaskesta pinnast.

RE III raskusaste. Seal on ringikujuliselt paiknevad kokkutõmbunud erosioonid, mis hõivavad peaaegu kogu söögitoru limaskesta pinna.

RE IV raskusaste. EK-le on iseloomulik söögitoru peptiliste haavandite ja striktuuride teke, samuti söögitoru limaskesta peensoole metaplaasia (Barretti sündroom) tekkimine.

Esophagoskoopia käigus saab võtta proovi söögitoru limaskesta histoloogiliseks uurimiseks, et hinnata ösofagiidi mikroskoopilisi tunnuseid ja eelkõige peensoole metaplaasia, epiteeli düsplaasia ja söögitoru adenokartsinoomi esinemist.

Algoritm GERD diagnoosimiseks ambulatoorselt

Röntgendiagnostika GERD puhul piirdub ainult hiatal songa ja gastroösofageaalse refluksi visualiseerimisega, kui seda uuritakse baariumi kontrastainega füsioloogilistele võimalikult lähedastes tingimustes. Arvestades asjaolu, et GERD puudumisel eksisteerivad nii hiatal song kui gastroösofageaalne refluks, ei saa nende tuvastamine olla haiguse diagnoosimise kriteeriumiks. Kui aga teatud pilt on olemas, võib neid võtta täiendavate faktidena GERD diagnoosi kinnitamisel.

24-tunnine söögitoru pH-meetria kasutatakse patoloogilise gastroösofageaalse refluksi tuvastamiseks mitteerosioonse reflukshaiguse (diagnoosimise kuldstandard) ja GERD ebatüüpilise kulgemise korral, mis võib olla aluseks diagnoosi seadmisel või prooviravi määramisel.

Omeprasool testi saab teha ambulatoorselt. Selle olemus seisneb selles, et gastroösofageaalse reflukshaiguse kliinilised sümptomid vähenevad märkimisväärselt 40 mg omeprasooli päevase tarbimise esimese 3–5 päeva jooksul. Arvatakse, et kui seda ei juhtu, on sümptomid tõenäoliselt tingitud mõnest muust haigusest. Selle testi tähtsus on suhteliselt suur, kuid seda ei tohiks ülehinnata.

Üldiselt võib GERD-i kahtluse diagnostilise otsimise protsessi ambulatoorselt esitada skeemi 1 kujul.

Konsensusrühm (Montreal, 2006) usub, et GERD diagnoosimise üks võtmetegureid on ebamugavustunne, mida GERD sümptomid patsiendile põhjustavad. Patsiendikeskset lähenemist kasutades saab GERD-d diagnoosida ambulatoorselt ainult kliinilise pildi põhjal, ilma et oleks vaja täiendavaid uuringuid.

Ravi

GERD-ga patsientide ravi hõlmab skemaatiliselt teatud põhimeetmete kogumit: toitumise ja toitumise olemuse muutmine; elustiili reguleerimine; kaasaegne farmakoteraapia (erinevad režiimid); kirurgia.

· kehakaalu alandamiseks ei tohiks toit olla liiga kaloririkas;

· on vaja välistada süstemaatiline ülesöömine ja öine “näksimine”;

· Soovitav on süüa väikeste portsjonitena;

· 15-20 minutiline intervall roogade vahel on põhjendatud;

· pärast söömist ei tohi pikali heita, kõige parem on kõndida 20–30 minutit;

· viimane söögikord peaks olema vähemalt 3-4 tundi enne magamaminekut;

· pärast sööki on soovitav võimalusel teha 30-minutiline jalutuskäik;

· toidust tuleks välja jätta rasvarikkad toidud (täispiim, koor, rasvane kala, hani, part, sealiha, rasvane veise- ja lambaliha, koogid, saiakesed), kofeiini sisaldavad joogid (kohv, kange tee, Coca-Cola), šokolaad. dieet , piparmünti ja pipart sisaldavad tooted (kõik need vähendavad söögitoru alumise sulgurlihase toonust), tsitrusviljad, tomatid, sibul, küüslauk, praetud toidud (neil toodetel on otsene ärritav toime söögitoru limaskestale);

· ära joo õlut, mingeid gaseeritud jooke, šampanjat (need tõstavad maosisest rõhku ja stimuleerivad happe teket maos);

· piirata või ja margariini tarbimist;