>> Patogenees
Kasvajad võivad olla hea- või pahaloomulised. Esimesed tekivad peamiselt sama tüüpi rakkude jagunemise tulemusena, mis morfoloogias ei erine oluliselt normaalsetest rakkudest, kuigi on olemas tendents suurenenud kasvule. Healoomulisel kasvajal puudub võime tungida ja metastaaseeruda. See võib säilitada need omadused kogu inimese eluea jooksul, kuid mõnel juhul degenereerub vähiks. Näiteks nahaaluskoe lipoom ja emakafibroidid ei muutu enamikul juhtudel sarkoomiks ning difuusne soolepolüpoos muutub 100% juhtudest vähiks. Seega võivad esialgne staadium olla healoomulised kasvajad vähi areng ja sarkoomid ehk vähieelsed. Nad on võimelised pikka aega säilitama healoomulise koe kasvu tunnuseid, kuid alati on oht nende edasiseks muutumiseks ja degenereerumiseks vähiks.
Seda transformatsiooni ehk pahaloomulist kasvajat seletavad teadlased asjaoluga, et kasvajarakkude geneetilises aparaadis toimub korduv muutus. Ja kuna need rakud on altid mutatsioonidele palju rohkem kui tavalised, tekivad uued rakkude kloonid, millel on vähile omased omadused. See on terav rakuline polümorfism, atüüpia, võime idanema külgnevaid kudesid ja elundeid, hävitades neid ja luues seeläbi metastaase. vähikolded.
Hea- ja pahaloomulistel kasvajatel on oma kliinilised mustrid ja sümptomatoloogia arengu tunnused. Diagnoosimisel on oluline kohe teha selge diagnoos, määrata kasvaja tüüp. Esmase diagnoosi seadmisel ei tohiks mingil juhul piirduda ainult kasvaja arengu (selle kasvukiiruse jne) jälgimisega. Vähi progresseerumise vältimiseks on vaja kasutada kõige ratsionaalsemaid diagnostilisi meetodeid.
Mõnede kasvajate patogeneesis mängivad olulist rolli geneetilised tegurid. Loomadel on geneetilise eelsoodumuse roll ilmsem kui inimestel. Erinevad genoomi kõrvalekalded põhjustavad mitmeid arengudefekte, sealhulgas vähi arengut. Mitme juhtumiga pered vähihaigused, võetakse arstide järelevalve all. Arstid töötavad välja kindlat seiresüsteemi, mis võimaldab tuvastada vähi teket varajases staadiumis. Soovitatav on minimeerida etioloogilisi tegureid, eriti oluline on välistada kokkupuude potentsiaalsete kantserogeenidega. Kõige levinumad "geneetilised" kasvajad on: retinoblastoom, feokromotsütoom, nevus basaalrakuline kartsinoom, medullaarne kilpnäärmevähk, trihhoepitelioom, hulgi endokriinne adenomatoos, käärsoole polüpoos, paraganglioom.
Kasvajaid täheldatakse isegi mõnel taimel (päevalill, porgand, naeris jne), kuigi need erinevad põhimõtteliselt tõelistest vähi kasvajad inimestel või loomadel. Nende väljanägemise ja arengu peamised põhjused on bakterid ja kiirgus.
Putukate embrüonaalsetel vormidel täheldatakse omapäraseid vähki meenutavaid koekasvusid. Näiteks Drosophila vastsetel on nii hea- kui pahaloomulisi kasvajaid. Need tekivad spontaanselt või röntgenikiirgusega kokkupuute tagajärjel.
Healoomulisi kasvajaid ja sarkoome täheldatakse paljudel kaladel, eriti teleostidel. Mõned haigestuvad vähki, näiteks Kaspia meres põdevad. Konkreetne vähi vormid täheldatud teatud veekogus levinud kaladel. Näiteks Šveitsi ja Uus-Meremaa vetest leitud forellil on tavaliselt adenoomid või adenokartsinoomid.
TO vähi areng võib tuleneda immunoloogilise kontrolli häiretest: immuunpuudulikkuse sündroomid (agammaglobulineemia, ataksia, telangiektaasia jne), samuti immunosupressiivsete ravimite pikaajaline kasutamine (pärast elundisiirdamist jne). Sellised patsiendid peavad olema ka valvsama meditsiinilise järelevalve all, et vähi teket varakult märgata.
Vähi areng on suuresti määratud invasiooni ja metastaasidega. Invasiooni ajal kasvavad vähirakud naaberorganiteks ja -kudedeks, muutes veresooni ja närve. Enamikul juhtudel põhjustab invasioon vähi metastaaside (näiteks naha melanoom) arengut. Muutunud närvielemendid tekitavad vähkkasvajaid, mis on kootud teistesse kudedesse. Veresoonte seinad on õhemad, verega täidetud ja sageli venitatud. Kasvajakoe verevarustuse katkemise tõttu tekib selles nekroos (koesurm). Nekroosipiirkondades lagunevad nii veresooned kui ka närvid.
Metastaaside ajal kanduvad kasvajarakud vereringe kaudu kogu kehasse. Peamine on metastaasid vähi märk. Kuigi erandjuhtudel täheldatakse morfoloogiliselt healoomulise kasvaja metastaaside näiteid (näiteks kilpnäärme adenoomi, kõhunäärme, hävitava hüdatidiformse mooliga). Kuid reeglina ei põhjusta healoomulised kasvajad metastaase.
Vähi esinemise korral esinevad metastaasid peamiselt piirkondlikes lümfisõlmedes ja seejärel teistes elundites ja kudedes. Patsiendi uurimisel on väga oluline teada hästi lümfi väljavoolu viise. Sageli tehakse samaaegselt primaarse kasvaja eemaldamisega piirkondlike lümfisõlmede operatsioon. Sarnast meetodit kasutatakse kiiritusravi puhul (kui see on põhimeetod vähi ravi). Samaaegselt vähkkasvaja kiiritamisega viiakse läbi ka piirkondlike lümfisõlmede kiiritamine.
Paljud kasvajad annavad metastaase üsna kaugel asuvatesse organitesse ja kudedesse. Näiteks munandi- ja neeruvähk on võimeline andma metastaase kopsudesse, käärsoolevähk - maksa, rinnanäärmevähk- kõige sagedamini luus jne. Võib esineda mitu erineva suurusega metastaase. Samal ajal säilitavad nad alati primaarse kasvaja morfoloogilise struktuuri ja bioloogilised omadused. Kopsud, luud, maks ja aju on kõige sagedamini kahjustatud kui muud elundid. Vaatluse ajal, järelduse tegemisel, samuti kiiritusravi või operatsiooni edasiseks planeerimiseks on oluline selgelt teada kasvaja asukohta ja selle kauge metastaasi tunnuseid.
Metastaasid arenevad erineval viisil ja nende arenguperiood ei pruugi olla sama. Näiteks rinnavähk võib metastaseeruda 2-5 aasta jooksul, mõnikord ka 10-15 aasta pärast. Neeruvähi metastaasid ilmnevad tavaliselt esimese aasta jooksul pärast diagnoosi või operatsiooni.
Kasvajaid ja vähki esineb isegi lindudel ja erineval kujul. Sagedamini täheldatakse epiteeli kasvajaid munasarjades ja hematopoeetilise aparatuuri kasvajaid, erinevat tüüpi leukeemiat ja sarkoomi. On teada, et kanadel ja viirpapagoidel on healoomulised ja vähkkasvajad, samuti sarkoomid ja muud tüüpi kasvajad tavalisemad kui nii mets- kui ka kodupartidel ja -hanedel.
Kasvajad ja vähk täheldatud paljudel imetajatel, sealhulgas kassidel ja koertel, hiirtel ja rottidel. Kasvajate suurus suureneb koos vanusega ja haigestumusjuhtumid sagenevad eluea lõpu poole. Igal liigil on sageli teatud tüüpi kasvaja. Näiteks lipoome täheldatakse sagedamini merisigadel, rinnanäärme fibroadenoome jne, rottidel.
Mõnede elundite pahaloomulised kasvajad
Nagu varem mainitud, tehakse vähitüüpide klassifikatsioon sõltuvalt sellest, kas kasvaja kuulub konkreetsesse koesse. Seal on nelja tüüpi kudesid: epiteel-, lihas-, närvi- ja sidekude. Igas rühmas tehakse klassifikatsioon vastavalt kasvaja morfoloogilisele struktuurile ja histogeneesile. Lisaks võetakse arvesse ka teisi vähi kasvaja moodustavaid kudesid, kuna kasvaja parenhüüm võib sisaldada mitut tüüpi kudesid. Hiljuti on onkoloogias mõnede nimed vähi tüübid elundi või selle osa järgi.
Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peab toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on konsultatsioon spetsialistiga!
Vähi etioloogia (vabad mõtted).
Sissejuhatus.
Vähi etioloogia on onkoloogidele pikka aega huvi pakkunud, kuna põhjuste tundmine võimaldab korraldada nende kõrvaldamisele suunatud ravi, lootes täielikku paranemist. Aga elu näitab, et täielikku arusaama kasvajate tekkepõhjustest ikka veel ei ole, kuigi selles suunas pingutatakse. Käesolevas töös püüan anda materjali vähi etioloogia üle mõtlemiseks, vaadeldes probleemi mõnevõrra laiemalt, kui onkoloogias praegu aktsepteeritud. Ma ei väida selles küsimuses tõde, kuid tänapäevaseid onkoloogilisi teadmisi ei saa tulemuste põhjal otsustades paraku tõeks nimetada. Tervenemine ehk organismi haigusest vabastamine ei ole ju sugugi sama, mis haigust edasi kandva keha ellujäämine organismi sandistava ravi taustal. Radikaalne kirurgiline ravi vabastab organismi kasvajast, kuid organism reeglina kasvajahaigusest ei vabane. Onkoloogid teavad seda väga hästi ja määravad seetõttu tavaliselt pärast operatsiooni retsidiivivastase ravi ning ootavad kasvajahaiguse võimalikke edasisi ilminguid metastaaside ja lokaalsete ägenemiste näol. Praegu on minu arusaamise järgi onkoloogia ja üldse teaduse põhiprobleemiks see, et teaduslik maailmapilt piirdub maailma füüsilise (materiaalse) olemasolutasandiga – aatomite ja molekulide tasandiga. Kuid reaalne maailm, milles me elame, ei piirdu selle eksistentsi tasemega (tasandiga), see kujutab endast erinevate, omavahel tihedalt seotud ja üksteist läbivate, nii materiaalsete kui ka mittemateriaalsete eksistentsitasandite jagamatut ühtsust. Erinevate tasandite omavaheline seotus avaldub selles, et muutused ühel neist peegelduvad kõigil teistel eksistentsi tasanditel. Samal ajal ilmnevad materiaalsel tasandil tavaliselt mittemateriaalsel tasandil toimuvate muutuste tagajärjed. Koondades jõupingutused ainult materiaalsele tasandile, töötab onkoloogia ainult tagajärgede tasandil ning onkoloogiliste haiguste põhjused olid ja jäävad mittemateriaalsetele tasanditele. Teadus ise on aga kehtestanud keelu mitte ainult teadmistele, vaid isegi maailma mittemateriaalsete ilmingute äratundmisele, kuid maailmal pole sellega midagi pistmist, ta on esmane ja elab oma seaduste järgi ja kas need on kas inimesed teavad või mitte, on hoopis teine küsimus. Minu arutluskäiku ei saa liigitada teaduslikuks, kuna paljud maailma olemasolu aspektid, sealhulgas need, mis on otseselt arutluse all oleva teemaga seotud, ei kuulu veel teadusmõistete hulka, kuid loodame, et arenev teadus, sealhulgas onkoloogia kunagi meister ja see teadmiste valdkond. Küsimus on selles, mille poole me püüdleme: kas tõe tundmise või kaitseme tavapärast mõistete ringi, mille teadmine toidab hästi järgijaid, kuigi see ei vasta paljudele küsimustele, sealhulgas vähi olemuse kohta. Vähi olemuse mõistmiseks on vaja lühidalt välja tuua maailmakorra põhipunktid, kuna maailm on keerulisem, kui me ette kujutame. Alustuseks jätkem vähemalt ajutiselt kõrvale maailma kunstlik jaotamine materiaalseteks ja ideaalseteks põhimõteteks. Kogu maailm on materiaalne, telliskivist hallutsinatsioonini, aatomist hingeni, kuid maailma erinevaid struktuure moodustava aine vibratsioonitase (võnkesagedus) on erinev. Erinevat tüüpi ainet vastavalt vibratsioonitasemele jagatakse tinglikult kahte rühma - tihe ja õhuke, kuid see jaotus on väga tinglik ja selget piiri on võimatu tõmmata, sealhulgas seetõttu, et mõnede ainete vahel on pidev läbitungimine, täiendavus ja pidev muundumine. aine tüübid teistesse koos nende vibratsioonitaseme muutustega. Üks peamisi mateeria organiseerimise liike on energiad ja väljad. Energia võib esineda mitmesugustes variatsioonides, sealhulgas energiavoo kujul, mis teatud tingimustel moodustab konkreetsele energiale vastava välja, näiteks võib elektrienergia voog moodustada elektrivälja, magnetenergia voog magnetväli ja nii edasi. Seega võivad energiad eksisteerida nii väljas kui ka muudes, väljavälistes vormides ning väli on energiavoog. Tihedad energiad on mateeria alus, väga elementaarsed osakesed ja aatomid, millest meie materiaalne universum on ehitatud. Aatomid interakteeruvad üksteisega väga mitmekesiselt, vahetades erinevaid gravitatsiooni-, elektromagnetilisi ja muid energiaid, sealhulgas peenenergiat, mida sageli nimetatakse informatsiooniks. Meie universumis on nii elavad kui ka elutud objektid ehitatud aatomitest, kuid mõlema objekti koostises on aatomite ja molekulide vahel oluline erinevus, mis seisneb aatomite peenenergiaga küllastumise tasemes ja spetsiifilisuses. . Aatomite võime reageerida teatud energiatele, nii-öelda nende spektraalne energiatundlikkus, sõltub selle küllastuse tasemest ja kvalitatiivsest koostisest. See on omamoodi aatomite, molekulide ja suuremate materjalimoodustiste sensibiliseerimine, võimaldades neil reageerida teatud energiamõjudele. See aine “häälestus” määrab ka selle, et sa saad teisele inimesele, teistele ühed juhtsignaalid, sealhulgas mõtted, aga sinu kass või koer saab hoopis teistsuguseid. Teadus tunneb ära ainult instrumentide näidud, kuid instrument on hingetu, selle koostises olevad aatomid on peenenergiatega küllastunud täiesti erineval viisil kui elusorganismide aatomid, mistõttu see praktiliselt ei suhtle nende peenenergiatega, millega aatomid elusorganismid suhtlevad. Selle tulemusena ei taha keha jaoks nii olulised peenenergiad instrumentide nõelu pöörata ega saa seetõttu kuuluda teaduse uuritud nähtuste kategooriasse, kuna instrumendid neid praktiliselt ei registreeri. Ja kõik isiklikud aistingud, mis põhinevad just sellel suhtlemisel peenenergiatega, on loomulikult subjektiivsed ja teadus neid ei käsitle. Olgu lisatud, et keha individuaalne võime teatud energiaid tajuda on inimeseti väga erinev, mis on loomulik, kuid suhtumine inimestesseteadlikult need, kes tajuvad laiemat energiavahemikku, on kahemõttelised. Näiteks see, et mõnel inimesel on muusikakõrv, teistel aga puudu, ei tekita ühiskonnas mingit negativismi, aga kui inimene on võimeline selgeltnägemiseks ja näeb lisaks tavapärasele spektrile ka teises spektris. energiatest, põhjustab see eredat negativismi ja usaldamatust. Iga inimene tajub väga laia valikut peenenergiaid, see taju salvestatakse alateadvuses ja elusorganismi teistel tasanditel, kuid teadvusesse jõuab vaid väike osa tajutavast. Meie teadvus kui infot töötlev struktuur, erinevalt alateadvusest, on muide väga tagasihoidlike võimalustega, mistõttu on inimühiskonnas jagunemine kitsasteks spetsialistideks. Teadvuse piiratud ressurss ei võimalda teada ja osata teada ja teha laiemalt, samuti piirab see alateadvusest temasse saabuva info voogu, mis tajub olemasoleva info tervikut mitte ainult teadvuse kaudu. keha, vaid ka väljastpoolt tuleva. Imiku- ja varases lapsepõlves oleme me kõik selgeltnägijad ja täiskasvanueas surub teadvus need võimed meis alla ja ainult 5-7% inimestest säilitab selle "atavismi" lapsepõlvest või saab selle tagasi individuaalse kingituse kujul. Peaaegu kõigi maailma nähtuste põhjused, nende arengumehhanismid ja tagajärjed ei ole mitte ainult jälgitavad, vaid sageli asuvad just peenenergiate tasandil. Püüame sinna vähemalt natukene tungida, et mõista vähi etioloogiat. Peenained, energiad, väljad ei moodusta mitte ainult voogusid, vaid ka mitmesuguseid keerukalt organiseeritud struktuure, sealhulgas neid, mis muudavad meie keha elavaks. Kuulus filosoof I. Kant omal ajal kirjutas ta, et on teatud peenaine, ilma milleta pole tegelikult elu ja see on tõesti tõsi, sest aurutatud sealiha ja elussea vahel on vahe. Ja mitte vähem kuulus aju-uurija N. Bekhtereva kirjutas mitte ilma põhjuseta, et mida rohkem ta aju uurib, seda rohkem ta jumalasse usub. Elusolendid erinevad mitteelustavatest asjadest kõigi neis toimuvate protsesside peene energiakontrolli olemasolu poolest, kuigi lisaks on materiaalsel tasandil rakendatud mitmesuguseid eneseregulatsiooni mehhanisme. Kuid iga aatomit Universumis juhivad peenenergiad, nii et selle piirides pole tegelikult elutut asja, kuigi iga elusolend elab oma erilist elu, omas tempos ja elu ilmingud on väga mitmekesised, nii et kõike ei saa ühe mõõdupuuga mõõta. Analüüsisin elu kui sellist fenomeni erineval viisil, kuid kõiki elavaid objekte ühendab peen energiakontrolli olemasolu. Peamiselt vaatleme siiski bioloogilisi organisme, mida teadus peab tegelikult elavateks, mis pole küll päris tõsi, aga on tavaks, ja kui ma tekstis kasutan väljendit "elusorganism", siis pean selle all silmas bioloogilist organismi. . Peen energiakontroll toimub elusorganismi eksisteerimise ajal pidevalt, selle kontrolli keskused asuvad peamiselt väljaspool keha. Loomulikult on kehas rakendatud eneseregulatsiooni mehhanisme, kuid see regulatsioon on väga piiratud,näiteks inimese jaoks kestab see viis kuni kümme minutit (aeg kliinilisest surmast bioloogiliseni). Elusrakus on palju aineid, mis on võimelised erinevateks reaktsioonideks, samuti erinevad ensüümid, keskkonna optimaalne temperatuur ja happesus, mis need reaktsioonid võimalikuks teevad, kuid miski elu jooksul takistab nende kiiret, korratu voolu. See miski on peenvälja, (peenenergia) juhtimine, milles domineerib regulatsiooni inhibeeriv komponent. Kliinilise surma korral see regulatsioon kaob ja regulatsioon jääb vaid materiaalsele tasemele, mis on kirjeldatud keemiaõpikutes ning sõltub lähte- ja lõppainete kontsentratsioonist ning reaktsioonitingimustest. Sellise ümberlülituse tulemusena aktiveeruvad järsult kõik võimalikud reaktsioonid ning rakkudes tekib üsna kiiresti biokeemiline kaos, mis toob kaasa pöördumatud muutused rakkudes ja saabub bioloogiline surm. Mulle võib vastu vaielda, et kliinilise surma korral seiskub vereringe ja hingamine ning see viib pöördumatute reaktsioonide tekkeni, kuid oluline on organismis toimuvate protsesside peenväljaregulatsiooni olemasolu, sh. raku tase. Näiteks Tiibetis on inimesi, kes on seisukorrassamadhi , kui nii vereringet kui ka hingamist ei määrata teadusele tuntud meetoditega ning peenväljaregulatsioon säilib, ei toimu seetõttu rakkudes biokeemiliste reaktsioonide kaootilist kulgemist ning mõne väga pika aja möödudes võib inimene naasta keha normaalne aktiivsus. Sarnaselt säilib peenväljaregulatsioon mõnel loomal ja taimel anabioosis, taimedes seemne, ainuraksete organismide eoste ja tsüstide seisundis. Elu jooksul puututakse sageli kokku erinevate kohalike ja üldiste peenvälja regulatsiooni rikkumiste variantidega, nagu idas öeldakse - elutähtsa energia Qi ringluse rikkumine. Need rikkumised võivad olla erinevate omadustega, enamik neist ilmnevad algsete kontrollistruktuuride säilitamisel, mis moodustavad antud organismiga ühtse terviku, ning esineb juhtumeid, kus kolmanda osapoole juhtimisstruktuurid võtavad kohaliku kontrolli vahele, mis ei ole antud organismile iseloomulikud. organism, näiteks viirused või mikroobid. Sellise rakukontrolli vahelesegamise korral võivad tekkida mitmesugused haigused, näiteks nakkushaigused, kui kontrolli peatab viiruste või bakterite kooslus ja kui kontrolli peatab vähki moodustav struktuur, siis tekib vähihaigus. . Aga kõigepealt asjad kõigepealt. Ja veel mõned olulised esialgsed märkused. Maailm tervikuna on paljude universumite kogum, mis põhinevad erineva vibratsioonitasemega materiaalsetel struktuuridel, mis mitte ainult ei täienda üksteist, vaid paljud ka läbivad üksteist, moodustades dünaamilise ühtsuse. Planeet Maa ei ole ainus bioloogilise elu oaas maailmas. Liikide areng on kontrollitud, suunatud protsess, mis toimub nii paralleelselt kui ka järjestikku kõigis asustatud maailmades. Jumal on maailma objektiivne reaalsus, sealhulgas erinevatel tasanditel kontrollistruktuuride kogumina. Materjali, mis on seotud meie keha peenvälja reguleerimise ja peenväljastruktuuridega, võib tajuda erineval viisil, võite selle lihtsalt uskuda või tegeleda ausate ja intensiivsete vaimsete praktikatega ning pärast kolmeaastast rasket treeningut isiklikult. kontrollida, kas esitatud materjal vastab tegelikkusele. Kuigi on ebatõenäoline, et keegi domineeriva teadvusega inimestest (ja see on enamik inimesi teaduses) suudab teist teed juhtida, kuulutab teadvus, et ta ei vaja seda!!!Bioloogilisest elust.
Kasvaja kasvu põhjustavad mitmesugused etioloogilised tegurid. Eksperimentaalsete uuringute kohaselt areneb kasvaja ioniseeriva ja ultraviolettkiirguse, erinevate kemikaalide ja teatud klassi horisontaalse ülekandega DNA viiruste mõjul; kasvaja võib olla põhjustatud teatud RNA viiruste superinfektsioonist jne. Inimestele on iseloomulikud ka mitmesugused etioloogilised tegurid.
Meditsiinipraktikas võivad arsti erilist tähelepanu köita suitsetavad naised ja mehed, teatud kutsealade töötajad, mis on seotud potentsiaalselt kantserogeensete ainetega (aniliinvärvid, radioaktiivne kiirgus, asbest jne). Etioloogiliste tegurite kõrvaldamine või kontsentratsiooni vähendamine on tõeline viis pahaloomuliste kasvajate esinemissageduse vähendamiseks.
Vähi patogenees. Kasvajad võivad olla hea- või pahaloomulised. Esimesed koosnevad peamiselt sama tüüpi rakkudest, mis ei erine morfoloogia poolest oluliselt normaalsetest rakkudest, vähese kasvupotentsiaaliga ning ilma tungimis- ja metastaseerimisvõimeta. Paljud healoomulised kasvajad säilitavad need tunnused kogu inimese elu jooksul, harva degenereerudes vastavateks pahaloomulisteks kasvajateks. Näiteks subkutaanse koe lipoom ja emaka fibroidid muutuvad sarkoomiks üliharva. Healoomulised kasvajad võivad aga olla vähi ja sarkoomi arengu staadium. Seega areneb difuusne soolepolüpoos peaaegu 100% juhtudest kogu elu jooksul vähiks. Paljudel juhtudel ei pruugi healoomulise koe kasvu tunnuseid säilitav kasvaja staadium (vähieelne kasvaja) olla nii ilmne kui polüpoosi puhul, kuid nii või teisiti on selline staadium, mis võtab erineva aja, olemas. Pahaloomulisus on seotud korduvate muutustega kasvajarakkude geneetilises aparaadis, mis on altid mutatsioonidele oluliselt rohkem kui normaalsed rakud. Selle tulemusena tekivad uued rakukloonid, mida iseloomustab terav rakuline polümorfism, atüüpia, idanemine külgnevatesse elunditesse ning võime kasvada metastaatilisteks koldeks teistes elundites ja kudedes Arst, kes tunneb kliinilisi mustreid, sümptomatoloogia kujunemise tunnuseid. erinevate lokalisatsioonide hea- ja pahaloomuliste kasvajate puhul kasutatakse nende haiguste diagnoosimiseks ja ravimiseks kõige ratsionaalsemaid meetodeid. Rõhutame, et diagnoos – hea- või pahaloomuline kasvaja – peab olema kohene ja selge. Esmadiagnoosi püstitamisel on vea retseptiks kasvaja kasvukiirust arvestav vaatlusmeetod, osa kasvajate patogeneesis mängivad olulist määravat rolli geneetilised tegurid. Loomadel on geneetilise eelsoodumuse roll ilmne (kasutades kõrge ja madala vähiga hiiretüvede näidet). Inimestel võib kasvaja olla ainuke genoomi defekti ilming või osa erinevatest genoomis esinevatest häiretest, mis põhjustab mitmeid väärarenguid ja kasvajaid. Arst peaks läbi viima selliste pereliikmete eriseire, arutama nendega nende kutsetegevust (on vaja välistada kokkupuude potentsiaalsete kantserogeenidega) ja valima meditsiinilise kontrolli süsteemi (kasvaja varajane avastamine). Tuntud geneetiliste kasvajate hulka kuuluvad retinoblastoom, nevus basaalrakuline kartsinoom, trihhoepitelioom, hulgi endokriinne adenomatoos, feokromotsütoom, medullaarne kilpnäärmevähk, paraganglioom ja käärsoole polüpoos. Pahaloomuliste kasvajate teke suureneb koos immunoloogilise kontrolli rikkumisega (immuunpuudulikkuse sündroomid - agammaglobulineemia, ataksia-telangiektaasia jne; immunosupressiivsete ravimite pikaajaline kasutamine elundisiirdamise ja teatud haiguste korral). Sellised patsiendid vajavad ka sagedasemat meditsiinilist jälgimist kasvaja õigeaegseks avastamiseks.
Pahaloomulise kasvaja invasioon ja metastaasid määravad haiguse kulgu. Kasvajarakud kasvavad naaberorganiteks ja -kudedeks, kahjustades veresooni ja närve. Invasioon, näiteks naha melanoomi korral, määrab sageli metastaaside tekke aja. Metastaasid on pahaloomuliste kasvajate üks peamisi omadusi. Kuigi on üksikuid näiteid metastaasidest ja morfoloogiliselt healoomulistest kasvajatest (näiteks kilpnäärme adenoomid, pankreas, hävitav hüdatidiformne mool); see on harv erand. Healoomulised kasvajad reeglina metastaase ei anna.
Pahaloomuliste kasvajate metastaase leidub piirkondlikes lümfisõlmedes, aga ka paljudes elundites ja kudedes. Lümfidrenaažiteede tundmine on oluline patsientide uurimisel ja ravi planeerimisel. Mõnel juhul peetakse kohustuslikuks teha piirkondlike lümfisõlmede operatsioon samaaegselt primaarse kasvaja eemaldamisega. Sama lähenemist kasutatakse kiiritusravi puhul, kui see on peamine ravimeetod (plaanis on ka piirkondlike lümfisõlmede kiiritamine). Erinevatel kasvajatel on metastaasid kaugematesse elunditesse ja kudedesse. Näiteks rinnavähk metastaaseerub sagedamini luudesse, munandivähk, neeruvähk kopsudesse, käärsoolevähk maksa jne. Enamasti tekivad mitmed erineva suurusega metastaasid, mis säilitavad primaarse morfoloogilised struktuurid ja bioloogilised omadused. kasvaja. Kõige sagedamini on kahjustatud kopsud, maks, luud ja aju.
Kasvaja lokaliseerimise kohta järelduse tegemisel on oluline teada iga kasvaja kaugete metastaaside tunnuseid. See on vajalik operatsiooni ja kiiritusravi planeerimisel, samuti dünaamilise jälgimise jaoks.
Metastaaside arengu periood võib olla erinev. Näiteks neeruvähi metastaasid ilmnevad peamiselt esimese aasta jooksul pärast diagnoosimist ja operatsiooni ning rinnavähi puhul 2–5 aasta jooksul, mõnikord 10–15 aasta pärast.
Kasvaja kasvu taastumine ilmneb lähikuudel samas piirkonnas, kui operatsioon ei olnud radikaalne või kiiritusravi ja/või keemiaravi ei toonud kaasa kasvaja tõeliselt täielikku taandumist. Retsidiivid on morfoloogiliselt struktuurilt sarnased primaarse kasvajaga, kuid neil võivad bioloogilised omadused oluliselt erineda.
Kasvajate diagnoosimine. Vestlus arsti ja patsiendi vahel. Arst pöörab tähelepanu krooniliste haiguste kliiniliste sümptomite muutustele ja esitab mõned konkreetsed küsimused. Arsti läbivaatus võib olla ka ennetav – sümptomite aktiivseks tuvastamiseks ja uurimiseks. Mõnel juhul annab olulist abi inimeste regulaarne enesekontroll (rinna palpatsioon, pigmenteerunud nevi uurimine jne). Vestlus ja arsti läbivaatus annab esmase teabe diagnoosi vormistamisel.
Tsütoloogiline meetod. Pahaloomulise kasvaja diagnoos tuleb alati teha tsütoloogilise ja/või histoloogilise uuringu abil. Kasvaja punktsiooni käigus saadud materjalid, väljatrükid, tampoonid, vedeliku tsentrifuugid jne kuuluvad tsütoloogilisele uuringule Pärast punktsioonimist fikseeritakse koheselt tsütoloogilised preparaadid ja seejärel kasutatakse vajalikke plekke. Tsütoloogilise analüüsi roll on oluline rinnavähi (preoperatiivne kasvaja punktsioon), kopsuvähi (röga, bronhoskoopia materjalid, transtorakaalne punktsioon), mao-, söögitoru-, suuõõne-, tupe- ja muude kasvajate varajases staadiumis. Tuleb rõhutada tsütoloogilise meetodi äärmiselt olulist tähtsust vähi in situ puhul, kui selle meetodi võimalused on kõrgemad kui histoloogilisel. Tsütoloogia roll varajasel diagnoosimisel on emakakaelavähi puhul ilmne. Kui iga naine läbib regulaarselt tsütoloogilist määrdeuuringut, saab emakakaelavähki varajases staadiumis diagnoosida ja 100% patsientidest ravida.
4712 0
Rohkem kui 90% mao kasvajatest on pahaloomulised. Mao adenokartsinoom moodustab 95% nende koguarvust. Igal aastal haigestub umbes 1 miljon inimest üle maailma maovähki. Haigestumise määr eri riikides on üsna erinev. Kõrgeimad määrad on registreeritud Jaapanis, Hiinas, Valgevenes ja Venemaal ning madalaimad USA-s. Enamikus riikides esineb seda pahaloomulist kasvajat meestel 2 korda sagedamini kui naistel. Venemaal ulatub maovähi suremus esimese aasta jooksul pärast diagnoosimist 55% -ni, mis on selle näitaja järgi teine ainult kopsu- ja söögitoru pahaloomuliste kasvajate järel.
Praegu peetakse pahaloomulisi kasvajaid paljude ühiste molekulaarsete radadega genoomi haiguseks. Genoomi muutusi määravad nii kaasasündinud patoloogia kui ka välismõjud, mille hulgas võib eristada füüsikalisi, keemilisi mõjureid ja viirusi. Nende tegurite ühiseks tunnuseks on võime DNA-d muuta. Normaalse raku pahaloomuline transformatsioon toimub rakkude jagunemise ja diferentseerumise protsessides osalevaid valke kodeerivate onkogeenide akumuleerumisel koos supressorgeenide inaktiveerimisega, mis vastutavad rakkude jagunemist ja apoptoosi indutseerimist inhibeerivate valkude sünteesi eest ( programmeeritud rakusurma protsess, mis võimaldab kehal defektsetest struktuuridest vabaneda).
Imetajate rakkudes viib rakulise vastuse kahjustavatele teguritele p53 geen, mida nimetatakse "genoomi valvuriks". Olles saanud informatsiooni DNA kahjustuse kohta, kutsub see esile paranemise või, kui kahjustus on märkimisväärne ja pöördumatu, suunab raku mööda apoptoosi teed, et vältida laiendatud mutatsiooniga rakkude vohamist. SELLE geeni funktsionaalne inaktiveerimine onkoviiruse valkude poolt normaalsetes rakkudes põhjustab rakutsükli kontrolli häireid ja geneetiliste kõrvalekallete kuhjumist, mis aktiveerivad onkogeenid ja inaktiveerivad kasvaja supressorgeene. Ligikaudu 50% inimese primaarsetest kasvajatest kannavad mutatsioone p53 geenis. Need kasvajad on kliiniliselt agressiivsemad.
Praegu on võimatu kindlaks teha ühtegi maovähi põhjust. Pahaloomuline protsess areneb mitmete tegurite mõjul. Pärilikkus mängib mao adenokartsinoomi esinemisel teatud rolli, kuigi selle olulisust pole täielikult kindlaks tehtud. Keskkonnamõju tundub olevat tugevam.
20. sajandi 60ndate lõpus avastati nitrosoamiinide kantserogeensed omadused. Hulk neid ühendeid, näiteks dimetüülnitrosoamiine, tuvastatakse pidevalt kummi-, naha- ja muude tööstusharude õhus. Eriti murettekitavad on andmed nitrosoühendite spontaanse sünteesi kohta inimkehas nitraatide tõttu, mis on toiduainetes nii rikkad. Maovähi tekkes mängib olulist rolli konservide, suitsuliha ja konservide tarbimine. Paljud toidu säilitusainetena kasutatavad emulgaatorid ei ole mitte ainult kahjulikud, vaid ka kantserogeensed.
Riskifaktoriks on ka suures koguses soola tarbimine ning värskete puu- ja juurviljade olemasolu toidus on kaitsva toimega. C-vitamiin ja teised antioksüdandid, mida leidub märkimisväärses koguses “rohelistes” köögiviljades (salat, kapsas) ja puuviljades, takistavad nitritite muutumist mutageenseteks aineteks. Kõige ilmekama näite dieedi rollist maovähi tekkes näitab USA, kus viimase 70 aasta jooksul on ratsionaalse toitumise propageerimine oluliselt vähendanud elanikkonna maovähki haigestumist. Oluline on märkida, et alaliselt USA-s elavate Jaapanist pärit esimese põlvkonna väljarändajate maovähi esinemissagedus vähenes 3 korda.
Hapnikuvaba mao koloniseerimine bakterite poolt soodustab ka toiduga saadavate nitraatide muutumist nitrititeks ja toiduga saadavate amiinide muutumist nitraatide juuresolekul kantserogeenseteks nitrosoamiinideks. Hiljuti on maovähi põhjuse väljaselgitamisel suurt tähelepanu pööratud Helicobacter pylori rollile, mida peetakse kroonilise mitteimmuunse antraalse gastriidi etioloogias juhtivaks. 1994. aastal loetles Rahvusvaheline Vähiuuringute Agentuur selle organismi selgeks kantserogeeniks, mis põhjustab pidevalt pindmist gastriiti, atroofilist gastriiti, soole metaplaasiat, düsplaasiat, in situ kartsinoomi ja lõpuks invasiivset kartsinoomi. Selle bakteri esinemisega seotud maovähi juhtude osakaal on hinnanguliselt 42%. Raske düsplaasia viitab peatsele või olemasolevale maovähile ja peaks olema näidustus maovähenduseks.
Maovähki esineb sagedamini teatud maohaiguste korral, mida peetakse taustaks. Nende hulka kuuluvad krooniline atroofiline gastriit, soole metaplaasia ja hüperplastiline gastropaatia.
Mao adenomatoossete polüüpidega patsientidel suureneb maovähi tekkerisk. Erinevalt hüperplastilistest polüüpidest, mis sisaldavad histoloogiliselt normaalse maoepiteeli vohamist (need moodustavad 80% nende koguarvust), muutuvad adenomatoossed polüübid vähiks 10-20% juhtudest. Eriti sageli tekivad pahaloomulise degeneratsiooni mitmed adenomatoossed polüübid, samuti need, mille läbimõõt ületab 2 cm.
Patsientidel, kes kannatavad üle 5 aasta kestnud kahjuliku aneemia all, suureneb maovähi tekkerisk 2 korda.
Pikaajaline maohaavand suurendab vähiriski 1,8 korda. On täheldatud, et patsientidel, kellel on healoomulise haiguse tõttu mao resektsioon tehtud, on suurenenud risk haigestuda organi kännu vähki. 15 aasta jooksul pärast sellist operatsiooni risk ei suurene ja ainult 25 aastat pärast maovähendusoperatsiooni suureneb see 3 korda. Samas ei suurenda H2 retseptori antagonistide ja mao prootonpumba inhibiitorite kasutamisest põhjustatud kaksteistsõrmiksoole haavand ja aklorhüdria maovähi esinemissagedust.
Saveljev V.S.
Kirurgilised haigused