Varajane antibiootikumravi sõltub tavaliselt alumiste hingamisteede eritumise Gram-värvimise tulemustest, aga ka kliinilistest seisunditest. Tabelis 1 on toodud mõned levinumad antibiootikumide kombinatsioonid, mis põhinevad rögamäärimise Grami värvimise tulemustel. 44-5. Antibiootikumide annused on toodud peatükis 47.
GRAM-NEGATIIVSED BAKTERID
Sel juhul huvitab meid, millised ravimid suudavad liikide patogeene aktiivselt mõjutada pseudomonas, samuti, millised on soovitused aminoglükosiidide kombineerimiseks antipseudomonase aktiivsusega penitsilliinidega või 3. põlvkonna tsefalosporiini tseftasidiimiga. Kui leitakse, et osa pleuravedelikust eraldatud gramnegatiivsetest bakteritest on anaeroobid, võib manustada üliaktiivset laia toimespektriga beetalaktaamantibiootikumi imipeneemi kombinatsioonis aminoglükosiidiga. Kuigi haiglas omandatud kopsupõletiku kombineeritud antibiootikumravi on sageli õigustatud kõrge suremuse riskiga, ei ole tõendeid selle kohta, et see annaks raske kopsupõletiku (põhjustatud gramnegatiivsetest mikroorganismidest ja millega ei kaasne neutropeenia) ravis paremaid tulemusi kui selle kasutamine. ainult ravimist.
GRAM-POSITIIVSED BAKTERID
Haigustekitajaks on Staphylococcus aureus, eriti selle metitsilliini suhtes resistentsed tüved. Tõenäoliselt on ainus tõhus ravim grampositiivsete kokkide vastu vankomütsiin.
Tabel 44-5
Empiiriline antibiootikumravi
| Grami plekk | Antibiootikum | kommenteerida |
| Gramnegatiivsed vardad: üksikud | Aminoglükosiid + tseftasidiim | Kahekordne mõju Pseudomonas |
| mitmekordne | Aminoglükosiid + imipeneem | Imipeneem toimib lisaks anaeroobidele |
| Gram-positiivsed kookid | Vankomütsiin | Vankomütsiin toimib kogu grampositiivsele mikrofloorale, sealhulgas metitsilliiniresistentsele Stafülokokk ja anaeroobid |
| Segatud mikrofloora | Imipeneem, vankomütsiin | Nad toimivad anaeroobidele, grampositiivsele ja gramnegatiivsele mikrofloorale, välja arvatud Pseudomonas |
| Mikroorganismid puuduvad: immuunpuudulikkusega | Aminoglükosiid + tseftasidiim | Ravimid peavad toimima Pseudomonas |
| Muudel juhtudel | Pole nõutud |
ANAEROOBLISED MIKROORGANISMID
Enamikul anaeroobsete mikroorganismide põhjustatud kopsupõletikest on polümikroobne etioloogia. Samal ajal sisaldab 15% bakterikultuuridest Bacteroidesfragilis. Siiani on bensüülpenitsilliin selliste haiguste puhul eelistatud ravim, isegi kui B. fragilis- ainult üks kopsupõletiku põhjustajatest, millel on polümikroobne etioloogia. Nüüd on aga suundumus haiglaravil viibivate patsientide ravis muude ravimite kasutamisele. Klindamütsiinil (300 mg), metronidasoolil (250–500 mg) ja imipeneemil (1 g) on intravenoossel manustamisel (6 tunni pärast) kõrge antibakteriaalne toime anaeroobide vastu.
TULEVIK – ENNETUS?
Viimastel aastatel on levinud suundumus likvideerida suuõõne mikrofloorat paiksete antibiootikumidega, et vähendada haiglakopsupõletikku. Mitteimenduvad antibiootikumid (tavaliselt polümüksiin M sulfaat ja mingi aminoglükosiid) valmistatakse lahuse või pastana ja kantakse seejärel otse suu limaskestale. Selle profülaktika tulemused on julgustavad: kõik uuringud näitasid nosokomiaalse kopsupõletiku esinemissageduse märkimisväärset vähenemist. Enne lõpliku otsuse tegemist tuleks selles valdkonnas siiski teha täiendavaid uuringuid.
PNEUMOONIA JA AIDS
Pneumoonia on omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS) tunnus ja selle peamine surmapõhjus. AIDS-i haigete kopse võivad mõjutada mitmesugused patogeenid, enamasti oportunistlikud patogeenid. Pneumocystis carinii põhjustab enam kui 50% AIDS-i patsientide kopsupõletikust. Teiste patogeenide hulka kuuluvad viirused (nt tsütomegaloviirus ja herpes simplex viirus), seened (krüptokokid, candida, aspergillus jne), atüüpilised mükobakterid (lindude tüüpi) ja püogeensed bakterid (streptokokid, stafülokokid, legionellad ja gramnegatiivsed patogeensed mikroobid, mis elavad). soolestikus). Tuleb märkida, et AIDS-i patsientidel võib esineda infektsioone, mida põhjustavad ülalmainitud tavalised bakterid.
KLIINILISED AVALDUSED
kopsupõletiku varased ilmingud Pneumocystis carinii, järgmised: õhupuudus, tahhüpnoe ja alveolaararterite hapniku erinevuse suurenemine (A-a pO 2 gradient). Muutused rindkere röntgenograafias haiguse alguses ulatuvad kergest kuni hajusate alveolaarsete infiltraatideni. Kopsude uurimine pneumotsüstilise kopsupõletiku algstaadiumis on sageli ebaselge, välja arvatud kõrge A-a pO 2 gradiendi tuvastamine. Kui rindkere röntgenülesvõte ei näita patoloogiat, võib põletiku diagnoosimiseks teha galliumiga kopsuuuringu. Skaneerimine on aga mittespetsiifiline ega tuvasta patogeeni. Lümfisõlmede haaratus kopsujuurtes ja pleuraefusioon on Kaposi sarkoomi puhul tavalisemad kui kopsuinfektsioonide korral.
DIAGNOSTIKA
Diagnostilised jõupingutused on suunatud tuvastamisele Pneumocystis carini või rögas (saadud rögaerituse teel pärast 3 või 5% naatriumkloriidi lahuse sissehingamist) või bronhide pesemisel. Patogeeni tuvastamine rögas võib ulatuda 70% -ni, kuid seda uuringut peaks läbi viima ainult pneumotsüstide äratundmise väljaõppe saanud tsütopatoloog. Bronhide loputamine 100 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahusega on standardmeetod patogeenide saamiseks alumistest hingamisteedest.
Pneumotsüstilise kopsupõletiku raviks kasutatakse tavaliselt trimetoprimi ja sulfametoksasooli (kombineeritud ravim kotrimoksasool, baktrim jt) ja lentamidiini kombinatsiooni. Mõlemad ravimid on võrdselt tõhusad (kuid mitte lühiajaliselt), kuigi neil võib olla olulisi kõrvaltoimeid.
Trimetoprim-sulfametoksasool (T-C). Seda kombineeritud ravimit peetakse tavaliselt ravi alguses valikravimiks, kui anamneesis pole sulfoonamiidide suhtes allergiat (ravimi kohta vt ptk 47).
Annus: trimetoprim 20 mg/kg ja sulfametoksasool 100 mg/kg.
Manustamisviis: Suukaudne või intravenoosne.
Intervall: iga 6-8 tunni järel.
T-C kasutamisel täheldatakse mitmesuguseid kõrvaltoimeid, sealhulgas düspeptilisi sümptomeid (iiveldus, oksendamine, anoreksia), naha allergilisi reaktsioone (erütematoosne lööve, urtikaaria, sügelus), vereloome depressiooni (leukopeenia, agranulotsütoos, trombotsütopeenia) ja nefriiti. Nagu on näidatud tabelis. 47-7, on AIDS-i patsientidel kõrvaltoimete esinemissagedus palju suurem. T-C kõrvaltoimeid saab vähendada, vähendades trimetoprimi annust 15 mg/kg-ni ja sulfametoksasooli annust 75 mg/kg-ni.
Pentamidiini kasutatakse tavaliselt patsientidel, kes ei talu TC-d või ei reageeri TC-le hästi.
Annus: 4 mg/kg (100 ml 5% glükoosilahuse kohta). (Pidage meeles, et pentamidiini ei tohi isotoonilises naatriumkloriidi lahuses lahjendada.)
Manustamisviis: intravenoosne (infusioon kestab üle 60 minuti).
Intervall: iga 24 tunni järel
Pentamidiini kõrvaltoimed on tugevamad kui T-C omad ja hõlmavad hüpoglükeemiat, hüperglükeemiat ja insuliinist sõltuvat suhkurtõbe, leukopeeniat, trombotsütopeeniat, hematuuriat, ortostaatiline hüpotensioon jne. Kõik kõrvaltoimed, välja arvatud suhkurtõbi, on ravimi ärajätmisel pöörduvad.
Kortikosteroidid. Viimastel aastatel on lootust andnud suurte kortikosteroidide annuste manustamine resistentse pneumotsüstilise kopsupõletikuga patsientidele. Näiteks ühes uuringus määrati 10 pneumotsüstilise kopsupõletikuga patsiendile, mis progresseerus kiiresti hoolimata tavapärasest ravist, metüülprednisolooni (40 mg intravenoosselt iga 6 tunni järel). Kõik, välja arvatud üks, on paranenud. Meie haiglas kasutame erinevate tulemustega resistentse Pneumocystis kopsupõletiku korral kortikosteroide. Meie arvates ei ole kortikosteroidravi olulisus sellise kopsupõletiku puhul veel kindlaks tehtud.
Kopsupõletik
Vikipeediast, vabast entsüklopeediast
Kogenud kaastöötajad ei ole lehe praegust versiooni veel üle vaadanud ja see võib oluliselt erineda 24. veebruaril 2015 vaadatud versioonist; kinnitamine nõuab 1 muutmist.
Kopsupõletik(vanakreeka πνευμονία sõnast πνεύμων) (kopsupõletik) - reeglina nakkusliku päritoluga kopsukoe põletik koos alveoolide domineeriva kahjustusega (nendes on põletikulise eksudatsiooni tekkimine nendes) ja interstitsiaalses koes.
Mõiste "kopsupõletik" ühendab suurt hulka haigusi, millest igaühel on oma etioloogia, patogenees, kliiniline pilt, radioloogilised tunnused, iseloomulikud laboratoorsed andmed ja ravi tunnused. See võib esineda iseseisva haigusena või teiste haiguste tüsistusena. [ allikas täpsustamata 1428 päeva]
Mitteinfektsioosseid põletikulisi protsesse kopsukoes nimetatakse tavaliselt kopsupõletikuks või (kopsude respiratoorsete osade valdava kahjustuse korral) alveoliidiks. Selliste aseptiliste põletikuliste protsesside taustal areneb sageli bakteriaalne, viirus-bakteriaalne või seente põhjustatud kopsupõletik.
Peamine diagnoosimismeetod on kopsude röntgenuuring, peamine ravimeetod on antibiootikumravi. Hiline diagnoosimine ja antibiootikumravi alustamise hilinemine (üle 8 tunni) halvendavad haiguse prognoosi. Mõnel juhul on surm võimalik.
1 klassifikatsioon
o 1.1 Erinevate patogeenide põhjustatud kopsupõletik
2 Levitamine
3 Kopsupõletiku patogenees
4 Kopsupõletiku teket soodustavad tegurid
5 Kliiniline pilt
o 5.1 Krupoosne kopsupõletik
6 Diagnostilised uurimismeetodid
o 6.1 Üldine
o 6.2 Täiendav
7 Kopsupõletiku ravi
8 Vaktsineerimine
9 Pneumokokivaktsiinide efektiivsus
10 Tüsistused
11 Prognoos
12 Vt ka
13 Märkused
Klassifikatsioon[redigeeri | muuda wiki teksti]
Pneumoonia võib olla
· fookuskaugus- see tähendab, et hõivate kopsu väikese fookuse (bronhopneumoonia - hingamisteede sektsioonid + bronhid)
· segmentaalne- levinud ühte või mitmesse kopsusegmenti,
· omakapital- hõivata kopsusagara. Lobar-kopsupõletiku klassikaline näide on krupoosne kopsupõletik – peamiselt alveoolid ja külgnevad pleura.
· äravool- väikeste kollete ühinemine suuremateks.
· kokku- kui see levib kogu kopsu.
Samuti võib olla kopsupõletik ühepoolne kui kahjustatud on ainult üks kops ja kahepoolsed kui mõlemad kopsud on kahjustatud.
Kopsupõletik võib olla esmane, kui see toimib iseseisva haigusena, ja sekundaarne, kui see on tekkinud mõne muu haiguse taustal, näiteks sekundaarne kopsupõletik kroonilise bronhiidi taustal.
Samuti eristavad.
1. Kogukonnas omandatud kopsupõletik:
1.1 nõrgenenud immuunsusega;
1.2 puutumatust kahjustamata;
1.3 aspiratsioon.
2. Nosokomiaalne (nosokomiaalne) kopsupõletik:
2.1 aspiratsioon;
2.2 ventilatsioon;
2.3 tsütostaatiline (tsütostaatikumide võtmise taustal);
2.4 doonorelundite saajad.
3. Meditsiinilise sekkumisega seotud kopsupõletik:
3.1 sagedased haiglaravid;
3.2 hemodialüüs;
3.3 ravimite parenteraalne manustamine;
3.4 Hooldekodude elanikud.
Erinevate patogeenide põhjustatud kopsupõletik[redigeeri | muuda wiki teksti]
Sellesse rühma kuuluvad mitmesuguste patogeenide põhjustatud kopsupõletik, millel on erinevad epidemioloogilised, kliinilised ja anatoomilised ilmingud, mis nõuavad erinevat ravi ja ennetusmeetodeid, HIV-nakkusega kopsupõletik ja haiglas omandatud kopsupõletik.
Pneumokoki kopsupõletik
stafülokoki kopsupõletik
streptokoki kopsupõletik
Haemophilus influenzae Afanasiev-Pfeiffer bacillus põhjustatud kopsupõletik
Mycoplasma pneumoniae põhjustatud kopsupõletik
Legionella pneumophila põhjustatud kopsupõletik
Chlamydia psittaci põhjustatud kopsupõletik
Escherichia coli põhjustatud kopsupõletik
Pseudomonas aeruginosa põhjustatud kopsupõletik
Klebsiella pneumoniae põhjustatud kopsupõletik
Chlamydia pneumoniae põhjustatud kopsupõletik
Pneumocystis carinii põhjustatud kopsupõletik (kaasaegses terminoloogias - Pneumocystis jirovecii )
· Kandidaalne kopsupõletik
Kopsude aspergilloos
Viiruslik kopsupõletik
Tsütomegaloviiruse kopsupõletik
kopsukatk
Levitamine[redigeeri | muuda wiki teksti]
Kopsupõletiku esinemissagedus sõltub paljudest teguritest: elatustase, sotsiaalne ja perekondlik staatus, töötingimused, kokkupuude loomadega, reisimine, halbade harjumuste olemasolu, kokkupuude haigete inimestega, inimese individuaalsed omadused, loomade geograafiline jaotus. konkreetne patogeen.
Pneumoonia on meie aja jooksul üks levinumaid laste ja eakate surmapõhjuseid, eriti sotsiaalasutustes (lastekodudes, internaatkoolides, kinnipidamiskohtades). Kopsupõletiku sagedus suureneb järsult eakatel patsientidel ajal, mil neid ravitakse haiglates mõne muu haiguse tõttu. Samuti on järsud erinevused haiglas omandatud ja kogukonnas omandatud kopsupõletiku etioloogias.
Kopsupõletiku patogenees[redigeeri | muuda wiki teksti]
Kopsupõletiku korral täituvad alveoolid vedelikuga, mis takistab hapniku jõudmist veresoonde. Vasakul tavaline õhuga täidetud alveool, paremal vedelikuga täidetud alveool (mustalt), mis tekkis kopsupõletiku ajal.
Kopsupõletiku histoloogiline pilt.
Kõige tavalisem viis mikroorganismide kopsukoesse sisenemiseks on bronhogeenne – ja seda soodustavad: aspiratsioon, mikroobide sissehingamine keskkonnast, patogeense floora ümberpaigutamine ülemistest hingamisteedest (nina, neelu) alumisse, meditsiinilised manipulatsioonid - bronhoskoopia, hingetoru intubatsioon, kopsude kunstlik ventilatsioon , ravimainete sissehingamine saastunud inhalaatoritest jne Hematogeenne nakkustee (koos verevooluga) on vähem levinud - emakasisese infektsiooni, septiliste protsesside ja uimastisõltuvusega koos intravenoosse ravimi manustamisega. Lümfogeenne tungimise tee on väga haruldane. Lisaks fikseeritakse ja paljuneb mis tahes etioloogiaga kopsupõletiku korral nakkustekitaja hingamisteede bronhioolide epiteelis - areneb erinevat tüüpi äge bronhiit või bronhioliit - kergest katarraalsest kuni nekrootiliseni. Mikroorganismide levik väljaspool hingamisteede bronhioole põhjustab kopsukoe põletikku - kopsupõletikku. Bronhide läbilaskvuse rikkumise tõttu tekivad atelektaaside ja emfüseemi kolded. Refleksiivselt püüab organism köhimise ja aevastamise abil taastada bronhide läbilaskvust, kuid selle tulemusena levib nakkus tervetesse kudedesse ja tekivad uued kopsupõletiku kolded. Tekib hapnikupuudus, hingamispuudulikkus ja rasketel juhtudel südamepuudulikkus. Kõige enam on kahjustatud parema kopsu II, VI, X segmenti ja vasaku kopsu VI, VIII, IX, X segmenti. Sageli on protsessi kaasatud ka piirkondlikud lümfisõlmed - bronhopulmonaalsed, paratrahheaalsed, bifurkatsioon.
Kopsupõletiku teket soodustavad tegurid[redigeeri | muuda wiki teksti]
Väikesed lapsed:
emakasisene hüpoksia ja asfüksia;
· sünnivigastus;
vastsündinute pneumopaatia;
Kaasasündinud südamerikked
kopsu väärarengud;
· tsüstiline fibroos;
pärilikud immuunpuudulikkused;
hüpotroofia;
hüpovitaminoos.
Koolilapsed:
kroonilised infektsioonikolded ninaneelus;
korduv bronhiit;
· tsüstiline fibroos;
Omandatud südamerikked
Immuunpuudulikkuse seisundid;
suitsetamine.
Täiskasvanud:
suitsetamine ja krooniline bronhiit;
kroonilised kopsuhaigused;
endokriinsed haigused;
· südamepuudulikkus;
Immuunpuudulikkuse seisundid;
rindkere ja kõhuõõne kirurgilised operatsioonid;
pikk viibimine horisontaalses asendis;
alkoholism;
narkomaania.
Kliiniline pilt[redigeeri | muuda wiki teksti]
Nakkusliku kopsupõletiku peamised sümptomid (inglise)
"Tüüpiline" kopsupõletikku iseloomustab järsk temperatuuri tõus, rohke mädase rögaga köha ja mõnel juhul pleuravalu. Uurimisel: löökpillide heli lühenemine, karm hingamine, bronhofoonia suurenemine, hääle värisemise suurenemine, esmalt kuiv ja seejärel märg, krepiteerivad räiged, tumenemine röntgenipildil. Sellist kopsupõletikku põhjustavad Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.
"Ebatüüpiline" kopsupõletikku iseloomustab järkjärguline tekkimine, kuiv, ebaproduktiivne köha, kliinilises pildis sekundaarsete sümptomite ülekaal - peavalu, müalgia, valu ja kurguvalu, nõrkus ja halb enesetunne minimaalsete muutustega röntgenpildil. Seda tüüpi kopsupõletikku põhjustavad tavaliselt Mycoplasma pneumoniae (mükoplasma kopsupõletik), Legionella pneumophila (legionella kopsupõletik), Chlamydia pneumoniae (klamüüdia kopsupõletik), Pneumocystis jirovecii (pneumocystis pneumoonia).
"Teisejärguline": aspiratsioon, septiline, immuunpuudulikkuse taustal, hüpostaatiline, posttraumaatiline jne.
Aspiratsioonipneumoonia - areneb pärast võõrmassi sissehingamist kopsudesse (oksendamine operatsiooni ajal, teadvusekaotus, trauma, vastsündinutel lootevee aspiratsioon sünnituse ajal), samas kui mikroobid - kopsupõletiku tekitajad - sisenevad kopsudesse selle võõrkeha osana. mass. Aspiratsioonipneumoonia areneb vastavalt fokaalse kopsupõletiku tüübile.
Krupoosne kopsupõletik[redigeeri | muuda wiki teksti]
Krupoosse kopsupõletiku arengu iseärasusi silmas pidades on üsna otstarbekas käsitleda seda kopsupõletiku enam-vähem omapärase vormina. Krupoosse kopsupõletiku korral läbib patoloogiline protsess mitu etappi. I etapis - hüpereemia ja tõusulaine staadiumis - põhjustab alveoolide põletik nende laienemist ja eksudaadi ilmumist neis. II etapis - hepatisatsiooni staadiumis - sisenevad erütrotsüüdid kõigepealt laienenud veresoontest alveolaarsesse eksudaadi. Õhk surutakse alveoolidest välja. Fibriiniga täidetud alveoolid annavad kopsule maksa värvi. Seda teise etapi esimest osa nimetatakse punaseks hepatisatsiooniks. Edasi hakkavad eksudaadis domineerima leukotsüüdid. Seda teise etapi osa nimetatakse halliks hepatiseerimiseks. Viimane, III staadium on eraldumise staadium: fibriin ja leukotsüüdid alveoolides imenduvad ja eraldatakse osaliselt rögaga. I etapp kestab 2-3 päeva, II etapp - 3-5 päeva. Lahendus saabub 7.-11. haiguspäevaks.
Krupoosse kopsupõletiku (pleuropneumoonia) põhjustaja on pneumokokk. Selle mikroobi põhjustatud kopsupõletik eristub selle ulatuse ja raskusastme poolest. Krupoosse kopsupõletiku algus on äge. Kehatemperatuur tõuseb 39-40 °C-ni. Õhupuudust täheldatakse alates esimestest haiguspäevadest. Seda tüüpi kopsupõletikku iseloomustavad kahjustused ühes kopsusagaras, kogu kopsus või mõlemas kopsus. Mida suurem on kopsukahjustuse maht, seda raskem on protsess. 3.-4. haiguspäeval ilmub iseloomulik roostes röga ja köha. Patsient kaebab köhimisel tugevaid “torkavaid” valusid rinnus kopsu küljelt, mille on haaranud kopsupõletik. Fokaalse kopsupõletiku korral on valu rinnus, vastupidi, väga haruldane. Esimese etapi objektiivset uurimist iseloomustab vesikulaarse hingamise ja tummise-trummilise löökpilliheli säilimine. Samuti on kuulda täiendavat hingamismüra - crepitus - crepitatio indux. Teises etapis - bronhide hingamine ja tuim löökpillide heli. Kahjustatud külje alumise kopsuserva liikuvus väheneb. Kolmandas etapis, nagu ka esimeses - vesikulaarne hingamine ja tuhm-trummipillide heli, samuti krepitus - crepitatio redux.
Palavik, köha ja röga eritumine lobaarpneumoonia korral võib kesta üle 10 päeva. Lobar-kopsupõletiku taustal võib areneda kopsuabstsess, kardiopulmonaalne puudulikkus. Bronkopneumoonia ravis kasutatakse antibiootikume, rögalahtistavaid aineid ja mukolüütilisi aineid.
Diagnostilised uurimismeetodid[redigeeri | muuda wiki teksti]
Kopsupõletik röntgenpildil: A – terved kopsud, B – parema kopsu tumenemine (pildi vasakus servas hele ala).
Peamine[redigeeri | muuda wiki teksti]
Rindkere röntgen.
Röga mikroskoopiline uurimine Grami peitsiga.
· Röga kultiveerimine toitekeskkonnas.
Vere üldine ja biokeemiline analüüs.
Vere gaasilise koostise uurimine.
Lisaks[redigeeri | muuda wiki teksti]
Rindkere kompuutertomograafia.
· Pleuraõõne paratsentees ja pleura biopsia.
· Bronhoskoopia koos biopsiaga.
Verekultuurid toitesöötmel.
Spetsiifiliste antikehade tuvastamine.
Kopsu biopsia.
Kopsu biopsia pärast uurivat torakotoomiat.
· Uriini analüüs.
Kopsupõletiku ravi[redigeeri | muuda wiki teksti]
Antibiootikumid on kopsupõletiku ravi nurgakivi. Antibiootikumi valik tehakse sõltuvalt kopsupõletikku põhjustanud mikroorganismist. Kasutatakse ka ravimeid, mis laiendavad bronhe ja vedeldavad röga – suu kaudu või inhalatsioonidena, kortikosteroide, veenisiseseid soolalahuseid, hapnikku. Mõnikord tehakse pleura punktsioon ja bronhoskoopia. Sageli kasutatakse füsioteraapiat: ultraviolettkiirgust, vibratsioonimassaaži, füsioteraapia harjutusi, parafiin, osokeriit.
Kui kogukonnas omandatud kopsupõletiku antibiootikumravis on määramata tüüpi patogeen, kasutatakse ka kaitstud penitsilliinide ja tsefalosporiinide (st laia toimespektriga antibiootikumide), makroliidide, karbapeneemide (tienaam, meropeneem) ja hingamisteede fluorokinoloonide kombinatsiooni. Kui ravi ebaõnnestub, asendatakse antibiootikum. Ravi edukuse kriteeriumiks on temperatuuri normaliseerumine kolmandal päeval alates antibiootikumide kasutamise algusest, samuti objektiivse uuringu ja rindkere röntgenuuringu andmed.
Vaktsineerimine[redigeeri | muuda wiki teksti]
Kasutatakse olemasoleva infektsiooni likvideerimiseks. Ratsionaalne antibiootikumravi hõlmab ravimite valikut isoleeritud kultuuri tundlikkuse alusel. Mõnikord ei ole võimalik infektsiooni tekitajat kohe kindlaks teha, samas kui antibiootikumide valik sõltub otsusest. See põhineb konkreetsel vaatlusel ja täpsemalt bakterioloogilisel ajalool (näiteks eelnev kuseteede infektsioon) või nakkusallikal (maohaavand või perforeeritud divertikuliit).
Empiiriline antibiootikumravi tuleb üle viia spetsiifilisele antibiootikumravile niipea, kui on kindlaks tehtud bakterikultuuri tundlikkus, eriti kui infektsioon ei allu empiirilisele ravile.
Profülaktiliste antibiootikumide eesmärk on vältida pindmiste ja sügavate haavapõletike teket operatsioonijärgsel perioodil. On leitud, et ühekordne antibiootikumiannus, mis on manustatud 1 tunni jooksul enne sisselõiget, vähendab haavainfektsiooni ohtu puhastes saastunud haavades.
Kirurgiliste haavade klassifikatsioon
- Puhas - rindade biopsia; opereeriti atraumaatiliselt
- Puhtalt saastunud - seedetrakti organitel, MPS-il, günekoloogilistel organitel. Ei mingit suurt saastumist, minimaalselt traumaatiline tehnika
- Saastunud - perforeeritud, käärsoole resektsioon ja kolektoomia divertikuliidi, perforeeritud soolehaavandi, õõnsa organi perforatsiooniga trauma
- Määrdunud - traumaatilised haavad, põletused vanemad kui 72 tundi, jämesoole vaba perforatsioon
Soole mehaaniline ettevalmistus vähendab lisaks suukaudsetele ja intravenoossetele antibiootikumidele ka operatsioonijärgse haavainfektsiooni riski plaanilise käärsooleoperatsiooni korral. Pikaajaliste kirurgiliste sekkumiste korral on kudedes piisava taseme pidevaks säilitamiseks vajalik korduv empiiriline antibiootikumravi lühikese poolväärtusajaga. Antibiootikumi valik sõltub elundist, millele sekkumine toimub. Antibiootikumide profülaktika on tavapraktika 2., 3. ja 4. astme kirurgiliste haavade puhul ning 1. astme haavade puhul, kasutades proteese, sünteetilisi võrke või vaskulaarseid siirikuid. Kuigi puuduvad tõendid antibiootikumide kasulikkuse kohta 1. astme haavade puhul, on leitud, et empiirilise antibiootikumi kasutamise potentsiaalne kasu kaalub üles sünteetilise transplantaadiga võimaliku haavainfektsiooni kahju.
Profülaktilised empiirilised antibiootikumravi režiimid mõnede üldiste kirurgiliste sekkumiste jaoks
- Valikuline koletsüstektoomia – esimese põlvkonna tsefalosporiinid (gramm +/-)
- Koletsüstektoomia ägeda koletsüstiidi korral - teise või kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (Gram-)
- Kirurgilised sekkumised maos ja proksimaalses peensooles - teise põlvkonna tsefalosporiinid (Gram + ja suuõõne anaeroobid)
- Alumise peensoole ja käärsoole operatsioon – ampitsilliin/amikatsiin/metronidasool või teise põlvkonna tsefalosporiin (Gram ja anaeroobid)
- Songide parandamine endoproteesiplastikaga – esimese põlvkonna tsefalosporiin (Gram + Staphylococcus aureus)
Antimikroobne ravi (AT) on raviviis, mis hõlmab antimikroobsete ravimite (AMP) kasutamist – ravimite rühma (PM), mille toime on selektiivselt suunatud nakkushaiguste patogeenide, näiteks bakterite elulise aktiivsuse pärssimisele. , seened, algloomad, viirused. Selektiivset toimet mõistetakse kui aktiivsust ainult nakkusetekitajate vastu, säilitades samal ajal peremeesrakkude elujõulisuse, ning mõju ei avaldu mitte kõigile, vaid teatud perekondadele ja mikroorganismide tüüpidele.
Kõiki AMP-sid, hoolimata erinevustest keemilises struktuuris ja toimemehhanismis, ühendavad mitmed spetsiifilised omadused: nende toime sihtmärk ei ole inimese kudedes, vaid mikroorganismi rakus; selle ravimirühma aktiivsus ei ole konstantne, vaid väheneb aja jooksul, mis on tingitud ravimiresistentsuse/resistentsuse tekkest mikroorganismides.
Edusammud kliinilise mikrobioloogia vallas, mis on oluliselt avardanud arusaamist nakkushaiguste patogeenidest, aga ka pidevat vajadust uute klasside AMP järele, mis on tingitud antibiootikumiresistentsete patogeenide levikust ja kasvavatest nõuetest farmakoteraapia ohutusele, on muutnud AMP-d kõige arvukamaks ravimite rühmaks. Seega kasutatakse Venemaa Föderatsioonis praegu enam kui 30 AMP rühma ja ravimite koguarv (välja arvatud geneerilised ravimid) ületab 200.
AMP-d, nagu ka teised ravimid, jagunevad rühmadesse ja klassidesse (penitsilliinid, tsefalosporiinid, makroliidid jne). Selline jaotus on väga oluline toimemehhanismide, toimespektri, farmakokineetiliste tunnuste ja kõrvaltoimete olemuse mõistmise seisukohast.
Tuleb märkida, et sama põlvkonna või klassi AMP-de vahel võib esineda olulisi erinevusi farmakodünaamikas ja farmakokineetikas, mis erinevad veidi keemilise struktuuri poolest. Seetõttu on vale pidada neid omavahel asendatavateks.
Antimikroobse ravi tüübid ja AMP valikukriteeriumid
AT võib olla etiotroopne ja empiiriline. Etiotroopne AT on AMP-de sihipärane kasutamine, mis on aktiivsed väljakujunenud nakkustekitaja vastu. Seda tüüpi AT on kõige ratsionaalsem, kuna see võimaldab teil valida kitsa spektriga ravimi(d), millel on kõige optimaalsem efektiivsuse / ohutuse suhe.
Empiiriline AT on AMP-de kasutamine, kuni saadakse teavet nakkusprotsessi põhjustaja ja selle tundlikkuse kohta AMP-de suhtes. See on ühiskonnas omandatud infektsioonide kaasaegse ravi aluseks. Empiiriline AT viiakse läbi, võttes arvesse selle nakkuse kõige tõenäolisemaid patogeene ja nende väidetavat tundlikkust saadaolevate AMP-de suhtes. Sellisel juhul tuleks võimalusel arvesse võtta kohalikke andmeid potentsiaalsete patogeenide antibiootikumiresistentsuse kohta. Süsteemsete AMP-de väljakirjutamiseks on mitmeid üldpõhimõtteid, et tagada nende kõige tõhusam kasutamine kliinilises praktikas:
- Täpne diagnoos, mis võimaldab kindlaks teha ühelt poolt nakkusprotsessi lokaliseerimise, teiselt poolt väidetava patogeeni.
- AMP kasutamise kehtivus. Mõned bakteriaalsed ja paljud viirusnakkused ei vaja spetsiifilist ravi. Samas aitab nende kasutamine kaasa antibiootikumiresistentsete mikroorganismitüvede valikule ja loob potentsiaalse riski AR-i tekkeks.
- Optimaalse AMP/AMP kombinatsiooni valik võttes arvesse infektsiooni olemust, selle lokaliseerimist ja kulgemise raskust, samuti patsiendi individuaalseid omadusi ja ravimite farmakoloogilisi omadusi. Teadaolevalt saab tänapäeval enamikku nakkushaigusi edukalt ravida ühe ravimiga (monoteraapia), kuid teatud juhtudel tuleks kasutada korraga kahte või enamat AMP-d (kombinatsiooniravi).
Mitme AMP kombineerimisel on võimalik saada in vitro erinevad mõjud seoses teatud mikroorganismiga: aditiivne toime, sünergism, antagonism. AMP-kombinatsioonide kasutamiseks on mitmeid märke:
- Mikroorganismide AMP suhtes resistentsuse tekke vältimine. Hoolimata asjaolust, et see näidustus on kombineeritud AT määramisel üks levinumaid, on selle lähenemisviisi eelised tõestatud ainult teatud kliinilistes olukordades - tuberkuloos, invasiivne Pseudomonas aeruginosa. See sama näidustus on aluseks rifampitsiini kasutamisele koos teiste AMP-dega stafülokoki infektsioonide raviks.
- Polümikroobse etioloogiaga infektsioonide ravi. Paljude polümikroobsete infektsioonide korral piisab AMP monoteraapiast. Samal ajal on mõnel juhul (näiteks kombineeritud aeroobse ja anaeroobse mikrofloora põhjustatud intraabdominaalsete infektsioonide korral) vaja kasutada ravimite kombinatsioone. Samal ajal tuleb märkida, et sellisele lähenemisviisile on alternatiive karbapeneemide, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinide või antianaeroobsete fluorokinoloonide (moksifloksatsiini) väljakirjutamine.
- Empiiriline ravi neutropeenia või teadmata etioloogiaga infektsioonidega patsientidel. Kui enne mikrobioloogilise uuringu tulemuste saamist on vaja ravi alustada, on soovitav määrata AMP-de kombinatsioon, mis võimaldab katta võimalikult laia kahtlustatavate patogeenide ringi. Seejärel, pärast mikrobioloogilise uuringu tulemuste saamist, on võimalik patsient üle viia monoteraapiasse.
- Sünergia. AMP kombinatsioonide kasutamine koos sünergiaga in vitro vähenenud vastuvõtlikkusega mikroorganismide põhjustatud infektsioonide raviks on äärmiselt atraktiivne lähenemisviis. Siiski tingimustel in vivo ainult piiratud arvu infektsioonide korral oli kombineeritud AT efektiivsem kui monoteraapia. Üks olulisemaid näiteid on enterokoki endokardiidi ravi. Selle haiguse ravi penitsilliinidega monoteraapiana põhjustab kõrge ebaõnnestumise määra, kuna enterokokkide loomulik tundlikkus selle ravimi suhtes on vähenenud. Gentamütsiini või streptomütsiini lisamine penitsilliinile põhjustab in vitro, ja in vivo sünergismile streptokoki endokardiidiga sarnase kliinilise efektiivsuse saavutamisega. AMP kombinatsioonide suurem kliiniline efektiivsus sünergismiga in vitro võrreldes monoteraapiaga on tõestatud immuunpuudulikkusega patsientidel.
Samas tuleb meeles pidada, et kombineeritud AT on tavaliselt kallim ravialternatiiv. Lisaks suurendab mitme AMP kombineeritud kasutamine AR-i tekke tõenäosust ja nende ilmnemisel on äärmiselt raske kindlaks teha, milline konkreetne ravim on AR-ga seotud. Tuleb vältida AMP-de uurimata kombinatsioonide kasutamist, kuna need võivad nõrgendada üksteise toimet ja halvendada patsiendi ravitulemust.
- Optimaalse annustamisrežiimi valimine(ühekordne annus, kasutussagedus) ja manustamisviis, näidustused selle kontsentratsiooni jälgimiseks vereseerumis.
- AT kestuse määramine. Väheste eranditega ei ole AT optimaalne kestus täielikult määratletud, kuna puuduvad selle probleemi uurimiseks mõeldud kliinilised uuringud. AT soovitatav kestus põhineb peamiselt konkreetse infektsiooniga patsientide ravimisel saadud kliinilise kogemuse analüüsil ja võib sõltuda paljudest teguritest – põhjustajast, infektsiooni asukohast, immuunsüsteemi seisundist, oluliste kaasuvate haiguste olemasolust. ja tüsistused. Mitteraskete infektsioonidega patsientide puhul ei ületa AMP-de võtmise kestus tavaliselt 7-14 päeva, kirjanduses ilmub üha enam uuringuid, mis viitavad võimalusele veelgi vähendada AMP kasutamise kestust hingamisteede infektsioonide korral; ja üheannuseline fosfamütsiin on väga tõhus terapeutiline alternatiiv ägeda tüsistusteta põiepõletiku korral. Samal ajal vajavad immuunsupressiooni, mõnede bakteriaalsete (osteomüeliit, endokardiit, krooniline prostatiit) ja viirusnakkuste (krooniline hepatiit, HIV-nakkus) põdevad patsiendid pikki AT kuure.
AMP kõige olulisemad omadused ja patsiendipoolsed tegurid, mis määravad AMP valiku, on toodud tabelis. Ratsionaalne antimikroobne ravi peaks tagama suurima kliinilise paranemise tõenäosuse (taktikaline eesmärk) ja minimaalse antibiootikumiresistentsuse tekke ja leviku riski (strateegiline eesmärk). Kuna turul on tavaliselt mitu sarnaste mikrobioloogiliste ja kliiniliste omadustega ravialternatiive sama infektsiooni raviks, mängib AMP valikul olulist rolli ravi hind ja kasutusmugavus.
Tabel. Empiiriliste antibiootikumide jaoks AMP-de valimisel olulised tegurid
| № | Patsient | AMP |
|---|---|---|
| 1 | Vanus, geneetilised omadused | Jõudlusandmed |
| 2 | Epidemioloogilised andmed | Turvaprofiili andmed |
| 3 | Nakkuse tüüp esinemiskoha järgi – kogukonna omandatud, seotud arstiabi osutamisega (sh haiglaravi) | Loodusliku aktiivsuse spekter ja tase |
| 4 | Nakkuse asukoht ja raskusaste | Andmed sekundaarse resistentsuse levimuse kohta |
| 5 | Eelmine AT | Toime olemus terapeutilistes kontsentratsioonides ("cid" või "staatiline") |
| 6 | Teadaolev ülitundlikkus AMP-de suhtes | Tungimine raskesti ligipääsetavatesse koldesse ja läbi looduslike barjääride (vere-aju, eesnäärmekapsel) |
| 7 | Kaasnevad haigused | |
| 8 | Eliminatsiooniorganite funktsioon | |
| 9 | Rasedus, imetamine |
Vanus patsient on AMP valimisel üks olulisi tegureid. Niisiis on väikelastel ja eakatel patsientidel infektsioonide etioloogias teatud iseärasused, mis esimesel juhul on tingitud emakasisesest infektsioonist ja immuunsüsteemi ebapiisavast küpsusest, teisel juhul - krooniliste kaasuvate haiguste esinemine ja füsioloogiline nõrgenemine. infektsioonivastaseid kaitsefaktoreid. Teatud sekundaarse resistentsuse mehhanismidega mikroorganismide nakatumise tõenäosus võib sõltuda ka vanusest. Seega teadaolev riskitegur penitsilliiniresistentsuse tuvastamisel S. pneumoniae on alla 2-aastane ja vanem kui 65 aastat.
Vanusega võib muutuda ka AMP farmakokineetika. Seega on alla 3-aastaste laste ja üle 60-aastaste inimeste maomahla pH kõrgem võrreldes teiste vanuserühmadega. See põhjustab eelkõige suukaudsete penitsilliinide imendumise suurenemist. Teine näide on neerufunktsioon, mis vastsündinutel ja eakatel patsientidel on vähenenud. Seetõttu tuleb peamiselt neerude kaudu erituvate AMP-de annust kohandada proportsionaalselt glomerulaarfiltratsiooni vähenemise astmega. Vastsündinutele on iseloomulik ka maksaensüümsüsteemide ebaküpsus, AMP jaotumise muutus, mis on tingitud rakuvälise vedeliku suuremast mahust, ja madalam albumiini sisaldus vereplasmas. Eakad inimesed saavad krooniliste kaasuvate haiguste esinemise tõttu sageli teisi ravimeid, mistõttu on neil suurem risk ravimite koostoimeteks ning AR-i AMP-del registreeritakse neil oluliselt sagedamini. Paljud AMP-d (näiteks fluorokinoloonid) ei ole lastel kasutamiseks heaks kiidetud, teistel on vanusepiirangud (eriti ei kasutata tetratsükliine alla 8-aastastel lastel). AMP valikul nii lastel kui eakatel patsientidel tuleb erilist tähelepanu pöörata ettenähtud AT-režiimi mugavusele. Lastele on suukaudsel manustamisel asjakohane kasutada spetsiaalseid lastele mõeldud ravimvorme, eakatel patsientidel tuleks püüda välja kirjutada AMP 1-2 korda päevas, mis suurendab vastavust ravile.
Geneetilised ja metaboolsed omadused. Geneetilised ja metaboolsed erinevused võivad samuti oluliselt mõjutada mõne AMP kasutamist või talutavust. Näiteks isoniasiidi konjugatsiooni ja bioloogilise inaktiveerimise kiirus on geneetiliselt määratud. Niinimetatud "kiired atsetüülijad" on kõige sagedamini Aasia elanikkonna seas, "aeglased" - USA-s ja Põhja-Euroopas. Sulfoonamiidid, klooramfenikool ja mõned teised ravimid võivad glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkusega inimestel põhjustada hemolüüsi.
Analüüs eelnev AMP tarbimine võimaldab hinnata nende taluvust, sealhulgas allergiliste reaktsioonide olemasolu ja olemust. Lisaks on tõsiasi, et hiljutine AMP-de tarbimine (1–3 kuud enne selle nakkusepisoodi tekkimist) on potentsiaalsete patogeenide struktuuri ja nende antibiootikumiresistentsuse profiili hindamise seisukohalt oluline.
Infektsiooni asukoht mängib võtmerolli empiirilise AT režiimi valimisel, kuna see määrab patogeenide struktuuri ja nende tundlikkuse AMP suhtes. Kogukonnas omandatud infektsioonid arenevad patsientidel väljaspool haiglat. Nosokomiaalsed infektsioonid hõlmavad infektsioone, mis arenevad patsiendil vähemalt 48 tundi pärast haiglaravi, eeldusel, et haiglasse sattumisel ei täheldatud nakkuse tunnuseid ja patsiendil ei olnud nakkushaiguse inkubatsiooniperiood. Sellesse kategooriasse kuuluvad ka varasemast haiglaravist (≤90 päeva) põhjustatud infektsioonid ja tervishoiutöötajate nakkushaigused. Traditsioonilise termini "haiglainfektsioon" kõrval on viimastel aastatel kasutatud terminit "arstiabi osutamisega seotud infektsioonid", mis peegeldab paremini tõsiasja, et nakatumine on seotud patsiendi haiglas viibimisega. Sellesse kategooriasse kuuluvad eelkõige nakkused, mis arenevad inimestel, kes viibivad pikaajalistes asutustes (hooldekodud, puuetega inimesed, haiglad jne). Kogukonnas omandatud infektsioonide põhjustajate struktuur ja nende tundlikkuse profiil AMP-de suhtes on reeglina kergesti prognoositav ega vaja täiendavaid uuringuid. Nosokomiaalsete infektsioonide etioloogia sõltub paljudest teguritest – haigla profiilist, patsientide populatsioonist ja antibiootikumide kasutamise poliitikast. Nosokomiaalseid infektsioone võivad põhjustada suhteliselt madala virulentsusega nn "oportunistlikud" patogeenid, mis on keskkonnas laialt levinud, resistentsed paljudele välisteguritele ja omandavad kiiresti resistentsuse AMP suhtes.
AMP-de valimine haiglanakkuste empiiriliseks raviks ei ole lihtne ülesanne. See hõlmab patogeenide struktuuri ja antibiootikumiresistentsuse regulaarset jälgimist konkreetses tervishoiuasutuses ja selle struktuurilistes allüksustes, mis peaks hõlmama laiendatud spektriga β-laktamaasi (ESBL), MRSA-d tootvate enterobakteritüvede levimuse ja tootmistaseme hindamist. metallobetalaktamaaside hulgas P. aeruginosa ja Acinetobacter spp., nosokomiaalsete infektsioonide patogeenide resistentsus fluorokinoloonide, aminoglükosiidide ja inhibiitoritega kaitstud penitsilliinide suhtes.
Infektsiooni lokaliseerimine on äärmiselt oluline punkt mitte ainult konkreetse AMP, vaid ka selle manustamisviisi ja annustamisrežiimi valimisel. Patogeeni tõhusa elimineerimise tagamiseks peaks AMP kontsentratsioon infektsioonikoldes saavutama piisava taseme (vähemalt mitte madalam kui MIC patogeeni suhtes). MIC-st mitu korda kõrgemad AMP kontsentratsioonid tagavad reeglina suurema kliinilise efektiivsuse, kuid mõne kahjustuse korral võib seda olla raske saavutada. Suurim probleem terapeutiliste kontsentratsioonide saavutamisel ja patogeenide tõhusal kõrvaldamisel on nakatumine nn barjääriorganites (kesknärvisüsteemi, eesnäärme, silmamuna infektsioonid), verevarustuse häirega lookustes (abstsessid), võõrkehade juuresolekul. kehad (šundid, tehisliiges jne) Kliinilise efektiivsuse ennustamiseks kasutatakse kõige sagedamini AMP kontsentratsiooni seerumis. Kuid nende prognostiline väärtus on enamikul juhtudel (välja arvatud baktereemia) suhteline, kuna see võib oluliselt erineda AMP kontsentratsioonist koes.
Infektsiooni raskusaste mängib otsustavat rolli AT alguse ajastuse ja AMP manustamisviisi määramisel. On teada, et raskete infektsioonidega patsientidel on soovitatav määrata antibiootikumid võimalikult varakult diagnoosimise hetkest alates, kuna see parandab oluliselt prognoosi. Seega ei tohiks sepsise AT alustamise otsuse tegemise ajaintervall ületada 60 minutit, haiglaravil viibivate patsientide kogukonnas omandatud kopsupõletiku korral - 4 tundi. AMP optimaalse manustamisviisi valiku määrab infektsiooni kliiniliste ilmingute raskus ja ravimite suukaudse manustamise võimalus, mis omakorda sõltub patsiendi üldisest seisundist ja kaasuvatest haigustest. Kergete infektsioonidega patsientidele manustatakse AMP-sid suukaudselt, eelistades ravimeid, millel on kõrge ja prognoositav biosaadavus, mis ei sõltu toidutarbimisest ja teistest ravimitest. Raskete, eriti eluohtlike infektsioonide (sepsis, meningiit jne) korral tuleb AT-d alustada AMP intravenoosse manustamisega. Tulevikus on kliinilise paranemisega võimalik patsienti üle viia sama või sarnase spektri AMP suukaudsele manustamisele. Seda ravirežiimi tuntakse "astmelise" ravina, kuigi see on sama efektiivne kui parenteraalne manustamine, võimaldab see oluliselt säästa kulusid ja patsienti varem haiglast välja kirjutada. Tuleb märkida, et patsientide ravi haiglas ei tohiks alati alata AMP-de parenteraalse manustamisega, kerge infektsiooni ja soodsa premorbiidse taustaga isikutel võib AT-d alustada kohe ravimite suukaudsete ravimvormidega.
Äärmiselt harvadel juhtudel on multiresistentsete patogeenide tüvede põhjustatud meningiidi ravis võimalik mõnede AMP-de intratekaalne või intraventrikulaarne manustamine, mis läbivad halvasti hematoentsefaalbarjääri. Samal ajal võimaldab AMP-de intravenoosne manustamine saavutada terapeutilisi kontsentratsioone pleura-, perikardi-, kõhukelme- või sünoviaalõõnes, mistõttu ei ole nende manustamine otse ülaltoodud piirkondadesse soovitatav.
Maksa ja neerude funktsioon on AMP valiku üle otsustamisel üks olulisemaid tegureid, eriti kui ravimi kõrge kontsentratsioon seerumis või koes on potentsiaalselt toksiline. Kuna enamik AMP-sid eritub osaliselt või täielikult neerude kaudu, vajavad paljud neist nende funktsiooni rikkumise korral annustamisskeemi (annuse ja / või kasutamise sageduse) korrigeerimist. Sõltuvalt neerupuudulikkuse mõjust AMP eritumisele võib AMP-d jagada kolme rühma:
- ravimid, mida kasutatakse tavalistes annustes. Nende hulka kuuluvad näiteks enamik makroliide, tseftriaksoon, tsefoperasoon, fenoksümetüülpenitsilliin, klindamütsiin.
- Ravimid, mis on vastunäidustatud neerupuudulikkuse korral, kuna need erituvad aktiivsel kujul uriiniga ja mida iseloomustab neerufunktsiooni kahjustuse korral eriti väljendunud kumulatsioon. Sellesse rühma kuuluvad fluorimata kinoloonid, nitrofurantoiin, sulfoonamiidid, tetratsükliin.
- Ravimid, mille annustamisskeem varieerub sõltuvalt neerupuudulikkuse astmest.
Mõnede AMP-de (makroliidid, linkosamiidid, tetratsükliinid jne) inaktiveerimine võib maksafunktsiooni kahjustuse korral oluliselt aeglustada. Tuleb märkida, et maksapuudulikkuse korral suureneb selliste AMP-de võtmisel hepatotsüütide suureneva "koormuse" tõttu maksakooma tekke oht. Seetõttu on maksapuudulikkuse kliiniliste ja/või laboratoorsete nähtude korral vajalik annustamisskeemi korrigeerimine või maksas intensiivselt metaboliseeruvate AMP-de võtmisest keeldumine. Puuduvad selged soovitused AMP annuse kohandamiseks maksapuudulikkuse korral; tavaliselt vähendatakse raske maksahaiguse korral ööpäevast annust 50%.
Rasedus ja imetamine. AMP valik rasedatel ja imetavatel naistel tekitab samuti teatud raskusi. Arvatakse, et kõik AMP-d on võimelised mingil määral platsentat läbima ja selle tulemusena võib nende manustamine rasedatele avaldada otsest mõju lootele. Kuid AMP tungimise määr ja "tagajärjed" lootele võivad oluliselt erineda. Praegu kasutatakse AMP kasutamise ohutuse määramiseks rasedatel mitmeid klassifikatsioone. FDA (USA Toidu- ja Ravimiamet) väljatöötatud riskikategooriad on Venemaa Föderatsioonis laialt levinud. Vastavalt alltoodud kriteeriumidele on kõik AMP-d jagatud 5 kategooriasse vastavalt lootel kasutamise riskile:
AGA- kontrollitud uuringutes rasedate naistega ei esinenud lootele kahjulikku mõju. Kahjulik mõju lootele on ebatõenäoline.
AT- loomkatsed ei ole näidanud ohtu lootele; loomkatsetes saadi andmeid kõrvaltoimete kohta lootele, kuid need andmed ei leidnud kinnitust kontrollitud uuringutes rasedatel naistel.
Koos- loomkatsed on näidanud kahjulikku toimet lootele, kontrollitud uuringuid rasedatel ei ole läbi viidud, ravimi kasutamisega seotud võimalik kasu rasedatel võib õigustada selle kasutamist, hoolimata võimalikust ohust, või loomkatsetest. ja rasedaid ei ole läbi viidud.
D- on tõendeid ravimi ebasoodsa toime ohu kohta inimese lootele, kuid ravimi kasutamisega seotud võimalik kasu rasedatel võib õigustada selle kasutamist, hoolimata võimalikust ohust (olukord, mis ohustab naise tervist). elu, mille jooksul teised ravimid on ebaefektiivsed või neid ei saa kasutada).
X- Loomkatsed ja kliinilised uuringud on näidanud loote arenguhäireid ja/või on tõendeid ravimi kahjuliku toime ohu kohta inimese lootele, mis on saadud ravimi inimestel kasutamise kogemuse põhjal; Ravimite kasutamisega seotud risk rasedatel kaalub üles võimaliku kasu. See ravimite rühm on vastunäidustatud rasedatele ja reproduktiivses eas naistele, kes ei kasuta piisavaid rasestumisvastaseid meetodeid.
Vaatamata peaaegu täielikule kliiniliselt kinnitatud andmete puudumisele AMP teratogeense potentsiaali kohta inimestel, võivad loomuuringud ja epidemioloogiliste uuringute praktilise kogemuse analüüs olla teabeallikaks. Seega on tänapäeval teada, et enamik penitsilliinidest ja tsefalosporiine on rasedatel kasutamisel lootele ohutud. Samas oli näiteks metronidasoolil närilistele teratogeenne toime, mistõttu ei soovitata seda raseduse esimesel trimestril välja kirjutada.
Peaaegu kõik AMP-d erituvad rinnapiima. Piima imenduva ravimi kogus sõltub selle ionisatsiooniastmest, molekulmassist, lahustuvusest vees ja lipiidides. Enamasti on AMP kontsentratsioon rinnapiimas üsna madal. Kuid isegi teatud ravimite madalad kontsentratsioonid võivad põhjustada lapsele kahjulikke mõjusid. Näiteks võib isegi väike sulfoonamiidide kontsentratsioon rinnapiimas põhjustada enneaegsetel vastsündinutel seondumata bilirubiini taseme tõusu veres (tõrjudes selle seotusest albumiinidega).
Tuleb rõhutada, et usaldusväärsete andmete puudumisel konkreetse AMP ohutuse kohta rasedatel ja/või imetavatel naistel on parem nende kasutamisest hoiduda. Lisaks tuleb sellesse patsientide kategooriasse AMP määramist hoolikalt jälgida, kuna kontrollitud uuringutes (A-kategooria) puuduvad lootele tõestatud ohutusega ravimid.
Antimikroobse ravi efektiivsuse hindamine
Peamine meetod AT efektiivsuse hindamisel konkreetsel patsiendil on haiguse kliiniliste sümptomite ja tunnuste ning parakliiniliste uurimismeetodite tulemuste jälgimine. Mõnede AMP-de (nt aminoglükosiidid, vankomütsiin) puhul võib nende seerumikontsentratsioone jälgida, et vältida toksiliste toimete teket, eriti neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel.
Teine meetod ravi efektiivsuse jälgimiseks on seerumi bakteritsiidse tiitri määramine (kasutatakse osteomüeliidi, baktereemia ja infektsioosse endokardiidiga patsientidel). Meetodi põhimõte põhineb patsiendi seerumi seerialahjenduste inkubeerimisel patogeeni bakterisuspensiooniga, et määrata maksimaalne lahjendus, mille juures kasv pärsitakse või patsiendist eraldatud mikroorganismi surm. Mitmekeskuselise uuringu tulemuste kohaselt on nakkusliku endokardiidi ravi efektiivsuse ennustavad näitajad tipp- ja jääktiitrid vastavalt vähemalt 1:64 ja 1:32. Kuid meetodi suhteliselt madala standardiseerituse tõttu ei kasutata seda kliinilises praktikas laialdaselt.
Empiiriliselt määratud AT efektiivsust hinnatakse 48-72 tunni jooksul ravi algusest, piisava kliinilise vastuse korral AT jätkub, soovitud toime puudumisel vaadatakse üle. AT-režiimi muutmine toimub dokumenteeritud kliinilise ebaefektiivsusega, patsiendi tervist või elu ohustavate kõrvalnähtude tekkega AMP-st põhjustatud AMP-ga, kui kasutatakse ravimeid, mille kasutamise kestus on kumulatiivse toksilisuse tõttu piiratud (näiteks , aminoglükosiidid, klooramfenikool).
AMP muutmisele ebaefektiivsuse korral tuleks läheneda arukalt, võttes arvesse haiguse kliinilise pildi iseärasusi ja ravimi omadusi. AT tõrked võivad olla tingitud paljudest põhjustest. Sel juhul tuleb ennekõike hinnata diagnoosi õigsust, kuna paljud mittenakkuslikud haigused põhjustavad infektsioonidele sarnaseid kliinilisi sümptomeid. Käimasoleva AT toime puudumine võib olla tingitud AMP valest valikust, mis tehti ilma selle loomulikku aktiivsust ja peamiste patogeenide antibiootikumiresistentsuse taset arvesse võtmata, ravi hilinenud alustamisest, väikeste annuste kasutamisest, ebaratsionaalne manustamisviis ja AT ravikuuri ebapiisav kestus.
AMP efektiivsus võib väheneda, kui samaaegselt määratakse teisi ravimeid, millel on antagonism või mis mõjutavad AMP metabolismi ja eritumist. Isegi patogeeni õige tundlikkuse korral AMP suhtes on ebarahuldavad ravitulemused võimalikud, kuna ravim on selle füüsikalis-keemiliste omaduste tõttu halvasti tunginud infektsioonikoldesse, ebapiisava verevarustuse, infektsioonikolde ümber bioloogilise barjääri moodustumise, ja superinfektsiooni lisamine.
Tuleb märkida, et AMP-de võtmisel võib tekkida ka palavik, mis on infektsiooni üks peamisi kliinilisi ilminguid. Etiotroopsete ainete kasutamist tuleks täiendada piisava võõrutusraviga, samuti ravimite või patogeneetilise ravi vahenditega, mis parandavad prognoosi (vasopressorid, hapnikravi, deksametasoon, aktiveeritud proteiin C jne). Sama oluline on teraapia järgimise arvestamine.
6799 0
Tab. 9-1. Empiirilised antibiootikumid tavaliste infektsioonide jaoks
Tab. 9-2. Tabeli lühendid. 9-1 
Teatud tüüpi antibiootikumid
(H)-ga tähistatud ravimeid kasutatakse peamiselt või neil on neurokirurgilistel patsientidel kasutamiseks erilised eelised.
Penitsilliinid
Enamik neist ei ole Pseudomonas aeruginosa vastu tõhusad (isegi kõige tõhusamad antipseudomonaalsed penitsilliinid on nõrgemad kui 3. põlvkonna tsefalosporiinid).
Suukaudsed penitsilliinid
Dikloksatsilliin
Kõige tõhusam PNC RO stafülokokkide vastu. MUS-i jaoks kasutage IV vankomütsiini.
L Täiskasvanud: 125-500 mg PO iga 6 tunni järel enne sööki. Lapsed: 12,5–50 mg/kg/päevas PO jagatuna iga 6 tunni järel
Kloksatsilliin
Vähem aktiivne kui dikloksatsilliin. odavam; toidu olemasolu maos ei sega imendumist.
L 250-500 mg PO või IM iga 6 tunni järel
N Amoksitsilliin + klavulaanhape (Augmentin®)
Hea RO ravim. Sellel on hea anaeroobne ja stafülokokivastane toime. Toit ei mõjuta imendumist. Saadaolevad vormid on esitatud tabelis. 9-3.
L Täiskasvanud: 250 või 500 mg PO iga 8 tunni järel (NB: klavulanaadi annuse kahekordistamise vältimiseks kasutage sobivaid 250 või 500 mg tablette). Lapsed: 20-40 mg/kg/päevas amoksitsilliini jagatuna iga 8 tunni järel
Tab. 9-3. Augmentin® saadaolevad vormid 
Ampitsilliin ja amoksitsilliin
Varem kasutati neid H. flu puhul PNC-G asemel, kuid praegu on isoleeritud tüved nende suhtes tundlikud vaid ~65% juhtudest. Võib olla efektiivne Gram(-) tüvede korral kuseteede infektsioonide korral.
Penitsilliin G (PNC G)
Valikravim streptokokkinfektsioonide (sh β-streptokokk) raviks. Puudused: 1) laguneb maomahla toimel, 2) hävib penitsillinaasiga, 3) põhjustab allergilisi reaktsioone ~10% elanikkonnast.
L Väike annus: 2,4 miljonit ühikut päevas
L Suur annus: 24 miljonit ühikut päevas; normaalse neerufunktsiooni korral võib seda manustada vähemalt iga 4 tunni järel. Suur annus lastele: 200 000-300 000 u/kg/p.
Naftsilliin (Unipen®), oksatsilliin (Bactocil®)
Naftsilliin ja oksatsilliin on sarnased. Oksatsilliini kasutamisel on neutropeenia vähem levinud.
L Täiskasvanud: 1 g IV iga 4 tunni järel (mõõdukas infektsioon); kuni 2 g iga 4 tunni järel (raske infektsioon).
Tikartsilliin (Ticar®)
L Täiskasvanud: 3 g IV (x 2 tundi) iga 4 tunni järel (kokku 250-300 mg/kg/päevas). NB: sisaldab 5,2-6,5 mekv Na/g. Lapsed (<40 кг): 200-300 мг/кг/д в/в каждые 4-6 ч.
Tikartsilliin + klavulaanhape (Timentin®)
Ei oma erilisi eeliseid. Tikartsilliin ei ole väga tugev antipseudomon ja klavulanaadist pole antipseudomonaalse aktiivsuse suurendamisel erilist abi.
Pakkumine: ampullid 3 g tikartsilliini + 0,1 g klavulanaati.
L 3 g tikartsilliini + 0,1 g klavulanaati IV iga 4–6 tunni järel (tavaliselt kirjutatakse "3,1 g IV iga 4 tunni järel") või 6 + 0,2 g iga 6 tunni järel.
Ampitsilliin + sulbaktaam (Unasyn®)
Hea ravim β-laktamaas-positiivsete H. flu ja S. aureus vastu. Ei oma piisavat toimet Pseudomonas aeruginosa vastu.
L Täiskasvanud: 1-3 g ampitsilliini IV iga 6 tunni järel (toodetakse vahekorras 1 g ampitsilliini ja 0,5 g sulbaktaami).
Tab. 9-4. Tsefalosporiinide klassifikatsioon 
Tsefalosporiinid
Tsefalosporiinide rühmad ja üksikud nimetused on toodud tabelis. 9-4. 4. põlvkonna tsefalosporiinidest on USA-s heaks kiidetud kasutamiseks ainult tsefipiim (Maxipime®).
Järgmiste põlvkondade ravimite aktiivsus streptokokkide ja petsitsillinaasi tootva Staphylococcus aureus'e vastu väheneb järk-järgult. 3. põlvkonna preparaatidel on suurenenud aktiivsus enterobakterite ja eriti resistentse Pseudomonas aeruginosa vastu.
Ühelgi ravimil ei ole piisavat toimet enterokokkide (Strep. faecalis), MUZS (minimaalne inhibeeriv kontsentratsioon ≥2 µg/ml) ega koagulaasnegatiivse stafülokoki vastu, mis on resistentsed penitsilliini S. pneumoniae ja Listeria monocytogenes suhtes.
Suukaudsed tsefalosporiinid
Tsefradiin (Velocef®) ja tsefaleksiin (Keflex®)
Sarnased ravimid. Nõrk toime stafülokokkide vastu (nende asemel on parem kasutada dikloksatsilliini).
Tsefakloor (Ceclor®), tsefiksiim (Suprax®)
Neil on sarnane tegevus. Parem H. gripile, halb stafülokokkidele, kuid kallim kui kaks eelmist ravimit. Näidustused: krooniline lõtv sinusiit PNC suhtes allergilisel patsiendil.
Tsefpodoksiim (Vantin®)
Sellel on hea toime metitsilliinitundlike stafülokokkide, S. pneumonia ja H. influenza vastu.
L Täiskasvanud: nahainfektsioonide korral 400 mg PO iga 12 tunni järel x 7-14 päeva Tüsistusteta kuseteede infektsiooni korral 100 mg PO iga 12 tunni järel x 7 päeva. Lapsed:ägeda keskkõrvapõletiku korral 10 mg/kg PO iga 24 tunni järel x5-10 päeva.
Pakkumine: tab 100 ja 200 mg, suukaudne suspensioon 50 mg/5 ml ja 100 mg/5 ml.
Cefdinir (Omnicef®)
Sarnaselt tsefpodiksiimiga.
L Täiskasvanud: 300 mg PO iga 12 tunni järel või 600 mg PO qd. Lapsed: 7 mg/kg PO iga 12 tunni järel või 14 mg/kg PO iga 24 tunni järel.
Pakkumine: 300 mg kapslid ja 125 mg/5 ml suspensioon.
1. põlvkonna tsefalosporiinid
Hea toime stafülokokkide ja koagulaasnegatiivsete streptokokkide vastu. Nõrk toime enterokokkide, koagulaasnegatiivsete stafülokokkide (erand: võib kasutada koagulaasnegatiivse Staph. epidermatis'e), anaeroobide (erand: võib kasutada klostriidiumi), H. flu, enterobacter, serratia, Pseudomonas aeruginosa vastu. ~75-85% E. coli tüvedest jääb nende ravimite suhtes tundlikuks.
N tsefasoliin (Ancef®, Kefzol®)
Hea ravim preoperatiivseks profülaktikaks. Kinnitatud kõrge kontsentratsiooni tase ajus. Tungib halvasti CSF-i (seetõttu ei sobi meningiidi korral). Eelised võrreldes teiste tsefalosporiinidega: saavutatud kõrge plasmasisaldus (80 µg/ml), pikk poolväärtusaeg (1,8 tundi) (võib manustada iga 8 tunni järel).
L Täiskasvanud: 1 g IV iga 8 tunni järel Lapsed: 0-7 päeva → 40 mg/kg/päevas jagatuna iga 12 tunni järel; imikud → 60 mg/kg/päevas jagatuna iga 8 tunni järel; lapsed → 80 mg/kg/päevas jagatuna iga 6 tunni järel.
Tsefapiriin (Cefadyl®), tsefalotiin (Keflin®), tsefradiin (Velocef®)
Need kolm ravimit on tegelikult omavahel asendatavad.
L Möödasõidul: 25 mg/kg (kuni 1 g) IV enne ja 6 tundi pärast operatsiooni.
L Üldkasutuseks: 10-20 mg/kg IV iga 6 tunni järel
2. põlvkonna tsefalosporiinid
Nad on veidi aktiivsemad B. fragilsi ja Gram(-) vardade vastu. Mitte nii hea H. gripi vastu kui 3. põlvkonna ravimid. Nõrk toime Pseudomonas aeruginosa ja enamiku enterobakterite vastu. Ükski ravim ei tungi piisavas koguses kesknärvisüsteemi (isegi tsefuroksiim, mis on selles rühmas parim, tungib seal halvasti). Ühtegi selle rühma ravimit ei soovitata enam meningiidi raviks.
Tsefuroksiim (Zinacef®)
L 75 mg/kg IV iga 8 tunni järel (maksimaalselt kuni 1,5 g IV iga 8 tunni järel).
3. põlvkonna tsefalosporiinid
Nende aktiivsus on võrdne aminoglükosiididega E. coli, Klebsiella ja Proteuse vastu. Ainult tseftasidiimil on piisav toime Pseudomonas aeruginosa vastu. Head ravimid "tõsiste" infektsioonide (nt meningiit, endokardiit või osteomüeliit) korral. PD: kõhulahtisus (pseudomembranoosne koliit), verejooksu diatees, superinfektsioonide teke (enterobakter, resistentne Pseudomonas aeruginosa, enterokokid, seened).
H tseftasidiim (Fortaz®)
Tõhus nosokomiaalsete infektsioonide korral. Üks parimaid ravimeid Pseudomonas aeruginosa raviks (suured annused on hästi talutavad). Ei oma piisavat aktiivsust stafülokokkide vastu. See tungib hästi kesknärvisüsteemi. PD: pikaajalisel kasutamisel võib tekkida neutropeenia (nt osteomüeliidi ravis).
L Täiskasvanud: 1-2 g IV või IM iga 6-8 tunni järel (mitteeluohtlike infektsioonide korral 1 g iga 8 tunni järel). Lapsed: 0-4 nädalat → 60 mg/kg/päevas jagatuna iga 12 tunni järel; lapsed → 150 mg/kg/päevas jagatuna iga 8 tunni järel (maksimaalselt 6 g/päevas).
N tseftriaksoon (Rocefin®)
See tungib hästi CSF-i; kasutatakse kesknärvisüsteemi infektsioonide korral, samuti Lyme'i tõve hilises staadiumis. Pikk poolväärtusaeg võimaldab manustada iga 12-24 tunni järel.Erinevalt enamikust tsefalosporiinidest sõltub eritumine suuresti maksast, seega võib neerupuudulikkuse korral kasutada sama annust. Sellel on sünergism aminoglükosiidide suhtes. PD: võib põhjustada sapi refluksi.
L Täiskasvanud: 1 g IV 1 r / d (võib manustada iga 12 tunni järel). Päevane koguannus<4 г. Lapsed(meningiidi raviks): algannus 75 mg/kg/päevas, seejärel 100 mg/kg/päevas, jagatuna iga 12 tunni järel.
Tsefotaksiim (Claforan®)
L Täiskasvanud: 1 g IV iga 8–12 tunni järel (keskmise raskusega tüsistusteta infektsioonide korral) kuni 2 g iga 4 tunni järel (eluohtlike infektsioonide korral). Lapsed: meningiidi raviks: 50 mg/kg IV iga 6 tunni järel; kõik muud haigused: vanuses 0-7 päeva, 50 mg/kg IV iga 12 tunni järel; vanemad kui 7 päeva: 50 mg/kg iga 12 tunni järel.
Moksalaktaam (Moxam®)
Suurepärane ravim anaeroobsete infektsioonide, sealhulgas kesknärvisüsteemi infektsioonide raviks. Üldine kasutamine piirdub hüübimisprobleemidega, kuid neid täheldatakse ainult väga suurte annuste korral; sellega seoses tuleb raskete anaeroobsete infektsioonide ravis ravimit kasutada ettevaatusega. PD:ülemäärastes annustes kasutamisel pärsib moksalaktaam maksa protrombiini tootmist (hüpotrombineemia vältimiseks määrake K-vitamiini 10 mg/nädalas) ja põhjustab täiskasvanutel trombotsüütide talitlushäireid annuses >4 g/d x >3 d (vajalik on hüübimisparameetrite jälgimine, kui need annused ja tähtajad).
L Täiskasvanud: 1 g IV iga 8 tunni järel kuni 2 g iga 4 tunni järel (vt ülaltoodud PD). Lapsed: vanuses 0-7 päeva, 50 mg/kg IV iga 12 tunni järel; vanemad kui 7 päeva: 50 mg/kg iga 8 tunni järel.
makroliidid, vankomütsiin, klooramfenikool
N vankomütsiin (Vancocin®)
Stafülokoki infektsiooni valikravim, kui see on MUS (kui mitte, siis paremad tulemused PUSP-ga) või kui patsient on PNC või selle derivaatide suhtes allergiline. Erinevate ravimite suhtes resistentse Staphylococcus aureus'e põhjustatud infektsiooni ravis võib osutuda vajalikuks täiendavalt määrata rifampiini. Nõrk toime G (-) organismide vastu. Pikk poolestusaeg.
L Täiskasvanud: raske infektsiooni korral alustage 1 g IV iga 8 tunni järel. Eesmärk on saavutada maksimaalne kontsentratsioon 20–40 µg/kg (toksilisus >50; ototoksilisus ja nefrotoksilisus, mis on tavaliselt pöörduvad, ilmnevad tippkontsentratsioonidel >200 µg/kg) ja minimaalne kontsentratsioon 5-10 (toksiline, kui >10).
RO annus pseudomembanoosse koliidi korral: 125 mg PO 4 korda päevas 7-10 päeva jooksul (mõned allikad soovitavad pikemat ravi, kuid see pole vajalik).
Lapsed: vanuses 0–7 päeva, 50 mg/kg/päevas jagatuna iga 12 tunni järel; vanemad kui 7 päeva: → 45 mg/kg/päevas jagatuna iga 12 tunni järel.
Klindamütsiin (Cleocin®)
See on efektiivne Gram (+) kokkide (seedetraktist hästi imenduv, RO-raviks, tungib halvasti CSF-i), anaeroobide, Bacteroides fragilis, Toxoplasma gondii vastu. Sellel on bakteriostaatiline (kuid mitte bakteritsiidne) toime enamiku patogeenide vastu, seetõttu kasutatakse seda harva eraldi (saab kasutada koos rifampitsiiniga stafülokoki haavainfektsiooni RO-raviks).
L RO: 150-450 mg iga 6 tunni järel IV või IM: 150-900 mg iga 8 tunni järel
Pakkumine: kapslid 75, 160 ja 300 mg.
Kloramfenikool (Chloromycetin®)
Efektiivne Gram(+) ja Gram(-) kokkide vastu. Tungib suurepäraselt CSF-i (isegi mittepõletikuliste membraanide korral). RO-vorm ei ole USA-s hõlpsasti saadaval.
L Täiskasvanud: RO: 250–750 mg iga 6 tunni järel (USA-s võib olla väga raske seda vormi kaubanduslikult leida). I/O: 50 mg/kg/päevas jagatuna iga 6 tunni järel. Lapsed: 0-7 p → 25 mg/kg/d PO või IV 1 q/d. Imikutele → 50 mg/kg/päevas PO või IV jagatuna iga 12 tunni järel Lapsed (meningiidi korral) → 100 mg/kg/päevas IV jagatuna iga 6 tunni järel.
Aminoglükosiidid
Intravenoosse manustamise korral tungib CSF-i piisavas koguses ainult amikatsiin (ja seejärel ainult membraanide põletiku korral). Monoteraapia ei ole ühegi infektsiooni korral piisav. Need on head täiendavad ravimid stafülokokkide ja Gram (-) pulkade, sealhulgas tundliku Pseudomonas aeruginosa vastu võitlemiseks. Ebapiisav efektiivsus streptokokkide vastu. Kõikidel ravimitel on oto- ja nefrotoksiline toime, mida tavaliselt täheldatakse pikaajalisel kasutamisel (> 8 päeva). Neil on kiirem toime kui β-laktaamidel, nii et neid saab kasutada sepsise ravi alustamiseks ja seejärel ~2-3 päeva pärast üle minna tsefalosporiinidele. Aktiivsus suureneb aluselises keskkonnas ja väheneb happelises keskkonnas, samuti mäda ja/või anaeroobide olemasolul (seetõttu ei pruugi need olla haavainfektsiooni ravis efektiivsed, selleks võivad olla efektiivsemad fluorokinoloonid).
Annused põhinevad ideaalsel kehakaalul. Pärast 3. süsti tuleb määrata ravimi sisaldus veres ja kohandada annust. Neerupuudulikkuse korral TULEB vähendada kõigi ravimite annuseid.
Gentamütsiin (Garamütsiin®)
L Täiskasvanud: normaalse neerufunktsiooniga, algannus 2 mg / kg IV, seejärel säilitusannused 1-1,6 mg / kg iga 8 tunni järel. Jälgige ravimi taset (soovitav max tase> 4 µg / ml, min -<2). Endolumbaarne süstimine: 4 mg iga 12 tunni järel
Tobramütsiin (Nebcin®)
Parim aminoglükosiid Pseudomonas aeruginosa jaoks (kuid mitte nii hea kui tseftasidiim).
L Täiskasvanud: normaalse neerufunktsiooniga algannus 2 mg / kg IV, seejärel säilitusannused 1-1,6 mg / kg iga 8 tunni järel. Vanusele üle 60 aasta samad annused, kuid iga 12 tunni järel. Jälgige ja reguleerige taset ravim (soovitav maksimaalne tase 7,5-10 µg/ml, min -<2). Дети: 6-7,5 мг/кг/д, разделенные на каждые 6-8 ч.
Amikatsiin
See on aktiivsem Gram(-) pulkade vastu kui gentamütsiin ja tobramütsiin.
L Täiskasvanud: normaalse neerufunktsiooniga 15 mg/kg/päevas IV jagatuna iga 8 tunni järel. Vanusele >60 l sama annus, kuid iga 12 tunni järel. ).
Sulfoonamiidid
Trimetoprim/sulfametoksasool (Bactrim®, Septra®)
NB: neerupuudulikkuse korral tuleb annust vähendada (olenemata manustamisviisist). Tõhus pikaajaliseks raviks väikeste kuseteede infektsioonide annustega (nt püsikusekateetriga patsiendil).
L Täiskasvanud: kuseteede infektsiooni korral 1 topeltannus (160 mg TMP + 800 mg SMZ) PO iga 12 tunni järel Suspensioon sisaldab 40 mg TMP + 200 mg SMZ 5 ml-s (1 teelusikatäis); seega samaväärne annus 20 ml iga 12 tunni järel Maksimaalne päevane annus: 320 mg TMP + 1600 mg SMZ.
L Lapsed: kuseteede infektsiooni ja keskkõrvapõletikuga 8-10 mg/kg/päevas TMP RO iga 12 tunni järel.
L IV (mitte vanusele<2 мес): iga 5 ml sisaldab 80 mg TMP + 400 mg SMZ; sellest tuleb segada 125 ml 5% glükoosilahust (kui on manustatava vedeliku mahu piirang, siis võib kasutada 75 ml, kuid manustamine peaks olema x2 tundi). Annus määratakse TMP sisalduse järgi. Raske kuseteede infektsiooni korral: 8–10 mg/kg/päevas (maksimaalselt 60 ml/päevas) jagatuna iga 6, 8 või 12 tunni järel vastavalt soovile x 14 päeva Pneumocystis carinii kopsupõletiku korral (AIDSiga patsientidel on valikravimiks pentamidiin ) ): 15–20 mg/kg/päevas jagatuna iga 6 või 8 tunni järel x ≤14 päeva.
Karbapeneemid
Ainus praegu saadaval olev ravim on tienamütsiin. Nefrotoksilisuse vähendamiseks tarnitakse seda imipeneemina (tienamütsiini kombinatsioon tsilastatiiniga, neeruensüümi inhibiitoriga).
H Imipeneem-tsilastatiin (Primaxin®)
AB kõige laiema tegevusspektriga. Hea ravim üldiseks kasutamiseks, kuid tungib halvasti CSF-i. Väga hea tegevus anaeroobide vastu. Mõned probleemid, kui seda kasutatakse MUZS, MUKS, Pseudomonas non-Pseudomonas või Corynebacterium puhul. Teatava resistentsuse ilmnemise tõttu on soovitatav kasutada ainult siis, kui see on tõesti vajalik, et vältida resistentsete tüvede väljavalimist.
PD: HOIATUS: Krambid on imipeneem-tsilastatiini teadaolev kõrvaltoime ja need on mõnel juhul ilmnenud, kui neerupuudulikkusega patsientidel on kasutatud ravimi suuri annuseid (kui on vaja annust vähendada). Suurenenud risk võib olla madalama krambilävega patsientidel. Võib tekkida C. difficile enterokoliit. Ärge kombineerige PNC derivaatide ega tsefalosporiinidega.
L Täiskasvanud: 0,5-1 g IV x 30 minutit iga 6 tunni järel (krampide riski vähendamiseks ei tohi ületada 500 mg 6 tunni jooksul, välja arvatud mõned ebatavalised olukorrad). Lapsed: 0-7 päeva → 50 mg/kg/päevas jagatud iga 12 tunni järel Vanus<3 лет → 100 мг/кг/д в/в, разделенные на каждые 6 ч. Возраст >3 aastat → 60 mg/kg/päevas IV jagatuna iga 6 tunni järel
Monobaktaamid
Aztreonaam (Azactam®)
Kasu on väike. Toimespekter on sarnane gentamütsiiniga, kuid toksilisus on väiksem. Supresseerib ainult aeroobseid Gram (-) liike, mis on sageli efektiivne β-laktaamresistentsete enterobakterite vastu. Mõõdukas toime Pseudomonas aeruginosa vastu (∼ β-laktaami AB + aminoglükosiidi kombinatsioonina).
Fluorokinoloonid
Väga hea efektiivsus H. flu, Bramhamelle, Enterobacteriaceae, Gram(-) batsillide vastu. Päris hea Pseudomonas aeruginosa, koagulaaspositiivse staphylococcus aureuse vastu. Ebausaldusväärne streptokokkide (nt pneumokoki meningiit), MUZS, MUKS vastu. Ei soovitata vanusele<14 лет.
Tsiprofloksatsiin (Cipro®)
Kuigi tsiprofloksatsiinil on proto-pseudomonaalne toime, ei piisa selle iseseisvast kasutamisest pehmete kudede Pseudomonas aeruginosa infektsiooni (nt haavainfektsioon) korral. Imendumine RO manustamisega ↓ selliste ravimite kasutamisel nagu antatsiidid (nt Maalox®), sukralfaat (Carafate®) või mineraalidega vitamiinid. Neid toimeid saab vältida, kui neid ravimeid manustada 6 tundi enne või 2 tundi pärast tsiprofloksatsiini. Ranitidiin ei mõjuta ravimi biosaadavust. Tsiproflokasatsiin pikendab teofülliini poolväärtusaega ja võib põhjustada selle taseme tõusu.
L 500 mg PO iga 12 tunni järel (raske infektsiooni korral: 750 mg PO iga 12 tunni järel). IV: 400 mg IV iga 12 tunni järel (süst x60 min). RO on soovitavam, välja arvatud juhul, kui seda ei saa kasutada (sama efektiivsusega, kuid kallim IV vorm). Pakkumine: tabletid 250, 500 ja 750 mg.
Ofloksatsiin (Floxin®)
Sarnaselt tsiprofloksatsiiniga. L 400 mg PO iga 12 tunni järel.
Greenberg. Neurokirurgia
Mõnel juhul õnnestub laborandil juba uuritava proovi mikroskoopia käigus (1-2 tunni jooksul pärast materjali võtmist) teha oletus patogeeni tuvastamise kohta. Need andmed pakuvad olulist abi optimaalse antimikroobse aine valimisel, kuna bakterioloogilised uuringud, mis võimaldavad isoleerida patogeeni konkreetsest bioloogilisest substraadist, nõuavad palju rohkem aega (alates 2 päevast või rohkem); lisaks on vaja teatud aega, et määrata isoleeritud mikroobi tundlikkus antibakteriaalsete ainete suhtes. Kuid antibakteriaalsete ravimite määramine on kõige sagedamini kiireloomuline, nii et arst peab reeglina valima antibakteriaalse aine, ootamata bakterioloogilise uuringu tulemusi. Sel juhul peaks arst antimikroobse ravimi valimisel keskenduma kahtlustatava haiguse kõige tõenäolisemale etioloogiale. Seega põhjustab kogukonnas omandatud kopsupõletikku kõige sagedamini pneumokokk.
Seetõttu saab empiirilise antibiootikumravina kasutada Streptococcus pneumoniae vastu tõhusaid ravimeid – penitsilliinid, makroliidid jne.. Meningokokkinfektsiooni korral on valikravimiks penitsilliin; ägedate neeru- ja kuseteede infektsioonide korral on kõige otstarbekam valida II-III põlvkonna tsefalosporiinid, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid või fluorokinoloonid, kuna selle patoloogia puhul on kõige sagedamini eraldatud patogeeniks E. coli (varem kasutatud ampitsilliin on kaotanud selle tõhusus tänu suure hulga ampitsilliini suhtes resistentsete E, coli tüvede tekkele).
Haiguse raske kulgemise korral, kui selle etioloogia on ebaselge ja seda võivad põhjustada mitmesugused patogeenid (kopsupõletik, sepsis jne), on vaja määrata erakorraline antibiootikumravi, kasutades mitmeid antimikroobseid aineid. Tulevikus, pärast patogeeni isoleerimist, saate üle minna monoetiotroopsele ravile. Kombineeritud etiotroopset ravi kasutatakse ka kahe või enama patogeeni kooslusel, nõrgalt tundlike mikroorganismitüvede juuresolekul, kui antibiootikumide kombineerimisel lähtutakse sünergilisest toimest ja bakteritsiidse toime suurenemisest. Antibakteriaalse ravimi vahetamine selle ebaefektiivsuse tõttu on võimalik mitte varem kui 2-3 täispäevast ravi, kuna käimasoleva antimikroobse ravi efektiivsust ei saa hinnata varem kui nendel kuupäevadel.
Antimikroobse aine valimisel on vaja arvestada patoloogilise protsessi lokaliseerimist. Juhul, kui põletikuline fookus paikneb bioloogilise barjääri taga (BBB, hematoentseftalmoloogiline barjäär jne), on vajalik, et ravim tungiks hästi läbi bioloogilise barjääri, luues kahjustuses vajaliku kontsentratsiooni. Näiteks võimaldab klooramfenikooli või kotrimoksasooli kasutamine isegi tavalises päevases annuses luua antimikroobse aine terapeutilise kontsentratsiooni CSF-is. Penitsilliinide, fluorokinoloonide, kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide või meropeneemi soovitud kontsentratsiooni saavutamiseks on vaja kasutada nende ravimite maksimaalseid annuseid; makroliidid, amioglükosiidid, 1. põlvkonna tsefalosporiinid ja linkosamiidid ei tungi hästi läbi BBB isegi ajukelme põletiku korral.
Seetõttu, hoolimata mädase meningiidi mõnede patogeenide tundlikkusest nende antibiootikumide suhtes, on nende kasutamine mädase meningiidi raviks ebaotstarbekas. Bronhiidi puhul on parem välja kirjutada ravimid, mis tungivad hästi röga (näiteks tekitab amoksitsilliin rögas palju suurema ja stabiilsema kontsentratsiooni kui ampitsilliin ning amioglükosiidid ei tungi röga piisavalt hästi).