Elektrokardiogrammi nõrk tõus laines r v1 v3. Elektrokardiograafilise diagnostika tunnused vanemates vanuserühmades

See on tsükli teine ​​osa EKG-st (rahvapäraselt - südame EKG). Tänase teema mõistmiseks peate lugema:

Elektrokardiogramm kajastab ainult müokardi elektrilisi protsesse: müokardi rakkude depolarisatsiooni (ergastus) ja repolarisatsiooni (taastumist).

Tavaliselt viib depolarisatsioon lihasraku kokkutõmbumiseni ja repolarisatsioon lõdvestumiseni. Et veelgi lihtsustada, kasutan mõnikord sõna "depolarisatsioon-repolarisatsioon" asemel "kontraktsioon-lõdvestumine", kuigi see pole päris täpne: on olemas "elektromehaanilise dissotsiatsiooni" mõiste, mille puhul müokardi depolarisatsioon ja repolariseerumine ei põhjusta selle nähtav kokkutõmbumine ja lõõgastus. Kirjutasin sellest nähtusest varem veidi lähemalt.

Normaalse EKG elemendid

Enne EKG dešifreerimisega jätkamist peate välja selgitama, millistest elementidest see koosneb.

On uudishimulik, et välismaal nimetatakse P-Q intervalli tavaliselt P-R-ks.

HAMBAD on elektrokardiogrammil olevad punnid ja nõgusad.

EKG-s eristatakse järgmisi hambaid:

EKG segment on kahe kõrvuti asetseva hamba vahelise sirge (isoliini) segment. P-Q ja S-T segmendid on suurima tähtsusega. Näiteks P-Q segment moodustub atrioventrikulaarse (AV-) sõlme ergastuse viivituse tõttu.

Intervall koosneb hambast (hammaste kompleks) ja segmendist. Seega intervall = hammas + segment. Kõige olulisemad on P-Q ja Q-T intervallid.

Hambad, segmendid ja intervallid EKG-l.

Pöörake tähelepanu suurtele ja väikestele rakkudele (nende kohta allpool).

QRS-kompleksi lained

Kuna vatsakeste müokard on kodade müokardist massiivsem ja sellel pole mitte ainult seinu, vaid ka massiivne interventrikulaarne vahesein, iseloomustab erutuse levikut selles keerulise QRS-kompleksi ilmumine EKG-le. Kuidas selles hambaid esile tuua?

Kõigepealt hinnatakse QRS kompleksi üksikute hammaste amplituudi (suurust). Kui amplituud ületab 5 mm, tähistatakse hammas suure (suure) tähega Q, R või S; kui amplituud on alla 5 mm, siis väiketähtedega (väike): q, r või s.

R (r) laine on iga positiivne (ülespoole suunatud) laine, mis on osa QRS-kompleksist. Kui hambaid on mitu, näidatakse järgnevaid hambaid tõmmetega: R, R ', R " jne. QRS-kompleksi negatiivne (allapoole suunatud) hammas, mis asub R-laine ees, on tähistatud kui Q (q). ) ja pärast - kui S (s) . Kui QRS-kompleksis pole positiivseid laineid üldse, nimetatakse vatsakeste kompleksi QS-iks.

QRS-kompleksi variandid.

Tavaliselt peegeldab Q-laine vatsakestevahelise vaheseina depolarisatsiooni, R-laine peegeldab suuremat osa vatsakeste müokardist, S-laine peegeldab vatsakestevahelise vaheseina basaal- (st kodade lähedal) sektsioone. R-laine V1, V2 peegeldab vatsakestevahelise vaheseina ergutamist ja R V4, V5, V6 - vasaku ja parema vatsakese lihaste ergastus. Müokardi piirkondade nekroos (näiteks müokardiinfarktiga) põhjustab Q-laine laienemist ja süvenemist, mistõttu sellele lainele pööratakse alati suurt tähelepanu.

EKG analüüs

Üldine EKG dekodeerimise skeem

1. EKG registreerimise õigsuse kontrollimine.
2. Südame löögisageduse ja juhtivuse analüüs:
   • südame kontraktsioonide regulaarsuse hindamine,
   • südame löögisageduse (HR) loendamine,
   • ergastuse allika kindlaksmääramine,
   • juhtivuse reiting.
3. Südame elektrilise telje määramine.
4. Kodade P-laine ja P-Q intervalli analüüs.
5. Ventrikulaarse QRST kompleksi analüüs:
   • QRS-kompleksi analüüs,
   • RS-T segmendi analüüs,
   • T-laine analüüs,
   • intervalli Q - T analüüs.
6. Elektrokardiograafiline järeldus.

1) EKG registreerimise õigsuse kontrollimine

Iga EKG lindi alguses peaks olema kalibreerimissignaal - nn kontroll-millivolt. Selleks rakendatakse salvestuse alguses standardpinget 1 millivolt, mis peaks lindile näitama 10 mm kõrvalekallet. Ilma kalibreerimissignaalita loetakse EKG salvestus valeks. Tavaliselt peaks vähemalt ühes standard- või laiendatud jäsemejuhtmetes amplituud ületama 5 mm ja rindkere juhtmetes - 8 mm. Kui amplituud on madalam, nimetatakse seda vähendatud EKG pingeks, mis esineb mõnes patoloogilises seisundis.

Kontrolli millivolti EKG-l (salvestuse alguses).

2) Südame löögisageduse ja juhtivuse analüüs:

Rütmi regulaarsust hinnatakse R-R intervallidega. Kui hambad on üksteisest võrdsel kaugusel, nimetatakse rütmi korrapäraseks ehk õigeks. Üksikute R-R intervallide kestuse varieerumine on lubatud mitte rohkem kui ± 10% nende keskmisest kestusest. Kui rütm on siinus, on see tavaliselt õige.

SINUSE rütm (see on normaalne rütm, kõik muud rütmid on ebanormaalsed).

Ergastuse allikas asub sinoatriaalses sõlmes. EKG märgid:

• standardjuhtmes II on P-lained alati positiivsed ja asuvad iga QRS-kompleksi ees,
• P-lained samas juhtmes on püsivalt identse kujuga.

P-laine siinusrütmis.

ATRIAL rütm. Kui ergastuse allikas on kodade alumistes osades, siis levib erutuslaine kodadesse alt üles (tagasiretrograadne), seega:

• juhtmetes II ja III on P-lained negatiivsed,
• Enne iga QRS-kompleksi on P-lained.

P-laine kodade rütmis.

Rütmid AV-ristmikul. Kui südamestimulaator asub atrioventrikulaarses (atrioventrikulaarses sõlmes) sõlmes, on vatsakesed erutatud nagu tavaliselt (ülalt alla) ja kodad on retrograadsed (st alt üles). Samal ajal EKG-s:

• P-lained võivad puududa, kuna need asetsevad tavaliste QRS-komplekside peal,
• P-lained võivad olla negatiivsed, paiknedes pärast QRS-kompleksi.

Rütm AV-ristmikul, QRS-kompleksiga kattuv P-laine.

Rütm AV-ristmikul, P laine on QRS kompleksi järel.

AV-ühenduse rütmis olev südame löögisagedus on väiksem kui siinusrütm ja on ligikaudu võrdne löökide arvuga minutis.

Ventrikulaarne ehk IDIOVENTRIKULAARNE rütm (ladina keelest ventriculus [ventriculus] – vatsake). Sel juhul on rütmi allikaks vatsakeste juhtivussüsteem. Ergastus levib läbi vatsakeste valel teel ja seetõttu aeglasemalt. Idioventrikulaarse rütmi tunnused:

• QRS-kompleksid on laienenud ja deformeerunud (nägema "hirmutav"). Tavaliselt on QRS-kompleksi kestus 0,06-0,10 s, seetõttu ületab QRS selle rütmi korral 0,12 s.
• QRS-komplekside ja P-lainete vahel puudub muster, kuna AV-liitmik ei vabasta vatsakestest impulsse ja kodad võivad tavapäraselt siinussõlmest vallandada.
• Südame löögisagedus alla 40 löögi minutis.

Idioventrikulaarne rütm. P-laine ei ole QRS-kompleksiga seotud.

Juhtivuse õigeks arvestamiseks võetakse arvesse kirjutuskiirust.

Juhtivuse hindamiseks mõõtke:

• P-laine kestus (peegeldab impulsi kiirust läbi kodade), tavaliselt kuni 0,1 s.
• intervalli kestus P - Q (peegeldab impulsi kiirust kodadest vatsakeste müokardini); intervall P - Q = (laine P) + (segment P - Q). Tavaliselt 0,12-0,2 s.
• QRS-kompleksi kestus (peegeldab erutuse levikut läbi vatsakeste). Tavaliselt 0,06-0,1 s.
• sisemise läbipainde intervall juhtmetes V1 ja V6. See on aeg QRS-kompleksi alguse ja R-laine vahel.Tavaliselt V1-s kuni 0,03 s ja V6-s kuni 0,05 s. Seda kasutatakse peamiselt kimbuharude blokaadide äratundmiseks ja vatsakeste erutusallika määramiseks vatsakeste ekstrasüstoli (südame erakorralise kokkutõmbumise) korral.

Sisehälbe intervalli mõõtmine.

3) Südame elektrilise telje määramine.

Tsükli esimeses osas EKG-st selgitati, mis on südame elektriline telg ja kuidas seda määratakse frontaaltasandil.

4) kodade P-laine analüüs.

Tavaliselt on juhtmetes I, II, aVF, V2 - V6 P-laine alati positiivne. Juhtides III, aVL, V1 võib P-laine olla positiivne või kahefaasiline (osa lainest on positiivne, osa negatiivne). Plii aVR-is on P-laine alati negatiivne.

Tavaliselt ei ületa P-laine kestus 0,1 s ja selle amplituud on 1,5–2,5 mm.

P-laine patoloogilised kõrvalekalded:

• Normaalse kestusega teravad kõrged P-lained II, III, aVF juhtmetes on iseloomulikud parema aatriumi hüpertroofiale, näiteks cor pulmonale.
• Kahe tipuga lõhenenud, pikendatud P-laine juhtmetes I, aVL, V5, V6 on iseloomulik vasaku aatriumi hüpertroofiale, näiteks mitraalklapi defektidega.

P-laine moodustumine (P-pulmonale) parema aatriumi hüpertroofia korral.

P-laine (P-mitraal) moodustumine vasaku aatriumi hüpertroofia korral.

Selle intervalli suurenemine ilmneb impulsside juhtivuse halvenemisega atrioventrikulaarse sõlme kaudu (atrioventrikulaarne blokaad, AV-blokaad).

AV blokaad on 3 kraadi:

• I aste - P-Q intervalli suurendatakse, kuid igal P-lainel on oma QRS-kompleks (komplekside prolapsi ei esine).
• II aste - QRS-kompleksid langevad osaliselt välja, s.o. Kõigil P-lainetel pole oma QRS-kompleksi.
• III aste - juhtivuse täielik blokaad AV-sõlmes. Kodad ja vatsakesed tõmbuvad kokku oma rütmis, üksteisest sõltumatult. Need. tekib idioventrikulaarne rütm.

5) Ventrikulaarse QRST kompleksi analüüs:

Ventrikulaarse kompleksi maksimaalne kestus on 0,07–0,09 s (kuni 0,10 s). Kestus pikeneb His kimbu jalgade mis tahes blokaadiga.

Tavaliselt saab Q-laine registreerida kõigis standardsetes ja laiendatud jäsemejuhtmetes, samuti V4-V6-s. Q-laine amplituud ei ületa tavaliselt 1/4 R-laine kõrgusest ja kestus on 0,03 s. Plii aVR-il on tavaliselt sügav ja lai Q-laine ning isegi QS-kompleks.

R-lainet, nagu ka Q-d, saab salvestada kõigis standardsetes ja täiustatud jäsemejuhtmetes. V1-lt V4-le suureneb amplituud (samal ajal, kui V1 laine r võib puududa) ja seejärel V5 ja V6 väheneb.

S-laine võib olla väga erineva amplituudiga, kuid tavaliselt mitte üle 20 mm. S-laine väheneb V1-lt V4-le ja V5-V6 puhul võib see isegi puududa. Ülesandes V3 (või V2 - V4 vahel) registreeritakse tavaliselt "üleminekutsoon" (R- ja S-hammaste võrdsus).

6) Elektrokardiograafiline järeldus.

1. Rütmi allikas (siinus või mitte).
2. Rütmi korrapärasus (õige või mitte). Tavaliselt on siinusrütm õige, kuigi on võimalik hingamisteede arütmia.
3. Südame elektrilise telje asend.
4. 4 sündroomi olemasolu:
   • rütmihäire
   • juhtivuse häire
   • vatsakeste ja kodade hüpertroofia ja/või ülekoormus
   • müokardi kahjustus (isheemia, düstroofia, nekroos, armid)

Järelduste näited (mitte päris täielikud, kuid reaalsed):

Siinusrütm pulsisagedusega 65. Südame elektritelje normaalne asend. Patoloogiat ei tuvastata.

Siinustahhükardia pulsisagedusega 100. Ühekordne supragastriline ekstrasüstool.

Rütm on siinus, mille pulss on 70 lööki / min. Tema kimbu parema jala mittetäielik blokaad. Mõõdukad metaboolsed muutused müokardis.

Kardiovaskulaarsüsteemi spetsiifiliste haiguste EKG näited - järgmine kord.

EKG häired

Seoses EKG tüüpi kommentaaride sagedaste küsimustega räägin teile elektrokardiogrammil esineda võivatest häiretest:

Kolm tüüpi EKG häireid (selgitatud allpool).

Tervishoiutöötajate leksikonis esinevat EKG-sse sekkumist nimetatakse korjamiseks:

a) induktiivvoolud: võrguinduktsioon regulaarsete võnkumiste kujul sagedusega 50 Hz, mis vastab vahelduvvoolu sagedusele väljalaskeavas.

b) isoliini "ujumine" (triiv) elektroodi halva kokkupuute tõttu nahaga;

c) kiirenemine lihaste värisemise tõttu (nähtavad valed sagedased kõikumised).

kommentaar 73 märkusele “Elektrokardiogramm (südame EKG). Osa 2/3: EKG tõlgendusplaan »

suur tänu, see aitab teadmisi värskendada. ❗ ❗

Minu QRS on 104 ms. Mida see tähendab. Ja kas see on halb?

QRS-kompleks on ventrikulaarne kompleks, mis peegeldab erutuse levimisaega läbi südame vatsakeste. Normaalne täiskasvanutel kuni 0,1 sekundit. Seega olete normi ülemisel piiril.

Kui T-laine on aVR-is positiivne, on elektroodid valesti paigaldatud.

Olen 22-aastane, tegin EKG, järeldus ütleb: "Ektoopiline rütm, normaalne suund ... (arusaamatult kirjutatud) südame telje ...". Arst ütles, et see juhtub minu vanuses. Mis see on ja millega see seotud on?

"Ektoopiline rütm" - tähendab, et rütm EI pärine siinussõlmest, mis on tavaliselt südame ergutamise allikas.

Võib-olla pidas arst silmas, et selline rütm on kaasasündinud, eriti kui muid südamehaigusi pole. Tõenäoliselt ei moodustatud südameteed päris õigesti.

Ma ei saa täpsemalt öelda - peate täpselt teadma, kus rütmi allikas on.

Olen 27-aastane, kokkuvõttes on kirjutatud: "repolarisatsiooniprotsesside muutus." Mida see tähendab?

See tähendab, et vatsakeste müokardi taastumisfaas pärast erutust on kuidagi häiritud. EKG-s vastab see S-T segmendile ja T-lainele.

Kas on võimalik kasutada 8 EKG juhtmest 12 asemel? 6 rindkere ja viib I ja II? Ja kust selle kohta infot leida?

Võib olla. Kõik sõltub küsitluse eesmärgist. Mõningaid rütmihäireid saab diagnoosida ühe (mis tahes) juhtmega. Müokardi isheemia korral tuleb arvesse võtta kõiki 12 juhet. Vajadusel eemaldatakse täiendavad juhtmed. Lugege EKG analüüsi raamatuid.

Kuidas aneurüsmid EKG-l välja näevad? Ja kuidas neid tuvastada? Ette tänades…

Aneurüsmid on veresoonte patoloogilised laienemised. Neid ei saa EKG-ga tuvastada. Aneurüsmid diagnoositakse ultraheli ja angiograafia abil.

Palun selgitage, mida "…Sine. rütm 100 minutis. Kas see on halb või hea?

"Rütmi siinus" tähendab, et elektriliste impulsside allikas südames on siinussõlmes. See on norm.

"100 minutis" on pulss. Tavaliselt on see täiskasvanutel 60–90, lastel kõrgem. See tähendab, et sel juhul suurendatakse sagedust veidi.

Kardiogramm näitas: siinusrütm, mittespetsiifilised ST-T laine muutused, võimalikud elektrolüütide muutused. Terapeut ütles, et see ei tähenda midagi, eks?

Mittespetsiifilisi muutusi nimetatakse muutusteks, mis tekivad erinevate haigustega. Sel juhul on EKG-l väikesed muutused, kuid pole võimalik päriselt aru saada, mis nende põhjus on.

Elektrolüütide muutused on muutused positiivsete ja negatiivsete ioonide (kaalium, naatrium, kloor jne) kontsentratsioonis.

Kas EKG tulemust mõjutab see, et laps ei lamanud paigal ega naernud salvestuse ajal?

Kui laps käitus rahutult, võib EKG-s esineda häireid, mis on põhjustatud skeletilihaste elektrilistest impulssidest. EKG ise ei muutu, seda on lihtsalt raskem lahti mõtestada.

Mida tähendab EKG järeldus – SP 45% N?

Tõenäoliselt tähendab see "süstoolse indikaatorit". Mida selle mõiste all mõeldakse - Internetis pole selget selgitust. Võib-olla Q-T intervalli ja R-R intervalli kestuse suhe.

Üldiselt on süstoolne indeks või süstoolne indeks minutimahu ja patsiendi kehapinna suhe. Ainult ma pole kuulnud, et see funktsioon oleks EKG-ga määratud. Patsientidel on parem keskenduda tähele N, mis tähendab - norm.

EKG-l on kahefaasiline R-laine, kas seda peetakse patoloogiliseks?

Ei oska öelda. QRS-kompleksi tüüpi ja laiust hinnatakse kõigis juhtmetes. Erilist tähelepanu pööratakse Q-lainetele (q) ja nende proportsioonidele R-ga.

R-laine laskuva põlve hammastik, I AVL V5-V6 korral esineb anterolateraalse MI-ga, kuid seda sümptomit ei ole mõtet käsitleda üksi ilma teisteta, ST-intervalli muutused on siiski dispersiooniga või T laine.

Aeg-ajalt kukub välja (kaob) R-hammas. Mida see tähendab?

Kui need ei ole ekstrasüstolid, on kõikumised tõenäoliselt põhjustatud erinevatest impulsside läbiviimise tingimustest.

Siin ma istun ja analüüsin uuesti EKG-d, peas, no täielik segadus on väike, mida õpetaja seletas. Mida on kõige olulisem teada, et mitte segadusse sattuda?

Seda ma saan teha. Sündroompatoloogia teema on meil hiljuti alanud ja juba tehakse patsientidele EKG-d ja kohe tuleb öelda, mis EKG peal on ja siit hakkab segadus.

Julia, sa tahad kohe teha seda, mida spetsialistid kogu oma elu õpivad. 🙂

Ostke ja uurige mitmeid tõsiseid EKG-teemalisi raamatuid, vaadake sageli erinevaid kardiogramme. Kui õpite mälu järgi joonistama tavalist 12-lülitusega EKG-d ja EKG-variante suuremate haiguste korral, saate filmilt väga kiiresti patoloogia kindlaks teha. Siiski peate kõvasti tööd tegema.

Täpsustamata diagnoos kirjutatakse EKG-le eraldi. Mida see tähendab?

See ei ole kindlasti elektrokardiogrammi järeldus. Tõenäoliselt viidati diagnoosile EKG-le viitamisel.

aitäh artikli eest, see aitab palju algstaadiumis aru saada ja Murashkot on siis lihtsam tajuda)

Mida QRST = 0,32 tähendab elektrokardiogrammil? Kas see on mingi rikkumine? Millega seda ühendada saab?

QRST kompleksi pikkus sekundites. See on normaalne näitaja, ärge ajage seda QRS-kompleksiga segamini.

Leidsin 2 aastat tagasi EKG tulemused, mille kokkuvõttes on kirjas " vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia tunnused". Peale seda tegin EKG veel 3 korda, viimati 2 nädalat tagasi, kõigis kolmes viimases EKG-s ei olnud kokkuvõttes sõnagi LV müokardi hüpertroofiast. Millega seda ühendada saab?

Tõenäoliselt tehti esimesel juhul oletatavalt, st ilma mõjuva põhjuseta järeldus: "hüpertroofia tunnused ...". Kui EKG-l olid selged märgid, näidatakse "hüpertroofia ...".

kuidas määrata hammaste amplituudi?

Hammaste amplituud arvutatakse kile millimeetrijaotistes. Iga EKG alguses peaks olema kontroll-millivolt, mille kõrgus on 10 mm. Hammaste amplituudi mõõdetakse millimeetrites ja see on erinev.

Tavaliselt on QRS-kompleksi amplituud vähemalt ühes esimesest 6 juhtmest vähemalt 5 mm, kuid mitte üle 22 mm ning rindkere juhtmetes vastavalt 8 mm ja 25 mm. Kui amplituud on väiksem, räägivad nad vähendatud EKG pingest. Tõsi, see termin on tinglik, kuna Orlovi sõnul pole siiani selgeid kriteeriume erineva kehaehitusega inimeste eristamiseks.

Praktikas on olulisem QRS-kompleksi üksikute hammaste, eriti Q ja R, suhe. see võib olla müokardiinfarkti märk.

Olen 21-aastane, kokkuvõttes on kirjas: siinustahhükardia pulsisagedusega 100. Mõõdukas difusioon vasaku vatsakese müokardis. Mida see tähendab? see on ohtlik?

Südame löögisageduse tõus (normaalne 60-90). "Mõõdukad difuussed muutused" müokardis - elektriliste protsesside muutus kogu müokardis selle degeneratsiooni (rakkude alatoitumise) tõttu.

Kardiogramm ei ole surmav, kuid seda ei saa ka heaks nimetada. Peate minema kardioloogile kontrolli, et teada saada, mis südamega toimub ja mida saab teha.

Minu kokkuvõttes on kirjas "siinusarütmia", kuigi terapeut ütles, et rütm on õige ja visuaalselt asuvad hambad samal kaugusel. Kuidas see saab olla?

Järelduse teeb inimene, seega võib see olla mingil määral subjektiivne (see kehtib nii terapeudi kui ka funktsionaalse diagnostika arsti kohta). Nagu artiklis on kirjutatud, õige siinusrütmiga " üksikute R-R intervallide kestuse hajumine on lubatud mitte rohkem kui ± 10% nende keskmisest kestusest." Selle põhjuseks on hingamisteede arütmia olemasolu, mida kirjeldatakse üksikasjalikumalt siin:

Mida võib põhjustada vasaku vatsakese hüpertroofia?

Olen 35-aastane. Järeldus kõlab: " nõrgalt kasvav R-laine V1-V3-s". Mida see tähendab?

Tamara, vasaku vatsakese hüpertroofiaga, pakseneb selle sein, samuti südame ümberkujundamine (ümberehitamine) - lihaste ja sidekoe õige suhte rikkumine. See suurendab müokardi isheemia, südame paispuudulikkuse ja arütmiate riski. Loe lähemalt: plaintest.com/beta-blockers

Anna, rindkere juhtmetes (V1-V6) peaks R-laine amplituud tavaliselt tõusma V1-st V4-ni (st iga järgmine hammas peaks olema suurem kui eelmine). V5 ja V6 puhul on R-laine amplituudiga tavaliselt väiksem kui V4 puhul.

Ütle mulle, mis on EOS-i vasakule kõrvalekaldumise põhjus ja mida see on täis? Mis on Hissi parema kimbu haru täielik blokaad?

EOS-i (südame elektrilise telje) kõrvalekalle vasakule on tavaliselt vasaku vatsakese hüpertroofia (s.o selle seina paksenemine). Mõnikord esineb EOS-i kõrvalekalle vasakule tervetel inimestel, kui neil on diafragma kõrge kuppel (hüpersteeniline kehaehitus, rasvumine jne). Õigeks tõlgendamiseks on soovitav võrrelda EKG-d eelmistega.

Hisi kimbu parema jala täielik blokaad on elektriimpulsside levimise täielik peatamine mööda His kimbu paremat jalga (vt siit artiklit südame juhtivussüsteemi kohta).

tere, mida see tähendab? vasakut tüüpi ekg, IBPNPG ja BPVLNPG

Vasakpoolset tüüpi EKG - südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule.

UPSNPG (täpsemalt: NBPNPG) - Hisi kimbu parema jala mittetäielik blokaad.

BPVLNPG - Hisi kimbu vasaku jala eesmise haru blokaad.

Öelge palun, millest annab tunnistust R-laine väike kasv V1-V3-s?

Tavaliselt peaks juhtmetes V1 kuni V4 R-laine amplituud suurenema ja igas järgmises juhtmes peaks see olema kõrgem kui eelmises. Sellise tõusu või ventrikulaarse QS-kompleksi puudumine V1-V2-s on märk interventrikulaarse vaheseina eesmise osa müokardiinfarktist.

Peate uuesti tegema EKG ja võrdlema eelmistega.

Ütle mulle, palun, mida see tähendab "halb R-kasv V1-V4-s"?

See tähendab, et kasv ei ole piisavalt kiire või isegi mitte piisavalt. Vaata minu eelmist kommentaari.

öelge, kus on inimene, kes ise elus ei taipa EKG-d teha, et talle hiljem kõik täpsemalt ära rääkida?

tegi pool aastat tagasi, aga ei saanud kardioloogi ebamäärastest lausetest midagi aru. Ja nüüd hakkab mu süda jälle valutama...

Võite konsulteerida teise kardioloogiga. Või saada mulle EKG raport, ma seletan. Kuigi kui kuus kuud on möödas ja miski on hakanud häirima, peate uuesti tegema EKG ja neid võrdlema.

Kõik EKG muutused ei viita selgelt teatud probleemidele, enamasti on muutuseks võimalik kümmekond põhjust. Nagu näiteks T laine muutustega.. Nendel juhtudel tuleb arvestada kõigega - kaebused, haiguslugu, uuringute ja ravimite tulemused, EKG dünaamika ajas muutumine jne.

EKG näitab difuusseid mittespetsiifilisi ST-T laine muutusi. Nad saatsid mind endokrinoloogi juurde. Milleks? Kas günekoloogilised probleemid võivad selliseid muutusi põhjustada?

Erinevad endokrinoloogilised haigused (feokromotsütoom, türeotoksikoos jne) võivad mõjutada erinevate EKG lainete ja intervallide kuju ja kestust.

Ventrikulaarse kompleksi lõpposa (ST segment ja T-laine) võib muutuda erinevate hormonaalsete häiretega naistel ja menopausi ajal (need on nn. dishormonaalne ja klimakteeriline müokardi düstroofia või kardiopaatia).

Öelge palun, kas hingamine EKG salvestamise ajal mõjutab EKG korrektsust?

Minu poeg on 22-aastane. Tema pulss on 39-149. Mis see võiks olla? Arstid ei ütle tegelikult midagi. Ettenähtud concor

EKG ajal peaks hingamine olema normaalne. Peale selle registreeritakse pärast sügavat sissehingamist ja hinge kinni hoidmist III standardne vahejuhtum. Seda tehakse hingamisteede siinusarütmiate ja asendi EKG muutuste kontrollimiseks.

Kui puhkeoleku pulss jääb vahemikku 39–149, võib see olla haige siinuse sündroom. SSSU-ga on concor ja muud beetablokaatorid keelatud, kuna isegi väikesed nende annused võivad põhjustada südame löögisageduse märkimisväärset langust. Minu poja peab kardioloog üle vaatama ja atropiini testi tegema.

EKG järeldus ütleb: metaboolsed muutused. Mida see tähendab? Kas on vaja konsulteerida kardioloogiga?

Metaboolseid muutusi EKG järelduses võib nimetada ka düstroofilisteks (elektrolüütide) muutusteks, samuti repolarisatsiooniprotsesside rikkumiseks (perekonnanimi on kõige õigem). Need viitavad ainevahetuse (metabolismi) rikkumisele müokardis, mis ei ole seotud ägeda verevarustuse häirega (st südameinfarkti või progresseeruva stenokardiaga). Need muutused mõjutavad tavaliselt T-lainet (see muudab oma kuju ja suurust) ühes või mitmes piirkonnas, kestavad aastaid ilma südameinfarktile iseloomuliku dünaamikata. Need ei kujuta ohtu elule. EKG põhjust ei saa täpselt öelda, sest need mittespetsiifilised muutused esinevad erinevate haiguste puhul: hormonaalsed häired (eriti menopaus), aneemia, erineva päritoluga kardiodüstroofia, ioontasakaalu häired, mürgistused, maksa- ja neeruhaigused. , põletikulised protsessid, südamevigastused jne. Kuid peate minema kardioloogi juurde, et proovida välja selgitada, mis on EKG muutuste põhjus.

EKG raportis on kirjas: ebapiisav R suurenemine rindkere juhtmetes. Mida see tähendab?

See võib olla nii normi variant kui ka võimalik müokardiinfarkt. Kardioloogil on vaja EKG-d võrrelda eelmistega, võttes arvesse kaebusi ja kliinilist pilti, vajadusel määrata ehhokardiogramm, vereanalüüs südamelihase kahjustuse markerite tuvastamiseks ja korrata EKG-d.

tere, öelge, mis tingimustel ja millistel juhtmetel on positiivne Q laine?

Positiivset Q-lainet (q) pole, see kas eksisteerib või ei ole. Kui see hammas on suunatud ülespoole, nimetatakse seda R (r).

Küsimus pulsisageduse kohta. Mul on pulsikell. Varem töötasin ilma selleta. Olin üllatunud, kui maksimaalne pulss oli 228. Ebameeldivaid aistinguid pole. Ta ei kurtnud kunagi oma südame üle. 27 aastat. Jalgratas. Rahulikus olekus pulss ca 70. Kontrollisin juhendist ilma koormusteta pulsi, näidud õiged. Kas see on normaalne või peaks koormust piirama?

Maksimaalseks pulsisageduseks füüsilise pingutuse ajal loetakse "220 miinus vanus". Sinu jaoks = 193. Selle ületamine on ohtlik ja ebasoovitav, eriti halvasti treenitud inimesele ja pikaks ajaks. Parem on teha vähem intensiivselt, kuid kauem. Aeroobse treeningu lävi: 70-80% maksimaalsest pulsisagedusest (teie jaoks). Kehtib anaeroobne lävi: 80-90% maksimaalsest pulsisagedusest.

Kuna keskmiselt vastab 1 sissehingamine-väljahingamine 4 südamelöögile, saate keskenduda lihtsalt hingamissagedusele. Kui sa ei saa mitte ainult hingata, vaid ka rääkida lühikesi fraase, siis on kõik korras.

Palun selgitage, mis on parasistool ja kuidas see EKG-s tuvastatakse.

Parasüstool on kahe või enama südamestimulaatori paralleelne toimimine südames. Üks neist on tavaliselt siinusõlm ja teine ​​(ektoopiline südamestimulaator) asub kõige sagedamini ühes südame vatsakestest ja põhjustab kontraktsioone, mida nimetatakse parassüstolideks. Parasüstooli diagnoosimiseks on vajalik pikaajaline EKG registreerimine (piisab ühest juhtmest). Loe lähemalt V. N. Orlovi "Elektrokardiograafia juhendist" või muudest allikatest.

Ventrikulaarse parassüstooli tunnused EKG-l:

1) parassüstolid on sarnased ventrikulaarsete ekstrasüstolitega, kuid sidestusintervall on erinev, kuna siinusrütmi ja parassüstoolide vahel puudub seos;

2) puudub kompenseeriv paus;

3) üksikute parassüstoolide vahelised kaugused on parassüstolide vahelise väikseima kauguse kordsed;

4) parasüstoolile iseloomulik tunnus - vatsakeste konfluentsed kokkutõmbed, mille puhul vatsakesed erutuvad korraga kahest allikast. Ventrikulaarsete komplekside vormil on vahepealne vorm siinuse kontraktsioonide ja parassüstoolide vahel.

Tere, palun öelge, mida tähendab R-i väike tõus EKG ärakirjas.

See on lihtsalt väide tõsiasjast, et rindkere juhtmetes (V1-st V6-ni) ei suurene R-laine amplituud piisavalt kiiresti. Põhjused võivad olla väga erinevad, neid pole alati EKG-s lihtne tuvastada. Abiks on võrdlus varasema EKG-ga, aja jälgimine ja lisauuringud.

Ütle mulle, mis võib olla põhjus, miks erinevatel EKG-del on QRS vahemikud 0,094-0,132 muutunud?

Võib-olla mööduv (ajutine) intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine.

Täname, et kirjutasite näpunäidete kohta lõppu. Ja siis sain ilma dekodeerimiseta EKG ja kuna nägin V1, V2, V3 tahkeid hambaid, nagu näites (a) - tundsin end juba ebamugavalt ...

Palun öelge, mida tähendavad kahefaasilised P-lained I, v5, v6?

Lai kaheküüriline P-laine registreeritakse tavaliselt vasaku aatriumi hüpertroofiaga juhtmetes I, II, aVL, V5, V6.

Öelge palun, mida tähendab EKG järeldus: "Q-laine III-s, AVF (nivelleerimine inspiratsioonil), tõenäoliselt positsioonilise iseloomuga intraventrikulaarse juhtivuse tunnused."?

Q-laine juhtmetes III ja aVF loetakse patoloogiliseks, kui see ületab 1/2 R-lainest ja on laiem kui 0,03 s. Patoloogilise Q (III) olemasolul ainult standardses pliis III aitab sügava sissehingamise test: sügava sissehingamise korral säilib müokardiinfarktiga kaasnev Q, samas kui positsiooniline Q (III) väheneb või kaob.

Kuna see on ebastabiilne, siis eeldatakse, et selle ilmumine ja kadumine ei ole seotud infarktiga, vaid südameasendiga.

Kirjutage oma kommentaar:

Toetab WordPress. Cordobo disain (muudatustega).

Kõrge r laine EKG-l

7.2.1. Müokardi hüpertroofia

Hüpertroofia põhjuseks on tavaliselt südame ülemäärane koormus kas resistentsuse (hüpertensioon) või mahu järgi (krooniline neeru- ja/või südamepuudulikkus). Südame suurenenud töö toob kaasa metaboolsete protsesside suurenemise müokardis ja sellega kaasneb seejärel lihaskiudude arvu suurenemine. Südame hüpertrofeerunud osa bioelektriline aktiivsus suureneb, mis kajastub elektrokardiogrammis.

7.2.1.1. Vasaku aatriumi hüpertroofia

Vasaku aatriumi hüpertroofia iseloomulik tunnus on P-laine laiuse suurenemine (üle 0,12 s). Teiseks märgiks on P-laine kuju muutumine (kaks küüru teise tipu ülekaaluga) (joonis 6).

Riis. 6. EKG vasaku aatriumi hüpertroofiaga

Vasaku kodade hüpertroofia on mitraalklapi stenoosi tüüpiline sümptom ja seetõttu nimetatakse selle haiguse P-lainet P-mitraale. Sarnaseid muutusi täheldatakse juhtmetes I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Parema kodade hüpertroofia

Parema aatriumi hüpertroofia korral mõjutavad muutused ka P-lainet, mis omandab terava kuju ja suureneb amplituudiga (joon. 7).

Riis. 7. EKG parema aatriumi (P-pulmonale), parema vatsakese (S-tüüpi) hüpertroofiaga

Parema aatriumi hüpertroofiat täheldatakse kodade vaheseina defektiga, kopsuvereringe hüpertensiooniga.

Kõige sagedamini tuvastatakse selline P-laine kopsuhaiguste korral, seda nimetatakse sageli P-pulmonaaliks.

Parema aatriumi hüpertroofia on märk P-laine muutusest juhtmetes II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Vasaku vatsakese hüpertroofia

Südame vatsakesed on koormustega paremini kohanenud ja nende hüpertroofia algstaadiumis ei pruugi EKG-le ilmuda, kuid patoloogia arenedes ilmnevad iseloomulikud tunnused.

Ventrikulaarse hüpertroofia korral on EKG-s oluliselt rohkem muutusi kui kodade hüpertroofia korral.

Vasaku vatsakese hüpertroofia peamised nähud on (joonis 8):

Südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule (levogramm);

Üleminekutsooni nihe paremale (juhtmetes V2 või V3);

R-laine juhtmetes V5, V6 on kõrge ja amplituudiga suurem kui RV4;

Sügav S juhtmetes V1, V2;

Laiendatud QRS kompleks juhtmetes V5, V6 (kuni 0,1 s või rohkem);

S-T segmendi nihe allapoole isoelektrilist joont kühmuga ülespoole;

Negatiivne T-laine juhtmetes I, II, aVL, V5, V6.

Riis. 8. EKG koos vasaku vatsakese hüpertroofiaga

Vasaku vatsakese hüpertroofiat täheldatakse sageli arteriaalse hüpertensiooni, akromegaalia, feokromotsütoomi, samuti mitraal- ja aordiklappide puudulikkuse, kaasasündinud südamedefektide korral.

7.2.1.4. Parema vatsakese hüpertroofia

Kaugelearenenud juhtudel ilmnevad EKG-l parema vatsakese hüpertroofia nähud. Hüpertroofia varases staadiumis on diagnoosimine äärmiselt raske.

Hüpertroofia nähud (joonis 9):

Südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale (rightogramm);

Sügav S-laine juhtmetes V1 ja kõrge R-laine juhtmetes III, aVF, V1, V2;

RV6 hamba kõrgus on tavalisest väiksem;

Laiendatud QRS kompleks juhtmetes V1, V2 (kuni 0,1 s või rohkem);

Sügav S-laine nii V5 kui ka V6;

S-T segmendi nihkumine isoliini all koos kühmuga ülespoole paremal III, aVF, V1 ja V2;

Hisi kimbu parema jala täielik või mittetäielik blokaad;

Üleminekutsooni nihe vasakule.

Riis. 9. EKG parema vatsakese hüpertroofiaga

Parema vatsakese hüpertroofia on kõige sagedamini seotud rõhu tõusuga kopsuvereringes kopsuhaiguste, mitraalklapi stenoosi, parietaaltromboosi ja kopsuarteri stenoosi ning kaasasündinud südamedefektide korral.

7.2.2. Rütmi häired

Nõrkus, õhupuudus, südamepekslemine, kiire ja raske hingamine, katkestused südame töös, lämbumistunne, minestamine või teadvusekaotuse episoodid võivad olla südame-veresoonkonna haigustest tingitud südame rütmihäirete ilmingud. EKG aitab kinnitada nende olemasolu ja mis kõige tähtsam, määrata nende tüüpi.

Tuleb meeles pidada, et automatism on südame juhtivussüsteemi rakkude ainulaadne omadus ja kõige suurem automatism on siinussõlmel, mis juhib rütmi.

Rütmihäireid (arütmiaid) diagnoositakse siis, kui EKG-l siinusrütm puudub.

Normaalse siinusrütmi tunnused:

P-lainete sagedus on vahemikus 60 kuni 90 (1 minuti jooksul);

RR-intervallide kestus sama;

Positiivne P-laine kõigis juhtmetes, välja arvatud aVR.

Südame rütmihäired on väga mitmekesised. Kõik arütmiad jagunevad nomotoopseks (muutused arenevad siinussõlmes endas) ja heterotoopseks. Viimasel juhul tekivad ergastavad impulsid väljaspool siinussõlme, see tähendab kodades, atrioventrikulaarses ristmikus ja vatsakestes (His-kimbu harudes).

Nomotoopsete arütmiate hulka kuuluvad siinusbradükardia ja tahhükardia ning ebaregulaarne siinusrütm. Et heterotoopiline - kodade virvendus ja laperdus ja muud häired. Kui arütmia esinemine on seotud erutusfunktsiooni rikkumisega, jagatakse sellised rütmihäired ekstrasüstooliks ja paroksüsmaalseks tahhükardiaks.

Arvestades kõiki EKG-s tuvastatavate rütmihäirete tüüpe, lubas autor, et mitte tüüdata lugejat arstiteaduse keerukusega, vaid määratleda põhimõisted ning kaaluda kõige olulisemaid rütmi- ja juhtivushäireid. .

7.2.2.1. Siinustahhükardia

Suurenenud impulsside genereerimine siinussõlmes (üle 100 impulsi 1 minuti kohta).

EKG-l ilmneb see tavalise P-laine olemasolust ja R-R intervalli lühenemisest.

7.2.2.2. Siinusbradükardia

Impulsi genereerimise sagedus siinussõlmes ei ületa 60.

EKG-l väljendub see regulaarse P-laine olemasolus ja R-R intervalli pikenemises.

Tuleb märkida, et kiirusega alla 30 bradükardia ei ole siinus.

Nagu tahhükardia ja bradükardia puhul, ravitakse patsienti rütmihäire põhjustanud haigusega.

7.2.2.3. Ebaregulaarne siinusrütm

Siinussõlmes genereeritakse impulsse ebaregulaarselt. EKG näitab normaalseid laineid ja intervalle, kuid R-R intervallide kestus erineb vähemalt 0,1 s.

Seda tüüpi arütmia võib esineda tervetel inimestel ja ei vaja ravi.

7.2.2.4. Idioventrikulaarne rütm

Heterotoopne arütmia, mille puhul südamestimulaatoriks on His- või Purkinje kiudude kimbu jalad.

Äärmiselt raske patoloogia.

EKG-l haruldane rütm (st 30–40 lööki minutis), P-laine puudub, QRS-kompleksid on deformeerunud ja laienenud (kestus 0,12 s või rohkem).

Esineb ainult raskete südamehaiguste korral. Sellise häirega patsient vajab kiiret abi ja ta tuleb koheselt hospitaliseerida kardioloogilise intensiivravi osakonda.

Erakorraline südame kokkutõmbumine, mis on põhjustatud ühest emakavälisest impulsist. Praktilise tähtsusega on ekstrasüstolide jagunemine supraventrikulaarseteks ja ventrikulaarseteks.

Supraventrikulaarne (seda nimetatakse ka kodade) ekstrasüstool registreeritakse EKG-s, kui südame erakordset erutust (kontraktsiooni) põhjustav fookus asub kodades.

Ventrikulaarne ekstrasüstool registreeritakse kardiogrammil ühes vatsakeses ektoopilise fookuse moodustumisel.

Ekstrasüstoolid võivad olla haruldased, sagedased (rohkem kui 10% südame kontraktsioonidest 1 minuti jooksul), paaris (bigemeenia) ja rühm (rohkem kui kolm järjest).

Loetleme kodade ekstrasüstooli EKG tunnused:

Muutunud kuju ja amplituudiga P laine;

lühendatud P-Q intervall;

Enneaegselt registreeritud QRS kompleks ei erine kuju poolest normaalsest (siinus)kompleksist;

Ekstrasüstoolile järgnev R-R intervall on tavapärasest pikem, kuid lühem kui kaks tavalist intervalli (mittetäielik kompenseeriv paus).

Kodade ekstrasüstolid esinevad sagedamini vanematel inimestel kardioskleroosi ja südame isheemiatõve taustal, kuid seda võib täheldada ka praktiliselt tervetel inimestel, näiteks kui inimene on väga mures või stressis.

Kui praktiliselt tervel inimesel nähakse ekstrasüstooli, siis seisneb ravi valokordiini, korvalooli määramises ja täieliku puhkuse tagamises.

Patsiendil ekstrasüstoli registreerimisel on vajalik ka põhihaiguse ravi ja isoptiini rühma antiarütmiliste ravimite võtmine.

Ventrikulaarse ekstrasüstoli tunnused:

P laine puudub;

Erakordne QRS kompleks on oluliselt laienenud (rohkem kui 0,12 s) ja deformeerunud;

Täielik kompenseeriv paus.

Ventrikulaarne ekstrasüstool viitab alati südamekahjustusele (CHD, müokardiit, endokardiit, südameatakk, ateroskleroos).

Ventrikulaarse ekstrasüstooliga, mille sagedus on 3-5 kontraktsiooni 1 minuti kohta, on antiarütmiline ravi kohustuslik.

Kõige sagedamini manustatakse intravenoosselt lidokaiini, kuid võib kasutada ka teisi ravimeid. Ravi viiakse läbi hoolika EKG jälgimisega.

7.2.2.6. Paroksüsmaalne tahhükardia

Hüpersagedaste kontraktsioonide äkiline rünnak, mis kestab mõnest sekundist mitme päevani. Heterotoopne südamestimulaator paikneb kas vatsakestes või supraventrikulaarselt.

Supraventrikulaarse tahhükardia korral (sel juhul moodustuvad impulsid kodades või atrioventrikulaarses sõlmes) registreeritakse EKG-s õige rütm sagedusega 180–220 kontraktsiooni 1 minuti kohta.

QRS komplekse ei muudeta ega laiendata.

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormiga võivad P-lained muuta oma kohta EKG-s, QRS-kompleksid deformeeruvad ja laienevad.

Supraventrikulaarne tahhükardia esineb Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral, harvem ägeda müokardiinfarkti korral.

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarne vorm tuvastatakse müokardiinfarkti, koronaararterite haiguse ja elektrolüütide häiretega patsientidel.

7.2.2.7. Kodade virvendus (kodade virvendus)

Erinevad supraventrikulaarsed arütmiad, mis on põhjustatud kodade asünkroonsest, koordineerimata elektrilisest aktiivsusest, millele järgneb nende kontraktiilse funktsiooni halvenemine. Impulsside voogu ei suunata vatsakestesse tervikuna ja need tõmbuvad ebaregulaarselt kokku.

See arütmia on üks levinumaid südame rütmihäireid.

Seda esineb enam kui 6%-l vanematest kui 60-aastastest patsientidest ja 1%-l sellest vanusest noorematest patsientidest.

Kodade virvendusarütmia tunnused:

R-R intervallid on erinevad (arütmia);

P-lained puuduvad;

Salvestatakse virvenduslained F (need on eriti selgelt nähtavad juhtmetes II, III, V1, V2);

Elektriline vaheldumine (ühes juhtmes I lainete erinev amplituud).

Kodade virvendusarütmia esineb mitraalstenoosi, türeotoksikoosi ja kardioskleroosiga ning sageli ka müokardiinfarktiga. Meditsiiniline abi on siinusrütmi taastamine. Kasutatakse novokainamiidi, kaaliumipreparaate ja teisi antiarütmikume.

7.2.2.8. kodade laperdus

Seda täheldatakse palju harvemini kui kodade virvendusarütmia.

Kodade laperduse korral puudub normaalne kodade erutus ja kontraktsioon ning täheldatakse üksikute kodade kiudude erutust ja kokkutõmbumist.

7.2.2.9. ventrikulaarne fibrillatsioon

Kõige ohtlikum ja raskem rütmi rikkumine, mis viib kiiresti vereringe seiskumiseni. See esineb müokardiinfarktiga, samuti erinevate kardiovaskulaarsete haiguste lõppstaadiumis patsientidel, kes on kliinilises surmas. Ventrikulaarne fibrillatsioon nõuab viivitamatut elustamist.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni tunnused:

Ventrikulaarse kompleksi kõigi hammaste puudumine;

Fibrillatsioonilainete registreerimine kõigis juhtmetes sagedusega 450-600 lainet 1 min kohta.

7.2.3. Juhtimishäired

Kardiogrammi muutusi, mis tekivad impulsi juhtivuse rikkumise korral ergastuse ülekande aeglustumise või täieliku peatamise näol, nimetatakse blokaadideks. Blokaadid klassifitseeritakse sõltuvalt rikkumise esinemise tasemest.

Määrake sinoatriaalne, kodade, atrioventrikulaarne ja intraventrikulaarne blokaad. Kõik need rühmad jagunevad veelgi. Nii on näiteks I, II ja III astme sinoatriaalsed blokaadid, Tema kimbu parema ja vasaku jala blokaadid. Samuti on üksikasjalikum jaotus (His-kimbu vasaku jala eesmise haru blokaad, His-i kimbu parema jala mittetäielik blokaad). EKG-ga registreeritud juhtivuse häiretest on praktilise tähtsusega järgmised blokaadid:

Sinoatrial III aste;

Atrioventrikulaarne I, II ja III aste;

Tema kimbu parema ja vasaku jala blokaad.

7.2.3.1. Sinoatriaalne blokaad III aste

Juhtivushäire, mille puhul erutuse juhtimine siinussõlmest kodadesse on blokeeritud. Näiliselt normaalsel EKG-l langeb ootamatult välja (blokeerub) teine ​​kontraktsioon, see tähendab kogu P-QRS-T kompleks (või 2-3 kompleksi korraga). Nende asemele salvestatakse isoliin. Patoloogiat täheldatakse inimestel, kes põevad koronaararterite haigust, südameinfarkti, kardioskleroosi, mitmete ravimite (näiteks beetablokaatorite) kasutamisel. Ravi seisneb põhihaiguse ravis ning atropiini, izadriini ja sarnaste ainete kasutamises).

7.2.3.2. Atrioventrikulaarne blokaad

Ergastuse juhtivuse rikkumine siinussõlmest läbi atrioventrikulaarse ühenduse.

Atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine on esimese astme atrioventrikulaarne blokaad. EKG-l ilmub see normaalse pulsisageduse korral P-Q intervalli pikenemisena (üle 0,2 s).

Atrioventrikulaarne blokaad II aste - mittetäielik blokaad, mille puhul kõik siinussõlmest tulevad impulsid ei jõua vatsakese müokardini.

EKG-l eristatakse kahte järgmist tüüpi blokaadi: esimene on Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) ja teine ​​on Mobitz-2.

Mobitz-1 tüüpi blokaadi tunnused:

Pidevalt pikenev intervall P

Esimese märgi tõttu kaob mingis etapis pärast P-lainet QRS kompleks.

Mobitz-2 tüüpi blokaadi märk on QRS-kompleksi perioodiline prolaps pikendatud P-Q intervalli taustal.

III astme atrioventrikulaarne blokaad - seisund, kus vatsakestesse ei suunata ühtki siinussõlmest tulevat impulssi. EKG-l registreeritakse kahte tüüpi rütme, mis ei ole omavahel seotud; vatsakeste (QRS-kompleksid) ja kodade (P-lained) töö ei ole kooskõlastatud.

III astme blokaad on sageli leitud kardioskleroosi, müokardiinfarkti, südameglükosiidide ebaõige kasutamise korral. Seda tüüpi blokaadi esinemine patsiendil on näidustus tema kiireloomuliseks hospitaliseerimiseks kardioloogiahaiglasse. Ravi on atropiini, efedriini ja mõnel juhul ka prednisolooniga.

7.2.3.3. Tema kimbu jalgade blokaad

Tervel inimesel erutab siinussõlmest pärinev elektriimpulss, mis läbib His kimbu jalgu, samaaegselt mõlemat vatsakest.

Hisi kimbu parema või vasaku jala blokaadiga muutub impulsi teekond ja seetõttu viibib vastava vatsakese erutus.

Võimalik on ka mittetäielike blokaadide ja Tema kimbu kimbu eesmise ja tagumise haru nn blokaadid.

His-kimbu parema jala täieliku blokaadi märgid (joonis 10):

Deformeerunud ja laienenud (üle 0,12 s) QRS kompleks;

Negatiivne T-laine juhtmetes V1 ja V2;

S-T segmendi nihe isoliini suhtes;

QRS-i laiendamine ja jagamine juhtmetes V1 ja V2 kui RsR.

Riis. 10. EKG koos His kimbu parema jala täieliku blokaadiga

Märgid His kimbu vasaku jala täielikust blokaadist:

QRS kompleks on deformeerunud ja laienenud (rohkem kui 0,12 s);

S-T segmendi nihe isoliinist;

Negatiivne T-laine juhtmetes V5 ja V6;

QRS-kompleksi laiendamine ja jagamine juhtmetes V5 ja V6 RR-i kujul;

QRS-i deformatsioon ja laienemine juhtmetes V1 ja V2 rS-i kujul.

Seda tüüpi blokaadid leitakse südamevigastuste, ägeda müokardiinfarkti, aterosklerootilise ja müokardi kardioskleroosi korral mitmete ravimite (südamellükosiidid, prokaiinamiid) ebaõige kasutamise korral.

Intraventrikulaarse blokaadiga patsiendid ei vaja spetsiaalset ravi. Nad paigutatakse blokaadi põhjustanud haiguse raviks haiglasse.

7.2.4. Wolff-Parkinsoni-White sündroom

Esimest korda kirjeldasid ülalnimetatud autorid sellist sündroomi (WPW) 1930. aastal kui supraventrikulaarse tahhükardia vormi, mida täheldatakse noortel tervetel inimestel (“His kimbu funktsionaalne blokaad”).

Nüüdseks on kindlaks tehtud, et mõnikord on kehas lisaks tavapärasele impulsijuhtimise teele siinussõlmest vatsakestesse ka täiendavad kimbud (Kent, James ja Maheim). Nende radade kaudu jõuab erutus kiiremini südame vatsakestesse.

WPW sündroomi on mitut tüüpi. Kui erutus siseneb vasakusse vatsakesse varem, siis EKG-s registreeritakse A-tüüpi WPW sündroom. B-tüübi puhul siseneb erutus paremasse vatsakesse varem.

A-tüüpi WPW sündroomi tunnused:

QRS-kompleksi delta-laine on parempoolsetes rindkerejuhtmetes positiivne ja vasakpoolses negatiivne (vatsakese osa enneaegse erutuse tulemus);

Peamiste hammaste suund rindkere juhtmetes on ligikaudu sama, mis Hisi kimbu vasaku jala blokaadi puhul.

B-tüüpi WPW sündroomi tunnused:

lühendatud (vähem kui 0,11 s) P-Q intervall;

QRS kompleks laieneb (üle 0,12 s) ja deformeerub;

Parempoolse rindkere puhul negatiivne deltalaine, vasaku puhul positiivne;

Peamiste hammaste suund rindkere juhtmetes on ligikaudu sama, mis Hisi kimbu parema jala blokaadi puhul.

Võimalik on registreerida järsult lühendatud P-Q intervall deformeerimata QRS-kompleksi ja delta-laine puudumisega (Laun-Ganong-Levini sündroom).

Täiendavad kimbud on päritud. Umbes 30–60% juhtudest need ei avaldu. Mõnedel inimestel võivad tekkida tahhüarütmiate paroksüsmid. Arütmia korral osutatakse arstiabi vastavalt üldreeglitele.

7.2.5. Varajane ventrikulaarne repolarisatsioon

See nähtus esineb 20% kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidest (enamasti esineb supraventrikulaarsete arütmiatega patsientidel).

See ei ole haigus, kuid selle sündroomiga südame-veresoonkonna haigustega patsiendid kannatavad 2–4 korda suurema tõenäosusega rütmi- ja juhtivushäirete all.

Varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni tunnused (joonis 11) on järgmised:

ST segmendi elevatsioon;

Hiline deltalaine (sälk R-laine laskuval osal);

Suure amplituudiga hambad;

Normaalse kestuse ja amplituudiga topeltküüruga P-laine;

PR- ja QT-intervalli lühendamine;

R-laine amplituudi kiire ja järsk tõus rindkeres viib.

Riis. 11. EKG varase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi korral

7.2.6. Südame-veresoonkonna haigus

Südame isheemiatõve (CHD) korral on müokardi verevarustus häiritud. Algstaadiumis ei pruugi elektrokardiogrammil muutusi olla, hilisemates staadiumides on need väga märgatavad.

Müokardi düstroofia tekkega muutuvad T-laine ja müokardi difuussete muutuste tunnused.

Need sisaldavad:

R-laine amplituudi vähendamine;

S-T segmendi depressioon;

Kahefaasiline, mõõdukalt laienenud ja lame T-laine peaaegu kõigis juhtmetes.

IHD esineb erineva päritoluga müokardiidiga, samuti müokardi düstroofiliste muutuste ja aterosklerootilise kardioskleroosiga patsientidel.

Stenokardiahoo kujunemisel EKG-s on võimalik tuvastada ST-segmendi nihkumist ja T-laine muutusi nendes juhtmetes, mis asuvad verevarustuse häirega tsooni kohal (joonis 12).

Riis. 12. EKG stenokardia korral (rünnaku ajal)

Stenokardia põhjused on hüperkolesteroleemia, düslipideemia. Lisaks võivad arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, psühho-emotsionaalne ülekoormus, hirm ja rasvumine provotseerida rünnaku tekkimist.

Sõltuvalt sellest, milline südamelihase isheemia kiht tekib, on:

Subendokardi isheemia (isheemilise piirkonna kohal on S-T nihe isoliinist allpool, T-laine on positiivne, suure amplituudiga);

Subepikardiaalne isheemia (S-T segmendi tõus isoliini kohal, T negatiivne).

Stenokardia tekkega kaasneb tüüpilise valu ilmnemine rinnaku taga, mis on tavaliselt põhjustatud füüsilisest aktiivsusest. Sellel valul on vajutav iseloom, see kestab mitu minutit ja kaob pärast nitroglütseriini kasutamist. Kui valu kestab üle 30 minuti ega leevendu nitropreparaatide võtmisega, võib suure tõenäosusega eeldada ägedaid koldemuutusi.

Stenokardia erakorraline abi on valu leevendamine ja korduvate rünnakute vältimine.

Määratakse valuvaigistid (analgiinist promedoolini), nitropreparaadid (nitroglütseriin, sustak, nitrong, monocinque jne), samuti validool ja difenhüdramiin, seduksen. Vajadusel viiakse läbi hapniku sissehingamine.

7.2.8. müokardi infarkt

Müokardiinfarkt on südamelihase nekroosi areng, mis on tingitud pikaajalisest vereringehäiretest müokardi isheemilises piirkonnas.

Enam kui 90% juhtudest tehakse diagnoos kindlaks EKG abil. Lisaks võimaldab kardiogramm määrata südameataki staadiumi, välja selgitada selle lokaliseerimise ja tüübi.

Südameinfarkti tingimusteta märk on patoloogilise Q-laine ilmumine EKG-le, mida iseloomustab liigne laius (üle 0,03 s) ja suurem sügavus (kolmandik R-lainest).

Võimalikud on valikud QS, QRS. Täheldatakse S-T nihet (joonis 13) ja T-laine inversiooni.

Riis. 13. EKG anterolateraalse müokardiinfarkti korral (äge staadium). Vasaku vatsakese tagumistes alumistes osades on cicatricial muutused

Mõnikord toimub S-T nihe ilma patoloogilise Q-laine olemasoluta (väike-fokaalne müokardiinfarkt). Südameinfarkti tunnused:

Patoloogiline Q-laine juhtmetes, mis asuvad infarktipiirkonna kohal;

ST-segmendi nihkumine kaare võrra ülespoole (tõus) isoliini suhtes infarktipiirkonna kohal asuvates juhtmetes;

Ebakõlaline nihe ST-segmendi isoliinist allapoole viib infarktipiirkonna vastas;

Negatiivne T-laine juhtmetes, mis asuvad infarktipiirkonna kohal.

Kui haigus areneb, muutub EKG. Seda suhet seletatakse südameinfarkti muutuste staadiumiga.

Müokardiinfarkti arengus on neli etappi:

Kõige ägedam staadium (joonis 14) kestab mitu tundi. Sel ajal tõuseb ST segment EKG-l järsult vastavates juhtmetes, ühinedes T-lainega.

Riis. 14. EKG muutuste järjestus müokardiinfarkti korral: 1 - Q-infarkt; 2 - mitte Q-infarkt; A - kõige ägedam staadium; B - äge staadium; B - alaäge staadium; D - cicatricial staadium (infarktijärgne kardioskleroos)

Ägedas staadiumis moodustub nekroosi tsoon ja tekib ebanormaalne Q-laine R-amplituud väheneb, ST-segment jääb kõrgele ja T-laine muutub negatiivseks. Ägeda staadiumi kestus on keskmiselt umbes 1-2 nädalat.

Infarkti alaäge staadium kestab 1–3 kuud ja seda iseloomustab nekroosikolde cicatricial organisatsioon. Sel ajal EKG-s naaseb ST-segment järk-järgult isoliinile, Q-laine väheneb ja R-amplituud, vastupidi, suureneb.

T-laine jääb negatiivseks.

Cicatricial etapp võib venida mitu aastat. Sel ajal toimub armkoe organiseerimine. EKG-l Q-laine väheneb või kaob täielikult, S-T asub isoliinil, negatiivne T muutub järk-järgult isoelektriliseks ja seejärel positiivseks.

Sellist staadiumit nimetatakse sageli müokardiinfarkti EKG regulaarseks dünaamikaks.

Südameinfarkt võib lokaliseerida südame mis tahes osas, kuid kõige sagedamini esineb see vasakus vatsakeses.

Sõltuvalt lokaliseerimisest eristatakse vasaku vatsakese eesmise külgmise ja tagumise seina infarkti. Muutuste lokaliseerimine ja levimus selgub EKG muutuste analüüsimisel vastavates juhtmetes (tabel 6).

Tabel 6. Müokardiinfarkti lokaliseerimine

Suured raskused tekivad taasinfarkti diagnoosimisel, kui juba muutunud EKG-le lisanduvad uued muutused. Aitab dünaamilist kontrolli, võttes lühikeste ajavahemike järel kardiogrammi.

Tüüpilist südameinfarkti iseloomustab põletav, tugev tagumine valu, mis ei kao pärast nitroglütseriini võtmist.

Samuti on südameataki ebatüüpilisi vorme:

Kõhuõõne (valu südames ja kõhus);

Astmaatiline (südamevalu ja südame astma või kopsuturse);

arütmiline (südamevalu ja rütmihäired);

Collaptoid (südamevalu ja vererõhu järsk langus koos tugeva higistamisega);

Südameinfarkti ravi on väga raske ülesanne. Tavaliselt on see, mida raskem, seda suurem on kahjustuse levimus. Samas kulgeb ühe vene zemstvo arsti tabava märkuse kohaselt mõnikord üliraske infarkti ravi ootamatult libedalt, vahel aga paneb tüsistusteta lihtne mikroinfarkt arsti impotentsusest märku andma.

Vältimatu abi seisneb valu peatamises (selleks kasutatakse narkootilisi jm valuvaigisteid), samuti hirmude ja psühho-emotsionaalse erutuse kõrvaldamist rahustite abil, infarktipiirkonna vähendamist (hepariiniga) ning teiste sümptomite kõrvaldamist, olenevalt nendest. ohu aste.

Pärast statsionaarse ravi lõppu suunatakse infarkti saanud patsiendid taastusravile sanatooriumi.

Viimane etapp on pikaajaline vaatlus elukohajärgses kliinikus.

7.2.9. Elektrolüütide häirete sündroomid

Teatud EKG muutused võimaldavad hinnata elektrolüütide sisalduse dünaamikat müokardis.

Ausalt öeldes tuleb öelda, et vere elektrolüütide taseme ja müokardi elektrolüütide sisalduse vahel ei ole alati selget korrelatsiooni.

Sellegipoolest on EKG-ga tuvastatud elektrolüütide tasakaaluhäired arstile oluliseks abiks nii diagnostilise otsingu protsessis kui ka õige ravi valikul.

Kõige paremini uuritud muutused EKG rikkudes vahetus kaaliumi, samuti kaltsiumi (joon. 15).

Riis. 15. Elektrolüütide häirete EKG diagnostika (A. S. Vorobjov, 2003): 1 - normaalne; 2 - hüpokaleemia; 3 - hüperkaleemia; 4 - hüpokaltseemia; 5 - hüperkaltseemia

Kõrge terav T-laine;

Q-T intervalli lühendamine;

R amplituudi vähendamine.

Raske hüperkaleemia korral täheldatakse intraventrikulaarse juhtivuse häireid.

Hüperkaleemia esineb diabeedi (atsidoosi), kroonilise neerupuudulikkuse, raskete vigastuste korral lihaskoe muljumisega, neerupealiste koore puudulikkuse ja muude haiguste korral.

S-T segmendi vähenemine ülalt alla;

Negatiivne või kahefaasiline T;

Raske hüpokaleemia, kodade ja vatsakeste ekstrasüstolide korral ilmnevad intraventrikulaarsed juhtivuse häired.

Hüpokaleemia tekib kaaliumisoolade kadumisega patsientidel, kellel on tugev oksendamine, kõhulahtisus, pärast diureetikumide, steroidhormoonide pikaajalist kasutamist, mitmete endokriinsete haigustega.

Ravi seisneb kaaliumipuuduse täiendamises kehas.

Q-T intervalli lühendamine;

S-T segmendi lühendamine;

Ventrikulaarse kompleksi laienemine;

Rütmihäired koos kaltsiumi olulise suurenemisega.

Hüperkaltseemiat täheldatakse hüperparatüreoidismi, luude hävimise kasvajate poolt, hüpervitaminoosi D ja kaaliumisoolade liigse manustamisega.

Q-T intervalli kestuse suurenemine;

S-T segmendi pikendamine;

T vähenenud amplituud.

Hüpokaltseemia tekib koos kõrvalkilpnäärme funktsiooni langusega, kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, kellel on raske pankreatiit ja hüpovitaminoos D.

7.2.9.5. Glükosiidi mürgistus

Südameglükosiide on südamepuudulikkuse ravis juba pikka aega edukalt kasutatud. Need vahendid on asendamatud. Nende tarbimine aitab kaasa südame löögisageduse (südame löögisageduse) vähenemisele, vere jõulisemale väljutamisele süstooli ajal. Selle tulemusena paranevad hemodünaamilised parameetrid ja vähenevad vereringepuudulikkuse ilmingud.

Glükosiidide üleannustamise korral ilmnevad iseloomulikud EKG tunnused (joonis 16), mis nõuavad olenevalt joobe raskusastmest kas annuse kohandamist või ravimi ärajätmist. Glükosiidimürgistusega patsientidel võib tekkida iiveldus, oksendamine, südametöö katkestused.

Riis. 16. EKG südameglükosiidide üledoosiga

Glükosiidimürgistuse nähud:

Elektrilise süstooli lühendamine;

S-T segmendi vähenemine ülalt alla;

Negatiivne T-laine;

Raske mürgistuse korral glükosiididega on vajalik ravimi kasutamise katkestamine ja kaaliumipreparaatide, lidokaiini ja beetablokaatorite määramine.

Prikhodko Valentin Ivanovitš, Autoriõigus ©18 E-post: , Ukraina.

Kõik saidil olevad materjalid on mõeldud ainult informatiivsel ja hariduslikul eesmärgil,

Tavalise asukohaga e.o.s. R II > R I > R III .

• R-laine võib täiustatud juhtme aVR-is puududa;
• Vertikaalse paigutusega e.o.s. R-laine võib puududa pliis aVL (paremal EKG-l);
• Tavaliselt on R-laine amplituud pliis aVF suurem kui standardjuhtmes III;
• Rindkere juhtmetes V1-V4 peaks R-laine amplituud suurenema: R V4 > R V3 > R V2 > R V1;
• Tavaliselt võib r-laine juhtmes V1 puududa;
• Noortel võib R-laine puududa juhtmetes V1, V2 (lastel: V1, V2, V3). Kuid selline EKG on sageli südame eesmise interventrikulaarse vaheseina müokardiinfarkti tunnuseks.

3. Q, R, S, T, U lained

Q-laine ei ole laiem kui 0,03 s; III juhtmes on see kuni 1/3-1/4 R, rindkeres - kuni 1/2 R. R-laine on suurim, muutuva suurusega (5-25 mm), selle amplituud sõltub suunast südame elektrilise telje kohta. Tervetel inimestel võib esineda R-laine lõhenemist või sälkumist ühes või kahes juhtmes. Täiendavad positiivsed või negatiivsed hambad on tähistatud R', R" (r', r) või S', S" (s', s"). Sel juhul on suuremad hambad (R ja S üle 5 mm, Q rohkem kui 3 mm) märgitud suurtähtedega ja väiksemad väiketähtedega. Lõhenemine, kõrgete R-lainete sälgud (eriti tipus) viitavad intraventrikulaarse juhtivuse rikkumisele. Madala amplituudiga R-lainete lõhenemist ja sälkusid ei peeta patoloogilisteks muutusteks. Täheldatud Gissi parema kimbu haru mittetäieliku blokaadiga (R III, RV1, RV2 lõhenemine) reeglina QRS-kompleksi laienemist ei kaasne.

Kui R-lainete amplituudide summa I, II, III juhtmetes on alla 15 mm, on see madalpinge EKG, seda täheldatakse rasvumise, müokardiidi, perikardiidi, nefriidi korral. S-laine on negatiivne, ebastabiilne, selle väärtus sõltub südame elektrilise telje suunast, laius on kuni 0,03-0,04 s. S-laine lõhenemist, sälkumist hinnatakse samamoodi nagu R-lainet. T-laine kõrgus on 0,5-6 mm (standardsetes juhtmetes 1/3-1/4 kuni 1/2 R-ni rindkeres) , on see alati positiivne I , II, AVF juhtmetes. III AVD-juhtmetes võib T-laine olla positiivne, silutud, kahefaasiline, negatiivne, AVR-juhtmetes on see negatiivne. Rindkerejuhtmetes on südame asendi eripära tõttu T-laine V1-V2 positiivne, TV1 võib olla negatiivne. Nii vähenenud kui ka suurenenud T-lainet peetakse patoloogia tunnuseks (põletik, skleroos, düstroofia, elektrolüütide tasakaaluhäired jne). Lisaks on suur diagnostiline tähtsus T-laine suunal.U-laine on ebastabiilne, venitatud, tasane, suureneb järsult hüpokaleemia korral, pärast adrenaliini süstimist, ravi kinidiiniga ja türeotoksikoosiga. Negatiivset U-lainet täheldatakse hüperkaleemia, koronaarpuudulikkuse, vatsakeste ülekoormusega. Intervallide ja hammaste kestust ("laiust") mõõdetakse sajandiksekundites ja võrreldakse normiga; intervallid P-Q, QRS, Q-T, R-R mõõdetakse reeglina teises juhtmes (selles juhtmes on hambad kõige selgemad), QRS-i kestust patoloogia kahtluse korral hinnatakse juhtmetes V1 ja V4-5.

EKG rütmihäirete, juhtivuse häirete, kodade ja vatsakeste hüpertroofia korral

Siinusbradükardia:

EKG erineb normaalsest vähe, välja arvatud harvem rütm. Mõnikord väheneb raske bradükardia korral P-laine amplituud ja P-Q intervalli kestus veidi suureneb (kuni 0,21-0,22).

Haige siinuse sündroom:

Haige siinuse sündroom (SSS) põhineb SA-sõlme automatismi funktsiooni vähenemisel, mis tekib mitmete patoloogiliste tegurite mõjul. Nende hulka kuuluvad südamehaigused (äge müokardiinfarkt, müokardiit, krooniline südame isheemiatõbi, kardiomüopaatia jne), mis põhjustavad isheemiat, düstroofiat või fibroosi SA-sõlme piirkonnas, samuti mürgitust südameglükosiididega, b-adrenergilised blokaatorid, kinidiin.

Iseloomulik on see, et doseeritud kehalise aktiivsusega testi ajal või pärast atropiini manustamist ei esine neil adekvaatset pulsisageduse tõusu. Peamise südamestimulaatori - SA-sõlme - automatismifunktsiooni olulise vähenemise tulemusena luuakse tingimused siinusrütmi perioodiliseks asendamiseks II ja III järgu automatismi keskuste rütmidega. Sel juhul tekivad mitmesugused siinusevälised ektoopilised rütmid (sagedamini kodade, AV ühendusest, kodade virvendus ja laperdus jne).

Südame kokkutõmbed on iga kord põhjustatud impulssidest, mis lähtuvad südame juhtivussüsteemi erinevatest osadest: SA sõlmest, kodade ülemisest või alumisest osast, AV-ristmikul. Selline südamestimulaatori migratsioon võib esineda tervetel inimestel, kellel on suurenenud vagaaltoonus, aga ka südame isheemiatõve, reumaatilise südamehaiguse, erinevate nakkushaiguste ja SU nõrkuse sündroomiga patsientidel.

Kodade ekstrasüstool ja selle iseloomulikud tunnused:

1) südametsükli enneaegne ilmnemine;

2) ekstrasüstooli P-laine deformatsioon või polaarsuse muutus;

3) muutumatu ekstrasüstoolse ventrikulaarse QRST kompleksi olemasolu;

4) mittetäieliku kompenseeriva pausi olemasolu pärast ekstrasüstooli.

AV-ristmiku ekstrasüstolid:

Selle peamised EKG märgid on.

1) muutumatu ventrikulaarse QRS-kompleksi enneaegne erakorraline ilmnemine EKG-l;

2) negatiivne P-laine I, III ja AVF-is pärast ekstrasüstoolset QRS-kompleksi või P-laine puudumist;

3) mittetäieliku kompenseeriva pausi olemasolu.

Ventrikulaarse ekstrasüstoli EKG tunnused:

1) muutunud vatsakeste QRS-kompleksi enneaegne erakorraline ilmnemine EKG-l;

2) ekstrasüstoolse QRS kompleksi oluline laienemine ja deformatsioon (0,12 s või rohkem);

3) RS-T segmendi ja ekstrasüstooli T-laine asukoht on vastuolus QRS kompleksi põhilaine suunaga;

4) P-laine puudumine enne ventrikulaarset ekstrasüstooli;

5) täieliku kompenseeriva pausi olemasolu enamikul juhtudel pärast ekstrasüstooli.

1) sagedased ekstrasüstolid;

2) polütoopilised ekstrasüstolid;

3) paaris- või rühmaekstrasüstolid;

4) R-tüüpi varajased ekstrasüstolid T-l.

Kodade paroksüsmaalse tahhükardia EKG tunnused:

Kõige iseloomulikumad on:

1) ootamatult algav ja lõppev kiirenenud südame löögisagedus kuni 140-250 minutis, säilitades samal ajal õige rütmi;

2) vähendatud, deformeerunud, kahefaasilise või negatiivse P-laine olemasolu iga vatsakese QRS-kompleksi ees;

3) normaalsed, muutumatud ventrikulaarsed QRS-kompleksid.

av-paroksüsmaalne tahhükardia:

Emakaväline fookus asub av-ristmiku piirkonnas.

Kõige iseloomulikumad märgid:

1) ootamatult algav ja lõppev kiirenenud südame löögisagedus kuni 140-220 minutis, säilitades samal ajal õige rütmi;

2) QRS-komplekside taga paiknevate või nendega ühinevate negatiivsete P-lainete olemasolu juhtmetes II, III ja AVF, mida EKG-l ei registreerita;

3) normaalsed muutumatud ventrikulaarsed QRS-kompleksid.

Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia:

Reeglina areneb see südamelihase oluliste orgaaniliste muutuste taustal. Selle kõige iseloomulikumad omadused on järgmised:

1) ootamatult algav ja lõppev südame löögisageduse tõus kuni 140-220 minutis, säilitades enamikul juhtudel õige rütmi;

2) QRS-kompleksi deformatsioon ja paisumine üle 0,12 s S-T segmendi ja T-laine ebaühtlase paigutusega;

3) Mõnikord registreeritakse vatsakeste "püütud" kokkutõmbed - normaalsed QRS-kompleksid, millele eelneb positiivne P-laine.

Kodade laperduse tunnused:

Kõige iseloomulikumad tunnused on.

1) sagedaste - kuni 200-400 minutis - korrapäraste sarnaste kodade F-lainete olemasolu EKG-l, millel on iseloomulik saehamba kuju (juhtmed II, III, AVF, V1, V2);

2) normaalsete muutumatute ventrikulaarsete komplekside olemasolu, millest igaühele eelneb teatud (tavaliselt konstantne) kodade lainete arv F (2: 1, 3: 1, 4: 1) - kodade laperduse õige vorm.

Kodade virvendus (fibrillatsioon):

Kõige iseloomulikumad kodade virvendusarütmia EKG tunnused on:

1) P-laine puudumine kõigis juhtmetes;

2) erineva kuju ja amplituudiga juhuslike lainete f olemasolu kogu südametsükli jooksul. F-lained registreeritakse paremini juhtmetes V1, V2, II, III ja AVF;

3) ventrikulaarsete komplekside ebaregulaarsus - suunatud ventrikulaarne rütm (erineva kestusega R-R intervallid);

4) QRS-komplekside olemasolu, millel on enamikul juhtudel normaalne muutumatu rütm ilma deformatsiooni ja laienemiseta.

Laperdus ja ventrikulaarne fibrillatsioon:

Ventrikulaarse laperduse korral EKG-l registreeritakse sinusoidne kõver sagedaste, rütmiliste, üsna suurte, laiade lainetega (vatsakeste kompleksi elemente ei saa eristada).

EKG mittetäieliku sinoatriaalse blokaadi tunnused on:

1) üksikute südametsüklite perioodiline kaotus (P-lained ja QRST-kompleksid);

2) kahe külgneva P- või R-hamba vahelise pausi suurenemine südametsüklite kaotuse ajal peaaegu 2 korda (harvemini - 3 või 4 korda) võrreldes tavaliste P-P intervallidega.

Mittetäieliku kodadesisese blokaadi EKG tunnused on:

1) P-laine kestuse suurenemine üle 0,11 s;

2) R-laine lõhenemine.

1. astme AV-blokaad:

Esimese astme atrioventrikulaarset blokaadi iseloomustab atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, mis EKG-s väljendub P-Q intervalli pidevas pikenemises üle 0,20 sekundi. QRS-kompleksi kuju ja kestus ei muutu.

2. astme AV-blokaad:

Seda iseloomustab üksikute elektriliste impulsside juhtivuse katkendlik katkemine kodadest vatsakestesse. Selle tagajärjel kaob aeg-ajalt üks või mitu vatsakese kontraktsiooni. EKG-s registreeritakse sel hetkel ainult P-laine ja sellele järgnev vatsakeste QRST kompleks puudub.

II astme atrioventrikulaarset blokaadi on kolme tüüpi:

1 tüüp – Mobitzi tüüp 1.

Toimub järkjärguline, ühest kompleksist teise, AV-sõlme juhtivuse aeglustumine kuni ühe (harva kahe) elektriimpulsi täieliku viivituseni. EKG-l - P-Q intervalli järkjärguline pikenemine, millele järgneb ventrikulaarse QRS-kompleksi prolaps. P-Q intervalli järkjärgulise suurenemise perioode, millele järgneb ventrikulaarse kompleksi prolaps, nimetatakse Samoilov-Wenckebachi perioodideks.

Kõrge astme (sügav) AV blokaad:

EKG-l kukub välja kas iga sekund (2: 1) või kaks või enam järjestikust ventrikulaarset kompleksi (3: 1, 4: 1). See toob kaasa terava bradükardia, mille taustal võivad tekkida teadvushäired. Raske ventrikulaarne bradükardia aitab kaasa asendus- (libisemis-) kontraktsioonide ja rütmide tekkele.

3. astme atrioventrikulaarne blokaad (täielik AV blokaad):

Seda iseloomustab impulsi juhtimise täielik lakkamine kodadest vatsakestesse, mille tulemusena nad erutuvad ja vähenevad üksteisest sõltumatult. Kodade kontraktsioonide sagedus - 70-80 minutis, vatsakeste - 30-60 minutis.

Südameplokid:

Ühe tala blokaad - Tema kimbu ühe haru lüüasaamine:

1) Hisi kimbu parema jala blokaad;

2) vasaku eesmise haru blokaad;

3) vasaku tagumise haru blokaad.

1) vasaku jala blokaad (eesmine ja tagumine haru);

2) parema jala ja vasaku eesmise haru blokaad;

3) parema jala ja vasaku tagumise haru blokaad.

Tema kimbu parema jala blokaad:

Hisi kimbu parema jala täieliku blokaadi elektrokardiograafilised tunnused on:

1) M-kujulise välimusega rSR1 või rsR1 tüüpi QRS-komplekside V1, V2 rindkere juhtmete olemasolu, mille R1 > r;

2) laienenud, sageli sakilise S-laine olemasolu vasakpoolses rindkeres (V5, V6) ja I, AVL-s;

3) QRS kompleksi kestuse pikenemine kuni 0,12 s või rohkem;

4) negatiivse või kahefaasilise (- +) asümmeetrilise T-laine olemasolu juhtmetes V1.

Hisi kimbu vasaku eesmise haru blokaad:

1) südame elektrilise telje järsk kõrvalekalle vasakule (nurk a -30°);

2) QRS juhtmetes I, AVL tüüp qR, III, AVF, II - tüüp rS;

3) QRS kompleksi kogukestus on 0,08-0,11 s.

Hisi kimbu tagumise vasaku haru blokaad:

1) südame elektrilise telje järsk kõrvalekalle paremale (a + 120 °);

2) QRS-kompleksi kuju juhtmetes I, AVL-tüüpi rS ja juhtmetes III, AVF-tüüpi gR;

3) QRS kompleksi kestus 0,08-0,11 s.

1) lõhenenud või laia tipuga laienenud deformeerunud R-tüüpi ventrikulaarsete komplekside olemasolu juhtmetes V5, V6, I, AVL;

2) laienenud deformeerunud ventrikulaarsete komplekside olemasolu juhtmetes V1, V2, AVF, mis näevad välja nagu QS või rS koos lõhenenud või laia S-laine ülaosaga;

3) QRS kompleksi kogukestuse pikenemine kuni 0,12 s või rohkem;

4) juhtmetes V5, V6, I, AVL ebakõlalise T-laine olemasolu QRS-i suhtes. RS-T segmendi ja negatiivsete või kahefaasiliste (- +) asümmeetriliste T-lainete nihkumine.

Parema jala ja Hisi kimbu vasaku eesmise haru blokaad:

EKG-l fikseeritakse parema jala blokaadile iseloomulikud märgid: deformeerunud M-kujuliste QRS-komplekside (rSR1) olemasolu pliis V, mis on laienenud 0,12 sekundini või rohkem. Samal ajal määratakse südame elektrilise telje järsk kõrvalekalle vasakule, mis on kõige iseloomulikum His-kimbu vasaku eesmise haru blokaadile.

Parema jala ja Hisi kimbu vasaku tagumise haru blokaad:

Parema jala blokaadi ja His-kimbu vasaku tagumise haru blokaadi kombinatsioonist annab tunnistust EKG-s His-kimbu parema jala blokaadi tunnuste ilmnemine, peamiselt paremates rindkere juhtmetes (V1 , V2) ja südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale (a і 120 °), kui puuduvad kliinilised andmed parema vatsakese hüpertroofia esinemise kohta.

Tema kimbu kolme haru blokaad (kolmekiire blokaad):

Seda iseloomustab juhtivuse häirete esinemine samaaegselt kolmes His kimbu harus.

1) atrioventrikulaarse blokaadi tunnuste olemasolu EKG-s 1, 2 või 3 kraadi;

2) His-kimbu kahe haru blokaadi elektrokardiograafiliste tunnuste olemasolu.

1) WPW-Wolf-Parkinson-White sündroom.

a) P-Q intervalli lühendamine;

b) ergastuskolmnurklaine lisalaine olemasolu QRS-kompleksis;

c) QRS-kompleksi kestuse pikenemine ja kerge deformatsioon;

Elektrokardiogramm (EKG) kodade ja vatsakeste hüpertroofiaga:

Südame hüpertroofia on müokardi kompenseeriv adaptiivne reaktsioon, mis väljendub südamelihase massi suurenemises. Hüpertroofia areneb vastusena ühe või teise südameosa suurenenud koormusele südameklapihaiguse (stenoos või puudulikkus) või süsteemse või kopsuvereringe rõhu suurenemise korral.

1) hüpertrofeerunud südame elektrilise aktiivsuse suurenemine;

2) seda läbiva elektriimpulsi juhtimise aeglustamine;

3) isheemilised, düstroofsed, metaboolsed ja sklerootilised muutused hüpertrofeerunud südamelihases.

Vasaku aatriumi hüpertroofia:

Seda esineb sagedamini mitraalsüdamehaigusega, eriti mitraalstenoosiga patsientidel.

1) hammaste hargnemine ja amplituudi suurenemine P1, II, AVL, V5, V6 (P-mitraal);

2) P-laine teise negatiivse (vasak aatrium) faasi amplituudi ja kestuse suurenemine juhtmes V1 (harvemini V2) või negatiivse P teke V1-s;

3) P-laine kogukestuse suurenemine - üle 0,1 s;

4) negatiivne või kahefaasiline (+ -) P laine III-s (mittepüsimärk).

Parema aatriumi hüpertroofia:

Parema aatriumi kompenseeriv hüpertroofia areneb tavaliselt haiguste korral, millega kaasneb rõhu tõus kopsuarteris, kõige sagedamini kroonilise kopsuarteri korral.

1) juhtmetes II, III, AVF on P lained suure amplituudiga, terava tipuga (P-pulmonale);

2) juhtmetes V1, V2 on P-laine (või selle esimene, parem kodade faas) positiivne, terava tipuga;

3) P-lainete kestus ei ületa 0,10 s.

Vasaku vatsakese hüpertroofia:

See areneb hüpertensiooni, aordi südamehaiguse, mitraalklapi puudulikkuse ja muude haigustega, millega kaasneb vasaku vatsakese pikaajaline ülekoormus.

1) R-laine amplituudi suurenemine vasakpoolsetes rindkere juhtmetes (V5, V6) ja S-laine amplituudis parempoolsetes rindkere juhtmetes (V1, V2); samas RV4 25 mm või RV5, 6 + SV1, 2 35 mm (üle 40-aastaste EKG-l) ja 45 mm (noorte EKG-l);

2) Q-laine süvenemine V5-s, V6-s, S-lainete amplituudi kadumine või järsk langus vasakpoolsetes rinnajuhtmetes;

3) südame elektrilise telje nihkumine vasakule. Sel juhul R1 15 mm, RAVL 11 mm või R1 + SIII > 25 mm;

4) tugeva hüpertroofiaga I ja AVL, V5, V6 juhtmetes võib täheldada ST-segmendi nihkumist isoliini alla ja negatiivse või kahefaasilise (- +) T-laine teket;

5) sisemise QRS-hälbe intervalli kestuse pikenemine vasakpoolsetes rindkerejuhtmetes (V5, V6) üle 0,05 s.

Parema vatsakese hüpertroofia:

See areneb koos mitraalstenoosi, kroonilise kopsupõletiku ja muude haigustega, mis põhjustavad parema vatsakese pikaajalist ülekoormust.

1) rSR1-tüüpi iseloomustab rSR1-tüüpi jagatud QRS-kompleksi olemasolu pliis V1, millel on kaks positiivset hammast r u R1, millest teisel on suur amplituud. Neid muutusi täheldatakse QRS-kompleksi normaalse laiusega;

2) R-tüüpi EKG-d iseloomustab Rs- või gR-tüüpi QRS-kompleksi olemasolu pliis V1 ja see tuvastatakse tavaliselt parema vatsakese raske hüpertroofiaga;

3) S-tüüpi EKG-d iseloomustab rS- või RS-tüüpi QRS-kompleksi esinemine kõigis rindkere juhtmetes V1-st V6-ni koos väljendunud S-lainega.

1) südame elektrilise telje nihkumine paremale (nurk a üle +100°);

2) R-laine amplituudi suurenemine parempoolsetes rindkere juhtmetes (V1, V2) ja S-laine amplituudis vasakpoolsetes rindkere juhtmetes (V5, V6). Sellisel juhul võivad kvantitatiivsed kriteeriumid olla: amplituud RV17 mm või RV1 + SV5, 6 > 110,5 mm;

3) QRS-kompleksi nagu rSR või QR ilmumine juhtmetesse V1;

4) ST segmendi nihkumine ja negatiivsete T-lainete ilmumine juhtmetes III, AVF, V1, V2;

5) sisemise kõrvalekalde intervalli kestuse pikenemine parempoolses rindkere pliis (V1) üle 0,03 s.

Millist müokardi seisundit peegeldab R-laine EKG tulemustes?

Kardiovaskulaarsüsteemi tervisest sõltub kogu organismi seisund. Ebameeldivate sümptomite ilmnemisel pöördub enamik inimesi arsti poole. Pärast elektrokardiogrammi tulemuste kättesaamist saavad vähesed inimesed aru, mis on kaalul. Mida p-laine tähistab EKG-l? Millised murettekitavad sümptomid nõuavad arsti järelevalvet ja isegi ravi?

Miks tehakse elektrokardiogramm?

Pärast kardioloogi läbivaatust algab uuring elektrokardiogrammiga. See protseduur on väga informatiivne, hoolimata asjaolust, et see viiakse läbi kiiresti, ei nõua erikoolitust ega lisakulusid.

Kardiograaf fikseerib elektriliste impulsside läbipääsu läbi südame, registreerib südame löögisageduse ja suudab tuvastada tõsiste patoloogiate arengut. EKG-l olevad lained annavad üksikasjaliku ülevaate müokardi erinevatest osadest ja nende toimimisest.

EKG norm on see, et erinevad lained erinevad erinevates juhtmetes. Need arvutatakse, määrates suuruse EMF-vektorite projektsiooni suhtes määramisteljel. Hammas võib olla positiivne või negatiivne. Kui see asub kardiograafia isoliini kohal, peetakse seda positiivseks, kui allpool - negatiivseks. Kahefaasiline laine registreeritakse, kui ergastuse hetkel läheb hammas ühest faasist teise.

Tähtis! Südame elektrokardiogramm näitab juhtiva süsteemi seisundit, mis koosneb kiududest, millest impulsid läbivad. Kontraktsioonide rütmi ja rütmihäire tunnuseid jälgides on näha erinevaid patoloogiaid.

Südame juhtivussüsteem on keeruline struktuur. See koosneb:

• sinoatriaalne sõlm;
• atrioventrikulaarne;
• Tema kimbu jalad;
• Purkinje kiud.

Siinusõlm kui südamestimulaator on impulsside allikas. Need moodustuvad kiirusega üks kord minutis. Erinevate häirete ja arütmiatega võib impulsse tekkida tavapärasest sagedamini või harvemini.

Mõnikord areneb bradükardia (aeglane südametegevus) seetõttu, et mõni teine ​​südameosa võtab üle südamestimulaatori funktsiooni. Arütmia ilminguid võivad põhjustada ka blokaadid erinevates tsoonides. Selle tõttu on südame automaatne juhtimine häiritud.

Mida näitab EKG

Kui teate kardiogrammi näitajate norme, kuidas tervel inimesel hambad peaksid asuma, saab diagnoosida paljusid patoloogiaid. Seda läbivaatust viivad läbi haiglas, ambulatoorselt ja erakorralistel kriitilistel juhtudel kiirabiarstid, et teha eeldiagnoos.

Kardiogrammis kajastuvad muutused võivad näidata järgmisi haigusseisundeid:

• rütm ja südame löögisagedus;
• müokardiinfarkt;
• südame juhtivuse süsteemi blokaad;
• oluliste mikroelementide metabolismi rikkumine;
• suurte arterite blokeerimine.

Ilmselt võib elektrokardiogrammi uuring olla väga informatiivne. Millest aga koosnevad saadud andmete tulemused?

Tähelepanu! Lisaks hammastele on EKG pildil segmendid ja intervallid. Teades, mis on kõigi nende elementide norm, saate diagnoosi panna.

Elektrokardiogrammi üksikasjalik tõlgendus

P-laine norm on asukoht isoliini kohal. See kodade laine võib olla negatiivne ainult juhtmetes 3, aVL ja 5. See saavutab maksimaalse amplituudi juhtmetes 1 ja 2. P-laine puudumine võib viidata tõsistele häiretele impulsside juhtimises paremas ja vasakpoolses aatriumis. See hammas peegeldab selle konkreetse südameosa seisundit.

Kõigepealt dešifreeritakse P-laine, kuna just selles genereeritakse elektriimpulss, mis edastatakse ülejäänud südamesse.

P-laine lõhenemine, kui moodustub kaks piiki, näitab vasaku aatriumi suurenemist. Sageli areneb bifurkatsioon kahepoolse klapi patoloogiatega. Kahekordse küüruga P-laine saab näidustusteks täiendavateks südameuuringuteks.

PQ intervall näitab, kuidas impulss atrioventrikulaarse sõlme kaudu vatsakestesse läheb. Selle lõigu norm on horisontaaljoon, kuna hea juhtivuse tõttu ei esine viivitusi.

Q-laine on tavaliselt kitsas, selle laius ei ületa 0,04 s. kõigis juhtmetes ja amplituud on väiksem kui veerand R-lainest. Kui Q-laine on liiga sügav, on see üks võimalikest südameinfarkti tunnustest, kuid indikaatorit ennast hinnatakse ainult koos teistega.

R-laine on ventrikulaarne, seega on see kõrgeim. Selle tsooni elundi seinad on kõige tihedamad. Selle tulemusena liigub elektrilaine kõige kauem. Mõnikord eelneb sellele väike negatiivne Q-laine.

Normaalse südamefunktsiooni ajal registreeritakse kõrgeim R-laine vasakpoolsetes rindkerejuhtmetes (V5 ja 6). Samal ajal ei tohiks see ületada 2,6 mV Liiga kõrge hammas on märk vasaku vatsakese hüpertroofiast. See seisund nõuab põhjalikku diagnoosi, et selgitada välja tõusu põhjused (CHD, arteriaalne hüpertensioon, südameklappide haigus, kardiomüopaatia). Kui R-laine langeb järsult V5-lt V6-le, võib see olla MI märk.

Pärast seda vähendamist tuleb taastumise faas. EKG-l on seda illustreeritud negatiivse S-laine moodustumisena. Pärast väikest T-lainet järgneb ST-segment, mida tavaliselt peaks kujutama sirgjoon. Tckb joon jääb sirgeks, sellel puuduvad kõverad lõigud, seisundit peetakse normaalseks ja see näitab, et müokard on täielikult ette valmistatud järgmiseks RR tsükliks - kontraktsioonist kokkutõmbumiseni.

Südame telje määratlus

Teine samm elektrokardiogrammi dešifreerimisel on südame telje määramine. Tavaline kalle on nurk vahemikus 30 kuni 69 kraadi. Väiksemad numbrid näitavad kõrvalekallet vasakule ja suured numbrid näitavad kõrvalekallet paremale.

Võimalikud uurimisvead

Elektrokardiogrammist on võimalik saada ebausaldusväärseid andmeid, kui signaalide registreerimisel mõjutavad kardiograafi järgmised tegurid:

• vahelduvvoolu sageduse kõikumine;
• elektroodide nihkumine lahtise kattumise tõttu;
• lihaste värinad patsiendi kehas.

Kõik need punktid mõjutavad usaldusväärsete andmete saamist elektrokardiograafia ajal. Kui EKG näitab, et need tegurid on aset leidnud, korratakse uuringut.

Kui kogenud kardioloog dešifreerib kardiogrammi, saate palju väärtuslikku teavet. Selleks, et patoloogiat mitte alustada, on esimeste valulike sümptomite ilmnemisel oluline konsulteerida arstiga. Nii saate päästa tervist ja elu!

Elektrokardiogramm juhtivuse häirete jaoks

jäsemete juhtmetes (üle 0,11 s);

P-lainete lõhenemine või hammastik (mittepüsiv)

P-laine vasaku aatriumi (negatiivse) faasi perioodiline kadumine juhtmes V1

P-Q (R) intervalli kestuse suurenemine üle 0,20 s, peamiselt P-Q (R) segmendi tõttu;

P-lainete normaalse kestuse säilitamine (mitte rohkem kui 0,10 s); QRS-komplekside normaalse kuju ja kestuse säilitamine

P-Q (R) intervalli kestuse suurenemine üle 0,20 s, peamiselt P-laine kestuse tõttu (selle kestus ületab 0,11 s, P-laine on poolitatud);

P-Q(R) segmendi normaalse kestuse säilitamine (mitte rohkem kui 0,10 s);

QRS-komplekside normaalse kuju ja kestuse säilitamine

intervalli P-Q(R) kestuse suurenemine üle 0,20 s;

P-laine normaalse kestuse säilitamine (mitte rohkem kui 0,11 s);

QRS-komplekside tõsiste deformatsioonide ja laienemise (üle 0,12 s) olemasolu His-süsteemis kahefaasilise blokaadi kujul (vt allpool)

järk-järguline, ühest kompleksist teise, P-Q (R) intervalli kestuse pikenemine, mis katkeb vatsakeste QRST kompleksi kadumisega (säilitades EKG-l kodade P-laine);

pärast QRST kompleksi prolapsi normaalse või veidi pikenenud P-Q (R) intervalli uuesti registreerimine, seejärel selle intervalli kestuse järkjärguline suurendamine koos vatsakeste kompleksi prolapsiga (Samoilov-Wenckebachi perioodiline väljaanne);

P ja QRS suhe - 3:2, 4:3 jne.

regulaarne (tüübi järgi 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 jne) või ühe, harva biventrikulaarse ja kolme vatsakese QRST kompleksi juhuslik prolaps (säilitades selles kohas kodade P-laine);

konstantse (tavalise või pikendatud) P-Q (R) intervalli olemasolu; ventrikulaarse QRS-kompleksi võimalik laienemine ja deformatsioon (mittepüsiv märk)

P-Q(R) intervall on normaalne või pikenenud;

blokaadi distaalse vormiga on võimalik ventrikulaarse QRS-kompleksi laienemine ja deformatsioon (mittepüsiv märk)

konstantse (normaalse või pikendatud) P-Q (R) intervalli olemasolu nendes kompleksides, kus P-laine ei ole blokeeritud;

ventrikulaarse QRS-kompleksi laienemine ja deformatsioon (mittepüsiv märk);

bradükardia taustal segavate (libisevate) komplekside ja rütmide esinemine (mittepüsiv märk)

ventrikulaarsete kontraktsioonide (QRS-komplekside) arvu vähenemine kuni minutiks;

ventrikulaarsed QRS-kompleksid ei muutu

ventrikulaarsete kontraktsioonide (QRS-komplekside) arvu vähenemine minutiks või vähemaks;

ventrikulaarsed QRS-kompleksid laienevad ja deformeeruvad

laperdus (F) kodade;

mitte siinuse päritolu ventrikulaarne rütm - emakaväline (sõlme või

R-R intervallid on püsivad (õige rütm);

Pulss ei ületa min

laienenud, sageli sakilise S-laine olemasolu vasakpoolsetes rindkerejuhtmetes (V5, V1) ja I juhtmetes, aVL;

QRS-kompleksi kestuse pikenemine üle 0,12 s;

RS-T segmendi depressiooni esinemine juhtmes V1 (harvemini juhtmes III) koos ülespoole suunatud kühmu ja negatiivse või kahefaasilise ("-" ja "+") asümmeetrilise T-lainega

QRS-kompleksi kestuse kerge pikenemine kuni 0,09-0,11 s

QRS kompleks juhtmetes I ja aVL, tüüp qR ning juhtmetes III, aVF ja II - tüüp rS;

ventrikulaarsete QRS-komplekside kogukestus 0,08-0,11 s

QRS kompleks juhtmetes I ja аVL tüüpi rS ning juhtmetes III, аVF - tüüp qR; ventrikulaarsete QRS-komplekside kogukestus 0,08-0,11 s

laienenud deformeerunud S-hammaste või lõhenenud või laia tipuga QS-komplekside olemasolu piirkondades V1, V2, III ja VF;

QRS-kompleksi kogukestuse suurenemine üle 0,12 s;

juhtmetes V5, V6, aVL diskordandi olemasolu RS-T segmendi QRS-i nihke ja negatiivsete või kahefaasiliste ("-" ja "+") asümmeetriliste T-lainete suhtes;

südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule (sage)

laienenud ja süvenenud QS- või rS-komplekside olemasolu juhtmetes III, aVF, V1, V2, mõnikord koos S-laine (või QS-kompleksi) esialgse lõhenemisega;

QRS-i kestuse suurenemine kuni 0,10-0,11 s;

südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule (mittepüsiv märk)

südame elektrilise telje järsk kõrvalekalle vasakule (nurk α 30 kuni 90 °)

südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale (nurk α on +120° või suurem)

märgid Tema kimbu kahe haru täielikust blokaadist (igasugune kahe kimbu blokaad - vt ülal)

Täieliku bifastsikulaarse blokaadi EKG tunnused

täiendava erutuslaine - D-laine - esinemine QRS-kompleksis;

pikenenud ja kergelt deformeerunud QRS kompleks;

QRS-kompleksiga vastuolus oleva RS-T segmendi nihe ja T-laine polaarsuse muutus (mittepüsivad märgid)

täiendava erutuslaine - D-laine - puudumine QRS-kompleksi koostises;

muutumatute (kitsaste) ja deformeerimata QRS-komplekside olemasolu

Krasnojarski meditsiiniportaal Krasgmu.net

EKG analüüsi muutuste vigadeta tõlgendamiseks on vaja järgida selle dekodeerimise skeemi, mis on esitatud allpool.

Üldine EKG dekodeerimise skeem: kardiogrammi dekodeerimine lastel ja täiskasvanutel: üldpõhimõtted, lugemistulemused, dekodeerimise näide.

Normaalne elektrokardiogramm

Iga EKG koosneb mitmest hambast, segmendist ja intervallidest, mis peegeldavad keerulist erutuslaine levimise protsessi läbi südame.

Elektrokardiograafiliste komplekside kuju ja hammaste suurus on erinevates juhtmetes erinev ning selle määrab südame EMF-i momendivektorite projektsiooni suurus ja suund ühe või teise juhtme teljele. Kui momendivektori projektsioon on suunatud selle juhtme positiivse elektroodi poole, registreeritakse EKG-l kõrvalekalle isoliinist ülespoole - positiivsed hambad. Kui vektori projektsioon on suunatud negatiivse elektroodi poole, näitab EKG kõrvalekallet isoliinist allapoole - negatiivsed hambad. Juhul, kui momendivektor on abduktsiooniteljega risti, on selle projektsioon sellele teljele võrdne nulliga ja EKG-s ei registreerita kõrvalekallet isoliinist. Kui ergutustsükli ajal muudab vektor oma suunda juhttelje pooluste suhtes, muutub hammas kahefaasiliseks.

Normaalse EKG segmendid ja hambad.

Hammas R.

P-laine peegeldab parema ja vasaku koda depolarisatsiooni protsessi. Tervel inimesel on I, II, aVF, V-V juhtmetes P-laine alati positiivne, juhtmetes III ja aVL, V võib see olla positiivne, kahefaasiline või (harva) negatiivne ning plii aVR-is P-laine. on alati negatiivne. Juhtides I ja II on P-lainel maksimaalne amplituud. P-laine kestus ei ületa 0,1 s ja selle amplituud on 1,5-2,5 mm.

P-Q(R) intervall.

P-Q(R) intervall peegeldab atrioventrikulaarse juhtivuse kestust, st. ergastuse levimise aeg läbi kodade, AV-sõlme, Hisi kimbu ja selle harude. Selle kestus on 0,12-0,20 s ja tervel inimesel sõltub see peamiselt pulsisagedusest: mida kõrgem on pulss, seda lühem on P-Q (R) intervall.

Ventrikulaarne QRST kompleks.

Ventrikulaarne QRST-kompleks peegeldab vatsakese müokardi kaudu ergastamise keerulist levimis- (QRS-kompleks) ja väljasuremisprotsessi (RS-T segment ja T-laine).

Q laine.

Q-lainet saab tavaliselt registreerida kõigis standardsetes ja täiustatud unipolaarsetes jäsemejuhtmetes ning V-V rindkere juhtmetes. Normaalse Q-laine amplituud kõigis juhtmetes, välja arvatud aVR, ei ületa R-laine kõrgust ja selle kestus on 0,03 s. Plii aVR-is võib tervel inimesel olla sügav ja lai Q-laine või isegi QS-kompleks.

Prong R.

Tavaliselt saab R-lainet salvestada kõigis standardsetes ja täiustatud jäsemejuhtmetes. Plii aVR-is on R-laine sageli halvasti määratletud või puudub üldse. Rindkere juhtmetes suureneb R-laine amplituud järk-järgult V-st V-ni ja väheneb seejärel veidi V ja V-s. Mõnikord võib r-laine puududa. Prong

R peegeldab ergastuse levikut mööda interventrikulaarset vaheseina ja R-laine - mööda vasaku ja parema vatsakese lihaseid. Sisehälbe intervall pliis V ei ületa 0,03 s ja pliis V - 0,05 s.

S hammas.

Tervel inimesel on S-laine amplituud erinevates elektrokardiograafilistes juhtmetes väga erinev, mitte üle 20 mm. Südame normaalses asendis rinnus on S amplituud jäsemete juhtmetes väike, välja arvatud aVR juhe. Rinnajuhtmetes väheneb S-laine järk-järgult V, V-st V-ni ja juhtmetes V, V on väikese amplituudiga või puudub täielikult. R- ja S-lainete võrdsus rindkere juhtmetes ("üleminekutsoon") registreeritakse tavaliselt pliis V või (harvemini) V ja V või V ja V vahel.

Ventrikulaarse kompleksi maksimaalne kestus ei ületa 0,10 s (tavaliselt 0,07-0,09 s).

Segment RS-T.

RS-T segment tervel inimesel jäsemejuhtmetes paikneb isoliinil (0,5 mm). Tavaliselt võib rindkere juhtmetes V-V täheldada RS-T segmendi kerget nihkumist isoliinist ülespoole (mitte rohkem kui 2 mm) ja juhtmetes V - alla (mitte rohkem kui 0,5 mm).

T laine.

Tavaliselt on T-laine alati positiivne juhtmetes I, II, aVF, V-V ja T>T ja T>T. Juhtides III, aVL ja V võib T-laine olla positiivne, kahefaasiline või negatiivne. Plii aVR-is on T-laine tavaliselt alati negatiivne.

Q-T intervall (QRST)

QT-intervalli nimetatakse elektriliseks ventrikulaarseks süstoliks. Selle kestus sõltub eelkõige südamelöökide arvust: mida kõrgem on rütm, seda lühem on õige QT-intervall. Q-T intervalli normaalne kestus määratakse Bazetti valemiga: Q-T \u003d K, kus K on meeste koefitsient 0,37 ja naiste puhul 0,40; R-R on ühe südametsükli kestus.

Elektrokardiogrammi analüüs.

Iga EKG analüüs peaks algama salvestustehnika õigsuse kontrollimisega. Esiteks on vaja pöörata tähelepanu erinevate häirete olemasolule. EKG registreerimisel ilmnevad häired:

a - induktiivvoolud - võrgu kiirenemine regulaarsete võnkumiste kujul sagedusega 50 Hz;

b - isoliini "ujumine" (triiv) elektroodi halva kokkupuute tõttu nahaga;

c - lihaste värinast tingitud kiirenemine (nähtavad valed sagedased kõikumised).

Häired EKG registreerimisel

Teiseks on vaja kontrollida kontrollmillivolti amplituudi, mis peaks vastama 10mm-le.

Kolmandaks tuleks hinnata paberi liikumise kiirust EKG registreerimisel. EKG salvestamisel kiirusega 50 mm vastab 1 mm paberlindil ajavahemikule 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

EKG dekodeerimise üldskeem (plaan).

I. Südame löögisageduse ja juhtivuse analüüs:

1) südame kontraktsioonide regulaarsuse hindamine;

2) südamelöökide arvu lugemine;

3) ergastuse allika määramine;

4) juhtivuse funktsiooni hindamine.

II. Südame pöörlemiste määramine anteroposterioorse, piki- ja põiktelje ümber:

1) südame elektrilise telje asukoha määramine frontaaltasandil;

2) südame pöörete määramine ümber pikitelje;

3) südame pöörete määramine ümber risttelje.

III. Kodade R-laine analüüs.

IV. Ventrikulaarse QRST kompleksi analüüs:

1) QRS kompleksi analüüs,

2) RS-T segmendi analüüs,

3) Q-T intervalli analüüs.

V. Elektrokardiograafiline järeldus.

I.1) Südame löögisageduse regulaarsust hinnatakse, võrreldes järjestikku registreeritud südametsüklite R-R intervallide kestust. R-R intervalli mõõdetakse tavaliselt R-lainete tippude vahel. Regulaarne ehk õige südamerütm diagnoositakse, kui mõõdetud R-R-ide kestus on sama ja saadud väärtuste levik ei ületa 10%. keskmisest R-R kestusest. Muudel juhtudel peetakse rütmi ebaõigeks (ebaregulaarseks), mida võib täheldada ekstrasüstoli, kodade virvenduse, siinusarütmia jne korral.

2) Õige rütmi korral määratakse südame löögisagedus (HR) valemiga: HR \u003d.

Ebanormaalse rütmi korral registreeritakse EKG ühes juhtmestikus (kõige sagedamini II standardjuhtmes) tavapärasest kauem, näiteks 3-4 sekundi jooksul. Seejärel loendatakse 3 sekundi jooksul registreeritud QRS-komplekside arv ja tulemus korrutatakse 20-ga.

Tervel inimesel puhkeolekus on pulsisagedus 60–90 minutis. Südame löögisageduse suurenemist nimetatakse tahhükardiaks ja langust bradükardiaks.

Rütmi regulaarsuse ja pulsisageduse hindamine:

a) õige rütm; b), c) vale rütm

3) Ergastuse allika (stimulaatori) määramiseks on vaja hinnata erutuse kulgu kodades ja määrata R-lainete suhe vatsakeste QRS-kompleksidesse.

Siinusrütmi iseloomustab: igale QRS-kompleksile eelnevate positiivsete H-lainete esinemine standardjuhtmes II; kõigi samas juhtmes olevate P-lainete konstantne identne kuju.

Nende märkide puudumisel diagnoositakse mitte-siinusrütmi erinevaid variante.

Kodade rütmi (kodade alumistest osadest) iseloomustab negatiivsete P- ja P-lainete olemasolu, millele järgneb muutumatu QRS-kompleks.

AV-ristmikul tekkinud rütmi iseloomustab: P-laine puudumine EKG-l, ühinemine tavalise muutumatu QRS-kompleksiga või negatiivsete P-lainete olemasolu, mis paiknevad pärast tavalisi muutumatuid QRS-komplekse.

Ventrikulaarset (idioventrikulaarset) rütmi iseloomustavad: aeglane vatsakeste löögisagedus (alla 40 löögi minutis); laiendatud ja deformeerunud QRS-komplekside olemasolu; QRS-komplekside ja P-lainete korrapärase ühenduse puudumine.

4) Juhtimisfunktsiooni ligikaudseks esialgseks hindamiseks on vaja mõõta P-laine kestust, P-Q (R) intervalli kestust ja vatsakeste QRS-kompleksi kogukestust. Nende lainete ja intervallide kestuse suurenemine näitab juhtivuse aeglustumist südame juhtivussüsteemi vastavas osas.

II. Südame elektrilise telje asukoha määramine. Südame elektrilise telje asendi jaoks on järgmised valikud:

Kuueteljeline Bailey süsteem.

a) Nurga määramine graafilise meetodiga. Arvutage QRS-kompleksi hammaste amplituudide algebraline summa suvalises kahes jäseme juhtmes (tavaliselt kasutatakse I ja III standardjuhtmeid), mille teljed asuvad frontaaltasandil. Algebralise summa positiivne või negatiivne väärtus suvaliselt valitud skaalal kantakse kuueteljelises Bailey koordinaatsüsteemis vastava ülesande telje positiivsele või negatiivsele osale. Need väärtused on südame soovitud elektrilise telje projektsioonid standardjuhtmete I ja III teljele. Nende väljaulatuvate osade otstest taastage perpendikulaarid juhtmete telgedega. Perpendikulaaride lõikepunkt on ühendatud süsteemi keskpunktiga. See joon on südame elektriline telg.

b) Nurga visuaalne määramine. Võimaldab kiiresti hinnata nurka 10 ° täpsusega. Meetod põhineb kahel põhimõttel:

1. QRS-kompleksi hammaste algebralise summa maksimaalset positiivset väärtust täheldatakse juhtmes, mille telg langeb ligikaudu kokku sellega paralleelse südame elektrilise telje asukohaga.

2. Juhtmes, mille telg on risti südame elektrilise teljega, registreeritakse RS-tüüpi kompleks, kus hammaste algebraline summa on võrdne nulliga (R=S või R=Q+S).

Südame elektrilise telje normaalasendis: RRR; juhtmetes III ja aVL on R- ja S-lained üksteisega ligikaudu võrdsed.

Südame elektrilise telje horisontaalse asendi või kõrvalekaldega vasakule: kõrged R-lained fikseeritakse juhtmetes I ja aVL, mille R>R>R; III pliis registreeritakse sügav S-laine.

Südame elektrilise telje vertikaalse asendi või kõrvalekaldega paremale: kõrged R-lained registreeritakse juhtmetes III ja aVF, kusjuures R R> R; sügavad S-lained registreeritakse juhtmetes I ja aV

III. P-laine analüüs hõlmab: 1) P-laine amplituudi mõõtmist; 2) P-laine kestuse mõõtmine; 3) P-laine polaarsuse määramine; 4) P-laine kuju määramine.

IV.1) QRS-kompleksi analüüs sisaldab: a) Q-laine hindamist: amplituud ja võrdlus R-amplituudiga, kestus; b) R-laine hindamine: amplituud, selle võrdlemine Q või S amplituudiga samas juhtmes ja R-ga teistes juhtmetes; sisemise hälbe intervalli kestus juhtmetes V ja V; hamba võimalik lõhenemine või täiendava ilmumine; c) S-laine hindamine: amplituud, selle võrdlemine R-amplituudiga; hamba võimalik laienemine, hammastik või lõhenemine.

2) RS-T segmendi analüüsimisel on vaja: leida ühenduspunkt j; mõõta selle kõrvalekalle (+–) isoliinist; mõõta RS-T segmendi nihet, seejärel isoliin üles või alla punktis 0,05-0,08 s punktist j paremale; määrake RS-T segmendi võimaliku nihke kuju: horisontaalne, kaldus laskuv, kaldus tõusev.

3) T-laine analüüsimisel tuleks: määrata T-i polaarsus, hinnata selle kuju, mõõta amplituudi.

4) Q-T intervalli analüüs: kestuse mõõtmine.

V. Elektrokardiograafiline järeldus:

1) südamerütmi allikas;

2) südamerütmi regulaarsus;

4) südame elektrilise telje asend;

5) nelja elektrokardiograafilise sündroomi olemasolu: a) südame rütmihäired; b) juhtivuse häired; c) ventrikulaarne ja kodade müokardi hüpertroofia või nende äge ülekoormus; d) müokardi kahjustus (isheemia, düstroofia, nekroos, armistumine).

Elektrokardiogramm südame rütmihäirete jaoks

1. SA sõlme automatismi rikkumised (nomotoopsed arütmiad)

1) Siinustahhükardia: südamelöökide arvu suurenemine kuni (180) minutis (R-R intervallide lühenemine); õige siinusrütmi säilitamine (P-laine ja QRST-kompleksi õige vaheldumine kõigis tsüklites ja positiivne P-laine).

2) Siinusbradükardia: südamelöökide arvu vähenemine minutis (R-R intervallide kestuse pikenemine); õige siinusrütmi säilitamine.

3) Siinusarütmia: R-R intervallide kestuse kõikumine üle 0,15 s ja on seotud hingamisfaasidega; kõigi siinusrütmi elektrokardiograafiliste tunnuste säilitamine (P-laine ja QRS-T kompleksi vaheldumine).

4) Sinoatriaalse sõlme nõrkuse sündroom: püsiv siinusbradükardia; ektoopiliste (mitte siinuse) rütmide perioodiline ilmnemine; SA blokaadi olemasolu; bradükardia-tahhükardia sündroom.

a) terve inimese EKG; b) siinusbradükardia; c) siinusarütmia

2. Ekstrasüstool.

1) kodade ekstrasüstool: P-laine ja sellele järgneva QRST-kompleksi enneaegne erakordne ilmumine; ekstrasüstooli P' laine deformatsioon või polaarsuse muutus; muutumatu ekstrasüstoolse ventrikulaarse QRST-kompleksi olemasolu, mis sarnaneb tavaliste normaalsete kompleksidega; mittetäieliku kompenseeriva pausi olemasolu pärast kodade ekstrasüstooli.

Kodade ekstrasüstool (II standardjuhe): a) kodade ülemistest osadest; b) kodade keskmistest osadest; c) kodade alumistest osadest; d) blokeeritud kodade ekstrasüstool.

2) Ekstrasüstolid atrioventrikulaarsest ristmikul: EKG-l enneaegne erakorraline muutumatu vatsakese QRS-kompleksi ilmumine, mis sarnaneb kujult ülejäänud siinuse päritolu QRST-kompleksidega; negatiivne P' laine juhtmetes II, III ja aVF pärast ekstrasüstoolset QRS kompleksi või P' laine puudumist (P' ja QRS' sulandumine); mittetäieliku kompenseeriva pausi olemasolu.

3) Ventrikulaarne ekstrasüstool: muutunud vatsakeste QRS-kompleksi enneaegne erakordne ilmumine EKG-le; ekstrasüstoolse QRS-kompleksi märkimisväärne laienemine ja deformatsioon; RS-T′ segmendi ja ekstrasüstooli T′ laine asukoht on vastuolus QRS′ kompleksi põhilaine suunaga; P-laine puudumine enne ventrikulaarset ekstrasüstooli; enamikul juhtudel pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli täielik kompenseeriv paus.

a) vasak vatsakese; b) parema vatsakese ekstrasüstool

3. Paroksüsmaalne tahhükardia.

1) Kodade paroksüsmaalne tahhükardia: ootamatult algav ja ka ootamatult lõppev kiirenenud pulsihoog minutiks, säilitades samal ajal õige rütmi; vähendatud, deformeerunud, kahefaasilise või negatiivse P-laine olemasolu iga ventrikulaarse QRS-kompleksi ees; normaalsed muutumatud ventrikulaarsed QRS-kompleksid; mõnel juhul halveneb atrioventrikulaarne juhtivus koos esimese astme atrioventrikulaarse blokaadi tekkega koos üksikute QRS-komplekside perioodilise kadumisega (mittepüsivad märgid).

2) Paroksüsmaalne tahhükardia atrioventrikulaarsest ristmikul: ootamatult algav ja ka ootamatult lõppev kiirenenud südame löögisageduse atakk minuti jooksul, säilitades samal ajal õige rütmi; negatiivsete P'-lainete olemasolu II, III ja aVF juhtmetes, mis asuvad QRS-komplekside taga või ühinevad nendega ja mida EKG-l ei registreerita; normaalsed muutumatud ventrikulaarsed QRS-kompleksid.

3) Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia: ootamatult algav ja ka ootamatult lõppev kiirenenud südame löögisageduse atakk minuti jooksul, säilitades enamikul juhtudel õige rütmi; QRS-kompleksi deformatsioon ja paisumine rohkem kui 0,12 sekundi jooksul RS-T segmendi ja T-laine ebaühtlase paigutusega; atrioventrikulaarse dissotsiatsiooni olemasolu, st. vatsakeste sagedase rütmi ja kodade normaalse rütmi täielik eraldamine aeg-ajalt registreeritud üksikute normaalsete muutumatute siinuse päritolu QRST kompleksidega.

4. Kodade laperdus: EKG-l esinevad sagedased - dov-minuti - korrapärased, üksteisega sarnased kodade lained F, millel on iseloomulik saehamba kuju (juhtimine II, III, aVF, V, V); enamikul juhtudel õige, regulaarne ventrikulaarne rütm samade intervallidega F-F; normaalsete muutumatute ventrikulaarsete komplekside olemasolu, millest igaühele eelneb teatud arv kodade F-laineid (2:1, 3:1, 4:1 jne).

5. Kodade virvendus (fibrillatsioon): P-laine puudumine kõigis juhtmetes; ebaregulaarsete lainete esinemine kogu südametsükli jooksul f erineva kuju ja amplituudiga; lained f paremini salvestatud juhtmetes V, V, II, III ja aVF; ebaregulaarsed ventrikulaarsed QRS-kompleksid - ebaregulaarne vatsakeste rütm; QRS-komplekside olemasolu, millel on enamikul juhtudel normaalne, muutumatu välimus.

a) jäme-laineline vorm; b) peenelt laineline vorm.

6. Ventrikulaarne laperdus: sage (tuvi minutid), korrapärase ja identse kuju ja amplituudiga laperduslained, mis meenutavad sinusoidset kõverat.

7. Vatsakeste vilkumine (fibrillatsioon): sage (200-500 minutis), kuid ebaregulaarsed lained, mis erinevad üksteisest erineva kuju ja amplituudiga.

Elektrokardiogramm juhtivuse funktsiooni rikkumiste jaoks.

1. Sinoatriaalne blokaad: üksikute südametsüklite perioodiline kaotus; kahe külgneva P- või R-hamba vahelise pausi suurenemine südametsüklite kaotuse ajal peaaegu 2 korda (harvemini 3 või 4 korda) võrreldes tavaliste P-P või R-R intervallidega.

2. Intraatriaalne blokaad: P-laine kestuse pikenemine üle 0,11 s; R-laine lõhenemine.

3. Atrioventrikulaarne blokaad.

1) I aste: intervalli P-Q (R) kestuse suurenemine üle 0,20 s.

a) kodade vorm: P-laine laienemine ja lõhenemine; QRS normaalne.

b) sõlme kuju: P-Q(R) segmendi pikenemine.

c) distaalne (kolmekiireline) vorm: raske QRS-deformatsioon.

2) II aste: üksikute ventrikulaarsete QRST komplekside prolaps.

a) I tüüpi Mobitz: P-Q(R) intervalli järkjärguline pikenemine, millele järgneb QRST prolaps. Pärast pikendatud pausi - jälle tavaline või veidi pikenenud P-Q (R), pärast mida korratakse kogu tsüklit.

b) II tüüpi Mobitz: QRST prolapsiga ei kaasne P-Q(R) järkjärguline pikenemine, mis jääb konstantseks.

c) III tüüpi Mobitz (mittetäielik AV-blokaad): kas iga sekund (2:1) või kaks või enam järjestikust ventrikulaarset kompleksi (blokaad 3:1, 4:1 jne) langevad välja.

3) III aste: kodade ja vatsakeste rütmide täielik eraldamine ning vatsakeste kontraktsioonide arvu vähenemine minutiks või vähemaks.

4. Tema kimbu jalgade ja okste blokaad.

1) Hisi kimbu parema jala (haru) blokaad.

a) Täielik blokaad: M-kujuliste rSR ′ või rSR ′ tüüpi QRS komplekside olemasolu paremas rindkere juhtmetes V (harvemini juhtmetes III ja aVF), millel on M-kujuline välimus, R ′ > r; laienenud, sageli sakilise S-laine olemasolu vasakpoolses rinnus viib (V, V) ja I, aVL; QRS-kompleksi kestuse (laiuse) suurenemine üle 0,12 s; RS-T segmendi depressiooni esinemine pliis V (harvemini III) koos ülespoole suunatud kühmuga ja negatiivse või kahefaasilise (–+) asümmeetrilise T-lainega.

b) Mittetäielik blokaad: rSr' või rSR' tüüpi QRS kompleksi olemasolu juhtmes V ja veidi laienenud S laine juhetes I ja V; QRS kompleksi kestus on 0,09-0,11 s.

2) Hisi kimbu vasaku eesmise haru blokaad: südame elektrilise telje järsk kõrvalekalle vasakule (nurk α -30°); QRS juhtmetes I, aVL tüüp qR, III, aVF, tüüp II rS; QRS kompleksi kogukestus on 0,08-0,11 s.

3) Hisi kimbu vasaku tagumise haru blokaad: südame elektrilise telje järsk kõrvalekalle paremale (nurk α120°); QRS-kompleksi kuju rS-tüüpi juhtmetes I ja aVL ning juhtmetes III, aVF - qR-tüüpi; QRS kompleksi kestus on 0,08-0,11 s.

4) His-kimbu vasaku jala blokaad: juhtmetes V, V, I, aVL laienenud deformeerunud R-tüüpi ventrikulaarsed kompleksid lõhenenud või laia tipuga; juhtmetes V, V, III, aVF laienenud deformeerunud ventrikulaarsed kompleksid, millel on QS või rS kuju ja S-laine lõhenenud või lai ülaosa; QRS-kompleksi kogukestuse suurenemine üle 0,12 s; RS-T segmendi QRS-i nihke ja negatiivsete või kahefaasiliste (–+) asümmeetriliste T-lainete diskordandi olemasolu juhtmetes V, V, I, aVL; sageli täheldatakse südame elektrilise telje kõrvalekallet vasakule, kuid mitte alati.

5) His-kimbu kolme haru blokaad: I, II või III astme atrioventrikulaarne blokaad; Tema kimbu kahe haru blokaad.

Elektrokardiogramm kodade ja ventrikulaarse hüpertroofia korral.

1. Vasaku aatriumi hüpertroofia: hargnemine ja hammaste amplituudi suurenemine P (P-mitraal); P-laine teise negatiivse (vasak aatrium) faasi amplituudi ja kestuse suurenemine juhtmes V (harvem V) või negatiivse P moodustumine; negatiivne või kahefaasiline (+–) P-laine (mittepüsimärk); P-laine kogukestuse (laiuse) suurenemine - rohkem kui 0,1 s.

2. Parema aatriumi hüpertroofia: II, III, aVF, P juhtmetes on lained kõrge amplituudiga, terava tipuga (P-pulmonale); juhtmetes V on P-laine (või vähemalt selle esimene, parema aatriumi faas) positiivne terava tipuga (P-pulmonale); juhtmetes I, aVL, V on P laine madala amplituudiga ja aVL-is võib see olla negatiivne (mittepüsiv märk); P-lainete kestus ei ületa 0,10 s.

3. Vasaku vatsakese hüpertroofia: R- ja S-lainete amplituudi suurenemine.Samal ajal R2 25 mm; südame pöörlemise tunnused ümber pikitelje vastupäeva; südame elektrilise telje nihkumine vasakule; RS-T segmendi nihkumine juhtmetes V, I, aVL isoliinist allapoole ja negatiivse või kahefaasilise (–+) T laine teke I, aVL ja V juhtmetes; sisemise QRS-i kõrvalekalde intervalli kestuse pikenemine vasakpoolses rinnus viib rohkem kui 0,05 s võrra.

4. Parema vatsakese hüpertroofia: südame elektrilise telje nihkumine paremale (nurk α üle 100°); R-laine amplituudi suurenemine V-s ja S-laine V-s; rSR'- või QR-tüüpi QRS-kompleksi ilmumine pliis V; südame pöörlemise tunnused ümber pikitelje päripäeva; RS-T segmendi nihe allapoole ja negatiivsete T-lainete ilmumine juhtmetes III, aVF, V; sisemise hälbe intervalli kestuse suurenemine V-s üle 0,03 s.

Elektrokardiogramm südame isheemiatõve korral.

1. Müokardiinfarkti ägedat staadiumi iseloomustab patoloogilise Q-laine või QS-kompleksi kiire moodustumine 1-2 päeva jooksul, RS-T segmendi nihkumine isoliini kohal ning positiivne ja seejärel negatiivne T-laine. sellega ühinemine; mõne päeva pärast läheneb RS-T segment isoliinile. Haiguse 2-3. nädalal muutub RS-T segment isoelektriliseks ning negatiivne koronaarne T-laine süveneb järsult ja muutub sümmeetriliseks, teravaks.

2. Müokardiinfarkti alaägedas staadiumis registreeritakse patoloogiline Q-laine ehk QS kompleks (nekroos) ja negatiivne koronaarne T-laine (isheemia), mille amplituud alates järgmisest päevast järk-järgult väheneb. RS-T segment asub isoliinil.

3. Müokardiinfarkti cicatricial staadiumi iseloomustab patoloogilise Q-laine või QS-kompleksi püsimine mitme aasta jooksul, sageli kogu patsiendi eluea jooksul, ja nõrgalt negatiivse või positiivse T-laine esinemine.

Väikese R-laine kasv on tavaline EKG sümptom, mida arstid sageli valesti tõlgendavad. Kuigi seda sümptomit seostatakse tavaliselt eesmise müokardiinfarktiga, võivad selle põhjuseks olla muud seisundid, mis ei ole infarktiga seotud.

Ligikaudu tuvastatakse R-laine väike tõus 10% haiglaravile sattunud täiskasvanud patsientidest ja see on kuues kõige levinum EKG kõrvalekalle (5 ¼ aasta jooksul kogus Metropolitan Life Insurance Company 19 734 EKG-d). Pealegi, kolmandikul varasema eesmise müokardiinfarktiga patsientidest võib olla ainult see EKG sümptom. Seega on selle elektrokardiograafilise nähtuse spetsiifiliste anatoomiliste ekvivalentide väljaselgitamine kliiniliselt väga oluline.

R-lainete normaalne jaotus rindkere juhtmetes.

Tavaline R-laine kõrgus juhtmes V3 on tavaliselt suurem kui 2 mm . Kui R-lainete kõrgus juhtmetes V1-V4 on äärmiselt väike, öeldakse, et R-laine kasv on ebapiisav või väike.
Kirjanduses leidub erinevaid väikese R-laine võimenduse määratlusi, kriteeriume naguR lained alla 2–4 ​​mm juhtmetes V3 või V4ja/või R-laine regressiooni olemasolu (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

Infarktist tingitud müokardi nekroosi korral muutub teatud kogus müokardi kudet elektriliselt inertseks ega suuda tekitada normaalset depolarisatsiooni. Sel ajal suureneb ümbritsevate vatsakeste kudede depolarisatsioon (kuna neile enam vastupanu ei osutata) ja tekkiv depolarisatsioonivektor orienteerub ümber nekroosipiirkonnast eemale (takistamatu levimise suunas). Eesmise müokardiinfarkti korral ilmuvad Q-lained paremas ja keskmises juhtmes (V1-V4). Siiski ei säili Q-lained märkimisväärsel arvul patsientidel.

Varasema eesmise müokardiinfarkti dokumenteeritud juhtudel, R-laine väike tõus tuvastatakse 20-30% juhtudest . Patoloogiliste Q-lainete täieliku kadumise keskmine aeg on 1,5 aastat.

Tõmbab tähelepanu R-laine amplituudi vähenemine juhtmes I . Kuni 85% patsientidest, kellel on eelnev eesmine müokardiinfarkt ja R-laine vähene tõus, on kas R-laine amplituud juhtmes I<= 4 мм , või R-laine amplituud juhtmes V3<= 1,5 мм . Nende amplituudikriteeriumide puudumine muudab eesmise müokardiinfarkti diagnoosimise ebatõenäoliseks (erandiks on 10–15% eesmise müokardiinfarkti juhtudest).

Kui R-lainete arv rinnajuhtmetes on veidi suurenenud, Kahjustatud repolarisatsioon (ST-T laine muutused) juhtmetes V1-V3 suurendab vana eesmise müokardiinfarkti diagnoosimise tõenäosust.

Muud võimalikud põhjused R-laine ebapiisava kasvu rindkeres on:

• Tema kimbu vasaku jala täielik / mittetäielik blokaad,
• Hisi kimbu vasaku jala eesmise haru blokaad,
• Wolf-Parkinson-White fenomen,
• teatud tüüpi parema vatsakese hüpertroofia (eriti need, mis on seotud KOK-iga),
• vasaku vatsakese hüpertroofia
• C-tüüpi parema vatsakese hüpertroofia.

Äge eesmine MI

Teine levinud põhjus R-laine väikeseks tõusuks on elektroodide vale asukoht: rindkere elektroodide asukoht liiga kõrgel või liiga madalal, elektroodide asukoht jäsemetest kehani.

Kõige sagedamini põhjustab parempoolsete rindkere elektroodide kõrge asend R-lainete ebapiisava kasvu. Kui elektroodid viiakse normaalasendisse, taastub R-lainete normaalne kasv vana eesmise müokardiinfarkti korral püsivad QS kompleksid .

Leiti seos R-laine väikese tõusu EKG-l ja diastoolse düsfunktsiooni vahel suhkurtõvega patsientidel, seega võib see sümptom olla vastsündinute düsfunktsiooni ja DCM-i varane märk diabeetikutel.

Viited.

1. Elektrokardiograafiline halb R-laine progresseerumine. Korrelatsioon surmajärgsete leidudega. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniel R. Alonso, M.D.; Paul Kligfield, M.D.CHEST, 79:2, VEEBRUAR, 1981
2. R-laine halva progresseerumise diagnostiline väärtus diabeetilise kardiomüopaatia elektrokardiogrammides II tüüpi diabeediga patsientidel/ CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
3. Kehv R-laine progresseerumine prekordiaalsetes juhtmetes: kliinilised tagajärjed müokardiinfarkti diagnoosimisel NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC Vol. 2. nr 6. detsember 1983"1073-9
4. Kehv R-laine edenemine. J InsurMed 2005;37:58–62. Ross MacKenzie, MD
5. Dr. Smithi EKG ajaveeb Esmaspäev, 6. juuni 2011
6. Dr. Smithi EKG ajaveeb. Teisipäev, 5. juuli 2011
7. http://www.learntheheart.com/ Halva R-laine edenemise (PRWP) EKG
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-Wave Progression: kas see on oluline? LOODA SA!!

Tehke sellel teemal veebipõhine test (eksam) ...

R laine(peamine EKG laine) on tingitud südame vatsakeste ergutusest (vt täpsemalt "Ergastus müokardis"). R-laine amplituud standardsetes ja täiustatud juhtmetes sõltub südame elektrilise telje asukohast (e.o.s.). Tavalise asukohaga e.o.s. R II > R I > R III .

• R-laine võib täiustatud juhtme aVR-is puududa;
• Vertikaalse paigutusega e.o.s. R-laine võib puududa pliis aVL (paremal EKG-l);
• Tavaliselt on R-laine amplituud pliis aVF suurem kui standardjuhtmes III;
• Rindkere juhtmetes V1-V4 peaks R-laine amplituud suurenema: R V4 > R V3 > R V2 > R V1;
• Tavaliselt võib r-laine juhtmes V1 puududa;
• Noortel võib R-laine puududa juhtmetes V1, V2 (lastel: V1, V2, V3). Kuid selline EKG on sageli südame eesmise interventrikulaarse vaheseina müokardiinfarkti tunnuseks.

Tehke sellel teemal veebipõhine test (eksam) ...

TÄHELEPANU! Saidi pakutav teave veebisait on referentsi iseloomuga. Saidi administratsioon ei vastuta võimalike negatiivsete tagajärgede eest ravimite või protseduuride võtmisel ilma arsti retseptita!

Väikese R-laine kasv on tavaline EKG sümptom, mida arstid sageli valesti tõlgendavad. Kuigi seda sümptomit seostatakse tavaliselt eesmise müokardiinfarktiga, võivad selle põhjuseks olla muud seisundid, mis ei ole infarktiga seotud.

Ligikaudu tuvastatakse R-laine väike tõus 10% haiglaravile sattunud täiskasvanud patsientidest ja see on kuues kõige levinum EKG kõrvalekalle (5 ¼ aasta jooksul kogus Metropolitan Life Insurance Company 19 734 EKG-d). Pealegi, kolmandikul varasema eesmise müokardiinfarktiga patsientidest võib olla ainult see EKG sümptom. Seega on selle elektrokardiograafilise nähtuse spetsiifiliste anatoomiliste ekvivalentide väljaselgitamine kliiniliselt väga oluline.

R-lainete normaalne jaotus rindkere juhtmetes.

Tavaline R-laine kõrgus juhtmes V3 on tavaliselt suurem kui 2 mm . Kui R-lainete kõrgus juhtmetes V1-V4 on äärmiselt väike, öeldakse, et R-laine kasv on ebapiisav või väike.
Kirjanduses leidub erinevaid väikese R-laine võimenduse määratlusi, kriteeriume naguR lained alla 2–4 ​​mm juhtmetes V3 või V4ja/või R-laine regressiooni olemasolu (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

Infarktist tingitud müokardi nekroosi korral muutub teatud kogus müokardi kudet elektriliselt inertseks ega suuda tekitada normaalset depolarisatsiooni. Sel ajal suureneb ümbritsevate vatsakeste kudede depolarisatsioon (kuna neile enam vastupanu ei osutata) ja tekkiv depolarisatsioonivektor orienteerub ümber nekroosipiirkonnast eemale (takistamatu levimise suunas). Eesmise müokardiinfarkti korral ilmuvad Q-lained paremas ja keskmises juhtmes (V1-V4). Siiski ei säili Q-lained märkimisväärsel arvul patsientidel.

Varasema eesmise müokardiinfarkti dokumenteeritud juhtudel, R-laine väike tõus tuvastatakse 20-30% juhtudest . Patoloogiliste Q-lainete täieliku kadumise keskmine aeg on 1,5 aastat.

Tõmbab tähelepanu R-laine amplituudi vähenemine juhtmes I . Kuni 85% patsientidest, kellel on eelnev eesmine müokardiinfarkt ja R-laine vähene tõus, on kas R-laine amplituud juhtmes I<= 4 мм , või R-laine amplituud juhtmes V3<= 1,5 мм . Nende amplituudikriteeriumide puudumine muudab eesmise müokardiinfarkti diagnoosimise ebatõenäoliseks (erandiks on 10–15% eesmise müokardiinfarkti juhtudest).

Kui R-lainete arv rinnajuhtmetes on veidi suurenenud, Kahjustatud repolarisatsioon (ST-T laine muutused) juhtmetes V1-V3 suurendab vana eesmise müokardiinfarkti diagnoosimise tõenäosust.

Muud võimalikud põhjused R-laine ebapiisava kasvu rindkeres on:

• Tema kimbu vasaku jala täielik / mittetäielik blokaad,
• Hisi kimbu vasaku jala eesmise haru blokaad,
• Wolf-Parkinson-White fenomen,
• teatud tüüpi parema vatsakese hüpertroofia (eriti need, mis on seotud KOK-iga),
• vasaku vatsakese hüpertroofia
• C-tüüpi parema vatsakese hüpertroofia.

Äge eesmine MI

Teine levinud põhjus R-laine väikeseks tõusuks on elektroodide vale asukoht: rindkere elektroodide asukoht liiga kõrgel või liiga madalal, elektroodide asukoht jäsemetest kehani.

Kõige sagedamini põhjustab parempoolsete rindkere elektroodide kõrge asend R-lainete ebapiisava kasvu. Kui elektroodid viiakse normaalasendisse, taastub R-lainete normaalne kasv vana eesmise müokardiinfarkti korral püsivad QS kompleksid .

Leiti seos R-laine väikese tõusu EKG-l ja diastoolse düsfunktsiooni vahel suhkurtõvega patsientidel, seega võib see sümptom olla vastsündinute düsfunktsiooni ja DCM-i varane märk diabeetikutel.

Viited.

1. Elektrokardiograafiline halb R-laine progresseerumine. Korrelatsioon surmajärgsete leidudega. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniel R. Alonso, M.D.; Paul Kligfield, M.D.CHEST, 79:2, VEEBRUAR, 1981
2. R-laine halva progresseerumise diagnostiline väärtus diabeetilise kardiomüopaatia elektrokardiogrammides II tüüpi diabeediga patsientidel/ CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
3. Kehv R-laine progresseerumine prekordiaalsetes juhtmetes: kliinilised tagajärjed müokardiinfarkti diagnoosimisel NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC Vol. 2. nr 6. detsember 1983"1073-9
4. Kehv R-laine edenemine. J InsurMed 2005;37:58–62. Ross MacKenzie, MD
5. Dr. Smithi EKG ajaveeb Esmaspäev, 6. juuni 2011
6. Dr. Smithi EKG ajaveeb. Teisipäev, 5. juuli 2011
7. http://www.learntheheart.com/ Halva R-laine edenemise (PRWP) EKG
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-Wave Progression: kas see on oluline? LOODA SA!!