Veenilaiendite diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid. Veenilaiendite diagnoosimine

20.06.2020

Kaasaegne fleboloogia pole mitte ainult paljude põlvkondade teadlaste kliinilise kogemuse tulemus, vaid eelkõige meditsiinidiagnostika tehnoloogiate kiire arengu tulemus. Tõepoolest, paljud venoossete haiguste etioloogia ja patogeneesi küsimused, nende ravi probleemid poleks kunagi lahendatud ilma spetsiaalsete instrumentaalsete uurimismeetoditeta. Selles peatükis tutvustame kõige informatiivsemaid ja praegu ohutumaid meetodeid, mis võimaldavad fleboloogil saada andmeid venoosse süsteemi kahjustuse mahu ja olemuse kohta, et saada vastuseid järgmistele küsimustele:

mis on veenilaiendite põhjus (kas mõjutatud on süvaveenid)?

Kas refluks läbi saphenofemoraalse ja saphenopopliteaalse anastomoosi?

kus asub saphenopopliteaalne fistul?

mis seisukorras on suurte ja väikeste saphenoosveenide klapid?

Kas esineb perforantset refluksi ja kus see lokaliseerub?

Vastus kõigile neile küsimustele määrab ravimeetodi valiku (konservatiivne või kirurgiline), võimaliku operatsiooni ulatuse või veenide skleroobliteratsiooni meetodi määramise, aga ka suurel määral ravi efektiivsuse prognoosi. ja haiguse võimalikku progresseerumist. Praegu on veenilaiendite diagnoosimise peamised meetodid ultraheli ja radionukliidide testid.

Doppleri ultraheli. See tehniliselt lihtne meetod võimaldab teil hinnata veenide läbilaskvust ja nende klapiaparaadi seisundit.

Doppleri sond paigaldatakse algselt reieveeni projektsiooni reie ülemise ja keskmise kolmandiku piirile, 7-8 cm kaugusel kubemevoldist (reie süvaveeni suudmest allapoole). Kui Valsalva testi kõrgusel registreeritakse retrograadne verelaine, tähendab see, et patsiendil on pindmise reieluuveeni klapipuudulikkus. Seejärel nihutatakse aparaadi andur 3-4 cm mediaalselt rohkem, et tuvastada suure kõhuveeni ostium. Kui veeni ei ole võimalik kohe tuvastada, tuleb andurist distaalse suure sapenoosveeni tüve projektsiooni kergelt lüüa, muutes samal ajal veidi selle kaldenurka. Tänu sellele tehnikale suureneb verevool läbi suure saphenoosveeni ja see registreeritakse seadmega lainelaadsete purskete kujul. Seejärel teeb patsient Valsalva testi, mille käigus müra kuulates viitab vere regurgitatsioonile ja suure saphenoosveeni ostiaal- ja varreklappide rikkele.

Dopplerograafia järgmine etapp on popliteaal- ja väikeste saphenoosveenide uurimine, mis viiakse läbi patsiendi lamavas asendis. Selles tsoonis on optimaalne funktsionaalne test, mis stimuleerib retrograadset verevoolu, reielihaste proksimaalne kokkusurumine alumises kolmandikus, mis võimaldab tuvastada väikese saphenoosveeni klapipuudulikkust. Väikeste saphenoossete, suuraalsete ja popliteaalsete veenide ostiumi projektsioonide kokkulangemine võib põhjustada diagnostilisi vigu. Nende välistamiseks peab väike saphenoosne veen olema kuulda mitte ainult popliteaalses lohus, vaid ka sääre ülemises kolmandikus piki keskjoont. Suurimad raskused tekivad siis, kui on kombineeritud suural- ja väikeste saphenoosveenide klapipuudulikkus. Sellistel juhtudel võite kasutada järgmist tehnikat: kinnitage väikese sapenoosveeni ostium (anduri või kummipaelaga) ja korrake proksimaalse kompressiooni testi. Retrograadse verelaine nõrgenemine viitab pindmiste ja süvaveenide kombineeritud kahjustusele. Kui tekib kahtlus saadud andmete õigsuses, korratakse uuringut patsiendi vertikaalses asendis. Samal ajal on refluksi täpne tuvastamine popliteaalõõnes dopplerograafia abil võimalik ainult väga kogenud teadlase kätes, seetõttu on selles vaskulaarses piirkonnas retrograadse voolu tuvastamisel soovitatav teha dupleksne angioskaneerimine.

Doppleri ultraheli kasutamine klapipuudulikkusega perforeerivate veenide otsimiseks ja lokaliseerimiseks on soovitav naha ja nahaaluskoe trofismis märgatavate muutuste korral, kui nende veenide palpatsioon on ebaefektiivne. Lisaks võib veenilaiendite põhjuse väljaselgitamiseks läbi viia perforeerivate veenide otsimist haiguse algstaadiumis.

Perforeeruvate veenide asukoha määramise tehnika on järgmine: sääre ülemisele kolmandikule kantakse kummist žgutt või elastsusside, et takistada verevoolu läbi saphenoosveenide. Perforeeriva eritise kahtlusega piirkonda (hüperpigmentatsiooni, induratsiooni, lokaalsete veenilaiendite piirkonnad jne) paigaldatakse nahaga risti ultraheliandur. Vaba käega teostab uurija vahelduvat säärelihaste kompressiooni. Klapipuudulikkusega perforeerivad veenid tuvastatakse iseloomuliku kõrgsagedusliku, pendlilaadse ja vahelduva signaaliga. Vigade tõenäosus perforeerivate veenide otsimisel dopplerograafia abil on üsna suur, kuna need ei võimalda teil veresooni "näha". Tihti peetakse veenilaiendist tulenevat helisignaali perforeeriva veeni märgiks. Seetõttu tuleks madala veno-venoosse šundi diagnoosimisel eelistada angioskaneerimist.

Doppleri uuringu kohustuslik etapp peaks olema hüppeliigese-õlavarreindeksi määramine. Selle langus 0,8-ni ja alla selle on märk alajäsemete arterite raskest ateroskleroosist, mille esinemine muudab radikaalselt veenilaiendite patsientide ravi taktikat ja meetodeid.

Ultraheli dupleks-angioskaneerimine verevoolude värvikodeerimisega võimaldab usaldusväärselt määrata anatoomilisi ja morfoloogilisi muutusi veenipõhjas ning vastavalt sellele valida veenilaiendite jaoks adekvaatne ravi.

Enamikul selle haigusega patsientidel registreeritakse süvaveenide ultraheliuuringul nende puutumatus, mis väljendub faasilise verevoolu olemasolus neis, valendiku säilimises, veresoonte kokkusurutavuses ja refluksi puudumises. Samal ajal saab reieluuveenis registreerida vere füsioloogilist tagasivoolu kuni reie süvaveeni suudme juures asuva klapi tasemeni. Refluksi kestus normis on erinevate teadlaste sõnul vahemikus 0,5 kuni 1,7 sekundit. Meie uuringute tulemused on näidanud, et retrograadse verevoolu aeg läbi ventiili reieluuveenis ei ületa vertikaalasendis 0,7 s ja horisontaalasendis 1,7 s. Patoloogilist (pikemat) refluksi avastame vaid 10%-l veenilaienditega patsientidest.

Veenilaienditega popliteaalveenis võib täheldada ka füsioloogilist vere tagasivoolu. Edukaim test selle hindamiseks on refluksiindeksi määramine, mille on välja pakkunud A. Nicolaides et al. Popliteaalveeni klapipuudulikkust peetakse hemodünaamiliselt oluliseks, kui indeksi väärtus on üle 0,40. Meie andmetel on popliteaalveeni klapipuudulikkuse esinemissagedus veenilaiendite korral 3,5%.

Mis puudutab sääre süvaveeni, siis praegu on peaaegu teadmata, et nende klapipuudulikkus on sisuliselt posttrombootilise kahjustuse ilming. Vere tagasivoolu läbi sääreluu veenide veenilaiendite korral peetakse kasuistlikuks. Meie uuringu kohaselt, milles osales 5000 patsienti, avastati veenilaiendite korral sääreluu veenide klapipuudulikkus ainult 2 (0,04%) patsiendil.

Eriti olulised on ultraheli angioskaneerimise andmed seoses suraalse refluksiga, mis põhjustab öiste krampide teket säärelihastes veenilaiendite korral. Suraalveenide ultrahelikaardistamise vajadus tuleneb sellest, et suuraalsete ja väikeste saphenoossete veenide suudmete projektsioonid langevad kokku. Väike ventiilide lahustuvusega saphenoosveen on väga väikese läbimõõduga (0,2-0,3 cm) ja seda läbivat verevoolu on võimalik määrata ainult värvikaardistuse abil. Selleks on vaja sääre ülemises kolmandikus tugevalt kokku suruda, misjärel ilmub üsna nõrk sinine värvi signaal. Väikese saphenoosveeni pindmine asukoht toob kaasa asjaolu, et isegi kerge anduri kokkusurumine blokeerib selle valendiku. Sellega seoses võib ühte suuraalset veeni segi ajada väikese saphenoosse veeniga. Vahepeal on nende veenidega alati kaasas samanimeline arter, mille asukoht võimaldab neid usaldusväärselt eristada. Kui reielihased on kokku surutud, registreeritakse ebakompetentsete suuraalsete veenide kaudu retrograadne verelaine.

Suure saphenoosveeni kajalokatsioonil võimaldab ultraheliuuring mitte ainult usaldusväärselt tuvastada refluksi puudumist või olemasolu, vaid ka määrata selle ulatuse. Täielik refluks (kubemest kuni pahkluuni) tuvastatakse vaid 12%-l veenilaienditega patsientidest. 25% vaatlustest ulatub see sääre keskmise kolmandikuni ja 65% puhul haarab see ainult reie. Valsalva testi kõrgusel suureneb suuklapi puudulikkuse korral suure saphenoosveeni suu läbimõõt 2 korda. Selle põhjuseks on kahjustatud veeni hüpertensiooni taluvuse vähenemine, mis on tingitud silelihaste ja elastsete kiudude kadumisest selle seina poolt. Tõenäoliselt saab sellise laienemistesti abil ennustada veenilaiendite tekke tõenäosust riskirühma kuuluvatel inimestel.

Suure saphenoosveeni varem ülekantud tromboflebiidiga patsientide ehhograafiline pilt on oma eripäraga. Sõltuvalt haiguse kestusest võib tuvastada segmentaalse oklusiooni tunnuseid ja erineval määral rekanalisatsiooni. Enamikul juhtudel taastub 6-8 kuu pärast reie suure saphenoosveeni tüve avatus peaaegu täielikult. Ülekantud tromboosist annab märku anuma seinte ebaühtlane paksenemine ja selle täielik avalvatsioon.

Väikese saphenoosveeni anatoomiliste variantide mitmekesisus tingib selle suu hoolika ultrahelikaardistamise vajaduse enne operatsiooni ja kirurgilise lähenemise muudatusi, võttes arvesse saadud andmeid. Väikese saphenoosveeni klapiaparaadi seisundit hinnatakse kompressioonitestide abil. Klapi puudulikkust leitakse ligikaudu 20% patsientidest. Samal ajal on refluks enamikul juhtudel piiratud sääre ülemise kolmandikuga. See on tingitud anuma asukoha eripärast tiheda sidekirme all. Erandiks on popliteaalse lohu piirkond, kus fastsia muutub järsult õhemaks. Täiendav ekstravasaalne raam hoiab ära veenilaiendite transformatsiooni ülejäänud pikkuses.

Duplex angioscanning on tunnistatud parimaks viisiks klapipuudulikkusega perforeeruvate veenide täpseks lokaliseerimiseks. Uuring tehakse nende kõige sagedamini paiknevates piirkondades: sääre alumise kolmandiku mediaalne pind, sääre tagumise pinna ülemine kolmandik ja reie mediaalne pind alumises kolmandikus. Lisaks on vaja läbi viia kajalokatsioon kõigis perforeeriva eritise kahtlastes piirkondades (naha trofismi kahjustusega tsoonid, lokaalsed veenilaiendid saphenoosveenide lisajõgedes jne). Klapipuudulikkusega perforeerivaks veeniks loetakse üle 0,3 cm läbimõõduga torukujulist struktuuri, mis perforeerib sääre või reie enda fastsia ja suubub süvaveeni. Dopplerograafia koos gastrocnemiuse lihaste samaaegse muutuva käsitsi kokkusurumisega võimaldab saada iseloomuliku pendlilaadse vahelduva signaali, mis näitab põiki vere flotatsiooni perforeerivas veenis koos klapipuudulikkusega. Kui kujutis on värvikoodiga, asendatakse normaalse verevoolu sinine signaal (pindmistest veenidest süvaveenideni) punasega, mis on iseloomulik vere vastupidisele voolule.

Erineva lokaliseerimisega perforeerivate veenide veenilaiendite patoloogilises protsessis osalemise sagedus vastavalt alajäsemete angioskannimise tulemustele on esitatud tabelis.

Perforeeruvate veenide lokaliseerimine klapipuudulikkusega veenilaiendite korral

Teave klapipuudulikkusega perforeerivate veenide lokaliseerimise kohta, mis määravad troofiliste haavandite tekke, on kirurgide jaoks äärmiselt oluline. Reeglina ei tuvastata ebakompetentseid perforeerivaid veene otse troofilise haavandi all, need asuvad tavaliselt piki selle ülemist poolringi.

Radionukliidide flebostsintigraafia. Veenilaiendite korral on seda meetodit soovitatav kasutada järgmistel juhtudel:

multiperforantse veno-venoosse šundi kahtluse korral, kui klapipuudulikkusega perforeerivate veenide otsimine angioskannimise abil võtab palju aega ja vaeva;

avatud troofilise haavandiga, kui ultrahelianduri kokkupuude selle pinnaga on ebasoovitav;

märkimisväärse lümfitursega (seotud lümfödeem, lümfoidkoe hüperplaasia).

Veenilaiendite korral visualiseeritakse kõik süvaveenid, vere liikumise kiirus nende kaudu on mõnevõrra vähenenud - kuni 5-7 cm / s (tavaliselt 8-9 cm / s). Venoosse väljavoolu aeglustumise põhjused on sääre lihas-venoosse pumba töö ebakorrapärasus, väljendunud perforeeriv lähtestamine ja mõnikord süvaveeniklappide puudulikkus. Haigusele iseloomulik stsintigraafiline tunnus on perforeeruvate veenide vastandamine klapipuudulikkusega, mille kaudu täituvad pindmised veenijooned ja nende lisajõed. Lisaks tuvastatakse suure saphenoosveeni täieliku klapipuudulikkuse korral selle täitmine radiofarmatseutilise preparaadiga ülalt alla. Selle meetodiga saab registreerida ka tagasivoolu läbi väikese saphenoosveeni laienenud ava. Lineaarne ja mahuline verevoolu kiirus väheneb 2 korda või rohkem võrreldes normiga.

Instrumentaalse uurimise täiendavad meetodid. Oklusaalpletüsmograafia võimaldab määrata veeniseina tonoelastseid omadusi, lähtudes vere evakuatsioonimahu muutustest ja selle evakueerimise ajast või korduvast veretäitmisest (olenevalt uurimistehnikast).

Fotopletüsmograafia ja peegeldav reograafia võimaldavad hinnata korduva vere täitumise aega, mis näitab venoosse ummistuse astet. Need ambulatoorsed meetodid võivad aidata määrata süvaveenide süsteemi seisundit ja välistada selle tromboflebiidijärgse kahjustuse. Lisaks võimaldab protseduuri mitmekordne kordamine uurida veeniseina tonoelastsete omaduste muutuste dünaamikat ja venoosse vereringe parameetreid ravi ajal. See kehtib eriti troofiliste häiretega veenilaiendite korral, st kui enne operatsiooni on vajalik konservatiivne ravikuur.

Otsest flebotonomeetriat koos venoosse rõhu mõõtmisega ühes dorsaalse jala veenis staatilises asendis ja füüsilise koormuse ajal on pikka aega peetud "kuldstandardiks" jala lihas-venoosse pumba funktsiooni hindamisel. Uuringu invasiivne iseloom, samuti funktsionaalsete parameetrite kaudse hindamise meetodite ilmnemine tõi kaasa flebotonomeetria peaaegu täieliku asendamise kliinilisest praktikast.

Röntgenkontrastset flebograafiat peeti varem peamiseks veenilaiendite instrumentaalse diagnoosimise meetodiks. Selle andmed võimaldasid hinnata süvaveenide süsteemi seisundit, saphenoosveenide tüvesid, samuti täpselt lokaliseerida ebakompetentsed perforeerivad veenid. Praegu veenilaiendite röntgenflebograafiat praktiliselt ei kasutata, kuna sarnast teavet saab ultraheli abil saada ilma tüsistuste ohuta.

Üldised andmed teatud diagnostikameetodite võimaluste ja nende kasutamise näidustuste kohta veenilaiendite korral on toodud allolevas tabelis. Olenevalt diagnostikaülesannete iseloomust tulevad esiplaanile erinevad instrumentaalsed meetodid. Hinnates üldiselt nende diagnostilist tähtsust veenilaiendite puhul, tuleks Doppleri ultraheli tunnistada sõeluuringumeetodiks. Peamise meetodina kasutatakse kõige sagedamini ultraheli dupleksset angioskaneerimist ja lisameetodina radionukliidide flebograafia. Diagnostikareservi jääb radiopaque flebograafia, millest tavaliselt tuleks hoiduda.

Sekundaarsed veenilaiendid postflebiidi sündroomi korral

Pindmiste veenide kompenseeriv laienemine niudeveenide kokkusurumisel vaagnaelundite kasvajate poolt.

Kaasasündinud veenide haigused. Parks-Weber-Rubashovi ja Klippel-Trenaunay sündroom.

Veenilaiendite tüsistused

Pindmiste veenide tromboflebiit

Verejooks sõlme purunemisel

Dermatiit, ekseem

Troofilised haavandid

Ravi

1. Konservatiivne ravi:

elastne side

elastsed sukad

raske füüsilise koormuse piiramine

2. Skleroteraapia:

Skleroseerivate ainete sisestamine sõlmedesse:

Varikotsiid

vistarin

Trombovar

Chassegnac oli esimene, kes pakkus välja skleroseeriva ravi 1853. aastal.

Näidustused:

Haiguse esialgne staadium, üksikud sõlmed, negatiivse Troyanov-Trendelenburgi testiga.

Lahti tüüpi veenilaiendid, ilma peamiste tüvede protsessi kaasamiseta.

Veenilaiendite kordumine, mis ei vaja teist operatsiooni.

Vastunäidustused: tromboflebiidi olemasolu.

3. Kirurgiline ravi:

Näidustused:

Troofiliste haavandite verejooksu oht.

Kosmeetiline defekt.

Ülejäänud klapi rike.

Krambid öösel, parasgesia, troofilised häired.

Vastunäidustused: rasked kaasuvad haigused dekompensatsiooni staadiumis. Ajutised vastunäidustused: rasedus, mädased haigused.

Toimingute tüübid

a) venektoomia:

Madelunga

Babcock

b) operatsioonid, mis kõrvaldavad vere väljavoolu süvaveenide süsteemist:

Troyanova - Trendelenburg

Väikese saphenoosveeni ligeerimine

kokett

Linton

c) operatsioonid vereringe katkestamiseks ja veenilaiendite eemaldamiseks:

Operatsioon Schede-Kocher

Plaksuveenide õmblemine

Veenide õmblemine Sokolovi järgi

Endovaskulaarne elektrokoagulatsioon

Postoperatiivne periood

Opereeritud jäseme kõrgendatud asend.

Varajane tõusmine (teisel päeval pärast operatsiooni).

Elastne side 1-2 kuud.

Profülaktiline antibiootikumravi vastavalt näidustustele.

98% patsientidest - ravi. 8%-l esineb ägenemisi.

Kaasasündinud venoosne düsplaasia Parke-Weber-Rubashovi sündroom

20. sajandi alguses kirjeldati kirjanduses sarnaselt jäsemete hüpertroofia ja alajäsemete veenilaienditega kulgeva haiguse kliinikut. Sündroom sisaldab järgmisi tunnuseid:

"nevus", jäseme erinevate osade hõivamine;

jäseme veenilaiendid, mis tekivad varases lapsepõlves;

kõikide kudede, eriti luude hüpertroofia, mis suurenevad nii pikkuses kui laiuses.

1928. aastal seostas Rubashov seda patoloogiat mitme kaasasündinud arteriaalse-venoosse fistuli esinemisega patsientidel. Praegu nimetatakse seda haigust Parkes-Weber-Rubashovi sündroomiks.

Angiodüsplaasia etioloogia ja patogenees on praegu selgitamisel. Esitatakse mitmeid hüpoteese, millest kõige usaldusväärsem ja populaarsem on geneetiline.

Mõned autorid peavad angiodüsplaasiat endo- ja eksogeensete tegurite mõju tulemusena evolutsioonile. Kromosoomide tasemel toimuvad muutused koos vaskulaarsüsteemi arengu edasise rikkumisega. Arvatakse, et arteriovenoossete fistulite teke on seotud sümpaatilise närvisüsteemi kaasasündinud kahjustusega.

Mis puudutab angiodüsplaasia patogeneesi, siis arvatakse, et ebasoodsate tegurite mõjul rikutakse vaskulaarsüsteemi arengu mis tahes staadiumit erinevate veresoonte väärarengute tekkega.

Kliinik Parks-Weber-Rubashovi sündroom on muutuv ja sõltub defekti tüüpilistest tunnustest ja hemodünaamilistest häiretest. Kõige iseloomulikum tunnus on erinevate olemasolu hemangioomid, niinimetatud "leekiv nevi". Tavaliselt on need mahlakad punased ja tõusevad üle naha. Harva täheldatud lamedad hemangioomid.

Kaasasündinud arteriovenoosse fistuli teine iseloomulik tunnus on kahjustatud jäseme hüpertroofia. Jäseme pikkus suureneb. Hüpertroofia tekib eb mahu suurenemise tõttu luude või pehmete kudede paksenemise tõttu.

Kolmas omadus on veenilaiendid ja alajäsemete veenide käänulisus; märkimisväärse arteriaalse verevooluga on veenid pinges ja pulseerivad. Jäseme tõstmisel ei vaju veenilaiendid kokku, nagu tavaliste veenilaiendite puhul.

Sagedased haigusnähud on: kahjustatud jäseme karvakasvu suurenemine, hüperpigmentatsioon; hüperkeratoos kuni troofiliste haavanditeni. Troofilised haavandid veritsevad sageli, veri on helepunane. Arteriaal-venoosse fistuli iseloomulikud varajased tunnused on naha temperatuuri tõus kahjustatud piirkonnas 2–5 ˚С võrra võrreldes terve jäsemega ja suurenenud higistamine. Mõjutatud jäseme auskultatsiooni määrab süstoolne müra.

Diagnostika:

Angiograafia. Arteriovenoosse fistuli tunnuseks on arteriaalse ja venoosse voodi samaaegne kontrasteerimine.

Jäseme Rtg-graafia - pehmete kudede paksenemine koos kihtide diferentseerumise häirega; osteoporoos, jäsemete pikenemine; luu paksenemine.

Venoosse vere oksügemomeetria. Arteriovenoosse fistuliga patsientidel on kahjustatud jäseme vere hapnikuga küllastumine 9-29% kõrgem kui tervel poolel.

Samuti on olemas radionukliidide diagnostika meetodid.

Ravi mille eesmärk on korrigeerida piirkondlikku hemodünaamikat ning taastada kahjustatud jäseme ja südametegevuse funktsioon. Katsed kõrvaldada mitu arteriovenoosset fistulit põhjustavad lõpuks amputatsiooni 30–70% patsientidest. Amputatsiooni põhjused on isheemiline gangreen, hemannoomide (eriti luusisene) rohke verejooks ja südame dekompensatsioon.

Kirurgiliste sekkumiste maht võib olla erinev: fistuli ekstsisioon, hemangioomi ekstsisioon, arteri skeletiseerimine koos hemangioomide ekstsisiooniga.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru

Veenilaiendite haigus

Veenilaiendid on üks haigusi, mis on inimkonnale juba ammu teada olnud. Seda kinnitavad eelkõige Mastaba matuse väljakaevamised Egiptuses (1595 - 1580 eKr), kus leiti muumia jala venoosse troofilise haavandi intravitaalse ravi tunnustega. J. van der Strichti (1996) kujundliku väljendi kohaselt oli veenilaiendite haigus "inimkonna tasu püstiasendis kõndimise võimaluse eest".

Vaatamata sajanditepikkusele ajaloole ei ole veenilaiendite diagnoosimise ja ravi probleem mitte ainult kaotanud oma tähtsust, vaid on tänapäeva meditsiinis jätkuvalt aktuaalne. See on peamiselt tingitud haiguse kõrgest levimusest arenenud riikides. USA-s ja Lääne-Euroopas ulatub veenilaiendite esinemissagedus 25% -ni. Venemaal kannatab veenilaiendite erinevate vormide all üle 30 miljoni inimese, kellest 15% on troofilised häired. Tänapäeval ei iseloomusta veenilaiendeid mitte ainult haigestumisjuhtude arvu suurenemine, vaid ka kalduvus veenilaiendite tekkeks noortel. R. Beaglehole (1970-1973), kes viis läbi epidemioloogilisi uuringuid USA tööstuspiirkondades, leidis, et enam kui pooled veenilaiendite põdevatest patsientidest olid vanemad kui 55 aastat. Kuid juba 1991. aastal oli J. Mayberry andmetel 43% patsientide vanus 30-35 aastat. Üha enam avastatakse haigust koolilastel: pindmine veenirefluks avastatakse 10-15%-l neist juba 12-13-aastaselt.

Veenilaiendite suur levimus, kiire noorendamine ja ka märkimisväärne hulk ägenemisi nõuavad veenilaiendite õigeaegset diagnoosimist ja piisavat ravi, mis on oluline meditsiiniline ja sotsiaalne probleem.

Arengu põhjused

Alajäsemete veenilaiendid on polüetioloogiline haigus, mille tekkes on olulised pärilikkus, ülekaalulisus, hormonaalse seisundi häired, elustiili iseärasused, rasedus. Analüüsides selle arengu riskitegureid, lähtume kõige suuremahuliste ja esinduslikumate epidemioloogiliste uuringute tulemusena saadud andmetest.

Pärilikkuse roll veenilaiendite tekkes ei ole üheselt kinnitatud. Ühest küljest on lähedased sugulased põdenud või põevad mõnda selle haiguse vormi vähemalt 25% patsientidest. Tõenäoliselt on see tingitud teatud sidekoe defekti pärilikkusest, mida kinnitavad veenilaiendite sage kombinatsioon hemorroididega, kõhu eesseina hernia ja lampjalgsus. Teisest küljest on geneetilise eelsoodumuse esinemise üheks peamiseks vastuargumendiks etniliste aafriklaste ja nende Ameerika Ühendriikides või Lääne-Euroopas elavate kaasmaalaste veenilaiendite esinemissageduse võrdlus. Aafrika elanike hulgas ei ületa see 0,5% ja väljarändajate seas 10-20%. Seetõttu võib järeldust keskkonnategurite, elustiili ja toitumise valdavast tähtsusest veenilaiendite patogeneesis pidada põhjendatuks.

Samas ei tasu alahinnata ka etnilise faktori tähtsust. Mõne rahvuse seas on haiguse esinemissagedus uskumatult madal. Näiteks Kesk-Aafrikas on see 0,2% ja Uus-Guinea elanike seas 0,1%. Vaevalt, et seda saab seletada ainult elukorralduse iseärasustega. Isegi Indias, mis on selle põhjal üsna homogeenne, on veenilaiendid levinumad lõunapoolsete alampopulatsioonide seas (28% elanikkonnast) ja vähem levinud põhjas (6,8%). Võib-olla on erinevate rahvaste venoosse süsteemi struktuuris endiselt erinevusi, eriti kuna on tõendeid, et aafriklastel on rohkem klappe.

Rasvumine on reproduktiiv- ja menopausieas naiste veenilaiendite riskitegur. Kehamassiindeksi tõus üle 27 kg/m2 suurendab haigestumisriski 33%. Meestel ei olnud ülekaalulisusel statistiliselt olulist mõju veenilaiendite esinemissagedusele.

Elustiil on haiguse kujunemisel ja kulgemisel hädavajalik. Eelkõige avaldavad negatiivset mõju pikaajalised staatilised koormused, mis on seotud raskete tõstmiste või liikumatusega seistes ja istumisasendis. Nendel ametikohtadel töötamine suurendab oluliselt veenilaiendite esinemissagedust. Püstises asendis töötavatel meestel on veenilaiendite esinemissagedus 20,1%, pikaajalise staatilise koormuse puudumisel - ainult 8,3%. Naistel ulatub haiguse sagedus vastavalt 55,6 ja 24,3% -ni. Istumisasendis töötavatest naistest avastati L. Pirnatil veenilaiendid 37,7% ja vertikaalasendis töötamisel - 63,1%. Riskikategooriatesse kuuluvad traditsiooniliselt kokad, kelnerid, kirurgid, kontoritöötajad, juuksurid.

Ida-Aasia riikides põhjustas toolide ja tugitoolide sagedasem kasutamine euroopastunud elanikkonna hulgas veenilaiendite esinemissageduse märkimisväärse (3-4 korda) suurenemise võrreldes traditsiooniliselt mattidel istuvate inimestega.

Veenilaiendite kulgu mõjutavad ebasoodsalt liibuv pesu, mis surub kokku venoosseid jooni kubemevoltide tasemel ning erinevad korsetid, mis suurendavad kõhusisest rõhku.

Veenilaiendite kõrge esinemissagedus tööstusriikides on teatud määral määratud toitumisharjumustega. Toidu kõrge töötlemisaste ning toorete juur- ja puuviljade toitumise vähenemine põhjustavad veeniseina ümberkujundamiseks vajalike taimsete kiudude pidevat defitsiiti, samuti kroonilist kõhukinnisust, mis viib kõhusisese rõhu pikaajalise tõusuni. Veenilaiendite esinemissagedust Euroopa riikides mõjutas isegi WC-poti kõrguse tõus. See tõi kaasa vajaduse osaleda kõhulihaste defekatsiooni protsessis, mille tulemusena suurenes kõhusisene rõhk.

Dishormonaalsed seisundid võivad kaasa aidata veenilaiendite tekkele. Nende osatähtsus on viimastel aastatel järjest suurenenud, mis on seotud hormonaalsete kontratseptiivide, hormoonasendusravi laialdase kasutamisega pre- ja postmenopausis, et ravida menopausi sündroomi varaseid ilminguid, aga ka ennetada hiliseid ainevahetushäireid. On tõestatud, et östrogeenid, progesteroon ja nende analoogid vähendavad venoosse seina toonust kollageeni ja elastsete kiudude järkjärgulise hävimise tõttu. Tähelepanuväärne on, et sünteetilist östrogeenravi saavatel transseksuaalidel tekivad sageli telangiektaasiad ja retikulaarsed veenid, mis meestele ei ole omased. Lisaks on veenilaiendid sagedamini naistel, kellel on hilinenud menstruaaltsükkel.

Traditsiooniliselt peetakse üheks peamiseks veenilaiendite tekke riskiteguriks rasedust, mis seletab naiste sagedasemaid (3-4 korda) kahjustusi. Peamised provokatiivsed hetked sel perioodil on BCC suurenemine, retroperitoneaalsete veenide kokkusurumine raseda emaka poolt ja kõhusisese rõhu märkimisväärne tõus sünnituse ajal. Raseduse kolmandaks trimestriks on reieluu ja suurte saphenoosveenide läbimõõt oluliselt suurenenud. Pärast sünnitust väheneb suure venoosse veeni läbimõõt, kuid mitte algsete väärtusteni, mis loomulikult võib aja jooksul viia kõrge veno-venoosse šundi tekkeni. Samal ajal ei näidanud epidemioloogiliste uuringute tulemused olulist seost veenilaiendite ja esimese raseduse vahel. Valdav enamus vaatlustest läbivad raseduse ajal ilmnenud laienenud sapeenveenid pärast sünnitust täieliku involutsiooni ega avaldu tulevikus. Ainult teine ja sellele järgnev rasedus viib veenilaiendite tekkeni 20-30% naistest. Esimesed haigusnähud ilmnevad sageli juba raseduse esimesel trimestril, s.o. kui BCC järsk tõus või raseda emaka suurenemine veel ei toimu. See kinnitab hormonaalsete mõjude peamist rolli veenilaiendite patogeneesis, mis on seotud sugusteroidide kontsentratsiooni muutustega või tundlikkuse vähenemisega nende suhtes.

Venoosse seina patoloogilised tunnused

Veeni seinas eristatakse kahte kategooria struktuure - toetavad, mida esindavad retikuliini- ja kollageenkiud, ning elastsed-kontraktiilsed, mis hõlmavad elastseid kiude ja silelihasrakke. Kollageenikiud ei osale intravaskulaarse tooni moodustamises ega mõjuta vasomotoorseid reaktsioone. Nende põhiülesanne on säilitada normaalsetes tingimustes laeva normaalset konfiguratsiooni ja säilitada seda äärmuslikes tingimustes. Veresoonte toonust ja vasomotoorseid reaktsioone reguleerivad veresoone seina keskmise kihi silelihaskiud.

Kaasaegsed ideed veeniseina kahjustamise mehhanismide kohta veenilaiendite korral põhinevad leukotsüütide agressiooni nähtusel. Selle teooria kohaselt on esimene etapp leukotsüütide aktiveerimine, misjärel nad imbuvad veeni sisekesta ja meediasse. Leukotsüütide lüsosomaalsed ensüümid toimivad peamiselt kollageenkiududele, mis muutuvad paksemaks ja eralduvad eraldi niitideks, mis viib veeniraami terviklikkuse kadumiseni. Seega on veenilaiendite teke ja progresseerumine seotud eelkõige erinevate veeniseinas toimuvate muutustega. Valvulaaraparaadi patoloogilises protsessis osalemine toimub hilisemates etappides.

Nüüdseks on kindlaks tehtud, et klappi ei saa pidada passiivseks avaskulaarseks struktuuriks. Selle põhjas on anumad, mis pakuvad ventiilidele toitumist, mis kaitseb neid degeneratiivsete muutuste eest. Veenilaiendite ümberkujundamise tingimustes muutuvad need tühjaks, mis põhjustab klapi verevarustuse rikkumist ja selle ventiilide sklerootilisi muutusi. Muutused klapiaparaadis saavad alguse kommissuuride süvenemisest ja lendlehtede vahe järkjärgulisest suurenemisest. Selles etapis täheldatakse nende longust koos vabade servade sibulakujulise paksenemisega. Klapi infolehtedel ilmneb kollageenkiudude hüperplaasia, mis on intravenoosse rõhu järkjärgulise suurenemise suhtes sekundaarne.

Veenilaiendite histoloogiline uuring näitab kiulise koe olulist suurenemist. Subintimaalses kihis kasvades hävitab see sisemise ja välimise elastse membraani, justkui "laiali" elastsed ja silelihaskiud üle kõigi veeniseina kihtide. Haiguse algstaadiumis esinevad sellised muutused ainult veeniseina teatud osades.

Silelihasrakud omandavad fagotsütoosivõime, mida kinnitab elektronmikroskoopia abil tuvastatud kollageenkiudude fragmentide ilmumine nende luumenis. Seejärel asendatakse silelihasrakud järk-järgult kiulise koega.

Veenilaiendite seina immunokeemilises analüüsis tuvastatakse kolme tüüpi immunokompetentsed rakud. Enamik neist on koe makrofaagid, mis kannavad FCR1 retseptorit. Viimastel aastatel on endoteliotsüütides, makrofaagides ja silelihasrakkudes leitud II tüüpi koega kokkusobivuse antigeeni lookust, mis indutseerib T-rakkudes interferooni (IFN-gamma) ja kasvaja nekroosifaktori alfa (TNF-alfa) tootmist. Lisaks leiti kõigist kolmest rakutüübist HLA-D/DR lümfotsüütilised antigeenid ja silelihasrakkudest HLA-D/DQ antigeen, mis on krooniliste põletikuliste reaktsioonide aktivaator.

Veenilaiendite seinas väheneb kudede plasminogeeni aktivaatori kontsentratsioon mitu korda, mis viib lokaalse fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemiseni ja spontaanse tromboosi riski suurenemiseni ägeda varikotromboflebiidi tekkega.

Arteriovenoosse šundi teooria kui veenilaiendite veeniseina muutuste algpõhjus ei ole piisavalt kinnitatud. Samal ajal kinnitavad kliinilised vaatlused selle nähtuse ilmnemise võimalust haiguse teatud arenguetappidel.

Veenilaiendite klassifikatsioon

Veenilaienditehaigete rühmadesse jagamine on väga raske ülesanne. Sellel on kaks põhjust. Esiteks soodustab haiguse arengut suur hulk tegureid ja teiseks on alajäsemete venoosne süsteem äärmiselt muutlik. Seetõttu on igal patsiendil veenilaienditel oma individuaalsed tunnused, mis erinevad veenikahjustuse tekkimise aja, mahu ja lokaliseerimise, veenilaiendite transformatsiooni progresseerumise kiiruse ja tüsistuste arengu poolest.

Aastakümneid pole fleboloogid loobunud katsetest veenilaiendeid klassifitseerida. Kuni 1970. aastate keskpaigani olid pakutud klassifikatsioonid etioloogilist laadi. Üks kuulsamaid oli 1972. aastal F. Martorelli pakutud klassifikatsioon:

arteriovenoosse šundi tõttu tekkinud veenilaiendid;

essentsiaalsed (idiopaatilised, primaarsed) veenilaiendid;

postflebiitilised veenilaiendid;

operatsioonijärgsed veenilaiendid;

veenilaiendid, mis on tingitud aplaasiast või süvaveenide täielikust oklusioonist.

See klassifikatsioon peegeldas sel ajal eksisteerinud seisukohti venoosse patoloogia kohta ja veenilaiendite haigust nimetati selles "olulisteks veenilaienditeks". Hiljem, kui see haigus tunnistati iseseisvaks nosoloogiliseks vormiks, ilmusid uued klassifikatsioonid, millest edukaim oli 1979. aastal H.J. välja töötatud klassifikatsioon. Leu (1979). See tõstis esile:

nahasisesed veenilaiendid (telangiektaasia);

nahaalused veenilaiendid (retikulaarsed veenid);

veenilaiendid suurte ja/või väikeste saphenoosveenide süsteemis.

Seda klassifitseerimispõhimõtet järgib praktikas enamik flebolooge. W. Redish ja R.H. Pelzer kirjeldas intradermaalsete ja retikulaarsete veenilaiendite omadusi, tõstes esile:

lineaarsed veenid;

"hargnenud" veenid;

stellaatsed (ämblik) veenid;

papulaarsed veenid.

Meie arvates on see selle patoloogia esinevate sortide üsna täpne eristamine.

Samas nõuab kaasaegne kliiniline praktika sellise klassifikatsiooni väljatöötamist, mis võimaldaks eri koolkondade fleboloogidel ühtlustada lähenemisi veenilaiendite diagnoosimisele ja ravile. Kogemused näitavad, et on võimalik eraldada mitmeid haiguse vorme, mille taktika ja ravimeetodid erinevad oluliselt. 2000. aastal Moskvas toimunud juhtivate Venemaa fleboloogide koosolekul töötati välja uus veenilaiendite klassifikatsioon. See võtab arvesse haiguse vormi, kroonilise venoosse puudulikkuse astet ja veenilaiendite põhjustatud tüsistusi. See võimaldab visualiseerida venoosse voodi morfoloogiliste muutuste tõsidust ja flebohemodünaamiliste häirete tagajärgi.

Veenilaiendite vormid:

nahasisesed ja subkutaansed segmentaalsed veenilaiendid ilma patoloogilise veno-venoosse vooluseta;

segmentaalsed veenilaiendid koos refluksiga piki pindmisi ja/või perforeeruvaid veene;

laialt levinud veenilaiendid koos refluksiga piki pindmisi ja perforeeruvaid veene;

veenilaiendid refluksi esinemisel süvaveenides.

Kroonilise venoosse puudulikkuse aste:

0 - puudub;

I - "raskete jalgade" sündroom, mööduv turse;

II - püsiv turse, hüper- või hüpopigmentatsioon, lipodermatoskleroos, ekseem;

III - venoosne troofiline haavand (avatud või paranenud).

Tüsistused: verejooks, tromboflebiit, troofiline haavand (näitab haavaprotsessi asukohta ja staadiumi).

Kavandatava klassifikatsiooni abil on võimalik sõnastada diagnoos. Näiteks 1) veenilaiend koos refluksiga piki reie suurt õlavarrendit, CVI 0 või 2) laiaulatusliku refluksiga refluks piki suurt õlavarre veeni ja sääre perforaatoreid, CVI II, mis on tüsistunud sääreosa ägedast varikotromboflebiidist. jalg.

Enamikul juhtudel on venoosse süsteemi kahjustuse maht korrelatsioonis CVI astmega.

Veenilaiendite kliiniline diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Alumiste jäsemete veenilaiendite esmased tunnused on reeglina telangiektaasiad ehk varikoossed sapeenveenid. Sellisel juhul piirdub haigus sageli ainult nende sümptomitega ja protsessi progresseerumine seisneb teleangiektaasiate ja retikulaarsete veenide arvu suurenemises. Alles mõne aasta või isegi aastakümne pärast võivad veenilaiendid tekkida suure või väikese saphenoosveeni basseinis.

Juhtudel, kui veenilaiendid algavad tüüpiliste venoossete sõlmede (varixide) ilmnemisega, võib eristada kahte haiguse arengu varianti. Veenilaiendite ilmnemine sääreosale, sagedamini selle mediaalsele pinnale, viitab domineerivale perforeerivate veenide kahjustusele, mida saab tuvastada palpatsiooni või instrumentaalsete uurimismeetodite abil. Madala veno-venoosse vooluse ülekaal ei tähenda sugugi seda, et peamiste sapeenveenide tüved jäävad puutumata. Mööda neid võib täheldada ka refluksi, kuid reeglina on jooned veidi laienenud, veenilaiendid ei muutu ja vere väljavool nende kaudu on segmentaalne.

Veenilaiendite ilmnemine algselt väljaspool perforeeruvate veenide tavapärase asukoha tsooni (reieluu, jala anteromediaalne pind, popliteaalne lohk ja jala ülemise kolmandiku tagumine pind) näitab kõrge veno-venoosse eritise juhtivat rolli. haiguse arengus. Refluksi suures ja/või väikeses saphenoosveenis saab tuvastada funktsionaalsete testide või ultraheli abil. Põhitüved ise on laienenud ja läbivalt hästi palpeeritavad, eriti õhukeste isikute puhul. Sageli võite jälgida nahaaluste maanteede tüüpilist varikoosset deformatsiooni. Kõrge veno-venoosne šunt ei välista ebakompetentsete perforeerivate veenide esinemist, kuid nende patogeneetiline roll on väike. Aja jooksul veenilaiendite ilmingute erinevused ühtlustuvad ja arstid peavad jälgima nii tüve veenilaiendite kui ka tugeva perforeeriva šundiga patsiente.

Veenilaiendite tekke ja kulgemise võimaluste väljaselgitamine on oluline praktiliste probleemide lahendamisel, eelkõige operatsioonihüvitiste plaani ja mahu määramisel.

Ilmuvate veenilaiendite arv ja suurus võib aja jooksul suureneda, kuid mõnikord on kliiniline pilt püsiv mitu aastat. Sõltumata sellest, millist tüüpi eritis haigus kulgeb, lisanduvad CVI sümptomid samamoodi. Enamikul patsientidest täheldatakse mõne aja möödudes (keskmiselt 3-5 aastat) pärast esimeste veenilaiendite tekkimist funktsionaalsed häired (tekkivad raskustunde, valu jalas, jalalaba ja sääre jämedus). tööpäeva lõpus).

Mõnel juhul algab haigus just nende sümptomitega ja alles hiljem avastatakse veenilaiendid. Seda täheldatakse tavaliselt ülekaalulistel patsientidel, kelle pindmiste veenide esialgne transformatsioon on "maskeeritud" silmatorkava nahaaluse rasvkoega.

Väga oluline on erinevate haiguste diferentsiaaldiagnostika, millega kaasneb veenilaiendite sündroomi teke. Anamneesi kogumise ja füüsilise läbivaatuse etapis on võimalikud märkimisväärsed raskused erinevate patoloogiliste seisundite, peamiselt veenilaiendite ja tromboflebiidijärgsete haiguste kliiniliste ilmingute ühiste esinemise tõttu. Kliinilises praktikas on sageli vaja teha nende haiguste ja kaasasündinud venoosse düsplaasia vahel diferentsiaaldiagnostika, kuna kõigi nendega kaasneb saphenoosveenide varikoosne transformatsioon.

Patoloogia tüübi õige määramine patsiendi uurimise etapis võimaldab optimeerida diagnostilist taktikat ja vältida tarbetute uurimismeetodite kasutamist. Varicose sündroomi põhjuste peamised kliinilised diferentsiaaldiagnostilised kriteeriumid on toodud tabelis.

Varicose sündroomi põhjuste diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid

Instrumentaalne diagnostika

mis on veenilaiendite põhjus (kas mõjutatud on süvaveenid)?

Kas refluks läbi saphenofemoraalse ja saphenopopliteaalse anastomoosi?

kus asub saphenopopliteaalne fistul?

mis seisukorras on suurte ja väikeste saphenoosveenide klapid?

Kas esineb perforantset refluksi ja kus see lokaliseerub?

Doppleri ultraheli. See tehniliselt lihtne meetod võimaldab teil hinnata veenide läbilaskvust ja nende klapiaparaadi seisundit.

Erineva lokaliseerimisega perforeerivate veenide veenilaiendite patoloogilises protsessis osalemise sagedus vastavalt alajäsemete angioskannimise tulemustele on esitatud tabelis.

Perforeeruvate veenide lokaliseerimine klapipuudulikkusega veenilaiendite korral

Radionukliidide flebostsintigraafia. Veenilaiendite korral on seda meetodit soovitatav kasutada järgmistel juhtudel:

multiperforantse veno-venoosse šundi kahtluse korral, kui klapipuudulikkusega perforeerivate veenide otsimine angioskannimise abil võtab palju aega ja vaeva;

avatud troofilise haavandiga, kui ultrahelianduri kokkupuude selle pinnaga on ebasoovitav;

märkimisväärse lümfitursega (seotud lümfödeem, lümfoidkoe hüperplaasia).

Veenilaiendite instrumentaalne diagnostika

veenilaiendite angioskaneerimine

Meditsiiniline taktika

Veenilaiendite ravi probleemi edukas lahendus seisneb järgmiste ülesannete järjekindlas täitmises: 1) veenilaiendite sündroomi kõrvaldamine; 2) CVI tunnuste kõrvaldamine; 3) haiguse progresseerumise ja retsidiivi vältimine.

Varicose sündroomi radikaalne kõrvaldamine on võimalik ainult operatsiooniga, kuid väga oluline on ravi funktsionaalne tulemus, mis eeldab CVI ilmingute kõrvaldamist või minimeerimist. Seda saab saavutada ainult kirurgiliste ja konservatiivsete ravimeetodite kombineeritud kasutamisega. Nende kasutamise taktika määrab eelkõige veenilaiendite vorm ja CVI staadium. Samal ajal tehakse selle probleemi lahendamiseks kohandusi. Viimastel aastatel on suurenenud elanikkonna meditsiiniline aktiivsus, eriti noored patsiendid, kes on häälestatud ravile kõrge kosmeetilise tulemuse ja minimaalse tööaja kaotusega. Probleemi teine aspekt on eakate ja seniilsete patsientide arvu kasv. Isegi samaväärse kliinilise pildi korral erinevatel patsientidel võib uurimise ja ravi algoritm oluliselt erineda.

Patsiendi esmane kliiniline läbivaatus, mis hõlmab põhjalikku anamneesi kogumist, kaasuva somaatilise patoloogia (sealhulgas alajäsemete arterite ateroskleroosi) tuvastamist ja füüsilist läbivaatust, sealhulgas perifeersete arterite arteriaalse pulsatsiooni kohustuslikku määramist, on esmatähtis ravi taktika määramisel. Valdav osa juhtudest võimaldab hoolikalt läbi viidud esmane läbivaatus tuvastada patsientide rühma, kelle puhul ei saa kindlasti rakendada aktiivravi taktikat, mis eeldab fleboskleroseeriva või kirurgilise ravi rakendamist hetkel või mõne aja pärast. Sellesse kategooriasse kuuluvad patsiendid:

seniilne vanus (üle 75 aasta);

eakad (kuni 75-aastased) raskete kaasuvate haigustega;

igas vanuses somaatiline patoloogia, mis takistab kavandatud kirurgilisi sekkumisi;

igas vanuses, ühel või teisel põhjusel, keeldudes kategooriliselt võimalikust kirurgilisest ravist.

Kõigil sellistel patsientidel ei ole täiendavat uuringut vaja. Neile määratakse kroonilise venoosse puudulikkuse konservatiivne ravi, sealhulgas püsiv elastne kompressioon, polüvalentsete flebotroopsete ravimite kuur ning ravi- ja kaitserežiim. Erirühma kuuluvad patsiendid, kellel on arterite aterosklerootilised kahjustused. Kompressioonravi võimaluse kindlakstegemiseks peavad nad Doppleri ultraheli abil määrama hüppeliigese-õlavarre indeksi. Indeksi väärtustega alla 0,8 on see võimatu. Konservatiivse ravi määramisel tuleb arvesse võtta kaasnevat arteriaalset puudulikkust ja ateroskleroosi progresseeruvat olemust.

Ülejäänud patsientide puhul valitakse ravitaktika, võttes arvesse venoosse voodi kahjustuse mustrit, mis on kindlaks tehtud instrumentaalsete uurimismeetodite andmete põhjal, ja võttes arvesse CVI astet. Ravi esimene etapp on reeglina operatsioon või flebosklerobliteratsioon. Funktsionaalsete häirete korral on aktiivsete meetmetega paralleelselt või nende lõpus ette nähtud konservatiivne (kompressioon ja / või farmakoloogiline) ravi. Kui haigus kulgeb raskete troofiliste häirete või raske turse sündroomiga, peaks CVI konservatiivne ravi eelnema operatsioonile ja jätkama pärast seda, et kiirendada patsientide taastusravi.

Suure tähtsusega on veenilaienditehaigete ravi kolmas etapp – haiguse progresseerumise või retsidiivi vältimine. Arvamus, et paranemiseks piisab asjatundlikust ja radikaalsest operatsioonist, on asendunud küpsema lähenemisega, mille kohaselt on veenilaiendid krooniline progresseeruv patoloogiline seisund, mille puhul CVI sümptomid võivad ilmneda ka pärast ideaalselt teostatud kirurgilist sekkumist. . Seetõttu tuleks patsiendid kaasata dispanseri vaatlusrühma ja neid tuleb pidevalt või perioodiliselt suruda või määrata flebotroopseid ravimeid; nad peavad kontrollima kehakaalu ning järgima teatud töö- ja puhkerežiimi.

Loomulikult on iga patsiendi ravi taktikal oma individuaalsed tunnused, mis on seotud haiguse kulgemise tunnustega. Sellegipoolest on võimalik välja tuua ühe või teise veenilaiendite vormi jaoks vajalike ravimeetmete kompleks.

Terapeutilised meetmed veenilaiendite erinevate vormide jaoks

Fleboskleroseeriv ravi

Fleboskleroseeriva ravi meetodi kujunemine ja arendamine toimus paljude sajandite jooksul ning seda seostati mitmete fundamentaalsete avastustega. W. Benton (1970) leidis Hippokratese kirjutistes, dateeritud 370 eKr, kirjelduse veenilaiendite põletikust ja kustutamisest pärast selle nakatunud punktsiooni kuulsa Plantus orientalis - Hippokratese puu okkaga. C. Ubren, J. Major ja C. Scotus kirjeldasid aastatel 1656–1658, kasutades oopiumilahuse intravenoosset manustamist, esmalt süstimisjärgse tromboflebiidi nähtust, millele järgnes veresoone obliteratsioon. 1682. aastal süstis Šveitsi arst D. Zollikofer verejooksu peatamiseks saphenoosveeni happelahust. M. Loyd rakendas 1836. aastal edukalt veritseva hemangioomi paravasaalset skleroteraapiat, kasutades nõrga lämmastikhappe lahust. Edasised katsed ei olnud nii edukad ja lõppesid mõnel juhul fataalselt.

Põhimõtteliselt uus etapp flebosklerobliteratsiooni arengus algas pärast Ryndi ja Pravazi (1845–1851) süstla leiutamist. Pravaz (1840) kirjeldas selle väljatöötamise ajal vaskulaarse anomaalia edukat kustutamist koeral absoluutse alkoholi intraarteriaalse manustamisega. 11 aasta jooksul läbi viidud katsed võimaldasid teadlastel raud-seskvikloriidi lahuse lisamisega inimestel veenilaiendite sihipäraselt hävitada.

Alates XIX sajandi teisest poolest. viidi läbi mitmeid uuringuid, mille eesmärk oli välja töötada tehnika veenilaiendite skleroseerivaks raviks ja otsida kõige tõhusamat skleroteraapiat. Aastatel 1840–1900 olid populaarseimad joodilahused ja raudkloriidi ühendid. 1880. aasta lõpuks hõlmas veenilaiendite süsteravi kogemus juba üle 300 vaatluse. Samal perioodil kirjeldasid Cassaignac, Debout ja Desgranges üksteisest sõltumatult esimesi tõsiseid skleroteraapia tüsistusi – ägedat tromboflebiiti ja nahanekroosi ning Corbiu ja Panas – isegi surmajuhtumeid. Vahepeal täheldas Weinlechner 1876. aastal koos negatiivsete tulemustega mitmeid troofiliste haavandite paranemise juhtumeid pärast veenilaiendite veenide süstimist. Tromboflebiidi ennetamiseks pärast skleroteraapiat tegid Soule ja Muller 1860. aastal ettepaneku kasutada elastset sidet. Burroughs, kombineerides süsteteraapiat elastse kompressiooniga, saavutas 1880. aastal häid tulemusi 60 patsiendil. Tehnika ebatäiuslikkus ja tõsiste tüsistuste suur protsent viis aga selleni, et Lyonis (1894) toimunud ülemaailmsel kirurgiakongressil soovitati veenilaiendite raviks skleroteraapiat mitte kasutada.

Kaasaegse fleboskleroseeriva ravi tehnoloogia väljatöötamine pärineb 1916. aastast, mil P. Linser raporteeris enam kui 1000 veenilaiendite patsiendi edukast ravist. Ta kasutas perkloriidi lahust kuni 2 ml ühe raviseansi kohta koos pika jalutuskäiguga pärast protseduuri. Samal perioodil töötasid J. Sicard ja tema õpilane R. Tournay välja veenilaiendite kustutamiseks "laskuva" tehnika, mida hiljem hakati nimetama "prantsuse" tehnikaks. Selle olemus seisnes jäseme proksimaalsete osade veenide primaarses skleroosis saphenofemoraalse anastomoosi vahetus läheduses. Sklerosantidena kasutasid nad elavhõbedal (luargool), vesinikkarbonaadil või naatriumsalitsülaadil põhinevat ravimit. S. McAusland populariseeris "prantsuse" tehnikat Ameerika Ühendriikides, teatades 1939. aastal 10 000 patsiendi ravikogemusest. Prantsuse fleboloogilise koolkonna üks fundamentaalseid ja tänapäevalgi kehtivaid käsitlusi on J. Sicardi poolt väljendatud elastse kompressiooni vajaduse kategooriline eitamine.

Meie sajandi 50ndatel kirjeldasid K. Sigg ja E. Orbach teist tehnikat, mida nimetatakse "tõusvaks" või "šveitsiks". Erinevus "prantsuse" tehnikast seisnes selles, et süstid tehti kõigepealt säärele ja seejärel reiele. Need teadlased soovitasid ka veenilaiendit eelnevalt verest vabastada, viies sellesse väikese koguse õhku – "õhublokki".

1967. aastal pakkus Iiri arst G. Fegan 16 000 skleroteraapia kogemust kokku võttes välja oma ravimeetodi, mis põhineb vere tühjendamisel kustutatavast veenisegmendist, pikaajalisest elastsest kompressioonist ja patsientide kõrgest kehalisest aktiivsusest pärast protseduuri.

Alates 60ndatest on fleboskleroseerivat ravi Euroopas ja USA-s peaaegu tingimusteta tunnustatud kui terviklikku ja väga tõhusat meetodit veenilaiendite ravis. Samal ajal ei levitatud Venemaal seda tehnikat mitte ainult piisavalt, vaid kritiseerisid seda aktiivselt ka juhtivad kirurgid. Isegi spetsiaalsetes veenilaiendite juhistes on seda tüüpi ravi suhtes rohkem kui reserveeritud suhtumine. Olukord muutus radikaalselt alles XIX sajandi 90ndatel ja praegu võib väita, et fleboskleroseeriv ravi on võtnud oma õige koha Venemaa fleboloogide arsenalis.

Veenilaiendite veenide punktsioonskleroteraapiat tuleks kasutada ainult patoloogiliste veno-venoossete eritiste puudumisel. Sellest lähtuvalt on vaja selgelt määratleda kliinilised olukorrad, kus punktsiooniskleroteraapia kasutamine on õigustatud:

intradermaalsete veenide laienemine (retikulaarsed veenilaiendid) ja telangiektaasia;

peamiste saphenoosveenide isoleeritud veenilaiendid;

periood pärast venektoomiat (tahtlikult eemaldamata veenilaiendite kustutamine).

Skleroteraapia. Üks levinumaid maailmas ja meie riigis on nüüdseks saanud G. Fegani pakutud skleroteraapia tehnika. Selle olemus on järgmine. Enne protseduuri märgitakse punktsioonikohad patsiendi vertikaalsesse asendisse. Seda saab teha ka ultraheli angioskaneerimisega. Protseduur viiakse läbi rangelt patsiendi horisontaalses asendis. Veenilaiend torgatakse märgitud punktidest kõige kaugemal. Nõela asendit veresoones kontrollib süstlasse sisenev tume veri, misjärel tõstetakse patsiendi jalg 15-20 kraadise nurga all, et passiivselt vabastada verest kustutatav veenisegment. Nõela verest loputamiseks süstitakse esmalt 0,1 ml ravimit. Seejärel kinnitatakse vasaku käe nimetissõrme ja sõrmusesõrmega veen torkekoha kohal ja all ning süstitakse kogu (0,3-0,5 ml) ravimiannus. Skleroteraapia läbiviimiseks kasutatakse naatriumtetradetsüülsulfaadi (fibroveen) või polidokanooli lahuseid kontsentratsioonis 1–3%, olenevalt veeni läbimõõdust. Pärast 20-30 sekundilist kokkupuudet surub assistent süstekoha tihedalt marlipadjaga.

Enne skleropreparaadi kasutuselevõttu vabastati veenisegment verest ning kinnitati nimetissõrme ja sõrmusesõrmega.

Järgmine kõige olulisem samm on elastne side. Seda protseduuri teostab ainult arst. Kinnitades sideme serva vasaku käe vabade sõrmedega (venoosne segment jääb assistendi külge), kantakse esimene ring süstekoha kohale, teine - selle alla, kolmas kaetakse uuesti süstepiirkonnaga. . Samuti kinnitavad nad veresoone kohale latekspadja, mis suurendab kohalikku kompressiooniefekti ja hoiab ära naha survehaavade tekkimise. Alles pärast seda vabastab assistent veeni, mille ta on klammerdanud. Seejärel korratakse protseduuri järgmises märgitud punktis, liikudes proksimaalses suunas.

Kompressioon süstimistsoonis on varustatud latekspatjadega.

Elastse sideme pealekandmisel kontrollitakse iga järgneva sidemeringi ühtlast pinget vasaku käe sõrmedega. Hästi sidemega jäse peab katsudes olema kõva, kuid patsient ei tohiks kogeda ebamugavust tihedast sidumisest. Sideme viimane ring kinnitatakse kleepuva krohvi või spetsiaalsete klambritega. Et vältida elastse sideme libisemist selle peal spiraalselt kõndides, kantakse mitu ringi kleepuvat sidet.

Pärast protseduuri määratakse patsiendile tund jalutuskäiku. Kui kõrvaltoimeid ei esine, lubatakse patsiendil koju minna, kus ta saab elada normaalset elu. Füüsilisele aktiivsusele ja töötegevusele piiranguid ei ole. 7-8 päeva pärast tehakse järeluuring, hinnatakse ravi mõju ja otsustatakse selle jätkamise või lõpetamise küsimus. Ideaalis määratletakse skleroseerunud veeni kui tihedat valutut nööri palpeerimisel, ilma et nahk muutuks. Vajadusel tehakse ultraheliuuring. Usaldusväärse obliteratsiooni tunnused on veeni valendiku täielik kadumine, selle läbimõõdu vähenemine 2–3 korda võrreldes esialgsega ja perivasaalse põletikulise reaktsiooni puudumine.

Mikroskleroteraapia on flebosklerosantide torkesüst, et kõrvaldada telangiektaasiad (ämblikveenid) ja retikulaarsed (intradermaalsed) veenilaiendid. Üksik või mitu ämblikveeni esineb igal neljandal naisel vanuses 25–35 aastat. Pärast sünnitust täheldatakse selliseid veresoonte muutusi 80% naistest.

Intradermaalsed veenilaiendid

a - telangiektaasia; b - retikulaarsed veenilaiendid

Oluline on määrata optimaalsed süstimispunktid. Teleangiektaasiate struktuuri iseloomustab asjaolu, et nahasiseste veresoonte laienemine toimub tsentrifugaalsuunas nn tsentraalsest veenist, mis "toidab" kogu ämblikveeni. Optimaalse ravitulemuse saavutamine on võimalik ainult tsentraalse veeni usaldusväärse kustutamisega. Selle tuvastamiseks kasutatakse mitmeid meetodeid.

"Ämblikveeni" keskveen (näidatud noolega)

Kerge käsitsi kompressiooni abil vabastatakse kogu ämblikveen verest. Pärast dekompressiooni algab selle täitmine täpselt keskveenist. Teine võimalus "söötmissoone" tuvastamiseks on telangiektaasia kokkusurumine katteklaasiga, samas kui sekundaarsed tagatised tühjenevad, on tsentraalne veen selgelt nähtav. Informatiivsem, kuigi töömahukas, on telangiektaasia ultraheli kaardistamine. Sel juhul kasutatakse Doppleri andurit, mille töösagedus on 20-25 MHz, võimalusega visualiseerida verevoolu videomonitoril. Nii kõrge sagedusega ultrahelikiir tungib läbi naha 3 mm sügavusele, mis võimaldab tsentraalset veeni lokaliseerida kõrgemate (võrreldes väikeste tagatistega) verevoolu kiirusparameetritega.

Mikroskleroteraapias kasutatakse madala kontsentratsiooniga sklerosantide lahuseid - 0,2% või 0,5% fibro-veeni lahust või 0,5% polidokanooli lahust. Fleboskleroseeriva preparaadi esimene süst tehakse keskveeni. Seda manipuleerimist hõlbustab asjaolu, et horisontaalses asendis telangiektaasid praktiliselt ei kuku kokku. Mikrosüstimise tehnikat on kahte tüüpi. Esimeses kasutatakse 2 ml süstalt ja 30 g nõela (läbimõõt 0,3 mm). Enne veeni läbitorkamist painutatakse nõel 45 kraadise nurga all. See lihtne manööver võimaldab pidevalt visuaalselt kontrollida ämblikveeni täitumist ja loob optimaalsed tingimused süstimiseks. Arvestades naha liikuvust ja sellest tulenevaid raskusi tsentraalse veeni läbitorkamisel, fikseeritakse ämblikveen, venitades nahka vasaku käe pöidla ja nimetissõrmega ning parema käe väikese sõrmega. Süstimise efektiivsust kontrollib vere järkjärguline väljatõrjumine fleboskleroseeriva preparaadi poolt ja iseloomuliku urtikaariat meenutava nahareaktsiooni ilmnemine. See näitab veresoonte endoteeli valkude koagulatsiooni algust ja kinnitab soovitud tulemuse saavutamist.

...

Sarnased dokumendid

Alajäsemete venoosse süsteemi anatoomia. Venoosse süsteemi füsioloogia. Venoosse verevoolu määravad tegurid. Veenilaiendite kategooriad sõltuvalt patogeneesist. Veenilaiendite patogenees. Veenilaiendite etapid.

abstraktne, lisatud 04.07.2010

Veenilaiendite tekke põhjused on pärilikkus, ülekaalulisus, düshormonaalsed seisundid, rasedus. Haiguse etioloogia, patogenees, kliiniline pilt ja diagnoos. Meetodid veenilaiendite tekke ja progresseerumise ennetamiseks.

abstraktne, lisatud 03.01.2014

Veenilaiendite mõiste kui orgaaniliste ja funktsionaalsete häirete kompleks koos degeneratiivsete muutustega venoosse seina lihas- ja elastsusstruktuurides. Kirurgilised ravimeetodid, operatsioonijärgne periood. Tüsistused ja nende ennetamine.

abstraktne, lisatud 08.11.2012

Kapillaaride vereringe mehhanismid. Juhtriigid veenilaiendite leviku osas elanikkonna hulgas. Alajäsemete veenilaiendite arengu peamised põhjused. Haiguse arengu sümptomid. Skleroteraapia olemus, meetodi eelised.

esitlus, lisatud 29.06.2016

Alajäsemete veenilaiendid, dekompensatsiooni staadium koos troofiliste häiretega paremal. Trojanov-Trendelenburgi operatsioon. Kliinilise diagnoosi tegemine. Elundite ja elundisüsteemide funktsionaalse seisundi määramine. Riski ennustamine.

haiguslugu, lisatud 09.11.2008

Patsiendi läbivaatus ja haiguse diagnoosimine. Patsiendi haiguslugu. Haiguse arengu ja käigu ajalugu. Patsiendi kaebused ja uuringute tulemused. Diagnoosi tegemine ja selle ravi. Alajäsemete varikoosne ekseem.

haiguslugu, lisatud 03.01.2009

Alajäsemete veenilaiendite klassifikatsioon. Kroonilise venoosse puudulikkuse astmed. Elastse kokkusurumise toimemehhanism. Elastsete sidemete paigaldamise reeglid. Kompressioonteraapia. Tromboflebiidi põhjused ja allikad.

esitlus, lisatud 16.05.2016

Alajäsemete veenilaiendite kliinilised ilmingud, sümptomid. Naha pigmentatsioon, sekundaarne eksematoosne dermatiit ja troofilised haavandid. Venoosne hüpertensioon, otseste perforeerivate veenide rike ja lihas-venoosse pumba talitlushäired.

abstraktne, lisatud 15.03.2009

Tromboflebiit on venoosse süsteemi patoloogiline põletikuline protsess, millega kaasneb veeni seina ummistus verehüübe (trombi) poolt. Haiguse etioloogia ja patogenees, kliiniline pilt, alajäsemete pindmiste veenide tromboflebiidi diagnoosimine, ravi.

abstraktne, lisatud 26.06.2013

Veenilaiendite etioloogia ja kliiniliste tunnuste uurimine. Kirurgiliste meetodite kaalumine veenilaiendite raviks. Kirurgilise sekkumise vahetute tulemuste uurimine alajäsemete veenilaiendite all kannatavatel patsientidel.

Veenilaiendite tekke ja kulgemise võimaluste väljaselgitamine on oluline praktiliste probleemide lahendamisel, eelkõige operatsioonihüvitiste plaani ja mahu määramisel.

Veenilaiendite esinemine tehakse kindlaks uuringu käigus saadud andmete ning funktsionaalsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite tulemuste tervikliku analüüsi põhjal.

Veenilaiendite puhul kasutatavad uurimismeetodid:

1. Anamneesi kogumine (elu- ja haiguslugu). Selles etapis saate teada:
- § kaebused (valu, paistetus, mõned veenilaiendite välised ilmingud jne) ja nende olemus;
- § elu anamnees - sünnihetkest kuni tänapäevani. See hõlmab ka uuringut kaasuvate krooniliste haiguste, varasemate vigastuste kohta;
- § haiguse anamnees, s.o. haiguse kulgu. Oluline on haiguse algus, kulg, ägenemiste iseloom, läbiviidud ravi ja selle efektiivsus;
- § elu- ja töötingimused, halvad harjumused, režiim, toitumine.
2. Visuaalne kontroll veresoonte "tärnide", sõlmede, laienenud veenide, haavandite, ekseemi, dermatiidi, nahahaiguste ja selle värvi esinemise korral. Uuritakse mõlemaid jäsemeid, olenemata sellest, kas protsess on ühe- või kahepoolne.
3. Palpatsioon (tunne). Teostatakse ka mõlemal jalal. Palpeeritakse muutunud veenid, varikoossed sõlmed, lümfisõlmed (võib suureneda tromboflebiidiga).
4. Funktsionaalsed (rakmed) testid - klapisüsteemi seisundi ja veenide läbilaskvuse määramiseks. Kõige sagedamini kasutatav nende hulgas on Troyanov-Trendelenburgi test.
5. Laboratoorsed uurimismeetodid:
- § täielik vereanalüüs - hemoglobiini taseme ja erütrotsüütide settimise kiiruse järgi saab hinnata vere reoloogilisi omadusi ning leukotsüütide arvu suurenemisega võib kahtlustada põletikulist protsessi (tromboflebiiti);
- § koagulogramm (vere hüübimiseks) – võimaldab hinnata hüübimissüsteemi ja tromboosiriski.
6. Instrumentaalsed uurimismeetodid
§ Ultraheliuuringu meetodid on veenilaiendite diagnoosimisel tunnustatud kõige informatiivsematena. Kaasaegsed seadmed, mille abil tehakse ultraheli angioskannimist, võimaldavad näha mitte ainult veresooni, vaid määrata ka verevoolu suunda ja kiirust, verehüüvete olemasolu ja nende kuju.

Ultraheli on mitut tüüpi: dopplerograafia (hinnatakse verevoolu, seinte ja klappide seisukorda), dupleksangiskaneerimine (mitme töörežiimi kombineerimisel, veresoone must-valge ja värviline pilt ning vere seisund voolu saadakse ekraanil), tripleks (eelmisele versioonile on lisatud ka heliefekt).

o Süvaveenide uurimiseks saab kasutada röntgenimeetodeid. Sel juhul manustatakse kontrastainet intravenoosselt. Seejärel tehakse kas pilte (flebograafia) või uuritakse veenide erinevaid osi kontrastaine läbimise ajal (flebostsintigraafia). Rasketel juhtudel võib osutuda vajalikuks CT-skaneerimine.
2. Täiendavad meetodid uuringud: flebotonomeetria (rõhu mõõtmine veenides klappide seisundi määramiseks), pletüsmograafia (veresoonte veretäitumise määramine puhkeolekus ja koormuse all).

Radionukliidide flebostsintigraafia.

Veenilaiendite korral visualiseeritakse kõik süvaveenid, vere liikumise kiirus nende kaudu on mõnevõrra vähenenud - kuni 5-7 cm / s (tavaliselt 8-9 cm / s). Haigusele iseloomulik stsintigraafiline tunnus on perforeeruvate veenide vastandamine klapipuudulikkusega, mille kaudu täituvad pindmised veenijooned ja nende lisajõed. Lisaks tuvastatakse suure saphenoosveeni täieliku klapipuudulikkuse korral selle täitmine radiofarmatseutilise preparaadiga ülalt alla. Selle meetodiga saab registreerida ka tagasivoolu läbi väikese saphenoosveeni laienenud ava. Lineaarne ja mahuline verevoolu kiirus väheneb 2 korda või rohkem võrreldes normiga.

Instrumentaalse uurimise täiendavad meetodid. Oklusaalne pletüsmograafia võimaldab määrata veeniseina tonoelastseid omadusi, lähtudes muutustest vere evakuatsioonimahus ja selle evakueerimise ajas.

Fotopletüsmograafia ja peegeldav reograafia võimaldavad hinnata korduva vere täitumise aega, mis näitab venoosse ummistuse astet. Protseduuri korduv kordamine võimaldab uurida veeniseina tonoelastsete omaduste muutuste dünaamikat ja venoosse vereringe parameetrid ravi ajal. See kehtib eriti troofiliste häiretega veenilaiendite korral, st kui enne operatsiooni on vajalik konservatiivne ravikuur.

Veenilaiendite diferentsiaaldiagnostika. Esiteks tuleks see läbi viia Parks-Weberi - Rubashovi ja Klippel - Trenaunay sündroomi, reieluu songa, tromboflebiidijärgse sündroomi korral.