Diabeedi neerukahjustuse sümptomid ja ravi ravimid. Diabeetiline nefropaatia: kirjeldus, põhjused, ennetamine

Diabeetiline angioretinopaatia on suhkurtõve spetsiifiline tüsistus, patoloogia areneb 7-10 aastat pärast glükeemilise tasemega seotud probleemide ilmnemist. Aja jooksul, isegi haiguse hüvitamisel, halveneb patsiendi nägemiskvaliteet ja tekib täielik pimedus. Kuna patoloogiline protsess kulgeb üsna aeglaselt, saab selle kui mitte peatada, siis vähemalt peatada. Vastasel juhul on kõik nägemisorgani muutused pöördumatud.

Tavaliselt eristatakse mitut retinopaatiat: mitteproliferatiivne, preproliferatiivne, proliferatiivne, terminaalne. Haiguse esimesel juhul on võimalik kõik kehas toimuvad protsessid tagasi pöörata.

See haigusvorm võib kesta aastast kuni paari aastani, hüperglükeemia kompenseerimisel püsib vererõhk normi piires, madala tihedusega kolesterooli tase on minimaalne ja retinopaatia võib jäädavalt kaduda.

Haiguse preproliferatiivne vorm on nn tagasitulekupunkt, silmaprobleemidest on peaaegu võimatu vabaneda. Siiski on võimalus haiguse progresseerumist aeglustada, kuid ainult siis, kui patsient läbib regulaarselt uuringuid ja järgib kõiki arsti juhiseid.

Proliferatiivse vormi korral kannatab diabeetik retinopaatia raskete tüsistuste all ja haiguse positiivset dünaamikat on äärmiselt raske saavutada. Selles etapis vajate:

1. sagedased konsultatsioonid endokrinoloogi ja oftalmoloogiga;
2. eriravi määramine.

Patsiendil on nüüd nägemisfunktsiooni osaline kaotus.

Lõplik staadium on haiguse viimane etapp, kui ilmnevad pöördumatud tagajärjed. Vereplekkide tõttu on valgus blokeeritud ja silma klaaskeha varjatud. Trombid koormavad silma võrkkesta oluliselt, põhjustades selle koorumist. Need protsessid algavad palju varem, kuid kui lääts ei suuda maakulale valguskiiri nagu varem kinni hoida, kaotab inimene nägemise jäädavalt.

Mis on proliferatiivne retinopaatia

Diabeetiline angioretinopaatia algab proliferatiivse vormiga, kui toimub uute veresoonte aktiivne kasv. Võib arvata, et selles protsessis pole üldse midagi halba, esimene ebamugavustunne ilmneb hetkel, mil kontroll veresoonte kasvu üle on täielikult kadunud.

Selle tulemusena ilmuvad väikesed anumad kohtadesse, kus nad ei tohiks olla. See esineb sageli silma eesmises kambris, kus seejärel areneb glaukoom.

Uued veresooned kahjustuvad kiiresti ega ole vastupidavad, silmadest algab verejooks, kahjustuvad võrkkest ja klaaskeha, veri tungib silmamuna.

Sagedaste verevalumite tõttu tekib olenevalt haigusseisundi tõsidusest üks järgmistest häiretest:

1. osaline nägemise kaotus;
2. pimedus.

Päikesevalgus ei pääse läbi võrkkesta katva paksu vere. See on kogu nägemisvõime kaotamise põhjus.

Kohas, kus liigne kude koguneb, toimub ka võrkkesta irdumine. See juhtub seetõttu, et klaaskeha tõmbab võrkkesta külge, liigutades selle kinnituspunktist eemale, katkestades ühenduse närvilõpmetega. Irdumise ajal jääb võrkkest ilma verevarustusest, täheldatakse täielikku või osalist kudede surma.

Proliferatiivses staadiumis on nägemise kaotus aja küsimus, normaalse heaolu säilitamiseks tuleb end võimalikult palju ette valmistada. Vastasel juhul ei saa progresseeruvat pimedust vältida.

Mõlema silma mitteproliferatiivne retinopaatia

Suhkru tase

Kui suhkurtõbi ei suuda veresuhkru taset kontrollida, tekivad silmade väikeste veresoonte seintel järk-järgult patoloogilised muutused. Anumad muutuvad heterogeenseks ja õhemaks. Järk-järgult tekivad mikroskoopilised aneurüsmid, mille järgi peame mõistma veresoonte seinte laienemist.

Mikroaneurüsmi edenedes tekivad verejooksud, mida suurem on hemorraagiate arv, seda halvem on inimese nägemine. Kuid sel juhul ei saa hemorraagiaid veel nimetada iseloomulikeks sümptomiteks. Mõnikord võrreldakse neid väga väikeste punktide või löökidega.

Õhukesed veresoonte seinad ei suuda silmi usaldusväärselt kaitsta, nad ei saa toimida barjäärina. Seega tungivad lipiidid silma võrkkesta sisse ja settivad seal, moodustades tahke eksudaadi. Kui diabeetiku vere kolesteroolitase on endiselt kõrge, muutuvad sellised eksudaadid üha tavalisemaks.

Kui diabeetik jälgib oma tervist, jälgib kolesterooli taset ja hoiab seda vastuvõetavates piirides, siis sellised muutused kaovad.

Diabeetiline angioretinopaatia

Diabeetiline angioretinopaatia on silmakahjustuse kõige raskem vorm, võrkkesta pikaajaline verevarustuse puudulikkus põhjustab hapnikunälga. Selle tulemusena täheldatakse hüpoksiat, mis põhjustab pimedaksjäämist.

Patoloogia progresseerub aeglaselt üle kümne aasta pärast suhkurtõve diagnoosimist, sõltuvalt hüperglükeemia tüübist (1. või 2. tüüpi diabeet) kujunevad välja angioretinopaatia sümptomid ja olemus.

Haiguse alguses võib arst näha eksudaate, hemorraagiaid, mikroaneurüsme. Haiguse diagnoosimiseks peab arst uurima nägemisorgani seisundit. Sümptomiteks on ka mikroaneurüsmid, veenilaiendid ja kiuveresoonte ebaühtlane suurus.

Diabeedi taustal diagnoositakse haiguse 2 etappi:

• mitteproliferatiivne;
• proliferatiivne.

Proliferatiivses vormis visuaalne funktsioon laguneb. Haiguse progresseerumise kiireks kindlakstegemiseks tuleb esmalt jälgida suhkurtõve kulgu.

Ainevahetushäirete kvaliteetne adekvaatne ravi aitab aeglustada pimeduse teket.

Diabeedist tingitud retinopaatia sümptomid

Retinopaatia kulgeb praktiliselt ilma sümptomiteta, diabeetiku puhul möödub algstaadium ilma ilmsete tunnusteta. On tähelepanuväärne, et patsient ei pruugi isegi märgata, kuidas tema nägemine langeb. Kuid samal ajal võib protsessi tõsiselt tähelepanuta jätta.

Esimene murettekitav sümptom on loor silmade ees, see katab silmad, nägemine halveneb silmasisese hemorraagia tõttu. Pärast seda tekivad patsientidel tumedad ujuvad ringid, mõne aja pärast võivad need iseenesest kaduda.

Lisaks loorile ja ringidele täheldatakse probleeme väikese kirja lugemisel ja väikeste objektidega töötamisel silmadest lühikese vahemaa tagant. See omadus võib olla oma olemuselt individuaalne ja seda ei täheldata kõikjal.

Seega puuduvad suhkurtõve korral ilmsed retinopaatia sümptomid, ainus, mis eksisteerib, on nägemise kvaliteedi ajutine halvenemine.

Aastate jooksul muutub nägemise halvenemine sagedaste hemorraagiate tõttu märgatavamaks ja selgemaks.

Ravimid silma diabeedi raviks

Diabeetiline angioretinopaatia vajab ravi, mis sõltub algse haiguse ulatusest ja progresseerumisest. Ravimid on tõhusad haiguse ühes staadiumis, kuid ei too mingit kasu teises. Sel põhjusel peab kogu raviprotsess olema arsti järelevalve all.

On ette nähtud erinevad taimsed ja keemilised ained. Ravim Neurovitan on toodetud B-vitamiini baasil, selle kasutamine ei põhjusta organismis soovimatuid reaktsioone, toode on absoluutselt ohutu ja kahjutu. Analoogiks on ravim Vitrum Vision Forte.

Teine vahend on Ginkgo Biloba, ravimit toodetakse kapslite kujul, mida võetakse nagu vitamiinikomplekse - 2 tükki päevas. Tõeliste tulemuste saamiseks peate ravimit pidevalt võtma vähemalt ühe kuu.

Diabeediga silmaprobleemide korral on hea välja kirjutada ravim Retinalamiin, mis aitab saavutada haiguse positiivset dünaamikat juba selle alguses. Ravim:

• stimuleerib võrkkesta kude;
• vähendab põletikulist protsessi.

Toote iseloomulik tunnus on selle süstimine otse silmalaule, pärast lahjendamist süsteveega.

Vasomagi kasutatakse vereringe, kudede toitumise ja ainevahetusprotsesside normaliseerimiseks. Ravim aeglustab patoloogia ilminguid.

Võrkkestale ja kapillaaridele positiivset mõju avaldavad kapslid on Troxevasin, Venoruton. Tänu toote kasutamisele õnnestub silmahaiguse esimene staadium edukalt ravida.

Kõige tõhusamad on Emoxipin silmatilgad; vedelik on ampullides, kust see võetakse süstlaga ja tilgutatakse otse silma. Paljudel juhtudel manustatakse ravimit süstimise teel, kuid seda teevad meditsiiniasutuse meditsiinitöötajad.

Vaja on tilgutada 4 korda päevas, 2 tilka, ravi kestus on 2 kuud.

Kuidas ravida silma diabeeti rahvapäraste ravimitega?

Lisaks traditsioonilistele angioretinopaatia ravimeetoditele on soovitatav kasutada traditsioonilisi retsepte. Nõges on end hästi tõestanud, nimelt selle värsked lehed. Taimest valmistatakse mahl ja seda jooki juuakse iga päev klaas.

Nõgeselehti võib lisada köögiviljasalatitesse, nõgesest saab valmistada suppe ja muid esmaroogasid. Kui värskeid nõgeselehti pole võimalik kasutada, võite selle asemel osta kuivatatud lehti. Kuid taime ei tohiks kuritarvitada, vastasel juhul võib keha reageerida ravile ebapiisavalt.

Kasulik on kasutada sellist taime nagu aaloe. See on hea, sest taim kasvab aknalaual probleemideta. Peamine tingimus on, et aaloepõõsas peab olema vähemalt kolm aastat vana. Võtke suurimad lehed, lõigake need noaga, peske jooksva vee all, mähkige ajalehepaberisse ja jätke 12 päevaks külmkappi seisma.

Pärast seda aega:

1. lehed purustatakse segisti abil;
2. pigistada marli sisse;
3. keeda 2 minutit veevannis.

Seda toodet ei saa pikka aega säilitada, iga uus portsjon kasutatakse kohe pärast valmistamist. Piisab võtta teelusikatäis kolm korda päevas pool tundi enne sööki. Kui arst ei keela, tilgutatakse enne magamaminekut silma aaloemahla, piisab 2-3 tilgast kummassegi silma.

Võite kasutada ka õietolmu; ostate seda apteegist, kuna te ei saa seda ise koguda. Tootest valmistatakse tinktuure ja võetakse 3 korda päevas. Üks portsjon on maksimaalselt teelusikatäis.

Oluline piirang on see, kui diabeetikul on allergiline reaktsioon või sel juhul ei saa õietolmu võtta. Kui diabeetik ei tea allergiast, tuleb esmalt paar päeva juua tinktuuri ja jälgida oma enesetunnet. Kui ilmnevad vähimadki allergianähud, lõpetage õietolmu võtmine.

Silma diabeedi ravis kasutatakse saialilletinktuuri:

• 3 tl lilli valatakse 500 ml keeva veega;
• jäta 3 tunniks.

Kui olete valmis, filtreerige toode ja võtke 4 korda päevas. Tootega pestakse lisaks silmi.

Mustika tinktuur aitab vabaneda põletikulisest protsessist silmades ja tüsistustest, värsked marjad tuleks valada klaasi keeva veega. 1 tunni pärast võetakse preparaat suukaudselt, samuti aitab see ära hoida retinopaatiat.

Angioretinopaatia esimeses etapis on soovitatav võtta pohlamahl. Marjad purustatakse segistis ja valatakse väikese koguse veega. Üldiselt on see kasulik isegi toores kujul.

Kokkuvõtteks tuleb märkida veel üks tõhus vahend suhkruhaiguse silmakahjustuste vastu, see on suvekollektsioon. Raviks on vaja võtta takjajuurt, karulauku, kaselehti, pajulehti, piparmünti, oalehti, noort oksarohtu, suuri kreeka pähkli lehti. Kõik koostisained võetakse võrdsetes osades, purustatakse ja segatakse. Supilusikatäis kollektsiooni valatakse kahe klaasi keeva veega, infundeeritakse, filtreeritakse ja võetakse pool klaasi 30 minutit enne sööki. Ravi kestus on 3 kuud, pausid on ravi ajal keelatud.

Teave selle kohta, millised diabeedi tüsistused võivad nägemisorganites tekkida, on esitatud käesoleva artikli videos.

Diabeetiline nefropaatia on enamiku diabeedi neerutüsistuste üldnimetus. See termin kirjeldab neerude filtreerivate elementide (glomerulite ja tuubulite) diabeetilisi kahjustusi, samuti neid toitvaid veresooni.

Diabeetiline nefropaatia on ohtlik, kuna see võib põhjustada lõppstaadiumis neerupuudulikkust. Sellisel juhul peab patsient läbima dialüüsi või.

Diabeetiline nefropaatia on üks levinumaid patsientide varase suremuse ja puude põhjuseid. Diabeet ei ole neeruprobleemide ainus põhjus. Kuid nende seas, kes saavad dialüüsi ja ootavad järjekorda doonorneeru siirdamiseks, on enamik inimesi diabeetikud. Selle üheks põhjuseks on II tüüpi diabeedi esinemissageduse märkimisväärne tõus.

Diabeetilise nefropaatia arengu põhjused:

• patsiendi kõrgenenud veresuhkru tase;
• kolesterooli ja triglütseriidide madal tase veres;
• kõrge vererõhk (lugege meie “õe” saiti hüpertensiooni kohta);
• aneemia, isegi suhteliselt kerge (hemoglobiin veres< 13,0 г/литр) ;
• suitsetamine (!).

Diabeetilise nefropaatia sümptomid

Suhkurtõbi võib avaldada neerudele hävitavat mõju väga pikka aega, kuni 20 aastat, ilma et see põhjustaks patsiendile ebamugavust. Diabeetilise nefropaatia sümptomid ilmnevad siis, kui neerupuudulikkus on juba välja kujunenud. Kui patsiendil tekivad sümptomid, tähendab see, et veres kogunevad ainevahetusjäägid. Kuna kahjustatud neerud ei suuda nende filtreerimisega toime tulla.

Diabeetilise nefropaatia etapid. Testid ja diagnostika

Peaaegu kõik diabeetikud vajavad oma neerufunktsiooni jälgimiseks iga-aastaseid analüüse. Kui diabeetiline nefropaatia areneb, on väga oluline avastada see varajases staadiumis, kui patsiendil sümptomid veel puuduvad. Mida varem diabeetilise nefropaatia ravi alustatakse, seda suurem on õnnestumise võimalus, st et patsient suudab elada ilma dialüüsi või neerusiirdamiseta.

2000. aastal kiitis Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeerium heaks diabeetilise nefropaatia klassifikatsiooni etappide kaupa. See sisaldas järgmist sõnastust:

• mikroalbuminuuria staadium;
• proteinuuria staadium, kus on säilinud neerude lämmastiku eritumise funktsioon;
• kroonilise neerupuudulikkuse staadium (dialüüsravi või).

Hiljem hakkasid eksperdid kasutama diabeedi neerutüsistuste üksikasjalikumat välismaist klassifikatsiooni. See ei erista enam 3, vaid 5 diabeetilise nefropaatia staadiumit. Vaata täpsemalt. See, milline diabeetilise nefropaatia staadium konkreetsel patsiendil on, sõltub tema glomerulaarfiltratsiooni kiirusest (kuidas see määratakse, on üksikasjalikult kirjeldatud). See on kõige olulisem näitaja, mis näitab, kui hästi teie neerufunktsioon on säilinud.

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimise staadiumis on arstil oluline mõista, kas neerukahjustus on põhjustatud diabeedist või muudest põhjustest. Diabeetilise nefropaatia ja teiste neeruhaiguste diferentsiaaldiagnoos tuleb läbi viia:

• krooniline püelonefriit (nakkuslik neerupõletik);
• neeru tuberkuloos;
• äge ja krooniline glomerulonefriit.

Kroonilise püelonefriidi tunnused:

• keha mürgistuse sümptomid (nõrkus, janu, iiveldus, oksendamine, peavalu);
• valu alaseljas ja kõhus kahjustatud neeru küljel;
• suurenenud vererõhk;
• ⅓ patsientidest - sagedane valulik urineerimine;
• testid näitavad leukotsüütide ja bakterite esinemist uriinis;
• iseloomulik pilt neerude ultraheliuuringul.

Neeru tuberkuloosi tunnused:

• uriinis - leukotsüüdid ja mycobacterium tuberculosis;
• ekskretoorse urograafiaga (neerude röntgenograafia kontrastaine intravenoosse manustamisega) - iseloomulik pilt.

Dieet diabeedi tüsistuste korral neerudes

Paljudel diabeetiliste neeruprobleemide juhtudel võib soola tarbimise piiramine aidata alandada vererõhku, vähendada turset ja aeglustada diabeetilise nefropaatia progresseerumist. Kui teie vererõhk on normaalne, sööge mitte rohkem kui 5-6 grammi soola päevas. Kui teil on juba hüpertensioon, piirake soola tarbimist 2-3 grammi päevas.

Nüüd kõige tähtsam. Ametlik meditsiin soovitab diabeedi korral "tasakaalustatud" toitumist ja diabeetilise nefropaatia korral veelgi väiksemat valgutarbimist. Soovitame kaaluda madala süsivesikute sisaldusega dieedi kasutamist, et alandada veresuhkrut tõhusalt normaalseks. Seda saab teha, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus on üle 40-60 ml/min/1,73 m2. Artiklis “” kirjeldatakse seda olulist teemat üksikasjalikult.

Diabeetilise nefropaatia ravi

Peamine viis diabeetilise nefropaatia ennetamiseks ja raviks on veresuhkru alandamine ja seejärel tervete inimeste normi lähedal hoidmine. Eespool õppisite, kuidas seda teha kasutades . Kui patsiendi veresuhkru tase on krooniliselt kõrgenenud või kõigub pidevalt kõrgest kuni hüpoglükeemiani, on kõigist muudest meetmetest vähe kasu.

Diabeetilise nefropaatia raviks kasutatavad ravimid

Arteriaalse hüpertensiooni, aga ka neerude intraglomerulaarse suurenenud rõhu kontrolli all hoidmiseks määratakse diabeedi korral sageli ravimeid - AKE inhibiitoreid. Need ravimid mitte ainult ei alanda vererõhku, vaid kaitsevad ka neere ja südant. Nende kasutamine vähendab lõppstaadiumis neerupuudulikkuse riski. Tõenäoliselt toimivad pika toimeajaga AKE inhibiitorid paremini kui kaptopriil, mida tuleb võtta 3-4 korda päevas.

Kui patsiendil tekib AKE inhibiitorite rühma kuuluva ravimi võtmise tagajärjel kuiv köha, asendatakse ravim angiotensiin-II retseptori blokaatoriga. Selle rühma ravimid on kallimad kui AKE inhibiitorid, kuid need põhjustavad palju vähem kõrvaltoimeid. Nad kaitsevad neere ja südant umbes sama tõhusalt.

Diabeediga inimeste vererõhu sihttase on 130/80 või madalam. Tavaliselt saab II tüüpi diabeediga patsientidel seda saavutada ainult ravimite kombinatsiooni abil. See võib koosneda AKE inhibiitorist ja teiste rühmade vererõhu ravimitest: diureetikumid, beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid. AKE inhibiitoreid ja angiotensiini retseptori blokaatoreid ei soovitata koos kasutada. Saate lugeda hüpertensiooni kombineeritud ravimite kohta, mida soovitatakse kasutada diabeedi korral. Lõpliku otsuse selle kohta, millised pillid välja kirjutada, teeb arst.

Kuidas neeruprobleemid mõjutavad diabeedi ravi

Kui patsiendil diagnoositakse diabeetiline nefropaatia, muutuvad diabeedi ravimeetodid oluliselt. Kuna paljud ravimid tuleb lõpetada või nende annust vähendada. Kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus oluliselt väheneb, tuleks insuliini annuseid vähendada, sest nõrgad neerud eritavad seda palju aeglasemalt.

Pange tähele, et populaarset II tüüpi diabeediravimit saab kasutada ainult siis, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus on üle 60 ml/min/1,73 m2. Kui patsiendi neerufunktsioon on nõrgenenud, suureneb laktatsidoosi oht, mis on väga ohtlik tüsistus. Sellistel juhtudel tuleb metformiini kasutamine katkestada.

Kui patsiendi analüüsid näitavad aneemiat, tuleb seda ravida ja see aeglustab diabeetilise nefropaatia teket. Patsiendile määratakse ravimid, mis stimuleerivad erütropoeesi, st punaste vereliblede tootmist luuüdis. See mitte ainult ei vähenda neerupuudulikkuse riski, vaid parandab tavaliselt ka üldist elukvaliteeti. Kui diabeetik ei saa veel dialüüsi, võidakse talle määrata ka rauapreparaate.

Kui diabeetilise nefropaatia ennetav ravi ei aita, tekib neerupuudulikkus. Sellises olukorras peab patsient läbima dialüüsi ja võimaluse korral neerusiirdamise. Neerusiirdamise teemal on meil eraldi teema ning hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi käsitleme allpool lühidalt.

Hemodialüüs ja peritoneaaldialüüs

Hemodialüüsi protseduuri ajal sisestatakse patsiendi arterisse kateeter. See on ühendatud välise filtreerimisseadmega, mis puhastab neerude asemel verd. Pärast puhastamist saadetakse veri tagasi patsiendi vereringesse. Hemodialüüsi saab teha ainult haiglatingimustes. See võib põhjustada madalat vererõhku või infektsiooni.

Peritoneaaldialüüs on siis, kui toru sisestatakse pigem kõhuõõnde kui arterisse. Seejärel juhitakse sellesse tilkmeetodil suur kogus vedelikku. See on spetsiaalne vedelik, mis tõmbab jäätmeid välja. Need eemaldatakse, kui vedelik õõnsusest välja voolab. Peritoneaaldialüüsi tuleb teha iga päev. Kui toru siseneb kõhuõõnde, kaasneb sellega nakatumise oht.

Suhkurtõve korral areneb vedelikupeetus ning lämmastiku ja elektrolüütide tasakaalu häired suurema glomerulaarfiltratsiooni kiiruse korral. See tähendab et Diabeediga patsiendid tuleb viia dialüüsile varem kui teiste neerupatoloogiatega patsiendid. Dialüüsimeetodi valik sõltub arsti eelistustest, kuid patsientide jaoks pole see väga erinev.

Millal alustada neeruasendusravi (dialüüs või neerusiirdamine) diabeediga patsientidel:

• Neerude glomerulaarfiltratsiooni kiirus< 15 мл/мин/1,73 м2;
• Kõrgenenud kaaliumisisaldus veres (> 6,5 mmol/l), mida ei saa vähendada konservatiivsete ravimeetoditega;
• Raske vedelikupeetus kehas koos kopsuturse tekke riskiga;
• Valgu-energia alatoitluse ilmsed sümptomid.

Dialüüsi saavate diabeedihaigete vereanalüüside eesmärgid:

• Glükeeritud hemoglobiin - alla 8%;
• Vere hemoglobiin - 110-120 g/l;
• Paratüroidhormoon – 150–300 pg/ml;
• Fosfor – 1,13–1,78 mmol/l;
• Üldkaltsium – 2,10–2,37 mmol/l;
• Toode Ca × P = vähem kui 4,44 mmol2/l2.

Hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi tuleks pidada ainult ajutiseks etapiks ettevalmistamisel. Pärast neerusiirdamist paraneb patsient neerupuudulikkusest täielikult, kuni transplantaat töötab. Diabeetiline nefropaatia on stabiliseerumas, patsientide elulemus suureneb.

Diabeedi jaoks neerusiirdamise kavandamisel püüavad arstid hinnata, kui suure tõenäosusega on patsiendil operatsiooni ajal või pärast seda kardiovaskulaarne sündmus (südameinfarkt või insult). Selleks tehakse patsiendile erinevaid uuringuid, sealhulgas stressi-EKG.

Sageli näitavad nende uuringute tulemused, et südant ja/või aju varustavad veresooned on ateroskleroosi tõttu liiga kahjustatud. Lisateavet leiate artiklist "". Sel juhul on enne neeru siirdamist soovitatav nende veresoonte avatus kirurgiliselt taastada.

Diabeetiline nefropaatia on suhkurtõve üks raskemini ravitavaid ja ohtlikumaid tüsistusi. Väga sageli on patoloogia arengu alguses sümptomid kerged. Seetõttu on äärmiselt oluline, et oleks võimalik kiiresti tuvastada esimesed haigusnähud ja pakkuda diabeeti põdevale patsiendile nõuetekohast ravi.

Diabeetiline nefropaatia on neerude, nägemisorganite ja närvisüsteemi patoloogia, mis esineb kaugelearenenud 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral. Üldiselt areneb tüsistus veresoonte kahjustuse tõttu endokriinsüsteemi toimimise häirete taustal. Diabeetiline nefropaatia võib areneda nii täiskasvanutel kui ka lastel. Kuid enamasti ilmneb see patoloogia meestel, aga ka I tüüpi suhkurtõvega patsientidel, mis arenes välja noorukieas ja puberteedieas.

Diabeetilise nefropaatia patogenees sõltub otseselt järgmistest teguritest:

• Kui kaua aega tagasi tekkis patsiendil suhkurtõbi;
• Raskused süsivesikute ainevahetuse häirete korral kehas;
• Pärilikud tegurid;
• Kõrge vererõhu ja kardiovaskulaarsüsteemi probleemide esinemine diabeetikul.

Urogenitaalsüsteemi infektsioonid, liigne kehakaal ja suitsetamine soodustavad ka diabeedi tüsistuste teket.

Peamine patoloogia arengut soodustav tegur on kõrgenenud veresuhkru tase. Seega toimub glükoositaseme sagedase hüppega organismi biokeemiliste protsesside ümberstruktureerimine. Organismis toimub glükatsioon ehk vere ja neeru glomerulite valgustruktuuride mitteensümaatiline glükolüüs. Selle protsessi käigus kombineeritakse toidus olevad süsivesikud valgu molekulidega. See aitab kaasa veresoonte ummistumisele koos edasiste kahjustustega.

Eriti suured veresoonte kahjustused tekivad nefronis. See neeruosa sisaldab palju kapillaarseid glomeruleid, mis hakkavad glükatsiooni tekkimisel esimestena kahjustuma. Glomerulite sees tõuseb vererõhk märkimisväärselt. Seejärel tekib hüperfiltratsiooni nähtus, mille käigus primaarne uriin toodetakse kiirendatud tempos, leostub aktiivselt valke kehast.

Neeru glomerulite hüperfiltratsiooni käigus asendatakse kuded, millest need koosnevad, sidekudedega. Seetõttu väheneb neerude filtreerimise ja glomerulaarde oklusiooni tase. Lõppkokkuvõttes areneb krooniline neerupuudulikkus.

Üldised sümptomid

Arengu kiiruse järgi klassifitseeritakse haigus aeglaselt progresseeruvaks. Veelgi enam, haiguse sümptomaatiline pilt sõltub sellest, millises arengujärgus patoloogia on.

Pikka aega pärast tüsistuste tekkimist ei ole diabeetilisel nefropaatial mingeid väliseid tunnuseid. Sel juhul võite jälgida:

• Neeru glomerulite suurenemine;
• Glomerulaarfiltratsiooni protsesside kiirendamine;
• Suurenenud verevool ja rõhk neerudes.

Esimesi struktuurseid muutusi neeruglomerulite kudedes võib täheldada 3-5 aastat pärast suhkurtõve tekkimist. Samal ajal uriiniga eritunud albumiini kogus ei erine normist ja jääb alla 30 mg/ööpäevas.

5 aasta pärast alates tüsistuste tekkimisest täheldatakse suhkurtõvega patsiendi hommikuses uriinis regulaarselt mikroalbuminuuriat. Albumiini sisaldus biomaterjalis jääb vahemikku üle 30-300 mg/ööpäevas ehk 20-200 ml esimeses hommikuses uriinis.

Diabeetilise nefropaatia ilmsed sümptomid ilmnevad suhkurtõvega patsiendil 15-20 aastat pärast tüsistuse tekkimist. Need sisaldavad:

• Püsiv proteinuuria, mille puhul valgusisaldus uriinis on üle 300 mg/päevas;
• Verevool neerudes on nõrgenenud;
• Glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb intensiivselt;
• Patsiendil on pidevalt kõrge vererõhk ja seda on raske korrigeerida;
• Patsiendil tekib korrapärane kudede turse.

Kõrge vererõhk on üks diabeetilise nefropaatia sümptomeid

Kuid selles etapis on kreatiniini ja uurea tase veres normi piires või aeg-ajalt veidi tõuseb.

Haiguse lõppfaasis kogevad diabeetikud järgmisi sümptomeid:

• Regulaarne kõrge valgusisaldus uriinis, sageli albumiin;
• Äärmiselt madal glomerulaarfiltratsiooni kiirus, vahemikus 15-30 ml/min või vähem;
• Pidevalt kõrge uurea ja kreatiniini sisaldus veres;
• Tugeva turse sagedane ilmnemine;
• aneemia areng;
• Glükoosi tase uriinis väheneb oluliselt;
• Diabeedihaige veresuhkru tase läheneb terve inimese normaalsele tasemele;
• Suur kogus endogeenset insuliini eritub uriiniga;
• Patsiendi vajadus eksogeense insuliini järele on oluliselt vähenenud;
• Vererõhk on regulaarselt kõrge;
• Tekivad raskused, sageli valulikud, seedimine.

Samal ajal algab keha enesemürgitus valkude ainevahetuse saadustega, mis neerupatoloogia tõttu jäävad sellesse.

Patoloogia arengu etapid ja kliinilised ilmingud

Diabeetilisel nefropaatial on mitu arenguetappi. Veelgi enam, üldtunnustatud Morgenseni klassifikatsiooni kohaselt peetakse diabeetilise nefropaatia esialgseks staadiumiks suhkurtõve tekkimise hetke.

Haiguse arenguetapid on järgmised:

1. Neerufunktsiooni häire staadium. Nefropaatia esimene staadium kestab umbes 2-5 aastat alates diabeedi algusest. Selle faasiga kaasneb neerude hüpertroofia ja hüperfiltratsioon.
2. Neerukudede struktuursete muutuste kujunemise staadium. Staadium algab 2-5 aastat pärast suhkurtõve tekkimist. Haiguse taandarengu käigus kapillaaride basaalmembraan pakseneb.
3. Mikroalbuminuuria staadium või nefropaatia algus. Ajavahemik haiguse taandumiseks sellesse staadiumisse on kuni 10 aastat alates suhkurtõve algusest. Täheldatakse mikroalbuminuuriat ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemist.
4. Raske nefropaatia ehk makroalbuminuuria faas. Ligikaudu siseneb patsient sellesse perioodi 10-20 aastat pärast diabeedi tekkimist. Staadiumiga kaasneb patsiendil arteriaalne hüpertensioon, proteinuuria, aga ka kuni 75% glomerulite skleroos ja intensiivne valkude eemaldamine organismist.
5. Ureemiline või terminaalne staadium. Haiguse see faas algab ligikaudu 15-20 aastat pärast diabeedi tekkimist või 5-7 aastat pärast proteinuuria tekkimist. Selles etapis on lämmastiku eritusfunktsiooni rikkumine, kuni 100% glomerulite skleroos, samuti glomerulaarfiltratsiooni kiiruse järsk langus.

Diabeetilise nefropaatia esimesed 3 etappi on õige ravi korral alluvad täielikule või osalisele regressioonile. Õigeaegse avastamise ja õige raviga on võimalik haiguse 4. faasi, raske nefropaatia edasist arengut aeglustada ja mõnikord ka täielikult peatada. Haiguse lõppstaadium on pöördumatu ja nõuab drastilisi vahendeid patsiendi elu toetamiseks.

Diagnostilised meetodid

Diabeedi tüsistuste, näiteks diabeetilise nefropaatia varajane diagnoosimine on haiguse õigeaegse ja tõhusa ravi alustamiseks äärmiselt oluline. Patoloogia tuvastamiseks viiakse läbi järgmised testid:

• vere keemia;
• Üldine vereanalüüs;
• uriini biokeemiline analüüs;
• Üldine uriinianalüüs;
• Rebergi test neerude filtreerimisvõime määramiseks. Uuring viiakse läbi koos vere ja uriini biokeemilise ja üldise analüüsiga;
• Zimnitski test, et hinnata neerude võimet uriini kontsentreerida. Selle läbiviimiseks kogutakse patsiendi uriin kogu päeva jooksul 8 erinevasse märgistatud anumasse. Sel juhul analüüsitakse nii päevase biomaterjali kogust kui ka selle tihedust;
• Neeru veresoonte dopplerograafia või ultraheli. Võimaldab määrata veresoonte seisundit ja õiget vereringet kudedes.

Biokeemiline vereanalüüs on üks diabeetilise nefropaatia diagnoosimise meetodeid

Tüsistuste arengu algfaasis, kui patoloogia ilmseid sümptomeid pole, on peamine diagnostiline meetod, millele pööratakse esmast tähelepanu, Rehbergi test.

Diabeediga patsientidel määratakse igal aastal albumiini ja kreatiniini suhe hommikuses uriinis. Samuti tuleb määrata albumiini päevane sisaldus uriinis. Aja jooksul andmete kogumine võimaldab teil jälgida isegi väikseid kõrvalekaldeid normist ja tuvastada patoloogia algust.

Diabeetilise nefropaatia keha uurimisel on äärmiselt oluline läbi viia teiste neeruhaiguste, sealhulgas:

• krooniline püelonefriit;
• Tuberkuloos;
• Krooniline ja äge glomerulonefriit.

Nende patoloogiate tuvastamiseks viiakse läbi uriini bakterioloogiline uurimine (bakterikultuur), neerude ultraheliuuring (ultraheli) ja ekskretoorne urograafia. Harvadel juhtudel, kui kahtlustatakse nefropaatia või püsiva hematuuria äkilist arengut, tehakse neerukoe peennõelaga aspiratsioonibiopsia.

Ravi võimalused

Patoloogia ravi võib sõltuvalt haiguse tõsidusest läbi viia järgmistel viisidel:

• Ravimite abil;
• dialüüsi läbiviimine;
• Kirurgiliselt.

Ravi peamine eesmärk haiguse algstaadiumis on diabeetilise neuropaatia arengu peatamine ning selleks on vaja ravida suhkurtõbe ja kõiki selle tüsistusi.

Ravimid

Diabeetilise nefropaatia algstaadiumis ravi aluseks on ravimite kasutamine. Ravimeid kasutatakse aktiivselt ka abivahenditena lõppstaadiumis.

Ravi käigus kasutatakse ravimeid, mis tagavad südame-veresoonkonna süsteemi nõuetekohase toimimise, normaliseerivad veresuhkru taset ja vererõhku. Peamised neist on ravimid angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite (ACE) ja angiotensiini retseptori antagonistide (ARA) rühmast.

Kõige sagedamini kasutatavad ACE rühma ravimid on:

• enalapriil;
• ramipriil;
• Trandolapriil.

Enalapriil on ravim diabeetilise nefropaatia raviks

ARA rühma peamised ravimid on:

• ibesartaan;
• valsartaan;
• Losartaan.

Neid ravimeid kasutatakse isegi normaalse vererõhu korral, kuid vähendatud annustes, et vältida hüpotensiooni teket.

Alates mikroalbuminuuria staadiumist kasutatakse vere lipiidide spektrit normaliseerivaid ravimeid, mille hulka kuuluvad L-arginiin, statiinid ja foolhape. Lõppfaasis kasutatakse tingimata asotermilisi ravimeid ja sorbente. Patoloogia mis tahes etapis kasutatavate ravimite valikut teostab ainult raviarst individuaalselt.

Dialüüs

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse aktiivse langusega, mis jõuab tasemeni 15 ml/min või alla selle, vajab patsient neeruasendusravi. Vere puhastamiseks kasutatakse dialüüsi. Protseduuri saab läbi viia kahel viisil:

1. Hemodialüüs. Vere puhastamine toimub spetsiaalse seadmega, millel on kunstlik filtreeriv membraan "Kunstneer". Protseduuri läbiviimiseks küünarvarres sisestatakse 2-3 kuud enne neeruasendusravi algust kirurgiliselt spetsiaalne toru, arteriovenoosne fistul. See seade ühendab veeni arteriga. Protseduur viiakse läbi haigla eriosakonnas 4 tundi, 3 päeva nädalas.
2. Peritoneaaldialüüs. Vere puhastamine, kasutades filtreeriva membraanina patsiendi kõhukelme. Dialüüsiprotseduuri saab teha kodus. Meetodi rakendamiseks sisestatakse aga patsiendi kõhuõõnde dialüsaadilahuse manustamiseks spetsiaalne peritoneaalkateeter. Verepuhastusprotsess viiakse läbi 3-5 korda päevas.

Juhtudel, kui perioodilise kunstliku vere puhastamise meetod on ebaefektiivne, võib patsiendile määrata kirurgilise ravi.

Kirurgiline

Diabeetilise nefropaatia kirurgiline ravimeetod hõlmab doonorneeru siirdamist. Operatsiooni ajal võib kasutada seotud või surnukeha neeru. Selle peamisteks tingimusteks on doonororgani hea seisund, samuti doonori ja patsiendi veregruppide ja Rh faktorite vastavus.

Neeru siirdamine on üks diabeetilise nefropaatia ravimeetodeid

Siirdamine toimub niude piirkonnas. Elundi juurdumiseks uues kehas määratakse patsiendile ravimid, mis pärsivad organismi immuunkaitset. Mõnel juhul on lõppstaadiumis diabeetilise nefropaatiaga I tüüpi suhkurtõvega patsientidel ette nähtud samaaegne neeru- ja pankrease siirdamine.

Dieedi roll diabeetilise nefropaatia ravis

Diabeetilise nefropaatia mis tahes etapis on oluline, et patsient järgiks spetsiaalset dieeti. Samal ajal võib vastuvõetavate ja keelatud dieettoitude loetelu sõltuvalt haiguse staadiumist erineda.

Diabeetilise nefropaatiaga patsiendi toitumine patoloogia arengu alguses kuni mikroalbuminuuria staadiumini hõlmab loomse valgu tarbimise osalist piiramist. Sellisel juhul peab patsient järgima diabeetikute toitumisreegleid, mis tagavad stabiilse veresuhkru taseme.

Seega ei tohiks tarbitava valgu kogus ületada 12% inimese päevasest kaloraažist. Kaaluekvivalendina võib valgu maksimaalne kogus olla 1 g 1 kg patsiendi kehakaalu kohta. Kui diabeetikul on diabeetilise nefropaatia tõttu hüpertensioon, jäetakse tema menüüst välja soolarikkad toidud. Keelatud on marineeritud seened, kurgid, tomatid ja kapsas, piiratud on kala ja mineraalvee tarbimine. Päevas tarbitava soola koguhulk, sealhulgas toiduvalmistamisel kasutatav soola kogus, ei tohiks ületada 3 g.

Proteinuuria staadiumis on näidustatud madala valgusisaldusega dieet, mille puhul arvutatakse maksimaalne päevas tarbitava valgu kogus valemiga: 0,7 g 1 kg patsiendi kehakaalu kohta. Selle dieedi järgimine on kohustuslik, et vältida patoloogia jõudmist lõppstaadiumisse. Maksimaalne soolakogus, mida diabeetik päevas tarbib, ei tohiks ületada 2 g Diabeetilise nefropaatiat põdeva inimese õige lahendus on minna üle soolavabale dieedile.

Ärahoidmine

Diabeetilise nefropaatia ennetavad meetmed hõlmavad kõigi arsti ettekirjutuste ranget järgimist, samuti regulaarset läbivaatust.

Patoloogia arengu ennetamine toimub veresuhkru taseme enesekontrolli, keha perioodilise diagnostika ja endokrinoloog-diabetoloogi süstemaatilise läbivaatuse kaudu.

Prognoos

Patoloogia arengu pöörduvad etapid on mikroalbuminuuria ja kõik sellele eelnevad patoloogia etapid. Patoloogia õigeaegse avastamise, õige ravi ja kõigi meditsiiniliste soovituste range järgimise korral on patsiendi prognoos soodne.

Proteinuuria staadiumis on võimalik ainult säilitada patsiendi seisund ja vältida kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) tekkimist. Haiguse progresseerumine lõppstaadiumisse on äärmiselt ohtlik ja isegi eluga kokkusobimatu. Patsientide elulemus selles etapis suureneb hemodialüüsi ja neerusiirdamise kasutamisel.

Diabeetilise nefropaatia ennetamise ja ravi põhiprintsiibid I-III staadiumis on järgmised:

• glükeemiline kontroll;
• vererõhu kontroll (vererõhu tase peaks olema
• düslipideemia kontroll.

Hüperglükeemia on neerude struktuursete ja funktsionaalsete muutuste käivitav tegur. Kaks suurt uuringut – DCCT (diabeedi kontrolli ja tüsistuste uuring, 1993) ja UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) – näitasid, et intensiivne glükeemilise taseme kontrolli taktika vähendab oluliselt mikroalbuminuuria ja albuminuuria esinemissagedust 1. ja 1. tüüpi patsientidel. II tüüpi suhkurtõbi - tüüp. Süsivesikute ainevahetuse optimaalne kompenseerimine, mis aitab vältida vaskulaarsete tüsistuste teket, nõuab normaalseid või normaalsele lähedasi glükeemilisi väärtusi ja HbA 1c taset

Vererõhu kontroll suhkurtõve korral tagab nefropaatia ennetamise ja aeglustab selle progresseerumise kiirust.

Arteriaalse hüpertensiooni mitteravimiravi hõlmab:

• naatriumi tarbimise piiramine toiduga 100 mmol-ni päevas;
• suurenenud füüsiline aktiivsus;
• optimaalse kehakaalu säilitamine,
• alkoholitarbimise piiramine (alla 30 g päevas);
• suitsetamisest loobuda,
• küllastunud rasvade toidu kaudu tarbimise vähendamine;
• vaimse stressi vähendamine.

Antihüpertensiivne ravi diabeetilise nefropaatia korral

Antihüpertensiivsete ravimite valimisel diabeediga patsientide raviks tuleb arvestada nende mõju süsivesikute ja lipiidide metabolismile, suhkurtõve muude kõrvalekallete kulgemisele ja ohutust neerufunktsiooni kahjustuse korral, nefro- ja kardioprotektiivsete omaduste olemasolu. .

AKE inhibiitoritel on väljendunud nefroprotektiivsed omadused, nad vähendavad intraglomerulaarse hüpertensiooni ja mikroalbuminuuria raskust (uuringute kohaselt BRILLIANT, EUCLID, REIN jne). Seetõttu on AKE inhibiitorid näidustatud mikroalbuminuuria korral mitte ainult kõrgenenud, vaid ka normaalse vererõhu korral:

• Kaptopriil suukaudselt 12,5-25 mg 3 korda päevas, pidevalt või
• Kvinapriil suukaudselt 2,5-10 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Enalapriil suu kaudu 2,5-10 mg 2 korda päevas, pidevalt.

Lisaks AKE inhibiitoritele on verapamiili rühma kaltsiumi antagonistidel nefro- ja kardioprotektiivne toime.

Angiotensiin II retseptori antagonistid mängivad arteriaalse hüpertensiooni ravis olulist rolli. Nende nefroprotektiivne toime II tüüpi suhkurtõve ja diabeetilise nefropaatia korral on näidatud kolmes suures uuringus – IRMA 2, IDNT, RENAAL. See ravim on ette nähtud AKE inhibiitorite kõrvaltoimete korral (eriti II tüüpi diabeediga patsientidel):

• Valsartaan suukaudselt 8O-160 mg 1 kord päevas, pidevalt või
• Irbesartaan suukaudselt 150-300 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Kondesartaantsileksetiil suukaudselt 4-16 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Losartaan suukaudselt 25-100 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Telmisatraan 20-80 mg suu kaudu üks kord päevas, pidevalt.

Soovitatav on kasutada AKE inhibiitoreid (või angiotensiin II retseptori blokaatoreid) koos nefroprotektori sulodeksiidiga, mis taastab neerude glomerulite basaalmembraanide läbilaskvuse ja vähendab valgu kadu uriinis.

• Sulodeksiid 600 LE intramuskulaarselt üks kord päevas, 5 päeva nädalas 2-päevase vaheajaga, 3 nädalat, seejärel suukaudselt 250 LE üks kord päevas, 2 kuud.

Kõrge vererõhu korral on soovitav kasutada kombineeritud ravi.

Düslipideemia ravi diabeetilise nefropaatia korral

70% diabeediga patsientidest, kellel on IV staadiumi diabeetiline nefropaatia ja kõrgem, on düslipideemia. Lipiidide ainevahetuse häirete tuvastamisel (LDL > 2,6 mmol/l, TG > 1,7 mmol/l) on hüperlipideemia korrigeerimine (lipiidide taset langetav dieet) kohustuslik, ebaefektiivsuse korral on vaja kasutada hüpolipideemilisi ravimeid.

Kui LDL tase on > 3 mmol/l, on näidustatud statiinide pidev kasutamine:

• Atorvastatiin - 5-20 mg suu kaudu 1 kord päevas, ravi kestus määratakse individuaalselt või
• Lovastatiin suukaudselt 10-40 mg üks kord päevas, ravi kestus määratakse individuaalselt või
• Simvastatiin 10-20 mg suu kaudu üks kord päevas, ravi kestus määratakse individuaalselt.
• Statiinide annuseid kohandatakse LDL-i sihttaseme saavutamiseks
• Isoleeritud hüpertriglütserideemia (> 6,8 mmol/l) ja normaalse GFR-i korral on fibraadid näidustatud:
• Fenofibraat 200 mg suu kaudu üks kord päevas, kestus määratakse individuaalselt või
• Tsiprofibraat 100-200 mg päevas suukaudselt, ravi kestus määratakse individuaalselt.

Kahjustatud intraglomerulaarse hemodünaamika taastamine mikroalbuminuuria staadiumis on saavutatav, piirates loomsete valkude tarbimist 1 g/kg/päevas.

Raske diabeetilise nefropaatia ravi

Ravi eesmärgid jäävad samaks. Siiski on vaja arvestada neerufunktsiooni languse ja raske, raskesti kontrollitava arteriaalse hüpertensiooniga.

Hüpoglükeemiline ravi

Raske diabeetilise nefropaatia staadiumis on äärmiselt oluline saavutada süsivesikute metabolismi optimaalne kompensatsioon (HLA 1c

• Glikidoon suu kaudu 15-60 mg 1-2 korda päevas või
• Gliklasiid suu kaudu 30-120 mg üks kord päevas või
• Repagliniid suu kaudu 0,5-3,5 mg 3-4 korda päevas.

Nende ravimite kasutamine on võimalik isegi kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis (seerumi kreatiniini tase kuni 250 µmol/l) piisava glükeemilise kontrolli all. GFR-iga

Antihüpertensiivne ravi

Kui antihüpertensiivne monoteraapia ei ole piisavalt efektiivne, määratakse kombineeritud ravi:

• Perindopriil suukaudselt 2-8 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Ramipriil suukaudselt 1,25-5 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Trandolapriil suukaudselt 0,5-4 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Fosinopriil suukaudselt 10-20 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Kvinapriil suukaudselt 2,5-40 mg üks kord päevas, pidevalt
• Enalapriil 2,5-10 mg 2 korda päevas, pidevalt.

• Atenolool suukaudselt 25-50 mg 2 korda päevas, pidevalt või
• Verapamiil suukaudselt 40-80 mg 3-4 korda päevas, pidevalt või
• Diltiaseem suukaudselt 60-180 mg 1-2 korda päevas, pidevalt või
• Metoprolaal suukaudselt 50-100 mg 2 korda päevas, pidevalt või
• Moksonidiin 200 mcg suu kaudu üks kord päevas, pidevalt või
• Nebivolool suukaudselt 5 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Furosemiid suu kaudu 40-160 mg hommikul tühja kõhuga 2-3 korda nädalas, pidevalt.

Võimalikud on ka mitme ravimi kombinatsioonid, näiteks:

• Kaptopriil suukaudselt 12,5-25 mg 3 korda päevas, pidevalt või
• Perindopriil suukaudselt 2-8 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Ramipriil suukaudselt 1,25-5 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Trandolapriil suukaudselt 0,5-4 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Fosinopriil suukaudselt 10-20 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Kvinapriil suukaudselt 2,5-40 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Enalapriil suu kaudu 2,5-10 mg 2 korda päevas, pidevalt

• Amlodipiin suukaudselt 5-10 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Indapamiidi suukaudselt 2,5 mg üks kord ööpäevas (hommikul tühja kõhuga), pidevalt või
• Furosemiid suu kaudu 40-160 mg tühja kõhuga 2-3 korda nädalas, pidevalt

• Atenolool suukaudselt 25-50 mg 2 korda päevas, pidevalt või
• Bisoprolool suukaudselt 5-10 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Metoprolool suu kaudu 50-100 mg 2 korda päevas, pidevalt või
• Moksonidiin 200 mcg suu kaudu üks kord päevas, pidevalt või
• Nebivolool 5 mg suu kaudu üks kord päevas, pidevalt.

Kui seerumi kreatiniini tase on 300 μmol/L, katkestatakse AKE inhibiitorite kasutamine enne dialüüsi.

Metaboolsete ja elektrolüütide häirete korrigeerimine kroonilise neerupuudulikkuse korral

Proteinuuria ilmnemisel määratakse madala valgu- ja soolasisaldusega dieet, piirates loomsete valkude tarbimist 0,6-0,7 g/kg kehakaalu kohta (keskmiselt kuni 40 g valku) piisava kalorsusega toiduga (35-50). kcal/kg/päevas), piirates soola 3-5 g/päevas.

Kui kreatiniini sisaldus veres on 120-500 µmol/l, viiakse läbi kroonilise neerupuudulikkuse sümptomaatilist ravi, sealhulgas neeruaneemia, osteodüstroofia, hüperkaleemia, hüperfosfateemia, hüpokaltseemia jne ravi. Kroonilise neerupuudulikkuse tekkega tekivad teadaolevad raskused süsivesikute metabolismi kontrollimisel, mis on seotud insuliinivajaduse muutustega. See kontroll on üsna keeruline ja seda tuleb läbi viia individuaalselt.

Hüperkaleemia (> 5,5 meq/l) korral määratakse patsientidele:

• Hüdrokrotiasiidi suu kaudu 25-50 mg hommikul tühja kõhuga või
• Furosemiid suu kaudu 40-160 mg hommikul tühja kõhuga 2-3 korda nädalas.

• Naatriumpolüstüreensulfonaati 15 g suukaudselt 4 korda päevas, kuni kaaliumisisaldus veres jõuab ja püsib kuni 5,3 mEq/l.

Kui teie vere kaaliumisisaldus jõuab 14 mEq/l-ni, võite ravimi võtmise lõpetada.

Kui kaaliumi kontsentratsioon veres on üle 14 meq/l ja/või EKG-l raske hüperkaleemia tunnused (PQ-intervalli pikenemine, QRS-kompleksi laienemine, P-lainete lamenemine) EKG-monitori kontrolli all, tuleb teha järgmist. manustatakse kiiresti:

• Kaltsiumglükonaat, 10% lahus, 10 ml intravenoosselt boolusena 2-5 minuti jooksul üks kord, EKG muutuste puudumisel võib süsti korrata.
• Lahustuv insuliin (inimese või sealiha), lühitoimeline 10-20 ühikut glükoosilahuses (25-50 g glükoosi) intravenoosselt (normoglükeemia korral), hüperglükeemia korral manustatakse ainult insuliini vastavalt glükeemilisele tasemele .
• Naatriumvesinikkarbonaat, 7,5% lahus, 50 ml intravenoosselt joana, 5 minutit (kaasaegse atsidoosi korral), efekti puudumisel korrata manustamist 10-15 minuti pärast.

Kui need meetmed on ebaefektiivsed, tehakse hemodialüüs.

Asoteemiaga patsientidel kasutatakse enterosorbente:

• Aktiivsüsi suu kaudu 1-2 g 3-4 päeva jooksul, ravi kestus määratakse individuaalselt või
• Povidoon, pulber, 5 g suu kaudu (lahustatakse 100 ml vees) 3 korda päevas, ravi kestus määratakse individuaalselt.

Fosfori-kaltsiumi metabolismi häirete korral (tavaliselt hüperfosfateemia ja hüpokaltseemia) määratakse dieet, mis piirab fosfaadi sisaldust toidus 0,6-0,9 g-ni päevas, kui see on ebaefektiivne, kasutatakse kaltsiumipreparaate. Fosfori sihttase veres on 4,5-6 mg%, kaltsiumi - 10,5-11 mg%. Sel juhul on emakavälise lupjumise oht minimaalne. Alumiiniumfosfaatsideainegeelide kasutamist tuleks suure toksilisuse ohu tõttu piirata. 1,25-dihüdroksüvitamiini D endogeense sünteesi pärssimine ja luukoe resistentsus paratüreoidhormooni suhtes süvendavad hüpokaltseemiat, mille vastu võitlemiseks on ette nähtud D-vitamiini metaboliidid. Raske hüperparatüreoidismi korral on näidustatud hüperplastiliste kõrvalkilpnäärmete kirurgiline eemaldamine.

Hüperfosfateemia ja hüpokaltseemiaga patsientidele on ette nähtud:

• Kaltsiumkarbonaat, algannuses 0,5-1 g elementaarset kaltsiumi suu kaudu 3 korda päevas söögi ajal, vajadusel suurendatakse annust iga 2-4 nädala järel (maksimaalselt kuni 3 g 3 korda päevas) kuni fosfori tasemeni. veres jõuab 4, 5-6 mg%, kaltsiumi - 10,5-11 mg%.

• Kaltsitriool 0,25-2 mcg suu kaudu 1 kord päevas seerumi kaltsiumisisalduse kontrolli all kaks korda nädalas. Kliiniliste ilmingute või samaaegse kardiovaskulaarse patoloogiaga neeruaneemia esinemisel on see ette nähtud.
• Epoetiin-beeta subkutaanselt 100-150 RÜ/kg kord nädalas kuni hematokriti 33-36%ni, hemoglobiinitase on 110-120 g/l.
• Raudsulfaat suukaudselt 100 mg (kahevalentse raua osas) 1-2 korda päevas 1 tund söögikordade ajal, pikaajaline või
• Raud (III) hüdroksiidi sahharoosi kompleks (lahus 20 mg/ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) enne infusiooni, lahjendatud 0,9% naatriumkloriidi lahuses (iga 1 ml ravimi kohta 20 ml lahust) , intravenoosne tilguti , manustatakse kiirusega 100 ml 15 minuti jooksul 2-3 korda nädalas, ravi kestus määratakse individuaalselt või
• Raud(III)hüdroksiidi sahharoosi kompleks (lahus 20 mg/ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) intravenoosselt kiirusega 1 ml/min 2-3 korda nädalas, ravi kestus määratakse individuaalselt.

Diabeedi kroonilise neerupuudulikkuse kehaväliste ravimeetodite näidustused määratakse varem kui teiste neerupatoloogiatega patsientidel, kuna suhkurtõve korral tekib kõrgemate GFR väärtuste korral vedelikupeetus, lämmastiku ja elektrolüütide tasakaaluhäired. Kui GFR langeb alla 15 ml/min ja kreatiniini tase tõuseb 600 µmol/l-ni, on vaja hinnata asendusravi meetodite: hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi ja neerusiirdamise näidustusi ja vastunäidustusi.

Ureemia ravi

Seerumi kreatiniini taseme tõus vahemikus 120 kuni 500 µmol/l iseloomustab kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivset staadiumi. Selles etapis viiakse läbi sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on mürgistuse kõrvaldamine, hüpertensiivse sündroomi leevendamine ning vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimine. Kõrgemad seerumi kreatiniini väärtused (500 µmol/l ja rohkem) ja hüperkaleemia (üle 6,5-7,0 mmol/l) viitavad lõppstaadiumis kroonilise neerupuudulikkuse tekkele, mis nõuab vere puhastamiseks kehavälist dialüüsi.

Suhkurtõvega patsientide ravi selles etapis teostavad endokrinoloogid ja nefroloogid ühiselt. Lõppstaadiumis kroonilise neerupuudulikkusega patsiendid hospitaliseeritakse spetsiaalsetes nefroloogiaosakondades, mis on varustatud dialüüsiaparaatidega.

Diabeetilise nefropaatia ravi kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivses staadiumis

Insuliinravi saavatel I ja II tüüpi suhkurtõvega patsientidel iseloomustab kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist sageli hüpoglükeemiliste seisundite tekkimine, mis nõuavad eksogeense insuliini annuse vähendamist (Zabroda nähtus). Selle sündroomi areng on tingitud asjaolust, et neeru parenhüümi tõsise kahjustuse korral väheneb insuliini lagunemisel osaleva neeru insulinaasi aktiivsus. Seetõttu metaboliseerub eksogeenselt manustatud insuliin aeglaselt ja ringleb veres pikka aega, põhjustades hüpoglükeemiat. Mõnel juhul väheneb insuliinivajadus nii palju, et arstid on sunnitud mõneks ajaks insuliinisüstid ära jätma. Kõik insuliiniannuse muudatused tuleks teha ainult glükeemilise taseme kohustusliku jälgimisega. II tüüpi suhkurtõvega patsiendid, kes said suukaudseid hüpoglükeemilisi ravimeid, tuleb kroonilise neerupuudulikkuse tekkimisel üle viia insuliinravile. See on tingitud asjaolust, et kroonilise neerupuudulikkuse tekkega väheneb järsult peaaegu kõigi sulfonüüluurea ravimite (välja arvatud gliklasiid ja glikvidoon) ja biguaniidide rühma kuuluvate ravimite eritumine, mis põhjustab nende kontsentratsiooni suurenemist veres ja suurenenud toksiliste mõjude oht.

Uus diabeetilise nefropaatia ravis

Praegu otsitakse uusi viise diabeetilise nefropaatia ennetamiseks ja raviks. Neist kõige lootustandvamad on ravimite kasutamine, mis mõjutavad biokeemilisi ja struktuurseid muutusi neerude glomerulite basaalmembraanis.

Glomerulaarse basaalmembraani selektiivsuse taastamine

Teadaolevalt mängib diabeetilise nefropaatia tekkes olulist rolli glükoosaminoglükaanheparaansulfaadi süntees, mis on osa glomerulaarmembraanist ja tagab neerufiltri laengu selektiivsuse. Selle ühendi täiendamine veresoonte membraanides võib taastada kahjustatud membraani läbilaskvuse ja vähendada valgu kadu uriinis. Esimesed katsed kasutada glükoosaminoglükaane diabeetilise nefropaatia raviks tegid G. Gambaro et al. (1992) streptozototsiini diabeediga rotimudelil. On kindlaks tehtud, et selle varajane manustamine - suhkurtõve alguses - hoiab ära morfoloogiliste muutuste arengu neerukoes ja albuminuuria ilmnemise. Edukad eksperimentaalsed uuringud on võimaldanud meil liikuda edasi glükoosaminoglükaane sisaldavate ravimite kliiniliste uuringute juurde diabeetilise nefropaatia ennetamiseks ja raviks. Suhteliselt hiljuti ilmus Venemaa ravimiturule glükoosaminoglükaani ravim firmalt Alfa Wassermann (Itaalia) Vesel Due F (INN - sulodeksiid). Ravim sisaldab kahte glükoosaminoglükaani - madala molekulmassiga hepariini (80%) ja dermataani (20%).

Teadlased uurisid selle ravimi nefroprotektiivset toimet I tüüpi suhkurtõvega patsientidel, kellel oli diabeetilise nefropaatia eri staadiumid. Mikroalbuminuuriaga patsientidel vähenes albumiini eritumine uriiniga oluliselt 1 nädala jooksul pärast ravi algust ja püsis saavutatud tasemel 3-9 kuud pärast ravimi kasutamise lõpetamist. Proteinuuriaga patsientidel vähenes valgu eritumine uriiniga oluliselt 3-4 nädalat pärast ravi algust. Saavutatud toime püsis ka pärast ravimi ärajätmist. Ravi komplikatsioone ei täheldatud.

Seega võib glükoosaminoglükaanide rühma kuuluvaid ravimeid (eriti sulodeksiidi) pidada tõhusateks, hepariini kõrvaltoimetest vabaks ja diabeetilise nefropaatia patogeneetiliseks raviks hõlpsasti kasutatavaks.

Mõju valkude mitteensümaatilisele glükosüülimisele

Glomerulaarse basaalmembraani struktuurvalkude mitteensümaatiline glükosüülimine hüperglükeemia tingimustes põhjustab nende konfiguratsiooni häireid ja valkude normaalse selektiivse läbilaskvuse kaotust. Paljutõotav suund suhkurtõve vaskulaarsete tüsistuste ravis on selliste ravimite otsimine, mis võivad katkestada mitteensümaatilise glükosüülimisreaktsiooni. Huvitav eksperimentaalne leid oli atsetüülsalitsüülhappe avastatud võime vähendada valkude glükosüülimist. Selle kasutamine glükosüülimise inhibiitorina ei ole aga leidnud laialdast kliinilist kasutust, kuna annused, milles ravim avaldab, peavad olema üsna suured, mis on täis kõrvaltoimete teket.

Mitteensümaatilise glükosüülimisreaktsiooni katkestamiseks on eksperimentaalsetes uuringutes alates 20. sajandi 80ndate lõpust edukalt kasutatud ravimit aminoguanidiini, mis reageerib pöördumatult pöörduvate glükosüülimisproduktide karboksüülrühmadega, peatades selle protsessi. Hiljuti sünteesiti arenenud glükatsiooni lõppproduktide moodustumise spetsiifilisem inhibiitor püridoksamiin.

Kõigi tüsistuste hulgas, millega diabeet inimest ähvardab, on diabeetiline nefropaatia juhtival kohal. Esimesed muutused neerudes ilmnevad juba esimestel aastatel pärast diabeeti ning lõppstaadiumiks on krooniline neerupuudulikkus (CRF). Kuid ennetusmeetmete hoolikas järgimine, õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi aitavad selle haiguse arengut nii palju kui võimalik edasi lükata.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia ei ole iseseisev haigus. See termin ühendab terve rea erinevaid probleeme, mille olemus taandub ühele asjale - neerude veresoonte kahjustusele kroonilise diabeedi taustal.

Diabeetilise nefropaatia rühmas tuvastatakse kõige sagedamini:

• neeruarteri arterioskleroos;
• diabeetiline glomeruloskleroos;
• rasvade ladestumine neerutuubulites;
• püelonefriit;
• neerutuubulite nekroos jne.

Diabeedist põhjustatud nefropaatiat nimetatakse sageli Kimmelstiel-Wilsoni sündroomiks (üks glomeruloskleroosi vormidest). Lisaks kasutatakse meditsiinipraktikas sageli mõisteid diabeetiline glomeruloskleroos ja nefropaatia sünonüümidena.

RHK-10 kood (ametlik rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, 10. redaktsioon), mis kehtib kõikjal alates 1909. aastast, kasutab selle sündroomi puhul 2 koodi. Ja erinevatest meditsiiniallikatest, patsientide dokumentidest ja teatmeteostest leiate mõlemad võimalused. Need on E.10-14.2 (Neerukahjustusega suhkurtõbi) ja N08.3 (Glomerulaarsed kahjustused suhkurtõve korral).

Kõige sagedamini registreeritakse 1. tüüpi diabeedi korral mitmesuguseid neerufunktsiooni häireid, see tähendab insuliinist sõltuvat. Nefropaatiat esineb 40–50% diabeediga patsientidest ja seda peetakse selles rühmas tüsistuste tõttu peamiseks surmapõhjuseks. 2. tüüpi patoloogia (insuliinist sõltumatu) all kannatavatel inimestel registreeritakse nefropaatiat ainult 15-30% juhtudest.

Neerud suhkurtõve korral

Haiguse arengu põhjused

Neerufunktsiooni kahjustus on diabeedi üks esimesi tagajärgi. Lõppude lõpuks on neerud need, mis täidavad peamist ülesannet puhastada veri liigsetest lisanditest ja toksiinidest.

Kui glükoosi tase diabeetiku veres järsult tõuseb, mõjub see siseorganitele ohtliku toksiinina. Neerudel on järjest raskem oma filtreerimisülesandega toime tulla. Selle tulemusena nõrgeneb verevool, selles kogunevad naatriumiioonid, mis provotseerivad neerude veresoonte luumenite ahenemist. Rõhk neis suureneb (hüpertensioon), neerud hakkavad kokku kukkuma, mis põhjustab veelgi suurema rõhu tõusu.

Kuid hoolimata sellest nõiaringist ei teki kõigil diabeetikutel neerukahjustusi.

Seetõttu määravad arstid välja 3 peamist teooriat, nimetades neeruhaiguste arengu põhjused.

1. Geneetiline. Üks peamisi põhjuseid, miks inimene diabeeti haigestub, nimetatakse tänapäeval pärilikuks eelsoodumuseks. Sama mehhanismi omistatakse ka nefropaatiale. Kui inimesel tekib diabeet, kiirendavad salapärased geneetilised mehhanismid veresoonte kahjustuste teket neerudes.
2. Hemodünaamiline. Diabeedi korral on alati neerude vereringe rikkumine (sama hüpertensioon). Selle tulemusena ilmub uriinis suur hulk albumiini valke, anumad hävivad sellise rõhu all ja kahjustatud alad kaetakse armkoega (skleroos).
3. Vahetada. See teooria omistab vere glükoosisisalduse suurenemisele peamise hävitava rolli. Kõik keha veresooned (ka neerud) kannatavad "magusa" toksiini mõju all. Vaskulaarne verevool on häiritud, normaalsed ainevahetusprotsessid muutuvad, rasvad ladestuvad anumatesse, mis põhjustab nefropaatiat.

Klassifikatsioon

Tänapäeval kasutavad arstid oma töös Mogenseni järgi (välja töötatud 1983. aastal) üldtunnustatud klassifikatsiooni diabeetilise nefropaatia staadiumite järgi:

Etapid	Kuidas see avaldub?	Millal see ilmneb (võrreldes diabeediga)
Neerude hüperfunktsioon	Hüperfiltratsioon ja neerude hüpertroofia	Haiguse esimeses etapis
Esimesed struktuurimuutused	Hüperfiltratsioon, neerude basaalmembraan pakseneb jne.	2-5 aastat
Nefropaatia algus	Mikroalbuminuuria, suurenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR)	Üle 5 aasta
Raske nefropaatia	Proteinuuria, skleroos katab 50-75% glomerulitest	10-15 aastat
Ureemia	Täielik glomeruloskleroos	15-20 aastat

Kuid sageli on teatmekirjanduses ka diabeetilise nefropaatia jaotamine etappideks, mis põhinevad muutustel neerudes. Siin on haiguse etapid:

1. Hüperfiltratsioon. Sel ajal kiireneb verevool neeru glomerulites (need on peamine filter), uriini maht suureneb ja elundid ise suurenevad veidi. Etapp kestab kuni 5 aastat.
2. Mikroalbuminuuria. Tegemist on vähese albumiini valkude taseme tõusuga uriinis (30-300 mg/päevas), mida tavapäraste laboratoorsete meetoditega veel määrata ei ole võimalik. Kui need muutused on õigeaegselt diagnoositud ja ravi korraldatud, võib staadium kesta umbes 10 aastat.
3. Proteinuuria (muidu tuntud kui makroalbuminuuria). Siin väheneb järsult vere filtreerimise kiirus neerude kaudu ja sageli tõuseb neerude vererõhk (BP). Albumiini tase uriinis võib selles etapis olla vahemikus 200 kuni rohkem kui 2000 mg päevas. See faas diagnoositakse 10-15 aastat pärast haiguse algust.
4. Raske nefropaatia. GFR väheneb veelgi, veresooned on kaetud sklerootiliste muutustega. Diagnoositud 15-20 aastat pärast esimesi muutusi neerukoes.
5. Krooniline neerupuudulikkus. Ilmub pärast 20-25 aastat diabeediga elamist.

Diabeetilise nefropaatia arengu skeem

Sümptomid

Neerupatoloogia kolme esimest etappi Mogenseni järgi (või hüperfiltratsiooni ja mikroalbuminuuria perioode) nimetatakse prekliinilisteks. Sel ajal puuduvad välised sümptomid täielikult, uriini maht on normaalne. Ainult mõnel juhul võivad patsiendid märgata perioodilist vererõhu tõusu mikroalbuminuuria staadiumi lõpus.

Praegu saab haigust diagnoosida ainult spetsiaalsete testidega, mis on ette nähtud albumiini kvantitatiivseks määramiseks diabeedihaige uriinis.

Proteinuuria etapil on juba spetsiifilised välised tunnused:

• regulaarne vererõhu tõus;
• patsiendid kaebavad turse üle (kõigepealt paisuvad nägu ja jalad, seejärel koguneb vesi kehaõõnsustesse);
• kaal langeb järsult ja isu väheneb (keha hakkab kasutama valguvarusid puuduse korvamiseks);
• tugev nõrkus, unisus;
• janu ja iiveldus.

Haiguse viimases staadiumis kõik ülaltoodud sümptomid püsivad ja intensiivistuvad. Turse süveneb, uriinis on märgatavad veretilgad. Vererõhk neerude veresoontes tõuseb patsiendi eluohtliku tasemeni.

Diagnostika

Diabeetilise neerukahjustuse diagnoosimine põhineb kahel põhinäitajal. Need on andmed diabeedihaige haigusloost (diabeedi tüüp, kui kaua haigus kestab jne) ja laboratoorsete uurimismeetodite näitajad.

Veresoonte neerukahjustuse prekliinilises arengustaadiumis on peamine meetod albumiini kvantitatiivne määramine uriinis. Analüüsiks võetakse kas päevase või hommikuse (st öise) uriini kogumaht.

Albumiini indikaatorid klassifitseeritakse järgmiselt:

Teine oluline diagnostiline meetod on funktsionaalse neerureservi tuvastamine (suurenenud GFR vastuseks välisele stimulatsioonile, näiteks dopamiini manustamine, valgukoormus jne). Norm on GFR-i tõus 10% pärast protseduuri.

GFR indikaatori enda norm on ≥90 ml/min/1,73 m2. Kui see arv langeb allapoole, näitab see neerufunktsiooni langust.

Kasutatakse ka täiendavaid diagnostilisi protseduure:

• Rehbergi test (GFR määramine);
• üldine vere- ja uriinianalüüs;
• Neerude ultraheli Doppleri abil (verevoolu kiiruse määramiseks anumates);
• neeru biopsia (teatud näidustuste korral).

Ravi

Diabeetilise nefropaatia ravi algstaadiumis on peamine eesmärk säilitada piisav glükoosisisaldus ja ravida hüpertensiooni. Kui proteinuuria staadium areneb, peaksid kõik terapeutilised meetmed olema suunatud neerufunktsiooni languse ja kroonilise neerupuudulikkuse ilmnemise aeglustamisele.

Narkootikumid

Kasutatakse järgmisi ravimeid:

• AKE inhibiitorid - angiotensiini konverteeriv ensüüm, vererõhu korrigeerimiseks (enalapriil, kaptopriil, fosinopriil jne);
• ravimid hüperlipideemia, st vere rasvasisalduse suurenemise korrigeerimiseks (simvastatiin ja teised statiinid);
• diureetikumid ("Indapamiid", "Furosemiid");
• rauapreparaadid aneemia korrigeerimiseks jne.

Dieet

Spetsiaalne madala valgusisaldusega dieet on soovitatav juba diabeetilise nefropaatia prekliinilises faasis - neerude hüperfiltratsiooni ja mikroalbuminuuriaga. Sel perioodil peate oma igapäevases toidus vähendama loomsete valkude "osa" 15-18% -ni kogu kalorisisaldusest. See on 1 g diabeediga patsiendi 1 kg kehakaalu kohta. Samuti tuleb järsult vähendada soola päevakogust - 3-5 g-ni.Tursete vähendamiseks on oluline piirata vedeliku tarbimist.

Kui proteinuuria staadium on välja kujunenud, muutub spetsiaalne toitumine täieõiguslikuks ravimeetodiks. Dieet muutub madala valgusisaldusega - 0,7 g valku 1 kg kohta. Tarbitava soola kogust tuleks vähendada nii palju kui võimalik, 2-2,5 g-ni päevas.See hoiab ära tugeva turse ja alandab vererõhku.

Mõnel juhul on diabeetilise nefropaatiaga patsientidele ette nähtud aminohapete ketoonanaloogid, et vältida valkude lagunemist organismi enda varudest.

Hemodialüüs ja peritoneaaldialüüs

Kunstlik vere puhastamine hemodialüüsi (“kunstneer”) ja dialüüsi abil viiakse tavaliselt läbi nefropaatia hilisemates staadiumides, kui natiivsed neerud ei suuda filtreerimisega enam toime tulla. Mõnikord määratakse hemodialüüs varasemates staadiumides, kui diabeetiline nefropaatia on juba diagnoositud ja elundeid on vaja toetada.

Hemodialüüsi ajal sisestatakse patsiendi veeni hemodialüüsiga ühendatud kateeter – filtreerimisseade. Ja kogu süsteem puhastab vere toksiinidest neerude asemel 4-5 tunni jooksul.

Peritoneaaldialüüsi protseduur järgib sarnast mustrit, kuid puhastuskateeter sisestatakse pigem kõhukelmesse kui arterisse. Seda meetodit kasutatakse juhul, kui hemodialüüs ei ole erinevatel põhjustel võimalik.

Kui sageli verepuhastusprotseduure vaja on, otsustab ainult arst analüüside ja diabeedihaige seisundi põhjal. Kui nefropaatia pole veel krooniliseks neerupuudulikkuseks muutunud, saate kord nädalas ühendada "kunstneeru". Kui neerufunktsioon juba halveneb, tehakse hemodialüüsi kolm korda nädalas. Peritoneaaldialüüsi võib teha iga päev.

Vere kunstlik puhastamine nefropaatia korral on vajalik, kui GFR langeb 15 ml/min/1,73 m2-ni ja allpool registreeritakse ebanormaalselt kõrge kaaliumitase (üle 6,5 mmol/l). Ja ka siis, kui kogunenud vee tõttu on oht kopsuturse tekkeks ning kõik valgu-energia defitsiidi tunnused on olemas.

Ärahoidmine

Diabeediga patsientide puhul peaks nefropaatia ennetamine hõlmama mitmeid põhipunkte:

• turvalise veresuhkru taseme hoidmine (reguleerida kehalist aktiivsust, vältida stressi ja mõõta pidevalt glükoosi taset);
• õige toitumine (vähendatud valkude ja süsivesikute protsendiga dieet, sigarettidest ja alkoholist loobumine);
• kontroll lipiidide suhte üle veres;
• vererõhu taseme jälgimine (kui see tõuseb üle 140/90 mm Hg, tuleb võtta kiireloomulisi meetmeid).

Kõik ennetusmeetmed tuleb arstiga kooskõlastada. Terapeutiline dieet peaks toimuma ka endokrinoloogi ja nefroloogi range järelevalve all.

Diabeetiline nefropaatia ja diabeet

Diabeetilise nefropaatia ravi ei saa lahutada põhjuse – diabeedi enda – ravist. Need kaks protsessi peavad toimuma paralleelselt ja neid kohandatakse vastavalt diabeedihaige analüüsitulemustele ja haiguse staadiumile.

Peamised ülesanded nii diabeedi kui neerukahjustuse puhul on samad – ööpäevaringne glükoositaseme ja vererõhu jälgimine. Põhilised mittemedikamentoossed ravimeetodid on diabeedi kõikides etappides ühesugused. Nende hulka kuuluvad kaalujälgimine, terapeutiline toitumine, stressi vähendamine, halbadest harjumustest loobumine ja regulaarne füüsiline aktiivsus.

Mõnevõrra keerulisem on olukord ravimite võtmisega. Diabeedi ja nefropaatia algstaadiumis on peamine ravimite rühm vererõhu korrigeerimiseks. Siin peate valima ravimid, mis on haigete neerude jaoks ohutud, lubatud muude diabeedi tüsistuste korral ja millel on samaaegselt kardio- ja nefroprotektiivsed omadused. Need on enamik AKE inhibiitoreid.

Insuliinsõltuva diabeedi korral võib AKE inhibiitorid asendada angiotensiin II retseptori antagonistidega, kui esineb esimese rühma ravimite kõrvaltoimeid.

Kui analüüsid näitavad juba proteinuuriat, tuleb diabeedi ravis arvestada neerufunktsiooni langusega ja raske hüpertensiooniga. 2. tüüpi patoloogiaga diabeetikutele kehtivad eripiirangud: nende jaoks väheneb järsult heakskiidetud suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete (ORAL) nimekiri, mida tuleb pidevalt võtta. Kõige ohutumad ravimid on Glikvidoon, Gliklasiid ja Repagliniid. Kui GFR langeb nefropaatia ajal 30 ml/min või alla selle, tuleb patsiendid üle viia insuliini manustamisele.

Sõltuvalt nefropaatia staadiumist, albumiinist, kreatiniinist ja GFR-ist on diabeetikutele olemas ka spetsiaalsed ravimirežiimid. Seega, kui kreatinindo tõuseb 300 µmol/l-ni, vähendatakse ATP inhibiitori annust poole võrra; kui see tõuseb, siis see tühistatakse täielikult - kuni hemodialüüsi tegemiseni. Lisaks otsib kaasaegne meditsiin pidevalt uusi ravimeid ja raviskeeme, mis võimaldavad samaaegselt ravida diabeeti ja diabeetilist nefropaatiat minimaalsete tüsistustega.
Videos diabeetilise nefropaatia põhjuste, sümptomite ja ravi kohta: