Dermatiit tähendab nahapõletikku, kuid dermatoloogid kasutavad seda terminit põletikuliste nahahaiguste erirühma määratlemiseks. Kliiniliselt avaldub neil enam-vähem selgelt väljendunud erüteem, millega tavaliselt kaasneb sügelus. Kahjustused läbivad 3 etappi - äge, alaäge ja krooniline. Peamised elemendid on laigud, papulid, vesiikulid, tursed laigud, naastud; sekundaarne - koorikud, soomused, praod ja samblike teke. Primaarseid histoloogilisi muutusi iseloomustab spongioos (rakkudevaheline epidermise turse), lümfotsüütide või eosinofiilide esinemine pärisnahas ja epidermises.

DERMATIIT- tekib välistegurite otsese mõju tulemusena sellele. On lihtne kontakt- ja allergiline dermatiit.

DERMATIIT LIHTNE esinevad kõigil inimestel nahaga kokkupuutel kohustuslike (kohustuslike) ärritajatega, mis võivad olla keemilised (kontsentreeritud mineraalhapped, leelised, keev vesi), füüsikalised (UV-kiired, kõrged ja madalad temperatuurid jne), bioloogilised (karuputk), mehaaniline (hõõrdumine, pikaajaline rõhk). Põletikunähtuste raskusaste sõltub stiimuli tugevusest ja selle nahale kokkupuute ajast, millega seoses eristatakse lihtsa dermatiidi tekkes 3 etappi (vormi): erütematoosne, vesikulobulloosne ja nekrootiline-haavandiline. Põletikulised muutused piirkonnas vastavad rangelt stiimuliga kokkupuute kohale ja ilmnevad ilma varjatud perioodita. Lihtne dermatiit nii tööl kui ka kodus tekib sageli õnnetusjuhtumi (põletused, külmakahjustused) tagajärjel.

ALLERGILINE DERMATIIT tekivad fakultatiivsete ärritajate (sensibilisaatorite) mõjul nende suhtes ülitundlikel inimestel ja kujutavad patogeneetiliselt hilinenud tüüpi allergilist reaktsiooni. Enamasti areneb allergiline dermatiit sünteetiliste pesupulbrite, kosmeetikatoodete, ravimite, kroomi, nikli jne korduval kokkupuutel nahaga. Erinevalt lihtsatest nahamuutustest ilmnevad allergilise dermatiidi korral pärast varjatud perioodi, mis ulatub 7. 10 päeva kuni kuu ja kauem. Allergilise dermatiidi kliiniline pilt on sarnane ägeda ekseemi omaga, millega seoses eristatakse selle kulgemises erütematoosset, vesikulaarset, nutu-, kortikaalset ja lamerakujulist staadiumit. Protsessiga kaasneb sügelus. Põletikulised nähtused võivad ulatuda kaugemale nahapiirkonnast, kus ärritaja on rakendatud. Lihtsa dermatiidi diagnoosimine ei tekita tavaliselt raskusi, kuna ärritava ainega kokkupuute ja tüüpiliste nahamuutuste ilmnemise vahel ei ole varjatud perioodi. Allergilise dermatiidi diagnoosimisel võetakse arvesse kahjustuse lokalisatsiooni (sagedamini avatud nahapiirkonnad käel, näol) ja naha põletikuliste muutuste ekseemilaadsust. Sageli kasutatakse diagnoosi kinnitamiseks allergilisi nahateste, mis on kohustuslikud tööstusliku sensibilisaatori (tööalase dermatiidi) tuvastamisel.
Ravi : lihtsa ja allergilise dermatiidi korral, ärritava toime peamine kõrvaldamine. Lihtsa dermatiidi korral, mis tekib kontsentreeritud hapete ja leeliste põhjustatud keemiliste põletuste kujul, on erakorraliseks abinõuks pikk ja rohke veega loputamine. Tõsise tursega erüteemi korral on näidustatud losjoonid, kortikosteroidsalvid, vesikulobulloossete löövete korral avatakse villid, millele järgneb desinfitseerivate külmade losjoonide pealekandmine, samuti kortikosteroidide ja antibiootikumidega salvid (lorinden C, tselestoderm garamütsiiniga jne). . Nekrootiliste-haavandiliste ilmingutega patsientide ravi toimub haiglas ja allergilise dermatiidi korral vastavalt ägeda ekseemi ravi põhimõtetele.

DERMATIIT PELLAGROID- dermatiit, mis areneb insolatsiooni mõjul inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi ja põevad maksahaigusi. Haigus on sarnane pellagraga. Kahjustusi iseloomustab sümmeetriline hajus erüteem koos tursega käsivartel, käte tagapindadel, näol ja kaelal. Erinevalt pellagrast puudub naha atroofia, limaskestade kahjustused ja üldised rasked nähtused.
Ravi : alkoholi välistamine, maksahäirete korrigeerimine. Määrake nikotiinhape, ksantinoolnikotinaat, vitamiinid B;, B1, B3, B5 tavalistes annustes, lokaalselt - fotoprotektiivsed salvid ("Shield", "Ray"). Ägeda perioodi jooksul on näidatud losjoonid 1-2% amidopüriini, resortsinooli, tanniini jne lahusega, kortikosteroidide salvid.

PERIORAALNE DERMATIIT- näonaha haigus, mis on põhjustatud oportunistlikust mikrofloorast selle koguse suurenemise ja kvalitatiivse koostise muutumise tõttu. Seda esineb peamiselt naistel, sagedamini noortel ja keskealistel. Eelsoodumusteks on kortikosteroidsete salvide kasutamine akne vulgaris'e, seborroilise ja ravimitest põhjustatud dermatiidi, rosaatsea korral; epidermise hõrenemine; kroonilise infektsiooni kolded, rasked nakkushaigused; seedetrakti talitlushäired, hormonaalsed häired, rasestumisvastaste vahendite võtmine. Haiguse patogeneesis on suur roll näonaha antibakteriaalse resistentsuse lokaalsete mehhanismide pärssimisel, keha üldise resistentsuse vähenemisel, rakulise ja (või) humoraalse pinge suurenemisel. immuunsus, sealhulgas bakteriaalsete allergeenide suhtes; hormonaalne tasakaalutus. Nahakahjustusele on iseloomulikud mittefollikulaarsed, 1-2 mm läbimõõduga poolkerakujulised kahvaturoosad kuni erepunased papulid ja üksikud vahajad, läikivad, poolläbipaistvad pseudopustulid. Paapulid ei kipu kasvama, ei ühine, on sagedamini isoleeritud või rühmitatud ebaselgelt märgatavateks väikesteks kahjustusteks, mille pind on sageli kaetud valkjate poolläbipaistvate soomustega.Erüteemi ja teloangiektaasiat ei leita alati. Lööbed lokaliseeritakse ainult näonahale, mõjutamata teisi piirkondi, sealhulgas kaela. On 3 lokaliseerimisvõimalust: perioraalne, periorbitaalne ja segatud. Diagnostiliseks tunnuseks on kitsas, 2–3 mm läbimõõduga, mõjutamata kahvatu naha serv huulte punase piiri ümber. Subjektiivsed aistingud tavaliselt puuduvad. Haiguse algus on mittespetsiifiline, areng on tavaliselt kiire, kulg monotoonne, staadium puudub.
Diagnoos ei ole tavaliselt keeruline. On vaja eristada rosaatseast, seborroilisest dermatiidist, akne vulgarisest, püodermast.
Ravi : kortikosteroidsete salvide tühistamine koos järgneva "ägenemisreaktsiooni" leevendamisega, mis ilmneb 5-10 päeval pärast nende tühistamist. "Väljutusdermatiidi" kliinilisi ilminguid iseloomustab helepunane erüteem, mõnikord kogu näonaha märkimisväärne turse, kohaliku temperatuuri tõus, löövete arvu ja pindala suurenemine, subjektiivsete aistingute ilmnemine nahas. terava põletustunde, sügeluse, naha pinguloleku vorm. "Väljutusdermatiidi" kestus on 7-10 päeva, selle ravi hõlmab hüpoallergeenset dieeti, desensibiliseerivaid ja diureetikume, kohalikke taimseid losjooni ja ükskõikseid kreeme või õlisid: ei ole soovitatav kasutada kosmeetikat, seepi. Seejärel määratakse tetratsükliin keskmistes annustes (kui perioraalne dermatiit esineb seborroiliste nahamuutuste taustal), metronidasool vastavalt püsivale skeemile (koos perioraalse dermatiidi ja rosaatsea või seedetrakti haiguste kombinatsiooniga), dekaris, metüüluratsiil, biogeensed stimulandid. , antihistamiinikumid, vitamiinid, belloid (raskete neurootiliste häiretega). Kohalikult kasutatakse ürtide (kummel, nööri, salvei, nõges) losjoonide vaheldumisi 2–5% naftalani ja tõrva pastadega, suurenenud kuivusega, ükskõiksed kreemid oliivi- või virsikuõlis. Perioraalse dermatiidi ja demodikoosi kombinatsiooni korral on ette nähtud akaritsiidsed ained. Süsihappelume või vedela lämmastikuga krüomassaaži kasutatakse ka kuurides (2-3) 10-12 seanssi kuuri kohta. Samal ajal tuvastatakse ja korrigeeritakse kaasuvaid haigusi.

SEBORREELINE DERMATIIT põletikuline dermatoos imikutel. See areneb 1. elukuul, sageli 1. nädala lõpus, 2. alguses; kulgeb 3-4 kuu jooksul, seejärel taandub. Protsessi raskusastet on 3: kerge, mõõdukas ja raske. Haigus algab hüpereemia ja nahavoltide (kõrva taga, kaela, kaenlaaluse, kubeme-reieluu) kerge infiltratsiooniga koos ketendavate makulopapulaarsete nummulaarsete elementide levikuga piki kolde perifeeriat (kerge aste), mistõttu on vaja dermatiiti eristada. psoriaasist. Mõõduka raskusastmega protsess ületab nahavoltide piire, hõivates peanahale olulisi sileda naha piirkondi. Seda iseloomustab erüteem, infiltratsioon, koorumine. Iseloomulikud on väikesed düspeptilised häired: regurgitatsioon 3-4 korda päevas, lahtine väljaheide. Raske vormi korral on kahjustatud vähemalt 2/2 nahast, peanahal - erüteemi ja naha infiltratsiooni taustal rasvasoomuste “koor”. Samuti on iseloomulik düspepsia, kehakaalu aeglane tõus. Seisund on väga sarnane Leiner-Mousso desquamatiivse erütroderma omaga, kuid taandub kiiremini (kestab 3-4 kuud). Võimalikud tüsistused keskkõrvapõletiku, aneemia, kopsupõletiku kujul.

Ravi : kerge astmega on näidustatud ainult väline ravi: 2-3% naftalan, ihtiooli salv; mõõduka ja raske raskusastmega määratakse antibiootikumid (10 päeva jooksul), vereülekanded, plasmaülekanded, glükoos askorbiinhappega, vitamiinid A, C, rühm B.

SKISTOSOOMNE DERMATIIT (cercariae dermatiit, suplejate kihelus, vesisügelus) on äge nahapõletik, mis on valdavalt urtikaaria iseloomuga. Inimestel tekib see kokkupuutel mõne täiskasvanud helminti vastsete staadiumis tserkariatega, mida tavaliselt leidub reostunud veekogudes. Haigusetekitajateks on tavaliselt veelindude (pardid, kajakad, luiged) ja harvem mõne imetaja (närilised, ondatra jt) vastsed (cercariae), kes inimnaha paksusesse tunginuna surevad enne. jõudes puberteedi. Sageli esineb haigus Aafrika, Aasia troopilistes riikides, harva Venemaal. Inimese nakatumine toimub tavaliselt ujudes või töötades tiikides, soistes, seisvates või aeglaselt voolavates veekogudes, mis on saastunud nakatunud lindude, imetajate või inimeste väljaheitega. Kui inimene puutub kokku tserkariatega, tungivad need, olles naha külge kinnitunud, spetsiaalse hammustusaparaadi abil kiiresti naha paksusesse. Tserkariate edasist rännet nahas soodustab nende poolt eritatava sekreedi lüüsiv toime. Skistosomaalse dermatiidi kliiniline pilt on mõnevõrra varieeruv ja sõltub organismi immunobioloogilisest seisundist, tserkariatega kokkupuute intensiivsusest ja kestusest. Cercariae naha sissetoomise ajal tunnevad patsiendid ägedat valu. Mõne minuti või 1-3 tunni pärast muutub valutunne intensiivseks sügeluseks. Samal ajal tekivad tserkariate sissetoomise kohtadesse erütematoossed laigud, mis muutuvad oasuurusteks villikesteks. Suurenenud eksudatsiooniga ilmuvad villid, mis sisaldavad selget opalestseeruvat vedelikku. Püokokkinfektsiooni kihistumise korral võivad villid muutuda pustuliteks (nõrgenenud inimestel, eriti lastel, võib tekkida ektüüm). Enamikul juhtudel väheneb 4-5 päeva pärast põletiku raskusaste ja 10-14 päeva pärast on protsess täielikult lahendatud. Kirjeldatakse peaaegu kogu nahka haarava difuusse hüpereemia (skistosomaalne erütroderma) tekkejuhtumeid. Histoloogiliselt täheldatakse tserkariate nahasse tungimise koha ümber olevas epidermis turset, epiteelirakkude lokaalset lüüsi ning neutrofiilide ja eosinofiilidega täidetud intraepidermaalsete "käikude" olemasolu; pärisnahas polümorfonukleaarsetest leukotsüütidest ja lümfotsüütidest koosnev infiltraat. Diagnoos tehakse tüüpilise kliinilise pildi ja anamneesi põhjal. Ravi on peamiselt sümptomaatiline: vedelikud, sügelevad rääkijad, kreemid, salvid. Samuti on soovitav välja kirjutada desensibiliseerivad ja detoksifitseerivad ained (difenhüdramiin, kaltsiumkloriid, naatriumtiosulfaat), rohke vee joomine, püokokkinfektsiooni kihistumine, antibiootikumid. Ennetavad meetmed taanduvad molluskite, näriliste hävitamisele. Isikukaitsemeetmetest on soovitatav nahka enne vannitamist määrida 40% dimetüülftalaadi salviga ning pärast vannitamist rätikuga korralikult kuivatada.

VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINEERIUM

VALGEVENE RIIKLIK MEDITSIINIÜLIKOOL

NAHA- JA SUUHAIGUSTE OSAKOND

DERMATOLOOGIA

Õpetus kahes osas

2. väljaanne

MITTEINFEKTSIOONNE DERMATOLOOGIA

Toimetanud V. G. Pankratov

Valgevene Vabariigi Haridusministeeriumi poolt heaks kiidetud õppevahendina kõrgkoolide üliõpilastele

meditsiinilistel erialadel

Minski BSMU 2009

UDC 616,5–002–001,1 (075,8) LBC 55,83 ja 73

D 36

AGA in t umbes r s: cand. kallis. Teadused, Dot. V. G. Pankratov (Ch. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

cand. kallis. Teadused, Dot. N. D. Hilkevitš (tk 9,1, 9,2, 9,3, 10); dr med. teadused, prof. N. Z. Yagovdik (tk 1,3, 3, 6,1, 7, 8); dr med. Teadused, Dot. O. V. Pankratov (4. tk., 9.3); cand. kallis. Teadused, Dot. I. N. Belugina (ptk. 6.1, 6.2); cand. kallis. Teadused, Dot. M. V. Kachuk (tk 1,2, 11); cand. kallis. teadused, assistent. A. L. Barabanov (ptk. 1.4, 5)

Arvustajad: pea. kohvik Dermatovenereoloogia, Grodno Riiklik Meditsiiniülikool, Ph.D. kallis. Teadused, Dot. D. F. Khvorik; pea Riigiasutuse "Vabariiklik Teaduslik ja Praktiline Hügieenikeskus" kutsepatoloogia ja allergoloogia kliiniline osakond, Valgevene Vabariigi austatud teadlane, dr. med. teadused, prof. S. V. Fedorovitš

Dermatoloogia: õpik. kasutusjuhend 2 tunniga Osa 2. Mitteinfektsioosne dermatoloogia /

D 36 V. G. Pankratov [ja teised]; toim. V. G. Pankratova. 2. väljaanne - Minsk: BSMU, 2009. - 220 lk.

ISBN 978-985-528-042-3.

Käsiraamat sisaldab ajakohast teavet nahahaiguste peamiste nosoloogiliste vormide etioloogia, patogeneesi, kliiniku, ravi ja ennetamise kohta. Väljaanne on koostatud vastavalt Valgevene Vabariigi Tervishoiuministeeriumi poolt kinnitatud tüüpprogrammile. Esimene trükk ilmus 2008. aastal.

See on mõeldud meditsiini-, pediaatria-, sõjaväemeditsiini-, ennetava meditsiini-, hambaarstiteaduskonna ning meditsiiniõppeasutuste välisüliõpilaste arstiteaduskonna üliõpilastele.

Peatükk 1. Dermatiit ja allergilised dermatoosid

1.1. D ERMATIIT

IN Laiemas tähenduses kasutatakse terminit "dermatiit" üldnimetusena kõikidele nahapõletike vormidele, mis on põhjustatud kokkupuutest eksogeensete ärritavate või sensibiliseerivate teguritega. Välised ehk eksogeensed stiimulid võivad olla mehaanilised, füüsikalised, keemilised (sh ravimid) ja bioloogilised (taimemahl, meduusid, mõned mereloomad, kalad, putukad jne).

Dermatiit jaguneb lihtsaks kontaktiks, allergiliseks ja toksiline-allergiliseks (toksidermiaks).

Lihtne kontaktdermatiit areneda nahapiirkondadele kohustuslike ja fakultatiivsete füüsikaliste või keemiliste ärritajate toimel. Need võivad ilmneda pärast ühekordset kokkupuudet selliste kohustuslike ärritavate ainetega nagu hapete kontsentreeritud lahused, söövitavad leelised, raskmetallide soolad, villi tekitavad keemilised võitlusained, samuti pärast korduvat kokkupuudet fakultatiivsete ärritavate ainetega, millel ei ole sensibiliseerivaid omadusi, kuid on kerge esmase toimega ärritav või higi- ja rasunäärmete sekretsiooni pärssiv toime, mis põhjustab rasvaärastuse

Ja kuiv nahk. Valikulised ärritajad on nõrgalt kontsentreeritud hapete lahused, leelised, raskmetallide soolad, orgaanilised lahustid (bensiin, petrooleum, diislikütus, atsetoon, lakibensiin, butanool jne), määrdeõlid, jahutusemulsioonid, kütteõli, tõrv, tsüaniidühendid, formaliin jne. Neil on esmane ärritav toime. Mõnedel neist on ka sensibiliseerivad omadused (formaliin jne). Pikaajalise korduva kokkupuute korral fakultatiivsed keemilised ärritajad võivad põhjustada mitmeid dermatiidi vorme: epidermiit, lihtne kontaktdermatiit, naha haavandid või "põletused", onühhia ja paronühhia, õline follikuliit (sarvjas ja põletikuline akne, piiratud hüperkeratoos).

Korduvad mehaanilised mõjud võivad põhjustada nahakalluse teket. Lihtsa dermatiidi teket põhjustavatest füüsilistest teguritest tuleb mainida kõrgeid ja madalaid temperatuure (I-III kraadi põletused ja külmakahjustused), ultraviolettkiirgust (päikesedermatiit) ja röntgenikiirgust (kiirgusdermatiit). Fütodermatiiti põhjustavad bioloogilised tegurid, eelkõige selliste taimede mahl nagu karuputk, priimula jne.

Vastavalt ICD-10-le eristatakse ägedat ja kroonilist lihtsat kontaktdermatiiti.

Lihtsa kontaktdermatiidi kliinilist pilti iseloomustab asjaolu, et nahaärrituse tsoon vastab rangelt ärritajaga kokkupuute tsoonile, kahjustuse raskusaste sõltub kontsentratsioonist, stiimuli tugevusest ja kokkupuuteajast. See kokkupuude väljendub tugeva erüteemi, turse ja sageli seroosse või seroos-hemorraagilise sisuga villide tekkes.

Kahjustuste piirid on selged. Kahjustustes võib tekkida nekroos, näiteks pärast kokkupuudet väga kõrgete temperatuuridega. Subjektiivselt märgivad patsiendid kahjustustes põletustunnet, sageli valulikkust, harvemini sügelust. Sõltuvalt kahjustuse sügavusest eristatakse ägeda kontaktdermatiidi 4 etappi. Kui kahjustatud on ainult epidermise ülemised kihid, tekib dermatiidi esimene staadium, mis väljendub erüteemi ja mõõduka turse kujul. Kui kahjustatud on kõik epidermise kihid, ilmnevad kliiniliselt püsiva erüteemi taustal seroosse või hemorraagilise sisuga villid - see on dermatiidi teine ​​​​staadium. Kui kahjustus haarab epidermise ja pärisnaha ülemised kihid (kolmas staadium), siis selline äge dermatiit kulgeb juba nekrootilise kärna moodustumisega. Sügav naha haaratus, sealhulgas hüpodermis, määrab kliiniku neljas etappäge kontaktdermatiit, millega kaasneb kahjustatud kudede sügav nekroos.

Naha pikaajalise kokkupuutega nõrkade kohustuslike ärritajatega kaasneb erüteemi, infiltratsiooni, lihhenifikatsiooni ja pigmentatsiooni areng.

Ja koorimine, mida peetakse krooniliseks lihtsaks kontaktdermatiidiks.

IN Selles peatükis me ei peatu lihtlabasel dermatiidil, mis on põhjustatud mehaanilistest, termilistest, keemilistest (keemilised võitlusained, tugevad happed, leelised jne), kiirgusfaktoritest või ioniseerivast kiirgusest, sest enamik neist tuleb juttu.

sisse jaotis "Kutsealased nahahaigused".

Paar sõna simulatsioonidermatiidi kohta. See on reeglina patsiendi enda "näputöö", et saada erineva raskusastmega kontaktdermatiiti (olenevalt tema valitud kahjustavast ainest - kokkupuude happega, kuum metall, põlevad sigaretid, nahapiirkonna pikaajaline hõõrdumine). , jne.). Sellise enesevigastamise eesmärgid on väga erinevad: katse saada toimepandud kuriteo eest vähendatud karistust, ajateenistuse ajatamise edasilükkamine, kõrvalehoidmine komandeeringust raskele tööle väljaspool kodulinna jne. juhtudel tuleks läbi viia kohtuarstlik läbivaatus, eelkõige see, et reeglina ei vasta kahjustuse näidatud kliiniline pilt anamneesi andmetele ning kahjustused ise paiknevad seal, kus käed ulatuvad.

Lihtsa dermatiidi diagnoosimine põhineb anamneesi andmetel ja iseloomulikul kliinilisel pildil, löövete suhteliselt kiirel taandumisel pärast kokkupuute kõrvaldamist etioloogilise teguriga.

Allergiline dermatiit tekkida otsesel kokkupuutel nahaga ainetega, mis võivad esile kutsuda hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni. Allergeenid võivad olla ravimid, kosmeetika ja parfüümid, värvid, pesuained, metallid, putukamürgid jne. Hoolimata asjaolust, et allergeen puutub kokku piiratud nahapiirkonnaga, tekib kogu keha sensibiliseerimine. Patsiendid ei saa alati kahtlustada oma haiguse põhjust, eriti kuna kliinilised ilmingud ilmnevad mitu päeva pärast sensibiliseerimise algust. Allergilise dermatiidiga patsientidel osalevad ülitundlikkuse tekkes sensibiliseeritud lümfotsüüdid, Langerhansi rakud, immuunpõletiku vahendajad jne.

Nendel patsientidel moodustub algselt monovalentne sensibiliseerimine ja hiljem polüvalentne.

RHK-10 järgi võib allergiline kontaktdermatiit olla ka äge ja krooniline. Ägeda allergilise kontaktdermatiidi korral muutub nahk allergeeniga kokkupuute kohas punaseks, tekivad paapulid ja mikrovesiikulid. Osa mikrovesiikulitest avaneb, moodustades väikesed nutupiirkonnad, mis on lühiajalised ja ebateravalt väljendunud. Kahjustustes ei ole selgeid piire, lööbe elemendid ilmnevad samaaegselt. Järk-järgult taanduvad kõik dermatiidi ilmingud, kuid sensibiliseerimine selle allergeeni suhtes püsib väga pikka aega. See säästab pinnast haiguse uuteks retsidiivideks korduval kokkupuutel allergeeniga.

Krooniline kontaktallergiline dermatiit väljendub mõõdukas põletikus ja hüperkeratoosis kohtades, kus korduv kokkupuude allergeeniga madalas kontsentratsioonis. Korduval kokkupuutel allergeenidega võib dermatiit muutuda ekseemiks koos polüvalentse sensibiliseerimisega.

Omamoodi allergiline dermatiit on fotodermatiit. Sel juhul on patogenees sama, mis allergilise kontaktdermatiidi korral, kuid lisaks kokkupuutele allergeeniga on vajalik kokkupuude ultraviolettkiirtega. Mõned ravimid toimivad sensibilisaatorina fotodermatiidi korral (sulfoonamiidid, griseofulviin, ihtiool, doksütsükliin, pikaajalise välispidiseks kasutamiseks mõeldud kortikosteroidid jne), kosmeetikatoodete koostises olevad ained, parfüümid ja pesuvahendid, taimemahl jne. Mõjutatud on avatud kehapiirkonnad , millele tekivad püsiv erüteem, mikrovesikulaarne lööve, villid, villid. Kratsimise tagajärjel võivad tekkida lihhenisatsioonikolded.

Allergilise kontaktdermatiidi diagnoos põhineb anamneesil, iseloomulikul kliinilisel pildil, positiivsetel allergeenide nahatestidel või in vitro immunoloogilistel testidel.

Diferentsiaaldiagnoos allergiline dermatiit viiakse läbi lihtsa dermatiidi, toksidermia ja ekseemiga (tabel 1).

Tabel 1

Lihtkontakti, allergilise kontaktdermatiidi ja toksidermia diferentsiaaldiagnostika

Näitajad	lihtne pin	Allergiline	Toksidermia
	dermatiit	kontaktdermatiit
	Tekib kiiresti	Tekib pärast kokkupuudet	Tekib pärast
haigused	nahale kandmisel	ekso- ja/või endo- nahal	ravimite võtmine
	kohustuslik eksogeenne	geenifaktor, sageli	või toiduaineid
	jala stiimul	teadaolev allergeen	tov (seened, maasikad,
			šokolaad jne)
	Ei ole vajalik	Sensibiliseerimise areng -	Saare areng
sensibiliseerimine		nõutav tingimus	valamise reaktsioon
			nahk ja limaskestad
			polüvalentne taust
			sensibiliseerimine

Tabeli lõpp. üks

Näitajad	lihtne pin	Allergiline	Toksidermia
	dermatiit	kontaktdermatiit	Mis tahes valdkonnas
Lokaliseerimine	Kokkupuutepunktis	Avatud ja suletud
	ärritajaga	nahapiirkonnad	la, sagedamini fikseeritud-
			kahjustatud piirkond
Iseloomulik	Sagedamini monomorfne	Polümorfne	Polümorfne
			Need toimuvad koos
	Võib vorm	Esineb vesikulatsioon
vesikulatsioon		ja nutt	allergilisega
ja nutt			lööbed
Põletikuline	Äge või alaäge	Äge või alaäge koos kümne-	Reaktsioon on terav
	kohaga piiratud	kalduvus levida	hajus või lokaalne
	kokkupuude ärritavate ainetega	teistele aladele	lüüsitud
			Äge, kui elimineeritakse
Praegune ja pro-	Äge, protsess	Äge või alaäge
	lahendatakse kõrvaldamisega	saab teiseneda	põhjuslik
	stiimul	ekseemi, ravi ja suu kaudu	prognoosifaktorid
		endogeensete tegurite kahjustus	soodne
		kraavi prognoos on soodne

Ravi. Kõigepealt tuleks kõrvaldada haigust põhjustanud tegur. Kui dermatiidi kliiniline pilt ei ole väljendunud, võib ärritaja või allergeeniga kokkupuute välistades piirduda välise raviga kortikosteroidsete salvide, kreemide ja aerosoolidega. Raskematel juhtudel määratakse desensibiliseerivad ja antihistamiinikumid keskmistes terapeutilistes annustes (30% naatriumtiosulfaadi lahuse intravenoosne manustamine, 10 ml päevas, 5-10 süsti ühe kuuri kohta, kaltsiumglükonaat, pipolfeen, peritool, tavegil, klaritiin, zirtek , telfast, erius jne).

Dermatiidiga, millega kaasneb villide moodustumine, pestakse nahka vesinikperoksiidi või kaaliumpermanganaadi lahusega, pühitakse alkoholiga. Mullikatted tuleb lõigata steriilsete kääridega ja määrida aniliinvärvidega. Erosiivsetele pindadele kantakse antibakteriaalsed losjoonid ja pärast nutmise lõppemist vesi-tsinkpasta, Unna kreem, kortikosteroidsed välispreparaadid (elokom, advantan, tselestoderm, sinaflan jne).

1.2. T OKSIDERMIA

Toksidermia on äge toksilis-allergiline nahapõletik, mis on tingitud seede- ja hingamisteede kaudu parenteraalselt või transkutaanselt organismi sattuvate kemikaalide toimest ning ravimite võtmisel - intravenoosselt, intramuskulaarselt, subkutaanselt. , sissehingamine, vaginaalne, rektaalne, ureetra, transduraalne nende manustamine ja ravimite imendumise tõttu läbi naha välispidisel kasutamisel. Seega kirjeldatakse toksidermia juhtumeid pärast suurte kehapiirkondade halli elavhõbedasalvi hõõrumist kubeme pedikuloosi raviks.

Toksidermiat välismaal nimetatakse sageli toksilisteks-allergilisteks või ravimite eksanteemideks.

Termini toksidermia pakkus 1905. aastal välja J. Jadassohn. Toksidermiat võivad põhjustada ravimid, toiduained, tööstus- ja kodukeemia, millel on allergeensed või toksilised omadused. Dermatoloogid tegelevad kõige sagedamini ravimite või toidu toksidermiaga.

Meditsiinilise toksidermia arengu põhjused on järgmised:

– antibiootikumid (Yu. F. Korolevi andmetel 32,4% patsientidest): penitsilliin, erütromütsiin, tetratsükliinid;

– pürosolooni derivaadid (butadioon, analgin, amidopüriin) - 12,7% patsientidest;

– sulfa ravimid;

– unerohud (barbituraadid, samuti korvalool, mis sisaldab luminaali);

– rahustid, neuroleptikumid (reserpiin, trioksasiin, relanium, elenium);

– malaariavastased ravimid;

- vitamiinid (B 1, B12);

– halogeniidid (broomi ja joodi sisaldavad segud);

– hormoonid, eriti insuliin, harva prednisoloon;

– anesteetikumid, antihistamiinikumid;

– ravimtaimed (elektrikampaan, vereurmarohi, lumikellukesed), mesindussaadused (taruvaik).

Meditsiinilise toksidermia teket võib seostada ravimi keemilise struktuuriga, selle võimega seonduda valkude, lipoproteiinidega; olla ravimi ebaõige manustamise tagajärg.

Peamised viisid, kuidas ravimite patoloogiline mõju nahale avaldub, on:

– ravimi otsene kahjustav toime (barbituraadid põhjustavad toksilisi kahjustusi veresoonte seintele);

– kumulatiivne toime (arseeni, broomi, joodi kogunemine);

– ravimi talumatus tundlikkuse läve vähenemise tõttu

talle;

– idiosünkraatia (mõnede ensümaatiliste süsteemide geneetiline defekt); idiosünkraatia on üks atoopia ilmingutest, samas kui organism ei talu üht või teist ravimainet või toiduainet;

– allergilised ja autoimmuunsed reaktsioonid;

– ravimite valgustundlikkus. See põhineb ravimite (sulfoonamiidid; mõned antibiootikumid, nt doksütsükliin; barbituraadid, fenotiasiinid) fototoksilistel, fotodünaamilistel ja fotoallergilistel omadustel. Fotosensibiliseerimine toimub nii nende ravimite parenteraalsel kui ka välispidisel kasutamisel ning ultraviolettkiirgus toimib eraldustegurina.

Toidu toksidermia moodustab keskmiselt umbes 12% kogu toksidermiast. Nende väljatöötamise põhjuseks on kas toiduaine ise või selle pikaajalisel säilitamisel või küpsetamisel tekkinud aine,

samuti selles sisalduvaid säilitusaineid, värvaineid või raviaineid. Kirjeldatakse ravimitoksidermia juhtu pärast sealiha söömist, keda raviti 3 päeva varem penitsilliiniga.

Metallide toimel nahale või limaskestadele põhjustatud dermatoosidest tuleb mainida traumatoloogias ja ortopeedias metallide osteosünteesiks kasutatavate metallproteeside ja -konstruktsioonide põhjustatud toksidermiat. Nendel juhtudel on allergeenid kroom, nikkel, molübdeen, mis kehas osalise difusiooni teel

sisse ioonide vorm ja korrosiooniproduktid pestakse proteesidest välja ja sisenevad

sisse veri. Isegi seemnevedelik võib mõnel juhul toimida toksidermia etioloogilise tegurina, mida kinnitas nahatestide positiivne tulemus.

Rääkides toksidermia patogeneesist, tuleb veel kord rõhutada, et nende arengu peamine mehhanism on allergiline, harvem toksiline reaktsioon, samuti nende kombinatsiooni võimalus erinevates proportsioonides. E. V. Sokolovsky (2006) märgib, et "allergilised nahakahjustused viiakse läbi B- ja T-rakulise immuunsuse mehhanismide kaudu erinevat tüüpi allergiliste reaktsioonide kaudu: anafülaktiline, IgE-vahendatud, immunokompleksne, hilinenud tüüpi ülitundlikkus." Toksidermia toksilised mehhanismid tekivad ravimite kuhjumise, üleannustamise ajal, mis on tingitud erinevate ravimite koostoimest polüfarmaatsia ajal.

IN ravimiallergia põhineb reaktsioonil antigeen – antikeha, milles antigeen on ravimaine. Paljud meie poolt kasutatavad ravimid on valgu- või polüpeptiidpõhised (vaktsiinid, raviseerumid, gammaglobuliin, insuliin, ACTH) ja klassikalise immunoloogia seisukohalt täisväärtuslikud antigeenid. Nad on võimelised indutseerima antikehade moodustumist ilma täiendava transformatsioonita.

Nendega koos kohtame praktikas sageli kemikaale või ravimeid, mis on mittetäielikud antigeenid (hapteenid), mis alles pärast konjugaadi (ühendi naha-, vere- või koevalkudega inimkehas) moodustumist omandavad täisväärtuslikud omadused. tärganud antigeen.

Sensibiliseerimise võimalus sõltub antigeeni organismi sattumise kogusest ja sagedusest, selle antigeensest aktiivsusest, mis on seotud aine struktuuriga (näiteks soodustab bensoetsükli või klooriaatomi olemasolu selliste ainete seondumist kehavalkudele). Sensibiliseerimisele aitavad kaasa ka pärilik eelsoodumus allergiliste reaktsioonide tekkeks, allergiliste haiguste esinemine, nagu atoopiline dermatiit või bronhiaalastma.

Ravimiallergia tekib siis, kui ravimit satub organismi minimaalselt, sensibiliseerimisperiood kestab 5–7 päeva. Paljude ravimainete struktuur sisaldab ühiseid antigeenseid determinante, mis võivad põhjustada ristallergiliste reaktsioonide teket. Kui

juures patsiendil on ravimite ja mikroorganismide hulgas ühised määrajad, siis võib tekkida toksidermia näiteks penitsilliini esmakordsel manustamisel.

jalgade mükoosiga patsiendil (antibiootikumi ja patogeense seente ühised määravad rühmad). Samuti on teada, et kaasnev stafülokoki infektsioon võib olla toksidermiat provotseeriv tegur.

Valgevene dermatoloogide Yu. F. Koroljovi ja L. F. Piltienko (1978) uuringud näitasid, et ülitundlikkus antibiootikumide, sulfanilamiidravimite, pürasolooni derivaatide ja mõnede teiste ravimite suhtes püsib kuni 10–12 aastat või kauem, sellel on sageli rühm ja rist iseloom.

Kliinik. Toksidermia ilmingud on väga mitmekesised ja sama aine võib erinevatel aegadel põhjustada samal inimesel erinevaid ilminguid ning sama kliiniline pilt võib olla erinevate kemikaalide toime tulemus.

Txidermia tekib tavaliselt ägedalt või mõne tunni pärast või 2-3 päeva pärast kokkupuudet etioloogilise teguriga, kuigi varjatud perioodi võib pikendada kuni 10-20 päevani. Lööve võib olla laiguline, papulaarne, sõlmeline, vesikulaarne, bulloosne, pustuloosne, papulaarne-pustuloosne, urtikaarialine. Eruptiivsete elementide asukoha iseloom on reeglina hajutatud, sümmeetriline, lööbed võivad esineda nii nahal kui ka limaskestadel. Üldine seisund on sageli häiritud.

Toksidermia avaldub sagedamini monomorfse lööbena, kuigi sageli täheldatakse ka polümorfset löövet - makulaarne-vesikulaarne, makulopapulaarne jne. Peterburi dermatoloogide koolkond jagab kogu toksidermia üldisteks, lokaliseerunud ja toksilis-allergilisteks sündroomideks (Quincke turse, Lyelli ödeem). sündroom, multiformne eksudatiivne erüteem).

Toksidermia võib avalduda:

1. Urtikaaria – urtikaaria toksidermia on välisautorite sõnul väga levinud. Venemaal ja meie riigis peetakse seda kliinilist vormi ägedaks urtikaariaks ja see ei kuulu tavaliselt toksikoderma rühma.

2. Täpiline toksidermia. On hüperemilisi, hemorraagilisi ja vanuselaike. Hüperemilised laigud, nagu 9. päeva erüteem, on arseenravi tüsistus. Narkomaanidel võib täheldada morbilliformset ja sarlakpunast roosilist ja hemorraagilist löövet. Vanuselaikude lööbega avalduvat toksodermiat võivad põhjustada arseen, vismut, elavhõbe, kuld, hõbe, kiniin, kiniin, aspiriin, antipüriin, penitsilliin, metatsükliin, metotreksaat, rasestumisvastased vahendid, nafta ja kivisöe süsivesinikud.

3. Papulaarne toksidermia, vastavalt lihhenoidsete lööbe tüübile, mis meenutab lichen planust, mis võib olla tingitud kiniini, tsingamiini, arseeni, streptomütsiini, tetratsükliini, joodi, vismuti, elavhõbeda, kulla, antimoni, diabeedivastaste sulfaravimite kasutamisest.

4. Sõlmeline toksidermia, näiteks äge nodoosne erüteem, mille etioloogilisteks teguriteks võivad olla sulfoonamiidid, metotreksaat, tsüklofosfamiid, griseofulviin, jood, broom, arseenipreparaadid, vaktsiinid. Tekivad valulikud ägedad põletikulised sõlmed, mis tõusevad veidi üle naha taseme ja millel on ebamäärane piirjoon.

5. Vesikulaarne toksidermia mille puhul lööve koosneb dissemineerunud vesiikulitest ja mikrovesiikulitest, võib piirduda ainult peopesade ja jalataldade kahjustusega (nagu düshidroos), kuid mõnikord tekib vesikulaarne erütroderma (arseeni, vismuti, antibiootikumide, barbituraatide, broomi, kiniin), mis avaldub universaalse turse erüteemi, vesikulatsiooni, rohke nutmise, näo ja jäsemete turse, suurte kihtide koorumisena.

6. Pustuloosne toksidermia, mida tavaliselt seostatakse halogeenravimite toimega – jood, broom, kloor, fluor, mis erituvad organismist aktiivselt koos rasuga, samas kui lööve koosneb pustulitest või aknest;

Vitamiinid B6, B12, isoniasiid, fenobarbituraadid, liitium, asatiopriin võivad olla akne toksidermia tekke põhjuseks.

7. Bulloosne toksidermia.Need on väga mitmekülgsed:

– pemfigoidne toksidermia (hüpereemilise piiriga ümbritsetud dissemineerunud villid);

– fikseeritud toksidermia (mullid naha piiratud alal);

– eksudatiivne multiformne erüteem või erütroderma.

Bulloosne toksidermia tekib pärast teatud antibiootikumide, sulfoonamiidide, broomi, joodi, elavhõbeda, barbituraatide võtmist.

8. Fikseeritud ravimist põhjustatud erüteem. Sellega on üks või mitu ümardatud helepunased suured laigud (2–5 cm läbimõõduga), mille keskele võivad ilmuda mullid. Laigud omandavad järk-järgult sinaka varjundi, lööbed pärast põletiku kadumist jätavad püsiva omapärase pigmentatsiooni.kiltkivipruunvärvid. Iga korduva sobiva ravimi manustamisega kordub protsess samades kohtades, suurendades pigmentatsiooni ja protsess levib järk-järgult teistesse nahapiirkondadesse. Fikseeritud toksidermia lemmikpaik on jäsemed, suguelundid ja suu limaskestad. Fikseeritud toksidermia tekke põhjuseks on pürasolooni ravimid (antipüriin, analgin, amidopüriin), sulfoonamiidid, barbituraadid, salitsülaadid, antibiootikumid, kiniin, jood, arseen, vismut, antihistamiinikumid.

Lisaks võib laialt levinud toksidermia tekkida samblike, allergilise vaskuliidi, erütematoosluupuse kujul.

Üks raskemaid toksidermia vorme on Lyelli sündroom. äge toksiline epidermaalne nekrolüüs. See on tõsine immunoallergia

meditsiiniline, ravimitest põhjustatud haigus. Enam kui 80% juhtudest põhjustavad haigust ravimid: antibiootikumid, sulfaniilamiidravimid, barbituraadid (luminaal, medinal), pürasolooni derivaadid (butadioon, amidopüriin), aspiriin, pürogenaal, gammaglobuliin, teetanuse toksoid. Haiguse arengut soodustab pärilik allergia eelsoodumus, mis on tingitud ravimite metaboliitide võõrutussüsteemi geneetilisest defektist. Selle tulemusena võivad ravimite metaboliidid siduda epidermise valku ja vallandada immunoallergilise reaktsiooni. Lyelli sündroom on sageli seotud an

tigeenid HLA-A2, A29, B12, Dr7. Sündroomi patogeneetiline alus on hilinenud tüüpi ülitundlikkus, Shvartsmani-Sanarelli tüüpi hüperergiline reaktsioon, millega kaasneb endogeense joobeseisundi sündroomi teke. Samal ajal on keha detoksifitseerivate süsteemide funktsiooni halvenemisega patsientidel märgatav valkude metabolismi rikkumine, proteaasi-proteolüüsi inhibiitorite süsteemis tekib tasakaalustamatus, keskmise molekulmassiga kogunemine, ureemiline jm. valgud keha vedelas keskkonnas ja vee-soola tasakaalu rikkumine. Seal on epidermise infiltratsioon aktiveeritud T-lümfotsüütide ja makrofaagidega. Need rakud ja kaasatud keratinotsüüdid vabastavad põletikueelseid tsütokiine, mis põhjustavad rakusurma, palavikku ja halba enesetunnet. Kõigi nende protsesside kasv võib põhjustada surma, mida täheldatakse 25-70% juhtudest.

Kliiniline pilt. Haigust iseloomustab äge algus mitu tundi või 2-3 päeva pärast ravimi võtmist. Patsiendil tekib nõrkus, palavik kuni 39–41 ºС, prostratsioon, näonahal, kehatüvel, jäsemetel rohkelt levinud lööve rikkalike punaste ödeemsete täppide kujul või mitmekujulise eksudatiivse erüteemi kujul. Mõne tunni jooksul algab nahapõletiku koldeis epidermise irdumine ja mitmete villide moodustumine õhukese lõtvunud rehviga, mis kergesti rebeneb, paljastades ulatuslikud valulikud erosioonid, mis kergesti veritsevad. Protsess haarab tohutuid alasid ja meenutab teise astme põletust. Kui hoiate sõrme surutud vastu põletikulist nahka, nihkub epidermis libisevalt, kortsudes sõrme all ("märja pesu" sümptom). Võib esineda "kinnasümptom" ja "sokkide sümptom", kui koorunud epidermis säilitab käe või jala kuju. Nikolsky sümptom on teravalt positiivne. Lyelli sündroomi korral toimub epidermise eraldumine 30% kehapinnast või rohkemal alal ja Stevens-Johnsoni sündroomi korral - mitte rohkem kui 10% kehapinnast. Protsessis osalevad huuled, suuõõne limaskestad, kaasatud võivad olla ka neelu, kõri, hingetoru, seedetrakti, põie ja ureetra limaskestad. Rasketel juhtudel täheldatakse kulmude, juuste väljalangemist peas, küüneplaatide eraldumist, erosiivset blefarokonjunktiviiti. Patsientide üldseisund on raske ja üliraske: kõrge kehatemperatuur, peavalu, uinumine, uimasus, piinav janu, neerufunktsiooni häired, kuni ägeda tubulaarnekroosini. Keskmise molekulmassiga oligopeptiidid kogunevad verre ja leukotsüütide joobeindeks suureneb.

Lyelli sündroomi kulgu on kolme tüüpi: a) surmaga lõppenud üliäge kulg; b) äge, millele lisandub toksiline-nakkuslik protsess ja võimalik surmav tulemus; c) soodne kulg koos naha hüperemia ja turse vähenemisega ning erosiooniepitelisatsiooni algusega 6-10. päevaks patsiendi ravi algusest.

Toksidermia diagnoosimine. Selle aluseks on allergiline ajalugu, haiguse kliiniline pilt, allergoloogilised testid ja immunoloogilised testid. Naha kadumine võib olla diagnoosi kinnituseks.

lööbed pärast allergeeni lakkamist ja löövete kordumine pärast korduvat kokkupuudet sama ainega.

Kahtlase kemikaali etioloogilise rolli kinnitamiseks kasutatakse erinevaid diagnostilisi teste, sealhulgas nahateste (tilguti, kompress või skarifikatsioon). Veenvamad tulemused annavad provokatiivsed testid (kui toksidermia tekkis pärast ravimi suukaudset manustamist, tuleks provokatiivne test läbi viia kahtlustatava ravimi ühekordse minimaalse terapeutilise annuse suukaudse manustamisega). Proov loetakse positiivseks, kui see kutsus esile toksidermia kordumise. Kuid provokatiivseid teste saab läbi viia alles pärast lööbe kadumist. Lisaks provokatiivsetele kasutatakse ka immunoloogilisi teste: leukotsüütide aglomeratsiooni reaktsioonid, leukotsütolüüs, leukotsüütide migratsiooni pärssimine, basofiilide degranulatsiooni ja lümfotsüütide blasttransformatsiooni testid, monotsüütide test, hemolüütilised testid jne.

Ravimi toksidermia diagnostilised kriteeriumid on järgmised märgid:

– kliiniliste ilmingute ilmnemine pärast ravimi võtmist;

– isikliku või perekonna ajaloost põhjustatud allergiate tõttu;

– ravimi hea talutavus varem;

– sensibiliseerimise varjatud perioodi olemasolu;

– positiivsed allergilised testid: manustamine, tilgutamine, skarifikatsioon, intradermaalne, keelealune, intranasaalne, suukaudne;

– positiivsed immunoloogilised testid: passiivne hemaglutinatsiooni test, lümfotsüütide aglomeratsiooni test, basofiilide või nuumrakkude degranulatsiooni otsene ja kaudne test, neutrofiilide kahjustuse indikaator, leukotsüütide migratsiooni inhibeerimise test jne.

diferentsiaaldiagnostika. Toksikoderma erinevate kliiniliste vormide diferentsiaaldiagnostika põhineb esmaste elementide diferentsiaaldiagnostikal. Seega tuleb roosilist toksikodermat eristada roosilisest süüfiliidist, roosast samblikust, täpilisest psoriaasist ja kassi kriimustushaigusest.

1. Näha ette etioloogilise teguri lõpetamine.

2. Säästlik toitumine, rikkalik jook.

3. Kehaväline hemosorptsioon Lyelli sündroomi korral (parem on alustada

sisse esimesed 2 päeva - vähemalt 3 seanssi).

4. 2-3 plasmafereesi seanssi Lyelli sündroomi korral, mis tagab nii detoksikatsiooni (endogeensete toksiinide, allergeenide, immuunkomplekside, sensibiliseeritud lümfotsüütide eemaldamine) kui ka immuunseisundi normaliseerumise kiirendamise.

5. Valuvaigistid (morfiin, omnopon jne).

6. Detoksifitseerivate lahuste intravenoosne manustamine vähemalt 1,5-2 liitrit päevas Lyelli sündroomiga neeru- ja südamefunktsiooni kontrolli all.

7. Enterosorbendid (polüfepaan, belosorb, polüsorb).

8. Diureetikumid ja lahtistid allergeeni või toksilise aine kiireks eemaldamiseks organismist.

9. Kaltsiumi allergiavastased ravimid, naatriumtiosulfaat.

10. Antihistamiinikumid: difenhüdramiin, fenkarool, diasoliin, tavegil, loratadiin, kestiin, zirtek, telfast, desloratadiin ja teised (keskmistes terapeutilistes annustes).

11. Proteolüüsi inhibiitorid (kontrykal jne) - 10 000-100 000 RÜ päevas.

12. Askorutin.

13. Rasketel juhtudel - glükokortikoidid, alustage arvutusest 2–3 mg/kg kehakaalu kohta, millele järgneb annuse vähendamine pärast protsessi stabiliseerumist.

14. Kaaliumipreparaadid hüpokaleemia või lasix hüperkaleemia korral.

15. Penitsilliini toksikodermaga - penitsillinaas.

16. Toksiliste reaktsioonidega - 5% unitiooli lahus intramuskulaarsete süstide kujul 5-10 ml päevas.

17. Septiliste tüsistuste vältimiseks määratakse Lyelli sündroomiga patsientidele parenteraalselt laia toimespektriga antibiootikume, mida varem selles valdkonnas harva kasutati.

Väliselt: kortikosteroidide aerosoolid, bakteritsiidsed ja epiteelained, aniliinvärvide vesilahused, salvid ja kreemid: elocom, diprogent, solcoseryl, tselestoderm V, lokoid, advantaan, flucinar, fluorocort jne.

Ärahoidmine. Patsiendi ratsionaalne raviskeem-plaan, arvestades allergilist anamneesi, polüfarmaatsia välistamist ja ravimite pikaajalist väljakirjutamist; samas on vaja arvestada maksa, seedetrakti, neerude funktsionaalset seisundit, mis osalevad biotransformatsioonis ja ravimite eritumises.

1.3. MNOFORMAALNE EKSUDATIIVNE ERÜTEEM

(Erythema exudativum mutriforme)

Multiformne eksudatiivne erüteem - äge nakkushaigus

mitteallergiline või toksiline-allergiline iseloom, mida iseloomustavad naha, limaskestade kahjustused ja mis avalduvad täpilise, papulaarsena

Ja vesikulobulloosne lööve. Haigust iseloomustab tsükliline kulg

Ja kalduvus retsidiividele, peamiselt kevadel ja sügisel. Dermatoos esineb sagedamini noortel ja keskealistel inimestel. Mehed haigestuvad sagedamini.

Etioloogia ja patogenees. Sõltuvalt etioloogiast eristatakse kahte eksudatiivse erüteemi vormi: nakkuslik-allergiline ja toksiline-allergiline. Enamikul patsientidest domineerib nakkus-allergiline vorm (kuni 85–90%) ja mõned autorid klassifitseerivad selle idiopaatiliseks. Harvemini diagnoositakse haiguse toksilised-allergilised vormid (sümptomaatilised). Praegu peetakse erüteemi polüetioloogiliseks haiguseks, mis põhineb allergilistel reaktsioonidel vastusena nakkuslike ja mittenakkuslike tegurite toimele.

TO nakkavate tegurite hulka kuuluvad viiruslikud (tavaliselt herpeedilised), bakteriaalsed (streptokokid, stafülokokid, tuberkuloos, difteeria, brutselloos jne), mükootilised (histoplasmoos, kandidoos) ja algloomade (malaaria, trihhomonoos) infektsioonid.

TO mitteinfektsioossete tegurite hulka kuuluvad ravimid (tetratsükliinid, sulfoonamiidid, barbituraadid, pürasolooni derivaadid, vaktsiinid, raviseerumid, toksoidid); igapäevaelus ja tööl kasutatavad kemikaalid; pahaloomulised kasvajad.

Haiguse retsidiivid provotseerivad hüpotermiat, hüperinsolatsiooni ja mõnikord ka toitumisfaktoreid.

Kliinik. Haiguse kulgemise raskusastme järgi eristatakse kerget (väike, Hebra tüüpi), mõõdukat (vesikulaarne-bulloosne), rasket (Stevensi-Johnsoni sündroom) ja ülirasket (Lyelli sündroom) vorme.

Multiformne eksudatiivne erüteem avaldub täpiliste, papulaarsete, vesikulaarsete ja bulloossete löövete ilmnemisel jäsemete sirutajapinna nahal, peopesadel, taldadel, põlve- ja küünarliigestel, näol, suguelunditel, huulte punasel piiril, limaskestal. suu, nina, silmade, suguelundite membraanid.

Haigus algab ägedalt. Esineb peavalu, halb enesetunne, valu kurgus, lihastes, liigestes. 1-2 päeva pärast ilmnevad selle taustal nahale ja limaskestadele mitmeks päevaks lööbed. Kerge vormi korral tekivad käte ja jalgade tagaküljele, küünarvarte ja säärte sirutajapinnale põletikulised tursed, järsult piiratud laigud, mille vastu on kohati 1–2 cm või suuremad lamedad paapulid. moodustatud. Elemendi keskosa omandab sinaka varjundi ja vajub, perifeerne osa aga jääb roosaks (linnusilm, kokarad, laskmise märklaud). Tulevikus võivad lööbe pinnale ilmuda seroosse või seroos-hemorraagilise sisuga villid. Viimase avanemine toob kaasa erosioonide ja kooriku moodustumise. Lööbed ilmnevad paroksüsmaalselt mitmepäevase intervalliga. Patsiendid tunnevad sügelust ja põletust. Üks sügeluse ilmnemise mehhanisme on autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise tooni ülekaal ja kahjustustes tekkiv hüpoksia, mis põhjustab lipiidide peroksüdatsiooni suurenemist, selle toodete akumuleerumist, mis provotseerivad naha sügelust. . Aktiivsed ilmingud registreeritakse 8–14 päeva jooksul, jättes mõnikord pigmentatsiooni.

Mõõduka vormi korral osalevad patoloogilises protsessis lisaks nahale ka huulte punane piir, suu limaskestad, neelu, suguelundid ja silmade sidekesta. Suu limaskest on kahjustatud ligikaudu kolmandikul patsientidest. Suu limaskesta isoleeritud kahjustusi täheldatakse ainult 5% patsientidest. Suu limaskesta patoloogilises protsessis esinevad lööbed lokaliseeritakse sagedamini huultel, suu, põskede ja suulae eelõhtul. Järsku tekib hajus või piiratud ödeemne erüteem. 1-2 päeva pärast tekivad erüteemi taustal villid. Need eksisteerivad 2-3 päeva, avanevad ja nende asemele tekivad väga valusad erosioonid. Viimased, ühinedes, moodustavad ulatusliku erosiooni

ny alad. Erosioonid võivad olla kaetud kollakashalli kattega, mis eemaldamisel põhjustab kergesti parenhüümi verejooksu.

Kell mõnel patsiendil esineb ulatuslikke suu limaskesta kahjustusi,

juures teised - protsess piirdub üksikute valutute erütematoossete ja erütematoossed bulloossed lööbed. Erosioonide pinnal olevatele huultele moodustuvad erineva paksusega verised koorikud, mis raskendavad suu avanemist oluliselt. Sekundaarse infektsiooniga liitumise korral omandavad koorikud määrdunudhalli värvi.

Tavalise suu limaskesta kahjustusega kaasneb tugev valulikkus, süljeeritus, söömis- ja kõneraskused.

10–15 päeva pärast hakkavad nahalööbed taanduma ja kaovad 15–25 päeva pärast. Suu limaskestal taanduvad lööbed 4-6 nädala jooksul. Erütematoossete-papulaarsete elementide asemel, kui need lahenevad, jääb hüperpigmentatsioon alles.

Eksudatiivse multiformse erüteemi toksiline-allergilist vormi ei iseloomusta retsidiivide hooajalisus, sellele ei eelne alati üldsümptomeid.

Ja sageli on protsess looduses fikseeritud, sagedase lokaliseerimisega suu limaskestal.

Eksudatiivse multiformse erüteemi raske vorm (Stevensi-Johnsoni sündroom, kirjeldatud 1922. aastal) algab ägedalt palaviku (39–40,5 ºС), peavalu, luu- ja lihaskonna valu, suu limaskesta valulikkusega.

Ja neelu, võib kaasneda kopsupõletiku, nefriidi, kõhulahtisuse, keskkõrvapõletiku jne teke. Mõjutatud on nahk, suuõõne limaskestad, suguelundid, pärak, silmad. Huultele, suu limaskestale (põsed, keel) tekivad ulatuslikud villid, millele järgneb valulike erosioonide teke, mis on kaetud massiivsete hemorraagiliste koorikutega, mis raskendab söömist. Silmakahjustus on iseloomulik raske katarraalse või mädase konjunktiviidi kujul, mille vastu võivad tekkida vesiikulid.

Sageli tekivad sarvkesta haavandid, uveiit, panoftalmiit, mis põhjustab nägemise kaotust. Meeste suguelundite limaskestade kahjustus põhjustab urineerimishäireid, mis võivad olla seotud põieprotsessiga.

Nahakahjustused makulopapulaarsete löövete või villide kujul, harvemini - pustulid, mitmed ja ulatuslikud, sageli koos paronühhia tekkega, tekivad tõsise üldise seisundi taustal. Ilma ravita ulatub Stevensi-Johnsoni sündroomi suremus 5-15% -ni.

Äärmiselt raske vorm (Lyelli sündroom) – vt ptk. "Toksidermia". Histopatoloogia. Haiguse algstaadiumis tekib turse ülemises osas

Dermise osal on veresoonte laienemine koos lümfohistiotsüütilise infiltratsiooniga veresoonte ümber ja basaalmembraani piirkonnas. Hiljem - erütrotsüütide ekstravasatsioon. Iseloomulikud muutused hõlmavad vakuolaarset degeneratsiooni epidermise sügavates kihtides ja epidermise rakkude nekroosi. Akantolüüs puudub. Limaskesta kahjustuste patoloogiline struktuur

membraanid on sarnased muutustega nahas, kuid epiteeli degeneratiivsete protsesside raskusastmega.

Diagnoos. Selle aluseks on äge algus, eruptiivsete elementide polümorfism, nende lokaliseerimise sümmeetria ja kalduvus moodustada rõngaid. Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia teiste ravimite toksidermia, roosa sambliku, pemfiguse, pemfigoidi, Dühringi dermatoosi vormidega.

Ravi. Ravi olemus sõltub haiguse tõsidusest. Kergel kujul on ette nähtud antihistamiinikumid (suprastiin, fenkarool, tavegil, amertiil, klaritiin, erius jne), hüposensibiliseerivad ained (kaltsium, naatriumtiosulfaat), askorutiin, rohke joomine, enterosorbendid (aktiivsüsi, polüfepaan, belosorb jne). )

Mõõduka eksudatiivse multiformse erüteemi vormi korral määratakse lisaks ülaltoodud ravile prednisolooni ööpäevases annuses 30–60 mg või teist kortikosteroidi samaväärses annuses 4–6 päevaks, millele järgneb annuse järkjärguline vähendamine. ravimit 2–4 nädala jooksul. Lisaks soovitatakse etakridiini 0,05 g kolm korda päevas 10–15 päeva jooksul. Näidatakse võõrutusravi (soolalahused, mikrodees, polüglutsiin, reopoliglükiin jne, tugev joomine, diureetikumid). Kui haiguse ägenemine on seotud herpesinfektsiooniga, määratakse atsükloviiri preparaadid, kui bakteriaalsega - antibiootikumid.

Stevensi-Johnsoni sündroomiga patsientidele soovitatakse: juua palju vedelikku, diureetikume, säästvat dieeti, antihistamiine ja hüposensibiliseerivaid ravimeid, askorutiini, intravenoosset tilgutit neorondeksi, mikrodezi, polüglütsiini, reopoliglükiini, soolalahuseid 200-400 ml, iga päev või ülepäeviti. , kokku 3–5 infusiooni, prednisolooni (0,8–1,2 mg/kg) päevane annus 50–90 mg või samaväärne annus mõnda teist kortikosteroidi 10–15 päeva jooksul, kuni saavutatakse väljendunud terapeutiline toime, millele järgneb ravimi järkjärguline vähendamine. kuni see täielikult katkestatakse.

Väline ravi viiakse läbi, võttes arvesse nahakahjustuse olemust. Losjooni soovitatakse kasutada erosiooni-nuttavate piirkondade jaoks (2% boorhappe lahus, furatsiliini lahus 1:5000 jne), ravi põletikuvastaste aerosoolidega (levomekool), fukartsiiniga.

Haiguse täpilisi-papulaarseid ilminguid nahal võib määrida saialillesalvi, dermorefi, 5–10% dermatoolisalvi, glükokortikoide sisaldavate kreemide ja salvidega. Suu limaskesta kahjustuse korral on soovitatav loputada kaaliumpermanganaadi lahusega 1: 8000, 2% boorhappe lahusega, 2-3% tanniini lahusega, kummeli keetmisega, lahjendatud tinktuuriga. taruvaik, saialill, kahjustatud limaskesta määrimine astelpajuõliga, kibuvitsamarjad, A-vitamiini õlilahus, hambapasta "Solko". Huulte kahjustuste raviks võib kasutada suu limaskesta raviks soovitatavaid ravimeid.

Sekundaarsete mädaste tüsistuste ilmnemisel määratakse laia toimespektriga antibiootikumid.

Ärahoidmine. Haiguse nakkus-allergilise olemuse korral: infektsioonikolde ja muude kaasnevate patoloogiate sanitaar, mittespetsiifilise resistentsuse suurenemine (multivitamiinid, biostimulandid, autohemoteraapia, ultraviolettkiirgus, kõvenemine). Eksudatiivse multiformse erüteemi toksilis-allergilise vormi puhul tuleb välja selgitada haigust põhjustav allergeen, selgitada patsiendile ravimi korduva kasutamise ohtu, märkides selle ära patsiendi identifitseerimiskäevõrule.

1.4. EKSEEM

Ekseem on krooniline korduv nahahaigus, mida iseloomustab morfoloogiliste elementide evolutsiooniline polümorfism, nutt ja sügelus.

Ekseem on laialt levinud dermatoos, mis mõne allika järgi moodustab kuni 40% kõigist nahahaigustest. Viimastel aastatel on selle haiguse all kannatavate inimeste arv märkimisväärselt suurenenud, kuna on suurenenud inimkeha mõjutavate erinevate keskkonna-, olme- ja tööstuslike negatiivsete tegurite arv. Ekseemi esineb kõigis vanuserühmades, kuid esineb peamiselt kõige töövõimelisemas eas inimesi, on kalduvus kroonilisele ägenemisele ja on sage ajutise puude põhjus. Mehed kannatavad sagedamini. Haigus võib mõjutada mis tahes nahapiirkonda kuni erütroderma tekkeni. Teatud nahapiirkondade valdav osalemine ekseemiprotsessis sõltub haiguse vormist. Ekseemikollete sagedane tekkimine haavade, troofiliste haavandite, veresoonte patoloogia taustal on vastunäidustuseks kirurgilisele ravile, mis põhjustab eriarstiabi enneaegset osutamist, tüsistuste ja puude teket.

Selle haiguse nimi pärineb kreekakeelsest sõnast "eczeo" - keema ja seda seletatakse mullide iseloomuliku kiire ilmumise ja avanemisega koos nutvate erosioonide moodustumisega. Mõistet "ekseem" on kasutatud alates 2. sajandist eKr. eKr e. mis tahes ägedatele dermatoosidele, kuni 19. sajandi esimesel poolel tuvastas R. Willan (1808) ekseemi eraldiseisva nosoloogilise vormina.

Etioloogia ja patogenees. Vaatamata märkimisväärsele hulgale uuringutele ei ole selle dermatoosi patogeneesi piisavalt uuritud, paljud küsimused on vaieldavad ning erinevate autorite andmed on sageli vastuolulised. Ekseemi doktriini kujunemise erinevates etappides peeti haiguse etioloogias ja patogeneesis erilist tähtsust kesk- ja perifeersele närvisüsteemile (neurogeensuse teooria), endokriinsete näärmete rollile, naha mikroobsele saastumisele, keha allergiline seisund (allergiateooria) ja pärilikud tegurid. Praegu peavad enamik autoreid ekseemi keerulise patogeneesiga polüetoloogiliseks haiguseks, mis kujuneb välja geneetilise eelsoodumuse, aga ka neuroallergiliste, endokriinsete, metaboolsete ja eksogeensete haiguste kompleksse toime tulemusena.

ny tegurid. Need patogeneesi elemendid on erineval määral iseloomulikud ekseemilise protsessi üksikutele vormidele, kuid puudub teave nende ühegi juhtiva tähtsuse kohta. Mida pikem ja raskem on haigus, seda suurem on patoloogilise protsessiga seotud elundite ja süsteemide arv.

Ekseemi patogeneesis on olulised: geneetiline eelsoodumus, mis määrab immuunsüsteemi talitlushäireid, kesk- ja perifeerse närvisüsteemi aktiivsuse häired, endokriinne regulatsioon, samuti pikaajaline kokkupuude eksogeensete ja endogeensete teguritega, põhjustada keha sensibiliseerimist. Immuunpuudulikkuse arendamine rakulistes, humoraalsetes ja fagotsüütilistes sidemetes väljendub nende kvalitatiivses ja kvantitatiivses puudulikkuses, regulatiivsete alampopulatsioonide tasakaalustamatuses, mis määrab immuunvastuse nõrkuse. Kaitsemehhanismide ebaõnnestumine aitab kaasa krooniliste nakkuskollete tekkele, soole düsbakterioosile ja haiguse retsidiividele. Toimub muutus naha mikrofloora koostises, nii kahjustustes kui ka pealtnäha tervena, ülekaalus on Staphylococcus aureus ja gramnegatiivsed mikroorganismid; see suurendab oluliselt mikroobse saastumise tihedust. Eksogeensete ksenobiootikumide (keemilised ja bioloogilised), endogeensete allergeenide (krooniliste infektsioonide koldete mikroobide antigeenid, endotoksiinid) kokkupuude immuunsüsteemi ebapiisavalt nõrga vastuse taustal põhjustab nende püsivust, organismi sensibiliseerumist nende suhtes ja oma naha valgukomponendid, põhjustab patoloogilisi immuunreaktsioone . Allergiline aktiivsus haiguse alguses on mõnikord monovalentne - tekib ülitundlikkus ühe põhjusliku teguri suhtes, dermatoosi edasise kulgemise ja immuunsüsteemi "taasärrituse" korral hakkab haige organism kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt reageerima paljudele ärritajatele ja allergeenidele. , mis viitab ekseemile iseloomuliku polüvalentse sensibiliseerimise tekkele. Samal ajal areneb naha ulatuslik allergiline põletik vastavalt segatüübile (ühendades hilinenud, vahetu ülitundlikkuse tüübid, samuti tsütotoksilised ja immunokomplekssed mehhanismid). Tagajärjeks on peroksüdatsiooniprotsesside patoloogiline intensiivistumine koos bioloogiliste membraanide hävimisega, lüsosomaalsete ensüümide aktiivsuse suurenemine veres ja proteaasi-proteolüüsi inhibiitorite süsteemi tasakaalustamatus ning oma kudede hävimine. Lisaks on patsientidel muutused siseorganite (maksa ja sapiteede süsteem, seedetrakt, neerud), ainevahetuses (süsivesikud, valgud, rasvad), elektrolüütide, aminohapete, biogeensete amiinide, mitmete glükolüütiliste ensüümide ainevahetushäired. Paralleelselt areneb veresoonte toonuse reguleerimise rikkumine koos vere hüübimisaktiivsuse suurenemisega, mis põhjustab muutusi hemorheoloogilistes parameetrites, samal ajal kui mikrotsirkulatsioon kannatab, tekib mõjutatud kudede turse ja hüpoksia. Kõik need tegurid põhjustavad ainevahetuse nihkumist kataboolsete reaktsioonide suunas. Keha vedelas keskkonnas ebatavaliselt kõrges kontsentratsioonis suur hulk ainevahetuse vahe- ja lõppprodukte, bioloogiliselt aktiivseid aineid,

kudede hävimise ja plasmavalkude suurenenud proteolüüsi tulemusena tekkivad ühendid, seedetraktist imendunud toidu mittetäieliku seedimise produktid, mis on tingitud soole limaskesta läbilaskvuse suurenemisest, mikroobsed toksiinid, lipiidide ja valkude hüdroperoksiidid jne, mis põhjustab endogeense mürgistuse arengut,

sisse omakorda süvendades kõiki ekseemilise protsessi patogeneetilisi seoseid.

Ekseemi klassifikatsioon. Üldtunnustatud ekseemi ühtne klassifikatsioon

sisse praegu ei eksisteeri. Praktikas kasutatakse aga kõige sagedamini M. M. Želtakovi (1964) kliinilist klassifikatsiooni, mille järgi eristatakse nelja peamist ekseemi tüüpi: tõsi (mis hõlmab ka sügelist, düshidrootilist, tülootilist, intertrigiinset), mikroobset (sh paratraumaatiline, nummulaarne, varikoosne ja mükoosne), seborroiline ja professionaalne. Eraldi käsitletakse laste ekseemi, mis areneb imikueas eksudatiivse-katarraalse diateesi taustal ja on atoopia esmane kliiniline ilming. Lisaks jagunevad kõik ekseemid kulgemise ajal ägedateks, alaägedateks ja kroonilisteks (LN Mashkilleyson, 1965).

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni X revisjoni (ICD-X) kohaselt

sisse mis põhineb patoloogilistel muutustel, kasutatakse termineid "ekseem" ja "dermatiit" sünonüümidena. Sel juhul vastab tõeline ekseem endogeensele (allergilisele) - L20.8, düshidrootilisele - düshidroosile L30.1, tülootilisele - hüpertroofilisele ekseemile L28.0, intertriginous on tähistatud L30.4. IN ICD-X ei erista mikroobset ekseemi eraldi, samas kui paratraumaatiline vorm vastab infektsioossele dermatiidile või pustuloossele ekseemile (L30.3), nummulaarne on tähistatud koodiga L30.0, mükootiline on lähim candida ja dermatofütoosi naha autosensibilisatsioonile (L30.2). ), veenilaiendite tüsistusena käsitletakse veenilaiendite või hüpostaatilist ekseemi (I83.1-I83.2) jaotises "Veresoonkonna haigused". Seborroiline ekseem ja seborroiline dermatiit ICD-X puhul on sama haigus koodiga L21.9, sama kehtib ka kutseekseemi ja dermatiidi kohta (L25.9). Laste ekseem on koodiga L20.8, laste intertriginous ehk seborroiline - L21.1, herpetiformne - B00.0. Lisaks käsitletakse RHK-X-is eraldi väliskõrva ekseemi (H60.5), mis on klassifitseeritud ENT-organite haigusteks.

Ekseemi kliiniline pilt. Ekseemi algus on erinev. Mõnikord eelnevad selle ilmingutele nakkushaigused, neuropsüühiline stress, nahakahjustused, kokkupuude ärritavate ja sensibiliseerivate ainetega ning ravimid. Sageli ei saa patsient seostada ekseemi tekkimist ühegi põhjusega.

Äge ekseem tekib äkki, algab prodromaalsete nähtustega (nõrkus, külmavärinad, peavalu jne) või tekib ilma nendeta. Haigete nahk

sisse seda etappi iseloomustab suurenenud tundlikkus erinevate tegurite suhtes, reageerimine väga erinevatele stiimulitele koos põletikulise reaktsiooni suurenemisega, subjektiivsete aistingute ja värskete löövete ilmnemisega. tegelane-

põletikuliste nähtuste intensiivsus ja ekseemiprotsessi etappide kiire muutus. Tavaliselt algab haigus ereda erüteemiga.

Ja terav turse(turse-erütematoosne staadium), mille vastu ilmuvad väikesed papulid (papulaarne staadium) ja pärast neid või samaaegselt - papulovesiikulid ja vesiikulid (vesikulaarne staadium). Võib-olla sekundaarse infektsiooni liitumine ja mitte vesiikulite, vaid pustulite moodustumine. Cavitary elemendid avanevad kiiresti ja muutuvad erineva suurusega nutvateks erosioonideks, ekseemi jaoks on kõige iseloomulikumad "seroossed kaevud" - punkterosioonid, mis eraldavad läbipaistvat eksudaadi väikeste tilkadega (nutu staadium). Reeglina esineb ägeda ekseemi korral ohtralt nutmist ja väljendunud subjektiivseid aistinguid sügeluse, põletuse ja valu, naha pinguldustunde näol. Sügeluse tagajärjeks on mitmekordne ekskoriatsioon, neurootilised häired, unehäired kuni unetuseni. Vesiikulid, pustulid ja erosioon võivad kahaneda seroossete või mädaste koorikute ja mikrokoorikute moodustumisega (kooriku staadium), mis tõrjutakse koorimise staadiumisse üleminekul.

Ja sekundaarse düskroomia moodustumine, jätmata arme ja atroofiat. Ekseemi morfoloogiliste elementide areng on selgelt esitatud

sisse "Kreibichi kolmnurga" kuju (joon. 1).

Riis. üks . Kreibichi kolmnurk

Ekseemi kliinilisi ilminguid iseloomustab selge polümorfism (tavaliselt evolutsiooniline) ja lööbe varieeruvus, kui ühes kahjustuses esinevad samaaegselt tursed, erüteem, sõlmed, vesiikulid, nutvad erosioonid, koorikud ja koorumine. See on tingitud asjaolust, et ekseemiline protsess võib teatud etapis peatuda ja läbida taandarengu või igal ajal ilmnevad uued lööbed, mis ei läbi alati järjekindlalt kõiki arenguetappe.

Haigus võib algselt omandada alaägeda või kroonilise kulgemise või on võimalik ägeda ekseemi järkjärguline üleminek krooniliseks. alaäge staadium. Dermatoosi alaäge kulg avaldub nutmise või kuivamise protsessina, millega kaasneb naha kahjustatud piirkondade infiltratsiooni suurenemine ja naha mustri suurenemine vastavalt lihhenisatsiooni tüübile. Mõõdukalt infiltreerunud, kergelt hüpereemiliste koldete pinnal on vähesel määral väikseid erosioone, koorikuid ja mikrokoorikuid, protsessiga kaasneb koorumine, mis võib ootamatult üle minna nutmiseks.

Kui ägeda ekseemi tunnusteks on põletikuline turse, erosioonide ja eksudatsiooni teke, siis kroonilises kliinikus domineerib väljendunud infiltratsioon - naha põletikuline paksenemine. Lisaks on kroonilise ekseemi tunnusteks mõõdukas kongestiivne hüpereemia, lihhenifikatsioon, koorumine ja tugev sügelus. Turse, erosioon

Ja puudub nutt, polümorfism ei väljendu, protsessi etappides ei toimu kiiret muutust. Ekseemi pika kulgemise korral tekivad mõnikord peopesadele ja jalataldadele pragudega hüperkeratootilised kihid, küüned deformeeruvad. Krooniline ekseem kulgeb tavaliselt tsükliliselt ja kestab aastaid.

Ja aastakümneid. Samal ajal võib remissiooniperioode, mil patsiendi nahk muutub selgeks, või paranemist asendada ebavõrdsete intervallidega ägenemistega. Subakuutne või krooniline ekseem teatud tingimustel

sisse iga hetk võib süveneda, omandades ägeda kliinilise pildi. Sel juhul ilmnevad naha paksenemise ja selle koorumise taustal tursed, hele hüperemia, vesiikulid ja nutt, süveneb sügelus ja tervele nahale tekivad uued lööbed.

Ülalkirjeldatud kursuse staadium on erineval määral iseloomulik kõikidele ekseemi vormidele, kuid igaühel on ka spetsiifilised tunnused.

Tõelist ekseemi iseloomustavad kõige paremini nimetatud märgid. Tõelise ekseemi kliinilised sümptomid ilmnevad väljendunud polümorfismis (tõene ja vale) ja lööbe varieeruvuses, selges muutuses ekseemilise protsessi etappides. Lööbed on sümmeetrilised, paiknevad sagedamini ülemiste jäsemete nahal, harvemini - näol, alajäsemetel ja torsos. Kahjustuste kuju on tavaliselt ebakorrapärane, nende piirid ei ole teravad, need lähevad sujuvalt muutumatuks nahaks. Ekseemiline protsess võib hõivata piiratud ala, on võimalik väikeste koldete moodustumine üksikute anatoomiliste piirkondade (jäsemete, kehatüve) hajusate kahjustustega, nende pidev kahjustus, peaaegu kogu naha dissemineeritud haaratus, ekseemse erütroderma areng. Iseloomulik on naha kahjustatud piirkondade vaheldumine mõjutatud piirkondadega, väikeste fookuste suurte lööbete vahetus läheduses rühmitus "saarte saarestiku" tüübi järgi. Patsiendid on mures erineva intensiivsusega sügeluse pärast. Kuivad laigud võivad tekkida

Ja naha koorumine, sarvkihi praod. Ekseemi pika kroonilise kulgemise korral tekivad mõnikord peopesadele ja taldadele kallused hüperkeratootilised moodustised koos pragudega. Sageli raskendab ekseemi kulgu püogeense infektsiooni lisandumine: tekivad pustulid ja mädased koorikud.

TO tõelise ekseemi erisordid on sügelev, düshidrootiline, tülootiline, intertrigiinne, omapärane kliiniline ekseem

mille ilmingud on seotud protsessi valdava lokaliseerimisega, samuti haiguse põhjustanud võimaliku põhjusega.

Lapsepõlvele omane sügelev ekseem, mis avaldub väikeste (hirsiteraga) sõlmekeste löövetega, mille tipus on mulliks, mis tekivad tihendatud alusele, ei avane ega moodusta erosioone. Kahjustused paiknevad näonahal, suurte liigeste ümber, kubeme piirkonnas, jäsemete sirutajapindadel. haige-

vanie kulgeb krooniliselt, sageli kordub. Iseloomustab paroksüsmaalne sügelus, rasked neurootilised reaktsioonid, millega kaasneb unehäired. Kriimustuse tõttu on sõlmed kaetud hemorraagiliste mikrokoorikutega. Pika kulgemise korral tekib fookuste infiltratsioon, kahjustatud piirkondade nahk jämeneb, lihheniseerub, omandab hallika varjundi, muutub kuivaks ja karedaks. Haiguse remissiooni täheldatakse suvel ja retsidiivi - talvel. Sellel on vahepealne positsioon tõelise ekseemi ja sügeluse vahel.

Düshidrootiline vorm võib olla iseseisev haigus või osa kahjustustest teistes ekseemi sortides. Patoloogiline protsess paikneb peopesadel, jalataldadel ja sõrmede külgpindadel, mida iseloomustab turse ja hüpereemia taustal väikeste (nööpnõelapea suuruste) villide moodustumine, mis on puudutamisel tihedad. Vähem levinud on suured mullid, herne suurused. Lööbe elemendid kipuvad ühinema, tekivad mitmekambrilised vesiikulid, moodustuvad erineva suuruse ja kujuga kahjustused. Epidermises paiknevad mullid paistavad läbi paksu sarvkihi, meenutades keedetud riisi terasid. Patsiente häirib sageli tugev sügelus. Võimalik on kinnitada sekundaarne infektsioon pustulite moodustumisega. Mullid ja pustulid võivad avaneda, muutudes kihistunud erosioonideks, mille perifeeria ääres on kihistunud epidermis, või kuivada, moodustades lamedaid kollakaid koorikuid. Seda iseloomustab pikk kulg ja vastupidavus ravile.

Tülootiline ekseem (hüperkeratootiline, sarvjas) võib tekkida ka peopesadel ja taldadel. See haigusvorm kulgeb suurima infiltratsiooni ja võimsate hüperkeratootiliste kihtide ilmnemisega. Seda iseloomustavad sügavad valulikud lõhed ja sügelus, mullid ei pruugi tekkida. Kliiniline pilt on väga sarnane mükoosile ja psoriaasile. Mõnikord tekib tülootiline ekseem naistel menopausi ajal.

Sest intertrigiinne ekseemi iseloomustab lokaliseerimine nahavoltidesse (kaenlaalustes, kubeme piirkonnas, piimanäärmete all, sõrmede vahel jne.) Kahjustused on selgete piiridega, erkpunane värvus lilla varjundiga, läikiv niiske pind ilma soomusteta ja koorikud. Iseloomustab tugev nutt, sügavate valulike pragude teke. Sügelus on mõõdukas. Ägeda generaliseerunud ekseemi kliinilise pildi kujunemisega võib protsess äkitselt levida voltidest väljapoole.

Mikroobne ekseem. Ekseemi mikroobne vorm on teatud tüüpi allergiline reaktsioon, mis on ühevalentse sensibiliseerimise tagajärg mikroorganismide, patogeensete seente või nende ainevahetusproduktide suhtes naha, ENT-organite, hambaravipiirkonna, siseorganite (püoderma, nakatunud) ägeda või kroonilise infektsiooni koldes. haavad, farüngiit ja tonsilliit, püelonefriit, koletsüstiit jne). Need põhjused määravad koos ekseemilise protsessi peamiste tunnustega mikroobse ekseemi kliinilise pildi mõned tunnused.

Kõige sagedamini leitud paratraumaatiline(peaaegu iga-aastane) haigusvorm, mis algab asümmeetrilise protsessina jalgade nahal, käeseljal, peanahal - haavapinna ümber, püoderma fookus

mii, fistuloosne trakt, lamatised, troofilised haavandid, põletused jne. Esialgu tekivad nakkuskollete piirkonda väikesed mullid, seejärel moodustub üks või mitu tüüpilist kahjustust, millel on selged piirid, kaardunud piirjooned ja "krae" epidermise kestendav sarvkiht piki perifeeriat, mida iseloomustab kalduvus aeglustada perifeerset kasvu. Mikroobse ekseemi keskmes on mõõdukalt sügelev ägeda põletikulise erüteemi piirkond koos eksudatiivsete paapulide, mikrovesiikulite, pustulite, nutvate erosioonide, lahtiste rohekaskollaste seroos-mädaste ja veriste koorikute massilise kogunemisega pinnale. Pärast viimase eemaldamist paljastub punast või seisvat punast värvi nutupind, mis veritseb kergesti. Mõnikord esineb ka ekseemile iseloomulik punktnutt (“seroossed kaevud”). Põhifookuse perifeerias moodustuvad sageli sõeluuringud papulo-pustulite, pustulite ja konfliktide kujul, mis on tingitud sekundaarsest nakatumisest püokokke sisaldava eritisega. Mikroobse ekseemi peamised tunnused on iseloomulikud kõigile selle vormidele, kuid igal neist on oma eripärad.

Nummulaarse (münditaolise) ekseemiga, mis on tavaliselt seotud nakkuskolletega nahal (ilma haavadefekti tekketa) või siseorganites, mitme või üksiku, nahapinnast veidi kõrgemal, järsult piiratud tursete infiltreerunud naastudega enam-vähem ümara kujuga, korrapäraste piirjoontega, läbimõõduga 1–5 cm või rohkem. Tavaliselt paiknevad kolded jäsemetel, harvem kehatüvel ja näol. Nende pinda iseloomustavad erüteem, eksudatiivsed paapulid ja väljendunud tilkuv nutt, seroossed-mädased koorikud ja soomused. Haigus kipub ka protsessi levitama, on altid retsidiividele ja on ravile vastupidav. Alaägeda ja kroonilise kulgemise korral, kui koorimine avaldub, meenutab kliinikus esinev nummulaarne ekseem psoriaasi.

tekkimine varikoosne ekseem soodustab veenilaiendite sümptomite kompleksi koos halvenenud hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooniga alajäsemetes. Kahjustused paiknevad säärtel ja jalgadel veenilaiendite piirkonnas, veenilaiendite haavandite ümbermõõdul hemosideriini ladestumise ja naha skleroosi piirkondade taustal. Haiguse arengut soodustavad vigastused, naha suurenenud tundlikkus veenilaiendite haavandite raviks kasutatavate ravimite suhtes ning naha leotamine sidemete pealekandmisel. Iseloomulik on elementide polümorfism, teravad, selged fookuste piirid, mõõdukas sügelemine, mis muudab varikoosse ekseemi kliiniliselt sarnaseks nummulaarsele ja paratraumaatilisele.

Kui mikroobsele ekseemile iseloomulikud lööbed on põhjustatud sensibiliseerimisest patogeensete seente suhtes, diagnoositakse patsiendil mükootiline ekseem. Muudele mikroobse ekseemi vormidele ja haiguse düshidrootilisele vormile iseloomulikud kahjustused arenevad käte, jalgade või sileda naha mükoosi ja onühhomükoosi taustal, lokaliseeritud peamiselt jäsemetel, sagedaste käte ja jalgade kahjustustega.

Sageli ühendab haigus mitmete vormide tunnuseid ja areneb põhjuste kompleksi tulemusena (näiteks infektsiooni taustal

varikoosne haavand jalgade mükoosi ja onühhomükoosiga patsiendil). Mis tahes mikroobse ekseemi vormi edasise arenguga muutub protsess sekundaarsete allergiliste löövete tõttu levikuks ja omandab sümmeetrilise iseloomu. Infektsioosse fookuse püsimisel iseloomustab mikroobset ekseemi äkiline kulg koos keha polüvalentse sensibiliseerimise järkjärgulise arenemisega ja haiguse üleminekuga tõelisele vormile koos suure hulga kiiresti avanevate mikrovesiikulite ja tilgutiga punkterosioonide moodustumisega. nuttes. Haiguse perioodilised ägenemised põhjustavad suurenenud sügelust. Kui kroonilise infektsiooni fookus on kõrvaldatud, taandub ekseemiline protsess.

seborroiline ekseem areneb seborroilise seisundiga inimestel ja paikneb rasunäärmete poolest kõige rikkamates kohtades: peanahal, näol, rinnal, abaluudevahelises piirkonnas, kõrvavoltide taga. Kahjustused ümarate kollakasroosade erütematoossete laikude kujul, millel on selged piirid ja ühtlased kontuurid, kaetud rasvaste kollakashallide soomustega ja lahtiste koorikutega. Iseloomustab kuiv nahk, mõõdukas infiltratsioon, vesikulatsioon ja nutt esineb ainult harvadel juhtudel - ärrituse, irratsionaalse ravi, sekundaarse infektsiooniga. Peanahale tekivad rohkelt kihilised kollakad koorikud

Ja soomused, kahjustatud piirkondade karvad on läikivad, mõnikord kleepunud kokku ja tekib sasipundar. Nahavoltides täheldatakse sageli turset, hüpereemiat

Ja võib ilmneda naha paksenemine, praod, nutt. Patsiendid kurdavad intensiivset sügelust, mis võib eelneda kliinilistele ilmingutele. Lööbed võivad eksisteerida pikka aega ilma muutumiseta

Ja tekitamata subjektiivseid aistinguid. Võib-olla sekundaarse infektsiooni liitumine, protsessi kiire levik.

Tööalane ekseem, millest on pikemalt juttu lõigus "Naha kutsehaigused", kujuneb esialgu välja monovalentse sensibiliseerimise tulemusena mistahes ärritaja suhtes, millega inimene ametiülesannete täitmise käigus kokku puutub. Diagnoos pannakse paika alles siis, kui on kinnitust leidnud haiguse professionaalne iseloom ja leitakse vastav tööstuslik allergeen. Dermatoos algab kontaktallergilise dermatiidi ilmingutega professionaalse teguriga kokkupuute piirkonnas, selles etapis on lööbed piiratud. Ravimiseks piisab, kui kõrvaldada vastav ärritaja ja vältida korduvat kokkupuudet sellega. Pikaajalise profallergeeniga kokkupuute korral tekib immuunsüsteemi tasakaalustamatus koos polüvalentse sensibiliseerimisega. Samal ajal on haiguse kliiniline pilt sarnane tõelise või infektsiooni korral mikroobse ekseemiga, millel on krooniline ägenemine ja lööbe vähem väljendunud polümorfism.

Laste ekseem. On kindlaks tehtud, et ekseem lastel areneb kõige sagedamini eksudatiivse diateesi taustal, mis on seotud põhiseaduse kaasasündinud anomaaliaga, mida iseloomustab pärilik eelsoodumus allergilistele haigustele, mis on pärilik autosomaalselt domineerival viisil ja on seotud anomaaliatega.

HLA histo-sobivuse tigeenid. Protsess on etioloogiliselt seotud atoopiaga, geneetiliselt määratud suurenenud IgE-sõltuva reaktsiooniga, mis on seotud rakulise immuunsuse, peamiselt supressor-T-lümfotsüütide, defitsiidiga. Erinevad keskkonnategurid, nii lapse emakasisese kui ka emakavälise arengu protsessis, omavad suurt mõju. Olulist tähtsust omistatakse loote emakasisesele sensibiliseerimisele mitte ainult erinevate toiduainete, vaid ka teatud ravimite ja kosmeetikatoodete suhtes, mida ema raseduse ajal kasutab. Paljudel emadel on raseduse ajal ebasoodne kulg, nakkushaiguste tüsistused, närvilised kogemused ja stress, vale toitumine raseduse ajal. Imiku sünnijärgsel perioodil on toiduga kaasas olevad allergeenid kõige olulisemad. Ema toidus sisalduv valk võib erituda rinnapiima ja muuta loomulikul teel toidetud lapse sensibiliseerimiseks. Täiendavate toitude või täiendavate toitude, mis sisaldavad potentsiaalseid allergeene, varajane kasutuselevõtt on lahendav tegur ja sellega kaasnevad dermatoosi kliinilised tunnused. Enamikul haigetel lastel on võimalik tuvastada teatud toitumishäireid (kunstlik toitmine esimestel päevadel või esimestel kuudel). Piisavalt pika haiguse kulgu korral areneb lastel polüvalentne sensibilisatsioon ja autoallergia. Lapseea ekseemi tekkes mängib olulist rolli laste seedeorganite funktsiooni rikkumine, helmintia invasioonid.

Ekseemi põdevad lapsed moodustavad 30–70% kõigist dermatoosidega lastest. Ekseem lastel avaldub haiguse tõelise, seborroilise või mikroobse vormi kliiniliste tunnustega, mida saab kombineerida erinevates kombinatsioonides naha erinevates osades. Tõelise lapseea ekseemi kliinilise pildi jaoks on haiguse algus kõige tüüpilisem 3. elukuul, mõnel lapsel võib ekseem tekkida juba 2-3 nädalat pärast sündi. Esialgu paikneb lööve näol, välja arvatud reeglina nasolabiaalne kolmnurk. Esiteks on näonaha punetus ja turse, ohtralt mikrovesiikulid, nutt "kaevude kujul", millele järgneb kollakaspruunide koorikute teke ja koorumine, võib esineda papuleid, st. on lööbe polümorfism. Järgnevalt võivad kannatada saada peanahk, kõrvad ja kael, iseloomulik on koldete sümmeetriline paigutus. Mõnel lapsel muutub protsess laiemaks - ekseemilised kahjustused tekivad kehatüvele, kätele, jalgadele; mõnel juhul võivad jäsemetel tekkida esimesed lööbed. Reeglina saabub pärast mõningast "vaikust" haiguse retsidiiv. Mõnel lapsel ilmnevad haiguse alguses või perioodiliselt nahaprotsesside ägenemise ajal seedetrakti sümptomid oksendamise, käärsoole spasmist tingitud kõhuvalu ja kõhulahtisusena. On märke suu limaskesta ja päraku piirkonnas tugevast sügelusest.

Lapseea ekseemi seborroilise vormi kliinilised ilmingud tekivad hüpotroofilistel lastel 2.–3. elunädalal peanaha nahal.

sina, otsmik, põsed, lõug, kõrvadel, kõrva taga ja kaelavoldid hämara hüpereemia fookuste kujul, ekspresseerimata infiltratsioon, mille pinnal on täheldatud ekskoriatsioone ja hallikaskollaseid koorikuid. Mikrovesikulatsioon ja nutt pole tüüpilised, lokaliseerumisega voltides tekivad reeglina epidermise praod ja leotamine. Tulevikus võib olla haaratud kogu nahk.

Mikroobse (paratraumaatilise, nummulaarse) ekseemi kliinilised ilmingud lastel vastavad täiskasvanute omadele

Enamikul patsientidest kaasneb haigusega püsiv retsidiveeruv kulg, intensiivne sügelus, unetus, ärevus, suurenenud närviline erutuvus, ebapiisavalt tugevad reaktsioonid vähimalegi ärritusele ja muud närvisüsteemi häired. Teadaolevalt on ekseemi põdevad lapsed külma suhtes väga tundlikud, mis kevadel ja sügisel-talvel protsessi kulgu sageli veelgi teravdab.

Laste ekseem kaob tavaliselt 2-3. eluaasta lõpuks, kuid siis tekib sellistel patsientidel sageli difuusne atoopiline neurodermatiit ehk ekseem muundub neurodermatiidiks. Erinevate autorite uuringu tulemuste kohaselt on lapsepõlve ekseem ja atoopiline neurodermatiit sama patoloogilise protsessi kaks etappi.

Kaposi herpetiformne ekseem (pustuloos varioliformis) Ungari dermatoloog Kaposi kirjeldas seda esmakordselt 1887. aastal kui ekseemi või neurodermatiidi rasket tüsistust, peamiselt väikelastel. On tõestatud, et haiguse peamiseks põhjuseks on ekseemi või neurodermatiidiga lapse nakatumine herpes simplex viirusega, mis esineb tavaliselt vanuses 6 kuud kuni 2 aastat, kui selle viiruse vastased antikehad kanduvad emakasisene ema kaob. Seetõttu on väga oluline vältida selliste patsientide kokkupuudet herpes simplex'i põdevate inimestega.

Haigus areneb ägedalt, temperatuuri järsu tõusuga 39–40 ºС, üldise seisundi järsu halvenemise ja joobeseisundi sümptomite tekkega. Sageli kaasneb herpetiformse ekseemi tekkega suurenenud turse ja nutmine esmaste ekseemiliste kahjustuste piirkonnas. Tüüpilised lööbed ilmnevad nahal rühmitatud vesiikulite ja pustulitena, mille suurus ulatub nööpnõelapeast kuni herneseni, mille keskel on iseloomulik naba lohk, peamiselt näol, peanahal, kaelal, harvem jäsemetel ja torsos. . Vesiikulite ja pustulite evolutsiooni käigus tekivad enamikul patsientidest ümarad hemorraagilised koorikud, mida peetakse Kaposi herpetiformse ekseemi patognoomiliseks; selliste koorikute eemaldamisel tekib kergesti kahjustatud naha verejooks ning sügavate veritsevate pragude ja erosioonide tekkimise tulemusena omandab nägu “maski moodi” välimuse. Koos nahamuutustega võivad lastel tekkida aftoosne stomatiit, konjunktiviit, keratiit, suguelundite limaskesta kahjustused, suureneda piirkondlikud lümfisõlmed. Võib olla

siseorganite ja kesknärvisüsteemi herpeetilised kahjustused. Sekundaarne infektsioon kaasneb sageli püoderma, mädase kõrvapõletiku, bronhiidi ja kopsupõletiku, sepsise tekkega, patsientidel on suurenenud ESR ja vähenenud eosinofiilide arv veres. Kaposi ekseemi tekkega patsientidel reeglina sügelus kaob ja ekseemi ilmingud näivad taantuvat, kuid üldise seisundi paranemise, temperatuuri normaliseerumise ja herpetiformsete löövete taandumisega süveneb sügelus ja ekseemi ilmingud muutuvad intensiivsemaks kui enne tüsistuste tekkimist. Endiste vesikulaar-pustuloossete elementide asemele võivad jääda väikesed armid. Erinevate autorite andmetel on selle haiguse suremus 1–20%. Kaposi herpetiformne ekseem võib tekkida ka täiskasvanutel, raskendades krooniliste nahahaiguste – atoopilise dermatiidi, ihtüoosi, ekseemi, pemphigus vulgaris – kulgu.

Histopatoloogia. Ekseemi ägeda perioodi jaoks on kõige iseloomulikumad spongioosikolded epidermise idukihis. Spongioos on valdavalt ogalise kihi turse, millega kaasnevad rakkudevaheliste sildade venitamine ja purunemine, mille käigus moodustuvad otse sarvkihi alla väikesed, sageli mitmekambrilised seroosse vedelikuga täidetud õõnsused, mis ühinemisel moodustavad vesiikulid. Sarvkihis määratakse parakeratoos. Pärisnahas tekib papillaarse kihi turse, kollageenkiudude turse, papillaarsete ja subpapillaarsete võrgustike vasodilatatsioon ja nende ümber lümfotsüütiline-histiotsüütiline infiltraat, mis mikroobse ekseemi korral sisaldab polümorfonukleaarseid leukotsüüte.

Kroonilist ekseemi iseloomustab akantoos, parakeratoos, dermise rohkem väljendunud rakuline infiltraat.

Seborroilise ekseemiga täheldatakse epidermise mõõdukat paksenemist, parakeratoosi, märkimisväärset akantoosi, granuleeritud kihi puudumist, kerget vakuolaarset degeneratsiooni, samas kui spongioos ei ole väljendunud. Pärisnahasse moodustub kerge perivaskulaarne lümfotsüütide ja neutrofiilide infiltraat.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Ekseemi diagnoos tehakse iseloomuliku kliinilise pildi põhjal.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi sõltuvalt ekseemi vormist. Seega tuleb tõelist ekseemi eristada atoopilise neurodermatiidi, Dühringi dermatoosi, psoriaasist, toksidermiast, pemfigusest, käte ja jalgade mükoosist ning sügelusest. Näiteks võib atoopilisel neurodermatiidil olla suur kliiniline sarnasus alaägeda ja kroonilise ekseemiga, kui ilmingute hulgas on lihhenisatsioon, eriti sekundaarse infektsiooni või selle eksematoidse vormi väljakujunemise korral. Neurodermatiidi puhul on aga iseloomulik pikaajaline (alates varasest lapsepõlvest) haiguse kulg, mis areneb diateesi taustal või transformeerub lapsepõlve ekseemist. Ägenemine on seotud dieedi mittejärgimisega, sageli on tegemist koormatud päriliku anamneesiga. Ekseemi, erinevalt neurodermatiidist, iseloomustab punkt-nutt, mis tekib spontaanselt, ilma kriimustusteta. Dermograafism atoopilise neurodermatiidi korral on tavaliselt valge, ekseemi korral roosa. Neurodermatiidi korral esineb alati väljendunud fookuste lihheneerumine,

tüüpiline lokaliseerimine - nägu, kaela tagaosa, randme paindepind, küünarnukk, põlveliigesed.

Mikroobset ekseemi eristatakse allergilisest kontaktdermatiidist, püodermast, psoriaasist, piiratud neurodermatiidist, erüsipelast, sileda naha mükoosist, vaskuliidist, sügelistest; seborroiline ekseem - psoriaasist, seborrolisest dermatiidist, sileda naha mükoosist, naha lümfoomi algstaadiumist. Niisiis, alaägeda ja kroonilise kulgemise nummulaarse ekseemi korral, kui kolded on infiltreerunud, ümbritsevast tervest nahast selgelt piiritletud, nende pind on ketendav, tuleb hoolikalt eristada nummulaarse või naastulise psoriaasiga. Mündikujulisele ekseemile on iseloomulik mikroerosioonide ja mikrokoorikute esinemine kolde pinnal, tilgutinutt esineb uurimisel või on selle kohta viiteid anamneesis. Reeglina areneb haigus naha või siseorganite mädapõletiku taustal. Psoriaasi puhul on kulgemise hooajalisus, mõjutatud on peanahk, jäsemete sirutajapinnad, ristluu ja kehatüvi; ekseemi puhul puudub seos ühegi lokaliseerimisega. Psoriaatiliste naastude pinnalt olevad soomused on kergesti eemaldatavad, paapulide pinna kraapimine viib psoriaatilise triaadi ilmnemiseni, iseloomulik on uute löövete ilmnemine mehaanilise ärrituse kohtades. Lisaks põhjustab vee sattumine ekseemikolletesse haiguse ägenemist, psoriaasiga patsiendid taluvad seda ärritajat tavaliselt. Laste ekseem eristatakse allergilisest kontaktdermatiidist, enteropaatilisest akrodermatiidist, impetiigost, sileda naha mükoosist; ekseem herpetiformis - primaarsest herpesest, tuulerõugetest, multiformsest eksudatiivsest erüteemist, püodermast. Eriti raske on diferentsiaaldiagnostika läbiviimine alaägeda ja kroonilise dermatoosi korral.

Ravi . Ekseemi polüetioloogia ja keerulise patogeneesi tõttu peaks ravi olema kompleksne, seda tuleks läbi viia erinevalt, sõltuvalt haiguse vormist ja staadiumist, nahaprotsessi kliinilisest kulgemisest, patsientide vanusest ja ravimite taluvusest. On vaja arvestada siseorganite, endokriinsete ja närvisüsteemide patoloogiaga, patsientidel tuvastatud ainevahetushäiretega. Suure hulga ravimite samaaegne väljakirjutamine on ebasoovitav, kuna on suur tõenäosus polüvalentse ravimi sensibiliseerimise tekkeks, mis võib haiguse kulgu süvendada.

Ekseemi ravis mängib olulist rolli hüpoallergeenne dieet (normaalne valkude ja rasvade sisaldus, soola piiramine, kergesti seeditavad süsivesikud, vürtsikad toidud, suitsutatud ja praetud toidud, šokolaad, munad, pähklid, enamik puuvilju jne). , alkoholi ja suitsetamise välistamine. Kokkupuude kahtlustatavate allergeenidega tuleks välistada. Mikroobse ekseemi ravis on oluline punkt kroonilise infektsioonikoldete puhastamine nahal ja siseorganites professionaalse raviga - põhjusliku teguri kõrvaldamine, töökoha vahetus. Vajalik on vältida fookuste füüsilist ja keemilist ärritust, eriti ägedas staadiumis, sealhulgas pesemisel veega.

Allergiliste reaktsioonide peatamiseks ja sensibiliseerimise vähendamiseks on näidustatud mittespetsiifiliste hüposensibilisaatorite määramine: kaltsiumipreparaadid (10% kaltsiumkloriidi lahus intravenoosselt, 10% kaltsiumglükonaadi lahus intramuskulaarselt), 30% naatriumtiosulfaadi lahus. Võite välja kirjutada antihistamiinikumid - difenhüdramiin, suprastin, tavegil, diasoliin, loratadiin (klaritiin), desloratadiin (erius), fenkarool, telfast, nuumrakkude degranulatsiooni inhibiitorid (ketotifeen). Süsteemsete kortikosteroidhormoonide (prednisoloon, deksametasoon, beetametasoon jne) kasutamine ekseemi korral on nende immunosupressiivse toime tõttu ebasoovitav, kuid see on võimalik raskete üldiste vormide korral, ägedas staadiumis koos teiste ravimeetodite ebaefektiivsusega.

Pika ekseemi kulgemise korral alaägedas ja kroonilises staadiumis on immunomodulaatorite individuaalne määramine võimalik, võttes arvesse immunogrammi parameetreid.

Endogeense joobeseisundi korrigeerimiseks kasutatakse detoksifitseerivaid vereasendajaid (reopolüglutsiin, mikrodez, neorondeks jne), samuti enterosorbente (aktiivsüsi, belosorb jne), kompleksi moodustavaid ravimeid (unitiool).

Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks krooniliste ekseemikollete korral on soovitatav kasutada vasodilataatoreid (ksantinoolnikotinaat, teonikool, tsinnarisiin) ja trombotsüütide agregatsiooni tõkestavaid aineid (pentoksifülliin).

Näidatud on antioksüdantide komplekside (aevit, antioxycaps), vitamiinide A, E, C, P, rühma B kasutamine.

Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi funktsioonide normaliseerimiseks on ette nähtud rahustid (naatriumbromiidi lahus, palderjani preparaadid, emajuur, Markovi segu, novopassiit jne). Raskemate neuropsüühilise seisundi häiretega, mis väljenduvad agiteerituse, unetuse, emotsionaalse stressi ja ärrituvusena, on pärast neuroloogi või psühhoterapeudiga konsulteerimist võimalik kasutada rahusteid ja neuroleptikume (diasepaam, relanium, alprasolaam jne).

Kui ekseem on kombineeritud seedeorganite funktsioonihäiretega, näidatakse preparaate, mis sisaldavad pankrease ensüüme (pankreatiin, festaal, panzinorm, kreon), lakto- ja bifidobaktereid (bifilife, bifikol, laktobakteriin, bifidumbakteriin), hepatoprotektoreid (Essentiale).

IN sekundaarse infektsiooni ja mikroobse ekseemi korral kasutatakse erinevate rühmade antibakteriaalseid ja seenevastaseid ravimeid, võttes arvesse taimestiku tundlikkust. Mikroobse ekseemi korral on lisaks vajalik kroonilise infektsiooni esmase fookuse suunatud kanalisatsioon.

IN ekseemi ägedas staadiumis koos tugeva nutmise ja turse sündroomiga kasutatakse diureetikume (furosemiid, lasix, hüpotiasiid).

Ekseemi raviks kasutatakse laialdaselt füsioteraapia meetodeid, peamiselt alaägeda ja kroonilise kulgemise korral: transkutaanne laser, ultraviolettkiirgus, nõelravi, induktotermia ja neerupealiste UHF.

Ja sümpaatilised sõlmed, vannid turbaoksüdaadiga, ravimite elektroforees ja fonoforees jne.

Ekseemi ravis mängib kõige olulisemat rolli kohalik ravi, mille valiku määrab protsessi staadium ja kliiniline vorm. Ägedas staadiumis, rohke nutmisega, on soovitatav kasutada jahutavaid losjoneid põletikuvastaste, antibakteriaalsete, kokkutõmbavate lahustega (2% boorhappe lahus, 0,25% hõbenitraat, 1% resortsinooli lahus, 2% tanniini, 3% naatriumtetraboraati). jne), kuni nutt kaob. Võib-olla aerosoolide kasutamine kortikosteroididega. Avatakse terved mullid ja erodeeritud pindadele kantakse aniliinvärvide lahused (briljantroheline, metüleensinine, fukortsiin). Alaägedas ja kroonilises staadiumis kantakse kuivadele pindadele erosioonide ümbruses või pärast märgumise lõppemist kortikosteroide sisaldavaid salve (sinaflan, tselestoderm, fluorocort, advantan, locoid, elocom jne). Sekundaarse infektsiooni ja mikroobse ekseemi korral kombineeritakse steroidhormoonidega salvide ja antibiootikumidega salvide (gentamütsiin, erütromütsiin, tetratsükliin jne) kasutamist või kasutatakse liitsalve, mis sisaldavad põletikuvastaseid ja antimikroobseid aineid (triderm, tselestoderm garamütsiini, kortomütsetiini, oksükorti, gioksizoni, lorinden C-ga jne). Ägeda põletiku nähtuste vähenemisega, kui

sisse kliinilises pildis domineerib infiltratsioon, on ette nähtud keratoplastiliste ainetega salvid(5-20% naftalan, 1-2% tõrv, 2-5% salitsüülhape, 2-5% ihtiool) või mis sisaldavad steroidi kombinatsioonis keratoplastikaga (diprosalik, beetasalik, lorinden A jne).

IN Lapseea ekseemi ravis pööratakse suurt tähelepanu hoolduse ja ravirežiimi normaliseerimisele, närvisüsteemi erutatavust suurendavate tegurite kõrvaldamisele, võitlusele sekundaarse püokokkinfektsiooni vastu, fokaalse infektsiooni fookuste sanitaarkaitsele, haiguste ravile. kaasuvad haigused ja dieetravi. Rinnaga toidetavatel imikutel tuleks läbi viia lapse toitmisrežiimi ja ema toitumise sobiv korrigeerimine, mille toidust on välistatud tooted, mis on potentsiaalsed allergeenid. Ekseemiga lapse rinnaga toitmine on kõige sobivam. Lapseea ekseemi raviks kasutatakse samu ravimirühmi, mis täiskasvanutel, kuid kõik ravimid on välja kirjutatud

sisse vanuse annuseid ja võttes arvesse vastunäidustusi kasutamiseks väikelastel. Eelkõige võib antihistamiinikumide kasutamine imikutel põhjustada suukuivust, kõhukinnisust, tahhükardiat, krampe, närvilist erutust ja oksendamist. Sel juhul tuleks eelistada kaltsiumipreparaate. Väikelaste välisravis on losjoonide kasutamine ebasoovitav.(alajahtumise ohu tõttu), samuti ihtiooli ja tõrva sisaldavad salvid, ravimite alkoholilahused tuleks asendada veega. Samuti ei ole antibiootikumide välispidine kasutamine soovitatav nende ja fluoritud steroidide allergia kõrge riski tõttu, eriti suure kahjustatud piirkonna korral, laste naha kõrgete resorptsiooniomaduste ja süsteemsete kõrvaltoimete tekkimise võimaluse tõttu.

Kaposi herpetiformse ekseemi ravi on soovitav läbi viia kastitud palatites koos infektsionisti, kõrva-nina-kurguarsti, neuroloogi, silmaarstiga, olenevalt siseorganite haaratuse astmest. Selle seisundi peamiseks ja tõhusamaks raviks peetakse atsükloviiri, mida manustatakse intravenoosselt või suukaudselt. Samuti tuleks erilist tähelepanu pöörata võõrutusmeetmetele ja dehüdratsiooni vältimisele, sekundaarse infektsiooni tekke vältimiseks tuleb määrata antibiootikumravi. Kõik muud ravipõhimõtted on samad, mis teiste ekseemi vormide puhul.

Ekseemi prognoos on enamasti hea, kuid 50–70%-l patsientidest tekib haigus aasta jooksul uuesti.

Haiguse ennetamine seisneb allergilise dermatiidi, ülemiste hingamisteede ja siseorganite püoderma ja fokaalse infektsiooni koldete, seenhaiguste ja onühhomükoosi, veenilaiendite ja troofiliste haavandite, samuti seedetrakti haiguste õigeaegses ja ratsionaalses ravis. Ekseemiga patsientidel soovitatakse järgida hüpoallergeenset dieeti, et vältida haiguse kordumist. Suitsetamine, alkoholi joomine, soolased ja vürtsikad toidud, konservid on keelatud, vältida tuleks kokkupuudet tööstuslike ja olmeallergeenidega, ei ole soovitatav kanda sünteetikast ja villasest aluspesu.

Ekseemi professionaalse vormi ennetamiseks on vaja parandada tehnilisi ning sanitaar- ja hügieenilisi töötingimusi, varustada töötajad isikukaitsevahenditega. Tööalase ekseemi kordumise vältimiseks on vajalik ratsionaalne töötamine, välistades kokkupuude tööstuslike allergeenidega.

Lapseea ekseemi ennetamine hõlmab raseda ja imetava ema ratsionaalset toitumist, lapse õigeaegset ja järkjärgulist üleminekut loomulikust toitmisest kunstlikule söötmisele, ussirohtu, kroonilise infektsiooni fookuste puhastamist; herpetiformse ekseemi tekke vältimiseks on välistatud lapseea ekseemiga lapse kokkupuude tuulerõugetega.

TEADMISTE TESTID

1. Milline järgnevatest ei ole iseloomulik lihtsale kontaktdermatiidile?

a) lokaliseerimine kohustusliku stiimuliga kokkupuute kohas; b) hüperemia; c) villide olemasolu;

d) löövete selged piirid; e) mullide olemasolu.

2. Toksidermiat iseloomustavad:

a) üldseisundi rikkumine; b) naha aktiivne põletikuline reaktsioon; c) suur kahjustusala;

d) kiire taandumine pärast kokkupuute lõpetamist allergeeniga; e) kõik ülaltoodu.

3. Milline ekseemi vorm ei vasta tõele?
a) number;	b) düshidrootiline;	c) intertrigiinne;
d) tülootiline;	e) kihelus.
4. Kõik järgmine kehtib mikroobse ekseemi kohta, välja arvatud:
a) düshidrootiline;	b) numbriline;	c) veenilaiendid;
d) paratraumaatiline;	e) mükoosne.

5. Lyelli sündroomi korral on näidustatud: a) detoksifitseerivad ained;

b) kortikosteroidhormoonid suurtes annustes; c) valuvaigistid; d) rehüdratsioonravi;

e) kõik ülaltoodu.

6. Ekseemi puhul pole tüüpilised:

7. Mis on tavaline mikroobse ja tõelise ekseemi puhul? a) kollete piiride selgus; b) löövete sümmeetria;

c) täpiline nutt kolletes; d) sensibiliseerimine nakkusetekitajate suhtes;

e) areng nahakahjustuste taustal.

8. Kus võib seborroiline ekseem lokaliseerida?

e) abaluudevaheline piirkond.

9. Mis on peamine erinevus tööalase ekseemi vahel? a) sügeluse vähene intensiivsus; b) nutmise puudumine või väljenduse puudumine;

c) lokaliseerimine rasunäärmete rikastes piirkondades; d) lokaliseerimine tööl saadud nahakahjustuste ümber;

e) sensibiliseerimine tootmisteguri suhtes.

10. Milline mehhanism on ekseemi villide tekke aluseks?

12. Milliseid ravimeid ekseemi ravis ei kasutata? a) antihistamiinikumid; b) rahustid;

c) veresooni laiendav; d) mittesteroidsed põletikuvastased ravimid; d) vitamiinid.

Vastuste näidised: 1 - c, 2 - e, 3 - a, 4 - a, 5 - e, 6 - d, 7 - c, 8 - b, 9 - e, 10 - d, 11 - c, 12 - d.

1.5. ATOOPILINE DERMATIIT

Atoopiline dermatiit (sün.: endogeenne ekseem, põhiseaduslik ekseem, difuusne neurodermatiit) on organismi pärilik multifaktoriaalne allergiline haigus, millel on ülekaalus nahakahjustus, mille immuunvastus on keskkonnaallergeenide suhtes ebanormaalse orientatsiooniga, mis väljendub erütematoos-papulaarse sügelev lööve. naha lihhenisatsiooni, polüvalentse ülitundlikkuse ja eosinofiiliaga perifeerses veres. Patsientidel on geneetiline eelsoodumus allergiliste reaktsioonide tekkeks.

SRÜ riikides kannatab atoopilise dermatiidi all 5–20% lastest. Etioloogia ja patogenees. Hetkel on 3 peamist

atoopilise dermatiidi arengu kontseptsioonid: põhiseaduslik eelsoodumus, immunopatoloogia ja psühhosomaatilised häired. Suurimat tähtsust omistatakse atoopilise dermatiidi patogeneesi immunoloogilisele kontseptsioonile. See põhineb atoopia kui geneetiliselt määratud allergia kontseptsioonil. Atoopia, st kalduvus IgE hüperproduktsioonile vastuseks kokkupuutel keskkonnaallergeenidega, on atoopilise dermatiidi tekke kõige olulisem tuvastatav riskitegur. Seega mängib IgE-sõltuv mehhanism atoopilise dermatiidi patogeneesis otsustavat rolli. 85%-l atoopilise dermatiidiga patsientidest on vereseerumis kõrgenenud IgE tase ning on positiivsed vahetut tüüpi nahatestid erinevate toidu- ja aeroallergeenidega. Väikelastel on juhtiv roll toiduallergeenidel, eriti oluline on sensibiliseerimine lehmapiima suhtes. Üsna sageli algavad haiguse esimesed kliinilised ilmingud antibiootikumidega. Vanusega suureneb provotseerivate allergeenide hulk: toiduallergeenidele lisanduvad õietolmu-, majapidamis-, bakteriaalsed ja mükootilised allergeenid.

Teatud allergeeni suhtes sensibiliseerimise protsess algab hetkest, kui see siseneb kehasse enteraalse, harvemini aerogeense tee kaudu. Limaskestas interakteerub see allergeen antigeeni esitlevate abirakkudega (makrofaagid, dendriitrakud) ning viimased kiirendavad oma tsütokiinide kaudu 2. tüüpi T-abistajate (Th2 lümfotsüütide) diferentseerumist ja aktiveerumist, mille aktiveerumine viib interleukiinide-4, 5, 13 hüperproduktsioonile. Interleukiin 4 omakorda lülitab B-lümfotsüüdid IgE antikehade sünteesile. On tõendeid geneetiliselt määratud kalduvusest teatud tüüpi allergeenide suhtes sensibiliseerida. Sensi kohta

Keha biliseerumist näitab allergeenispetsiifiliste IgE antikehade olemasolu. Atoopilise dermatiidi kulgemise aktiivsus on tingitud üld-IgE ja allergeenispetsiifilise IgE kõrgest sisaldusest. Spetsiifiliste IgE antikehade fikseerimine šokiorgani (naha) sihtrakkudele (basofiilid, nuumrakud) määrab sensibiliseerimisprotsessi lõpuleviimise. IgE interaktsioon sihtrakkudele muudab tsütoplasmaatiliste membraanide omadusi ja viib histamiini, prostaglandiinide, leukotrieenide vabanemiseni, mis põhjustavad otseselt allergilise reaktsiooni tekkimist. Immuunvastuse nõrgenemine suurendab vastuvõtlikkust erinevatele nahainfektsioonidele. On tõendeid, et 80% atoopilise dermatiidiga patsientidest

vanuses 4–14 aastat tuvastatakse polüvalentne sensibilisatsioon, sagedamini tundlikkuse kombinatsioon toiduallergeenide, ravimite ja kodutolmu mikromiitide suhtes.

Atoopilise dermatiidi ägenemist võivad põhjustada mitte ainult allergeenid, vaid ka mittespetsiifilised vallandajad (ärritajad). Jutt käib sünteetilistest ja villastest rõivastest, paiksetes ravimites ja kosmeetilistes preparaatides esinevatest keemilistest ühenditest; toiduainetes sisalduvad säilitusained ja värvained; pärast pesu pesule jäänud pesuaineid.

Tähelepanu tuleb pöörata atoopilise dermatiidiga patsientide psühho-emotsionaalse seisundi tunnustele. Nendel patsientidel ilmnevad muutused

sisse psühho-emotsionaalne sfäär ja käitumisomadused: emotsionaalne labiilsus, solvumine, eraldatus, ärrituvus, depressiooni ja ärevuse tunnused, mõnikord agressiivsus. Täheldatakse ühiskonna sotsiaalset kohanematust, sageli ilmnevad autonoomse düsfunktsiooni sümptomid. Peaaegu pooltel varases lapsepõlves alanud atoopilise dermatiidiga patsientidest tekib vanusega bronhiaalastma ja/või allergiline riniit, st atoopilist dermatiiti võib teatud eeldusel pidada teatud tüüpi süsteemseks haiguseks.

Atoopilist dermatiiti ei iseloomusta selge kliiniline pilt, tavaliselt räägitakse ainult haiguse kõige iseloomulikumatest ilmingutest. Praegu põhineb AD diagnoos peamistel ja lisakriteeriumidel, mis on sätestatud I rahvusvahelise allergilise dermatiidi sümpoosioni otsustes 1980. aastal. Määratletakse 5 peamist ja 20 lisakriteeriumi.

Peamised kriteeriumid:

1. Sügelus - intensiivsem õhtul ja öösel.

2. Tüüpilised nahamuutused (lastel - näo, kehatüve ja jäsemete sirutajapinna kahjustus; täiskasvanutel - lihhenisatsioonikolded jäsemete paindepindadel).

3. Perekondlik või individuaalne atoopia ajalugu: bronhiaalastma, urtikaaria, allergiline rinokonjunktiviit, allergiline dermatiit, ekseem.

4. Haiguse algus lapsepõlves (tavaliselt imikueas).

5. Krooniline retsidiveeruv kulg ägenemistega kevadel ja sügisel mittetalvine hooaeg, mis avaldub mitte varem kui 3–4-aastaselt.

Täiendavad kriteeriumid: kseroderma, ihtüoos, peopesade hüperlineaarsus, follikulaarne keratoos, kõrgenenud seerumi IgE tase, kalduvus pustuloossetele nahahaigustele, käte ja jalgade mittespetsiifiline dermatiit, nibude dermatiit, keiliit, keratokoonus, kuivus ja väikesed lõhed huulte punasel piiril , hammustused suunurkades , silmalaugude naha tumenemine, eesmine subkapsulaarne katarakt, korduv konjunktiviit, Denny-Morgani infraorbitaalne volt, näonaha kahvatus ja punetus, valge pityriaas, higisügelus, perifollikulaarsed tihendid, toidu ülitundlikkus, valge dermograafism.

Diagnoosi peetakse usaldusväärseks 3 peamise ja mitme lisakriteeriumi olemasolul.

Kliinik. Atoopiline dermatiit saab alguse esimesel eluaastal, enamasti ekseemilise protsessi taustal ja võib jätkuda ka kõrge vanuseni. Tavaliselt väheneb selle aktiivsus vanusega järk-järgult. Tavapärane on eristada haiguse arengu mitut faasi: imik (kuni 3 aastat), lapsed (3 kuni 16 aastat), täiskasvanu. Alla 3-aastastel lastel on atoopiline dermatiit esindatud tursete, punaste, ketendavate, sageli nutvate koldetega, millel on valdav lokaliseerimine näol. Haigeid lapsi häirib tugev sügelus. Kui mõjutatud on nägu, keha, jäsemed, vastab protsess tegelikult põhiseaduslikule ekseemile. Infantiilse staadiumi lõpuks muutub kahjustuste nahk pideva kriimustamise tõttu jämemaks, tekivad samblikustunud piirkonnad. Teisel vanuseperioodil on ülekaalus tursed paapulid, kriimustused, eriti jäsemete paindepindadel, kaelal, samblikukolded küünarnukkides ja popliteaalõõnsustes, vanusega silmalaugude pigmentatsioon, alumisel silmalaul topeltvolt. , tekivad kuivus ja väikesed lõhed huulte punases servas. Täiskasvanutel iseloomustab atoopilise dermatiidi kliinilist pilti infiltratsiooni ülekaal koos naha lihhenifikatsiooniga mittepõletikulise erüteemi taustal. Peamine kaebus on püsiv nahasügelus. Sageli esineb pideva papulaarse infiltratsiooni koldeid koos mitme ekskoriatsiooniga. Iseloomulik kuiv nahk, püsiv valge dermograafism. Sel juhul võivad nahakahjustused olla lokaliseeritud, laialt levinud ja universaalsed (nagu erütroderma). Atoopilise dermatiidi kliinilistest vormidest eristatakse erütematoosset lamerakujulist, prurigo-sarnast, vesikulokrustoosset, samblike, millel on palju samblike papuleid. Täiskasvanutel on atoopilise dermatiidi kulg pikk, protsessi raskendab sageli impetiginiseerumine, ekseem.

Paljudel patsientidel on hüpotensioon, nõrkus, hüperpigmentatsioon, hüpoglükeemia, diureesi langus, väsimus, kehakaalu langus, st hüpokortisismi nähud. Suvel märgib enamik patsiente nahaprotsessi märkimisväärset paranemist, eriti pärast lõunapoolsetes kuurortides viibimist. Vanusega võib atoopilise dermatiidiga patsientidel tekkida varajane katarakt (Andogsky sündroom).

Histopatoloogia. Epidermise osa: hüperkeratoos, parakeratoos, akantoos, mõõdukas spongioos. Pärisnahas leitakse laienenud kapillaare, lümfotsüütseid infiltraate papillaarse kihi veresoonte ümber.

Atoopilise dermatiidiga patsientide ravi on alati kompleksne, võttes arvesse patsiendi vanust, haiguse faasi ja patoloogilise protsessi aktiivsuse astet. Oluline on säilitada tervislik eluviis, st ratsionaalne töörežiim, uni, puhkus, toidu tarbimine, hüpoallergeenne dieet, kõige raskem ägenemise ajal, õige nahahooldus (happelise pH-tasemega pesuvahendid, nuumamine ja niisutamine). kreemid ja emulsioonid). Oluline on tuvastada ja välistada alimentaarsed, psühhogeensed, nakkuslikud, meteoroloogilised ja muud ärritavad tegurid. Kui lapsel on lehmapiima suhtes allergia, tuleks toidust välja jätta piimatooted mis tahes kujul (piim, kodujuust, juust, piimajogurtid), piirata hapukoore ja täisvõiga ning veise-, vasika-, veisemaksa. tuleks välja jätta. Noorloomade liha on allergeensem kui vanade loomade liha. Atoopilise dermatiidi all kannatavatele lastele mõeldud hüpoallergeense dieedi ligikaudne koostis on toodud tabelis. 2 (tsit. V.F. Žernosek, 2000).

Haiguse ägenemise korral on vaja võtta meetmeid allergeenide ja immuunkomplekside eemaldamiseks organismist ning vähendada organismi reaktsiooni histamiinile. Selleks on ette nähtud antihistamiinikumid, paremad kui teise ja kolmanda põlvkonna (fenkarool, klaritiin, kestiin, zyrtek, telfast, erius), detoksifitseerivad ained (5% unitiooli lahus 5 ml intramuskulaarselt, 30% naatriumtiosulfaadi lahus 10 ml intravenoosselt). , infusioonravi (mikrodees, neorondeks, reopoliglükiin intravenoosselt tilguti). H2-blokaatoritest võite kasutada 0,04 g duoveli või 0,2 g histodiili öösel iga päev 1 kuu jooksul. Positiivselt mõjuvad palderjani-, emarohu-, pojengipreparaadid, aga ka pürroksaan 0,015 g 1-2 korda päevas 10 päeva jooksul. Soovitatavad enterosorbendid: aktiivsüsi 0,5 g 1 kg kehakaalu kohta päevas 4-5 annusena, enterodees 0,5-1,0 g/kg päevas.

sisse 3 kohtumist ajal 2-3 päeva, seejärel vähendatakse annust 2 korda ja ravimit jätkatakse vähemalt 2 nädalat. Ekseemitaolise vormi korral hüdroksüsiin (atarax) 0,025 g 1–2 tabletti päevas või tsinnarisiin 0,025 g kumbki (2 tabletti 3 korda päevas 5–7 päeva jooksul ja seejärel 1 tablett 3 korda päevas veel 1–2 nädalad). Rasketel juhtudel kasutatakse plasmafereesi. Tsüklosporiin A (sandimmun) määramisega taanduvad haiguse ilmingud suhteliselt kiiresti, kuid toime on ebastabiilne. Kui on muudatusi

sisse immunogramm, viiakse läbi immunokorrektiivne ravi (polüoksidoonium 6 mg intramuskulaarselt 2-3 korda nädalas, kokku 5-6 süsti; immunofaani lahus, taktiviin, tümaliin tavalistes annustes). Teravate ägenemiste korral koos protsessi üldistamisega on näidustatud kortikosteroidid 15–30 mg päevas.

2-3 nädalat või diprospan 1 ml intramuskulaarselt 1 kord 10 päeva jooksul, ainult 2-3 süsti.

tabel 2

Hüpoallergeense dieedi ligikaudne koostis atoopilise dermatiidiga lastele

Tooted ja nõud	Lubatud	Keelatud
	Valged, hallid, mustad, lahjad küpsised,	Maiustused, koogid
	soolane õunakook
	Salat värskest kapsast, värskest kurgist, viinapuust	tomatid, kaaviar,
	rheta (taluv porgandi ja peedi suhtes)	heeringas, konserveeritud
	või (piiratud koguses),
	taimeõli, seapekk
Piimatooted	Piim (keeda vähemalt 15 minutit), kuivata
(kui seda talutakse)	piim, keefir, acidophilus, kodujuust, kodujuust
	pajaroog, hapukoor (piiratud koguses)
lihatooted ja	Lahja sealiha, kalkuniliha, küülikuliha	kanaliha, kala,
nõud neilt	(keedetud, lihapallid, veiselihastroganov, lihapallid)	veiseliha, vasikaliha
	Keedetud kõvaks, mitte rohkem kui 2 korda nädalas
	(kui seda talutakse)
Teraviljad ja toidud alates	Pasta, teraviljad: tatar, kaerahelbed,
	oder, riis (mitte rohkem kui 1 kord päevas)
	Köögiviljad, teraviljad	lihapuljongid,
		seenesupid
Köögiviljad, puuviljad, ze-	Kapsas, kartul, porgand ja peet (kui uuesti	Roheline hernes,
laiskus ja nõud neilt	kaasaskantavus piiratud koguses), õunad	seened, tsitrusviljad,
	värsked ja küpsetatud, jõhvikad, mustikad, karusmarjad,	maasikas, melon, teravili
	mustsõstar (piiratud taluvusega)	nata, pirn, pähklid
	täpne summa)
Joogid ja maiustused	Kuivatatud või värskete puuviljade kompott	šokolaad, kohv,
		kakao, mesi, maiustused

Seedetrakti funktsiooni rikkumise ja düsbakterioosi tekke korral on näidustatud eubiootikumid, laktobakteriin, kolibakteriin, bifidumbakteriin, hepatoprotektorid, ensüümid. Kasutatakse ka antioksüdantset vitamiinide kompleksi.

Väliseks teraapiaks kasutatakse põletiku- ja sügelemisvastaseid ravimeid sisaldavaid kreeme ja pastasid, nahakattekreemi. Naftalaani, tõrva, väävli, ASD 3. fraktsiooniga kreemid ja salvid on hästi talutavad ja annavad rahuldava ravitoime. Lokaalsetest steroididest on kõige ohutumad fluorivabad ravimid: elokom, advantan, lokoid. Perspektiivne ravim on kaltsineuriini inhibiitor pimekroliimus (elidel), millel on selektiivne toime T-lümfotsüütidele ja nuumrakkudele ning mis ei põhjusta naha atroofiat. Seda võib kasutada näo- ja kaelanahal juba varasest lapsepõlvest peale.

Füsioterapeutilistest protseduuridest kasutatakse ultraviolettkiirgust, induktotermiat, elektrouni, difenhüdramiini endonasaalset elektroforeesi; rasketel juhtudel on näidustatud PUVA-ravi. Veeprotseduuridest võite välja kirjutada vannid meresoolaga, ravimtaimede (naistepuna, salvei, palderjan) keetmisega.

Dermatiit - naha põletikulised reaktsioonid vastuseks keskkonnamõjudele.

Dermatiidi kliiniline pilt

Nendest haigustest on kõige levinumad:

Kontaktdermatiit ja toksidermia

Näiteks kui mõne ravimainega kreemi kasutamisel tekkis naha põletikuline reaktsioon, siis on tegemist kontaktdermatiidiga ja kui sama ainet manustati tablettidena ja sellele tekkis lööve, on tegemist toksidermiaga.

Lihtne kontaktdermatiit

Tugeva ärritaja toimel (näiteks põletuse korral, happe või leelise allaneelamisel) tekib lihtne põletik – lihtne kontaktdermatiit. Lihtsat kontaktdermatiiti põhjustavad ärritajad: hõõrdumine, rõhk, kiirgus- ja temperatuurimõjud, happed ja leelised, mõnede taimede ained (nõges, karuputk).

Lihtsa kontaktdermatiidi korral tekib otsene nahakoe kahjustus. Lihtsa dermatiidi ilmingud ja selle kulg määratakse kokkupuute tugevuse ja kestusega (näiteks põletuste aste). Lihtsa kontaktdermatiidi sümptomid ilmnevad kohe või varsti pärast esimest kokkupuudet ärritava ainega ja kahjustuse pindala vastab kokkupuutepiirkonnale. Mõnikord on võimalik krooniline dermatiidi kulg koos ärritava aine pikaajalise toimega.

Allergiline dermatiit ja ekseem

Allergiline dermatiit on põhjustatud allergilisest reaktsioonist millelegi, mida nimetatakse allergeeniks. Allergiline dermatiit, nagu ka muud allergiavormid, esineb inimestel, kellel on selle tekkeks suurem või vähem eelsoodumus.

Erinevalt lihtsast kontaktdermatiidist ei arene allergiline kontaktdermatiit välja kohe pärast kokkupuudet ärritava ainega ja mitte esimesel kokkupuutel. Allergilise reaktsiooni (sensibilisatsiooni) tekkeks kulub esimesest kokkupuutest kuni mitu nädalat. Seejärel tekib korduval kokkupuutel dermatiit. Muutuste piirkond nahal võib ulatuda kokkupuutest kaugemale.

Allergilise kontaktdermatiidi ägedate ilmingute korral on iseloomulik ka naha ere punetus koos erüteemiga koos tugeva tursega. Lisaks võivad ilmuda mullid ja isegi mullid, mis avanevad ja jätavad nutvad erosioonid (märguvad). Lagunev põletik jätab koorikud ja soomused. Seda kompleksi nimetatakse sageli ekseemiks.

Seborroiline ja perioraalne dermatiit

Seborroiline dermatiit on krooniline põletikuline haigus, mis mõjutab pea ja kehatüve piirkondi, kus on arenenud rasunäärmed. Enamasti on need peanaha, otsaesise, põskede ja nasolaabiaalsete voldikute piirid. Kõõma peetakse sageli seborroilise dermatiidi kergeks või esialgseks vormiks.

Kõige sagedamini peetakse kõõma ja seborroilise dermatiidi põhjuseks tegurite kompleksi, mis viivad Malassezia perekonna pärmseente paljunemiseni rasusel nahal. Need seened erituvad enamiku inimeste nahalt. Tavaliselt on need kahjutud naha asukad - kommensaalid. Seetõttu ei saa seda haigust pidada puhtalt nakkavaks, kuna peaaegu kõik me kanname neid seeni enda peal.

Teatud tingimustel kaotab keha võime kontrollida Malassezia kasvu. Seente paljunemine ja aktiivsus põhjustab naha suurenenud koorumist.

Atoopiline dermatiit

Väga keeruline haigus, krooniline ja geneetiliselt määratud allergilise iseloomuga põletikuline nahakahjustus. Põhjuseks võivad olla mitmed ja isegi väga paljud tegurid – allergeenid ja mitte ainult kokkupuutel, vaid ka sissehingamisel (õietolm, tolm) või toiduga (toiduallergia). Seega ei ole atoopiline dermatiit definitsiooni järgi rangelt kontaktne.

Atoopiline dermatiit tekib tavaliselt varases lapsepõlves ja taandub kiiresti, kuid võib jääda kogu eluks. Atoopilise dermatiidi sünonüümid täiskasvanutel on neurodermatiit ja ekseem ning lastel - diatees.

Allergilise nahareaktsiooni põhjuseks võivad olla ka sisemised tegurid:
- seedetrakti töö häired (düsbakterioos, kõhukinnisus, seedehäired jne);
- maksahaigused (hepatiit, koletsüstiit jne);
- kroonilised nakkushaigused;
- hormonaalsed häired;
- mitmesugused nahahaigused;
- Mitmete ravimite võtmine.

Dermatiit, ravi

Dermatiidi ravi määrab dermatoloog ja see taandub peamiselt allergeeni tuvastamisele, patsiendi üksikasjalikule uuringule tema töö eripärade kohta, haiguse ajaloo põhjalikule analüüsile ja võimalike etioloogiliste tegurite tuvastamisele. Dermatiidi ravis kasutatakse nii kohalikke kui ka üldravimeid.

Dermatiit, ennetamine

- ohutusnõuete järgimine tööl ja kodus;
- fokaalse infektsiooni ja jalgade mükoosi õigeaegne taastusravi;
- antibiootikumide ja muude sensibiliseerivate ravimite kasutamine rangelt vastavalt näidustustele, võttes arvesse nende varasemat taluvust.

Definitsioon. Dermatiit on kontaktne äge põletikuline nahakahjustus, mis tekib otsese kokkupuute tagajärjel üldiste või valikuliste keemiliste, füüsikaliste või bioloogiliste ärritavate teguritega.

Klassifikatsioon.

Lihtne kontaktdermatiit.

Allergiline dermatiit:

• a) leibkonna päritolu;
• b) tööstuslikku päritolu.

Kliinik.Lihtne dermatiit. Kokkupuutekohas tekib põletikuline reaktsioon, mis vastab rangelt stiimuli piiridele. Põletikuliste nähtuste raskusaste sõltub stiimuli tugevusest, kokkupuute ajast ja teatud määral ka konkreetse lokaliseerimisega naha omadustest. Staadiumid: erütematoosne, vesikuloosne, nekrootiline. Sageli väljendub lihtne dermatiit igapäevaelus põletuste, külmakahjustuste, nahamarrastustena halvasti istuvate jalanõude kandmisel. Pikaajalisel kokkupuutel vähetugeva ärritava ainega võib tekkida kongestiivne erüteem, infiltratsioon ja naha ketendus. Lihtne dermatiit areneb ilma inkubatsiooniperioodita ja kulgeb tavaliselt ilma keha üldist seisundit häirimata. Erandiks on suure ala ja sügavusega põletused ja külmakahjustused.

Allergiline dermatiit. Kliinik on sarnane ekseemi ägedale staadiumile: ebaselgete piiridega erüteemi ja turse taustal moodustub palju mikrovesiikuleid, mis jätavad avanemisel nutva mikroerosiooni, soomused ja koorikud. Samal ajal, kuigi peamised muutused koonduvad allergeeniga kokkupuute kohtadesse, ulatub patoloogiline protsess oma mõjust kaugemale ja organismi üldise allergilise reaktsiooni tõttu võivad tekkida allergilised lööbed, nagu seropapulid, aesiklid, erüteemi piirkonnad. jälgida ka kokkupuutekohast märkimisväärsel kaugusel. Protsessiga kaasneb tavaliselt tugev sügelus.

Diagnostika. See põhineb anamneesil ja kliinilisel pildil. Allergilise dermatiidi kinnitamiseks kasutatakse nahateste pakutud allergeeniga (kompress, tilk, skarifikatsioon), mis on tootmisantigeeni tuvastamiseks kohustuslikud. Proovid asetatakse pärast naha kliiniliste muutuste kõrvaldamist. Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi ekseemi, toksidermiaga.

Ravi.Lihtne dermatiit ravitakse sagedamini sillaga. On vaja kõrvaldada ärritaja. Tõsise tursega erüteemi korral on näidatud losjoonid (2% boorhappe lahus, pliivesi jne) ja kortikosteroidsalvid (sinalar, fluorocort, flucinar); , emajuurviolet jne) ning epiteeli ja desinfitseerimise kasutamine. salvid (2-5% dermatool, tselestoderm garamütsiiniga). Nekrootiliste nahamuutustega patsientide ravi toimub haiglas.

Ravi allergiline dermatiit hõlmab lisaks ärritava aine välistamisele hüposensibiliseerivat ja välist ravi. Määrake 10% kaltsiumkloriid 5-10 ml IV, 30% naatriumtiosulfaat 10 ml IV, 25% magneesiumsulfaat 5-10 ml IV, antihistamiinikumid (suprastiin, fenkarool, tavegil jne), kohalikud vedelikud 2% boorhappe lahus, jne, kortikosteroidsalvid (lorinden C, advantan, celestoderm jne)

Ärahoidmine. Vältige kokkupuudet kahjustava teguriga, töötage kombinesoonis.

Laitmatu välimus mängib kaasaegse inimese jaoks suurt rolli. Naha, juuste ja küünte seisund viitab tervisele. Dermato tegeleb nahaga seotud haiguste ja suguhaiguste uurimisega. See meditsiinivaldkond hõlmab mitmeid valdkondi:

. dermatoloogia;

Mükoloogia.

Dermatoloogia keskendub naha, juuste, küünte ja limaskestade haiguste uurimisele. Mis puudutab ravi ja diagnoosimist, siis dermatoloogia suhtleb teiste meditsiiniharudega: toksikoloogia, hematoloogia, reumatoloogia, onkoloogia, neuroloogia ja allergoloogiaga. Spetsialistid uurivad aktiivselt seotud teadustega seotud haigusi.

Venereoloogia on sugulisel teel levivate nakkuste uurimine. Praeguses etapis on tavaks eristada uut ja vana tüüpi suguhaigusi. Klassikaliste haiguste hulka kuuluvad gonorröa, süüfilis, šankre. Urogenitaalsete haiguste hulka kuuluvad herpes, papilloomiviirus, klamüüdia, omandatud immuunpuudulikkuse sündroom.

Mükoloogia tegeleb eelkõige seenhaigustega. Selle raames uuritakse seente kasulikke omadusi, nende praktikas rakendamise võimalusi, aga ka seente kahju. Seenhaigusi põhjustavad eosed, mis võivad sattuda kehasse õhus olevate tilkade kaudu.

Nahk on inimese suurim organ. Seda mõjutavad paljud välistegurid, mis võivad põhjustada erineva iseloomuga haigusi. Nahahaigused ei põhjusta mitte ainult füüsilisi ebamugavusi, vaid ka moraalseid kannatusi. Dermatiidi haigused väljenduvad sageli väliselt: lööbed, pustulid, värvimuutused, ebameeldiv lõhn.

Kaasaegses dermatoloogiakeskuses on võimalik ravida suurt osa haigustest, eriti varajases staadiumis. Kuid mõned infektsioonid võivad põhjustada tõsiseid tagajärgi, püsivaid nahamuutusi ja kosmeetilisi defekte. Seetõttu tuleb spetsialisti valikul arvestada tema pädevusega seotud valdkondades.

Dermatoloog

Nahaarst peaks olema hästi kursis mitte ainult dermatoloogias, vaid ka teistes meditsiinivaldkondades - immunoloogia, endokrinoloogia, geneetika, teraapia, neuroloogia. Väliste ilmingute järgi suudab hea spetsialist haiguse kindlaks teha ja alustada sobivat ravi. Nakkuse tüübi kindlakstegemiseks on vaja läbi viia järgmised testid:

. määrima;

kraapimine;

Vereanalüüsi.

Raviprotsess sõltub paljudest näitajatest. Kõige sagedamini on mis tahes tüüpi haiguste korral ette nähtud spetsiaalsed ravimid või salvid. Kaasaegne teadus ei seisa paigal, toodetakse uusi kodumaiseid ravimeid, aga ka imporditud ravimeid. On olemas alternatiivsed ravimeetodid:

. laserteraapia;

Elektroteraapia;

ultraheliravi;

Osoonteraapia.

Patsiendi läbivaatus viiakse läbi vastavalt konkreetsele nimekirjale ja algoritmile. Süstemaatilise lähenemise kasutamine dermatoloogias võimaldab kõrvaldada mitte ainult haiguse välised tunnused, vaid ka selle esinemise põhjused. Tavaliselt toimub ravi ambulatoorselt, kuid võimalik on ka päevahaigla.

Nahahaigused

Dermatovenerolia kliinikus saab uurida ja ravida mitmeid haigusi. Naha, juuste ja küünte haiguste arv kasvab pidevalt. Tekivad uued terviseriskifaktorid. Levinumad haigused on psoriaas, ekseem, samblikud, akne, dermatiit, sügelised, herpes ja suguhaigused. Vaatame mõnda neist lähemalt.

Psoriaas on krooniline haigus, mis mõjutab nahka punaste laikude kujul. Mõnel juhul ei ole haiguse nähtavaid ilminguid. Kahjustuse kohas tekib kudede tihenemine. Tekivad heledad laigud, mis meenutavad vaha: rahvasuus kutsutakse neid parafiinijärvedeks. Olemasoleva haigusega toimetulemiseks on palju võimalusi, kuid see on ravimatu. Vaatamata paljudele ravimeetoditele ja meditsiinitasemele on täielik taastumine võimatu. Aja jooksul haigus progresseerub, on võimalikud retsidiivid.

Ekseem on nahapõletik lööbe kujul. Selle haiguse põhjused pole teada. Arvatakse, et selle põhjuseks võib olla närvi- või endokriinsüsteemi talitlushäire. Ekseemiga patsientidel täheldatakse nahakahjustusi vesiikulite või lööbe kujul.

Olenemata haiguse tüübist sõltub ravi tulemus arenguastmest ja tähelepanuta jätmise astmest. Tuleb järgida ettevaatusabinõusid ja isiklikku hügieeni. Õigeaegne spetsialistilt abi otsimine on iga inimese eesõigus.