Noorte põllumajandusloomade hingamisteede nakkuspatoloogiate tõhus ravi, eriti patoloogilise protsessi ja väljendunud kliiniliste tunnuste arengufaasis, on võimalik ainult integreeritud lähenemisviisi ja kõigi ravimeetodite kasutamise korral. Nende hulka kuuluvad: etiotroopne meetod - haiguse põhjuse kõrvaldamine; patogeneetiline meetod, mille eesmärk on kõrvaldada lülid haiguse patogeneetilises ahelas, taastada organismi eneseregulatsioon, mobiliseerida ja stimuleerida kaitsemehhanisme; asendusravi meetod, mille eesmärk on patoloogilise protsessi tõttu kadunud kehas puuduvate ainete sissetoomine ja asendamine; meetod, mis reguleerib neurotroofseid funktsioone, vältides innerveerivate lülide ülestimulatsioonist tingitud kahjustuse teket ja sümptomaatiline meetod, mille eesmärk on haiguse sümptomite kõrvaldamine.
Noorloomade nakkushaiguste ravis on vaja tugineda teatud põhimõtetele.
1. Ennetav põhimõte. Nakkushaiguse tuvastamisel on kõigepealt vaja meetmeid, et vältida episootilise protsessi arengut. Selle põhimõtte kohaselt on vaja isoleerida esimese rühma loomad - patsiendid (raskete kliiniliste tunnustega); viia läbi spetsiifilise või mittespetsiifilise etiotroopse ravi teraapiat teise rühma loomadele - tinglikult haigetele või haiguskahtlastele (kes olid otseses kokkupuutes esimese rühma loomadega); teostama kolmanda rühma loomade profülaktilist ravi passiivsete immuniseerimisainetega ja mõnede haiguste puhul kemoterapeutiliste ainetega - tingimuslikult terveid või nakatumiskahtlusega (düsfunktsionaalse farmi loomad, kellel puuduvad haiguse kliinilised tunnused ja kes ei olnud haigestunud). otsene kokkupuude haigete loomadega).
2. Füsioloogiline. Põhimõte, mis põhineb kõigi organite ja süsteemide kõige lähedasemal suhetel kehas, mis nõuab samaaegset tegutsemist mitte ainult patoloogilise fookuse piirkonnas, vaid ka sellega külgnevatel aladel.
3. Aktiivne. Põhimõte, mis nõuab aktiivset, sihipärast terapeutilist tööd, määrates kindlaks ravi optimaalse aja, annuste, ravimite manustamise sageduse jne.
4. Kompleksne. Sama põhimõte, mis põhineb eelnevatel, millel põhineb ravimeetmete tõhusus, haige organismi taastumine ja mittetoimiva talu (farmi) parandamine. Samaaegne mõju nakkushaiguse põhjustajale (nakkuse tekitaja), soodustavatele teguritele (loomade söötmis- ja pidamistingimuste rikkumised), patogeneetilistele suhetele, immuunkaitse- ja ainevahetussüsteemidele, neuroregulatsiooni funktsioonidele ja sümptomitele, samuti prioriteetse kokkupuute kasutamine ja epikriisi analüüs on kompleksse ravi põhimõtte vajalikud komponendid.
5. Majanduslik teostatavus. Enne patsientide ravi alustamist on vaja hinnata patoloogilise protsessi arengu astet ja kiirust, taastumise võimalust ja ravi majanduslikku tegurit. Sügavate kahjustuste korral ei ole alati otstarbekas ravida kallite ravimitega, eriti arvestades asjaolu, et pärast haigust jäävad loomad kasvu- ja arengus maha, taastavad kuude kaupa produktiivsust ja jäävad altid teistele nakkushaigustele.
Noorte põllumajandusloomade nakkushaiguste ravis, millega kaasnevad hingamisteede kahjustused, tuleb terapeutiline toime tugineda järgmistele punktidele: esiteks etiotroopne ravi, võitlus nakkuse vastu - haiguse põhjustaja, patogeenne mikrofloora, mis on assimileerinud kopse vastavalt patogeeni esmasele patoloogilisele toimele ja kaasnevatele teguritele; paralleelselt sellega on vaja taastada bronhide äravoolufunktsioon, leevendada bronhospasmi, kõrvaldada hingamis- ja kardiovaskulaarne puudulikkus; võitlus toksikoosi vastu, ainevahetusprotsesside stabiliseerimine ja keha kaitsefunktsioonide tugevdamine.
Etiotroopne ravi algab haigete loomade isoleerimisest, mikrokliima parameetrite stabiliseerimisest ja kontrollist nende hooldamisel, söötmistingimuste parandamisest, stressikoormuse vähendamisest. Nakkushaiguse arengu algfaasis on kõige tõhusam spetsiifilise ravi kasutamine. (Neid on üksikasjalikult kirjeldatud iga haiguse kirjelduses).
Eriti efektiivne on spetsiifiliste hüperimmuunseerumite ja globuliinide, polüfaagide, lehmade allogeensete immuunseerumite kasutamine hingamisteede viirusnakkuste arengu algstaadiumis. Bioloogiatööstuses toodetud komplekssed (polüvalentsed) seerumid võimaldavad alustada terapeutilist toimet epizootoloogilistel andmetel, kliinilistel tunnustel ja patoanatoomilistel muutustel põhineva esialgse diagnoosi alusel.
Mõju haigusetekitajale taastuvate inimeste antikehadega on efektiivne. Selleks kasutada farmis ringlevate haigustekitajate vastaseid antikehi kõrge tiitriga sisaldavat emade verd. Verd võetakse leukeemia-, tuberkuloosi-, brutselloosi-, leptospiroosi- ja hemoprotoossete haigusteta lehmadelt kuni 1,5 liitrit lehma kohta. Punktsioon tehakse, järgides aseptika ja antiseptikumide reegleid, steriilses anumas, mis sisaldab 100 ml soolalahust ja naatriumtsitraati kiirusega 5 g 1 liitri vere kohta. Bakteriaalse saastumise vältimiseks lisatakse saadud verele 1 liiter: 1 miljon ühikut penitsilliini ja streptomütsiini (selline veri tuleb ära kasutada 24 tunni jooksul) või 1 g sulfadimetoksiini, samuti 1 g dioksidiin (tsitraatvere säilivusaeg on kuni täieliku kasutamiseni - 5 päeva) või 5 g karboolhapet (fenool), samal ajal kui taastuvate inimeste vere säilivusaeg pikeneb 6 kuuni temperatuuril 4 ° C ja aeg-ajalt. segades. Emade tsitreeritud verd kasutatakse mitmes kohas subkutaanselt või intramuskulaarselt terapeutilises annuses 2-3 ml / kg, profülaktilises annuses 1-2 ml / kg, samuti aerosoolina kiirusega 5 cm 3 1 m kohta. 3 ruumi või 10-15 cm 3 ühe looma kohta. Mõned teadlased märgivad taastuvate inimeste vere intravenoosse kasutamise suuremat mõju, kuid siin on vaja arvestada anafülaktiliste reaktsioonide võimalusega.
Tervenevate inimeste vere valmistamiseks on vaja kasutada ainult selle farmi doonoreid. Igal farmil, kus registreeritakse hingamisteede haigusi, on oma spetsiifiline viirus- ja bakteriaalne floora, mis määrab karja immuunstaatuse.
Mittespetsiifilise viirusevastase ravi võimalusena on võimalik kasutada mittespetsiifilisi globuliine ja viirusevastaseid ravimeid - interferonogeene, triafeeni, siaalhappe analooge, remantandiini, fospreniili, miksoferooni jne.
Patogeneetiline teraapia bakteriaalsete tüsistuste ennetamiseks vastavalt kaasaegsele noorte põllumajandusloomade hingamisteede haiguste kontseptsioonile, samuti kopsude ja hingamisteede bakteriaalsete infektsioonide otsene etiotroopne ravi hõlmab fanilamiidi preparaatide kasutamist. Tundlikkuse määramine toimub standardsete ketaste ja täpsema lahjendusmeetodi abil. Samas on soovitatav kasutada raviks neid preparaate, mille suhtes on kindlaks tehtud mikrofloora tundlikkus preparaadi lahjendamisel 1:10 000 või (tavalise ketasmeetodi kasutamisel) on mikrofloora kasvu pidurdamise tsoon vähemalt 20 mm. Antibakteriaalse ravimi esmakordne manustamine toimub samal ajal tavapärases terapeutilises annuses vastavalt ajutisele kasutusjuhisele. Laadimisdooside sisseviimine on ohtlik mikrofloora massilise hukkumise ja haigete noorloomade endotoksiinide verre sattumise tõttu ning organismi suurenenud mürgistus võib lõppeda surmaga. Erandina on võimalik kasutada antibiootikumi, mille kasvu inhibeerimise tsoon on vähemalt 15 mm, millele järgneb kordusanalüüs teiste ravimite ketaste abil.
Soovitatav on kasutada pikaajalisi antibakteriaalseid ravimeid, mis loovad maksimaalse kontsentratsiooni rindkereõõne organites. Nende kasutamine on vähem töömahukas, võimaldab täpsemalt doseerida ja säilitada vajalikke kontsentratsioone. Nende ainete hulka kuuluvad bitsilliin-3, bitsilliin-5, pentard, imzauf, suanovil 20, iniciliin, levotetrasulfiin, leverütrotsükliin, klamoksüül LA, amoksivet, tilmikosiin, vetrimoksiil A, doksüvetiin AB, sulfapüridasiin, sultimoon, 5% norsulfasool10-naatriumi kujul. suspensioon kalaõlil jne.
Siiski on tõhusam kasutada antibakteriaalseid aineid otse patoloogilise fookuse piirkonnas - bronhides ja kopsudes. Selleks on välja töötatud individuaalsed ja grupiviisilised ravimite manustamise meetodid. Esimene hõlmab intratrahheaalseid süstimisi, teine - aerosoolide sissehingamist.
Intratrahheaalse süstimise tehnika hõlmab esmalt 5-10 ml 5% novokaiini lahuse sisestamist hingetoru alumisse kolmandikku ja seejärel 5-10 minuti pärast (pärast köharefleksi taandumist) antibakteriaalset isotoonilist ravimit. naatriumkloriidi lahus, näiteks penitsilliin või oksütetratsükliin annuses 15 000 RÜ / kg. Intratrahheaalsete süstidega säilivad terapeutilised kontsentratsioonid kopsudes pikemat aega, mis võimaldab vähendada süstide arvu päevas 1-2-ni 3-5 asemel.
Nakkushaigust iseloomustab kõrge haigestumus. Tootmistingimustes on noorte loomade hingamisteede infektsioonide raviks otstarbekam korraldada suletud ruum rühmaravimeetodite - aerosoolravi jaoks. Antibiootikumravi aerosoolmeetod ja teiste ravimite kasutamine tagab kõrge terapeutilise efektiivsuse, vähendab tööjõukulusid ja võimaldab samaaegselt kasutada etiotroopset, patogeneetilist ja asendusravi. Töötlemine toimub 1–2 tundi enne või pärast söötmist spetsiaalselt varustatud kambrites (hermeetiliselt isoleeritud ruumid), mille õhuhulk on 2–3 m 3 vasika kohta ja 0,4–0,8 m 3 põrsa või talle kohta. Õhutemperatuur kambris peaks olema vahemikus 15-20 "C, suhteline õhuniiskus - 65-70%. Ravi viiakse läbi 1 kord päevas 40-60 minuti jooksul. Loomad, kellel on rasked kopsuturse sümptomid (jõuetus, depressioon, intensiivne). õhupuudus, ulatuslikud tuimustsoonid kopsuvälja löömisel) ei ole sissehingamisel lubatud.Sissehingamisel manustatavate ravimite toime avaldub 20 korda kiiremini kui suukaudsel manustamisel ja annus on 4 korda väiksem.
Aerosoolide loomisel kasutatakse DAG, SAG, VAU, AI seadmeid, RSSZh pihustid jne Preparaadid lahustatakse destilleeritud vees temperatuuril 35-40 ° C. Stabilisaatoritena kasutatakse glütseriini 10-20% lahust või 10% glükoosilahust, 15% värske kalaõli lahust, 8% lõssipulbri lahust. Kahte viimast vahendit ei soovitata kasutada suvel, kärbsehooajal.
Klassikalisi antibiootikume (ampitsilliin, streptomütsiin, kanamütsiin, oksütetratsükliin, neomütsiin, erütromütsiin, morfotsükliin, polümüksiin, enroflon jne) kasutatakse aerosoolidena keskmiselt 30 000-50 000 U / m 3, sulfaniinpüridasiini preparaat (sulfaniinpüridasiini preparaat etasool, norsulfasool jne) - 0,5 g / m3. Aerosoolmeetod on kasutatav ka desinfitseerivate, antiseptiliste preparaatide puhul, mis on etiotroopne teraapia nii hingamisteede viirushaiguste kui ka krooniliste bakteriaalsete haiguste korral. Viimasel juhul süvendab desinfitseerivate aerosoolide kasutamine aeglast protsessi, aidates kaasa selle kiirele lahenemisele.
Edukalt kasutatakse mitmesuguseid desinfektsioonivahendeid, sealhulgas noorte loomade hingamisteedes: 10% vesinikperoksiidi, piimhappe, äädikhappe lahuseid; 0,25% etooniumi ja tioniumi lahused; 5% kloramiin-B; 1% dioksidiini lahus; 0,5% Lomadeni lahused, paraform; 0,002% metatsiidi lahus; 2% rivanooli; 20% ammooniumkloriidi ja kaaliumjodiidi lahused; 5% naatriumkarbonaadi lahuse ja 1% ihtiooli (1:1) segu annustes 4-5 cm 3 /m 3; 20% peräädikhapet kiirusega 20 cm 3 /m 3; Estosteriil-1 10% vesilahus annuses 0,3 ml/m 3; 0,3% atsetüülsalitsüülhappe lahus 1 ml / m 3; 1% isatizon samas annuses; klorofüllipti, glükoosi ja askorbiinhappe segu vastavalt 70, 20 ja 5 cm 3 1 m 3 kohta; joodmonokloriid annuses 3-5 ml / m 3; farmasiin, furatsiliin lahjenduses 1: 1000 - 4 ml / m 3; tümooli ja kaaliumpermanganaadi 1% lahus annuses 1-1,2 ml / m 3; jodinool ja jodinool annuses 2-3 ml / m 3; 40% resortsinool - 1-2 ml / m 3; 0,3% dodekooniumi lahus kiirusega 5 ml / m 3 ja paljud teised.
Mukolüütiliste ja rögalahtistavate ainete paralleelne kasutamine aktiveerib hingamispuudulikkuse kõrvaldamise. Antiseptilisi ja mukolüütilisi komponente sisaldavad komplekspreparaadid aerosooliks on metsapalsam A (0,3–0,5 g / m 3), EKB palsam (0,3 ml / m 3), bronhopneumosool (10 g / m 3), okaspuu vesilahus. ekstrakt (50 mg / m 3), samuti segud, näiteks 1 m 3 kohta: 50% jodotrietüleenglükooli lahus 1 cm 3 0,1 cm 3 20% piimhappega; 5 cm * 10% tärpentini ja 15 cm 3 kamperseerum Ka-dykovi järgi; taruvaigu vesi-alkoholi emulsioon 5% glükoosilahuses annuses 5 cm 3 .
Jääk-aerosoolide inaktiveerimine toimub 6% vesinikperoksiidi lahusega kiirusega 70-80 ml/m 3 või 4% kaaliumpermanganaadi lahusega 30-50 ml/m 3 kokkupuutega 10-15 minutit.
Aerosooligeneraatorite või pihustite puudumisel talus on võimalik rühmateraapia meetod, kasutades kondensatsiooni (keemilisi) aerosoole.
Mitteriistvaraline viis aerosoolide saamiseks 1 m 3 kohta:
1) alumiiniumjodiid - 0,3 g kristallilisele joodile lisada 0,13 g ammooniumkloriidi ja 0,09 g alumiiniumipulbrit või 8 osale kristallilisele joodile 0,7 osa alumiiniumipulbrit ja 1,2 osa ammooniumkloriidi;
2) kloortärpentiin - 2 g kaltsiumhüpokloriidile, mille aktiivse kloori sisaldus on vähemalt 25%, lisada 0,5 cm 3 puhastatud tärpentiniõli (meditsiiniline tärpentin);
3) joodmonokloriid - 1 cm 3 ravimis langetatakse alumiiniumtraat massi järgi 10: 1;
4) 1,5 cm 3 vesinikkloriidhappe ja 0,3 g kaaliumpermanganaadi reageerimisel saadakse kloori aerosool.
Esimesel ja teisel juhul on aerosooli moodustumise ahelreaktsiooni käivitamiseks vaja pärast komponentide segamist lisada veidi vett.
Noorloomade hingamisteede haiguste kompleksravis on samaaegselt etiotroopse raviga, nagu juba märgitud, vajalik bronhide drenaažifunktsiooni taastamine, bronhospasmi eemaldamine, hingamis- ja kardiovaskulaarse puudulikkuse kõrvaldamine. See nõuab sihipärast mõju hingamisteede haiguste patogeneesi ühistele seostele.
Histamiini, bradükiniini ja teiste põletikuliste vahendajate suurenenud kontsentratsiooni tõttu patoloogilise protsessi tasemel ja veresoonte seinte suurenenud läbilaskvuse tõttu on vaja kasutada allergiavastaseid ja veresoonte seinte läbilaskvust vähendavaid ravimeid: kaltsiumglükonaati suukaudselt 2-3 korda. ööpäevas annuses 50 mg/kg looma kaalust; intravenoosselt 1 kord päevas 3-5 päeva jooksul ägeda hingamispuudulikkuse korral 5% naatriumtiosulfaadi vesilahus, millel on ka antitoksiline toime, kiirusega 1,5 cm 3 /kg. Individuaalse ravi korral on võimalik välja kirjutada antihistamiinikumid: pipolfeen, suprastin jne annuses 0,5-1 mg / kg.
Kopsuturse kõrvaldamiseks kasutatakse diureetikume: furosemiid 1 mg / kg, karulaugulehtede keetmine, tilli viljad, kasepungad, metsamänni okkad vahekorras 1:10. Viimastel on ka rögalahtistav toime. Lisaks näidatakse 10% kaltsiumkloriidi lahuse aeglast intravenoosset manustamist kiirusega 2 cm 3 /kg üks kord iga 2 päeva järel.
Bronhospasm elimineeritakse spasmolüütikute sisseviimisega: subkutaanselt 2% papaveriinvesinikkloriidi lahust 2-4 ml vasika kohta või suukaudselt annuses 1-2 mg/kg; teofülliin 15 mg/kg; dibasool, sustak, no-shpa, 1 ml ametlikke lahuseid vasika kohta. Eufilliinil on nii spasmolüütiline kui ka diureetiline toime, see pärsib trombotsüütide agregatsiooni ja stimuleerib hingamiskeskust. Kasutage seda suukaudselt annuses 15 mg / kg; selle tõhusaks kasutuseks on aerosool annuses 30 mg/m 3 . Kasutatakse bronhodilataatoreid: amüülnitrit - 2 cm 3 / 100 m 3; teobromiin annuses 3-5 mcg / kg. Ravimeid kasutatakse 2-3 korda päevas bronhide laiendamiseks, hüpoksia kõrvaldamiseks ja diureesi suurendamiseks (kopsuturse leevendamiseks).
Bronhide, bronhioolide ja alveoolide vabastamiseks kogunenud põletikulisest eksudaadist, leukotsüütidest, äratõukunud ja surnud epiteelist, hingamisteede puhastamiseks on vaja kasutada rögalahtistavaid aineid. Krooniliste pikaleveninud protsesside korral viskoosse eksudaadi, osalise induratsiooniga on kõige tõhusam esmalt kasutada mukolüütilisi rögalahtistiid ja seejärel refleksi (resorptiivne toime).
Mukolüütikumidena kasutatakse ensüümi preparaate: kristalne trüpsiin - 5-10 mg; kümotrüpsiin - 25-30 mg; kemotrüpsiin - 5-10 mg; terrilitiin 100-150 PU; gig-rolitiin 75-100 PU; desoksüribonukleaas - 5 mg; ribonukleaas - 25 mg. Proteolüütilisi ensüüme kasutatakse ka aerosoolina, doosid vastavad raviruumi 1 m 3 õhu kohta arvutatud annustele. Etiotroopse ravi vahendina võib samaaegselt manustada ribonukleaasi ja desoksüribonukleaasi, mis hävitavad viiruste nukleiinhappeid.
Kõvenemise, kahjustatud kopsu kornistumise, protsessi ägenemise ja kahjustatud kudede suurenenud hülgamise ärahoidmine koos nende kanalisatsiooniga saavutatakse kaaliumjodiidi sissehingamise teel, nagu varem kirjeldatud, või suu kaudu. Kuid selle rakendamine elektroforeesi abil on veelgi tõhusam.
Resorptiivse toimega ained: naatriumvesinikkarbonaat - sees 1 g / kg looma massi kohta; ammooniumkloriid, millel on ka diureetiline toime - 1 mg / kg looma massi kohta; istoda, vahukommi, lagritsa preparaadid. Mukolüütiline ja rögalahtistav toime ühendab bromheksiini (kasutatakse annuses 0,3–0,5 mg / kg), ravimtaimede infusioone ja keetmisi.
Infusioonide ja keetmiste valmistamiseks purustatakse taimsed ravimite toorained, asetatakse eelkuumutatud portselanist või emailitud nõudesse, samuti roostevabast terasest ämbrisse, valatakse vajalikus vahekorras keeva veega. Keedised jätkavad keetmist 10-15 minutit suletud kaanega või hoitakse 30 minutit keevas veevannis. Pärast infusiooni hoitakse tõmmiseid 30-40 minutit toatemperatuuril, aeg-ajalt segades. Jahutatakse temperatuurini 30–40 ° C, dekokte ja infusioone juuakse annustes 1–3 ml / kg looma massi kohta.
Rögalahtistajatena kasutatakse 1:20 jahubanaanilehe, soometsroosmariini, alpikanni, aniisi viljade, ravim-kopsurohu, südamekujuliste pärnaõite ja 1:200 lantselise termopsise ürdi tõmmiseid; keetmised 1: 10 lehte varsa, pajurohu angustifolia, vahukommi juure, kase ja männi pungad, 1:20 punase ristiku peade, istode ja lagritsa (lagritsa) juured.
Hingamisteede kiireks puhastamiseks on vajalik füsioteraapia: rindkere lokaalne soojendamine, infrapuna- ja doseeritud ultraviolettkiirgus, UHF-ravi, induktoteraapia, häirivate ravimeetodite kasutamine (sinepiplaastrid). Näiteks kasutatakse kõrgsageduslikku ultraheli 880 kHz intensiivsusega 0,2–0,4 W / cm 2 impulssrežiimis 2 ms ja säritusega 1–3 minutit.
Neurotroofseid funktsioone reguleeriva teraapiana on efektiivne stellate (emakakaela alumiste) sümpaatiliste sõlmede novokaiini blokaadi kasutamine, 20-30 cm 3 0,25% novokaiini lahust mõlemal küljel.
Võitlus toksikoosi vastu ja keha kaitsefunktsioonide stimuleerimine viia läbi patogeneetilise ja asendusvastase antitoksilise ravi kompleks. Söögiisu puudumise ja söötmisest keeldumise korral on näidustatud glükoosilahuse (10 või 40%) intravenoosne või subkutaanne infusioon koos askorbiinhappega (2–5 ml 2% lahust). Võõrutusainetena kasutatakse 5% naatriumtiosulfaadi, lipoehappe, aminovit'i lahust. 100-200 cm 3 gemodezi efektiivne intravenoosne manustamine.
Immuunsuse reguleerimiseks ja teraapias kasutatavate vahendite hulgas on palju tähelepanu pööratud bioloogiliselt aktiivsetele ainetele. Nende hulka kuuluvad nukleiinhapped, immunomodulaatorid, vitamiinid ja mikroelemendid. Bakteriaalsete infektsioonide korral suurendab immunomodulaatorite kombinatsioon antibiootikumidega viimaste terapeutilist toimet.
Vitamiiniteraapia varustab keha kadunud vitamiinide ja koensüümide kompleksidega. Retinooli, tokoferooli, askorbiinhappe kasutamisel on stressivastane, immunostimuleeriv ja antioksüdantne toime.
Vitamiinid on looduslikud ainevahetusprotsesside katalüsaatorid ning aminohapped ja mineraalsoolad on valkude ja valguühendite ehituskivid. Ravi ja profülaktika eesmärgil on soovitatavad multivitamiinipreparaadid, millel on suurem toime kui 2-3 vitamiinipreparaati eraldi manustatuna.
Tõhusad on multivitamiinid – oluliste vitamiinide (A, E, D, B ja B 2, B5, Bg, B12) kontsentreeritud steriilne lahus, mida kasutatakse ühekordse subkutaanse või intramuskulaarse süstina annuses 2 cm 3 / 50 kg. kaalust; aminovital - 8 vitamiini kombinatsioon aminohapete ja mineraalelementidega vesikontsentraadi kujul koos ternespiima või piimaga annuses 3–4 cm 3 päevas vasikatele ja 0,05–0,1 cm 3 põrsastele; aminovit (A, D 3, E, C, Bb B 2, B 6, PP, K 3, H jne) intramuskulaarselt 1 kord 2-3 päeva jooksul annustena (looma massi kohta): kuni 5 kg - 1 0-1,5 cm 3, 20 kg - 3 cm 3, kuni 40 kg - 6 cm 3, üle 9-10 cm 3; eleoviit (A, D 3, E, K 3, Bb B 2, B5, B 6, B c, B 12, H) intramuskulaarselt või subkutaanselt annustes 1 looma kohta: varsad, vasikad - 2-3 cm 3, talled - 1 cm 3, põrsad - 1-1,5 cm 3 jne.
Noorloomade organismi immunoloogiline reaktiivsus sõltub suuresti bioloogiliselt aktiivsete mikroelementide (tsink, vask, mangaan, koobalt, raud, seleen, molübdeen jne) olemasolust vajalikes vahekordades. Üks paljutõotav kompleks on gemovit-plus, mida kasutatakse vasikatel annuses 5,0 cm 3 pea kohta päevas, mis aitab kaasa ainevahetuse normaliseerumisele ja suurendab kasvuenergiat.
Hingamisorganite ägedate põletikuliste kahjustuste korral koguneb palju alaoksüdeeritud tooteid, mis mängivad rolli patoloogiliste protsesside arengus. Nende teke suureneb koos stressi mõjuga kehale, adrenaliini kontsentratsiooni suurenemisega veres. Seetõttu võimaldab antioksüdantide (ligfool, seleen, merevaikhape, emitsidiin) ja stressivastaste ravimite (liitiumkarbonaat, liitiumsulfaat, fenoospam, glütsiin) kasutamine haigusega tõhusamalt võidelda. Pealegi on need toimingud lahutamatult seotud immuunkaitsega.
Ligfol ühendab endas stressikorrektori, adaptogeeni, antioksüdandi ja immunomodulaatori omadused. Seda kasutatakse hingamisteede ja muude loomade patoloogiate kompleksravi olulise komponendina intramuskulaarselt üks kord iga 2-7 päeva järel ja 3-5 päeva enne eeldatavat kõrvaltoimet annuses 0,1 ml/kg noorloomadele.
Antioksüdante kasutatakse meditsiinipraktikas tänu nende võimele pärssida lipiidide peroksüdatsiooni, stabiliseerida struktuuri ja parandada rakumembraanide funktsioone, mis loob optimaalsed tingimused homöostaasiks kokkupuutel organismi patogeensete teguritega. Biomembraanide lipiidide peroksüdatsiooni väljendunud pikaajaline toime toob kaasa endogeensete ainete ja ksenobiootikumide detoksikatsiooni vähenemise, düstroofia ja seejärel rakusurma, koeinfarkti ja elutähtsate protsesside seiskumise organismis. Vabade radikaalide kahjustavale toimele astub vastu organismi enda endogeenne antioksüdantide süsteem, mis hõlmab ensüümsüsteemi (katalaas, glutatioonperoksidaas, superoksiiddismutaas jne) ja vitamiine (alfa-tokoferool, askorbiinhape).
Vabade radikaalide intensiivse moodustumisega aga ei jätku organismi ressursid – appi tulevad vahendid, mis pärsivad lipiidide peroksüdatsiooni protsesse, kaitstes rakuaparaati hävitavate mõjude eest. Nendel eesmärkidel kasutatakse suukaudselt merevaikhapet annuses 4-5 mg/kg. Emicidiini kasutatakse 2,5-5% süstelahusena või kapslites suukaudseks manustamiseks individuaalse doseerimisega. Seleen osaleb aktiivselt ka erinevates metaboolsetes protsessides, reguleerib redoksreaktsioonide kiirust ja seda kasutatakse nii söödalisandite ja eelsegudena kui ka preparaatidena - selenor (intramuskulaarselt 3,0-12,0 μg / kg), naatriumseleniit (0,1 µg/kg).
Immunomodulaatoritena hingamisteede nakkushaiguste korral kasutatakse tümogeeni, T-aktiviini, B-aktiviini, immunofaani, valeksiin-1 ja 2, ASD fraktsiooni 2, immunoferrooni, dostiimi, ligfooli, Filatovi agarkoepreparaati, levamisooli vastavalt juhistele. efektiivne , polüoksidoonium, ribotaan, fospreniil, bursiin, ganglion, baktoferoon, laktoferoon, immunobakk, alfa-peptoferoon, neoferoon, leukinferoon, kvatsükliin, isokvateriin, tsütokiinid, tsütomediinid, vesti-na, tümogaar, archintos, globsiin, tseofraktiin, jne. Stimuleerida fagotsüüti aktiivsust ja rakulist immuunsust raua, retinooli ja tokoferooli, askorbiinhappe, komplekssete vitamiinide-aminohapete preparaatide (gamavit, aminovit, ursovit, vitaperos) preparaatidega.
Tuleb meeles pidada, et teatud immunostimulaatorite kasutamine infektsioonide korral, mille põhjustaja paljuneb makrofaagides (näiteks viirusliku kõhulahtisuse korral), võib põhjustada infektsiooni paljunemise suurenemist.
Stimuleerib immuunvastust ja üldisi kaitsefunktsioone 1 cm 3 0,2% formaliini lahuse subkutaanse süstimisega. Märgiti hematoteraapia efektiivsust kopsukahjustuste korral: kägiveenist antikoagulandiga võetud veri (100 ml vere kohta 5 ml 5% naatriumtsitraadi lahust või 10 ml 10% naatriumsalitsülaadi lahust) süstitakse subkutaanselt piiritsoonidesse. 1 kord 2-4 päeva jooksul kopsuvälja, samuti kaela ja reie sisekülje patoloogiline löökpillide tuhmus. Uuringud on näidanud klassikaliste ravirežiimide efektiivsuse tõusu seda meetodit kasutades 30%.
Sümptomaatiliseks raviks on kõigepealt vaja kasutada südametegevust toetavaid aineid (sulfokamfokaiin, kamper, kokarboksülaas, teobromiin). Sulfokamfokaiini manustatakse intramuskulaarselt, 20% kampriõli lahust subkutaanselt annuses 0,05 cm 3 /kg, kokarboksülaasi - intramuskulaarselt kiirusega 1 mg/kg päevas. Teobromiini kasutatakse aerosoolina - 150 mg/m 3 .
Tugeva köha korral on näidustatud köhavastaste ainete määramine - butamiraat 0,2 mg / kg vasikatele ja varssadele, 0,3 mg / kg põrsastele, talledele, kitsedele 2 korda päevas, piparmündi infusioon 1:20, risoomide keetmine 1 :20 elecampane, kibuvitsamarjad, tüümiani lehed. See sümptomaatiline ravi on näidustatud adenoviirusnakkuse, paragripi ja teiste hingamisteede viiruste algstaadiumis, kui valulik köha ei aita välja rögaeritust, vaid on tingitud bronhide ja kopsude retseptorite liigsest ärritusest ning põhjustab patoloogilise ägenemise suurenemist. tingimus. Samuti on köharefleksi pärssivate ravimite määramine näidustatud pleuriidi (sigade hemofiilse polüseroosiidi) korral, kui puudub eksudatiivse väljutamise võimalus.
Seega mõjutab kompleksravi noorte põllumajandusloomade hingamisteede infektsioonide korral paljusid patoloogilise protsessi süsteeme ja seoseid. Viimasel ajal toodetakse üha rohkem tooteid, mis ühendavad mitme teraapiavaldkonna komponente. Niisiis sisaldab kopsupõletik oma koostises immunomodulaatorit (kinoksaliini derivaati), tülosiini rühma antibiootikumi, antihistamiinikomponenti ja südameglükosiidi. Pneumooniat kasutatakse ravi eesmärgil 1-2 korda päevas intramuskulaarselt annuses 0,2 cm 3 /kg.
Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi
Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.
postitatud http://www.allbest.ru/
Immunoteraapia põhiprintsiibid
Immuunsüsteemis on autoregulatoorsed rakud ja mehhanismid, mis osalevad immuunvastuse erinevates faasides, mistõttu immuunsuse täielik allasurumine põhjustab mitmeid tõsiseid tüsistusi. Immuunsuse mehhanismide rikkumine mängib otsustavat rolli järgmiste haigusrühmade patogeneesis:
Primaarne immuunpuudulikkus;
Immunopatoloogilised atoopilised ja mitteatoopilised haigused;
Immuunkomplekside moodustumisega seotud haigused;
· Autoimmuunhaigused;
· Lümfoproliferatiivsed protsessid.
Kasutades erinevate ravimite selektiivset toimet immuunrakkudele, osutus võimalikuks kasutada neid immuunvastuste mahasurumiseks või stimuleerimiseks. Under immunoteraapia mõista erinevaid mõjusid immuunsüsteemile, et patoloogiline protsess peatada. Immunokorrektsioon- need on ravimeetodid, mis peatavad või parandavad immuunsüsteemi defekte, see tähendab immuunreaktiivsuse defektsete seoste korrigeerimist.
Immunomodulatsioon- see on teatud immuunsuse näitajate ajutine suurenemine või vähenemine.
Immunoteraapia peamised ülesanded:
Suurenenud vähenenud immunoreaktiivsus;
Immunoreaktiivsuse suurenemise pärssimine allergiate korral;
Puuduvate immunoreaktiivsuse tegurite asendamine.
Immunoteraapia põhiülesandeid saab lahendada kasutades spetsiifilised ja mittespetsiifilised vahendid. Võttes arvesse fondide omadusi ja toimemehhanisme sellel teraapial on 5 alatüüpi. Seoses erinevate haiguste immunoteraapia iseärasustega on vaja eristada järgmisi rühmi:
Suurenenud immunoreaktiivsusega haiguste immunoteraapia;
Primaarse ja sekundaarse immuunpuudulikkuse immuunkorrektsioon;
Kasvajate ja lümfoproliferatiivsete haiguste immunoteraapia;
· Siirdamisjärgsete reaktsioonide immunoteraapia;
· Reproduktsioonihäirete immuunkorrektsioon.
Immunoteraapia võib olla lokaalne, üldine, kombineeritud ja monoteraapia.
Üldine teraapia- kui kehasse viidud ravim toimib ühtlaselt kogu lümfoidkoele.
Kohalik teraapia(piirkondlik) - kahjustuse ravi - elektroforees, sissehingamine, pesemine. Sellise kasutamise otstarbekus on tingitud resorptiivse üld- või toksilise toime vähenemisest ja suurimast mõjust kohalikele immuunsusfaktoritele, mis sageli mängivad juhtivat rolli patoloogilise protsessi peatamisel. Kombineeritud teraapia- hõlmab mitmete immuunsüsteemi eri osadele mõjuvate ravimite kasutamist ning erinevate üldise ja lokaalse kokkupuute meetodite kombinatsiooni.
Edukas immunoteraapia on võimatu ilma immunodiagnostika kasutamiseta, mis võimaldab teil ravi korrigeerida, kui see pole piisavalt tõhus.
Spetsiifiline immunoteraapia- kui kasutatakse patogeeni või allergeeni suhtes spetsiifiliste antigeenide või antikehade preparaate.
Kui kasutatakse muid immuunsüsteemi mõjusid, sealhulgas keemilisi ja füüsikalisi tegureid.
Vastavalt toimemehhanismile eristama:
· aktiivne kui immuunsüsteem reageerib aktiivselt süstitavale ravimile (antigeen, vaktsiin) ja
· passiivne kui kehasse viiakse valmis kaitsefaktorid - antikehad antiseerumite või immunoglobuliinide kujul.
Praegu ei ole piisavalt vahendeid, mis selektiivselt toimiksid immuunsüsteemi teatud osadele. Üks või teine raviaine määratakse immuunreaktiivsuse kahjustuse olemuse kindlakstegemise alusel. Kui on vajalik immunostimuleerimine või immunosupressioon, on vaja eelnevalt testida ettenähtud ravimeid nahatestidega või in vitro testidega, et kontrollida selle patsiendi efektiivsust. See võimaldab ennustada ravimi efektiivsust ja vältida tüsistusi. immuunsuse mürgistuse seerum
Immunomoduleerivad ravimid võivad toimida immuunvastuse erinevatel etappidel - rakkude proliferatsioonil, lümfotsüütide interaktsioonil sihtrakkudega, nende poolt vahendajate vabanemisel. Kõige tõhusam 1. faasis toimivate ravimite kasutamine.
Immunostimuleeriva ravi valiku kliinilised kriteeriumid peetakse:
põhihaiguse (põletikulise protsessi) tavapäraste vahenditega ravimise madal efektiivsus;
Ravi immunosupressantide suurte annustega
pikaajaline kortikosteroid- ja antibiootikumravi;
krooniline mädane infektsioon.
Immunoloogilised kriteeriumid(immuunpuudulikkuse kliiniliste tunnuste esinemisel): -
lümfotsüütide sisalduse vähenemine ja funktsionaalse aktiivsuse rikkumine,
Seerumi immunoglobuliinide tase
Täiendus
· fagotsütoosi aktiivsus (fagotsütoosi mittelõpetamine) mitte alla 30-50%.
Immunosupressiivse ravi valimise kliinilised kriteeriumid peetakse -
rasked allergiavormid koos neerukahjustusega,
elundite ja kudede siirdamine.
Immunoloogilised kriteeriumid- autoantikehade kõrge tiitrite esinemine veres.
Spetsiifiline immunoteraapia
1. Spetsiifiline aktiivne immunoteraapia (AI) stimuleeriv.
Vanim immunoteraapia tüüp, mis on seotud nakkushaiguste immunoprofülaktikaga. Selleks kasutatakse vaktsiine, toksoide, antigeene. Näiteks stafülokoki toksoid raviks ja ennetamiseks. Pärast toksoidiga immuniseerimist suureneb antitoksiliste antikehade tase. Stafülokoki vaktsiini kasutatakse stafülokokivastaste antikehade taseme tõstmiseks. See aktiveerib fagotsütoosi, stimuleerib antikehade moodustumist.
Näidustused selle kasutamiseks - krooniline korduv stafülokoki infektsioon. Vastunäidustused - rasked allergilised haigused, esmased immuunpuudulikkused. Stafülokoki toksoidi ja vaktsiini kasutamise efektiivsust kontrollitakse antikehade tiitri esialgse ja järgneva määramisega.
Kasutamine nakkushaiguse ägedal perioodil on vastunäidustatud, kuna see võib suurendada nakkusprotsessi poolt põhjustatud immunosupressiivset toimet ja soodustada selle ebasoodsat kulgu. Vaktsiinid tuleks reeglina välja kirjutada haiguste remissiooni perioodil, et tagada täisväärtusliku immuunsuse teke, mis võib takistada nende ägenemiste teket või pikaajalise ja kroonilise kulgemise korral, millel on kergelt väljendunud kliinilised ilmingud. nakkusprotsess.
Terapeutilisi vaktsiine kasutatakse intravenoosselt, intramuskulaarselt, subkutaanselt ja intradermaalselt. Kõige tõhusam viis on intradermaalne.
Spetsiifilise aktiivse immunoteraapia väga oluline nõue on iga patsiendi jaoks õige vaktsiini tööannuse valik. Ravimi suured annused võivad avaldada immunosupressiivset toimet ja põhjustada haiguse retsidiivi, samas kui väikesed annused ei anna soovitud toimet üldse.
Vaktsiinide raviotstarbelise kasutamise ajal on vastunäidustatud glükokortikoidide, antibiootikumide, tsütostaatikumide ja muude immuunsuse teket pärssivate ainete kasutamine.
Spetsiifilise aktiivse immunoteraapia efektiivsuse oluline tingimus on sel perioodil immunokompetentsete rakkude metaboolsete protsesside aktiivsust tagavate ravimite (metüüluratsiil, naatriumnukleinaat, pentoksüül, vitamiinid) kasutamine.
2. Spetsiifiline aktiivne immunoteraapia (SAI) supresseeriv
See põhineb antigeeni tolerantsuse esilekutsumisel, desensibiliseerimisel või hüposensibiliseerimisel. Seda valikut kasutatakse kõige sagedamini polünooside puhul. Selle olemus seisneb allergeeni suurenevate annuste manustamises patsiendi kehasse remissiooniperioodil, alustades minimaalsest kogusest, mis ei põhjusta allergilist reaktsiooni. Allergeeni manustatakse intradermaalselt, intranasaalselt või suukaudselt. Tekib IgG, mis ei lase allergeenil IgE-ga seonduda ja nuumrakkude degranulatsiooni (anafülaksia) allergeeni uuesti sissetoomisel (sisenemisel). Nakkus-allergiliste protsesside korral viiakse hüposensibiliseerimine läbi mikroobide allergeeniga, mille roll põletikus on tõestatud. Selleks kasutatakse autovaktsiine, homovaktsiine või erinevaid mikroorganismide preparaate.
Spetsiifilise hüposensibiliseeriva ravi peamiseks toimemehhanismiks on IgG klassi "blokeerivate" antikehade tootmine patsientidel, T-supressorite stimuleerimine, mille aktiivsus allergia korral väheneb. Näidustused - allergiline anamnees. Vastunäidustused - kaasuvad rasked haigused (tuberkuloos, reuma, onkoloogia, vaimne, rasedus jne).
3. Spetsiifiline adoptiivne immunoteraapia.
Sellega saavad immunokompetentsed rakud valmis antigeenispetsiifilist teavet, seetõttu nimetatakse seda ka "vastuvõtlikuks". Need on ülekandefaktor (TF) ja immuun-RNA. FP - sensibiliseeritud doonori leukotsüütide ekstrakt, mis on võimeline viivitatud tüüpi ülitundlikkuse üle kandma sensibiliseerimata retsipientidele. Stimuleerib immunoreaktiivsust, suurendab antikehast sõltuvat tsütotoksilisust, suurendab T-lümfotsüütide arvu.
I-RNA – eraldatud immuniseeritud loomade lümfoidkoest. Võimeline esile kutsuma immuunvastuse tervetel loomadel. See toimib T-abistajana, mis stimuleerib rakulist, siirdamist ja kasvajavastast immuunsust.
4. Spetsiifiline passiivne immunoteraapia, asendus.
Sellise teraapia all mõeldakse immuunsüsteemi valmis spetsiifiliste kaitsefaktorite kasutuselevõttu. Need on spetsiifilised antikehad immuunseerumite või immunoglobuliinide puhastatud preparaatide kujul. See on eriti efektiivne nakkushaiguste (teetanus, gaasigangreen, difteeria, botulism jne), maohammustuste, mädaste-septiliste infektsioonide korral.
Terapeutilistel eesmärkidel kasutatavaid spetsiifilisi antikehi toodab tööstus immuunseerumite või immuunaktiivsete fraktsioonide - immunoglobuliinide kujul. Neid valmistatakse inimeste (homoloogsed) või loomade (heteroloogsed) verest. Homoloogsetel immuunpreparaatidel on teatav eelis heteroloogsete ees, kuna nende ringlemine organismis on suhteliselt pikk (kuni 1-2 kuud) ja kõrvalmõjude puudumine. Loomade verest valmistatud seerumid ja immunoglobuliinid on suhteliselt lühiajalised (1-2 nädalat) ja võivad põhjustada kõrvaltoimeid. Neid saab kasutada alles pärast patsiendi keha tundlikkuse kontrollimist, kasutades lahjendatud ravimitega intradermaalset testi. Seerum määratakse negatiivse testi jaoks pärast keha esialgset desensibiliseerimist, mis viiakse läbi selle aine väikeste portsjonite järjestikuse subkutaanse (30–60-minutilise intervalliga) manustamisega. Seejärel manustatakse kogu terapeutilise seerumi annus intramuskulaarselt. Teatud eksotoksiliste infektsioonide vormide (neelu toksiline difteeria) korral võib 1/2-1/3 ravimist esimesel süstimisel kasutada intravenoosselt.
Kui tundlikkuse test võõrvalgu suhtes on positiivne, manustatakse heteroloogseid ravimeid anesteesia all või suurte glükokortikoidide annuste katte all.
Heteroloogiliste seerumite sisseviimine toimub kõigil juhtudel pärast patsiendi asetamist tilgutile (kristalloidlahuste tilgutamise taustal). See protseduur võimaldab teil kohe alustada erakorralist abi võõrvalgu kasutamisega seotud hädaolukordade korral.
Immuunseerumite (immunoglobuliinide) efektiivsuse määrab suuresti nende optimaalne annus ja õigeaegsus. Ravimi annus peaks vastama nakkusprotsessi kliinilisele vormile ja suutma neutraliseerida mitte ainult organismis praegu ringlevate patogeenide antigeene, vaid ka neid, mis võivad selles ilmneda ravimi süstimise vahel. Immuunseerumite (immunoglobuliinide) antimikroobne ja kliiniline toime on seda suurem, seda varem neid rakendatakse. Nende määramine pärast 4-5-ndat haiguspäeva annab harva positiivse tulemuse.
Immuunseerumite kasutamise tüsistused
Inimvere gammaglobuliinid on aktogeensed. Ainult teatud inimestel, kellel on äärmiselt kõrge tundlikkus, võivad need põhjustada lühiajalist kehatemperatuuri tõusu. Mõnikord tekib reaktsioon nende ravimite korduvale manustamisele: 1-3 päeva pärast seerumi kasutamist tekib sügelev urtikaaria lööve.
Kõrvaltoimeid täheldatakse peamiselt immuniseeritud loomade verest valmistatud immuunseerumite ja gammaglobuliinide kasutamisel. Need on peamiselt tingitud immuunreaktsioonide moodustumisest võõrvalgu antigeenide suhtes patsientide kehas ja avalduvad anafülaktilise šoki või seerumihaigusena.
Anafülaktiline šokk on seotud loomsete valkude antigeenide võimega indutseerida IgE sünteesi. Nendel juhtudel põhjustab see mõni sekund - minut pärast ravimi (difteeria-, botuliinivastased ja muud seerumid, antileptospiraalsed ja muud gammaglobuliinid loomade verest) manustamist immuunreaktsiooni, millega kaasneb äkiline areng. ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse korral, mis võib põhjustada patsiendi surma.
Lisaks ülaltoodule põhjustavad heteroloogsed seerumid IgA, IgM ja IgG klasside antiseerumi antikehade tootmist patsientide kehas. Viimased on võimelised interakteeruma kasutatud võõrvalgu molekulidega, moodustama antigeen-antikeha immuunkomplekse. Eriti palju neid tekib immuunseerumite pikaajalisel manustamisel. Nendel juhtudel kahjustavad immuunkompleksid kapillaare, lümfisooneid, sünoviaalmembraane ja siseorganite kudesid. Selle seisundi kliinilist sündroomi nimetatakse seerumihaiguseks.
Seerumtõbi tekib 7–12 päeva pärast seroteraapia algust ja seda iseloomustab palavik, polüadeniit, urtikaaria, erütematoosne või muu iseloomuga sügelemine, eksanteem, artralgilised, neuralgilised, hepatolienaalsed sündroomid, tahhükardia, leukopeenia, suhteline lümfotsütoos, trombotsütopeenia ja muud muudatused..
5. Spetsiifiline passiivne immunoteraapia supresseeriv.
See erineb asendusest selle poolest, et immuunfaktorid (antikehad) viiakse kehasse immunoloogiliste reaktsioonide mahasurumiseks. Näiteks võib tuua Rh-konflikti ennetamise raseduse ajal, mis seisneb Rh-vastaste antikehade manustamises mittesünnitanud Rh (-) naistele esimese 48–72 tunni jooksul pärast Rh (+) lapse sündi, mis pärsib antikehade sünteesi. emal Rh-antigeeni sidumise tulemusena.
Mittespetsiifiline immunoteraapia
1. Mittespetsiifiline aktiivne immunoteraapia, mis stimuleerib.
Aktiveerib immuunvastuse. Kasutatakse 3 rühma aineid: bioloogilised, keemilised, füüsikalised.
1. Bioloogiline- adjuvandid - immunoloogiliste reaktsioonide mittespetsiifilised tugevdajad. Need suurendavad immuunvastust vastavale antigeenile, loovad antigeeni depoo, aitavad kaasa selle aeglasele sisenemisele verre ja vastuse kõige tõhusamale stimuleerimisele. See on mõne bakteri LPS. Nad stimuleerivad B-lümfotsüüte, fagotsütoosi ning interleukiin 1 ja lümfokiinide moodustumist. Nende hulka kuuluvad - Freundi adjuvant - BCG vaktsiin, et stimuleerida antikehade moodustumist loomadel, bakteriaalsed tooted - prodigiosan, pürogenaal. Nende kasutamine on näidustatud immunoglobuliinide ja B-lümfotsüütide puudumise korral. Põletikuliste protsesside korral on soovitav neid välja kirjutada koos penitsilliini ja erütromütsiiniga. Nende kombineeritud kasutamine tseporiini ja oksatsilliiniga, mille antagonistid nad on, on vastunäidustatud. Võibolla nende kasutamine sissehingamisel. Muramüüldipeptiid on mükobakteritest eraldatud peptidoglükaan. Sellel on väljendunud stimuleerivad omadused, aktiveerib fagotsütoosi, T-B-lümfotsüüte. Siiski on see mürgine, põhjustades pürogeenset trombotsüütide lüüsi ja leukopeeniat.
Nukleiinhapped või nende soolad, polünukleotiidid – aktiveerivad immuunvastuse erinevaid osi. Immunogeneesi varases staadiumis on parem neid koos antigeeniga tutvustada. Väikestes annustes seda stimuleerides, suurtes annustes seda alla surudes. Naatriumnukleinaat on pärmi RNA naatriumsool. Stimuleerib tüvirakkude migratsiooni, T-, B-lümfotsüütide koostööd, nende populatsioonide funktsionaalset aktiivsust, antikehade teket. Tõhus sekundaarse immuunpuudulikkuse korral.
Vitamiinid on biokeemiliste protsesside regulaatorid rakkudes ja kudedes, sealhulgas immuunsüsteemis. Vitamiin "C" - omab antioksüdantset toimet, stimuleerib fagotsütoosi, T- ja B-lümfotsüütide migratsiooni ja diferentseerumist. Sellel on allergia- ja põletikuvastane toime suurtes annustes (1-3 g päevas). Vitamiin "E" - suurendab T-abistajate aktiivsust ja antikehade sünteesi. A-vitamiin - omab adjuvantseid omadusi, stimuleerib komplemendi, propidiini aktiivsust, suurendab antikehade teket ja kasvajavastast immuunsust, vähendab kortikosteroidide ja antibiootikumide immunosupressiivset toimet.
2. Keemiline- kunstlikud polüelektrolüüdid. Aktiveerige B-lümfotsüüdid ja antikehade teke organismis esineva antigeeni suhtes. Need on taftsiin, diutsifoon, pentoksüül, metüüluratsiil, dibasool.
3. Füüsilised tegurid- sõltuvalt energiaannusest ja selle tüübist võivad need stimuleerida immunoloogilisi reaktsioone või pärssida immunoreaktiivsust. Ultraheli - stimuleerib fagotsütoosi, kemotaksist, suurendab aktiveeritud lümfotsüütide retseptorite kontsentratsiooni ja afiinsust. See omadus põhineb selle kasutamisel meditsiinis. Põrna läbi naha kõlamine viib bronhiaalastma allergiliste ilmingute vähenemiseni, suurendab T-supressorite arvu. T-lümfotsüütide madala tasemega (kuni 25%) lastel annab tüümuse sondeerimine hea tulemuse. Suurendab nende arvu, taastab Tx/Tc populatsioonide suhte.
2. Mittespetsiifiline aktiivne immunoteraapia supresseeriv.
Põhineb immunoreaktiivsuse mittespetsiifilise aktiivse supressiooni esilekutsumisel. See on histamiini, serotoniini, atsetüülkoliini kasutamine vastavalt intravenoosse manustamise skeemile, alustades minimaalsetest annustest, et tekitada IgG klassi blokeerivaid antikehi. Kõige sagedamini kasutatav ravim on histaglobuliin – histamiini kompleks gammaglobuliinil. See stimuleerib antihistamiinivastaste antikehade moodustumist, mis seovad histamiini anafülaksia patokeemilises faasis. Vastunäidustused - rasedus, ägedad allergilised reaktsioonid.
3. Adoptiivne stimuleeriv immunoteraapia.
See põhineb harknäärehormoonide ja muude väljastpoolt toodud immuunsustegurite mittespetsiifiliste stiimulite kasutamisel ja tajumisel immunokompetentsete rakkude poolt. Need toimed on iseloomulikud harknääre, luuüdi, põrna ja lümfisõlmede hormoonidele. Tümosiin, tümaliin, taktiviin – kasutatakse primaarse ja sekundaarse immuunpuudulikkuse, kasvajate raviks. Nad taastavad katkenud immuunsuse lülid, T-lümfotsüütide arvu, stimuleerivad rakulist immuunsust, fagotsütoosi, kudede regeneratsiooni ja vereloome protsesse, parandavad ainevahetust.
4. Mittespetsiifiline passiivne immunoteraapia asendus.
Seda iseloomustab asjaolu, et patsiendile antakse:
Valmis mittespetsiifilised immuunsusfaktorid ja ICC (immuunkompetentsed rakud) nende puudulikkuse korral: luuüdi, lümfoidkoe siirdamine raske immuunpuudulikkuse korral; vere ja selle preparaatide transfusioon (efektiivne, kui need ei erine doonori omast histo-sobivuse antigeenide poolest, vastasel juhul puudub toime, kuna rakud elimineeritakse kiiresti);
immunoglobuliinide kasutuselevõtt passiivseks raviks;
erinevate klasside puhastatud gammaglobuliinide kasutuselevõtt defitsiidi kompenseerimiseks;
komplemendi, lüsosüümi sisseviimine infektsioonivastase kaitse suurendamiseks.
Seda kasutatakse peamiselt nakkushaiguste ägedal perioodil, mille vastu ei ole välja kujunenud patogeene või mingil põhjusel puuduvad immuunseerumid (immunoglobuliinid) – raske kõhutüüfuse, düsenteeria ja teiste bakteriaalse etioloogiaga haiguste korral. Mittespetsiifilise passiivse immunoteraapia kõige kättesaadavamaks, suhteliselt lihtsasti rakendatavaks ja tõhusamaks meetodiks on värske üherühma doonorivere ülekanded (100-150-200 ml/ööpäevas). Siiski on B-, C-hepatiidi, inimese immuunpuudulikkuse ja teiste patogeenide viirustega patsientide nakatumise tõenäosus soovitatav kasutada seda ravimeetodit ainult tervislikel põhjustel, järgides kõiki ettevaatusabinõusid, et vältida nakkuse levikut. need infektsioonid.
Kasutamine immunoglobuliini preparaadid raviks.
1. Asendusravi (põletikuliste nakkusprotsesside korral koos antibiootikumraviga) - immuunvastuse tugevdamine.
2. Viirusnakkuste ennetamiseks.
3. Teatud autoimmuunhaiguste (autoimmuunne trombotsütopeeniline purpur) raviks - Fc retseptorite mittespetsiifiline blokaad, B-lümfotsüütide aktiivsuse pärssimine.
Immunoglobuliinide ravimpreparaatide omadused. Preparaadid peavad omama komplementaarset aktiivsust (ACA) = 0 ja neil peab olema kehast väljuv poolestusaeg nagu natiivsel füsioloogilisel immunoglobuliinil.
1. Esimese põlvkonna ravimid- Gammaveniin (ACA=0, lühiajaline), Intraglobuliin (ACA=0, T/2 - 18-21 päeva), sandoglobuliin (ACA=0, T/2 18-21 päeva).
2. Teise põlvkonna ravimid(keemiliselt modifitseeritud ravimid): intraglobiin, venüloon.
3. Kolmanda põlvkonna ravimid(saab manustada suurtes annustes, saadud säästvate meetoditega, säilib efektorfunktsiooni struktuurne terviklikkus ja puutumatus): sandoglobuliin, endobuliin, gamma-natiivne, venoglobuliin-1, gammagard, gamimun-N.
5. Mittespetsiifiline passiivne immunoteraapia supressiivne.
Suunatud immuunsüsteemi erinevatele osadele. See nõuab erinäidustusi ja patsiendi immunoloogilise seisundi ning kliiniliste ja laboratoorsete andmete jälgimist. Selle määramise absoluutne näidustus on elundite ja kudede allotransplantatsioon.
Kortikosteroidid (prednisoloon, metipred, hüdrokortisoon, kenakort, triamtsinoloon jt) põhjustavad reaktsioonide pärssimist ekso- ja endoallergiliste haiguste korral, transplantaadi äratõukereaktsiooni. Nad pärsivad põletikulisi reaktsioone, stabiliseerivad leukotsüütide membraane ja neutrofiilide vabanemist luuüdist, pikendavad nende vereringe aega, blokeerivad migratsiooni, kinnitumist ja kuhjumist põletikukolletes. Nad pärsivad immuunvastuse kõiki faase, põhjustavad lümfotsütolüüsi, inhibeerivad fagotsütoosi, lümfotsüütide proliferatsiooni ja nende koostoimet teiste rakkudega ning inhibeerivad lümfotsüütide efektorfunktsiooni.
Tsütotoksilised ravimid:
antimetaboliidid - puriini antagonistid (merkaptopuriin, asatiopriin, imuraan) - inhibeerivad DNA ja RNA sünteesi, blokeerivad rakkude paljunemist; foolhappe antagonistid – (metotreksaat) – pärsivad DNA sünteesi ja dubleerimist.
alküülivad ühendid (tsüklofosfamiid, tsüklofosfamiid, melfalaan, mileraan) hävitavad DNA molekuli, pärsivad valgusünteesi, leukeraan – toimib selektiivselt lümfoidkoele;
antibiootikumid (aktinomütsiin D ja C, puromütsiin, klooramfenikool) - pärsivad RNA ja valkude sünteesi;
alkaloidid (vinkristiin) - blokeerib mitoosi metafaasis, inhibeerib valgusünteesi;
metaboliidid (tsüklosporiin A) - inhibeerib selektiivselt T-abistajarakke, pärsib HCHZT-d ja antikehade moodustumist. Tõhus elundite siirdamisel. Tugev nefrotoksiline toime väljendub kõrvalmõjuna. Immuunsüsteemi pärssiv toime on pöörduv.
mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (aspiriin, salitsüülhappe derivaat, ibuprofeen, propioonhappe derivaat, indometatsiin, metindool, indooläädikhappe derivaadid, voltaren, fenüüläädikhappe derivaat). Need pärsivad prostaglandiinide sünteesi, toimivad antihistamiinikumina, pärsivad leukotsüütide migratsiooni, vähendavad kemotaksist, fagotsütoosi, katkestavad T- ja B-lümfotsüütide koostöö.
Kinoliinravimid (delagiil, plaquenil) – pärsivad ensüümide, põletike ja allergiate vahendajate aktiivsust, pärsivad DNA vahetust. Seda kasutatakse kõige sagedamini autoallergiate (SLE, reumatoidartriit jne) korral.
Anti-lümfotsüütide seerum – hävitab lümfotsüüte ja põhjustab lümfopeeniat.
Allergiliste reaktsioonide inhibiitorid (Intal, Cromolyn, Zadidet) - toimivad allergia patokeemilises faasis. Antihistamiinikumid: antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin, tavegil, diasoliin, fenkarool), serotoniinivastased ravimid (tsinnarisiin, stugeron, sandosten, linesil, peritool) toimivad patokeemilises faasis, mistõttu nad ei kõrvalda allergia põhjuseid, pikaajalisel kasutamisel. ei pruugi olla efektiivne ja võib tekkida allergia.
· Füüsikalised tegurid – toimivad supressoridena (röntgenikiirgus, ultraviolettkiirgus);
Plasmaforees, sorptsioon - immunoloogiliste tegurite (lümfotsüüdid, CEC, antigeenid, antikehad, vahendajad) eemaldamine verest - põhjustavad ajutist pärssivat toimet ja normaliseerivad immuunseisundit, eriti allergiate korral.
Immunosupressiivne ravi on individuaalne iga patsiendi jaoks. Ravimite eesmärki ja nende annust kohandatakse sõltuvalt patsiendi seisundist ja immuunsuse näitajatest.
Immuunvastus on alati seotud ICC (immunokompetentsete rakkude) kogunemisega. Sellest lähtuvalt tuleks koos antigeense stimulatsiooniga või enne seda määrata rakkude proliferatsiooni blokeerivad immunosupressandid (imuraan, merkaptopuriin jt). Sel juhul stimuleerib antigeen rakkude paljunemist ja tsütostaatiline aine lööb selle oma mitootilise toime tulemusena välja.
Valgusünteesi blokeerivad immunosupressandid (aktinomütseedid, klooramfenikool jt) tuleks välja kirjutada hiljem, et pärssida juba paljunenud lümfotsüütide klooni immunoglobuliinide ja lümfotsüütide retseptorite tootmist.
Neid sätteid saab laiendada mitte ainult siirdamise ajal tekkivatele depressioonijuhtudele, vaid ka autoimmuunhaiguste ravile.
Kui kujutada autoimmuunhaiguste ägenemise ja remissiooni perioode skemaatilise kõvera kujul, tuleks esmavaliku ravimid (rakkude paljunemist pärssivad) määrata esimeste halvenemise tunnuste ja patoloogilise protsessi arengu ajal, peatades nende kasutamine retsidiivi tipul. Pärast seda, esimeste remissiooninähtude ilmnemisel, on vaja välja kirjutada teist tüüpi ravimid (inhibeerivad valgusünteesi). Alati võib välja kirjutada aineid, mis häirivad kooperatiivseid rakkudevahelisi protsesse (kortikosteroidid, hepariin, aspiriin, hormoonid), kuna rakkude interaktsioon immuunvastuse ajal toimub kõigis faasides.
Igasugune immunosupressiivne ravi tuleb ette näha laia toimespektriga antibiootikumide, gammaglobuliinipreparaatide kasutuselevõtu ja patsiendi aseptiliste tingimuste varjus.
Transfusioloogilised meetodidimmunoteraapia mürgistuse korral
Haiguste toksilisel perioodil piirab immunokorrektsiooni võimalust joobeseisundi immunosupressiivne toime, mis mängib teatud rolli organismi immuunsupressioonis, T-lümfotsüütide funktsionaalsete parameetrite pärssimises ja fagotsütoosis. Toksigeense immunosupressiooni kompenseerimine on võimalik madala molekulmassiga polüvinüülpürrolidooni preparaatide infusiooniga: Hemodez (Venemaa), Periston-N (Saksamaa), Neocompensan (Austria) jne.
Gemodezi detoksifitseeriva toime mehhanism põhineb võimel siduda vereringes toksiine ja neid organismist eemaldada.
Madala molekulmassi tõttu eritub hemodez organismist kiiresti. See kaitseb immunokompetentseid rakke mürgistuse immunosupressiivse toime eest. Seda tuleks kasutada koos toksilisel perioodil kasutatavate ravimitega: antibakteriaalsed, kardiovaskulaarsed. Samal ajal suurendab gemodez antibiootikumravi efektiivsust.
Üks vere komponente on plasma, millel on antitoksiline toime. Loodusliku kontsentreeritud plasma mõju immuunsüsteemile avaldub immunoglobuliinide, vahendajate, tsütokiinide ja komplemendi komponentide vaeguse täiendamises. Selle kasutamine võimaldas luua mõju T-lümfotsüütide funktsionaalse aktiivsuse taastamisel, eriti põletikulise protsessi kõrge aktiivsusega. Plasma immunokorrektiivne toime on lühiajaline. Natiivse kontsentreeritud plasma transfusiooni näidustuste laboratoorsed kriteeriumid on T-immuunsuse ja immunoglobuliinide puudulikkus.
Immunoteraapia viirusnakkuste korral mitme punkti põhjal:
1. Intratsellulaarse viirusevastase kaitse (interferoon, pentoksüül, metüüluratsiil) aktiveerimine.
2. Fagotsütoosi ja tapjate aktiveerimine.
3. Viiruste sidumine pärast kahjustatud rakkude hävitamist ja viirusosakeste sattumist perifeersesse verre (spetsiifilised gammaglobuliinid, vereplasma koos antibiootikumide ja viirusevastaste ravimitega).
4. Viirusevastaste antikehade (isoprinosiin) süntees.
Erinevad põhimõtteddiferentseeritud immunokorrektsioon
Immunokorrektsiooniravimite abil immunoloogiliste häirete taastamise probleemi kiireloomulisus vajab praegu õigustust. See on kahtlemata, kuna peaaegu iga haigusega kaasneb reeglina immuunpuudulikkuse seisundite (ID) tekkimine.
Kaasaegsed immuunseisundi hindamise meetodid võimaldavad tuvastada kahjustatud immuunsüsteemi osi, kuid reeglina on need näitajad konkreetse patsiendi konkreetse patoloogia suhtes mittespetsiifilised.
MI diferentseeritud retsepti põhimõte hõlmab MI peamiste sihtmärkide tundmist, immunomodulaatorite ja nende kombinatsioonide aktiivsuse aprobeerimist konkreetses patoloogias, immunokorrektsiooni efektiivsuse määramist, monoteraapia, kombineeritud ja alternatiivse immunokorrektsiooniravi määramise põhimõtteid.
Immunokorrektsiooni efektiivsuse ja immunoloogilise puudulikkuse astme hindamine.
ID diagnoosimise oluline puudus on selle selge gradatsiooni puudumine. Sel põhjusel määratakse IM-id tavaliselt ilma immunoloogiliste häirete astet ja ravimite aktiivsust arvesse võtmata. See on keeruline ülesanne, kuna immuunpuudulikkuse tuvastamine ei ole veel MI väljakirjutamise aluseks. On vaja kindlaks määrata ID raskusaste või selle aste. Selleks on otstarbekas tinglikult valida 3 kraadi immunoloogiline puudulikkus (SYN) või stimuleerimine immunoloogiliste parameetritega:
1 kraad - näitajate vähenemine 1-33%;
2 kraadi - 34-66% võrra;
3 kraadi - 66-100% võrra.
Immunotroopsed ravimid
Praegu teeb enamik teadlasi ettepaneku jagada kõik immunotroopsed ravimid kolme rühma:
1) immunostimulaatorid;
2) immunosupressandid (immunosupressorid);
3) immunomodulaatorid.
See jaotus on siiski tingimuslik, kuna samal ravimil võib sõltuvalt annusest ja konkreetsest kliinilisest olukorrast olla erinev toime. Oma osa mängib ka individuaalne tundlikkus immunotroopsete ravimite suhtes, mis on tingitud selliste ravimite saajate organismi genotüübilistest omadustest.
Immunomodulaatorid võib päritolu järgi rühmitada:
1) looduslikud: mikroobsed, loomsed, taimset päritolu, mesindussaadused;
2) sünteetiline:
* endogeense päritoluga ainete analoogid (müelopiid, tümogeen, immunofaan jne);
* tegelikult sünteetilised preparaadid (tsükloferoon, polüoksidoonium, amiksiin, groprinasiin jt);
* Ravimid, millel on lisaks muudele funktsioonidele ka immunomoduleerivad omadused (diutsifoon, levamisool, mefenaamhape, metüüluratsiil, dibasool jt);
3) rekombinantne, saadud geenitehnoloogia tehnoloogiate abil (interferoonide ja interleukiinide preparaadid).
Mikroobse päritoluga immunomodulaatorid
Osaliselt puhastatud komponendid
* nukleiinhapped: naatriumnukleinaat, ridostiin
* lipopolüsahhariidid: prodigiosan, pürogenaal
* peptidoglükaanid (bakterite membraanifraktsioonid) ja ribosoomid (ribomunüül)
Vaktsiiniefektiga bakterilüsaadid
* polüpatogeensed: IRS-19, imudon, bronhomunaalne
* monopatogeensed: posterizan, ruzam, solkotrikhovak
Bakterite membraanifraktsioonide sünteetiline analoog (minimaalsed bioloogiliselt aktiivsed fragmendid)
* glükoosamiinmuramüülpeptiid (lükopiid)
* СрG oligonukleotiidid (Promun, Actilon, Waximmun)
Loomset päritolu immunotroopsed ravimid(organipreparaadid)
* harknääre: T-aktiviin, tümaliin, vilozen, tümoptiin, tümuliin jne.
* Veise embrüonaalne kude: Erbisool
* sea luuüdi: müelopid (B-aktiviin)
* põrn: põrn
* platsenta: platsenta ekstrakt
* veri: histaglobuliin, pentaglobiin ja teised immunoglobuliinipreparaadid
Mesindustoodetest on preparaatideks mesilaste õietolm, apilak (mesilaste loodusliku mesilaspiima pulber) jne.
Farmakoloogilised preparaadid taimset päritolu(adaptogeenid)
* Kvertsetiin (Jaapani Sophora)
* ehhinatsiin, immunaalne, esberitox, ehhiaatsia tinktuur (echinacea purpureast)
* Rhodiola rosea vedel ekstrakt
* ženšennijuure tinktuur, Schisandra chinensis viljad, mesilaspiim; ženšenni tinktuur
* fütovit (ekstrakt 11 taimest)
* puuviljad, siirup, kibuvitsaõli lahus
* glütsüram (lagritsajuurest)
* ukrain (vereurmarohi ekstrakt)
Enamikul juhtudel on kõigil loetletud immunotroopsetel ravimitel immuunsüsteemile kompleksne toime. Seetõttu on nende jagamine rühmadesse vastavalt immuunsüsteemi üksikutele osadele avaldatavale domineerivale toimele tingimuslik, kuid samas kliinilises praktikas aktsepteeritav.
Niisiis, rikkumiste parandamiseks Monotsüütide-makrofaagide süsteemi rakkude funktsioonid tõhusad: metüüluratsiil, pentoksüül, naatriumnukleinaat, polüoksidoonium, lükopiid, lüsobakt, ribomunil jne.
Kell T-rakkude düsfunktsioon immuunsuse korral võite kasutada ühte järgmistest ravimitest: T-aktiviin, tümogeen, tümaliin, vilozen, immunofaan, polüoksidoonium, levamisool, naatriumnukleinaat, erbisool, diutsifoon, vitamiinid A, E, mikroelemendid jne.
Düsfunktsiooni korral Immuunsuse B-rakuline side on vaja välja kirjutada sellised ained nagu müelopiid, polüoksidoonium, immunoglobuliinipreparaadid, bakteriaalsed polüsahhariidid (pürogenaal, prodigiosan), immunofaan, spleniin, mikroelemendid jne.
Stimuleerimiseks looduslikud tapjad kasutatakse interferooni preparaate: looduslik - egiferoon (inimese leukotsüüt), feroon (inimese fibroblast), IFN-g (inimese immuunsüsteem); rekombinantne - reaferon, ladiferon, v-feron, g-feron jne; endogeense interferooni sünteetilised indutseerijad - tsükloferoon, mefenaamhape, dibasool, kagocel, amiksiin, groprinasiin, amizon, sinepiplaastrid (interferooni indutseerijad kasutuskohas) jne.
Immunomodulaatorite kasutamise põhiprintsiibid:
1. Ravimeid ei kasutata iseseisvalt, vaid need täiendavad traditsioonilist ravi.
2. Enne MI väljakirjutamist on kohustuslik hinnata patsiendi immunoloogiliste häirete olemust.
3. Võtke arvesse immunoloogiliste parameetrite muutuste sõltuvust patsiendi vanusest, bioloogilistest rütmidest ja muudest põhjustest.
4. On vaja määrata immunoloogiliste häirete raskusaste.
5. Võtke arvesse traditsiooniliste ravimite immunotroopset toimet.
6. Võtke arvesse valitud korrektorite sihtmärke ja nende kombinatsioone.
7. Võtke arvesse ravimite ja nende kombinatsioonide kõrvaltoimeid.
8. Pidage meeles, et modulaatorite toimeprofiil säilib erinevate haiguste korral, mitte ainult sama tüüpi immunoloogiliste häirete korral.
9. Patsiendi immunoloogiliste häirete olemus võib muuta MI toimespektrit.
10. Korrektsiooniefekti raskusaste ägedal perioodil on suurem kui remissiooni staadiumis.
11. Immunoloogiliste häirete eliminatsiooni kestus ulatub 30 päevast 6-9 kuuni ja sõltub ravimi omadustest, markerindikaatorist ja haiguse iseloomust.
12. MI korduval manustamisel säilib nende toime spekter ja toime raskusaste suureneb.
13. MI reeglina ei mõjuta muutumatuid immunoloogilisi parameetreid.
14. Immuunsuse ühe lüli puudulikkuse kõrvaldamine kompenseerib reeglina teise lüli stimuleerimise.
15. Ravimid realiseerivad oma mõju täielikult ainult siis, kui neid kasutatakse optimaalsetes annustes.
16. Määrake patsiendi reaktsioon teatud MI-dele.
Immunobioloogilisest seisukohast iseloomustab tänapäeva inimese ja kogu inimkonna tervislikku seisundit kaks tunnust: elanikkonna kui terviku immunoloogilise reaktiivsuse vähenemine ja sellest tulenevalt ägeda ja kroonilise haigestumuse suurenemine. oportunistlikud mikroorganismid.
Selle tulemuseks on peaaegu kõigi erialade arstide tavatult suur huvi immunoteraapia probleemi vastu. Immuunsüsteemi mõjutavaid ravimeid hakatakse kliinilises praktikas laialdaselt kasutama mitmesuguste haiguste puhul, sageli kvalifitseeritud ja põhjendatud, kuid mõnikord ilma piisava põhjuseta. Kõigepealt on vaja määratleda, mida mõeldakse mõiste "immunotroopsed ravimid" all. Immuunsuse protsesse korrigeerivad ravimid (immunokorrektorid) jagunevad M. D. Mashkovsky järgi immuunsusprotsesse stimuleerivateks ravimiteks ja immunosupressiivseteks ravimiteks (immunosupressoriteks). Kuid on võimalik välja tuua selle klassi kolmas rühm - immunomodulaatorid, see tähendab ained, millel on immuunsüsteemile mitmesuunaline toime, sõltuvalt selle algseisundist. See tähendab, et selline ravim suurendab madalat ja vähendab immuunseisundi tõusu. Seega võib ravimid vastavalt toime mõjule immuunsüsteemile jagada immunosupressoriteks, immunostimulaatoriteks ja immunomodulaatoriteks.
Ekstraimmuunne ja sisemine immunoteraapia. Iga aine, millel on mingisugune mõju organismile, mõjutab lõpuks ka immuunsüsteemi, näiteks vitamiinid, mikroelemendid jne. Samuti on ilmselge, et immuunsüsteemile ülekaalukalt mõjuvad ravimid on ja peaksid olema. Seoses sellega võib tinglikult immunoteraapia jagada immuunvastaseks ja õigeks immunoteraapiaks. Esimesel juhul kasutatakse immuunpuudulikkuse põhjuse kõrvaldamiseks toimingute kompleksi ja ravimite kompleksi, mis parandavad keha üldist seisundit, suurendavad selle mittespetsiifilist resistentsust. Teisel juhul kasutatakse toimete ja ravimite kompleksi peamiselt immuunsüsteemi enda toimimise parandamiseks. See jaotus on tingimuslik, nagu iga teinegi, mis puudutab elavat süsteemi. On üsna ilmne, et ravimid, mille toime on suunatud keha üldise seisundi parandamisele – vitamiinid, adaptogeenid, mikroelemendid jne – mõjutavad immuunsüsteemi rakke. Samuti on ilmne, et need ravimid, mis mõjutavad peamiselt immuunsüsteemi, mõjutavad otseselt või kaudselt teisi keha organeid ja kudesid. Ekstraimmunoteraapia eesmärk on vähendada organismi antigeenset koormust, näiteks hüpoallergeense dieedi määramine, krooniliste infektsioonikollete ravi: antibiootikumravi koos laktobifidumbakteriiini ja spetsiifiliste immunoteraapia meetodite (stafülokoki toksoid, antifagiin jne) samaaegse kasutamisega, spetsiifiline desensibiliseerimine (spetsiifiline immunoteraapia), samuti mittespetsiifiline hüposensibiliseerimine gammaglobuliinide, pentoksüüli ravimitega, vitamiinide, mikroelementide jne kasutamine.
Sellel viisil, ekstraimmuunravi seisneb mittespetsiifiliste vahendite ja toimete kompleksi määramises, mille eesmärk on parandada keha üldist seisundit, ainevahetust. Selle põhimõtet saab määratleda, parafraseerides tuntud vanasõna: "Terves kehas - terve immuunsüsteem." Selle mittespetsiifilise mõjude kompleksi valimine iseseisvaks immunoteraapia osaks toimub ainult ühe eesmärgiga: sundida arst enne konkreetse ravi määramist püüdma välja selgitada selle patsiendi immunoloogilise puudulikkuse põhjus. võimalus kõrvaldada see ilma tugevate ainete abita ja töötada välja kompleksne ravi, mis vajadusel koosneb nii immuunvastasest kui ka õigest immunoteraapiast.
Kõik immuunsüsteemi komponendid, nagu ka kõik muud keha tunnused, on geneetiliselt määratud. Kuid nende ekspressioon sõltub antigeensest keskkonnast, milles antud organism asub. Sellega seoses on organismis eksisteeriva immuunsüsteemi funktsioneerimise tase abirakkude (makrofaagid ja monotsüüdid) ja immunokompetentsete (T- ja B-lümfotsüüdid) interaktsiooni tulemus selle sisekeskkonda sisenevate antigeenide pideva vooluga. . Need antigeenid on immuunsuse kujunemise liikumapanev jõud, toimides esimese tõukejõuna. Kuid siis saab immuunvastus areneda suhteliselt sõltumatult antigeeni mõjust: mängu tuleb immuunsüsteemi regulaatorite teine ešelon - tsütokiinid, millest sõltub suuresti immunokompetentsete rakkude aktiveerumine, proliferatsioon ja diferentseerumine. Eriti selgelt on seda näha immuunsüsteemi T-abistaja keskraku mudelis. Antigeeni ja tsütokiinide – gamma-interferooni, IL-12 ja transformeeriva kasvufaktori – mõjul eristub see T1 abistajateks, IL-4 mõjul T2 abistajateks. Kõigi immunoloogiliste reaktsioonide areng sõltub nende alampopulatsioonide ja makrofaagide poolt sünteesitavatest tsütokiinidest:
· INF ja TNF – lümfokiinide vahendatud rakuline ja antikehadest sõltuv rakuline tsütotoksilisus, fagotsütoos ja rakusisene tapmine;
IL-4,5,10,2 - antikehade moodustumine;
· IL-3,4,10 – vahendajate vabanemine nuumrakkudest ja basofiilidest.
Ilmselgelt saab jagada peaaegu kõik looduslikud ained, millel on võime immuunsüsteemi mõjutada eksogeensed ja endogeensed. Valdav enamus esimestest on mikroobse päritoluga, peamiselt bakterite ja seente päritolu ained. Tuntud on ka taimsed preparaadid (seebipuu koore ekstrakt, kartuliseemnete polüsahhariid – vegetatiivne).
Ained endogeenset päritolu Nende välimuse ajaloo järgi võib jagada kahte rühma:
immunoregulatoorsete peptiidide kohta
tsütokiinid.
Esimesed on peamiselt immuunsüsteemi organite (harknääre, põrn) või nende ainevahetusproduktide (luuüdi) ekstrakt. Harknääre preparaadid võivad sisaldada tüümuse hormoone. Teise all mõistetakse lümfotsüütide ja makrofaagide poolt toodetud bioloogiliselt aktiivsete valkude kogumit: interleukiinid, monokiinid, interferoonid. Immunoteraapias kasutatakse neid rekombinantsete preparaatidena.
Tuleb eristada kolmandat ravimite rühma:
Sünteetiline ja (või) keemiliselt puhas.
Tavapäraselt saab need jagada kolm alarühma:
A) mikroobse või loomse päritoluga preparaatide analoogid;
B) tuntud ravimpreparaadid, millel on täiendavad immunotroopsed omadused;
C) suunatud keemilise sünteesi tulemusena saadud ained. ITLS-i doktriini ajaloolist arengut analüüsides tuleb märkida, et kodumaised uurijad olid peaaegu kõigi selle doktriini valdkondade alguse saanud.
Peamiste tüüpide klassifikatsioon immunotroopsed ravimid (ITLS
Immunoteraapia aluseks on kliiniliste ja immunoloogiliste uuringute tulemused. Selle uuringu andmete põhjal saab eristada 3 inimrühma:
1. Isikud, kellel on nõrgenenud immuunsuse kliinilised tunnused ja muutused immunoloogilistes parameetrites.
2. Isikud, kellel on immuunsüsteemi kahjustuse kliinilised tunnused, kui rutiinsete laboratoorsete testidega tuvastatud immunoloogilistes parameetrites ei esine muutusi.
3. Isikud, kellel on ainult muutused immunoloogilistes parameetrites, ilma immuunsüsteemi puudulikkuse kliiniliste tunnusteta.
On ilmne, et 1. rühma patsiendid peaksid saama immunoteraapiat ja teaduslikult põhjendatud ravimite valik sellesse rühma kuuluvate inimeste jaoks on suhteliselt lihtne või täpsemalt võimalik. Keerulisem on olukord 2. rühma isikutega. Kahtlemata immuunsüsteemi seisundi süvaanalüüs s.o. fagotsüütiliste, immuunsüsteemi T-B-süsteemide ja ka komplemendi süsteemide aktiivsuse analüüs näitab enamikul juhtudel defekti ja sellest tulenevalt ka immunoloogilise puudulikkuse põhjust. Samas peaksid ITLS-i saama ka immunoloogilise puudulikkuse kliiniliste tunnustega patsiendid, kelle määramise aluseks on vaid haiguse kliiniline pilt. Selle põhjal saab kogenud arst panna esialgse diagnoosi ja teha oletuse immuunsüsteemi kahjustuse taseme kohta. Näiteks sagedased bakteriaalsed infektsioonid, nagu kõrvapõletik ja kopsupõletik, on enamasti tingitud immuunsuse humoraalse sideme defektist, seen- ja viirusinfektsioonid aga viitavad tavaliselt immuunsüsteemi T-süsteemi domineerivale defektile. Kliinilise pildi põhjal võib oletada, et tegemist on sekretoorse IgA süsteemi puudulikkusega, vastavalt makroorganismi erinevale tundlikkusele patogeensete mikroobide suhtes võib hinnata IgG alaklasside biosünteesi defekti, komplemendi süsteemi defekte. ja fagotsütoos. Vaatamata 2. rühma patsientide immuunsüsteemi parameetrite nähtavate muutuste puudumisele tuleks immunoteraapia kulg siiski läbi viia immuunseisundi hindamise kontrolli all, kasutades laborile praegu kuuluvaid meetodeid. 3. grupp on keerulisem. Nende isikutega seoses tekib küsimus, kas tuvastatud muutused toovad kaasa patoloogilise protsessi väljakujunemise või ei lase organismi kui terviku ja eelkõige immuunsüsteemi kompenseerivad võimed neil areneda. Teisisõnu, kas paljastatud pilt immuunseisundist (või on sellest saanud) on selle inimese jaoks norm? Arvatakse, et see kontingent vajab immunoloogilist jälgimist.
nii eksogeense kui ka endogeense iseloomuga võõragensid. Selles kaitses osalevad 4 peamist kaitsemehhanismi: fagotsütoos, komplementsüsteem, rakuline ja humoraalne immuunsus. Järelikult võib sekundaarseid immuunpuudulikkuse seisundeid seostada kõigi nende kaitsemehhanismide rikkumisega. Kliinilise ja immunoloogilise uuringu ülesanne on tuvastada kahjustatud immuunsuse seos, et viia läbi mõistlik immunoteraapia. Mikroobse päritoluga ravimite toime peamiseks sihtmärgiks on monotsüütide-makrofaagide süsteemi rakud, mille loomulik ülesanne on mikroobi organismist väljutamine. Need suurendavad nende rakkude funktsionaalset aktiivsust, stimuleerides fagotsütoosi ja mikrobitsiidset aktiivsust. Paralleelselt sellega aktiveerub makrofaagide tsütotoksiline funktsioon, mis väljendub nende võimes hävitada süngeenseid ja allogeenseid kasvajarakke in vivo. Aktiveeritud monotsüüdid ja makrofaagid hakkavad sünteesima mitmeid tsütokiine: IL1, IL3, TNF, kolooniaid stimuleeriv faktor jne. Selle tagajärjeks on nii humoraalse kui ka rakulise immuunsuse aktiveerumine.
Selle suurepärane näide on lükopid. See ravim väikestes annustes suurendab bakterite imendumist fagotsüütide poolt, nende poolt reaktiivsete hapnikuliikide moodustumist, mikroobide ja kasvajarakkude tapmist, stimuleerib IL-1 ja TNF sünteesi.
INF-i ja leukomaxi immunostimuleeriv toime on suures osas seotud ka nende toimega monotsüütide-makrofaagide süsteemi rakkudele. Esimesel on väljendunud võime stimuleerida NK-rakke, millel on oluline roll kasvajavastases kaitses.
Loomulikult on tüümuse ja luuüdi päritolu ravimite toime sihtmärgiks vastavalt T- ja B-lümfotsüüdid. Selle tulemusena suureneb nende levik ja diferentseerumine. Esimesel juhul väljendub see tsütokiinide sünteesi indutseerimises T-rakkude poolt ja nende tsütotoksiliste omaduste suurenemises, teisel juhul aga antikehade sünteesi suurenemises. Levamisoolil ja diutsifoonil, mida võib klassifitseerida tümomiitravimiteks, on tugev T-süsteemi stimuleeriv toime. Viimane on IL-2 indutseerija ja seetõttu on sellel võime stimuleerida ka NK-rakusüsteemi.
Oluline küsimus on õigete immunomodulaatorite rühma kuuluvate ravimite kohta. Kõik need on vastavalt nende toimemehhanismile immunostimulaatorid. Kuid autoimmuunhaiguste korral on terapeutilise toime eesmärk soovimatu autoimmuunsuse allasurumine. Praegu kasutatakse nendel eesmärkidel immunosupressante: tsüklosporiin A, tsüklofosfamiid, glükokortikoidid jne, mis koos ilmsete positiivsete mõjudega põhjustavad ka mitmeid kõrvaltoimeid. Sellega seoses on immunofarmakoloogia ja immunoteraapia üks kiireloomulisi ülesandeid ITLS-i väljatöötamine ja kasutamine, mis normaliseerivad immuunprotsesse, põhjustamata immuunsüsteemi järsku allasurumist. Hea näide immunomoduleerivate omadustega ravimist on likopiid. Sobivates annustes on sellel võime pärssida põletikuvastaste tsütokiinide IL1 ja TNF sünteesi, mis on seotud nende tsütokiinide antagonistide suurenenud moodustumisega. Tõenäoliselt on see põhjus, miks likopiid põhjustab sellise autoimmuunhaiguse nagu psoriaas puhul kõrget terapeutilist toimet.
ITLS-õppe ajalugu on lühike - umbes 20 aastat. Selle aja jooksul on aga tehtud märkimisväärseid edusamme, mida võiks üldiselt määratleda kui kvantitatiivset. Need seisnevad üsna suure ravimite komplekti loomises, mis toimivad immuunsüsteemi põhikomponentidele: fagotsütoos, humoraalne, rakuline immuunsus. See nimekiri peaks aga loomulikult muutuma ja laienema.
Majutatud saidil Allbest.ru
Sarnased dokumendid
Vaktsineerimise kontseptsioon ja ajalugu. Passiivse immuniseerimise olemus ja peamised selle rakendamisel kasutatavad ravimid. Tüsistuste oht immuunseerumite kasutamisel. Immunoteraapia preparaadid difteeria, botulismi, gripi, poliomüeliidi korral.
abstraktne, lisatud 29.04.2009
Immunoprofülaktika mõiste ja tüübid kui terapeutilised meetmed, mis aitavad humoraalse ja rakulise immuunsuse tegurite abil kaasa nakkushaiguste patogeenide pärssimisele või põhjustavad selle supressiooni. Keha mittespetsiifilised kaitsefaktorid.
esitlus, lisatud 12.10.2014
Uute immunobioloogiliste preparaatide väljatöötamine ja nende ohutuse tagamine. Nakkushaiguste ennetamine kunstliku spetsiifilise immuunsuse loomise kaudu; vaktsineerimine ja vaktsiinide tüübid. Immunostimulatsiooni ja immunosupressiooni meetodid.
abstraktne, lisatud 21.01.2010
Eraldatud immunokompetentsed rakud. Primaarsete ja sekundaarsete lümfiorganite ehituse, rakkude liikumise uurimine nende vahel. Lümfoidkudede struktuuri kliiniline tähtsus immunoteraapias. Põrna, harknääre asukoha uurimine.
esitlus, lisatud 20.11.2014
Liitiumi farmakoloogilised omadused, selle kasutamise patofüsioloogia, ägeda ja kroonilise liitiumimürgistuse sümptomid ja tunnused. Soodne toime, kõrvaltoimed ja tüsistused organismile fenotiasiinide kasutamisel, üleannustamise ilmingud.
aruanne, lisatud 18.06.2009
Anorhia põhjused. Krüptorhidismi tüübid ja tunnused, selle tüsistused ja prognoos. Hermafroditismi mõiste ja liigid, selle mikro- ja makroskoopilised omadused. Klinefelteri sündroomi ja mittetäieliku maskuliiniseerumise sündroomi kliinilised tunnused.
esitlus, lisatud 16.03.2014
Immuunsuse tüüpide klassifikatsioon: spetsiifiline (kaasasündinud) ja omandatud (looduslik, kunstlik, aktiivne, passiivne, steriilne, mittesteriilne, humoraalne, rakuline). Loodusliku mittespetsiifilise resistentsuse mehhanismid. Fagotsütoosi peamised etapid.
esitlus, lisatud 16.10.2014
Haigust soodustavad tegurid. Haiguse kliinilised ilmingud. Võimalikud tüsistused. Maovähi diagnoosimise tunnused. Ravi ja ennetamise meetodid. Neoplasmi sündroomiga patsientide peamised probleemid. Patsiendihoolduse omadused.
kursusetöö, lisatud 12.02.2015
Mittespetsiifilise resistentsuse mõiste kui kaasasündinud immuunsus, rakud, mis pakuvad selle reaktsioone. Fagotsütoosi kulgemise tunnused. Looduslikud tapjarakud ja ägeda faasi valgud. Humoraalsed mittespetsiifilised tegurid, mis kaitsevad keha mikroobide eest.
esitlus, lisatud 12.03.2014
Hematuuria diagnoosimine - põhjuse väljaselgitamine, patogeneesi ja kliiniliste sümptomite tuvastamine. Laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid haiguse diagnoosimiseks. Neeru parenhüümi ja kuseteede haigused. Hüübimissüsteemi häirete diagnoosimine.
Antidoodid - antidoodid – ravimid, mis takistavad või kõrvaldavad mürkide toimet organismis.
Vastavalt toimemehhanismile eristatakse detoksifitseerivaid ja funktsionaalseid antidoote. Detoksifitseerivad antidoodid on võimelised kehas mürki keemiliselt siduma, moodustades vähetoksilise aine või kiirendades mürgiste ainete väljutamist organismist. Funktsionaalsed antidoodid kõrvaldada mürkide mõju kehale selle ravimaine farmakoloogiliste omaduste põhjal. Antidoote saab kasutada ennetus- ja erakorralise arstiabi vahendina.
Vastavalt toime selektiivsusele jagunevad antidoodid spetsiifilisteks ja
mittespetsiifiline. TO mittespetsiifilised antidoodid
hõlmavad aineid, mis on võimelised erineval määral aeglustama mürkide imendumist seedetraktist, neid adsorbeerima, näiteks: aktiivsüsi. Universaalseid antidoote pole. Spetsiifilised antidoodid
toimivad teatud mürkide suhtes valikuliselt, nende spetsiifilisus võib olla individuaalne ja grupiline.
Spetsiifiline antidooditeraapiaägeda mürgistuse korral viiakse see läbi mitmes suunas.
1. Mõju mürgi füüsikalis-keemilisele seisundile seedetraktis. Näiteks hõbenitraadi lahuse sadestamine 3-5% naatriumkloriidi lahusega.
2. Mõju mürki füüsikalis-keemilisele olekule humoraalis
kehakeskkond. Näiteks tiooli ja kompleksi moodustavate ainete (unitiool, etüleendiamiintetraäädikhappe dinaatriumsool) kasutamine metallidega lahustuvate ühendite (kelaatide) moodustamiseks ja nende kiirendatud eritumine uriiniga.
3. Mürgiste ainete ainevahetuse kasulik muutus organismis. Näiteks etüülalkoholi kasutamine metüülalkoholiga mürgituse korral võimaldab viivitada viimase ohtlikku ainevahetust.
4. Kasulik muutus biokeemilistes reaktsioonides, millesse mürgised ained organismis sisenevad. Näiteks koliinesteraasi reaktivaatorite kasutamine mürgistuse korral fosfororgaaniliste ühenditega.
5. Farmakoloogilise antagonismi kasutamine keha samades biokeemilistes süsteemides. Näiteks antagonism atropiini ja atsetüülkoliini, proseriini ja pahhükarpiini vahel. Mürgistuse põhjustatud lõppseisundite puhul on spetsiifilise ravi puhul kõige olulisem antidoodid, mis on mürkide füsioloogilised antagonistid. Sel juhul manustatakse neid annustes, mis on oluliselt suuremad kui farmakopöas aktsepteeritud.
Meetmed keha häiritud funktsioonide taastamiseks
1) Vererõhu järsu languse korral on vaja kannatanu pikali heita, alajäsemed üles tõsta, võtta kasutusele südameagensid - kordiamiin, mezaton, norepinefriin jne.
2) Hingamise seiskumise korral - kohe alustada kaudse südamemassaaži ja kopsude kunstliku ventilatsiooniga (ALV).
3) Toksiline kopsuturse võib kulgeda sõltuvalt sinise ja halli hüpoksia tüübist: sinine tüüpi, täheldatakse nähtavate limaskestade sinist-lillat värvi, õhupuudus, pulss ja vererõhk on normaalsed, sel juhul on vaja hapnikku sisse hingata, "piiramatu verevool" - žgutid jäsemetele, toonilised südameravimid. Hall hüpoksia tüübiga kaasneb tõsine veresoonte kollaps (vererõhu langus), CCC funktsiooni järsk rikkumine (sagedane pulss, õhupuudus), naha värvus on hallikas-tuhkjas, sel juhul , süsivesikute sissehingamine (hapniku segu 5-7% süsinikdioksiidiga), ravimid , veresoonte süsteemi toniseerimine.
1.2 Mürgised neurotoksilised kemikaalid
toimingud
Neurotoksilisus - See on kehale mõjuvate kemikaalide võime põhjustada närvisüsteemi struktuuri ja/või funktsioonide rikkumist.
Neurotoksikandid - need on kemikaalid, mille närvisüsteemi tundlikkuslävi on oluliselt madalam kui teistel organitel ja süsteemidel ning mille mürgistuse aluseks on närvisüsteemi lüüasaamine.
Neurotoksiliste ainete toksiline toime võib põhineda närvisüsteemi mis tahes struktuurielemendi kahjustamisel plastilise ja energia metabolismi muutmisel, genereerimise katkemisel, närviimpulsi juhtimisel piki erutuvaid membraane ja signaali edastamisel sünapsides.
Neurotoksikantide klassifikatsioon(S.A. Kutsenko järgi, 2004)
1. TXV, mis põhjustab valdavalt funktsionaalseid häireid närvisüsteemi kesk- ja perifeersetest osadest.
1.1 Mürgised närvimürgid.
1.1.1 Krambiva toimega mürgised ained.
a) Kolinergilisele sünapsile mõjuvad krambid – koliinesteraasi inhibiitorid (fosfororgaanilised ühendid, karbamaadid).
b) GABAergilisele sünapsile mõjuvad krambid:
GABA sünteesi inhibiitorid (hüdrasiini derivaadid);
GABA vabanemise presünaptilised blokaatorid (tetanotoksiin);
GABA antagonistid (bitsüklofosfaadid).
1.1.2. Paralüütilise toimega mürgised ained.
a) Atsetüülkoliini vabanemise presünaptilised blokaatorid (botuliinitoksiin).
b) Ergutatavate membraanide Na + -ioonikanalite blokaatorid (tetrodotoksiin, saksitoksiin).
1.2. Psühhodüsleptilise toimega mürgised ained.
1.2.1. Hallutsinogeenid (lüsergiinhappe dietüülamiid).
1.2.2. Deliriogeenid (aine BZ, fentsüklidiin).
2. TCW, mis põhjustab närvisüsteemi orgaanilisi kahjustusi (tallium, tetraetüülplii).
Meditsiiniline teraapia.
Kaasaegne nakkushaiguste ravi hõlmab erinevate raviviiside kompleksset kasutamist. Nimetatakse ravimite kasutamist, mille toime on suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele etiotroopne ravi . Etiotroopsete ainete toime rakenduspunkt nakkuspatsientidel on nende haiguse põhjustajad ja eesmärk on elulise aktiivsuse pärssimine või nende patogeensete mikroobide täielik hävitamine.
Etiotroopse ravi aluseks on antibiootikumid ja keemiaravi ravimid. Antibiootikumide avastamine ja laialdane kasutamine kliinilises meditsiinis aitas kaasa kümnekordsele suremuse vähenemisele nakkushaigustesse ja tüsistuste esinemissageduse vähenemisele. Hiljem aga selgus, et antibiootikumid võivad mõjutada ka inimese normaalset mikrofloorat, põhjustades nii praegu levinud haigusseisundi nagu düsbakterioos. Sellega seoses tuleb antibiootikumide väljakirjutamisel olla ettevaatlik ja ettevaatlik. Mitte mingil juhul ei tohi antibiootikume kasutada vähimagi temperatuuri tõusu korral, kuna sellise ravi tagajärjed võivad olla palju tõsisemad kui haigus ise, mille kohta need välja kirjutati. Antibiootikume võib kehasse manustada mitmel viisil: kutaanselt (paikselt), suu kaudu, inhaleeritult, rektaalselt (suposiitide kujul), intramuskulaarselt, intravenoosselt ja seroossetesse õõnsustesse.
Kemoterapeutilised ravimid - keemilise sünteesi teel saadud ained, millel on kahjulik mõju nakkushaiguste patogeenidele.
Nende ravimite kasutamine, mis toimivad patogeneesi peamistele lülidele, kõrvaldades seeläbi elundite ja süsteemide talitlushäired ning tugevdades makroorganismi kaitsemehhanisme, on määratud patogeneetiline teraapia .
ülesanne sümptomaatiline ravi eesmärk on leevendada patsiendi kannatusi, kõrvaldades haiguse üksikud valulikud ilmingud, kuid see ei ole nakkushaigete ravis nii põhimõtteline kui kaks eelmist. Sümptomaatilise ravi meetodid ja vahendid hõlmavad erinevate valuvaigistite, uinutite, allergiavastaste, palavikuvastaste ja mitmete teiste ravimite kasutamist.
Sõltuvalt toime olemusest võib kõik ravimpreparaadid tinglikult jagada kahte rühma: spetsiifiline ja mittespetsiifiline toime.
konkreetse tegevuse raames ravimid mõistavad sellist tegevust, mis põhjustab alati rangelt määratletud bioloogilist mõju. Terapeutilises arsenalis on spetsiifiliste vahendite hulgas ülekaalus bioloogilist päritolu preparaadid. Nende ühiseks tunnuseks on võimalus kasutada neid nakkushaiguste ennetamiseks, raviks ja diagnoosimiseks. Spetsiifiliste ravimite hulka kuuluvad näiteks seerumid, immunoglobuliinid, bakteriofaagid. Kõik need ravimid põhjustavad terapeutilist toimet ainult rangelt määratletud haigusega. Näiteks difteeriavastane seerum - difteeria korral on düsenteeria bakteriofaag mõju shigellale jne.
v bakteriofaagid(kreeka keelest phagos – õgivad, st õgivad bakterid) on oma struktuurilt sarnased viirustega ja toimivad bakterite elavatele, aktiivselt paljunevatele vormidele, põhjustades nende hävimise (lüüsi). Bakteriofaagide toime eripära on see, et nad saavad spetsiifiliselt suhelda ainult teatud tüüpi mikroobirakkudega ega suuda suhelda keharakkudega, mistõttu on bakteriofaagid inimestele täiesti ohutud. Terapeutilistel ja profülaktilistel eesmärkidel on bakteriofaagid saadaval tablettidena (happekindla kattega) ja vedelal kujul (viaalides).
Kliinilises praktikas kasutatakse faagiteraapiat peamiselt ägedate soolehaiguste korral.
v Seroteraapia. Terapeutilisi ja profülaktilisi immuunpreparaate kasutatakse laialdaselt seerumite või nendest eraldatud spetsiifiliste fraktsioonide (immunoglobuliinide) kujul teatud nakkushaiguste erakorralise ennetamise ja ravi eesmärgil.
Selle rühma preparaadid saadakse kunstlikult immuniseeritud loomade (tavaliselt hobuste) verest, samuti inimeste verest, kes on põdenud vastavaid nakkushaigusi või immuniseeritud vastavate vaktsiinidega. Sõltuvalt sellest, milliseid ravimeid immuniseerimiseks kasutati, eristatakse antibakteriaalseid, viirusevastaseid ja antitoksilisi seerumeid. Sellised seerumipreparaadid sisaldavad valmis antikehi, mis suudavad neutraliseerida patogeensete patogeenide või nende toksiinide toimet.
Seega võimaldab seerumite kasutuselevõtt luua väga lühikese ajaga passiivse immuunsuse, mis on eriti oluline lühikese inkubatsiooniperioodiga nakkushaiguste erakorralisel ennetamisel või juba väljakujunenud haiguse (näiteks botulism, difteeria) ravis. ).
Hüperimmuunseerumi sissetoomisega tekkiv passiivne immuunsus on lühike ja piiratud 1-2 nädalaga, mille järel erituvad organismist spetsiifilised antikehad. Terapeutilistel eesmärkidel manustatakse seerumit intramuskulaarselt või intravenoosselt ja ainult haiglas, kuna nende kasutamine nõuab patsiendi seisundi pidevat jälgimist.
Mittespetsiifilise toimega ained tekitada organismis laiemaid reaktsioone, kus koos kasulike, millel on ravitoime, eksisteerivad kõrval, kasutud ja isegi kahjulikud.
Spetsiifilise ravimina näo-lõualuu piirkonna ja kaela aktinomükoosi ravis tuleks kasutada aktinolüsaati. Sellel on kõrged antigeensed omadused ja see annab parimaid tulemusi. Kõik immunoteraapia väljatöötamise ja aktinolüsaadiga ravi kogemustega autorid ei anna mingeid soovitusi organismi resistentsuse olukorra ja immunoteraapia määramise kohta. Keskendume nende andmete arvestamisele immuunpreparaatidega ravimisel.
Lähtudes üldisest ja kohalikust kliinilisest pildist, aktinolüsaadiga immunoloogiliste uuringute andmetest ja muudest laboratoorsetest parameetritest (keha spetsiifiline ja mittespetsiifiline reaktiivsus, organismi üldine immunoloogiline reaktiivsus, veri, uriin jne), vereloome funktsionaalse seisundi kohta. keha hinnatakse. Sõltuvalt sellest otsustatakse aja küsimus, järjestus muu raviga, aktinolüsaadi määramine.
Aktinomükoosi kompleksne ravi, terapeutiliste meetmete valik ja järjestus peaksid olema rangelt sõltuvad organismi reaktiivsuse seisundist. P. N. Veselkin (1963) ja A. D. Ado (1978) märgivad, et kerge agressiivsusega suudab normaalse reaktiivsusega organism infektsioonile vastu seista. Raskemad agressioonid nõuavad aktiivset abi, et tugevdada organismi vastust infektsiooniga võitlemisel. Raske agressiivsus organismi kaitsevõime nõrgenemise korral tingib vajaduse kõige adekvaatsemalt säilitada adaptiivseid reaktsioone, tõsta organismi taluvust.
Aktinomükoosi protsessiga, mida iseloomustab normergiline põletik, algab ravi aktinolüsaadi määramisega. Samal ajal, sõltuvalt mittespetsiifilise immuunsuse näitajatest ja muudest andmetest, viiakse kompleksravi läbi üldiste tugevdavate ja stimuleerivate ainete ning mõnel juhul ka bioloogiliselt aktiivsete ainete kasutamisega. Viimane sõltub pikaajalise aktinomükoosi protsessi käigus tekkivast resistentsuse vähenemisest, mõnel juhul põletiku üleminekust hüpoergilisele tüübile, mis nõuab raviskeemi korrigeerimist.
Hüperergilise tüübi järgi kulgeva aktinomükoosi protsessi korral, millel on väljendunud sensibiliseerimine kiirgava seente suhtes, algab ravi üldise antibakteriaalse ravi, ensüümravi ja kompleksse infusioonraviga, mille eesmärk on hemodünaamika korrigeerimine, ainevahetushäirete kõrvaldamine, samuti põletiku reguleerimine, võõrutus. Erilist tähelepanu tuleks pöörata selliste ravimite määramisele, millel on desensibiliseeriv, taastav ja toniseeriv toime. Ravikompleksis kasutatakse B- ja C-rühma vitamiine, kokarboksülaasi, ATP-d. Viia läbi sümptomaatilist ravi ja kaasuvate haiguste ravi. Sel perioodil tuleb kirurgiline sekkumine (mädaste fookuste avalikustamine) läbi viia minimaalse koetraumaga. Pärast sellist ravikuuri (2-3 nädalat kuni 1-2 kuud) määratakse immunoloogilise uuringu asjakohaste andmete põhjal ette immunoteraapia kulg aktinolüsaadiga.
Kui tekib reaktsioon aktinolüsaadi manustamisele (üldise seisundi halvenemine, palavik, külmavärinad, protsessi lokaalne levik), tuleb üldteraapiat jätkata kuni organismi adekvaatsema reaktsiooni ilmnemiseni. Individuaalsete patsientide näidustuste kohaselt tuleks infusioonilahustesse lisada hormonaalsed ravimid - kortikosteroidid. Seejärel viiakse läbi immunoteraapia kuur, mis ühendab selle raviga, mis põhineb patogeneetilisel mõjul üksikutele organitele ja süsteemidele. Ravi antigeense koormusega (prodigiosan, pürogenaal jne) ei ole näidustatud. Alles hiljem, kui sensibilisatsioon kiirgava seente suhtes eemaldatakse ja mürgistus väheneb, määratakse need ravimid enne teist, teise ja enne kolmandat immunoteraapiakuuri.
Lokaalse hüperergilise reaktsiooni tekkimisel aktinomükoosi kliinilises pildis tuleb ravi alustada üldise desensibiliseeriva ja lokaalse immunosupressiivse raviga: hüdrokortisooni süstimine kudedesse, immunosupressantide paikne manustamine ja alles pärast seda tuleb määrata immunoteraapia aktinolüsaadiga. Taastavate ja stimuleerivate antigeensete stimulantide määramine ei ole näidustatud.
Hüpoergilise põletikulise reaktsiooniga kulgevat aktinomükoosset protsessi tuleb ravida üldiste tugevdavate ja stimuleerivate meetmetega. Antigeenseid stimulante, hemoteraapiat, vitamiine koos sümptomaatilise raviga kasutatakse kuurina või kuuri osana ja alles pärast seda määratakse aktinolüsaat.
Põletiku anergiline tüüp aktinomükoosi korral nõuab üldisi meetmeid, mis on suunatud peamiselt kaasuvate haiguste, elundite ja süsteemide häirete ravile. Vastavalt näidustustele kasutatakse üldtugevdavaid, stimuleerivaid aineid, adaptogeene. Prodigiosaani ja metüüluratsiili määramisest tuleks hoiduda, kuid levomisooli suhtes tundlikkuse korral on selle kasutamine soovitatav. Pärast üldist, taastavat ja sümptomaatilist ravi, samuti ravi levomisooliga alustatakse aktinolüsaatravi. Mõnedel patsientidel paraneb immunogeneesi korrigeerimine glükokortikoidide, histoglobiini, harknääre preparaatide (T-aktiviini), diutsifooni lisamise tõttu üldravisse.
Aktinolüsaadiga töötlemine toimub vastavalt Sutejevi meetodile, Lenini meetodile või kasutades viimast meetodit Suteeva modifikatsioonis.
Sutejevi meetodi kohaselt manustatakse aktinolüsaati intramuskulaarselt 3 ml 2 korda nädalas; ravikuuri jaoks 20 süsti.
Asnini meetod hõlmab aktinolüsaadi intradermaalset sisestamist küünarvarre sisepinnale 2 korda nädalas, kokku 25 süsti vastavalt skeemile: 1. süst - 0,5 ml, 2. - 0,7 ml. 3. - 0,9 ml, alates 4. süstist iga järgneva annuse suurendamisega 0,1 ml; 14. süstiks jõuab see 2 ml-ni ja jääb selliseks kuni 25. süstini. D. I. Lenin võttis oma metoodika aluseks A. M. Bezredka seisukoha, kes osutas immuunkehade intensiivsemale tootmisele antigeenide nahasisese manustamise käigus. Saime ka häid tulemusi.
Aktinolüsaadi kasutamine intradermaalsel meetodil Suteeva modifikatsioonis seisneb selles, et ravim süstitakse mõlema küünarvarre nahka järgmistes annustes: 1. süst - 6,3 ml, 2. - 0,5 ml kummassegi küünarvarre, 3. - 0 ,5 ml küünarvarre kolmes punktis, 4. - 0,5 ml küünarvarre neljas punktis. Annus 2 ml jääb muutumatuks kuni kuuri lõpuni (kokku 25 süsti).
Spetsiifilise ravimina võib kasutada APV-d. Seda manustatakse intradermaalselt küünarvarre 2 korda nädalas; 20-25 süstist koosneva kuuri jaoks. Esimesel süstimisel on annus 0,1 ml, 2. süstimisel 0,2 ml (kahe 0,1 ml punkti juures). Lisaks lisatakse iga süstiga 0,1 ml, suurendades süstimispunktide arvu. 10. süstiks suurendatakse vaktsiini annust 1 ml-ni ja see jääb nii kuni 20.-25. Pärast vaktsiini sisseviimist jääb alles tihe tumepunane papule, mis taandub 4-7 päeva pärast.
Esimese spetsiifilise ravikuuri ajal pärast 1-kuulist pausi taastumisel viiakse läbi profülaktiline kuur, mis koosneb 15-20 aktinolüsaadi või APV süstist. Muudel juhtudel viiakse pärast igakuist pausi läbi teine kuur ja seejärel jätkatakse ravi kuni täieliku taastumiseni. Me ei jaga arvamust immunoteraapia kursuse lühendamise otstarbekuse kohta 10-15 süstini, nagu soovitasid D. I. Lenin (1956), D. I. Asnin ja O. B. Minsker (1963), L. A. Makarova (1975).
Raskesti ravitava aktinomükoosi pikk kulg nõuab stimuleerivaid ja taastavaid ravimeetmeid. Soovitav on need läbi viia enne teist immunoteraapiakuuri.
Näo-lõualuu piirkonna aktinomükoosiga patsientide ravis on oluliseks ülesandeks optimaalsete tingimuste loomine organismis võitluses infektsiooni vastu. Terapeutilised meetmed peaksid olema suunatud keha üldise vastupanuvõime suurendamisele, sealhulgas mittespetsiifiliste kaitsevahendite tegurite suurendamisele ja korrigeerimisele.
Ravi, mis hõlmab organismi üldise vastupanuvõime tõstmist, hõlmab B- ja C-vitamiinide, aaloeekstrakti ja erinevate adaptogeenide süstide laialdast kasutamist. Samal eesmärgil viiakse läbi hemoteraapia. Sellises näo-lõualuu piirkonna aktinomükoosi ravis on kogunenud palju kogemusi. Hemoteraapiat haiglas viiakse läbi vereülekannete kujul suurenevates annustes. Neid tehakse kord nädalas, ainult 4-6 korda, järgmistes kogustes: esimene kord - 50 ml, teine - 75 ml, kolmas - 100 ml, neljas - 125 ml, viies - 150 ml, kuues - 175 ml. Autohemoteraapiat tehakse polikliinikus igal teisel päeval vastavalt järgmisele skeemile: esimene kord - 3 ml, teine - 5 ml, kolmas - 7 ml, neljas - 9 ml, viies - kümnes - 10 ml.
Stimuleeriva, taastava ravi, vitamiinravi ja hemoteraapia näidustus on aktinomükoosi protsess, mis kulgeb pikka aega (2 kuud või rohkem) vastavalt normergilisele ja hüpoergilisele põletikutüübile, samuti hüperergiline vastunäidustuste puudumisel. seotud keha üldise seisundi, funktsionaalsete häiretega.
Eriline koht keha mittespetsiifiliste tegurite rolli suurendamiseks infektsioonivastases võitluses on bioloogiliste stimulantide kasutamine. Viimastel aastatel on kirjanduses täheldatud antigeensete stimulantide head toimet näo-lõualuu piirkonna ägedate ja krooniliste põletikuliste protsesside ravis. Need ravimid on võimelised stimuleerima keha mittespetsiifilist immunobioloogilist reaktsioonivõimet. Aktinomükoosi ravis kasutasime edukalt puriini ja püramidiini seeria ravimeid: pentoksüül, metüüluratsiil, bakteriaalsed polüsahhariidid, prodigiosan ja pürogenaal, levomisool, T-aktiviin.
Metüüluratsiili tuleks määrata kuu jooksul mitte rohkem kui 10-päevaste tsüklitena, suu kaudu 0,5 mg 3 korda päevas; ainult 3-4 tsüklit. Pentoxyl määratakse 0,2 g 3 korda päevas pärast sööki 10-14 päeva jooksul Prodigiosani manustatakse intramuskulaarselt kolm korda annuses 25-50-75 mg 3-4-päevase intervalliga. 2-4 tundi pärast prodigiosani süstimist kogevad paljud patsiendid lühiajalist kehatemperatuuri tõusu kuni 37,5-38 °C, mõnikord valutavad liigesed, halb enesetunne, peavalu. Seisund normaliseerub 12-24 tunni jooksul Pyrogenali manustatakse vastavalt skeemile kuuri kujul.
Kompleksne ravi bioloogiliselt aktiivsete ravimite kasutamisega võimaldas täheldada üldise seisundi paranemist, aktinomükoosi protsessi aktiveerumist ja piiritlemist ning aktinomükoosi fookuste kiiremat resorptsiooni.
Suurim efekt saavutati prodigiosaani ja levomisooli määramisel. Pärast prodigiozaani ravikuuri aktiveeriti loid, aeglane aktinomükoosi kulg, aktinomükoosi fookused piiritleti ja kontsentreeriti, millele järgnes kokkupuude. Pärast seda täheldati põletikuliste nähtuste edasist lahenemist ja regeneratiivsete protsesside stimuleerimist. Märgiti, et prodigiosaanil on positiivne mõju käimasolevale immunoteraapiale aktinolüsaadiga.
Metüüluratsiili ja pentoksüüli kasutamise näidustus on aktinomükoosi protsess koos normergilise põletikuga ja haiguse kestusega üle 2 kuu. Prodigiosan on näidustatud aktinomükoosi põletiku hüpoergilise tüübi korral. Pürogenali tuleks kasutada ka hüpoergia korral. Eriti hea tulemus saadi süljenäärmete ja luukoe kahjustustega.
Hüperergiline aktinomükoosi põletiku tüüp ei võimalda kasutada bioloogiliselt aktiivseid aineid, antigeenseid stimulante. Need on näidustatud alles pärast sobivat ravi, üldiste ja lokaalsete sümptomite taandumist ning üleminekut normergilisele põletikule. Vastasel juhul võib antigeenne koormus põhjustada aktinomükoosi protsessi progresseerumist, metastaase ja selle üldistamist. Kohalik hüperergiline aktinomükoosi reaktsioon ei võimalda ka soovitada antigeenseid stimulante. Mõnel luu- ja lümfisõlmede kahjustusega patsiendil saab immunogeneesi korrigeerida levomisooli kasutamisega. Lisaks saavutasime naha tuberkuloossete, nahaaluste kummivormide ja hüperplastilise lümfadeniidi korral hea efekti immunosupressantide lokaalse kasutamisega: prostaglandiinid, spirasidiin lanoliinil sidemete kujul, antihistamiinikumide, immunosupressantide, biosupressantide pealekandmine.
Anergia korral on antigeensete stimulantidega ravi ebasoovitav, kuna see võib põhjustada organismi adaptiivsete süsteemide lagunemist, üldisi funktsionaalseid häireid ja aktiveerida ka aktinomükoosi protsessi. Paljudel patsientidel, kellel oli keha anergiline seisund, hüperergiline aktinomükoosi põletik, aga ka üksikutel patsientidel, kellel on anamneesis mitmeid allergilisi haigusi, ravisime edukalt histaglobiiniga. Ravimil on antihistamiinne toime ja aktinolüsaat ei mõjuta histamiini süsteemi.