>

Mis on obstruktiivne uneapnoe sündroom ja kuidas seda ravida. Mis on uneapnoe sündroom ja kuidas seda kõrvaldada? Uneapnoe kood icd 10

Uneapnoe sündroom võib olla tingitud obstruktiivsetest (rasvumine, orofarünksi väike suurus) või mitteobstruktiivsetest (KNS-patoloogia) põhjustest. Uneapnoe on tavaliselt segatud, kombineerides obstruktiivseid ja neuroloogilisi häireid. Patsientidel võib ühe öö jooksul une ajal esineda sadu neid episoode. Obstruktiivne uneapnoe on üks paljudest unehäiretest.

Sagedus

- 4-8% kogu täiskasvanud elanikkonnast. Valdav sugu on meessoost.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

  • G47. 3 - Uneapnoe
  • P28. 3 - Esmane uneapnoe vastsündinul

Uneapnoe sündroom: põhjused

Etioloogia ja patogenees

Premorbiidne. Ülemiste hingamisteede valendiku ahenemine mandlite suurenemise, uvula, pehme suulae, kraniofatsiaalsete anomaaliate tõttu. Hingamisteede lihaste toonuse ja ventilatsiooni neuroloogiline kontroll une ajal. Obstruktiivne uneapnoe tekib ülemiste hingamisteede (tavaliselt orofarünksi) mööduva obstruktsiooni tõttu, mis takistab sissehingatava õhuvoolu. Obstruktsiooni põhjuseks on neelulihaste või genioglossus-lihaste toonuse kaotus (tavaliselt põhjustab keele liikumist neelu tagaseinast ettepoole). Tsentraalne apnoe tekib siis, kui hingamisseiskuse episoodi ajal ei tule hingamiskeskusest signaali (mis põhjustab teise sissehingamise). Harvadel juhtudel on haigusseisundi vahendajaks neuroloogilised häired. Segaapnoe on obstruktiivse ja tsentraalse apnoe kombinatsioon ühel patsiendil.

Geneetilised aspektid

Võib tekkida öine apnoe (107640, Â). sündroom lapse äkksurm. Obstruktiivne öine apnoe (*107650, Â): norskamine, unisus, rahutud liigutused une ajal, anosmia. Tsentraalne letaalne apnoe (207720, r): öine apnoe, ebaregulaarne hingamine, uriinipidamatus, perioraalne tsüanoos, laktatsidoos.

Riskifaktor- ülekaalulisus.

Uneapnoe sündroom: märgid, sümptomid

Kliiniline pilt

Sümptomid, mis viitavad ülemiste hingamisteede öisele obstruktsioonile. Uneaegne norskamine on haiguse esimene märk. Korduvad ärkamised õhupuudusest või seletamatul põhjusel. Unehäiretest tingitud sümptomid. Päevane unisus (sealhulgas lühiajalise uinumise episoodid). Peavalud hommikul. Häiritud kontsentratsioon, mälu, ärrituvus. Vähenenud libiido. Depressioon. Objektiivsed uurimisandmed. Rindkere seina liikumise puudumise perioodid. Rindkere mitmesugused liigutused pärast apnoe taandumist. Arteriaalse või pulmonaalse hüpertensiooni tunnused.

Uneapnoe sündroom: ravimeetodid

Ravi

Juhtida taktikat

Kehakaalu normaliseerimine. Vältige enne magamaminekut rahustite, unerohtude või antihistamiinikumide võtmist, samuti alkohoolsete jookide võtmist. Oklusiooni vältimine pikaajalise nina positiivse rõhu tekitamise teel. Trahheostoomia viimase abinõuna, et välistada ülemised hingamisteed hingamistegevusest. Kõri kirurgiline laiendamine ja tonsillektoomia.

Narkootikumide ravi

Valitud ravim on fluoksetiin 20-60 mg. Ravimi võtmine võib põhjustada suletudnurga glaukoomi ägenemist või urineerimisraskusi. Samaaegse supraventrikulaarse tahhükardia korral tuleb olla ettevaatlik. Alternatiivsed ravimid: medroksüprogesteroon, atsetasoolamiid.

Tüsistused

Krooniline või äge (harv) hüpoksia. Südame rütmihäired. Pulmonaalne hüpertensioon ja cor pulmonale.

RHK-10. G47. 3 Uneapnoe. P28. 3 Esmane uneapnoe vastsündinul

Algne nootroopne ravim lastele alates sünnist ja täiskasvanutele ainulaadse aktiveerimiskombinatsiooniga ja rahustav toime



Laste unehäirete tervikliku diagnoosimise ja ravi kaasaegsed põhimõtted

S.A. Nemkova, Meditsiiniteaduste doktor, laste tervise teaduskeskus, Venemaa Riiklik Meditsiiniuuringute Ülikool. N.I. Pirogov Venemaa tervishoiuministeerium, Moskva Artikkel on pühendatud laste unehäirete kompleksse diagnoosimise ja ravi päevakajalistele küsimustele.
Põhjalikult käsitletakse laste unehäirete (unetuse ja parasomniate), eriti obstruktiivse uneapnoe sündroomi instrumentaalse (polüsomnograafia) ja kliinilise diagnoosimise küsimusi.
Vaadeldakse lapsepõlves esinevate unehäirete mittemedikamentoosse ja medikamentoosse ravi kaasaegseid aspekte, on näidatud, et Pantogam on üks tõhusamaid ja ohutumaid ravimeid, mida kasutatakse laste unehäirete ravis. Unehäirete diagnoosimine ja korrigeerimine on kompleksne probleem, mis nõuab unehäirete põhjuste mitmekesisuse ja regulatsioonimehhanismide arvestamist ning diferentseeritud integreeritud lähenemist, et tõsta ravi efektiivsust ja parandada elukvaliteeti. lapsest ja tema perekonnast.
Märksõnad: uni, lapsed, unetus, apnoe, Pantogam

Laste unehäired on tänapäeva pediaatrias ja neuroloogias pakiline probleem, kuna neid täheldatakse sageli - 84% alla 2,5-aastastel, 25% 3–5-aastastel ja 13,6% lastest. vanus 6 aastat. Laste unehäired ei too kaasa mitte ainult päevase heaolu, emotsionaalse meeleolu, sooritusvõime, kognitiivsete funktsioonide ja käitumisprobleemide ning koolitulemuste halvenemist, vaid on seotud ka somaatilise patoloogia väljakujunemise riski suurenemisega. Lapseea unehäirete puhul domineerivad unes rääkimine - 84%, öine ärkamine - 60%, bruksism - 45%, öised hirmud - 39%, öine enurees - 25%, uinumisraskused - 16%, norskamine - 14%, rütmilised liigutused - 9%, obstruktiivne uneapnoe - 3%.

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis, 10. redaktsioonis (ICD-10) on unehäired esitatud järgmistes kategooriates:

  1. Unehäired (G47): G47.0 – uinumis- ja unehäired (unetus). G47.1 – häired suurenenud unisuse (hüpersomnia) kujul. G47.2 – Une-ärkveloleku tsüklite häired. G47.3 – uneapnoe (tsentraalne, obstruktiivne). G47.4 – narkolepsia ja katapleksia. G47.8 – muud unehäired (Kleine-Lewini sündroom). G47.9 – unehäire, täpsustamata.
  2. Mitteorgaanilise etioloogiaga unehäired (F 51): F51.0 – Mitteorgaanilise etioloogiaga unetus. F51.1 – Anorgaanilise etioloogiaga unisus (hüpersomnia). F51.2 – mitteorgaanilise etioloogiaga une-ärkveloleku häire. F51.3 – Uneskõndimine (somnambulism). F51.4 – hirmud une ajal (öised hirmud). F51.5 – Õudusunenäod. F51.8 – muud mitteorgaanilise etioloogiaga unehäired. F51.9 – mitteorgaanilise etioloogiaga unehäire, täpsustamata (emotsionaalne unehäire). RHK-10 eristab ka vastsündinute uneapnoed (P28.3) ja Pickwicki sündroomi (E66.2).

Rahvusvaheline unehäirete klassifikatsioon (2005) sisaldab järgmisi jaotisi:

  1. Unetus.
  2. Hingamishäired une ajal.
  3. Tsentraalse päritoluga hüpersomnia, mis ei ole seotud ööpäevase unerütmi häirega, uneaegsete hingamishäiretega või muudel põhjustel häiritud ööunega.
  4. Tsirkadiaanrütmi unehäired.
  5. Parasomniad.
  6. Une liikumise häired.
  7. Üksikud sümptomid, normaalsed variandid ja ebakindlad variandid.
  8. Muud unehäired.

Kõige kaasaegsem ja objektiivsem unehäirete diagnoosimise meetod on polüsomnograafia.

Polüsomnograafia on meetod keha elutähtsate funktsioonide erinevate parameetrite pikaajaliseks registreerimiseks ööune ajal. See uuring võimaldab uurida une kestust ja ülesehitust, teha kindlaks, millised nähtused une ajal tekivad ja võivad olla unehäirete põhjuseks ning välistada ka sekundaarsed unehäired, mis on esmastest sagedamini esinevad ja mida iseloomustavad normaalsed polüsomnograafia andmed. Polüsomnograafia käigus registreeritakse järgmised kohustuslikud parameetrid: elektroentsefalogramm (EEG), elektrookulogramm (silmaliigutused) (EOG), elektromüogramm (vaimne lihastoonus) (EMG). Lisaks saab registreerida täiendavaid parameetreid: alajäsemete liigutused, elektrokardiogramm (EKG), norskamine, nina-suu õhuvool, rindkere ja kõhuseina hingamisliigutused, kehaasend, vere hapnikuga küllastatuse aste - küllastus (SpO2) . Polüsomnograafilise uuringu läbiviimine võimaldab selgitada unehäirete kliinilist diagnoosi, mis lastel on üsna mitmekesine.

Unetus on korduvad raskused une algatamisel, kestmisel, kindlustamisel või kvaliteedil, mis tekivad vaatamata piisavale uneaja ja -võimaluse olemasolule ning väljenduvad mitmesugustes päevaste talitlushäiretes, mis võivad avalduda väsimuse, tähelepanu-, keskendumisvõime langusena. või mälu, sotsiaalne düsfunktsioon, meeleoluhäired, ärrituvus, päevane unisus, motivatsiooni ja algatusvõime langus, kalduvus autojuhtimisel ja tööl eksida, lihaspinged, peavalud, seedetrakti häired, pidev mure uneseisundi pärast. Unetuse erivorm on lapsepõlve käitumuslik unetus. Sellel häirel on kaks vormi: unetuse korral tekivad vastavalt laste magamajäämise ebaõigete seoste tüübile unega seotud valed seosed (näiteks vajadus uinuda ainult magama kiigutades, toitmine) ja püüdes neid eemaldada või parandada, tekib lapse aktiivne vastupanu, mis viib uneaja vähenemiseni Kui unetust põhjustavad ebaõiged uneseaded, keeldub laps kindlaksmääratud ajal või kindlas kohas magama jäämast, väljendades oma protesti pikkade ja sagedaste palvetega toita, viia ta tualetti, rahustada (helistamise sümptom ukse tagant”), või tuleb öösel vanema voodisse magama.

Hüpersomniat defineeritakse kui liigset unisust ja unehooge päevasel ajal või kui pikaajalist üleminekut täieliku ärkveloleku seisundisse pärast ärkamist. Üks hüpersomnia ilmingutest on narkolepsia, haigus, mille peamiseks sümptomiks on vastupandamatu unisuse hood.

Parasomniad on üsna sagedased nähtused (kuni 37%), mis tekivad une ajal või uinumisel ja ärgates ega ole otseselt seotud une-ärkveloleku ööpäevarütmi häiretega. Parasomniate hulka kuuluvad unes rääkimine, bruksism, öine enurees, unes kõndimine, öised hirmud, õudusunenäod ja rütmilised liikumishäired.

Unenägude rääkimine on sõnade või helide lausumine une ajal, kui episoodist pole subjektiivset teadlikkust. See on healoomuline nähtus, mis esineb lapsepõlves palju sagedamini kui täiskasvanutel. Seega esineb kategoorias “sageli või iga öö” unes rääkimist kogu elanikkonnast 5–20% lastest ja 1–5% täiskasvanutest.

Uneskõndimine on muutunud teadvuse vorm, mille puhul on ühendatud une ja ärkveloleku seisund. Somnambulismi episoodi ajal tõuseb inimene voodist, tavaliselt ööune esimesel kolmandikul, ja kõnnib ringi, demonstreerides madalat teadlikkuse, reaktsioonivõime ja motoorsete oskuste taset ning ärkamisel ei mäleta ta seda juhtumit tavaliselt . Uneskõndimine toimub tavaliselt aeglase une 3. ja 4. etapis. Umbes 5% uneskõndimise juhtudest on epilepsia iseloomuga.

Öised hirmud (terrorid) on öised äärmise hirmu ja paanika episoodid, millega kaasnevad intensiivsed hüüatused, liigutused ja kõrge vegetatiivsete ilmingute tase, kui laps tõuseb istukile või hüppab voodist välja, tavaliselt öö esimesel kolmandikul ja karjub. paanikasse, kuid ei vasta talle suunatud kõnedele, ja katsed rahustada võivad põhjustada suurenenud hirmu või vastupanu. Sündmuse mäletamine, kui üldse, on väga piiratud (tavaliselt üks või kaks fragmenti vaimsest kujutisest), esinemissagedus lastel 1–4%, saavutades haripunkti vanuses 4–12 aastat. Kõige sagedamini tekivad öised hirmuhood aeglase une 3. ja 4. etapist ärkamisel.

Õudusunenäod on unekogemused, mis on ülekoormatud ärevusest või hirmust, on erksad ja sisaldavad tavaliselt elule, turvalisusele või enesehinnangule ähvardavaid teemasid ning kipuvad korduma, kusjuures patsient mäletab unenäo sisu kõiki üksikasju. Selle häire tüüpilise episoodi ajal on autonoomsed ilmingud silmatorkavad, kuid märgatavaid hüüatusi ega kehaliigutusi pole.

Rahutute jalgade sündroomi iseloomustavad ebameeldivad, kohati valulikud aistingud jalgades, mis tekivad sagedamini enne magamaminekut, süvenevad keset ööd (harvem päeval) ja põhjustavad tugevat soovi jäsemeid liigutada. Sümptomid leevenevad liikumisega ja võivad kesta mõnest minutist mitme tunnini, lükates edasi uinumise algust. Sellel sündroomil on nii idiopaatilisi (võib-olla pärilikke) kui ka sümptomaatilisi (rauavaegusest, ainevahetushäiretest jne) tingitud vorme. Unega seotud liikumishäirete hulka kuuluvad lisaks rahutute jalgade sündroomile öised krambid, rütmilised liikumishäired (pea, kehatüve ja jäsemete stereotüüpsete korduvate liigutuste rühm) ja bruksism. Perioodilised jäsemete liigutused une ajal on sagedased liigutused jäsemetes (pöidla sirutamine, hüppeliigese painutamine jne), mida korratakse magamise ajal perioodiliselt 10–90-sekundiliste intervallidega (samal ajal kui patsient pole teadlik selliste seisundite esinemisest) ja võivad põhjustada ärkamisi, mis põhjustavad une killustumist ja päevast unisust. Unega seotud peanoksutamine avaldub rütmilise pea õõtsutamisena (sagedamini vahetult enne magamaminekut, harvem une ajal), mida võib seostada emotsionaalse ülestimulatsiooniga päeva jooksul ja mis reeglina väheneb oluliselt 2 võrra. -3 aastat lapse elust. Bruksism on uneaegse hammaste krigistamise episoodid, mis on kõige sagedamini seotud päevaste emotsionaalsete olukordadega, perekondlike juhtumitega ning ka erinevate lapse hüperdünaamiliste häirete (tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire) ilminguna. Bruksism esineb kõige sagedamini 2. faasi une ajal.

Enurees on häire, mida iseloomustavad sagedased (poistel pärast 5 aastat, rohkem kui 2, tüdrukutel - 1 episood kuus) tahtmatu urineerimine une ajal. Selle häirega lastel on tavaliselt väga sügav uni (suurenenud delta-uni), kuid enureesi episoode võib esineda kõigis unefaasides. On olemas esmane enureesi vorm (alates sünnist) ja ka sekundaarne (kui häired tekivad pärast eelnevat, vähemalt aastast "kuiva intervalli").

Kiireloomuline ja sageli esinev uneprobleem pediaatrilises praktikas on une hingamishäired - uneapnoe ja hüpopnoe, mis tekivad eranditult une REM-faasis ja võivad olla: 1) obstruktiivsed - põhjustatud hingamisteede kokkuvarisemisest pideva hingamistegevusega. säilib hingamiskeskuse funktsioon ; 2) tsentraalne (Cheyne-Stokesi hingamine ja muud vormid) - hingamiskeskuse funktsiooni vähenemise või seiskumise ja hingamispingutuste katkemise tõttu, kuid hingamisteed jäävad avatuks; 3) segatud.

Obstruktiivne uneapnoe sündroom (OSA) on seisund, mida iseloomustab norskamine, ülemiste hingamisteede perioodiline kollaps neelu tasandil ja kopsuventilatsiooni katkemine koos jätkuva hingamiskoormusega, vere hapnikusisalduse vähenemine, tõsine une killustumine ja liigne päevane unisus. OSA kliinilist pilti iseloomustavad hingamispausid une ajal, millele järgneb tugev norskamine. Lastel esineb norskamist 10–14% vanuses 2–6 aastat, OSA 1–3%, esinemissageduse tipp on 2–8 aasta vanuses. Enneaegsetel imikutel on OSA tekkerisk 3–5 korda suurem kui täisealistel imikutel. Muud riskifaktorid on adenotonsillaarne hüpertroofia, allergiad, ülemiste ja alumiste hingamisteede haigused, koanaalne stenoos, nina vaheseina nihkumine, pärilik patoloogia (OSA esinemissagedus Downi sündroomi korral on kuni 80%), hüpotensioon (eriti lihasdüstroofia korral), ülekaalulisus, kesknärvisüsteemi haigused ja vigastused. OSA peamised kliinilised psühhopatoloogilised ilmingud lastel on: tähelepanupuudulikkus ja hüperaktiivsus, päevane unisus, agressiivsus, kaebuste somatiseerumine, depressioon, füüsilise ja vaimse arengu mahajäämus. OSA-ga lastel esineb käitumis- ja koolisooritushäireid 3 korda sagedamini kui teistel. Mõned eksperdid peavad OSA-d kardiorespiratoorse ebastabiilsuse märgiks, mis viitab imikute äkksurma sündroomi tekkimise võimalusele. Rahvusvahelistes standardites on enamiku OSA-ga laste puhul adenotonsillektoomia määratletud esmavaliku ravimeetodina, pealegi on OSA ja laienenud mandlite kombinatsioon absoluutne näidustus selle rakendamiseks. Selle meetodi efektiivsust täheldatakse enam kui 80% lastest, käitumise, meeleolu, tähelepanu, igapäevase aktiivsuse ja õppimisvõime olulist paranemist täheldatakse 6 kuu pärast. pärast operatsiooni. Norskamise ja OSA kombinatsiooni korral allergilise riniidi, ninakinnisuse ja adenotonsillaarse hüpertroofiaga on valitud ravimid paiksed kortikosteroidid. Nende ravimite kasutamisel lastel täheldatakse adenoidide ja mandlite suuruse vähenemist ning hingamisparameetrid une ajal paranevad. Viimastel aastatel on teadlased kirjeldanud edukaid kogemusi mitteinvasiivse abistava ventilatsiooni kasutamises pideva positiivse hingamisteede rõhu (CPAP-ravi) loomisel kõikides vanuserühmades lastel, mis on eriti soovitatav kaasuva rasvumise korral, aga ka kraniofaciaalsega patsientidele. anomaaliaid.

Laste unehäirete ravimisel peaksid ravimteraapiale eelnema ja sellega kaasnema mittemedikamentoossed korrigeerimismeetodid. "Unehügieen" hõlmab selliseid meetmeid nagu une-ärkveloleku ajakava järgimine, lapse ärkamine ja magama panemine samal ajal, vaimse ja füüsilise aktiivsuse piiramine enne magamaminekut, samuti ergutavate jookide (eriti kofeiini sisaldavate, kuna kofeiin vähendab unehormooni melatoniini tootmist, tagades mugavad magamistingimused (minimaalne valgustus, jahe õhutemperatuur, kuna välis- ja kehatemperatuuri langus käivitab une alguse), piirates suures koguses toidu tarbimist ja vedelik enne magamaminekut. Samuti kasutatakse lapseea unetuse käitumisteraapia erimeetodeid.

Laste unehäirete farmakoteraapias kasutatakse laialdaselt erinevate ürtide (palderjan, emarohi, sidrunmeliss, humal, kummel, pojeng) rahustavaid omadusi erinevates kombinatsioonides. Noorukitel alates 15. eluaastast, eriti keerulise allergilise anamneesiga, võib raskete unehäirete korrigeerimiseks kasutada ravimit Donormil (doksülamiin), mis on ainus piisavalt tugeva hüpnootilise toimega ravim, mis on patsientidele heaks kiidetud. uneapnoe sündroomiga. Teadlaste sõnul võib üheks oluliseks unehäireid määravaks teguriks olla melatoniini tootmise rikkumine, mis teeb patogeneetiliselt põhjendatuks taimse päritoluga aminohapetest sünteesitud melatoniini analoogi – ravimi Melaxen kasutamise, mis aitab normaliseerida öist und: kiirendab kukkumist. magama, parandab une kvaliteeti, normaliseerib ööpäevarütme.rütme ilma sõltuvust või sõltuvust tekitamata.

Üks tõhusamaid ja ohutumaid ravimeid, mida lastel kasutatakse autonoomse düsfunktsiooni sündroomi, sealhulgas unehäirete korrigeerimiseks, on Pantogam (hopanteenhappe ravim, GABA looduslik metaboliit) (“PIK-PHARMA”), mis on nootroopne ravim. lai valik kliinilisi toimeid, mis ühendavad neurometaboolsed, neuroprotektiivsed ja neurotroofsed toimed. Pantogam mõjutab otseselt GABAB retseptoreid, võimendab GABAergilise inhibeerimist kesknärvisüsteemis; reguleerib neurotransmitterite süsteeme, stimuleerib metaboolseid ja bioenergeetilisi protsesse närvikoes. Pantogam on kaasatud laste närvisüsteemi haiguste ravi kliinilistesse juhistesse (2014). Pantogamis on edukalt ühendatud kerge psühhostimuleeriv ja mõõdukas rahustav toime, mis aitab aktiveerida päeva jooksul kognitiivseid funktsioone, kõrvaldada põnevust ja ärevust, samuti normaliseerida und ja tagada lapsele korralik puhkus. Pantogami kasutamise eeliseks on farmakoloogilise vabanemisvormi olemasolu nii tablettide kui ka 10% siirupi kujul, mis võimaldab seda kasutada lastel alates esimestest elupäevadest.

Pantogami positiivne mõju une kestusele ja struktuurile ilmnes 71 vastsündinul, kellel oli kesknärvisüsteemi perinataalne hüpoksilis-isheemiline kahjustus. Päevast EEG-une jälgimist kasutav uuring näitas, et enne ravi täheldati unetsükli lühenemist 78,8%-l lastest ja üleminekuune kestust üle 1 minuti 78,9%-l. Pantogami võtmise kuuri järel vähenes unehäirete sagedus 52,6%-ni, une üleminekuperioodi kestuse üle 1 minuti ja kosutava une 2. faasi varjatud perioodi sagedus langes 45,5%-ni, mis kinnitab. Pantogami efektiivsus laste unehäirete korrigeerimisel. Pantogami kasutamine 3–5-aastastel lastel, kognitiivsete häiretega epilepsia ja tähelepanupuudulikkusega hüperaktiivsuse häirega patsientidel näitas, et enne ravi täheldati unehäireid 70% patsientidest, tikke ja suurenenud väsimust - 25%, suurenenud ärevust. ja hirmud - 30%. Pärast 1-kuulist Pantogami võtmist kogesid patsiendid ärevuse olulist vähenemist, une, tähelepanu, samuti mehaanilise ja dünaamilise mälu paranemist, tausta EEG-rütmi struktuuri koos tsoonide erinevuste normaliseerumisega.

Uuring Pantogami kasutamise kohta kompleksravis rolandilise epilepsiaga lastel näitas, et pärast 2-kuulist ravikuuri vähenes unehäirete levimus 19-lt 14,3-le%, väsimus suurenes 66,7-lt 23,8-le, peavalud - alates 38 kuni 14,3%, vähenenud mälu, tähelepanu - 71,4 kuni 42,9%, motoorne pärssimine - 57,1 kuni 23,3% patsientidest, mis näitas Pantogami kasutamisel väljendunud positiivset kliinilist ja neuroloogilist dünaamikat koos patoloogiliste sümptomite regressiooniga.

Seega vajab laste unehäirete diagnoosimine ja korrigeerimine diferentseeritud integreeritud lähenemist, et ennetada psüühika- ja somaatilist patoloogiat, tõsta ravi efektiivsust ning parandada lapse ja tema pere elukvaliteeti.

Kirjandus

  1. Abašidze E.F., Namazova L.S., Koževnikova E.V., Arshba S.K. Unehäired lastel. Pediatric Pharmacology, 2008, 5(5): 69-73.
  2. Poluektov M.G., Troitskaja N.V., Vein A.M. Unehäired lastel ambulatoorses praktikas. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi somnoloogiline keskus, M., 2001.
  3. Petit D, Touchette E, Tramblay RE, Boivin M, Montplaisir J. Düssomniad ja parasomniad varases lapsepõlves. Pediatrics, 2006, 119(5): 1016-1025.
  4. Levin Ya.I., Kovrov G.V., Poluektov M.G., Korabelnikova E.A., Strygin K.N., Tarasov B.A., Posokhov S.I. Unetus, kaasaegsed diagnostika- ja ravimeetodid. M.: Medpraktika-M, 2005.
  5. RHK-10. M., meditsiin, 2003.
  6. Ameerika unemeditsiini akadeemia. Rahvusvaheline unehäirete klassifikatsioon, 2. väljaanne: Diagnostika ja kodeerimise käsiraamat, 2005.
  7. Kalinkin A.L. Polüsomnograafiline uuring. Funktsionaalne diagnostika, 2004, 2: 61-65.
  8. Buzunov R.V., Legeyda I.V., Tsareva E.V. Obstruktiivne uneapnoe sündroom täiskasvanutel ja lastel. Praktiline juhend arstidele. M., 2013.
  9. Vein A.M., Eligulašvili T.S., Poluektov M.G. Uneapnoe sündroom ja muud unega seotud hingamishäired: kliiniline pilt, diagnoos, ravi. M.: Eidos Media, 2002.
  10. Zakharov A.I. Päevased ja öised hirmud lastel. Peterburi: Sojuz, 2004.
  11. Sforza E, Roche F, Catherine Thomas-Anterion C. Kognitiivsed funktsioonid ja unega seotud hingamishäired tervetel eakatel inimestel: sünapsiuuring. Sleep, 2010, 33(4): 515-521.
  12. Gozal D., Kheirandish-Gozal L. Uued lähenemisviisid uneaegsete hingamishäirete diagnoosimiseks lastel. Sleep Medicine, 2010, 11 (7): 708-713.
  13. Ameerika meditsiiniliit. Pideva positiivse hingamisteede rõhu (CPAP) teraapia obstruktiivse uneapnoe (OSA) korral. MLN asjade number: MM6048. 2008. – URL: http://www.cms.gov/mlnmattersarticles/downloads/mm6048. pdf. .
  14. Garetz, S. Käitumine, tunnetus ja elukvaliteet pärast adenotonsillektoomiat laste unehäirete hingamise korral. Otolaryngology-HNSurgery, 2008, 138: 19-26.
  15. Berlucchi M, Salsi D, Valetti L, Parrinello G, Nicolai P. Mometasoonfuroaadi vesilahuselise ninasprei roll adenoidse hüpertroofia ravis pediaatrilises vanuserühmas: prospektiivse randomiseeritud uuringu esialgsed tulemused. Pediatrics, 2007, 119: 1392-1397.
  16. Levin Ya.I., Strygin K.N. Donormil unetuse ravis. Närvihaiguste ravi. 2005, 6(2): 23-26.
  17. Levin Ya.I. Melatoniin (Melaxen) unetuse ravis. RMJ, 2005, 13 (7): 498-500.
  18. Sukhotina N.K. Pantogam kui vahend piiripealsete psüühikahäirete ennetamiseks lastel. M., Laste ja noorukite vaimse tervise probleemid. 2004, 2.
  19. Laste neuroloogia. Kliinilised soovitused. Ed. Guzevoy V.I. M., 2014.
  20. Maslova O.I., Studenikin V.M., Tšibisov I.V. ja teised.Ravimi Pantogam siirupi efektiivsus 10% kognitiivsete häirete korrigeerimisel lastel. Tänapäeva pediaatria küsimused, 2004, 3 (4): 2-5.
  21. Maslova O.I., Šelkovski V.I. Pantogam ja laste psühhoneuroloogia. Pantogam – kahekümneaastane kasutuskogemus psühhoneuroloogias. M., 1998: lk. 50-53.
  22. Nootroopikumid laste neuroloogias. Ed. Kuzenkova L.M., Maslova O.I., Namazova-Baranova L.S. jt M., 2009.
  23. Grebennikova O.V., Zavadenko A.N., Rogatkin S.O. jt. Kesknärvisüsteemi perinataalse hüpoksilis-isheemilise kahjustusega laste ravimise kliiniline ja neurofüsioloogiline põhjendus ja efektiivsuse hindamine. Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakova, 2014, 4: 63-67.
  24. Guzeva V.I. Hopanteenhappe kasutamise kogemus siirupis epilepsiaga lastel, kellel on kognitiivsed häired ja tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsus. Kaasaegse pediaatria küsimused, 2007, 6 (1): 101-104.
  25. Balkanskaja S.V., Kuzenkova L.M., Studenikin V.M., Maslova O.I. Rolandi epilepsia lastel: kognitiivsete häirete korrigeerimine. Tänapäeva pediaatria küsimused, 2008, 7 (5): 10-14.

ühine osa

Uneapnoe on potentsiaalselt eluohtlik hingamishäire, mis on määratletud kui lämbumise periood, mis on pikem kui 10 sekundit. une ajal, mis põhjustab liigset päevast unisust, hemodünaamilisi häireid ja südame ebastabiilsust. (C. Guilleminault, 1978)

Kui une ajal hingamine seiskub, langeb hapnikusisaldus kehas ja koguneb süsihappegaas. Need muutused keha sisemises koostises stimuleerivad aju, mis on sunnitud korraks üles ärkama ja käskima lihaseid hingamisteid avada. Pärast seda jääb inimene magama ja kõik kordub uuesti. Olenevalt haiguse tõsidusest võib selliseid nähtusi esineda 5–100 korda iga unetunni kohta ning hingamispauside kogukestus on 3–4 tundi öö kohta. Need nähtused rikuvad une struktuuri, muutes selle madalaks, killustatuks ja mittevärskendavaks.

Obstruktiivne uneapnoe häirib und ja põhjustab tavaliselt väsimust, väsimust, uimasust, ärrituvust, mälu-, mõtlemis-, keskendumis- ja isiksusemuutusi. Uneapnoega patsiendid uinuvad tõenäolisemalt sobimatul ajal, satuvad tõenäolisemalt mootorsõidukiõnnetustesse ja satuvad suurema tõenäosusega tööõnnetusi.

Obstruktiivne uneapnoe avaldab negatiivset mõju kardiovaskulaarsüsteemile ning aitab kaasa arteriaalse hüpertensiooni ja arütmiate tekkele.

Obstruktiivne uneapnoe mõjutab negatiivselt krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste (KOK, bronhiaalastma) kulgu ja halvendab prognoosi.

Uneapnoe diagnoos tehakse haigusele iseloomulike sümptomite ja markerite olemasolul, mis tuvastatakse kliinilise uuringu ja küsimustiku käigus. Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse polüsomnograafilisi või polügraafilisi (kardiorespiratoorse jälgimise) uuringuid.

Peamine ravimeetod on mitteinvasiivne ventilatsioon, mis säilitab une ajal pideva positiivse hingamisteede rõhu (CPAP-ravi).

  • Klassifikatsioon
    • Perioodiline hingamine (Cheyne-Stokes) ja tsentraalne uneapnoe (CAS)

      Perioodiline hingamine (Cheyne-Stokes) ja tsentraalne uneapnoe (CAS) on haigus, mida defineeritakse kui hingamise seiskumist une ajal, mis on põhjustatud hingamislihaste närviimpulsside lakkamisest. Perioodiline hingamine viitab ventilatsiooni regulaarsele ilmnemisele ja kadumisele tsentraalsete hingamisimpulsside voolu kõikumise tagajärjel.

      Mõnel patsiendil võib perioodiline hingamine hõlmata lühikest apnoe episoodi, mis on tsentraalse päritoluga. Sellistel juhtudel võib tsentraalset apnoed pidada perioodilise hingamise "tüsistusteks". Kuna mõlemat tüüpi patoloogilist hingamist esineb kliinilises praktikas ja neid iseloomustavad ühised fundamentaalsed patogeneetilised mehhanismid, klassifitseeritakse need üheks haiguste rühmaks.

  • Epidemioloogia

    Erinevate aastate uuringud näitavad OSAHS-i erinevat levimust inimpopulatsioonis. Seega oli Stradling J. R. jt (1991) ja Young T. jt (1993) uuringutes, mis olid oma aja võrdlusuuringud, OSAHSi levimus 30 aasta jooksul 5–7% kogu elanikkonnast. vanus. Umbes 1-2% sellest inimestest kannatas haiguse raskete vormide all. Üle 60-aastastel sümptomitega patsientidel suurenes OSAHS-i esinemissagedus järsult ja oli meestel 30% ja naistel 20%. Üle 65-aastastel sümptomitega patsientidel on esinemissagedus jõudnud juba 60% -ni, sõltumata soost.

    Praegu on kõige olulisem epidemioloogiline uuring Wisconsin Sleep Cohort Study, 2003, milles osales rohkem kui 12 000 patsienti. Uuring näitas, et OSAHS-i levimus elanikkonnas on 10-12%, mis tähendab, et peaaegu igal seitsmendal inimesel Euroopas ja Põhja-Ameerikas on kroonilised uneaegsed hingamishäired. Haiguse nii kõrge esinemissagedus räägib "haiguse pandeemiast".

    Kliiniliselt olulisi hingamishäireid (RDI > 15 sündmust tunnis) täheldati 24% meestest ja 9% naistest vanuses 30 kuni 60 aastat. Rohkem kui 36% OSAHS-i sümptomaatilistel patsientidel esineb kaasuv patoloogia (koronaararterite haigus, hüpertensioon, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, bronhiaalastma), mis raskendab oluliselt haiguse kulgu.

  • ICD-10 kood G47.3 – uneapnoe.

Etioloogia ja patogenees

Obstruktiivse uneapnoe-hüpopnoe sündroomi (OSAS) etioloogilised tegurid on endiselt halvasti mõistetavad ja vähe uuritud. Peamised neist on: kaalutõus ja rasvumine, stress, ainevahetushäired, endokriinsed patoloogiad ja kesknärvisüsteemi häired.

  • Obstruktiivse uneapnoe patogeneetilised mehhanismid

    Vaatamata tähelepanelikule tähelepanule uneapnoe etioloogia ja patogeneesi erinevatele aspektidele, ei eksisteeri tänaseni selgeid ideid, mis selgitaksid selle nähtuse kõiki aspekte. Kõige vähem vaidlustatud ideed on ülemiste hingamisteede oklusiooni arengu aluseks olevad protsessid.

  • Neelu pehmete kudede vibratsiooni helinähtus - norskamine

    Paljude OSAHS-iga patsientide tekitatud heli, mida igapäevaelus nimetatakse norskamiseks, ja uneapnoe ei ole sünonüümid. Norskamine ehk norskamine on heli, mis tekib madala lihastoonuse tõttu orofarüngeaalse piirkonna pehmete kudede vibratsiooni tagajärjel. Norskamine on vaid märk sellest, et patsiendil on oht uneapnoe tekkeks.

    Protsess meenutab vee liikumist läbi elastse toru. Kui vesi ei voola normaalselt, hakkab toru vibreerima. Sama juhtub hingamisteedega, kui need on osaliselt suletud. Patsiendid, kes norskavad, võib jagada mitmesse erinevasse kategooriasse. Ühest küljest näeme norskamisega patsiente, kellel ei ole kliiniliselt olulisi probleeme. Teisest küljest uneapnoe all kannatavad norskavad patsiendid. Keskel on patsiendid, kelle norskamine on kombineeritud hingamisteede suurenenud takistusega õhuvoolule. Sellistel patsientidel uneapnoed ei esine, kuid hingamisraskuste ja kõrge hingamisteede takistuse ületamise vajaduse tõttu (tõusev hingamistöö) kogevad nad une ajal korduvaid ärkamisi, mille tõttu tekib ülemäärane päevane unisus, letargia ja töövõime langus.

  • Tsentraalse uneapnoe patogenees

    Tsentraalne uneapnoe ei ole iseseisev haigus, vaid pigem hõlmab mitut tüüpi häireid, mille peamiseks sündmuseks on tsentraalsete efektorimpulsside voolu katkemine hingamislihastesse. Tulemuseks on ventilatsiooni vähenemine, mis käivitab sündmuste põhiahela, mis sarnaneb eelnevalt obstruktiivse uneapnoe puhul kirjeldatuga (joonis 5).


    Riis. 5. Graafilised trendid näitavad tsentraalse uneapnoe ja perioodilise hingamise tekkemehhanismi, mis on seotud PaCO 2 lävitaseme tõusuga veres, säilitades normaalse hingamisrütmi. Nimetused: õhuvool (Flow); hüpopnoe (H), apnoe (A), pulss (pulss), vere küllastus (SaO 2), desaturatsiooniepisoodid (Ds), ajaskaala (hh:mm:ss) (muudetud Bradley TD, Phillipson EA: tsentraalne uneapnoe Clin Chest Med. 13:493-505, 1992).

    Teoreetiliste, eksperimentaalsete ja kliiniliste andmete põhjal on kindlaks tehtud kaks fundamentaalset mehhanismi, mis määravad tsentraalsete hingamisteede impulsside voolu lakkamise une alguses.

    Esimene mehhanism eeldab ilmsete defektide olemasolu hingamisfunktsiooni juhtimissüsteemis või neuromuskulaarse ülekande häireid. Sellised häired põhjustavad kroonilise alveolaarse hüpoventilatsiooni sündroomi, mis väljendub päevasel ajal hüperkapniana. Selliste häirete kõige ilmsem mehhanism ilmneb aga une alguses, kui käitumuslikud, kortikaalsed ja retikulaarsed tegurid saadavad impulsse ajutüves oleva hingamiskeskuse neuronitele minimaalselt. Sel ajahetkel muutub hingamisfunktsioon äärmiselt sõltuvaks põhihaiguse poolt kahjustatud metaboolsest hingamissüsteemist.

    Erinevalt tsentraalsest uneapnoest, mis areneb olemasolevate häirete taustal hingamisfunktsiooni reguleerimise süsteemis ja neuromuskulaarses ülekandes, arenevad perioodilise hingamise rünnakud algselt puutumata hingamiskontrollisüsteemi mööduvate kõikumiste või ebastabiilsuse taustal. Sellised häired arenevad uimasuse või madala une seisundis. Kuna hingamise juhtimises hingamisimpulsside voolu üle ilmseid häireid ei esine, on PaCO 2 tase ärkveloleku või aeglase une ajal tavaliselt normaalne või veidi vähenenud.

    Sellised ajutised PaCO 2 taseme kõikumised tekivad kõige sagedamini ärkvelolekust uneseisundisse üleminekul. Ärkveloleku perioodil säilib reeglina kopsude kõrge ventilatsioon tänu närviliste hingamisimpulsside regulaarsele saabumisele, mistõttu on PaCO 2 tase madalam kui sügava une ajal. Selliste impulsside ebaregulaarsus ärkvelolekust unne üleminekul viib selleni, et ärkvelolekuks piisav PaCO 2 väärtus väheneb ja jääb allapoole lubatud taset, mis on vajalik hingamise säilitamiseks uneseisundis.

    Juhtudel, kui PaCO 2 väärtus ärkveloleku ajal on algselt alla läviväärtust, mis on vajalik uneaegse hingamisrütmi loomiseks, tekib uinumise ajal apnoe. See eksisteerib seni, kuni PaCO 2 väärtus tõuseb sobiva lävitasemeni. Kui PaCO 2 tõusu hetked ja sinise une alguse hetk langevad kokku, muutub hingamine rütmiliseks ilma apnoe või hüpopnoe episoodideta.

    Üleminekuseisundit ärkvelolekust und iseloomustab aga korduv kesknärvisüsteemi aktiivsuse kõikumine. Iga kiire üleminekuga unest ärkvelolekule tõuseb PaCO 2 tase, mille tulemuseks on "ärkveloleku hüperkapnia". Selle tulemusena täheldatakse kopsuventilatsiooni suurenemist vastavalt teadaolevale retseptori vastusele ärkveloleku ajal CO 2 suurenemisele, mis põhjustab perioodilise hingamise raames hüperpnoe faasi arengut. Kopsuventilatsiooni muutused unest ärkvelolekule üleminekul peegeldavad muutusi ärkvelolekust unerežiimile üleminekul. Seda tsüklit, mis on hüpopnoe (või apnoe) ja hüperpnoe vaheldumine, korratakse kuni stabiilse uneseisundi saavutamiseni.

    Selle sündmuste skeemi raames sõltub ventilatsioonihäirete raskusaste kesknärvisüsteemi seisundist, ärkveloleku ja une PaCO 2 näitajate erinevustest, samuti kompenseeriva hingamisreaktsiooni alguse kiirusest. ärkvelolekus kuni CO 2 sisalduse suhtes veres. Kõik tegurid, mis neid näitajaid suurendavad, suurendavad perioodilise hingamise ja tsentraalse uneapnoe tekkimise võimalust. Näiteks olulisel kõrgusel viibimise ajal aitab hüpoksiast põhjustatud kopsude alveolaarne hüperventilatsioon kaasa PaCO 2 vähenemisele. Samal ajal langeb selle väärtus oluliselt alla läviväärtust, mis on vajalik hingamisrütmi säilitamiseks une ajal. Hüpoksia põhjustab retseptori vastuse kiiruse suurenemist CO 2 suhtes.

    Seetõttu on perioodiline hingamine koos lühikeste tsentraalse apnoe episoodidega, mis vahelduvad intensiivsete hüperpnoe perioodidega, tüüpiline inimestele, kes on olulisel kõrgusel. Samuti on kõigil südame- või kopsuhaigustel, mis põhjustavad hüpoksiat ja alveolaarset hüperventilatsiooni ärkveloleku ajal, suur tõenäosus, et sellistel patsientidel tekib une ajal perioodiline hingamine ja tsentraalne apnoe.

  • Uneapnoega seotud häirete patogenees

    Peamine sündmuste jada, mis viib obstruktiivse uneapnoe tekkeni, aitab kaasa tuletatud füsioloogiliste reaktsioonide tekkele, mis põhjustavad OSAHS-i iseloomulike kliiniliste ilmingute (sümptomite) ja tüsistuste tekkimist (joonis 6).

    Riis. 6. Uneapnoe füsioloogiliste tagajärgede ja kliiniliste ilmingute skeem (muudetud artiklist Phillipson EA: Sleep apnoe. Med Clin North Am 23:2314-2323, 1982).

    Millised füsioloogilised muutused tekivad apnoe ajal?

    Hingamise seiskumise ajal hapnikusisaldus kehas langeb ja süsihappegaas koguneb. Need muutused keha sisemises koostises stimuleerivad aju, mis on sunnitud korraks ärkama ja käskima lihaseid hingamisteid avada. Pärast seda jääb inimene magama ja kõik kordub uuesti. Obstruktiivse apnoega inimese uni on kahe oleku vaheldumine: ta võttis õhku ja “tõmbus” magama, sai õhust tühjaks – “tuli välja” unest, ärkas üles. Olenevalt haiguse tõsidusest võib selliseid nähtusi esineda 5–100 korda iga unetunni kohta ning hingamispauside kogukestus on 3–4 tundi öö kohta. Need nähtused rikuvad une struktuuri, muutes selle madalaks, killustatuks ja mittevärskendavaks. Samas kujutavad need puhkamisele häälestatud kehale korduvat stressi ja muudavad siseorganite talitlust reguleeriva autonoomse närvisüsteemi seisundit. Obstruktiivse hingamisseiskuse perioodil hingamisliigutused püsivad. Hingamise katse läbi suletud hingamisteede põhjustab rindkere rõhu märkimisväärset langust, mis mõjutab sisemisi baroretseptoreid ja avaldab negatiivset mõju kardiovaskulaarsüsteemile.

    Millised tagajärjed on obstruktiivne uneapnoe kehale?

    Uni ei ole aktiivsest elust "kriipsutatud" aeg. Uni on aktiivne seisund, mis on oluline meie vaimse ja füüsilise tervise taastamiseks iga päev. Obstruktiivne uneapnoe häirib und ja põhjustab tavaliselt väsimust, väsimust, uimasust, ärrituvust, mälu-, mõtlemis-, keskendumis- ja isiksusemuutusi. Uneapnoega patsiendid jäävad tõenäolisemalt magama sobimatutel aegadel ning satuvad tõenäolisemalt mootorsõidukiõnnetustesse ja neil juhtub rohkem tööõnnetusi. Obstruktiivne uneapnoe avaldab negatiivset mõju südame-veresoonkonna süsteemile. Enam kui 50% uneapnoega patsientidest on arteriaalne hüpertensioon. Keskmine vererõhu tase hommikul tõuseb peaaegu lineaarselt apnoe sageduse suurenemisega. Uneaegseid südamerütmi häireid võivad põhjustada ka obstruktiivsed uneapnoed. Üha enam on kliinilisi tõendeid selle kohta, et obstruktiivne uneapnoe on insuldi põhjus, eriti noorte meeste seas. Lubatud ja uuritud on obstruktiivse apnoe mõju müokardi isheemia ja müokardiinfarkti tekkele südameveresoonte kahjustusega inimestel. Obstruktiivne uneapnoe mõjutab negatiivselt krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste (KOK, bronhiaalastma, krooniline obstruktiivne bronhiit jt) kulgu ja halvendab prognoosi.

    • Uneapnoega seotud kardiovaskulaarsete häirete patogenees

      Kardiovaskulaarsete häirete teke uneapnoega patsientidel on tingitud mitmest füsioloogilisest mehhanismist. Obstruktiivse apnoe perioodil, selle alguse või lõppemise ajal, täheldatakse süsteemse vererõhu tõusu. See tõus on tingitud sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumisest ja ägedast asfüksiast tingitud refleksvasokonstriktsioonist, aktivatsioonireaktsioonist ja rindkeresisese rõhu muutustest (joonis 7).


      Joonis 7 Sümpaatilise närvisüsteemi (peroneaalnärvi) aktiivsuse ja vererõhu dünaamika registreerimine OSAHS-ga patsientidel. Uneapnoe (OSA) episoodi alguses surutakse alla sümpaatilise närvisüsteemi mõju lihastele. See suureneb, kui arteriaalne hapnikuga küllastumine väheneb (pole näidatud), saavutades maksimumi obstruktiivse uneapnoe episoodi lõpus, pärast mida kopsude inflatsioon seda mõju järsult alla surub. Vererõhu tõus (BP) saavutab maksimumi kohe pärast sümpaatilise närvisüsteemi suurima mõju saavutamist lihastele koos aktivatsioonireaktsiooni tekkega (näidatud nooltega). Teiste kanalite kaudu ülalt alla: elektrookulogramm (EOG), elektroentsefalogramm (EEG), elektromüogramm (EMG), elektrokardiogramm (EKG) ja hingamisdünaamika (RESP) (kohandatud artiklist Somers VK, Dyken ME, Clary MP jt : Sümpaatilised närvimehhanismid obstruktiivse uneapnoe korral, J Clin Invest 96:1897-1904, 1995).

      Pärast hingamise taastumist väheneb vererõhk algtasemele. Kuid erinevalt tervetest inimestest ei lange OSAHS-iga patsientidel une ajal keskmine vererõhk. Enam kui 50% OSAHS-iga patsientidest kogeb une ajal süsteemset arteriaalset hüpertensiooni, mis on põhjustatud sümpaatilise närvisüsteemi kõrgest ja pikaajalisest aktiivsusest, norepinefriini suurenenud kontsentratsioonist vereplasmas ja endoteeli vasodilatoorse vastuse häirest. Selle häire loommudelid viitavad sellele, et obstruktiivne uneapnoe põhjustab ärkamisel püsivat vererõhu tõusu.

      Viimastel aastatel on üha rohkem kliinilisi ja eksperimentaalseid tõendeid, mis viitavad sellele, et lisaks süsteemsele hüpertensioonile on obstruktiivsel uneapnoel nii akuutne kui ka krooniline negatiivne mõju vasaku vatsakese funktsioonile. Akuutne mõju seisneb selles, et obstruktiivse uneapnoe episoodide ajal tekkiva ülemäärase negatiivse rindkeresisese rõhu taustal väheneb südame insuldi maht ja südame väljund koos vasaku vatsakese järelkoormuse suurenemisega ja selle eelkoormuse vähenemisega. Negatiivne rinnasisene rõhk uneapnoe ajal võib ulatuda väärtuseni -90 cm H 2 O (-65 mm Hg), mis põhjustab transmuraalse rõhu tõusu südame vasakus vatsakeses, aidates kaasa järelkoormuse tekkele selles selles osas. süda. Selle suurenemine viib vasaku vatsakese eelkoormuse märgatava vähenemiseni, mõjutades südame vasaku ja parema osa koostoimet.

      Sarnane ülemäärase negatiivse rindkeresisese rõhu mõju insuldi mahule ja südame väljundvõimsusele on kõige selgemini väljendunud vasaku vatsakese funktsiooni kahjustusega patsientidel. Obstruktiivse uneapnoe episoodidest põhjustatud ägedad hemodünaamilised häired võivad kaasa aidata öise stenokardia ja kardiogeense kopsuturse tekkele, mida on mitmetes uuringutes dokumenteeritud OSAHS-iga patsientidel.

      Obstruktiivse uneapnoe episoodide ajal täheldatud hüpoksia episoodidel on negatiivne mõju vasaku vatsakese jõudlusele, mõjutades vasaku vatsakese kontraktiilsust, eel- ja järelkoormust. Uneapnoest tingitud hüpoksiast põhjustatud suurenenud kopsuarteri rõhk takistab parema vatsakese tühjenemist ja viib mõlema vatsakese diastoli saavutamise kiiruse vähenemiseni.

      Sellised mõjud, aga ka negatiivse rindkeresisese rõhu tagajärjed, võivad põhjustada vasaku vatsakese täitumise halvenemist. Hüpoksia roll on süsteemse vererõhu järsk tõus sümpaatilise närvisüsteemi stimuleeriva toime kaudu. Oluline on see, et need toimed on kõige tugevamad kongestiivse südamepuudulikkuse all kannatavatel patsientidel. Suurenenud vasaku vatsakese järelkoormuse ja südamele sümpaatiliste mõjude stimuleerimise tulemusena täheldatakse südamelihase hapnikuvajaduse suurenemist, mis võib südame isheemiatõvega patsientidel põhjustada müokardi isheemiat, öist stenokardiat, aga ka südame rütmihäireid. haigus ja obstruktiivne uneapnoe. Põhjuse-tagajärje seost arvesse võttes töötati välja kontseptsioon, mille kohaselt võib OSAHS-i taustal une ajal tekkida äkksurm. Seda kontseptsiooni toetavad usaldusväärsed andmed aga puuduvad.

      Siiski, Gula jt. (2004) viisid läbi 112 polüsomnograafilise uuringu läbinud ja seejärel südame-veresoonkonna haiguste tõttu äkksurma saanud patsiendi uurimisel saadud andmete retrospektiivse analüüsi. Patsiendid jäeti uuringust välja, kui surmaaeg oli teadmata või äkksurma põhjus ei olnud seotud südame-veresoonkonna haigustega. Autorid võrdlesid südamehaigustega seotud äkksurma esinemissagedust OSAHS-iga patsientide rühmas kogu päeva jooksul nelja 6-tunnise intervalliga (06-12 tundi, 12-18 tundi, 18-24 tundi ja ka alates 24 kuni 06:00) kardiovaskulaarse äkksurma esinemissagedusega kogu elanikkonnas. Võrreldi ka eeldatava suremuse määraga 25%, kui see esines kõigis 4 intervallis. Kogu elanikkonna äkksurma määr võeti varem avaldatud andmete põhjal suurest südame-veresoonkonna äkksurma uuringust.

      Südamehaigustest tingitud äkksurma esinemissagedus oli OSAHS-iga patsientidel ajavahemikul kella 24.00–06.00 oluliselt kõrgem kui üldpopulatsioonis (46% versus 21%) ja suurem kui oodatav surmajuhtumite esinemissagedus (46% versus 06). 25%). Vastupidi, kardiovaskulaarse äkksurma esinemissagedus OSAHS-iga patsientidel oli ajavahemikul 06–12 tundi oluliselt madalam kui üldpopulatsioonis (20% versus 41%) ja oluliselt madalam ajavahemikus 12–18. tundi (9% versus 26%).

      OSAHS-i rasked vormid, mis on määratletud apnoe-hüpopnoe suhtega, on seotud suurema suhtelise südame-veresoonkonna haigustest tingitud äkksurma riskiga (1,87% ja 2,61%) kui haiguse kerge kuni mõõduka raskusastmega patsientidel. kogu elanikkonnale. Autorid tunnistavad, et OSAHS-iga patsientidel võivad korduvate apnoeepisoodide taustal toimida mitmesugused patofüsioloogilised mehhanismid, mis aitavad kaasa kardiovaskulaarse äkksurma riski suurenemisele, nimelt: hüpokseemia, müokardi isheemia, arütmia, sümpaatilise aktiivsuse suurenemine. närvisüsteem, arteriaalne hüpertensioon, trombotsüütide agregatsiooni tegurid . Samuti väitsid nad, et mõned südamehaigustest tingitud öise äkksurma juhtumid üldpopulatsioonis võivad kujutada endast tundmatut OSAHS-i sündroomi.

      Kuigi see uuring suutis näidata OSAHS-iga patsientide äkksurma esinemissageduse suurenemist ajavahemikus 24.00–06.00, on sellel piiranguid, mida tuleks arvesse võtta. Selle uuringu populatsioon oli vanem (keskmine vanus 70 aastat) ja uuringus kasutati ainult ajaloolisi kontrolle.

      Praegu näitavad üha rohkem uuringuid obstruktiivse uneapnoe ja kroonilise vasaku vatsakese düsfunktsiooni vahelist seost. Huvi sellise töö vastu on tingitud asjaolust, et obstruktiivse uneapnoe võime põhjustada rasket vasaku vatsakese puudulikkust pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve või müokardi düsfunktsiooni puudumisel ei ole usaldusväärselt kindlaks tehtud. Siiski paranes paljudel kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel pärast obstruktiivse uneapnoe kõrvaldamist oluliselt vasaku vatsakese väljutusfraktsioon ja ka düspnoe raskuse vähenemine treeningu ajal. Tuleb märkida, et OSAHS-iga patsientidel suureneb sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsus pidevalt, samuti suureneb norepinefriini kontsentratsioon vereplasmas. Siiski on teada, et südame paispuudulikkusega patsientide elulemus on pöördvõrdeline närvisüsteemi sümpaatiliste mõjude aktiivsusega südamele ja norepinefriini kontsentratsiooniga vereplasmas, mis on võimalik seletus negatiivsele. obstruktiivse uneapnoe mõju selliste patsientide ellujäämisele, kui need kaks patoloogiat on kombineeritud.

      Obstruktiivne uneapnoe võib mõjutada südame-veresoonkonna süsteemi, stimuleerides trombotsüütide agregatsioonivõimet, suurendades vere hüübimist, suurendades põletikuliste vahendajate taset ja ka reaktiivseid hapniku liike. Kõik need tegurid osalevad aterogeneesi protsessis ja arteriaalsete verehüüvete moodustumisel. OSAHS-i ravimisel väheneb oluliselt reaktiivsete hapnikuliikide tootmine, väheneb adhesioonimolekulide ekspressioon ja leukotsüütide adhesioon endoteelirakkudele, samuti väheneb endoteeli kasvufaktori tase. Üha rohkem uuringuid näitavad, et obstruktiivne uneapnoe võib olla sõltumatu riskitegur metaboolse sündroomi ja suurenenud insuliiniresistentsuse tekkeks. Selle haiguse ravimisel suureneb insuliinitundlikkus, sõltumata kehakaalu langusest.

      10-15% OSAHS-ga patsientidest tekib püsiv pulmonaalne hüpertensioon, mis põhjustab parema südamepuudulikkuse. On näidatud, et obstruktiivse uneapnoe episoodide ajal tekivad äkilised kopsuveresoonte spasmid. Selliste patsientide ärkvelolekus on rõhk kopsuarteris tavaliselt normaalne. Olemasoleva püsiva öise pulmonaalse hüpertensiooni korral täheldatakse päevasel ajal hüpokseemiat ja hüperkapniat, mis täiendavad vere hapnikuga küllastumise väljendunud häireid öisel perioodil. Arteriaalse vere gaasilise koostise häired päevasel ajal on tavaliselt põhjustatud rasvumise ja hingamisteede obstruktsiooni kombinatsioonist ning hingamisimpulsside edasikandumise vähenemisest. Siiski jääb ebaselgeks, kas isoleeritud öine hüpokseemia on seotud parema südamepuudulikkuse tekkega? 10-15% OSAHS-ga patsientidest areneb krooniline hüperkapnia. Parema südamepuudulikkuse, rasvumise ja päevase unisuse kombinatsiooni nimetatakse "Pickwicki sündroomiks" või rasvumise-hüpoventilatsiooni sündroomiks. Süsinikdioksiidi kroonilise ülejäägi korral täheldatakse rasvumist, kerget kuni mõõdukat hingamisteede obstruktsiooni ja kemoretseptorite tundlikkuse vähenemist koos hingamisimpulsside ülekande vähenemisega. Selliste häirete kombinatsioon aitab vähendada öise obstruktsiooni episoodide vahel tekkiva hüperventilatsiooni kaitsemehhanisme, takistades seeläbi obstruktiivse uneapnoe episoodidele iseloomulike arteriaalse vere gaasikoostise häirete kõrvaldamist.

Kliinik ja tüsistused

  • Peamised sümptomid
    • Tavaliste sümptomite rühm
      • Öine norskamine.
      • Sagedased ärkamised öösel, rahutu uni.
      • Kehakaalu tõus.
      • Hingamise peatamine une ajal (teiste ütluste kohaselt).
    • Neurofüsioloogiliste häirete rühm
      • Liigne päevane unisus.
      • "Vähenenud energia", väsimus.
      • Vähenenud kontsentratsioon ja mälu.
    • Kardiovaskulaarsüsteemi häirete rühm
      • Kõrgenenud vererõhk (arteriaalse hüpertensiooniga patsientide hulgas on 35% patsientidest obstruktiivne uneapnoe).
      • 3-4 korda sagedasem müokardiinfarkti ja insultide areng.
      • Südame rütmihäired.
      • Kroonilise südamepuudulikkuse areng.
      • "Pickwicki sündroom" on kombinatsioon paremast südamepuudulikkusest, rasvumisest ja päevasest unisusest.
  • Obstruktiivse uneapnoe peamised kliinilised ilmingud

    Uneapnoe kliinilised ilmingud jagunevad kahte rühma.

    • Esimene kliiniliste sümptomite rühm

      Mõjutab neuropsühholoogilisi ja käitumuslikke valdkondi. Arvatakse, et need arenevad otse korduvatest ärkamistest, mis tekivad iga uneapnoe episoodi lõpetamiseks, kuigi ei saa välistada nende seost korduvate aju hüpoksia perioodidega.

      OSAHS-iga patsientidel täheldatakse sageli neuropsühholoogilisi ja käitumuslikke reaktsioone. Need väljenduvad liigse päevase unisuse, "energia vähenemise" ja väsimusena, mis on patsiendi kaebuste hulgas juhtival kohal. Haiguse algstaadiumis tekib liigne päevane unisus peamiselt passiivses seisundis, näiteks istudes televiisorit vaadates või lugedes. Kuid haiguse progresseerumisel mõjutab liigne päevane unisus kõiki igapäevase tegevuse vorme ja muutub oluliseks riskiga seotud invaliidistavaks teguriks.

      Testide läbiviimisel autojuhtimise ajal keskendumisvõime hindamiseks selgus, et see oli OSAHS-iga patsientidel oluliselt halvenenud. Samal ajal olid uneapnoega patsientide liiklusõnnetuste sageduse põhinäitajad oluliselt kõrgemad kui kontrollrühmal. Väga sageli on ülemäärase päevase unisuse ilmingud seotud mitmesuguste intellektuaalsete häirete, mälukaotuse, mõtlemishäirete ja isiksusemuutustega.

      Kuigi kõik need sümptomid on põhjustatud une killustatusest ja sügava une staadiumide puudumisest, on sellistel patsientidel sama raskusastmega hingamishäirete korral täheldatud nende sümptomite erinevat raskusastet päevasel ajal. Lisaks ei saa patsient väga sageli aru, et tal on liigne päevane unisus või kõrgemate ajufunktsioonide häired. Seetõttu on haigusloo kogumisel oluline roll vestlusel patsiendi pereliikmetega.

    • Teine kliiniliste sümptomite rühm

      Hõlmab kardiovaskulaarseid ja hingamisteede ilminguid, mis on suures osas, kuid mitte ainult, tingitud korduva öise asfiksia episoodidest.

      Kõige sagedasem öösel täheldatav hingamisteede ilming on tugev norskamine, mis viitab ülemiste hingamisteede ahenemisele. Reeglina on patsient norskanud palju aastaid, enne kui muud sümptomid tekivad. Kuid paljudel patsientidel muutub see alles aastaid hiljem ebastabiilseks ja seda katkestavad perioodiliselt vaikuseepisoodid (vaikus), mis vastavad oklusiooniperioodidele (apnoe). Märgiks apnoe episoodi lõppemisest on tavaliselt väga vali norskamine sissehingamisel, millega kaasnevad kehaliigutused ja jäsemete tõmblevad liigutused.

      Sageli ei ole patsiendid selliste tunnuste olemasolust teadlikud, kaebavad ainult rahutu une või unehäirete üle. Selliste sündmuste tunnistajaks on sagedamini need, kes magavad nendega ühes toas. Üsna harva ärkab patsient öösel täielikult lämbumise, õhupuuduse või unetuse kaebustega. Kõige sagedamini kurdavad patsiendid unejärgse taastumistunde puudumist, segadust ja desorientatsiooni ning mõnel juhul peavalu, mida täheldatakse hommikul või pärast ärkamist.

      Uneapnoe kardiovaskulaarsed ilmingud nõuavad eraldi selgitust. Praeguseks on üha rohkem epidemioloogilisi uuringuid näidanud positiivset korrelatsiooni OSAHS ja mitmete kardiovaskulaarsete tüsistuste vahel, hoolimata asjaolust, et otsese põhjuse-tagajärje seost pole veel kindlaks tehtud.

      Kõige usaldusväärsemad tulemused on need, mis on saadud obstruktiivse uneapnoe ja süsteemse arteriaalse hüpertensiooni vahelise seose kohta.

      Uneapnoe seost arteriaalse hüpertensiooni tekkega kinnitavad laiaulatuslike ristlõike- ja prospektiivsete kohortuuringute tulemused, mis viitavad arteriaalse hüpertensiooni levimuse ja arengu riski olulisele suurenemisele sellistel patsientidel. Samal ajal on arteriaalse hüpertensiooniga patsientide üldpopulatsioonis ligikaudu 35% patsientidest obstruktiivne uneapnoe.

      Mitmes halvasti kontrollitud hüpertensiooniga patsientide uuringutes oli obstruktiivse uneapnoe esinemissagedus 85%. Suurima läbilõikeuuringu Sleep Heart Health Study (2001), mis on pühendatud südame aktiivsuse ja unega seotud tervisliku seisundi uurimisele, tulemused näitavad kõrget korrelatsiooni obstruktiivse uneapnoe ja südame isheemiatõve, ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse ja kongestiivne südamepuudulikkus, sõltumata muude teadaolevate riskitegurite olemasolust.

      Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel raskendab uneapnoe esinemine põhihaiguse kulgu, kuna see mõjutab negatiivselt südame vasaku vatsakese funktsiooni. See väljendub eelkõige müokardiisheemia, öise stenokardia ja südame rütmihäirete tekkes südame isheemiatõve ja obstruktiivse uneapnoega patsientidel ().

      Uneapnoega võivad kaasneda tüsistused, nagu müokardiinfarkti ja insuldi tekkimine une ajal (sh surm). Uuringud näitavad, et uneapnoega inimestel on müokardiinfarkti ja insuldi risk 3-4 korda suurem kui uneapnoe puudumisel inimestel.

      Huvitav on Marini jt uuring. (2005) viidi läbi 1651 inimesest koosnevas testrühmas. Neist 264 olid terved meessoost vabatahtlikud, 377 meest olid harjumuspärased norskajad, 403 mehel oli kerge või mõõdukas OSAHS ja 607 mehel oli raske haigus (neist 372 said CPAP-ravi ja 235 osalejat keeldusid ravist). CPAP-ravi soovitati kõikidele patsientidele, kelle uneapnoe-hüpopnoe indeks >30 episoodi tunnis või kui esines kombineeritud liigne päevane unisus polütsüteemiaga, südamepuudulikkus apnoe-hüpopnoe indeksiga 5–20 episoodi tunnis. Tuleb märkida, et 36% raske OSAHS-iga patsientidest keeldus CPAP-ravist. Neid jälgiti, et hinnata haiguse loomulikku ajalugu võrreldes raviga nõustunud isikutega. Terved isikud olid kehamassiindeksi ja vanuse poolest võrreldavad patsientidega, kes kannatasid raske OSAHS-i all. Uuringu lõppeesmärk oli uurida surmaga lõppevate ja mittefataalsete kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissagedust. Surmaga lõppenud kardiovaskulaarsed tüsistused hõlmasid surma müokardiinfarkti või insuldi tõttu. Mittesurmavate kardiovaskulaarsete tüsistuste hulka kuulusid müokardiinfarkt või insult, koronaarpuudulikkus, mis vajas kirurgilist või perkutaanset sekkumist.

      10-aastase jälgimisperioodi analüüsimisel selgus, et surmaga lõppenud ja mittefataalsete CV sündmuste esinemissagedus oli oluliselt kõrgem raskekujulise OSAHS-iga patsientidel, kes ei saanud ravi (vastavalt 1,05 ja 2,13 100 inimese kohta aastas). kuni: 1) tervete vabatahtlikega (vastavalt 0,3 ja 0,45 100 inimese kohta aastas); 2) patsientidega, kellel esines ainult “harjumuspärane” norskamine (vastavalt 0,34 ja 0,58 100 inimese kohta aastas); 3) OSAHS-iga patsientidega, kes said CPAP-ravi (vastavalt 0,35 ja 0,64 100 inimese kohta aastas). Kardiovaskulaarse surma tõenäosuse suhe erinevates patsientide rühmades oli: 1) harjumuspärase norskamisega patsientidel - 1,03; 2) kerge või keskmise raskusega OSAHS-iga patsientidel, kes ei saanud ravi - 1,15; 3) raskekujulise OSAHS-iga patsientidel, kes ei saanud ravi - 2,87; 4) CPAP-ravi saanud OSAHS-ga patsientidel - 1,05.

      Autorid järeldasid, et raskekujulise OSAHS-iga ravimata patsientidel oli surmaga lõppevate ja mittefataalsete tüsistuste risk oluliselt suurem kui tervetel vabatahtlikel. CPAP-ravi aitas seda riski vähendada. Tavaline norskamine ei olnud korrelatsioonis surmaga lõppevate ja mittesurmavate kardiovaskulaarsete tüsistuste riski olulise suurenemisega võrreldes tervete inimestega.

      On tõendeid, mis viitavad obstruktiivse uneapnoega patsientide äkksurma võimalusele une ajal ().

  • Tsentraalse uneapnoe peamised kliinilised ilmingud

    Mõnedel patsientidel ei ole tsentraalse uneapnoe korduvad episoodid seotud kliiniliste ilmingute ega füsioloogiliste häiretega. Seetõttu ei ole need kliiniliselt olulised. Teistel patsientidel põhjustab tsentraalset apnoed iseloomustav sündmuste jada obstruktiivse uneapnoega sarnaste kliiniliste sümptomite ja tüsistuste teket.

    Kuna tsentraalset uneapnoed võivad põhjustada mitmed erinevad mehhanismid, on kliinilised ilmingud erinevad.

    Juhtudel, kui tsentraalne apnoe on haiguse tagajärg, mis põhjustab hingamiskontrolli või neuromuskulaarse ülekande häireid, domineerivad kliinilises pildis korduvad südamepuudulikkuse episoodid ja kroonilise alveolaarse hüpoventilatsiooni sündroomi tunnused, nagu CO 2 retentsioon, hüpokseemia, kopsuhaigus. hüpertensioon, parema vatsakese puudulikkus ja polütsüteemia. Sellistel patsientidel on levinud ka rahutu uni, hommikune peavalu, krooniline väsimus ja liigne päevane unisus, mis on tingitud öisest hüpokseemiast, hüperkapniast ja une põhiomaduste häiretest.

    Vastupidi, tsentraalse uneapnoe korral, mis on põhjustatud tsentraalsete hingamisteede impulsside saabumise mööduvatest kõikumistest une alguses, ei esine päeva jooksul hüperkapniat ega ka südame- ja kopsusüsteemide tüsistusi. Sellistel patsientidel ilmnevad tõenäolisemalt unehäired, sagedased öised ärkamised, hommikune väsimus ja päevane unisus. Paljudel patsientidel on tsentraalne apnoe kongestiivse südamepuudulikkuse tagajärg. Südamepuudulikkuse ja tsentraalse uneapnoega patsiendid võivad kurta ka unetuse ja paroksüsmaalse öise õhupuuduse üle.

    Sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemine päeval ja öösel tsentraalse uneapnoe taustal kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel võib põhjustada müokardi düsfunktsiooni progresseerumist ja aidata kaasa põhihaiguse progresseerumisele. Sellistel patsientidel on suurem tõenäosus ventrikulaarse tahhükardia tekkeks kui patsientidel, kellel puudub tsentraalne uneapnoe. Emakavälise vatsakeste kontraktsioonide tekkimine sellistel patsientidel on seotud nii hingamistsükli kui ka SaO 2 vähenemisega. Selle suhte algpõhjus jääb teadmata. Arvatavasti on emakaväline vatsakeste kokkutõmbed hüpoksia, sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsuse, perioodiliselt korduva vererõhu järsu tõusu ja ka vasaku vatsakese mahu märkimisväärse suurenemise tagajärg. Kuna kolmandik kroonilise südamepuudulikkusega patsientidest kogeb äkksurma südame rütmihäirete tõttu, vajavad sellised põhjuse-tagajärje seosed täiendavat uurimist.

    Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide suurenenud suremus kombinatsioonis tsentraalse uneapnoega võrreldes ilma apnoeta kroonilise südamepuudulikkusega patsientidega võib olla seotud ühe või mitme nimetatud teguri mõjuga.

Diagnostika

  • Kliiniline diagnoos

    Uneapnoe tuvastamiseks on olemas väga usaldusväärsed kliinilised sümptomid ja haiguse objektiivsed markerid, mis võimaldavad ankeetküsitluse käigus tuvastada teatud hüpoventilatsiooni hingamishäire vormi.

    Kas arvate, et tunnete end lihtsalt väsinuna või uinute ja jääte järgmistes olukordades magama?

    See kehtib tavaliste olukordade kohta teie päriselus. Kui teiega pole sarnaseid olukordi praegu juhtunud, proovige ette kujutada, kuidas need teid mõjutaksid. Valige number, mis vastab kõige paremini teie võimalikule käitumisele järgmistes olukordades:

    0 = ei jää kunagi magama 1 = väike võimalus uinuda 2 = keskmine võimalus uinuda 3 = suur tõenäosus uinuda

    OlukordPunktid
    1. Lugemine toolil istudes
    2. Teleka vaatamine toolil istudes
    3. Passiivne istumine avalikes kohtades (istumine teatris, koosolekul jne)
    4. Sõitjana autos vähemalt tund aega tasasel teel
    5. Kui heidad pärast lõunasööki pikali puhkama, kui puuduvad muud tegemised (mitte siesta)
    6. Istud ja räägid kellegagi
    7. Pärast hommikusööki vaikses toas toolil istumine, alkoholi joomata
    8. Autoga sõitmine peatus mõneks minutiks ummikus
    NORMEsialgneMõõdukasVäljendasÄärmuslik aste
    0-5 6-8 9-12 13-18 19 või rohkem
    • Haiguse sümptomid
      • Liigne ("liigne") päevane unisus erinevates olukordades koos sagedaste ärkamistega öösel. Liigne päevane unisus peegeldab kesknärvisüsteemi reaktsiooni unearhitektuuri häirete tõsidusele ja öise hüpoksia astmele. See on kõrgem, seda olulisemad on une- ja hingamishäired.
      • Valjuhäälne öine norskamine, mis häirib patsienti või teda ümbritsevaid inimesi, on kombineeritud hingamispausi episoodidega ja esineb igas kehaasendis. Norskamine on orofarüngeaalse rõnga pehmete kudede vibratsioon (joonis 2), mis on tingitud nende hüpertroofiast, lihaste atooniast või ruumilise konfiguratsiooni muutumisest (kitsusest) väliste ja sisemiste tegurite mõjul (tabel 1).
    • Haiguse markerid

      Nende hulka kuuluvad absoluutsed omadused, mida saab mõõta instrumentaalselt, kasutades skaalasid, stadiomeetrit, sentimeetrit ja tonomeetrit.

      • Kõrguse ja kaalu suhe (KMI) on kehamassi suhe kilogrammides patsiendi pikkuse meetrites ruutmeetri kohta.
      • Patsiendi kaela ümbermõõt on kaela ümbermõõdu suurus cm-des, mõõdetuna piki krae joont.
      • Vererõhk (BP) on patsiendi süstoolne ja diastoolne vererõhk istuvas asendis, väljendatuna mmHg. ja mõõdeti Korotkoffi meetodil.
      • Päevase unisuse indeks on patsiendi subjektiivne hinnang päevasele unisusele, kasutades 8 punkti (olukorraseisundid) 5-punktilisel progresseeruval skaalal 0-st 3-ni, kus "0" on unisuse puudumine ja "3" on une algus. täpsustatud olukorras.

      Markeritena hinnatud näitajad on uneapnoe kahtlusega patsientide füüsilise ja antropomeetrilise läbivaatuse lahutamatu osa (tabel 1, 2).

      Tabel 1. OSAHS-i sümptomid ja markerid

      SümptomidMarkerid
      Valju krooniline öine norskamine.märkimisväärne kaalutõus (≥120% ideaalkaalust või KMI >29 kg/m2)
      Hingamisperioodid või "hingamissummutus" une ajalKrae suurus (kaela ümbermõõt):
      - mehed ≥43 cm,
      - naised ≥40 cm.
      Tugev päevane unisus (eriti sõidukit juhtivatel inimestel).Vererõhk on üle 140/90 mmHg.
      Päevasest unisusest või päevasest väsimusest põhjustatud töö- või mootorsõidukiõnnetusedFujita järgi 1., 2., 3. tüüpi ninaneelu kitsendused
      Halb keskendumisvõime väsimuse või päevase väsimuse tõttuPulmonaalne hüpertensioon, cor pulmonale

      Tabel 2. Unisuse skaala (päevase unisuse indeks)
      Olukorra seisundPunktid
      1. Raamatu lugemine toolil istudes
      2. Teleka vaatamine toolil istudes
      3. Passiivne viibimine avalikes kohtades (istub teatris, koosolekul)
      4. Sõitjana autos vähemalt tund aega tasasel teel
      5. Kui heidad pikali puhkama pärast lõunat, muude tegemiste puudumisel
      6. Istud ja räägid kellegagi
      7. Pärast hommikusööki vaikses toas toolil istumine, alkoholi joomata
      8. Autoga sõitmine peatus mõneks minutiks ummikus

      Kliiniline diagnoos määratakse, kui patsiendil on: KMI > 29 kg/m2, patsiendi kaela ümbermõõt > 43 cm, vererõhk > 140/90 mmHg, päevase unisuse indeks > 9 punkti, kaebused valju norskamise kohta. Muudel juhtudel, samuti kui haiguspilt on ebaselge, on vajalik funktsionaalne laboridiagnostika.

  • Funktsionaalne laboridiagnostika

    See diagnostiline protseduur hõlmab peamiste vajalike parameetrite funktsionaalset jälgimist öösel, et kinnitada obstruktiivse või tsentraalse uneapnoe sündroomi kompleksi.

    Kuna sellist protseduuri saab teha nii spetsiaalses funktsionaalse diagnostika osakonnas (unelaboratoorium) kui ka kodus (sõeluuring), siis jaguneb protseduur “polüsomnograafiliseks uuringuks” ja kardiorespiratoorseks monitooringuks ehk “polügraafiliseks uuringuks”.

  • Haiguse raskusastme määramine

    Haiguse raskusastme kindlakstegemiseks kasutage raskusastmete liitmise valemit, mis põhineb apnoe-hüpopnoe sündmuste arvul ühe astronoomilise tunni jooksul ja arteriaalse vere hapnikuga küllastatuse maksimaalsel samaaegsel vähenemisel une ajal.

    Hingamishäirete indeks (RDI) on respiratoorse distressi indeks, mis peegeldab respiratoorse distressi sündmuste arvu unetunnis. RDI seostatakse sagedamini uneapnoe-hüpopnoe indeksiga kui "puhaste" uneapnoe episoodide formaalse indeksiga.

    Hingamishäirete arvu järgi on tavaks eristada:

    OSA raskusasteHingamishäirete arv tunnis (RDI)
    Apnoe (AI)Apnoe + hüpopnoe (AHI)
    Norm
    Kerge vorm 5-10 10-20
    Mõõdukas vorm 10-15 20-30
    Raske vorm >15 > 30

    Küllastusindeks (SaO 2) on arteriaalse vere hapnikuga küllastumise väärtus.

    Olenevalt selle kohesest vähenemisest respiratoorse distressi episoodi ajal, tuleks RDI indeksiga määratud haiguse raskusastet vastavalt muuta:

    OSA raskusasteÜheastmeline vähendamine (min SaO 2)
    Ilma muudatusteta >90 %
    Suurenenud 1 kraadi võrra 85% - 90%
    Suurenenud 2 kraadi võrra 80% - 85%
    Suurenenud 3 kraadi võrra

    Seega, kui RDI = 15 sündmust tunnis ja min SaO 2 = 85%, määrab raskusastmete lisamise reegel tingimuse järgmiselt:

    OSAHS kerge vorm + tõus 2 kraadi võrra = OSAHS raske vorm

    See raskusastme määramise algoritm on leidnud oma praktilise rakenduse viimase 9 aasta jooksul ja on tõestanud oma tõhusust 10 486 patsiendil.

  • Diagnostilised kriteeriumid

    Kliiniline diagnoos määratakse, kui patsiendil on: KMI > 29 kg/m2, patsiendi kaela ümbermõõt > 43 cm, vererõhk > 140/90 mmHg, päevane unisuse indeks > 9 punkti, kaebused valju norskamise kohta.

    Muudel juhtudel, samuti kui haiguspilt on ebaselge, on vajalik funktsionaalne laboridiagnostika.

    RDI indeksi näitajate (hingamishäirete arv tunnis) määramine funktsionaalse laboridiagnostika käigus, mis on apnoe korral üle 5 või apnoe + hüpopnoe korral üle 10, võimaldab panna kliinilise diagnoosi "Uneapnoe".