Mis see on?
Hingamisteede atsidoos on happe-aluse tasakaalu rikkumine, mis on tingitud kopsude hüpoventilatsioonist; See võib olla äge - äkilise ventilatsiooni puudumisega või krooniline - nagu pikaajaline kopsuhaigus. Prognoos sõltub põhihaiguse tõsidusest, samuti inimese üldisest tervislikust seisundist.
Mis põhjustab respiratoorset atsidoosi?
Hüpoventilatsioon vähendab süsihappegaasi eemaldamist organismist. Selle tulemusena ühineb süsinikdioksiid veega, mille tulemusena moodustub liigne süsihape; Vere pH langeb (nihkub happelisele poolele). Selle tulemusena suureneb vesinikioonide kontsentratsioon kehavedelikes.
Atsidoosi teket soodustavad:
Narkootilised ravimid, anesteetikumid, unerohud ja rahustid, mis vähendavad hingamiskeskuse tundlikkust;
Kesknärvisüsteemi vigastused, eriti seljaaju vigastused, võivad mõjutada kopsufunktsiooni;
Krooniline metaboolne alkaloos, mille puhul keha püüab normaliseerida pH-d, vähendades ventilatsiooni;
Neuromuskulaarsed haigused (nt myasthenia gravis ja lastehalvatus); nõrgenenud lihased muudavad hingamise raskeks ja halvendavad alveoolide ventilatsiooni.
Lisaks võib respiratoorse atsidoosi põhjuseks olla hingamisteede obstruktsioon või kopsuparenhüümi haigus, mis mõjutab alveoolide ventilatsiooni, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, astma, raske täiskasvanu respiratoorse distressi sündroom, krooniline bronhiit, suure õhuga pneumotooraks, raskekujuline kopsupõletik ja kopsupõletik. turse.
Millised on respiratoorse atsidoosi sümptomid?
Äge respiratoorne atsidoos põhjustab kesknärvisüsteemi häiret, mis on seotud tserebrospinaalvedeliku pH muutustega, mitte aga süsihappegaasi sisalduse suurenemisega aju veresoontes. Sümptomid on väga erinevad, alates rahutusest, ärevusest, segasusest kuni unetuse, väiksemate või suurte värinate ja koomani. Inimene võib kaebada peavalude, õhupuuduse, kiire hingamise, papilledeemi ja depressiivsete reflekside üle. Kui patsiendile ei anta hapnikku, tekib hüpokseemia (madal hapnikusisaldus kudedes). Respiratoorne atsidoos võib põhjustada ka kardiovaskulaarseid muutusi: südame löögisageduse tõus, kõrge vererõhk ja ebanormaalsed südamerütmid; rasketel juhtudel veresooned laienevad ja vererõhk langeb.
Kuidas atsidoosi diagnoositakse?
Diagnoos tehakse veregaasi koostise analüüsi tulemuste põhjal: hapniku, süsihappegaasi ja muude gaaside sisaldus.
Kuidas ravida respiratoorset atsidoosi?
Ravi on suunatud alveolaarse hüpoventilatsiooni põhjustanud haiguse korrigeerimisele.
Kui alveoolide ventilatsioon on oluliselt halvenenud, võib ajutiselt olla vajalik kunstlik ventilatsioon, kuni selle põhjustanud põhjus on kõrvaldatud. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral kasutatakse bronhodilataatoreid (vasodilataatoreid), hapnikku, kortikosteroide ja sageli antibiootikume; myasthenia gravis'e korral - ravimteraapia; võib osutuda vajalikuks võõrkeha eemaldamine hingamisteedest; kopsupõletiku korral on ette nähtud antibiootikumid; mürgiste ainete eemaldamiseks - dialüüs või aktiivsüsi.
Tõsine oht kesknärvisüsteemile ja südame-veresoonkonnale on pH taseme langus alla 7,15. See võib nõuda naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosset manustamist. Kroonilise kopsuhaiguse korral võib süsihappegaasi tase optimaalsest ravist hoolimata jääda kõrgele.
Kliinik
põhjustada elutähtsate organite verevoolu kriitilist vähenemist.
Diagnoos
Hingamisteede atsidoos - ravi
Vaata ka metaboolne atsidoos,
Atsidoos on üks happe-aluse tasakaaluhäire vorme, mille puhul happeliste produktide ja vesinikioonide kuhjumise tõttu tekib sisekeskkonna hapestumine. Tavaliselt eemaldatakse need tooted puhversüsteemide ja eritusorganite töö tõttu kiiresti, kuid mitmete patoloogiliste seisundite, raseduse jne korral. happelised toidud kogunevad, satuvad uriini ja võivad põhjustada kooma.
Liigne happed ilmnevad liigse tootmise või eritumise puudumisel, mis viib pH languseni ja atsidoosi tekkeni, mis ei ole iseseisev haigus, vaid peegeldab ainult teise patoloogia arengut ja mida peetakse üheks võimalikuks tüsistuseks.
Tavaliselt on see 7.35-7.38. Kõrvalekalded sellest väärtusest on täis tõsiseid häireid homöostaasis, elutähtsate elundite toimimises ja võivad isegi ohustada elu, seetõttu jälgitakse indikaatorit väga hoolikalt siseorganite tõsiste patoloogiate, intensiivravi osakonna patsientide, vähihaigete ja rasedate puhul. naised, kellel on eelsoodumus sellisele häirele.
Happeliste toiduainete liig võib olla absoluutne või suhteline, kompenseeritud või kompenseerimata. Lühiajalised pH kõikumised on normaalsed, peegeldades intensiivset ainevahetust, kokkupuudet stressifaktoritega jms, kuid happe-aluse tasakaal taastub kiiresti tänu puhversüsteemide, neerude ja kopsude koordineeritud tööle. Sellisel atsidoosil ei ole aega sümptomite ilmnemiseks ja seetõttu sobib see füsioloogilise adaptiivse mehhanismi raamistikku.
Sisekeskkonna hapestumine võib krooniliselt tekkida toitumisvigade tõttu, millele on altid paljud nii noored kui ka täiskasvanud inimesed. Seda tüüpi atsidoos võib olla eluaegne, põhjustamata väljendunud sümptomeid või eluhäireid. Lisaks toitumisele mõjutavad sisekeskkonna happesust joogivee kvaliteet, kehalise aktiivsuse tase, psühho-emotsionaalne seisund, värske õhu puudumisest tingitud hüpoksia.
Vere pH taseme määramine ei kuulu kohustuslike elutähtsate parameetrite hulka. Selgitatakse, millal ilmnevad happe-aluse tasakaalu häirete sümptomid, kõige sagedamini intensiivravi ja intensiivravi osakondade patsientidel. Atsidoosi tuleb koheselt ravida, kuna pH langusega kaasnevad tõsised ajutegevuse häired, kooma ja patsiendi surm.
Atsidoosi põhjused ja tüübid
Oluline on meeles pidada, et atsidoos on vaid üks sümptomitest, mille puhul häire tegeliku põhjuse väljaselgitamine on spetsialistide esmane ülesanne.
Atsidoosi põhjused võivad olla:
- Haigused, mis tekivad kehatemperatuuri tõusuga;
- Neerude patoloogia;
- Pikaajaline kõhulahtisus;
- Paastumine või tasakaalustamata toitumine;
- Raseduse staatus;
- Kopsuventilatsiooni kahjustus põletikuliste protsesside ajal, südamepatoloogia;
- Endokriinsed ainevahetushäired (suhkurtõbi, türotoksikoos).
Kaasnev kehatemperatuuri tõus mitmesugused patoloogiad nii nakkusliku kui ka mittenakkusliku iseloomuga, kaasneb ainevahetuse intensiivistumine ja spetsiaalsete kaitsvate valkude – immunoglobuliinide – tootmine. Kui temperatuur ületab 38,5 kraadi, muutub ainevahetus katabolismi suunas, mil suureneb valkude, rasvade ja süsivesikute lagunemine, mille tulemuseks on sisekeskkonna hapestumine.
Rasedus- lapseootel ema keha eriline seisund, kelle paljud organid on sunnitud töötama intensiivsel režiimil. Loote toitainete ja hapnikuga varustamine nõuab ainevahetuse taseme tõusu, samas kui lagunemissaadused suurenevad mitte ainult ema enda, vaid ka emakas kasvava loote eritumise tõttu.
Ebapiisav toitainete tarbimine- veel üks oluline atsidoosi provotseeriv tegur. Paastu ajal püüab organism varustada end energiaga olemasolevatest varudest – rasvkoest, maksast ja lihaste glükogeenist jne. Nende ainete lagunemine põhjustab happe-aluse tasakaalu häireid koos pH nihkega hapestumise suunas. liigne happeliste toodete moodustumine keha enda poolt.
Kuid mitte ainult toidu puudumine, vaid ka selle vale koostis aitab kaasa kroonilise atsidoosi suurenemisele. Arvatakse, et atsidoosi teket soodustavad loomsed rasvad, sool, süsivesikud, rafineeritud toidud, milles on samaaegselt kiudainete ja mikroelementide puudus.
Happe-aluse tasakaalus võib tekkida märkimisväärne nihe hingamisteede häirete puhul. Kui kopsuventilatsiooni maht väheneb, koguneb verre liigne kogus süsihappegaasi, mis põhjustab paratamatult atsidoosi. Seda nähtust võib täheldada kopsuturse, emfüseemi või astma põhjustatud raske hingamispuudulikkuse, kopsupõletiku - respiratoorse atsidoosi korral.
Sõltuvalt atsidoosi arengu patogeneetilisest mehhanismist ja elundi düsfunktsiooni astmest on mitu sordid atsidoos. Vastavalt pH väärtusele võib see olla:
- Kompenseeritud - kui happesus ei ületa normi äärmist alampiiri, mis võrdub 7,35-ga, samas kui sümptomid tavaliselt puuduvad;
- Subkompenseeritud - pH langeb veelgi, ulatudes 7,25-ni, võimalikud on düsmetaboolsete protsesside nähud müokardis arütmia kujul, samuti õhupuudus, oksendamine ja kõhulahtisus;
- Dekompenseeritud - happesuse indikaator langeb alla 7,24, südame, seedesüsteemi, aju häired on selgelt väljendunud kuni teadvuse kaotuseni.
Põhjustava teguri järgi eristatakse neid:
- Gaasi atsidoos- selle põhjused võivad olla kopsu gaasivahetuse rikkumine (hingamisteede patoloogia) ja siis kutsutakse seda hingamisteede (hingamisteede), samuti süsihappegaasi ülejäägiga õhu koostise muutused, rindkere vigastustest tingitud hüpoventilatsioon jne;
- Mittegaas;
- Metaboolne atsidoos- areneb, kui ainevahetusprotsessid on häiritud, võimetus siduda või hävitada vere happelisi komponente (suhkurtõbi jne);
- Ekskretoorsed (eritavad)- kui neerud ei suuda veres lahustunud happeid organismist (neerudest) eemaldada või soolestikust ja maost kaob tavapärasest suurem kogus leeliseid – seedekulgla sort;
- Eksogeenne- kui väljastpoolt tuleb suur hulk happeid või aineid, mis võivad organismis toimuvate biokeemiliste reaktsioonide käigus hapeteks muutuda;
- Segatud variant sisekeskkonna hapestumine, mille puhul esineb mitme patoloogia arengu mehhanismi kombinatsioon. Näiteks südame- ja kopsuhaigused, kopsu- ja neeruhaigused, diabeet ja samaaegsed neeru-, kopsu-, soolte- jne kahjustused.
Metaboolne atsidoos
Üks levinumaid vorme on metaboolne atsidoos, mille puhul suureneb piim-, atsetoäädik- ja β-hüdroksüvõihappe kontsentratsioon veres. See on teistest sortidest raskem ja sellega kaasneb veres ja hemoperfusiooni vähenemine neerudes.
metaboolne atsidoos
Mitterespiratoorset atsidoosi põhjustavad suhkurtõbi, türeotoksikoos, paastumine, alkoholi kuritarvitamine ja muud põhjused ning olenevalt organismis valdavalt akumuleeruva happe tüübist on suhkurtõvele iseloomulik laktatsidoos (laktatsidoos) ja ketoatsidoos.
Laktatsidoosi korral suureneb vere sisaldus, ketoatsidoosi korral suurenevad atsetoäädikhappe ainevahetusproduktid. Mõlemal tüübil võib diabeet olla raske ja viia koomani, mis nõuab kohest kvalifitseeritud abi. Harva tekib laktatsidoos koos liigse kehalise aktiivsusega, eriti inimestel, kes ei treeni regulaarselt. Piimhape koguneb lihastesse, põhjustades valulikkust, ja verre hapestades seda.
Atsidoosi ilmingud
Atsidoosi sümptomid sõltuvad pH nihke astmest happelisele poolele. Patoloogia kompenseeritud vormide korral ei esine kergeid sümptomeid või on neid vähe ja vaevumärgatavad, kuid happeliste toiduainete koguse suurenemisel ilmneb nõrkus, väsimus, hingamine muutub, šokk ja kooma on võimalikud.
Atsidoosi sümptomeid võivad varjata põhipatoloogia ilmingud või sellega väga sarnased sümptomid, mis raskendab diagnoosimist. Kerge atsidoos on sageli asümptomaatiline, raske atsidoos põhjustab alati hingamishäireid, südamelihase kontraktiilsuse võimalikku vähenemist ja perifeerse veresoonkonna reaktsiooni adrenaliinile, mis toob kaasa kardiogeense šoki ja kooma.
Metaboolne atsidoos kaasneb väga iseloomulik Kussmauli tüüpi hingamishäire, mis on suunatud happe-aluse tasakaalu taastamisele hingamisliigutuste sügavuse suurendamise kaudu, mille käigus eraldub ümbritsevasse õhku suurem kogus süsihappegaasi.
Hingamisteede (hingamisteede) atsidoosiga, alveolaarse gaasivahetuse vähenemise tõttu muutub hingamine pinnapealseks, võib-olla isegi kiireks, kuid ei süvene, kuna alveoolid ei suuda tagada suurenenud ventilatsiooni ja gaasivahetust.
hingamisteede atsidoos
Kõige täpsema teabe süsinikdioksiidi kontsentratsiooni kohta patsiendi veres, mida arst saab ilma täiendavaid uuringumeetodeid kasutamata, annab hingamistüübi hinnang. Pärast seda, kui on selgunud, et patsiendil on atsidoos, peavad spetsialistid välja selgitama selle põhjuse.
Kõige vähem diagnoosimisraskusi tekib respiratoorse atsidoosiga, mille põhjused on tavaliselt üsna kergesti äratuntavad. Kõige sagedamini toimivad vallandajatena obstruktiivne emfüseem, kopsupõletik ja interstitsiaalne kopsuturse. Metaboolse atsidoosi põhjuste väljaselgitamiseks viiakse läbi mitmeid täiendavaid uuringuid.
Mõõdukalt väljendunud kompenseeritud atsidoos ilmneb ilma sümptomiteta ja diagnoos seisneb vere, uriini jne puhversüsteemide uurimises. Patoloogia raskusastme suurenedes muutub hingamise tüüp.
Atsidoosi dekompensatsiooniga tekivad hüpoksia ja liigsete hapete kogunemise taustal isheemiliste-düstroofsete protsessidega seotud häired ajus, südames ja veresoontes ning seedetraktis. Neerupealiste medulla hormoonide (adrenaliin, norepinefriin) kontsentratsiooni suurenemine soodustab tahhükardiat ja hüpertensiooni.
Katehhoolamiinide moodustumise suurenemisega kogeb patsient südamepekslemist, kaebab südame löögisageduse suurenemise ja vererõhu kõikumiste üle. Atsidoosi ägenemisel võib tekkida arütmia, sageli areneb bronhospasm ja suureneb seedenäärmete sekretsioon, mistõttu võivad sümptomiteks olla oksendamine ja kõhulahtisus.
Sisekeskkonna hapestumise mõju ajutegevusele kutsub esile unisuse, väsimuse, vaimse alaarengu, apaatia ja peavalu. Rasketel juhtudel avaldub teadvuse häire koomana (näiteks suhkurtõve korral), kui patsient ei reageeri välistele stiimulitele, on pupillid laienenud, hingamine on haruldane ja pinnapealne, lihastoonus ja refleksid vähenevad.
Hingamisteede atsidoosi korral muutub patsiendi välimus: naha värvus muutub tsüanootilisest roosakaks, kattub kleepuva higiga ja tekib punnis nägu. Respiratoorse atsidoosi algstaadiumis võib patsient olla erutunud, eufooriline, jutukas, kuid happeliste produktide verre kogunedes muutub käitumine apaatia ja uimasuse suunas. Dekompenseeritud respiratoorne atsidoos tekib stuupori ja koomaga.
Hingamissüsteemi patoloogiate atsidoosi sügavuse suurenemisega kaasneb kudede hüpoksia, nende tundlikkuse vähenemine süsinikdioksiidi suhtes, hingamiskeskuse depressioon medulla piklikus, samal ajal kui gaasivahetus kopsu parenhüümis väheneb järk-järgult.
Hingamismehhanismile lisandub happe-aluse tasakaaluhäire metaboolne mehhanism. Patsiendil suureneb tahhükardia, suureneb südame rütmihäirete risk ja kui ravi ei alustata, tekib kooma suure surmariskiga.
Kui atsidoos on põhjustatud ureemiast kroonilise neerupuudulikkuse taustal, võib sümptomite hulgas olla krambid, mis on seotud kontsentratsiooni langusega. Vere taseme tõusu või defitsiidi korral muutub hingamine mürarikkaks ja tekib iseloomulik ammoniaagi lõhn.
Atsidoosi diagnoosimine ja ravi
Atsidoosi diagnoosimine põhineb vere ja uriini koostise laboratoorsetel uuringutel, vere pH määramisel ja puhversüsteemide efektiivsuse hindamisel. Puuduvad usaldusväärsed sümptomid, mis võiksid atsidoosi olemasolu usaldusväärselt hinnata.
Lisaks vere pH langetamisele 7,35-ni ja alla selle on iseloomulikud ka järgmised omadused:
- Süsinikdioksiidi rõhu tõus (koos respiratoorse atsidoosiga);
- Standardsete vesinikkarbonaatide ja aluste vähendatud sisaldus (koos happe-aluse tasakaalustamatuse metaboolse variandiga).
Kergete atsidoosivormide korrigeerimiseks määratakse rohkelt vedelikke ja aluselisi vedelikke ning toidust jäetakse välja toidud, mis soodustavad happeliste metaboliitide teket. PH nihke põhjuse väljaselgitamiseks on vajalik põhjalik uuring.
Viimasel ajal on laialt levinud teooriad, mille kohaselt on sisekeskkonna hapestumisega seotud mitmesugused patoloogilised protsessid. Alternatiivmeditsiini pooldajad kutsuvad üles kasutama tavalist söögisoodat universaalse ravivahendina kõigi haiguste vastu. Kõigepealt peate siiski välja mõtlema, kas tavaline sooda on nii kasulik ja tõesti kahjutu inimesele, kes on millegi pärast haige?
Pahaloomuliste kasvajate puhul ei anna soodaravi kahtlemata soovitud efekti ja on isegi kahjulik, gastriidi korral süvendab see olemasolevaid sekretsioonihäireid ja võib-olla kutsub esile atroofilisi protsesse limaskestal ja juhul, kui Alkaloosi korral aitab see kaasa happe-aluse tasakaalu normaliseerumisele, kuid ainult piisava annuse, režiimi ja vere pH, aluste ja bikarbonaatide taseme pideva laboratoorse jälgimise korral.
Atsidoosi patogeneetiline ravi seisneb peamise patoloogia kõrvaldamises, mis põhjustas pH nihke happelisele poolele - hingamispuudulikkus, kopsuturse, suhkurtõbi, ureemia jne. Selleks on ette nähtud bronhodilataatorid (beeta-adrenergilised agonistid - salbutamool, salmeterool). , isoprenaliin, teofülliin) , mukolüütikumid ja rögalahtistajad (atsetüültsüsteiin, ambroksool), antihüpertensiivsed ravimid (enalapriil, kaptopriil), diabeedi korral kohandatakse insuliini annust. Lisaks ravimite toetamisele viiakse läbi hingamisteede kanalisatsioon ja bronhide positsiooniline drenaaž, et taastada nende läbilaskvus.
Sümptomaatiline ravi happe-aluse tasakaalu normaliseerimiseks seisneb sooda kasutamises ja rohke vedeliku joomises. Dekompenseeritud atsidoosi ja kooma korral manustatakse intravenoosselt steriilset naatriumvesinikkarbonaadi lahust, jälgides pidevalt vere happe-aluse tasakaalu ja intensiivravi tingimustes.
Respiratoorsed ehk respiratoorne atsidoos areneb kompenseerimata või osaliselt kompenseeritud pH languse tõttu. 
Hingamisteede atsidoosi põhjused
Seda seisundit võivad põhjustada paljud tegurid. Üks neist on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK).
Kopsudesse jääv CO2 võib häirida happe ja leelise tasakaalu. CO2 ja vee segu organismis võib moodustada süsihapet. Kroonilise respiratoorse atsidoosi korral kompenseerib organism osaliselt jaotamata CO2 ja säilitab happe-aluse tasakaalu. Organismi peamine reaktsioon on süsihappe eritumise suurendamine ja vesinikkarbonaadi säilitamine neerudes.
Võib tekkida ootamatult ja põhjustada hingamispuudulikkust. Kiirabi püüab taastada hingamist ja happe-aluse tasakaalu.
Kui keha happetase on tasakaalus basaaltasemega, on vere pH 7,4. Madalam pH väärtus näitab kõrget happetaset ja kõrge pH väärtus kõrget lähtetaset.
Atsidoostekib siis, kui gaasivahetus kopsudes on häiritud. Tervisliku toimimise pH vahemik on 7,35-7,45. Acideemia on määratletud kui vere pH on madalam kui 7,35. Alkaloos on siis, kui vere pH on kõrgem kui 7,45.
Sõltuvalt happe-aluse tasakaaluhäire algpõhjusest liigitatakse atsidoos metaboolseks või respiratoorseks.
Metaboolset atsidoosi mõjutab suurenenud happe tootmine. See võib ilmneda diabeetilise ketoatsidoosi, neeruhaiguse ja paljude muude seisundite korral.
Hingamisteede atsidoos tekib siis, kui CO2 suureneb, mis põhjustab happesisalduse suurenemist. CO2 taseme tõusu hingamisteede atsidoosi ajal nimetatakse hüperkapniaks, kui CO2 tase tõuseb üle normi. Hüperkapnia võib püsida ilma ohtliku vere oksüdatsioonita. Neerud vabanevad rohkem happest ja püüavad taastada tasakaalu.
Respiratoorse atsidoosi sümptomeid mõjutab suurenenud CO2. Kroonilise respiratoorse atsidoosi korral on need sümptomid vähem märgatavad kui ägeda respiratoorse atsidoosi korral. See juhtub seetõttu, et keha kompenseerivad reaktsioonid hoiavad vere pH normaalse lähedal. Kroonilise respiratoorse atsidoosi korral võib vere happesus väheneda. Siiski mõjutab see aju.
Hingamisteede atsidoosi sümptomid
Kõrgenenud CO2 taseme ja aju suurenenud happesuse sümptomid võivad hõlmata järgmist:
Unehäired, mis on üks kõrgenenud CO2 taseme sümptomeid;
Peavalu;
Mälukaotus;
Ärevusseisund.
Ägeda respiratoorse atsidoosi korral on suurenenud CO2 mõju ajus märgatavam. Sümptomid võivad hõlmata järgmist:
unisus;
Stuupor;
Lihaste tõmblused.
Ägeda respiratoorse atsidoosi ja kroonilise respiratoorse atsidoosi ägenemise korral langeb vere pH ja seda seostatakse kõrge suremusega. Madala vere pH korral töötavad südamelihased halvemini, südamerütm on häiritud, tekib arütmia.
Hingamisteede atsidoosi ravi
Kroonilise respiratoorse atsidoosi ravi keskendub hingamisraskuste taastamisele. Kopsukanalite avamiseks kasutatakse ravimeid. Arstid saavad maski kaudu ventileerida. Raskematel tingimustel taastatakse hingamine hingamisteedesse sisestatud toru abil.
Hingamisteede atsidoosi saab vältida, säilitades terve hingamisfunktsiooni. Kui patsiendil on astma ja/või KOK, võivad ravimid vähendada hingamissagedust, mistõttu peaksid patsiendid võtma ravimeid väikestes annustes.
Suitsetamist tuleks vähendada või veel parem – sellest loobuda. Ülekaalulisus vähendab ka tervislikku hingamist ning suurendab südamehaiguste ja diabeedi riski. Tervislik toitumine ja füüsiline aktiivsus on kasulik nii teie südamele kui ka kopsudele.
Bibliograafia:
- Bruno, Cosimo Marcello ja Maria Valenti. "Happe-aluse häired kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel: patofüsioloogiline ülevaade» BioMed Research International 2012 (2012).
- Mason, Robert J. jt. Murray ja Nadeli hingamisteede meditsiini õpik: 2-köiteline komplekt. Elsevier Health Sciences, 2010.
Kas teile meeldis uudis? Jälgi meid Facebookis
Hingamisteede atsidoos on patoloogiline seisund, mis on tingitud prootonite kontsentratsiooni suurenemisest ekstratsellulaarses vedelikus ja veres ([H + ]), mis on põhjustatud süsinikdioksiidi peetusest organismis CO 2 eraldumise ülekaalu tõttu. sisekeskkond selle moodustumise ajal metabolismi ajal üle süsinikdioksiidi vabanemise väliskeskkonnas välise hingamise ajal.
Respiratoorsele atsidoosile viitab arteriaalse vere pH tase, mis on madalam kui normaalkõikumiste vahemiku alumine piir (7,38), süsihappegaasi pingega üle 43 mm Hg. Art.
Respiratoorse atsidoosi patogeneesi juhtiv lüli on välise hingamissüsteemi võime vähenemine eraldada väliskeskkonda süsihappegaasi. Selle põhjuseks on välise hingamissüsteemi düsregulatsioon ja selle efektorite kahjustused haigustest ja patoloogilistest protsessidest, mis teatud mehhanismide toimel vähendavad alveoolide gaasisegu puhastamist süsinikdioksiidist.
Hingamisteede atsidoosi kõige levinumad põhjused on:
1. Kroonilised kopsuhaigused, mis iseloomustavad peamiselt obstruktiivseid hingamishäireid. Tuleb märkida, et need haigused (bronhiaalastma ja krooniline obstruktiivne bronhiit) põhjustavad respiratoorset atsidoosi ainult alveolaarse ventilatsiooni (välise hingamise) obstruktiivsete häirete äärmise ägenemise korral, mis esineb eelkõige astmaatilisuse korral. Sel juhul on respiratoorse atsidoosi vahetu põhjus nende respiraatorite arvu kriitiline vähenemine, mille ventilatsioon on piisav alveolaarruumide normaalseks puhastamiseks süsinikdioksiidist. Selle põhjuseks on hingamisteede, kopsude osade ja lõikude hingamisteede resistentsuse patoloogiline tõus.
2. Hingamislihaste kontraktsioonide tugevuse vähenemine nende patoloogiliste muutuste ja neuromuskulaarsete sünapside ergastuse ülekande katkemise tõttu (myasthenia gravis, antidepolariseerivate lihasrelaksantide toime). Hingamislihaste nõrkus kui respiratoorse atsidoosi põhjus esineb selliste haiguste puhul nagu Guillain-Barré sündroom (äge idiopaatiline demüeliniseeriv polüneuropaatia), samuti polümüosiit ja dermatomüosiit. Botulismi korral on respiratoorse atsidoosi põhjuseks alveolaarse ventilatsiooni vähenemine, mis on tingitud atsetüülkoliini vabanemise blokeerimisest presünaptilistest närvilõpmetest neuromuskulaarses ristmikus botuliini eksotoksiini mõjul. Sarnase patogeneetilise mehhanismi toime põhjustab Eaton-Lamberti sündroomiga patsientidel respiratoorse atsidoosi.
3. Hingamiskeskuse inspiratoorsete neuronite funktsionaalse aktiivsuse pärssimine narkootiliste analgeetikumide ja teiste välise hingamise tsentraalset regulatsiooni häirivate ravimite kõrvaltoimete tagajärjel.
Kroonilise respiratoorse atsidoosi korral, mille kestus ületab 48 tundi, toimub kõigi võimalike kompensatsioonimehhanismide täielik mobiliseerumine, mille tulemusena hakkavad neerud äärmiselt intensiivselt moodustama ja säilitama organismis bikarbonaadi aniooni. Seetõttu suureneb kroonilise respiratoorse atsidoosi korral vastusena PaCO2 tõusule bikarbonaadi aniooni kontsentratsioon vereplasmas suuremal määral ja pH langus on väiksem kui ägeda respiratoorse atsidoosi korral.
Süsinikdioksiidi pinge tõus arteriaalses veres tasemeni üle 60 mmHg. Art., (raske respiratoorne atsidoos) on kunstliku ventilatsiooni absoluutne näidustus. Ärge oodake happe-aluse ja veregaasianalüüse, kui sümptomid viitavad raskele respiratoorsele atsidoosile. Respiratoorse atsidoosi äärmuslikule raskusastmele viitavad eelkõige sellised sümptomid nagu unisus ja letargia. Neid seostatakse tserebrospinaalvedeliku rõhu tõusuga, mis on põhjustatud aju verevoolu suurenemisest vastusena süsihappegaasi pinge suurenemisele arteriaalses veres. Respiratoorse atsidoosi progresseerumisel lisandub selle sümptomitele ägeda vereringepuudulikkuse tagajärjel tekkinud arteriaalne hüpotensioon (joonis 17.1).
Hingamisteede alkaloos on patoloogiline seisund, mis on tingitud süsinikdioksiidi liigsest eritumisest välise hingamise ajal võrreldes süsinikdioksiidi moodustumisega ainevahetuse käigus. Respiratoorse atsidoosi tekkele viitab süsihappegaasi pinge langus arteriaalses veres tasemeni alla 37 mm Hg. Art., pH tõusuga üle 7,42.
Hingamisteede alkaloosi patogeneesi juhtiv lüli on patogeenselt liigne süsinikdioksiidi eritumine välise hingamissüsteemi kaudu. Metaboolset alkaloosi põhjustavad nihked välise hingamise regulatsioonis ja patoloogilised muutused selle efektorites, mis suurendavad alveolaarse gaasisegu puhastamist süsihappegaasist.
Ägeda respiratoorse alkaloosi levinuim põhjus on neuroosid, mille puhul tsentraalsed suhted ja välishingamise regulatsioon on nii häiritud, et välishingamissüsteem hakkab liigselt CO 2 elimineerima. Süsinikdioksiidi ebanormaalselt suurenenud vabanemine vähendab selle pinget arteriaalses veres, mis vastavalt Henderson-Hasselbachi võrrandile vähendab prootonite kontsentratsiooni rakuvälises vedelikus, st põhjustab respiratoorset alkaloosi.
Hüperventilatsiooni sündroom on neuroosi ägenemise tagajärg, mille korral kopsude liigne ventilatsioon põhjustab respiratoorse alkaloosi. Sel juhul suureneb hüperventilatsioon paralleelselt ärevuse suurenemisega. Ärevus (motiveerimata mure) muutub äärmiselt väljendunud ja võib esmalt muutuda letargiaks ja seejärel (väikese osa patsientidest) prekooma seisundiks. Prekoomi iseloomustab äärmine raskus patsiendiga kontakti saamisel, mis on erinevalt koomast endiselt võimalik. Südame pumpamisfunktsiooni langus prekooma põhjusena respiratoorse alkaloosiga patsientidel tekib siis, kui arteriaalse vere pH tõuseb 7,7 või kõrgemale. Hingamisteede alkaloos hüperventilatsiooni sündroomi korral põhjustab vabatahtlike lihaste kontraktiilsuse vähenemist, mis võib põhjustada ägedat lihasnõrkust (vale halvatus). Hüperventilatsiooni sündroomiga patsientide muud kaebused hõlmavad hingamisraskust, pearinglust ilma minestamiseta, samuti käte ja jalgade tuimust. Sündroomi elektroentsefalograafiliseks ekvivalendiks on kahepoolsed sünkroonsed teetalained, millele järgnevad delta-lained perioodilise tipu ja aeglaste tühjenemisega.
Salitsülaatidega mürgitamine põhjustab hingamisteede atsidoosi hingamiskeskuse inspiratoorsete neuronite patoloogiliselt suurenenud erutuse tõttu. Lisaks võib sissehingatavate neuronite krooniliselt suurenenud erutuse tase olla tserebrovaskulaarsete õnnetuste, ajukasvajate, kesknärvisüsteemi nakkuslike kahjustuste tagajärg ning tuleneda ka traumaatilistest ajukahjustustest ja vigastustest.
Sepsise ja süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomide (patoloogiliste seisundite) korral on respiratoorne alkaloos inspiratoorsete neuronite pideva erutuse tagajärg, mis on põhjustatud tsütokiinide suprasegmentaalsest toimest, mis põhjustavad neid sündroome, kui need ringlevad veres suurenenud kontsentratsioonides (hüpertsütokineemia).
Mis tahes päritolu arteriaalne hüpokseemia võib olla hingamisteede alkaloosi põhjuseks, mis areneb hüperventilatsiooni tõttu vastusena perifeersete kemoretseptorite stimulatsioonile arteriaalse vere hapnikupinge languse tõttu. See on mehhanism hingamisteede alkaloosi tekkeks patsientidel, kellel on kopsuarteri ja selle harude emboolia, kopsupõletik, bronhiaalastma ja muud kopsuhaigused. Lisaks on kopsuhaigustega patsientide respiratoorse alkaloosi põhjuseks patoloogiliselt muutunud kopsuparenhüümi, bronhide ja pleura vastavate retseptorite ergastumine, mis on hüperventilatsiooni stiimul.
Kui respiratoorse alkaloosiga patsientidel tõuseb arteriaalse vere pH tasemeni üle 7,6, siis võib respiratoorse alkaloosi korrigeerimiseks olla soovitatav hingamine süsinikdioksiidiga rikastatud gaasisegudega.