Mooli pahaloomuline degeneratsioon on ettearvamatu. Nevusi pahaloomuline kasvaja tekib nahavähi riskiga inimestel välistegurite negatiivse mõju taustal. Oluline on nevus aktiveerumise märke õigeaegselt märgata, olla regulaarselt arsti juures kontrollis ja ennetada nahavähki.
Sinine mutt võib saada melanoomi aluseks
Mutid - degeneratsiooni tüübid ja oht
Peaaegu igal inimesel on nahas melaniini pigmendi ladestusi – sünnimärgid põhjustavad harva tervisehädasid, kuid see ei tähenda, et mutt ei võiks saada vähi aluseks. Nevuse pahaloomulisus sõltub järgmistest teguritest:
- Muttide tüüp;
- Nevi arv kehal;
- Välised mõjud sünnimärgile;
- Nahavähi kalduvuse (soodumuse) olemasolu.
Kõik on individuaalne - iga inimese jaoks on kasvaja tekkimise tõenäosus suhteline ja mitmetähenduslik. Kuid see ei ole põhjus rahuloluks: kui arst soovitab pärast uuringut järgida melanoomi ennetavaid meetmeid, siis peaksite kuulama spetsialisti sõnu. Degeneratsiooni oht on kõrgeim järgmiste sünnimärkide tüüpide puhul:
- kompleksne nevus;
- piiripealne mutt;
- düsplastiline vorm (ebatüüpiline nevus);
- sinine sünnimärk;
- hiiglaslik mutt.
Suur hulk pigmendilaike kehal (üle 50) suurendab järsult pahaloomuliste kasvajate riski nahas.
Nevus pahaloomuline kasvaja: riskirühmad
Uuringu läbiviimisel teeb onkoloog alati kindlaks inimeste rühmad, kellel on suurem tõenäosus melanoomi avastamiseks. Riskirühmade hulka kuuluvad:
- Inimesed, kes puutuvad pidevalt kokku looduslike või kunstlike UV-kiirtega;
- Patsiendid, kes oma ameti tõttu puutuvad kokku keemiliste kantserogeenidega, puutuvad kokku kiirguse või elektromagnetkiirgusega;
- Hele fenotüüp (valgenahalised, sinisilmsed ja valgejuukselised inimesed);
- Melanoomiga patsientide sugulased;
- Inimesed, kellel on mis tahes tüüpi kaasasündinud või omandatud immuunpuudulikkus;
- Nahahaiguste esinemine, mis viitavad vähieelsele arengule;
- Patsiendid, kes sageli pöörduvad kirurgi poole muttide vigastustega.
Nevusi pahaloomulisus ei ole kohustuslik protsess, kuid riskitegurite olemasolul suureneb melanoomi tõenäosus järsult. Ohtliku seisundi kiireks tuvastamiseks on vaja jälgida muttide seisundit ja naha muutusi.
Muti degeneratsiooni märke tuleks õigeaegselt märgata
Nevusi aktiveerimise märgid
Muti degenereerumine nevuseks võib tulla üllatusena igale inimesele, kuid nevuse pahaloomulisus on harva välkkiire. Peate teadma ja märkama ohtliku haiguse esimesi ja varajasi märke, mille hulka kuuluvad:
- Sünnimärgi suuruse kiire suurenemine;
- Tiheduse muutus mooli mis tahes osas (kohalikud sõlmed või tihendused);
- Nevuse välispiiride asümmeetria;
- Pigmendilaikude tunde sümptomite esinemine (põletustunne, kihelus, sügelus);
- Värvi muutus mis tahes suunas (heledate või tumedate varjundite alad);
- Naha punetus nevus ümber;
- Sünnimärgist kasvavate karvade väljalangemine;
- Pragude või väljakasvude tuvastamine;
- Verejooks mutist.
Kõik need aktiveerimise ilmingud viitavad suurele degeneratsiooniriskile. Nevus pahaloomuline kasvaja algab alati välistest muutustest, mida tuleb märgata ja spetsialistiga kiiresti ühendust võtta.
Haiguste ennetamine
Onkoloog, olles tuvastanud melanoomi riskirühma, annab kindlasti soovitusi nahavähi ennetamiseks. Ennetamine võib olla esmane ja sekundaarne. Esimesel juhul on vajalikud järgmised meetmed:
- Väliste kantserogeensete tegurite kõrvaldamine (toime, füüsikalised ja keemilised mõjud);
- Abi primaarse või sekundaarse immuunpuudulikkuse korrigeerimisel;
- Melanoomi geneetilise eelsoodumuse tuvastamine.
Sekundaarne ennetus on vähieelsete nahahaiguste õigeaegne kirurgiline ravi: näidustuse korral ja kasvaja biopsia põhjal tuleb läbi viia kompleksravi, mis kombineerib kõiki kasvajavastase ravi meetodeid. Pole vaja oodata nevuse pahaloomulise kasvaja tekkimist - olles avastanud vormis kohustusliku vähieelse vähi
Pahaloomuline kasvaja on patoloogiline protsess, mille käigus toimub patoloogiline muutus normaalsetest (tervetest rakkudest) pahaloomulisteks. See väljendub diferentseerumise halvenemises, struktuuriomaduste muutustes, kontrollimatus kasvus ja kalduvuses moodustada metastaase teistes elundites ja süsteemides.
Selle patoloogilise protsessi täpne põhjus pole teada, kuid on olemas riskitegureid, mis suurendavad selle esinemise tõenäosust, sealhulgas:
- keemiliste, füüsikaliste kantserogeensete tegurite mõju;
- kokkupuude päikesekiirgusega;
- teatud viiruslike patogeenide tungimine inimkehasse;
- tööstuslike tegurite mõju;
- hormonaalsed häired;
- ebasoodsad keskkonnatingimused;
- suitsetamine, alkohoolsete jookide ja narkootikumide tarbimine;
- kehv toitumine;
- geneetiline eelsoodumus.
Pahaloomuliste kasvajate sümptomid ja tunnused
See patoloogiline protsess võib tekkida erinevate haiguste tüsistusena. Sõltuvalt primaarsest nosoloogiast on kliinilised tunnused erinevad:
- maohaavandi pahaloomuline kasvaja - isutus, valu, iiveldus ja oksendamine, maitse-eelistuste muutus, ebameeldiva lõhnaga röhitsemine;
- polüübi pahaloomulisus - mida rohkem on ühes kohas kogunenud polüpoose moodustisi, seda suurem on nende degeneratsiooni tõenäosus. See protsess võib põhjustada adenokartsinoomi ilmnemist;
- nevus pahaloomuline kasvaja - suurenenud risk patoloogiliste muutuste tekkeks rakkudes on seotud asjaoluga, et nevus asuvad kohas, kus on pidev kontakthõõrdumine riiete või jalanõudega, nende kahjustus. Nahapinnast kõrgemale ulatuvad mutid on sellele protsessile vastuvõtlikumad, eriti kui neid on palju.
Samuti saab diagnoosida söögitoru, piimanäärme, eesnäärme pahaloomulisi kasvajaid, neerutsüste, lipoomikasvajaid, munasarjatsüste, soolestiku tsüste ja osteokondroome. Muutunud kudedel on healoomulistest kudedest iseloomulikud tunnused, need näevad välja järgmised:
- võime kasvada naaberorganiteks või neid kokku suruda;
- toksiliste ainete tootmine;
- suurenenud verevarustus;
- immuunvastuse puudumine pahaloomuliste rakkude proliferatsioonile;
- madal diferentseeritus;
- polümorfism, see tähendab rakkude erinevad suurused, kujud, omadused;
- vähi fookuse tungimine teistesse organitesse - selliseid neoplasme nimetatakse metastaasideks;
- vastuvõtlikkus mutatsioonidefektidele;
- kiire kasv ja paljunemine.
Pahaloomulise kasvaja diagnoosimine
Rakkude ja kudede patoloogilise degeneratsiooni tuvastamise käigus on lisaks patsiendi kaebustele ning elu- ja haiguslugude kogumisele ette nähtud täiendavad laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid, millest mõned hõlmavad:
- vere, väljaheidete ja uriini parameetrite määramine;
- biopsia - kahjustatud koe eemaldamine punktsiooniga vähirakkude tuvastamiseks;
- histoloogiline uuring - mille käigus saab tuvastada morfoloogiliselt muutunud kudesid;
- mikroskoopiline uurimine.
Kasutada võib ka ultraheli-, röntgeni- ja endoskoopilisi uuringuid. Nende valik sõltub otseselt pahaloomulise degeneratsiooni lokaliseerimisest. Näiteks kui jämesooles tuvastatakse pahaloomuline kasvaja, võib osutuda vajalikuks kolonoskoopia või rektoskoopia.
Pahaloomulise kasvaja ravi
Selle patoloogilise protsessi avastamisel eemaldatakse muutunud kuded radikaalselt, et vältida tüsistuste teket. Terapeutilisel taktikal võivad olla erinevad suunad - selle valik sõltub pahaloomuliste rakkude lokaliseerimisest, esialgsest haigusest, selle staadiumist ja käigust, peamistest sümptomitest ja patsiendi keha individuaalsetest omadustest. Valida võib ühe järgmistest lähenemisviisidest:
- põletamine - viiakse läbi patoloogia kahtluse või tuvastamise korral, seda saab läbi viia laserkiirguse, madala temperatuuriga kokkupuute, elektrokoagulatsiooni abil;
- kirurgiline sekkumine - selle käigus saab eemaldada polüübid, mao haavandilised elemendid, mao osa ja muud anatoomilised ja füsioloogilised struktuurid, see sõltub patoloogia asukohast. väljalõigatud koe fragment saadetakse histoloogilisele uuringule. kui tulemused näitavad vähirakkude olemasolu, on vajalik kasvajavastane ravi;
- kiiritusravi - iseloomustab pikaajaline kokkupuude ioniseeriva kiirgusega kahjustusel;
- keemiaravi - hõlmab tsütostaatikumide kasutamist, mis peatavad vähirakkude kasvu ja paljunemise, samuti nende toksilise toime;
- radiokirurgia – ühendab kaks ravimeetodit: kirurgia ja kiiritusravi.
Ravimeid võib määrata kombinatsioonis, näiteks immuunsüsteemi stimulaatoreid, multivitamiinide komplekse ja hormonaalseid aineid.
Pahaloomulise degeneratsiooni vältimiseks on vaja järgida mitmeid soovitusi, need on järgmised:
- söö ratsionaalselt;
- juhtida tervislikku eluviisi, teha kehalist kasvatust ja spordiharjutusi;
- loobuma halbadest harjumustest, nagu suitsetamine, alkoholism, narkomaania;
- ratsionaalselt jaotada töö- ja puhketunde;
- võtke ravimeid rangelt vastavalt arsti ettekirjutusele, ärge kasutage ise ravimeid kodus;
- minimeerida kokkupuudet kiirguse ja ultraviolettkiirgusega;
- ravida õigeaegselt mis tahes päritolu haigusi;
- regulaarselt läbima ennetavaid arstlikke läbivaatusi.
Haavandi pahaloomuline kasvaja on haavandi degeneratsioon vähiks. Maohaavandid läbivad reeglina blastotransformatsiooni (6...8%).
Haavandi vähiks degenereerumise iseloomulikud tunnused:
Valusündroom muutub vähem väljendunud, püsivaks ja ei sõltu toidutarbimisest.
Söögiisu kaotus.
Vastumeelsus lihatoidu vastu.
Progressiivne kaalulangus
Üldise seisundi halvenemine (vähenenud jõudlus, suurenenud väsimus, ebamugavustunne jne).
Haavandi suurus on üle 2,5-3 cm.
Haavandi lokaliseerimine (mao suurema kumerusega pikaajalised haavandid muutuvad pahaloomuliseks 90% patsientidest, mao alumine kolmandik - 86%, mao südameosa - 48%).
Röntgeni tunnused (haavandiline defekt on ebakorrapärase, trapetsikujulise kujuga, kõrged, õõnestatud, ebaühtlased servad, mao seina jäikus, peristaltika puudumine jne).
Endoskoopilised nähud (haavandiline defekt suurem kui 2,5-3 cm, haavandi servade ähmane piirjoon, seda ümbritseva limaskesta granulaarsus, kasvajataolised kasvajad haavandis endas või piki selle servi jne). Eriti väärtuslikke andmeid võib saada gastrobiopsiaga (6-7 tükki biopsiat haavandi erinevatest piirkondadest), millele järgneb morfoloogiline uuring.
Ravi Pahaloomuliste maohaavandite korral hõlmab operatsioon mao vahesummat või täielikku eemaldamist (gastrektoomia), nagu selle organi primaarse vähi korral.
Maohaavandi ravi üldpõhimõtted ja 12 tk
Vastavalt näidustustele on võimalik konservatiivne või kirurgiline ravi.
Eelseisvad ülesanded konservatiivne teraapiad on:
mao sekretsiooni ja maomahla proteolüütilise aktiivsuse vähenemine;
valusündroomi kõrvaldamine;
haavandi põletikulise protsessi pärssimine;
mao ja kaksteistsõrmiksoole põhifunktsioonide taastamine;
reparatiivsete protsesside tugevdamine kehas;
autonoomse närvisüsteemi, subkortikaalsete struktuuride ja kesknärvisüsteemi aktiivsuse normaliseerimine;
keha immunobioloogiliste võimete suurendamine.
Sekretsioonivastased ravimid
1., 2. ja 3. põlvkonna H2 histamiini retseptorite blokaatorid (tsimetidiin, histodiil, ranitidiin, famotidiin, ilfaniin, kvamateel jne);
bensimidasooli derivaadid, mis blokeerivad vesinikkloriidhappe sünteesi ja eritumise lõppfaasis osalevat ensüümi (omeprasool, omez, mepral, August, Losec);
antikoliinesteraasi ravimid (atropiin, platüfülliin, klorasiil jne).
Antatsiidid ja adsorbendid
lahustuv (naatriumvesinikkarbonaat, Bourget' segu)
lahustumatu (kaltsiumkarbonaat, alumiiniumhüdroksiid, almagel, fosfolugeel)
kombineeritud ravimid (Vicalin, Vikair jne)
Valuvaigistid ja spasmolüütikumid (baralgin, trigan, spasmalgon, no-shpa, papaveriin)
Tsütoprotektiivsed ained
prostaglandiinid (tsütotek, mesoprostool, enprostiil);
kohaliku kaitsega preparaadid (de-nol, sucrafalk, sofalcon jne);
lima moodustavad ained (karbenoksoloon, liquiriton – seovad sapphappeid, näidustatud GHD puhul).
Reparants
ravimid, mis taastavad kaksteistsõrmiksoole limaskesta kahjustatud regeneratsiooni (metüüluratsiil, naatriumnukleinaat, riboksiin, vitamiinid, astelpajuõli, alantoon);
anaboolsed hormoonid (retaboliil, nerabol, fenoboliin jne);
ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni (solcoseryl, actovegin jne).
Rahustid (palderjan, elenium, diasepaam, egloniil jne)
antiheliobakter - ravimid (de-nol kombinatsioonis ampitsilliini, amoksitsilliini, trichopolumi, furasolidooniga jne)
Näidustused peptilise haavandi operatsiooni jaoks
Absoluutne : perforeeritud haavand, mis tahes raskusastmega pyloroduodenaalne stenoos, krooniline haavand pahaloomulise kasvaja kahtlusega, tugev verejooks, mida ei saa konservatiivsete meetmetega peatada.
Sugulane : krooniline läbitungimisega haavand, krooniline maohaavand, mis on lokaliseeritud mao suurema kumeruse ja kehaosa piirkonnas, ägenemine pärast perforeeritud haavandi õmblemist; kaksteistsõrmiksoole haavandi konservatiivse ravi ebaõnnestumine kahe aasta jooksul; anastomoosi peptilised haavandid; korduv verejooks; mitmed haavandid, eriti kõrge happeproduktsiooni korral.
Praegu on tüsistusteta maohaavandi kirurgilise ravi näidustusi laiendatud:
mao keha tüsistusteta peptiline haavand piki väiksemat kumerust (mitte rohkem kui 3 cm pülorusest);
südamehaavand (piki väiksemat kõverust söögitoru-südame ristmikul kuni 2 cm);
subkardiaalne haavand (väiksema kumerusega allapoole 2–3 cm kaugusel);
maohaavand, mis ei parane vaatamata piisavale ravile (kuni 3 kuud);
sageli korduvad (2-3 korda aastas) mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid.
Püloorse mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiliste haavandite korral valitakse kirurgiliste sekkumiste ajastus individuaalselt, sõltuvalt konservatiivse ravi efektiivsusest, retsidiivide sagedusest ja tüsistuste riskist. Kui aasta jooksul haavand kordub sageli ja paraneb aeglaselt, siis 2 aasta jooksul on vaja lahendada probleem kirurgiga edasise taktika osas.
Haruldaste ägenemiste korral otsustatakse kirurgilise sekkumise küsimus 4-5 aasta jooksul alates haiguse algusest, lähtudes kliinilisest pildist.
Operatsiooni meetodi ja ulatuse valimine
Praegu kasutatakse peptiliste haavandite kirurgias kahte peamist tüüpi kirurgilist sekkumist: elundeid säästvad operatsioonid vagotoomiaga ja maovähendusoperatsioon erinevate modifikatsioonidega. Neid kahte tüüpi toiminguid ei tohiks üksteisele vastandada.
I. Peptilise haavandi korral 12 tk, mitmesugused vagotoomia tüübid:
Tüvi (StW) – transtorakaalne, subdiafragmaatiline
Selektiivne vagotoomia (SV) - vagusnärvi makku minevad oksad jagunevad
Kombineeritud mao vagotoomia (CGV) – pagasiruumi tagumine, eesmine selektiivne.
Seromuskulaarne proksimaalne vagotoomia on seromuskulaarse kihi dissektsioon piki väiksemat kumerust piki eesmist ja tagumist seina, mis väljub kõveruse servast 2...2,5 cm võrra.
Selektiivne proksimaalne vagotoomia (SPV) on vaguse närvide harude ristumiskoht, mis suunduvad kehasse ja mao põhja. Seda tüüpi sekkumine on valikoperatsioon kaksteistsõrmiksoole haavandi ravis.
Kui peptiline haavand 12PC on komplitseeritud pyloroduodenaalse stenoosiga, kombineeritakse vagotoomia äravool maooperatsioonid:
1. Väravavahi säilimisega
duodenoplastika (Finney, Heineke-Mikulich tüüp jne);
bulboduodenostoomia.
2. Väravavahi hävitamisega:
Pyloroplasty vastavalt Heineke-Mikulichile;
Finney püloroplastika;
Gastroduodenostoomia Dzhabulei järgi;
Gastroenterostoomia.
Kui 12PC peptiline haavand on kombineeritud raske duodenogastrilise refluksiga (DGR), mis on tingitud püloorse sulgurlihase puudulikkusest (dilatatsioonist), tehakse PPV koos mao eesseina seromuskulaarse membraani abil (vastavalt Riikliku Meditsiiniülikooli üldkirurgia kliinikus välja töötatud meetod) (joon. 5.11 ).
II. Mao resektsioon on näidustatud mis tahes asukoha krooniliste haavandite, dekompenseeritud püloorse stenoosi korral, millega kaasneb mao seina kontraktiilsuse oluline vähenemine.
Sõltuvalt mao sekretsiooni tüübist, haavandi olemusest ja asukohast võib resektsioon olla vahesumma (malignisatsioon), 2/3 mao mahust (kõrge mao sekretsiooniga), 1/2 - kui haavand asub distaalses maos normaalse või hüposekretsiooni taustal . Nendel patsientidel on võimalik antramektoomia koos PPV-ga.
Kõige tavalisemad mao resektsiooni meetodid ja nende modifikatsioonid:
Billroth I (Haberer-Finney järgi pilusäilitamine jne)
Billroth II (Billroth II järgi anastomoosiga Browni järgi, Hoffmeister-Finstereri järgi jne).
Vastavalt Ru ja selle modifikatsioonidele.
Proksimaalne gastrektoomia.
Patsientidel, kellel enne operatsiooni tuvastati komplitseeritud peptilise haavandi kombinatsioon GHD-ga, refluksgastriidi (RG), sooleepiteeli metaplaasia, mao polüpoosi, duodenostaasi, primaarse rekonstruktiivse gastrektoomia koos Roux-en-Y anastomoosiga ja kunstliku haavandi moodustumisega. Näidatud on funktsionaalne sulgurlihase eferentsel käärsoolel, mis tagab aeglase osade evakueerimise mao kännust ja hoiatab RG. Kui patsientidel on enne operatsiooni ja eriti kombinatsioonis DGR-i, RG-ga kaasasündinud eelsoodumus dumpingu sündroomiks, siis sel juhul mao esmane rekonstruktiivne resektsioon Y-kujulise anastomoosiga ja kunstliku funktsionaalse sulgurlihase moodustamine, tagades rütmilise portsjoni evakueerimise. samuti on näidustatud spiraalikujuline intussustseptsioonventiil eferentsel käärsoolel, mis aeglustab toiduküümi läbimist tühisoolest (joonis 5.6, 5.7, 5.8), mille on välja töötanud üldkirurgia autorid. Riikliku Meditsiiniülikooli kliinik.
Kui pyloric sulgurlihas ei osale cicatricial-haavandilises protsessis ega allu düstroofsetele muutustele, kasutatakse mao mao resektsioone, mis säilitavad pyloric'i (Maki - A. A. Shalimovi, A. I. Gorbashko sõnul).
Kaksteistsõrmiksoole eesseina haavandi perforatsiooni või verejooksu korral see õmmeldakse või lõigatakse välja, millele järgneb püloroplastika või duodenoplastika vastavalt Judd või G.P. Rychagova ja vagotoomia.
Kaksteistsõrmiksoole haavandi õmblemine või ekstsisioon perforatsiooni korral, õmblemine või ekstsisioon verejooksu korral (võimaliku drenaažioperatsiooni ja trünaalse vagotoomiaga) tehakse operatsiooni enda kõrge riski korral. Sarnastes olukordades, maohaavandi korral, on põhjendatud ökonoomne resektsioon (sektoriline, antraktoomia).
Gastroenterostoomia on õigustatud raskelt haigetel patsientidel, kellel on püloroduodenaalse stenoos kombinatsioonis trunkaalse vagotoomiaga
Operatsioonijärgsed kõhu tüsistused
Seedetrakti motoorse evakuatsioonifunktsiooni häired (GIT).
Anastomootiliste õmbluste lahtihaakendamine.
Verejooks: intraabdominaalne, seedetrakti.
Postoperatiivne pankreatiit.
Operatsioonijärgne peritoniit.
Malignisatsioon (pahaloomuline kasvaja, pahaloomuline degeneratsioon) on keeruline patomorfoloogiline protsess, mille käigus healoomulised rakud omandavad pahaloomuliste omadused. Nii normaalsed kui ka juba muutunud rakud, millel pole pahaloomulise kasvaja tunnuseid, võivad muutuda pahaloomuliseks. Kõige sagedamini tekivad pahaloomuliste kasvajate kolded haavandite, polüüpide ja erinevate healoomuliste kasvajate piirkonnas. Pahaloomulise kasvaja põhjuseks võivad olla geneetiline eelsoodumus ja kahjulikud keskkonnategurid.
Algstaadiumis on pahaloomuline kasvaja asümptomaatiline, mistõttu on pahaloomuliste kasvajate varajane diagnoosimine seotud märkimisväärsete raskustega, kuid regulaarne ennetav läbivaatus ning kaasaegsete laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite kasutamine võivad osaliselt lahendada pahaloomulise kasvaja varajase avastamise probleemi. Diagnoosi ja ravi viivad läbi onkoloogia, gastroenteroloogia, pulmonoloogia, neuroloogia, dermatoloogia, otolaringoloogia, günekoloogia, ortopeedia ja teiste erialade arstid (olenevalt kasvaja asukohast).
Praegu on pahaloomulised kasvajad südame-veresoonkonna haiguste järel teisel kohal surmapõhjusena. 2012. aastal suri vähki üle 8 miljoni inimese. Pahaloomuliste kasvajate tõenäosus suureneb koos vanusega, kuid koos vanemaealiste inimestega mõjutavad pahaloomulised kasvajad sageli lapsi ja tööealisi patsiente. Kõige levinumad vähitüübid on kopsuvähk, maovähk, rinnavähk, maksavähk ja käärsoolevähk.
Pahaloomulise kasvaja tagajärjel võib inimkehas tekkida ligikaudu 150 tüüpi pahaloomulisi rakke. Umbes 80% nendest rakkudest on epiteeli päritolu, 15% on sidekude, 5% on hematogeensed. Ekspertide hinnangul suureneb lähikümnenditel pahaloomuliste kasvajate levimus, mis on seotud mitmete teguritega, sealhulgas eluea pikenemise, ebasoodsate keskkonnatingimuste, halbade harjumuste, suurte kemikaalide kasutamise ja ioniseeriva kiirguse taseme tõusuga. Kõik see muudab väga oluliseks pahaloomuliste kasvajate protsesside uurimise, samuti optimaalsete algoritmide väljatöötamise selliste protsesside tuvastamiseks massiliste uuringute, mitteonkoloogiliste haiguste diagnoosimise ja ravi käigus.
Kasvaja omadused pärast pahaloomulist kasvajat.
Pahaloomulistel kasvajatel on mitmeid omadusi, mis puuduvad keha normaalsetes rakkudes ja kudedes:Pahaloomulise kasvaja tagajärjel muutub kasvaja võimeliseks kiireks kasvuks, millega kaasneb ümbritsevate kudede kokkusurumine või hävitamine.
Pahaloomulise kasvaja tekkimisel areneb neoplasm võime infiltreeruda (sissetungida) ümbritsevatesse kudedesse.
Pärast pahaloomulist kasvajat on kasvajal võime levida metastaaside kaudu. Pahaloomulised kasvajarakud migreeruvad koos vere- ja lümfivooluga ning seejärel “sättuvad” erinevatesse elunditesse ja kudedesse, tekitades sekundaarseid kasvajaid (metastaase). On kindlaks tehtud, et esineb teatud "tropism" - kalduvus metastaaseeruda teatud organitesse ja kudedesse, sõltuvalt primaarse neoplasmi tüübist.
Pahaloomulise kasvaja tekkimisel areneb kasvaja võime toota toksiine, millel on patsiendi kehale väljendunud negatiivne mõju. Pahaloomulise kasvaja arenguga kaasneb üldine joobeseisund, väsimus, söögiisu vähenemine ja kehakaalu langus, sealhulgas kahheksia.
Pärast pahaloomulist kasvajat on muutunud rakud organismi immuunsüsteemi kontrolli alt väljas.
Pahaloomuline kasvaja on seotud kõrge kalduvusega mutatsioonidele, mille tulemusena omandavad rakud ebatavalised võimed (võime kontrollimatult kasvada, immuunmõjudele reageerimata jätmine, metastaaside teke).
Pahaloomulist kasvajat iseloomustab rakkude madal diferentseerumise tase. Mida madalam on rakkude küpsusaste, seda pahaloomulisem on kasvaja, seda kiiremini see progresseerub ja metastaase on ning seda suurem on resistentsus keemia- ja kiiritusravi suhtes.
Pahaloomulisel kasvajal on väljendunud raku- ja koeatüüpia.
Pahaloomulise kasvaja protsessi käigus omandavad muutunud rakud ja koed võime stimuleerida veresoonte kasvu. Pahaloomulise kasvaja kude on hästi vaskulariseerunud ja selles esineb sageli verejookse.
- healoomuliste rakkude pahaloomulisteks muutumise protsess. Võib esineda mis tahes normaalses koes või healoomulises kasvajakoes. Sellega kaasneb diferentseerumise taseme langus, morfoloogiliste omaduste muutused, düsfunktsioon ja rakkude kiire proliferatsioon, kasvaja progresseeruv kasv ja kaugete metastaaside teke. Pahaloomulisus kinnitatakse kliiniliste andmete, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemuste põhjal. Kasvaja ravi hõlmab tavaliselt operatsiooni, keemiaravi ja kiiritusravi. Võimalik on kasutada hormoone, immunostimulaatoreid ja muid ravimeid.
Üldine informatsioon
Malignisatsioon (pahaloomuline kasvaja, pahaloomuline degeneratsioon) on keeruline patomorfoloogiline protsess, mille käigus healoomulised rakud omandavad pahaloomuliste omadused. Nii normaalsed kui ka juba muutunud rakud, millel pole pahaloomulise kasvaja tunnuseid, võivad muutuda pahaloomuliseks. Kõige sagedamini tekivad pahaloomuliste kasvajate kolded haavandite, polüüpide ja erinevate healoomuliste kasvajate piirkonnas. Pahaloomulise kasvaja põhjuseks võivad olla geneetiline eelsoodumus ja kahjulikud keskkonnategurid.
Algstaadiumis on pahaloomuline kasvaja asümptomaatiline, mistõttu on pahaloomuliste kasvajate varajane diagnoosimine seotud märkimisväärsete raskustega, kuid regulaarne ennetav läbivaatus ning kaasaegsete laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite kasutamine võivad osaliselt lahendada pahaloomulise kasvaja varajase avastamise probleemi. Diagnoosi ja ravi viivad läbi onkoloogia, gastroenteroloogia, pulmonoloogia, neuroloogia, dermatoloogia, otolaringoloogia, günekoloogia, ortopeedia ja teiste erialade arstid (olenevalt kasvaja asukohast).
Praegu on pahaloomulised kasvajad südame-veresoonkonna haiguste järel teisel kohal surmapõhjusena. 2012. aastal suri vähki üle 8 miljoni inimese. Pahaloomuliste kasvajate tõenäosus suureneb koos vanusega, kuid koos vanemaealiste inimestega mõjutavad pahaloomulised kasvajad sageli lapsi ja tööealisi patsiente. Kõige levinumad vähitüübid on kopsuvähk, maovähk, rinnavähk, maksavähk ja käärsoolevähk.
Pahaloomulise kasvaja tagajärjel võib inimkehas tekkida ligikaudu 150 tüüpi pahaloomulisi rakke. Umbes 80% nendest rakkudest on epiteeli päritolu, 15% on sidekude, 5% on hematogeensed. Ekspertide hinnangul suureneb järgmistel aastakümnetel pahaloomuliste kasvajate levimus, mis on seotud mitmete teguritega, sealhulgas eluea pikenemine, ebasoodsad keskkonnatingimused, halvad harjumused, suures koguses kemikaalide kasutamine, ioniseeriva kiirguse taseme tõus jne. Kõik see muudab väga oluliseks pahaloomuliste kasvajate protsesside uurimise, samuti optimaalsete algoritmide väljatöötamise selliste protsesside tuvastamiseks massiuuringute, mitteonkoloogiliste haiguste diagnoosimise ja ravi käigus.
Pahaloomuliste kasvajate põhjused
Raku pahaloomulisuse põhjus on mitme teguri kombinatsioon, mille hulgas on eksperdid nimetanud keemilisi kantserogeene, keskkonnaomadusi, mõningaid viirusi, hormonaalset tasakaaluhäireid, vanust, halbu harjumusi ja ebasoodsat pärilikkust. Uuringute käigus selgus, et pahaloomulist kasvajat võivad esile kutsuda enam kui 2000 erinevat keemilist ainet, kuid nende mõju rakkude pahaloomulise degeneratsiooni protsessidele võib olla väga erinev.
Kindlasti on rakkude pahaloomulisi kasvajaid põhjustavate keemiliste ühendite loetelus polütsüklilised aromaatsed süsivesinikud (allikate hulka kuuluvad transport, tööstusettevõtted ja küttesüsteemid), nitrosamiinid (sigarettides, teatud tüüpi õlles ja amidopüriinis), hüdrasiini derivaadid (sisalduvad herbitsiidides ja mõnedes ravimites ).
Pahaloomulise kasvaja kõige olulisem füüsiline tegur on päikesekiirgus, mille tase mõjutab otseselt nahavähi tekke tõenäosust. Mida heledam on nahk ja juuksed ning mida kauem on inimene päikesevalguse käes, seda suurem on risk haigestuda melanoomi, basaalrakulise kartsinoomi ja lamerakk-nahavähki. Lisaks saab pahaloomulisi kasvajaid stimuleerida ioniseeriva kiirgusega, mis kutsub esile leukeemia, luukasvajate (radioaktiivne strontsium) ja kilpnäärmevähi (radioaktiivne tseesium ja jood) esinemise.
On tõestatud, et pahaloomuliste kasvajate tõenäosus suureneb, kui rakud puutuvad kokku teatud viirustega, eriti ATLV viirusega (põhjustab leukeemiat), Epsteini-Barri viirusega (provotseerib Burkitti lümfoomi teket), inimese papilloomiviirusega (mängib oma rolli). emakakaelavähi esinemisel) ja II tüüpi herpesviirus. Pahaloomulist kasvajat soodustab ka hormonaalne tasakaalutus. Hormoonid võivad otseselt esile kutsuda pahaloomulisi kasvajaid, mõjuda kaudselt rakkudele, stimuleerides nende proliferatsiooni, avaldada negatiivset mõju immuunsüsteemile ja muuta teatud kantserogeenide ainevahetust.
Geneetiline eelsoodumus mängib pahaloomulise kasvaja protsessis olulist rolli. Kirjeldatud on paljusid suure pahaloomulise kasvaja tõenäosusega pärilikke haigusi, näiteks süsteemne soolepolüpoos, mille puhul enamikul patsientidest tekib 40–50. eluaastaks käärsoolevähk või Downi tõbi, mille puhul risk haigestuda leukeemiasse on 11 korda suurem. kui rahvastiku keskmine. Pahaloomuliste kasvajate ja kaasasündinud väärarengute vahel on seos.
Selgub seos teatud elundite kudedes esineva pahaloomulise kasvaja tõenäosuse ja patsiendi soo vahel. Mehed põevad 2,4 korda sagedamini silmakasvajaid, 2,1 korda suurema tõenäosusega mao kasvajaid, 2 korda sagedamini ninaneelu pahaloomulisi kahjustusi ja 1,7 korda sagedamini luukasvajaid. Naistel avastatakse kilpnäärmekoe pahaloomuline kasvaja kaks korda sagedamini. Meeste seas on levimuses esikohal hingamisteede kasvajad, naistel - suguelundite ja rinnakasvajad. Enamikul juhtudel suureneb pahaloomuliste kasvajate tõenäosus mõlemast soost patsientidel vanusega, kuid teatud tüüpi kasvajaid avastatakse sagedamini lastel või noortel täiskasvanutel.
Mõned harjumused, millel on kõige suurem mõju rakkude pahaloomulisusele, on suitsetamine, vale toitumine ja alkoholi tarbimine. Suitsetajatel on 11 korda suurem tõenäosus haigestuda kopsuvähki; suuõõne, kõri ja neelu kasvajad - 7 korda sagedamini; põie neoplasmid - 2,2 korda sagedamini; pankrease kasvajad – 1,7 korda sagedamini kui mittesuitsetajatel. Peamised toitumisharjumused, mis suurendavad pahaloomuliste kasvajate tõenäosust, on suures koguses liha, rasvaste, kuumade ja vürtsikate toitude tarbimine, kalduvus liialdada ning ebapiisav taimsete kiudainete tarbimine. Alkohol ise ei põhjusta pahaloomulisi kasvajaid, vaid toimib aktivaatorina, suurendades teiste tegurite mõju.
Pahaloomulise kasvaja etapid ja etapid
Pahaloomulise kasvaja algstaadium on initsiatsioon - rakkude mutatsioon sisemiste või väliste kahjulike tegurite mõjul. Raku genoomis ilmuvad rakulised või viiruslikud onkogeenid – muutunud geenid, mis põhjustavad defektsete rakkude kasvu ja paljunemist. Inimkehas moodustub pidevalt defektseid rakke, kuid tavaliselt katkeb pahaloomulise kasvaja protsess initsiatsioonistaadiumis, kuna sellised rakud läbivad apoptoosi, reguleeritud rakusurma protsessi. Kui apoptoosi põhjustavad geenid samaaegselt välja lülitatakse ja apoptoosi takistavad geenid aktiveeritakse, siis defektsed rakud ei sure, vaid arenevad edasi.
Kui rakud puutuvad korduvalt kokku sama või mõne muu kahjuliku teguriga, tekib pahaloomulise kasvaja teine etapp - edendamine. Aktiveeruvad onkogeenid, mis stimuleerivad defektsete rakkude vohamist. Kuid isegi sellest ei piisa pahaloomulise kasvaja tekkeks. Kasvaja kasv saab võimalikuks alles pärast pahaloomulise kasvaja kolmanda etapi läbimist - defektsete rakkude kõrvalehoidmist diferentseerumisprotsessist. Vältimine toimub tavaliselt teatud mikroRNA-de mõjul.
Lisaks võib üleminek pahaloomulise kasvaja kolmandasse staadiumisse olla tingitud tsütokiniinide puudumisest, mis soodustavad raku üleminekut kõrgemale diferentseerumistasemele. Aja jooksul suureneb halvasti diferentseerunud rakkude arv ja ilmub muutunud koe mikroskoopiline ala. Domineerivate kromosoomide komplektiga rakud moodustavad nn tüviliini - kasvaja aluse. Pahaloomulise kasvaja üheks tunnuseks on rakkude geneetiline ebastabiilsus, mille tõttu kasvaja rakuline koostis muutub pidevalt, ühe tüveliini asemel tekivad teised.
Muutunud rakud, mis on kaotanud võime reageerida välismõjudele (mikrokeskkonna mõju, immuunseire), jätkavad aktiivset jagunemist. Algab pahaloomulise kasvaja arengu neljas etapp - kasvaja progresseerumine. Pahaloomulise kasvaja käigus muutunud kude kasvab naaberorganiteks ning hävitab vere- ja lümfisoonte seinu. Kasvajarakud sisenevad verre ja lümfi ning levivad seejärel kogu kehas, "asudes" lümfisõlmedesse ja kaugematesse elunditesse. "Asenenud" rakkudest moodustuvad uued kasvaja kasvukolded - sekundaarsed neoplasmid (metastaasid).
Kudede omaduste seisukohalt võib eristada järgmisi pahaloomulise kasvaja staadiume: kudede hüperplaasia, fokaalsete proliferatsioonipiirkondade ilmnemine, healoomulise kasvaja ilmnemine, düsplaasia piirkondade teke, vähk in situ (pahaloomuline kasvaja). mis ei kasva ümbritsevatesse kudedesse), invasiivne pahaloomuline kasvaja. Mõnel juhul võib healoomulise kasvaja staadium puududa. Fokaalse proliferatsiooni, healoomulise kasvaja ja düsplaasia etappe peetakse vähieelseteks seisunditeks.
Kasvaja omadused pärast pahaloomulist kasvajat
Pahaloomulistel kasvajatel on mitmeid omadusi, mis puuduvad keha normaalsetes rakkudes ja kudedes:
- Pahaloomulise kasvaja tagajärjel muutub kasvaja võimeliseks kiireks kasvuks, millega kaasneb ümbritsevate kudede kokkusurumine või hävitamine.
- Pahaloomulise kasvaja tekkimisel areneb neoplasm võime infiltreeruda (sissetungida) ümbritsevatesse kudedesse.
- Pärast pahaloomulist kasvajat on kasvajal võime levida metastaaside kaudu. Pahaloomulised kasvajarakud migreeruvad koos vere- ja lümfivooluga ning seejärel “sättuvad” erinevatesse elunditesse ja kudedesse, tekitades sekundaarseid kasvajaid (metastaase). On kindlaks tehtud, et esineb teatud "tropism" - kalduvus metastaaseeruda teatud organitesse ja kudedesse, sõltuvalt primaarse neoplasmi tüübist.
- Pahaloomulise kasvaja tekkimisel areneb kasvaja võime toota toksiine, millel on patsiendi kehale väljendunud negatiivne mõju. Pahaloomulise kasvaja arenguga kaasneb üldine joobeseisund, väsimus, söögiisu vähenemine ja kehakaalu langus, sealhulgas kahheksia.
- Pärast pahaloomulist kasvajat on muutunud rakud organismi immuunsüsteemi kontrolli alt väljas.
- Pahaloomulist kasvajat seostatakse suure kalduvusega mutatsioonidele, mille tulemusena omandavad rakud ebatavalised võimed (võime kontrollimatult kasvada, immuunmõjudele reageerimise puudumine, metastaaside teke jne).
- Pahaloomulist kasvajat iseloomustab rakkude madal diferentseerumise tase. Mida madalam on rakkude küpsusaste, seda pahaloomulisem on kasvaja, seda kiiremini see progresseerub ja metastaase on ning seda suurem on resistentsus keemia- ja kiiritusravi suhtes.
- Pahaloomulisel kasvajal on väljendunud raku- ja koeatüüpia.
- Pahaloomulise kasvaja protsessi käigus omandavad muutunud rakud ja koed võime stimuleerida veresoonte kasvu. Pahaloomulise kasvaja kude on hästi vaskulariseerunud ja selles esineb sageli verejookse.