Mis on immuunsus ja millised on selle peamised mehhanismid? Mis on immuunsus

07.03.2020

Rakuline immuunvastus moodustub elundite ja kudede siirdamise, viirusnakkuse ja pahaloomulise kasvaja kasvu ajal. Rakuline immuunsus hõlmab Tc-d (Tc), mis reageerib sihtraku plasmamembraanis oleva antigeeniga kompleksis MHC I klassi glükoproteiinidega. Tsütotoksiline T-rakk tapab viirusega nakatunud raku, kui see tunneb oma retseptorite abil ära viirusvalkude fragmendid, mis on seotud MHC I klassi molekulidega nakatunud raku pinnal. TC seondumine sihtmärkidega viib tsütotoksiliste rakkude poolt poore moodustavate valkude, mida nimetatakse perforiinideks, vabastamiseni, mis polümeriseerub sihtraku plasmamembraanis, muutudes transmembraanseteks kanaliteks. Arvatakse, et need kanalid muudavad membraani läbilaskvaks, mis soodustab rakusurma.

Humoraalse immuunsuse mehhanism

Humoraalse immuunvastuse tagavad B-lümfotsüüdid Tx ja makrofaagide (antigeeni esitlevate rakkude) osalusel.

Organismi sisenev antigeen imendub makrofaagide poolt. Makrofaag lõhustab selle fragmentideks, mis koos MHC II klassi molekulidega ilmuvad raku pinnale. Seda antigeeni töötlemist makrofaagide poolt nimetatakse antigeeni töötlemiseks.

Immuunvastuse edasiseks arendamiseks antigeenile on Tx osalemine vajalik. Kuid kõigepealt tuleb Tx ise aktiveerida. See aktiveerimine toimub siis, kui Tx tunneb ära makrofaagi poolt töödeldud antigeeni. Tx-raku poolt makrofaagi pinnal oleva kompleksi "antigeen + MHC klass II molekul" "äratundmine" (st selle T-lümfotsüüdi retseptori spetsiifiline interaktsioon selle ligandiga) stimuleerib interleukiin-1 (IL) sekretsiooni. -1) makrofaagide poolt. IL-1 mõjul aktiveeritakse IL-2 süntees ja sekretsioon Th-rakkude poolt. IL-2 vabanemine Tx-rakkude poolt stimuleerib selle proliferatsiooni. Sellist protsessi võib pidada autokriinseks stimulatsiooniks, kuna rakk reageerib ainele, mida ta ise sünteesib ja sekreteerib. Optimaalse immuunvastuse saavutamiseks on vajalik Th arvukuse suurenemine. Tx aktiveerib B-rakke, sekreteerides IL-2.

B-lümfotsüütide aktiveerimine toimub ka antigeeni otsese interaktsiooni kaudu B-raku immunoglobuliini retseptoriga. B-lümfotsüüt ise töötleb antigeeni ja esitab selle fragmendi kompleksis MHC II klassi molekuliga rakupinnal. See kompleks tunneb ära immuunreaktsioonis juba osalenud Tx-i. B-lümfotsüüdi pinnal asuva kompleksi “AG + MHC II klassi molekuli” äratundmine Tx-raku retseptori poolt viib interleukiinide sekretsioonini Tx-raku poolt, mille mõjul B-rakk paljuneb ja diferentseerub, moodustades plasmarakud ja mälu B-rakud. Seega käivitab IL-4 B-rakkude aktivatsiooni, IL-5 stimuleerib aktiveeritud B-rakkude proliferatsiooni ja IL-6 põhjustab aktiveeritud B-rakkude küpsemise ja nende muundumise plasmarakkudeks, mis sekreteerivad antikehi. Interferoon tõmbab ligi ja aktiveerib makrofaage, mis hakkavad aktiivsemalt fagotsüteerima ja hävitama sissetungivaid mikroorganisme.

Makrofaagide poolt töödeldud suure hulga antigeenide ülekandmine tagab B-lümfotsüütide proliferatsiooni ja diferentseerumise plasmarakkude moodustumise suunas, mis toodavad spetsiifilisi antikehi kindlat tüüpi antigeenide vastu.

Antikehade tootmise alustamiseks peavad B-rakud muutuma plasmarakkudeks. Plasmatsütogeneesi protsessiga kaasneb rakkude jagunemise ja liikumise kaotus ning pinna immunoglobuliinide hulga vähenemine tsütolemmas. Plasmarakkude eluiga on mitu nädalat. Lümfoblastid ja ebaküpsed plasmarakud lümfisõlmedest, kus need moodustuvad, on võimelised tungima efferentsetesse lümfisoontesse ja asustama naaberlümfisõlmesid. Mõned neist moodustunud väikesed rakud, mis välimuselt meenutavad lümfotsüüte, tungivad veresoontesse. Neil on tsentraalselt paiknev tuum, mida ümbritseb kitsas tsütoplasma äär, milles on nähtav arenenud granulaarne endoplasmaatiline retikulum. Neid rakke nimetatakse lümfoplasmotsüütideks.

T-supressorid (Ts), pärsivad lümfotsüütide võimet osaleda antikehade tootmises ja tagavad seeläbi immunoloogilise tolerantsuse, s.t. tundlikkus teatud antigeenide suhtes. Need reguleerivad moodustunud plasmarakkude arvu ja nende rakkude poolt sünteesitavate antikehade hulka. Selgus, et antikehade teket võib pärssida ka spetsiaalne B-lümfotsüütide alampopulatsioon, mida nimetatakse B-supressoriteks. On näidatud, et T- ja B-supressorid võivad pärssida ka rakulist immuunvastust.

Meie kehal on võime end kaitsta haigustekitajate, keemiliste mõjurite, aga ka oma haigete ja ebakvaliteetsete rakkude eest.

Immuunsuse bioloogiline tähendus on tagada keha terviklikkus ja säilitada selle koostise püsivus geneetilisel ja molekulaarsel tasemel kogu elu jooksul.

Immuunsus realiseerub tänu immuunsüsteemile, mis koosneb kesk- ja perifeersetest organitest. Nad moodustavad immunokompetentseid rakke. Keskorganite hulka kuuluvad punane luuüdi ja harknääre (harknääre). Perifeersed elundid on põrn, lümfisõlmed, samuti mõnes elundis paiknev lümfoidkude. Immuunkaitse on keeruline. Mõelgem välja, millised immuunsuse vormid, tüübid ja mehhanismid eksisteerivad.

Mittespetsiifiline immuunsus on suunatud kõikide mikroorganismide vastu, olenemata nende olemusest. Seda viivad läbi mitmesugused ained, mida eritavad naha, seedetrakti ja hingamisteede näärmed. Näiteks on mao keskkond väga happeline, mille tõttu sureb hulk mikroobe. Sülg sisaldab lüsosüümi, millel on tugev antibakteriaalne toime jne. Mittespetsiifiline immuunsus hõlmab ka fagotsütoosi - mikroobirakkude hõivamist ja seedimist leukotsüütide poolt.
Spetsiifiline immuunsus on suunatud teatud tüüpi mikroorganismide vastu. Spetsiifiline immuunsus saavutatakse T-lümfotsüütide ja antikehade kaudu. Keha toodab iga mikroobitüübi jaoks oma antikehi.

Samuti on kahte tüüpi immuunsust, millest igaüks jaguneb omakorda veel kahte rühma.

Loomulik immuunsus on pärilik või omandatud pärast haigust. See jaguneb vastavalt kaasasündinud ja omandatud.
Inimene omandab kunstliku immuunsuse pärast vaktsineerimisi – vaktsiinide, seerumite ja immunoglobuliinide manustamist. Vaktsineerimine soodustab aktiivse kunstliku immuunsuse teket, kuna organismi sisenevad kas surnud või nõrgenenud mikroobikultuurid ja kehal tekib seejärel nende vastu immuunsus. Nii toimivad lastehalvatuse, tuberkuloosi, difteeria ja mõnede teiste nakkushaiguste vaktsiinid. Aktiivne immuunsus kujuneb aastateks või kogu eluks.

Seerumite või immunoglobuliinide manustamisel sisenevad valmis antikehad, mis ringlevad kehas ja kaitsevad seda mitu kuud. Kuna keha saab valmis antikehi, nimetatakse seda tüüpi kunstlikku immuunsust passiivseks.

Lõpuks on immuunreaktsioonide tekkeks kaks peamist mehhanismi. Need on humoraalne ja rakuline immuunsus. Nagu nimigi ütleb, realiseerub humoraalne immuunsus teatud ainete moodustumise kaudu ja rakuline immuunsus teatud keharakkude töö kaudu.

Humoraalne immuunsus

See immuunsuse mehhanism avaldub antikehade moodustumisel antigeenide - võõraste keemiliste ainete, samuti mikroobirakkude vastu. B-lümfotsüüdid mängivad humoraalses immuunsuses olulist rolli. Just nemad tunnevad ära võõrstruktuure kehas ja toodavad seejärel nende vastu antikehi – spetsiifilisi valkaineid, mida nimetatakse ka immunoglobuliinideks.

Tekkivad antikehad on äärmiselt spetsiifilised, see tähendab, et nad saavad suhelda ainult nende võõrosakestega, mis põhjustasid nende antikehade moodustumise.

Immunoglobuliine (Ig) leidub veres (seerumis), immunokompetentsete rakkude pinnal (pindmised), samuti seedetrakti eritises, pisaravedelikus ja rinnapiimas (sekretoorsed immunoglobuliinid).

Lisaks sellele, et antigeenid on väga spetsiifilised, on neil ka teisi bioloogilisi omadusi. Neil on üks või mitu aktiivset keskust, mis interakteeruvad antigeenidega. Sagedamini on neid kaks või enam. Antikeha aktiivse tsentri ja antigeeni vahelise seose tugevus sõltub ühenduses osalevate ainete (st antikeha ja antigeeni) ruumilisest struktuurist, samuti ühes immunoglobuliinis olevate aktiivsete keskuste arvust. Ühe antigeeniga võivad korraga seonduda mitu antikeha.

Immunoglobuliinidel on oma klassifikatsioon, kasutades ladina tähti. Vastavalt sellele jagatakse immunoglobuliinid Ig G-ks, IgM-ks, IgA-ks, IgD-ks ja IgE-ks. Need erinevad struktuuri ja funktsiooni poolest. Mõned ilmuvad kohe pärast nakatumist, teised aga hiljem.

Antigeen-antikeha kompleks aktiveerib komplemendi süsteemi (valguaine), mis soodustab mikroobirakkude edasist imendumist fagotsüütide poolt.

Antikehade tõttu tekib immuunsus pärast eelmisi infektsioone, samuti pärast seda. Need aitavad neutraliseerida kehasse sisenevaid toksiine. Viiruste antikehad blokeerivad retseptoreid, takistades nende imendumist keharakkudesse. Antikehad osalevad opsoniseerimises ("mikroobide niisutamises"), muutes antigeenid makrofaagide poolt kergemini alla neelatavaks ja seeditavaks.

Rakuline immuunsus

Nagu juba mainitud, teostavad rakulist immuunsust immuunkompetentsed rakud. Need on T-lümfotsüüdid ja fagotsüüdid. Ja kui keha kaitse bakterite eest toimub peamiselt humoraalse mehhanismi tõttu, siis viiruse-, seene- ja kasvajavastane kaitse toimub immuunsuse rakuliste mehhanismide tõttu.

T-lümfotsüüdid jagunevad kolme klassi:
Tapja-T-rakud (otsekontaktis võõra raku või oma keha kahjustatud rakkudega ja need hävitavad)
T-abistajarakud (toodavad tsütokiine ja interferooni, mis seejärel aktiveerivad makrofaage)
T-supressorid (kontrollivad immuunvastuse tugevust ja selle kestust)

Nagu näete, on rakuline ja humoraalne immuunsus omavahel seotud.

Teine immunokompetentsete rakkude rühm, mis osaleb rakulistes immuunreaktsioonides, on fagotsüüdid. Tegelikult on need erinevat tüüpi leukotsüüdid, mida leidub kas veres (tsirkuleerivad fagotsüüdid) või kudedes (koe fagotsüüdid). Granulotsüüdid (neutrofiilid, basofiilid, eosinofiilid) ja monotsüüdid ringlevad veres. Kudede fagotsüüte leidub sidekoes, põrnas, lümfisõlmedes, kopsudes, kõhunäärme endokriinsetes rakkudes jne.

Antigeeni hävitamise protsessi fagotsüütide poolt nimetatakse fagotsütoosiks. See on äärmiselt oluline organismi immuunkaitse tagamiseks.

Fagotsütoos toimub järgmistes etappides:

Kemotaks. Fagotsüüdid on suunatud antigeenile. Seda võivad soodustada teatud komplemendi komponendid, mõned leukotrieenid, aga ka patogeensete mikroobide poolt sekreteeritud tooted.
Fagotsüütide-makrofaagide adhesioon (liimimine) veresoonte endoteeli külge.
Fagotsüütide läbimine läbi seina ja väljumine sellest väljapoole
Opsoniseerimine. Antikehad ümbritsevad võõrosakese pinda ja neid abistavad komplemendi komponendid. See hõlbustab antigeeni omastamist fagotsüütide poolt. Seejärel kinnitub fagotsüüt antigeenile.
Tegelikult fagotsütoos. Võõrosake imendub fagotsüüti: esiteks moodustub fagosoom – spetsiifiline vakuool, mis seejärel ühendub lüsosoomiga, kus paiknevad antigeeni seedivad lüsosomaalsed ensüümid).
Ainevahetusprotsesside aktiveerimine fagotsüütides, soodustades fagotsütoosi.
Antigeeni hävitamine.

Fagotsütoosi protsess võib olla lõppenud või mittetäielik. Esimesel juhul fagotsüteeritakse antigeen edukalt ja täielikult, teisel juhul mitte. Mõned patogeensed mikroorganismid kasutavad fagotsütoosi mittetäielikkust oma eesmärkidel ära (gonokokid, mycobacterium tuberculosis).

Uurige, kuidas saate oma keha immuunsust toetada.

Immuunsus on meie keha kõige olulisem protsess, mis aitab säilitada selle terviklikkust, kaitstes seda kahjulike mikroorganismide ja võõrkehade eest. Rakuline ja humoraalne on kaks mehhanismi, mis harmooniliselt toimides täiendavad üksteist ning aitavad säilitada tervist ja elu. Need mehhanismid on üsna keerulised, kuid meie keha tervikuna on väga keeruline iseorganiseeruv süsteem.

Nagu öeldud, eksisteerivad kehas mistahes suvalise antigeeni vastased antikehad ja RTK-d. Need antikehad ja RTK asuvad lümfotsüütide pinnal, moodustades seal antigeeni äratundmise retseptoreid. On äärmiselt oluline, et üks lümfotsüüt suudab sünteesida ainult ühe spetsiifilisusega antikehi (või RTK-sid), mis ei erine üksteisest aktiivse keskuse struktuuri poolest. See on sõnastatud põhimõttena "üks lümfotsüüt - üks antikeha".

Kuidas põhjustab antigeen kehasse sattudes just nende antikehade sünteesi, mis spetsiifiliselt ainult nendega reageerivad? Sellele küsimusele andis vastuse Austraalia teadlase F.M. kloonivaliku teooria. Burnet. Selle teooria kohaselt sünteesib üks rakk ainult ühte tüüpi antikehi, mis paiknevad selle pinnal. Antikehade repertuaar moodustub enne antigeeniga kohtumist ja sellest sõltumatult. Antigeeni ülesanne on ainult leida rakk, mille membraanil on antikeha, mis reageerib sellega spetsiifiliselt, ja see rakk aktiveerida. Aktiveeritud lümfotsüüt hakkab jagunema ja diferentseeruma. Selle tulemusena tekib ühest rakust 500–1000 geneetiliselt identset rakku (klooni). Kloon sünteesib sama tüüpi antikehi, mis suudavad antigeeni spetsiifiliselt ära tunda ja sellega seonduda (joonis 16). See on immuunvastuse olemus: soovitud kloonide valimine ja nende jagunemise stimuleerimine.

Tapja lümfotsüütide moodustumine toimub samal põhimõttel: T-lümfotsüüdi antigeenide valik, mille pinnal on vajaliku spetsiifilisusega RTK, ning selle jagunemise ja diferentseerumise stimuleerimine. Selle tulemusena moodustub sama tüüpi tapja-T-rakkude kloon. Nende pinnal on palju RTK-d. Viimased interakteeruvad antigeeniga, mis on osa võõrast rakust ja on võimelised neid rakke tapma.

Mõrvar ei saa lahustuva antigeeniga midagi peale hakata – ei neutraliseeri seda ega eemalda seda kehast. Kuid tapja-lümfotsüüt tapab väga aktiivselt võõrantigeeni sisaldavaid rakke. Seetõttu möödub see lahustuvast antigeenist, kuid ei lase "võõra" raku pinnal asuval antigeenil läbi pääseda.

Immuunvastuse üksikasjalik uuring on näidanud, et antikehi tootvate rakkude klooni või T-tapjate klooni moodustamiseks on vajalik spetsiaalsete abistaja-lümfotsüütide (T-helpers) osalemine. Iseenesest ei ole nad võimelised tootma antikehi ega tapma sihtmärkrakke. Kuid võõra antigeeni äratundmisel reageerivad nad sellele kasvu- ja diferentseerumisfaktoreid tekitades. Need tegurid on vajalikud antikehi moodustavate ja tapjalümfotsüütide paljunemiseks ja küpsemiseks. Sellega seoses on huvitav meenutada AIDS-i viirust, mis põhjustab immuunsüsteemi tõsiseid kahjustusi. HIV-viirus nakatab T-abistajarakke, muutes immuunsüsteemi võimetuks tootma antikehi ega moodustama T-tapjarakke.

11. Immuunsuse efektormehhanismid

Kuidas antikehad või tapja-T-rakud eemaldavad kehast võõrkehi või rakke? Tapjate puhul täidavad RTK-d ainult "relvamehe" funktsiooni - nad tunnevad ära sobivad sihtmärgid ja kinnitavad neile tapjaraku. Nii tuntakse ära viirusega nakatunud rakud. RTK ise ei ole sihtraku jaoks ohtlik, kuid T-rakkudel, mis seda "järgivad", on tohutu hävitav potentsiaal. Antikehade puhul puutume kokku sarnase olukorraga. Antikehad ise on antigeeni kandvatele rakkudele kahjutud, kuid kui nad puutuvad kokku mikroorganismi rakuseinas ringlevate või sisalduvate antigeenidega, ühendatakse komplemendi süsteem antikehadega. See suurendab märkimisväärselt antikehade toimet. Komplement annab tekkivale antigeen-antikeha kompleksile bioloogilise aktiivsuse: toksilisuse, afiinsuse fagotsüütrakkude suhtes ja võime põhjustada põletikku.

Selle süsteemi esimene komponent (C3) tunneb ära antigeen-antikeha kompleksi. Äratundmine toob kaasa ensümaatilise aktiivsuse ilmnemise selles järgneva komponendi suhtes. Komplemendisüsteemi kõigi komponentide järjestikusel aktiveerimisel on mitmeid tagajärgi. Esiteks, toimub reaktsiooni kaskaadne intensiivistumine. Sel juhul moodustub võrreldamatult rohkem reaktsioonisaadusi kui esialgseid reaktiive. Teiseks, komplemendi komponendid (C9) on fikseeritud bakteri pinnal, suurendades järsult nende rakkude fagotsütoosi. Kolmandaks, komplemendisüsteemi valkude ensümaatilise lagunemise käigus moodustuvad fragmendid, millel on võimas põletikuline toime. JA, lõpuks, kui viimane komplemendi komponent sisaldub antigeen-antikeha kompleksis, omandab see kompleks võime rakumembraani "perforeerida" ja seeläbi võõrrakke tappa. Seega on komplemendi süsteem keha kaitsereaktsioonide kõige olulisem lüli.

Komplemendi aktiveerib aga iga antigeen-antikeha kompleks, mis on organismile kahjulik või kahjutu. Põletikuline reaktsioon kahjututele antigeenidele, mis regulaarselt kehasse sisenevad, võib põhjustada allergilisi, see tähendab väärastunud immuunreaktsioone. Allergia tekib siis, kui antigeen satub uuesti kehasse. Näiteks antitoksiliste seerumite korduvate süstidega või jahuvalkude jahuveskiga või ravimite (eriti mõnede antibiootikumide) korduvate süstidega. Võitlus allergiliste haigustega seisneb kas immuunvastuse enda allasurumises või allergia käigus tekkivate põletikku tekitavate ainete neutraliseerimises.

Organismi bioloogiliste kaitsemehhanismide koordineeritud, hästi reguleeritud tegevus võimaldab tal suhelda erinevate keskkonnateguritega, milles see eksisteerib ja toimib tervist kahjustamata. Immuunvastus algab kohe pärast võõrkeha sisenemist kehasse, kuid alles pärast immuunsüsteemi esimese kaitseliini läbimist. Terved limaskestad ja nahk ise kujutavad endast märkimisväärset takistust patogeenidele ja toodavad ise palju antimikroobseid aineid. Spetsiifilisemad kaitsemehhanismid hõlmavad kõrget happesust (pH - umbes 2,0) maos, lima ja bronhide puu liikuvaid ripsmeid.

Ohutute keskkonnamõjude ulatust piiravad liigi iseärasused ja üksikisiku omadused, indiviidi kohanemisnorm, tema spetsiifiline fenotüüp, st keha kaasasündinud ja omandatud omaduste kogum tema elu jooksul. Iga inimene pärib geneetilisi omadusi erinevates kogustes, säilitades samal ajal genotüübi selle määravates tunnustes. Iga inimene on bioloogiliselt ainulaadne, kuna teatud genotüüpide piires on võimalikud kõrvalekalded teatud spetsiifilistest omadustest, mis loovad iga organismi ainulaadsuse, seega on selle kohanemise individuaalne norm erinevate keskkonnateguritega suhtlemisel, sealhulgas organismi kaitsetaseme erinevused. keha kahjustavate tegurite eest.

Kui keskkonna kvaliteet vastab organismi kohanemisnormile, tagavad selle kaitsesüsteemid organismi normaalse reaktsiooni interaktsioonile. Kuid tingimused, milles inimene oma elutegevust teostab, muutuvad, ületades mõnel juhul keha kohanemisnormi. Ja seejärel aktiveeritakse keha ekstreemsetes tingimustes adaptiiv-kompenseerivad mehhanismid, mis tagavad keha kohanemise suurenenud stressiga. Kaitsesüsteemid hakkavad läbi viima adaptiivseid reaktsioone, mille lõppeesmärgiks on säilitada keha terviklikkus ja taastada häiritud tasakaal (homöostaas). Kahjustatav tegur põhjustab oma tegevuse kaudu teatud kehastruktuuri: rakkude, kudede ja mõnikord ka elundi lagunemise. Sellise rikke olemasolu lülitab sisse patoloogia mehhanismi ja põhjustab kaitsemehhanismide adaptiivse reaktsiooni. Struktuuri lagunemine toob kaasa asjaolu, et kahjustatud element muudab oma struktuurseid seoseid, kohaneb, püüdes säilitada oma "kohustusi" elundi või organismi kui terviku suhtes. Kui see õnnestub, tekib sellise adaptiivse ümberkorraldamise tõttu lokaalne patoloogia, mida kompenseerivad elemendi enda kaitsemehhanismid ja mis ei pruugi mõjutada keha aktiivsust, kuigi see vähendab selle kohanemiskiirust. Kuid suure (organismi kohanemisnormi piires) ülekoormuse korral, kui see ületab elemendi kohanemisnormi, võib element hävida nii, et see muudab oma funktsioone, s.t muutub düsfunktsionaalseks. Seejärel viiakse läbi kompensatoorne reaktsioon organismi kõrgemal tasemel, mille funktsioon võib selle elemendi talitlushäirete tõttu halveneda. Patoloogia kasvab. Seega põhjustab rakkude lagunemine, kui seda ei saa selle hüperplaasiaga kompenseerida, koepoolset kompenseerivat reaktsiooni. Kui koerakud hävivad nii, et kude ise on sunnitud kohanema (põletik), siis tuleb kompensatsioon tervest koest, st elund lülitub sisse. Seega võib kompensatsioonireaktsiooni kaasata keha kõrgemaid ja kõrgemaid tasemeid, mis lõppkokkuvõttes viib kogu organismi patoloogiani – haiguseni, mil inimene ei saa normaalselt oma bioloogilisi ja sotsiaalseid funktsioone täita.

Erinevalt bioloogilisest mõistest "patoloogia" ei ole haigus mitte ainult bioloogiline, vaid ka sotsiaalne nähtus. WHO ekspertide sõnul on tervis "täieliku füüsilise, vaimse ja sotsiaalse heaolu seisund". Haiguse arengu mehhanismis eristatakse kahte immunoloogilise süsteemi taset: mittespetsiifiline ja spetsiifiline. Immunoloogia rajajad (L. Pasteur ja I. I. Mechnikov) määratlesid immuunsust algselt kui immuunsust nakkushaiguste vastu. Praegu defineerib immunoloogia immuunsust kui meetodit keha kaitsmiseks eluskehade ja võõrsuse märke kandvate ainete eest. Immuunsuse teooria areng võimaldas meditsiinil lahendada selliseid probleeme nagu vereülekannete ohutus, vaktsiinide loomine rõugete, marutaudi, siberi katku, difteeria, lastehalvatuse, läkaköha, leetrite, teetanuse, gaasigangreeni, nakkusliku hepatiidi vastu , gripp ja muud infektsioonid. Tänu sellele teooriale kõrvaldati vastsündinute Rh-hemolüütilise haiguse oht, võeti meditsiinipraktikasse elundite siirdamine ja sai võimalikuks paljude nakkushaiguste diagnoosimine. Juba toodud näidetest selgub, kui suur tähtsus oli immunoloogiaseaduste tundmisel inimese tervise säilitamisel. Kuid veelgi olulisem on arstiteaduse jaoks immuunsuse saladuste edasine avalikustamine paljude inimeste tervisele ja elule ohtlike haiguste ennetamisel ja ravis. Mittespetsiifiline kaitsesüsteem on loodud vastu pidama mitmesugustele kehavälistele kahjulikele teguritele.

Haiguse ilmnemisel teostab mittespetsiifiline süsteem keha esimese, varajase kaitse, andes sellele aega konkreetse süsteemi täieliku immuunvastuse aktiveerimiseks. Mittespetsiifiline kaitse hõlmab kõigi kehasüsteemide aktiivsust. See moodustab põletikulise protsessi, palaviku, kahjustavate tegurite mehaanilise vabanemise oksendamise, köhimise jne, ainevahetuse muutuste, ensüümsüsteemide aktiveerumise, närvisüsteemi erinevate osade ergutamise või pärssimise. Mittespetsiifilise kaitse mehhanismid hõlmavad rakulisi ja humoraalseid elemente, millel on üksi või kombineeritult bakteritsiidne toime.

Spetsiifiline (immuun)süsteem reageerib võõragensi tungimisele järgmiselt: esmasel sisenemisel tekib esmane immuunvastus, korduval organismi tungimisel aga sekundaarne. Neil on teatud erinevused. Sekundaarses vastuses antigeenile tekib koheselt immunoglobuliin J. Antigeeni (viiruse või bakteri) esimene interaktsioon lümfotsüüdiga põhjustab reaktsiooni, mida nimetatakse esmaseks immuunvastuseks. Selle käigus hakkavad järk-järgult arenema lümfotsüüdid, mis läbivad diferentseerumist: mõned muutuvad mälurakkudeks, teised muunduvad küpseteks rakkudeks, mis toodavad antikehi. Esmakordsel kokkupuutel antigeeniga ilmuvad esmalt immunoglobuliini klassi M, seejärel J ja hiljem A antikehad. Korduval kokkupuutel sama antigeeniga tekib sekundaarne immuunvastus. Sel juhul toimub kiirem lümfotsüütide tootmine koos nende muundumisega küpseteks rakkudeks ja märkimisväärse hulga antikehade kiire tootmine, mis vabanevad verre ja koevedelikku, kus nad saavad kohtuda antigeeniga ja tõhusalt võidelda haigusega. Vaatleme mõlemat (mittespetsiifilist ja spetsiifilist) keha kaitsesüsteemi üksikasjalikumalt.

Mittespetsiifiline kaitsesüsteem, nagu eespool mainitud, sisaldab rakulisi ja humoraalseid elemente. Mittespetsiifilise kaitse rakulised elemendid on ülalkirjeldatud fagotsüüdid: makrofaagid ja neutrofiilsed granulotsüüdid (neutrofiilid või makrofaagid). Need on väga spetsiifilised rakud, mis eristuvad luuüdi toodetud tüvirakkudest. Makrofaagid moodustavad kehas eraldiseisva mononukleaarse (mononukleaarse) fagotsüütide süsteemi, kuhu kuuluvad luuüdi promonotsüüdid, neist eristuvad veremonotsüüdid ja kudede makrofaagid. Nende tunnuseks on aktiivne liikuvus, võime kleepuda ja intensiivselt läbi viia fagotsütoosi. Luuüdis küpsenud monotsüüdid ringlevad veres 1-2 päeva ja seejärel tungivad kudedesse, kus nad küpsevad makrofaagideks ja elavad 60 päeva või kauem.

Komplement on ensüümsüsteem, mis koosneb 11 vereseerumi valgust, mis moodustavad 9 komplemendi komponenti (C1 kuni C9). Komplemendi süsteem aitab stimuleerida fagotsütoosi, kemotaksist (rakkude ligitõmbamine või tõrjumine), farmakoloogiliselt aktiivsete ainete (anafülotoksiin, histamiin jne) vabanemist, suurendab vereseerumi bakteritsiidseid omadusi, aktiveerib tsütolüüsi (rakkude lagunemist) ja koos fagotsüütidega osaleb mikroorganismide ja antigeenide hävitamises . Iga komplemendi komponent mängib immuunvastuses erinevat rolli. Seega põhjustab komplemendi C1 defitsiit vereplasma bakteritsiidse toime vähenemist ja aitab kaasa ülemiste hingamisteede nakkushaiguste, kroonilise glomerulonefriidi, artriidi, keskkõrvapõletiku jne sagedasele arengule.

Komplement C3 valmistab fagotsütoosiks ette antigeeni. Selle defitsiidiga väheneb oluliselt komplemendisüsteemi ensümaatiline ja regulatiivne aktiivsus, mis toob kaasa raskemad tagajärjed kui komplementide C1 ja C2 defitsiit, isegi surma. Selle C3a modifikatsioon ladestub bakteriraku pinnale, mis viib aukude moodustumiseni mikroobimembraanis ja selle lüüsimiseni, st lahustumiseni lüsosüümi toimel. Komponendi C5 päriliku puudulikkuse korral tekivad lapse arenguhäired, dermatiit ja kõhulahtisus. C6 puudulikkuse korral täheldatakse spetsiifilisi artriiti ja veritsushäireid. Sidekoe difuussed kahjustused tekivad komponentide C2 ja C7 kontsentratsiooni vähenemisel. Komplemendi komponentide kaasasündinud või omandatud puudulikkus soodustab erinevate haiguste teket nii vere bakteritsiidsete omaduste vähenemise kui ka antigeenide kuhjumise tõttu veres. Lisaks defitsiidile toimub ka komplemendi komponentide aktiveerimine. Seega põhjustab C1 aktiveerumine Quincke ödeemi jne. Komplementi tarbitakse aktiivselt termilise põletuse ajal, kui tekib komplemendi puudulikkus, mis võib määrata termilise vigastuse ebasoodsa tulemuse. Tervetel inimestel, kes pole varem haiged olnud, on seerumis tuvastatud normaalsed antikehad. Ilmselt tekivad need antikehad pärilikkuse teel või tulevad antigeenid toidust ilma vastavat haigust põhjustamata. Selliste antikehade tuvastamine näitab immuunsüsteemi küpsust ja normaalset toimimist. Tavaliste antikehade hulka kuuluvad eelkõige propidiin. See on kõrge molekulmassiga valk, mida leidub vereseerumis. Properdiin tagab vere bakteritsiidsed ja viiruseid neutraliseerivad omadused (koos teiste humoraalsete teguritega) ja aktiveerib spetsiaalseid kaitsereaktsioone.

Lüsosüüm on atsetüülmuramidaasi ensüüm, mis hävitab bakterite membraane ja lüüsib neid. Seda leidub peaaegu kõigis keha kudedes ja vedelikes. Võime hävitada bakteriraku seinu, millest hävitamine algab, on seletatav asjaoluga, et lüsosüümi leidub suures kontsentratsioonis fagotsüütides ja selle aktiivsus suureneb mikroobse infektsiooni ajal. Lüsosüüm suurendab antikehade ja komplemendi antibakteriaalset toimet. See sisaldub süljes, pisarates ja nahaeritistes keha barjäärikaitse tugevdamise vahendina. Viiruse aktiivsuse inhibiitorid (aeglustajad) kujutavad endast esimest humoraalset barjääri, mis ei lase viirusel rakuga kokku puutuda.

Inimesed, kellel on kõrge aktiivsusega inhibiitorite sisaldus, on viirusnakkuste suhtes väga vastupidavad, samas kui viirusvaktsiinid on nende jaoks ebaefektiivsed. Mittespetsiifilised kaitsemehhanismid - rakulised ja humoraalsed - kaitsevad keha sisekeskkonda erinevate orgaanilise ja anorgaanilise iseloomuga kahjustavate tegurite eest koe tasandil. Need on piisavad väheorganiseerunud (selgrootute) loomade elutegevuse tagamiseks. Eelkõige loomakeha kasvav keerukus on viinud selleni, et keha mittespetsiifilised kaitsemehhanismid on osutunud ebapiisavaks. Organisatsiooni kasvav keerukus on toonud kaasa spetsialiseeritud rakkude arvu suurenemise, mis erinevad üksteisest. Sellel üldisel taustal võib mutatsiooni tagajärjel tekkida organismile kahjulikke rakke või kehasse tungida sarnaseid, kuid võõraid rakke. Rakkude geneetiline kontroll muutub vajalikuks ja tekib spetsiaalne süsteem keha kaitsmiseks oma rakkudest erinevate rakkude eest. Tõenäoliselt arenesid lümfisüsteemi kaitsemehhanismid algselt välja mitte selleks, et kaitsta väliste antigeenide eest, vaid neutraliseerida ja kõrvaldada sisemisi elemente, mis on “õõnestavad” ning ohustavad isendi terviklikkust ja liigi ellujäämist. Selgroogsete liigiline diferentseerumine mis tahes organismi jaoks ühise rakualuse olemasolul, mis erineb struktuurilt ja funktsioonidelt, tõi kaasa vajaduse luua mehhanism keharakkude, eriti mutantsete rakkude eristamiseks ja neutraliseerimiseks, mis kehas paljunedes võivad viia selle surmani.

Immuunsuse mehhanismi, mis tekkis elundikudede rakulise koostise sisemise kontrolli vahendina selle kõrge efektiivsuse tõttu, kasutab loodus kahjustavate antigeensete tegurite vastu: rakud ja nende aktiivsusproduktid. Selle mehhanismi abil kujuneb ja geneetiliselt fikseeritakse organismi reaktiivsus teatud tüüpi mikroorganismide suhtes, millega ta ei ole kohanenud, ning rakkude, kudede ja elundite immuunsus teiste suhtes. Tekivad spetsiifilised ja individuaalsed immuunsuse vormid, mis moodustuvad vastavalt adaptationogeneesis ja adaptatsioonimorfoosis kompensatsioonigeneesi ja kompensatsioonimorfoosi ilmingutena. Mõlemad immuunsuse vormid võivad olla absoluutsed, kui keha ja mikroorganism praktiliselt ei interakteeru ühelgi tingimusel, või suhteline, kui koostoime põhjustab teatud juhtudel patoloogilise reaktsiooni, nõrgestades organismi immuunsust, muutes selle vastuvõtlikuks mikroorganismide mõjudele, tavatingimustes ohutu. Liigume edasi keha spetsiifilise immunoloogilise kaitsesüsteemi käsitlemisele, mille ülesanne on kompenseerida orgaanilise päritoluga mittespetsiifiliste tegurite - antigeenide, eriti mikroorganismide ja nende tegevuse toksiliste produktide - puudulikkust. See hakkab toimima, kui mittespetsiifilised kaitsemehhanismid ei suuda hävitada antigeeni, mis on oma omadustelt sarnane keha enda rakkude ja humoraalsete elementidega või on varustatud oma kaitsega. Seetõttu on spetsiifiline kaitsesüsteem loodud selleks, et ära tunda, neutraliseerida ja hävitada orgaanilise päritoluga geneetiliselt võõraid aineid: nakkavaid baktereid ja viirusi, teisest organismist siirdatud elundeid ja kudesid, mis on muutunud rakumutatsiooni tagajärjel enda kehas. Diskrimineerimise täpsus on väga kõrge, kuni ühe geeni tasemeni, mis erineb normist. Spetsiifiline immuunsüsteem on spetsiaalsete lümfoidrakkude kogum: T-lümfotsüüdid ja B-lümfotsüüdid. Immuunsüsteemis on kesk- ja perifeersed organid. Keskseteks on luuüdi ja harknääre, perifeerseteks põrn, lümfisõlmed, soolestiku lümfoidkude, mandlid ja muud organid ning veri. Kõik immuunsüsteemi rakud (lümfotsüüdid) on kõrgelt spetsialiseerunud, nende tarnijaks on luuüdi, mille tüvirakkudest eristuvad kõik lümfotsüütide vormid, samuti makrofaagid, mikrofaagid, erütrotsüüdid ja vereliistakud.

Immuunsüsteemi tähtsuselt teine organ on harknääre. Tüümuse hormoonide mõjul diferentseeruvad tüümuse tüvirakud tüümusest sõltuvateks rakkudeks (ehk T-lümfotsüütideks): need tagavad immuunsüsteemi rakulised funktsioonid. Harknääre eritab verre lisaks T-rakkudele humoraalseid aineid, mis soodustavad T-lümfotsüütide küpsemist perifeersetes lümfiorganites (põrn, lümfisõlmed) ja mõningaid muid aineid. Põrna ehitus on sarnane harknääre ehitusega, kuid erinevalt harknäärest osaleb põrna lümfoidkude humoraalsetes immuunreaktsioonides. Põrnas sisaldab kuni 65% B-lümfotsüüte, mis tagavad suure hulga antikehi sünteesivate plasmarakkude kogunemise. Lümfisõlmed sisaldavad valdavalt T-lümfotsüüte (kuni 65%) ning B-lümfotsüüdid, plasmatsüüdid (tuletatud B-lümfotsüütidest) sünteesivad antikehi immuunsüsteemi alles küpsemise ajal, eriti lastel esimestel eluaastatel. Seetõttu vähendab varajases eas tehtud mandlite eemaldamine (tonsillektoomia) organismi võimet sünteesida teatud antikehi. Veri kuulub immuunsüsteemi perifeersetesse kudedesse ja sisaldab lisaks fagotsüütidele kuni 30% lümfotsüüte. Lümfotsüütide hulgas on ülekaalus T-lümfotsüüdid (50–60%). B-lümfotsüüdid moodustavad 20–30%, umbes 10% on tapjarakud ehk "null-lümfotsüüdid", millel ei ole T- ja B-lümfotsüütide (D-rakkude) omadusi.

Nagu eespool märgitud, moodustavad T-lümfotsüüdid kolm peamist alampopulatsiooni:

1) T-killerid teostavad immunoloogilist geneetilist järelevalvet, hävitades oma keha muteerunud rakke, sealhulgas kasvajarakke ja siirdatud geneetiliselt võõraid rakke. Killer T-rakud moodustavad kuni 10% perifeerse vere T-lümfotsüütidest. Need on tapja-T-rakud, mis põhjustavad siirdatud kudede äratõukereaktsiooni, kuid see on ka organismi esimene kaitseliin kasvajarakkude vastu;

2) T-abistajad korraldavad immuunvastuse, toimides B-lümfotsüütidele ja andes signaali kehasse ilmunud antigeeni vastaste antikehade sünteesiks. Abistaja-T-rakud sekreteerivad interleukiin-2, mis toimib B-lümfotsüütidele, ja interferoon-y. Perifeerses veres on kuni 60–70% T-lümfotsüütide koguarvust;

3) T-supressorid piiravad immuunvastuse tugevust, kontrollivad T-tapjate aktiivsust, blokeerivad T-abistajate ja B-lümfotsüütide aktiivsust, pärsivad liigset antikehade sünteesi, mis võivad põhjustada autoimmuunreaktsiooni, st. keha enda rakkude vastu.

Supressor-T-rakud moodustavad 18–20% perifeerse vere T-rakkudest. T-supressorite liigne aktiivsus võib viia immuunvastuse allasurumiseni kuni selle täieliku allasurumiseni. See juhtub krooniliste infektsioonide ja kasvajaprotsessidega. Samal ajal põhjustab T-supressorite ebapiisav aktiivsus autoimmuunhaiguste teket T-tapjate ja T-abistajate suurenenud aktiivsuse tõttu, mida T-supressorid ei piira. Immuunprotsessi reguleerimiseks eritavad T-supressorid kuni 20 erinevat vahendajat, mis kiirendavad või aeglustavad T- ja B-lümfotsüütide aktiivsust. Lisaks kolmele põhitüübile on ka teist tüüpi T-lümfotsüüdid, sealhulgas immunoloogilise mälu T-lümfotsüüdid, mis salvestavad ja edastavad teavet antigeeni kohta. Kui nad selle antigeeniga uuesti kokku puutuvad, tagavad nad selle äratundmise ja immunoloogilise vastuse tüübi. T-lümfotsüüdid, mis täidavad rakulise immuunsuse funktsiooni, sünteesivad ja sekreteerivad lisaks vahendajaid (lümfokiine), mis aktiveerivad või aeglustavad fagotsüütide aktiivsust, samuti tsütotoksiliste ja interferoonitaoliste toimetega vahendajaid, hõlbustades ja suunates nende toimet. mittespetsiifiline süsteem. Teist tüüpi lümfotsüüdid (B-lümfotsüüdid) eristuvad luuüdis ja rühma lümfisõlmedes ning täidavad humoraalse immuunsuse funktsiooni. Antigeenidega suheldes muutuvad B-lümfotsüüdid plasmarakkudeks, mis sünteesivad antikehi (immunoglobuliine). B-lümfotsüüdi pind võib sisaldada 50 kuni 150 tuhat immunoglobuliini molekuli. Kui B-lümfotsüüdid küpsevad, muudavad nad sünteesitavate immunoglobuliinide klassi.

Algselt sünteesides JgM klassi immunoglobuliine, jätkab küpsemise järel 10% B-lümfotsüütidest JgM sünteesi, 70% lülitub JgJ sünteesile ja 20% JgA sünteesile. Nagu T-lümfotsüüdid, koosnevad B-lümfotsüüdid mitmest alampopulatsioonist:

1) B1 lümfotsüüdid – plasmarakkude prekursorid, mis sünteesivad JgM antikehi ilma interaktsioonita T-lümfotsüütidega;

2) B2-lümfotsüüdid on plasmarakkude prekursorid, mis sünteesivad kõigi klasside immunoglobuliine vastuseks interaktsioonile T-abistajarakkudega. Need rakud pakuvad humoraalset immuunsust T-abistajarakkude poolt äratuntavate antigeenide suhtes;

3) B3-lümfotsüüdid (K-rakud) ehk B-tapjad tapavad antikehadega kaetud antigeenrakke;

4) B-supressorid pärsivad T-abistajarakkude talitlust ning mälu-B-lümfotsüüdid, säilitades ja edastades antigeenide mälu, stimuleerivad antigeeniga uuesti kokku puutudes teatud immunoglobuliinide sünteesi.

B-lümfotsüütide eripära on see, et nad on spetsialiseerunud spetsiifilistele antigeenidele. Kui B-lümfotsüüdid reageerivad esmakordselt kohatud antigeeniga, moodustuvad plasmarakud, mis eritavad selle antigeeni vastu antikehi. Moodustub B-lümfotsüütide kloon, mis vastutab selle konkreetse antigeeniga reageerimise eest. Korduva reaktsiooni käigus paljunevad ja sünteesivad selle antigeeni vastu suunatud antikehi või täpsemalt plasmarakke ainult B-lümfotsüüdid. Teised B-lümfotsüütide kloonid reaktsioonis ei osale. B-lümfotsüüdid ei osale otseselt antigeenide vastases võitluses. Fagotsüütide ja T-abistajate stiimulite mõjul muudetakse need plasmarakkudeks, mis sünteesivad antigeene neutraliseerivaid immunoglobuliini antikehi. Immunoglobuliinid on vereseerumis ja teistes kehavedelikes leiduvad valgud, mis toimivad antikehadena, mis seonduvad antigeenidega ja neutraliseerivad neid. Praegu on teada viis inimese immunoglobuliinide klassi (JgJ, JgM, JgA, JgD, JgE), mis erinevad oluliselt oma füüsikalis-keemiliste omaduste ja bioloogiliste funktsioonide poolest. J-klassi immunoglobuliinid moodustavad ligikaudu 70% immunoglobuliinide koguarvust. Nende hulka kuuluvad erineva iseloomuga antigeenide vastased antikehad, mida toodavad neli alamklassi. Peamiselt täidavad nad antibakteriaalseid funktsioone ja moodustavad antikehi bakterimembraanide polüsahhariidide, aga ka reesusvastaseid antikehi, tekitavad naha tundlikkusreaktsioone ja komplemendi sidumist.

M-klassi immunoglobuliinid (umbes 10%) on kõige iidsemad, sünteesitud enamiku antigeenide suhtes immuunvastuse varases staadiumis. Sellesse klassi kuuluvad antikehad mikroorganismide ja viiruste polüsahhariidide, reumatoidfaktori jne vastu. D-klassi immunoglobuliinid moodustavad alla 1%. Nende roll organismis on peaaegu teadmata. Teavet on nende sagenemise kohta mõnede nakkushaiguste, osteomüeliidi, bronhiaalastma jm korral. E-klassi immunoglobuliinid ehk reaginid on veelgi madalama kontsentratsiooniga. JgE-d mängivad vallandaja rolli vahetute allergiliste reaktsioonide tekkes. Seostudes allergeeniga kompleksiks, põhjustab JgE allergiliste reaktsioonide vahendajate (histamiini, serotoniini jt) vabanemise organismi.A-klassi immunoglobuliinid moodustavad ligikaudu 20% immunoglobuliinide koguarvust. Sellesse klassi kuuluvad viiruste vastased antikehad, insuliin (diabeedi korral), kilpnäärme globuliinid (kroonilise türeoidiidi korral). Selle immunoglobuliinide klassi tunnuseks on see, et need esinevad kahel kujul: seerumi (JgA) ja sekretoorse (SJgA) kujul. A-klassi antikehad neutraliseerivad viiruseid, neutraliseerivad baktereid ja takistavad mikroorganismide kinnitumist limaskestade epiteelipinna rakkudele. Kokkuvõtteks teeme järgmise järelduse: spetsiifiline immunoloogilise kaitse süsteem on keha elementide mitmetasandiline mehhanism, mis tagab nende vastasmõju ja vastastikuse täiendavuse, sealhulgas vajaduse korral kaitsekomponendid keha igasuguse vastasmõju eest kahjulike teguritega. , dubleerides vajadusel rakulise kaitse mehhanisme humoraalsete vahenditega ja vastupidi.

Adaptatsioonigeneesi käigus välja kujunenud immuunsüsteem, mis on geneetiliselt fikseerinud organismi liigispetsiifilised reaktsioonid kahjustavatele teguritele, on paindlik süsteem. Adaptomorfoosi käigus see kohandatakse ja sisaldab uut tüüpi reaktsioone kahjustavatele teguritele, mis on uuesti ilmnenud ja mida keha pole varem kohanud. Selles mõttes mängib see adaptiivset rolli, ühendades adaptiivsed reaktsioonid, mille tulemusena muutuvad keha struktuurid uute keskkonnategurite mõjul, ja kompenseerivad reaktsioonid, mis säilitavad keha terviklikkust, püüdes vähendada kulusid. kohanemine. See hind on pöördumatud adaptiivsed muutused, mille tulemusena organism, kohanedes uute eksistentsitingimustega, kaotab võime eksisteerida algsetes tingimustes. Seega ei saa hapnikuatmosfääris eksisteerima kohanenud eukarüootne rakk enam ilma selleta hakkama, kuigi anaeroobid saavad sellega hakkama. Kohanemise hind on sel juhul anaeroobsetes tingimustes eksisteerimise võime kaotus.

Seega sisaldab immuunsüsteem mitmeid komponente, mis võitlevad iseseisvalt orgaanilise või anorgaanilise päritoluga võõrtegurite vastu: fagotsüüdid, T-tapjad, B-tapjad ja terve spetsiifilisele vaenlasele suunatud spetsiifiliste antikehade süsteem. Konkreetse immuunsüsteemi immuunvastuse avaldumine on mitmekesine. Kui muteerunud keharakk omandab omadused, mis erinevad tema geneetiliselt omaste rakkude (näiteks kasvajarakkude) omadustest, nakatavad T-killerid rakke iseseisvalt, ilma immuunsüsteemi teiste elementide sekkumiseta. Tapja-B-rakud hävitavad ka iseseisvalt äratuntud antigeene, mis on kaetud normaalsete antikehadega. Täielik immuunvastus tekib teatud antigeenide vastu, mis esmakordselt sisenevad kehasse. Makrofaagid, mis fagotsüteerivad selliseid viirusliku või bakteriaalse päritoluga antigeene, ei suuda neid täielikult seedida ja mõne aja pärast välja visata. Fagotsüütidest läbinud antigeenil on märk, mis näitab selle "seedimatust". Seega valmistab fagotsüüt ette antigeeni spetsiifilise immuunkaitsesüsteemi "varustamiseks". See tunneb ära antigeeni ja märgistab selle vastavalt. Lisaks sekreteerib makrofaag samaaegselt interleukiin-1, mis aktiveerib T-abistajarakke. Abistaja T-rakk, mis puutub kokku sellise "märgistatud" antigeeniga, annab B-lümfotsüütidele signaali sekkuda, sekreteerides interleukiin-2, mis aktiveerib lümfotsüüdid. T-abistaja signaalil on kaks komponenti. Esiteks on see käsk toimingu alustamiseks; teiseks on see teave makrofaagist saadud antigeeni tüübi kohta. Pärast sellise signaali saamist muutub B-lümfotsüüt plasmarakuks, mis sünteesib vastava spetsiifilise immunoglobuliini, st spetsiifilise antikeha, mis on loodud selle antigeeni vastu võitlemiseks, mis seondub sellega ja neutraliseerib selle.

Seetõttu saab B-lümfotsüüt täieliku immuunvastuse korral T-abistaja-rakult käsu ja makrofaagilt info antigeeni kohta. Võimalikud on ka muud immuunvastuse võimalused. Abistaja-T-rakk, olles kokku puutunud antigeeniga enne, kui makrofaag seda töötleb, annab B-lümfotsüüdile signaali antikehade tootmiseks. Sel juhul muutub B-lümfotsüüt plasmarakuks, mis toodab JgM klassi mittespetsiifilisi immunoglobuliine. Kui B-lümfotsüüt interakteerub makrofaagiga ilma T-lümfotsüütide osaluseta, ei ole B-lümfotsüüt immuunreaktsiooni kaasatud, kuna ta pole saanud signaali antikehade tootmiseks. Samal ajal algab antikehade sünteesi immuunreaktsioon, kui B-lümfotsüüt interakteerub antigeeniga, mis vastab tema makrofaagiga töödeldud kloonile, isegi kui T-abistajaraku signaal puudub, kuna see on spetsialiseerunud sellele antigeenile. .

Seega hõlmab spetsiifiline immuunvastus erinevaid interaktsioone antigeeni ja immuunsüsteemi vahel. See hõlmab komplementi, mis valmistab ette antigeeni fagotsütoosiks, fagotsüüte, mis töötlevad antigeeni ja varustavad sellega lümfotsüüte, T- ja B-lümfotsüüte, immunoglobuliine ja muid komponente. Evolutsiooni käigus on välja töötatud erinevad stsenaariumid võõrrakkude vastu võitlemiseks. Veel kord tuleb rõhutada, et immuunsus on keeruline mitmeelemendiline süsteem. Kuid nagu igal keerulisel süsteemil, on ka immuunsusel omad puudused. Ühe elemendi defekt toob kaasa asjaolu, et kogu süsteem võib ebaõnnestuda. Immunosupressiooniga seotud haigused tekivad siis, kui keha ei suuda iseseisvalt infektsioonidele vastu seista.

Immuunsus on sõna, mis on enamiku inimeste jaoks peaaegu maagiline. Fakt on see, et igal organismil on oma geneetiline teave, mis on talle ainulaadne ja seetõttu on immuunsus haiguste vastu igal inimesel erinev.

Mis on siis immuunsus?

Kindlasti kujutavad kõik, kes on kursis kooli bioloogia õppekavaga, umbkaudu ette, et immuunsus on organismi võime kaitsta end kõige võõra eest ehk seista vastu kahjulike mõjurite toimele. Veelgi enam, nii need, mis sisenevad kehasse väljastpoolt (mikroobid, viirused, mitmesugused keemilised elemendid), kui ka need, mis tekivad kehas endas, näiteks surnud või vähkkasvajad, samuti kahjustatud rakud. Iga aine, mis kannab võõrast geneetilist teavet, on antigeen, mis tähendab sõna-sõnalt "geenide vastu". spetsiifilisuse tagab spetsiifiliste ainete ja rakkude tootmise eest vastutavate organite terviklik ja koordineeritud töö, mis on võimelised kiiresti ära tundma, mis on organismile omane ja mis võõras, ning adekvaatselt reageerima võõrinvasioonile.

Antikehad ja nende roll organismis

Immuunsüsteem tunneb esmalt ära antigeeni ja seejärel püüab seda hävitada. Samal ajal toodab keha spetsiaalseid valgu struktuure - antikehi. Just nemad astuvad kaitsesse, kui mõni patogeen kehasse satub. Antikehad on leukotsüütide poolt toodetud spetsiaalsed valgud (immunoglobuliinid), mis neutraliseerivad potentsiaalselt ohtlikke antigeene – mikroobe, toksiine, vähirakke.

Antikehade olemasolu ja nende kvantitatiivse ekspressiooni põhjal tehakse kindlaks, kas inimorganism on nakatunud või mitte ning kas tal on piisav immuunsus (mittespetsiifiline ja spetsiifiline) konkreetse haiguse vastu. Pärast teatud antikehade tuvastamist veres ei saa mitte ainult teha järeldusi infektsiooni või pahaloomulise kasvaja olemasolu kohta, vaid ka määrata selle tüübi. Paljud diagnostilised testid ja analüüsid põhinevad spetsiifiliste haiguste patogeenide vastaste antikehade olemasolu määramisel. Näiteks ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsis segatakse vereproov eelnevalt ettevalmistatud antigeeniga. Kui reaktsiooni täheldatakse, tähendab see, et kehas on selle vastased antikehad ja seega ka see aine ise.

Immuunkaitse tüübid

Päritolu järgi eristatakse järgmisi immuunsuse tüüpe: spetsiifiline ja mittespetsiifiline. Viimane on kaasasündinud ja suunatud igasuguse võõraine vastu.

Mittespetsiifiline immuunsus on keha kaitsvate elementide kompleks, mis omakorda jaguneb 4 tüüpi.

Mehaaniliste elementide suhtes (kaasatud on nahk ja limaskestad, ripsmed, ilmnevad aevastamine ja köha).
Kemikaalidele (higihapped, pisarad ja sülg, ninaeritised).
Põletiku ägeda faasi humoraalsetele teguritele, vere hüübimisele; laktoferriin ja transferriin; interferoonid; lüsosüüm).
Rakkudele (fagotsüüdid, looduslikud tapjad).

Seda nimetatakse omandatud või adaptiivseks. See on suunatud valitud võõrainete vastu ja avaldub kahel kujul – humoraalsel ja rakulisel.

selle mehhanismid

Mõelgem, kuidas mõlemad elusorganismide bioloogilise kaitse tüübid erinevad üksteisest. Mittespetsiifilised ja spetsiifilised immuunsusmehhanismid jagunevad reaktsioonikiiruse ja toime järgi. Loomuliku immuunsuse tegurid hakkavad kaitsma kohe, kui patogeen tungib läbi naha või limaskestade, ega jäta meelde viirusega suhtlemist. Need toimivad kogu keha võitluse perioodi jooksul infektsiooniga, kuid on eriti tõhusad esimese nelja päeva jooksul pärast viiruse tungimist, seejärel hakkavad toimima spetsiifilise immuunsuse mehhanismid. Mittespetsiifilise immuunsuse perioodil on keha peamised kaitsjad viiruste eest lümfotsüüdid ja interferoonid. Looduslikud tapjarakud tuvastavad ja hävitavad nakatunud rakud sekreteeritud tsütotoksiinide abil. Viimased põhjustavad programmeeritud raku hävimist.

Näitena võime käsitleda interferooni toimemehhanismi. Viirusinfektsiooni ajal sünteesivad rakud interferooni ja vabastavad selle rakkudevahelisse ruumi, kus see ühendub teiste tervete rakkude retseptoritega. Pärast nende koostoimet suureneb rakkudes kahe uue ensüümi süntees: süntetaasi ja proteiinkinaasi, millest esimene pärsib viirusvalkude sünteesi ja teine lõikab võõr-RNA-d. Selle tulemusena moodustub viirusinfektsiooni koha lähedal nakatamata rakkude barjäär.

Looduslik ja kunstlik immuunsus

Spetsiifiline ja mittespetsiifiline kaasasündinud immuunsus jaguneb loomulikuks ja kunstlikuks. Igaüks neist võib olla aktiivne või passiivne. Looduslik omandatakse looduse kaudu. Looduslik toimeaine ilmub pärast haigusest paranemist. Näiteks katku üle elanud inimesed ei nakatunud haigeid hooldades. Looduslik passiivne - platsenta, kolostraal, transovariaalne.

Kunstlik immuunsus ilmneb nõrgenenud või surnud mikroorganismide kehasse toomise tagajärjel. Kunstlik aktiivne ilmub pärast vaktsineerimist. Kunstlik passiiv omandatakse seerumi abil. Kui organism on aktiivne, tekitab organism iseseisvalt antikehi haiguse või aktiivse immuniseerimise tulemusena. See on stabiilsem ja kauakestvam; see võib kesta aastaid ja isegi kogu elu. saavutatakse immuniseerimise ajal kunstlikult sisestatud antikehade abil. See kestab lühemalt, toimib paar tundi pärast antikehade süstimist ja kestab mitu nädalat kuni kuud.

Spetsiifilised ja mittespetsiifilised immuunsuse erinevused

Mittespetsiifilist immuunsust nimetatakse ka loomulikuks, geneetiliseks. See on organismi omadus, mis on antud liigi esindajate poolt geneetiliselt päritud. Näiteks on inimesel immuunsus koerte ja rottide katku suhtes. Kaasasündinud immuunsus võib nõrgeneda kiiritamisel või paastumisel. Mittespetsiifiline immuunsus saavutatakse monotsüütide, eosinofiilide, basofiilide, makrofaagide ja neutrofiilide abil. Spetsiifilised ja mittespetsiifilised immuunsustegurid erinevad oma toime kestuse poolest. Spetsiifiline avaldub 4 päeva pärast spetsiifiliste antikehade sünteesi ja T-lümfotsüütide moodustumisega. Sel juhul vallandub immunoloogiline mälu konkreetse patogeeni mälu T- ja B-rakkude moodustumise tõttu. Immunoloogiline mälu säilitatakse pikka aega ja see on tõhusama sekundaarse immuuntegevuse tuum. Sellel omadusel põhineb vaktsiinide võime ennetada nakkushaigusi.

Spetsiifilise immuunsuse eesmärk on kaitsta keha, mis tekib üksiku organismi arengu käigus kogu selle elu jooksul. Kui organismi satub liigne hulk haigustekitajaid, võib see nõrgeneda, kuigi haigus esineb kergemal kujul.

Milline immuunsus on vastsündinud lapsel?

Vastsündinud lapsel on juba mittespetsiifiline ja spetsiifiline immuunsus, mis tugevneb järk-järgult iga päevaga. Beebi esimestel elukuudel aitavad kaasa ema antikehad, mille ta sai temalt platsenta kaudu ja saab seejärel koos rinnapiimaga. See immuunsus on passiivne, see ei ole püsiv ja kaitseb last umbes 6 kuuni. Seetõttu on vastsündinud imik immuunne selliste infektsioonide suhtes nagu leetrid, punetised, sarlakid, mumps ja teised.

Järk-järgult ja ka vaktsineerimise abil õpib lapse immuunsüsteem iseseisvalt antikehi tootma ja nakkusetekitajatega toime tulema, kuid see protsess on pikk ja väga individuaalne. Lapse immuunsüsteemi lõplik moodustumine saab lõpule kolmeaastaselt. Nooremal lapsel ei ole immuunsüsteem veel täielikult välja kujunenud, mistõttu on beebi enamiku bakterite ja viiruste suhtes vastuvõtlikum kui täiskasvanu. Kuid see ei tähenda, et vastsündinu keha oleks täiesti kaitsetu, ta on võimeline vastu pidama paljudele nakkusohtlikele agressoritele.

Vahetult pärast sündi puutub laps nendega kokku ja õpib järk-järgult koos nendega eksisteerima, tekitades kaitsvaid antikehi. Järk-järgult asustavad lapse soolestikku mikroobid, mis jagunevad kasulikeks, mis aitavad seedimist, ja kahjulikeks, mis ei avaldu enne, kui mikrofloora tasakaal on häiritud. Näiteks mikroobid settivad ninaneelu ja mandlite limaskestadele ning seal toodetakse ka kaitsvaid antikehi. Kui infektsiooni sisenemisel on organismis selle vastu juba antikehad, siis haigus kas ei arene või möödub kergel kujul. Ennetavad vaktsineerimised põhinevad sellel keha omadusel.

Järeldus

Tuleb meeles pidada, et mittespetsiifiline ja spetsiifiline immuunsus on geneetiline funktsioon, see tähendab, et iga organism toodab erinevaid tema jaoks vajalikke kaitsefaktoreid ja kui ühe jaoks on see täiesti piisav, siis teise jaoks mitte. Ja vastupidi, üks inimene saab vajaliku miinimumiga täielikult hakkama, samal ajal kui teisel on vaja palju rohkem kaitsekehi. Lisaks on organismis toimuvad reaktsioonid üsna varieeruvad, kuna immuunsüsteemi toimimine on pidev protsess ning sõltub paljudest sise- ja välisteguritest.