Diabeediga silmitsi seistes hakkab inimene sageli arstidelt kuulma erinevaid selle haigusega seotud termineid. Üks selline määratlus on hormooninsuliin. Keha vajab seda stabiilse suhkrutaseme säilitamiseks. Hormoon neutraliseerib kehas liigse glükoosi, muudab selle glükogeeniks ja talletab rasvkoes, lihastes ja maksas. Kui selle tootmine on häiritud, tekib diabeedi oht. Haiguse tunnuste mõistmiseks on oluline teada, milline organ toodab insuliini ja kuidas selle puudust korvata.

Mis on insuliin ja miks seda vaja on?

Insuliin on ainus hormoon, mis võib alandada vere glükoosisisaldust. Seda toodetakse kõhunäärmes. Erituva hormooni kogus sõltub vere glükoosisisaldusest. Kui selle tase tõuseb, suureneb ka insuliini tootmine ja madalama suhkrusisaldusega väheneb. Diabeet on selle protsessi katkemise peamine põhjus.

Peamised haiguse tunnused on:

• glükosuuria - suhkru ilmumine uriinis;
• Hüperglükeemia - veresuhkru taseme tõus;
• polüuuria - sagedane urineerimine;
• Polüdipsia - suurenenud janu.

Diabeedi õigeaegse ravi puudumine ja insuliinipuuduse täiendamine võib põhjustada tõsiseid tüsistusi. Liigne insuliin häirib aju energiaga varustamist ja võib põhjustada hüpoglükeemilise kooma seisundi (veresuhkru langus alla normi).

Insuliini roll

Insuliini kogus ja selle aktiivsus on kogu organismi nõuetekohase toimimise oluline tingimus. Hormoon aitab alandada veresuhkrut ja jaotada ümber rakkudes sisalduvat glükoosi. Insuliin mõjutab rasvade, valkude ja süsivesikute ainevahetust.

Peamised funktsioonid:

• Hoiab ära ketokehade moodustumise;
• Soodustab polüsahhariidi "glükogeen", samuti rasvhapete sünteesi maksas;
• Stimuleerib "glütserooli" transformatsiooni (sünteesi) rasvkoes;
• Aitab omastada aminohappeid ja sünteesida lihastes "glükogeeni" ja ka valke;
• pärsib glükogeeni lagunemist;
• Supresseerib glükoosi sünteesi, mis on kehas sisemine reserv;
• Soodustab lihastesse kogunenud valkude lagunemist;
• Suurendab glükoosi kasutamist;
• Reguleerib rasvade ainevahetust ja kiirendab lipogeneesi protsessi.

Insuliini sekretsiooni eest vastutav organ on pankreas. See asub kõhuõõnes ja asub mao taga.

Nääre koosneb järgmistest osadest:

• Pea;
• Keha on elundi põhiosa;
• Saba.

Nääre sisaldab rakke, mille põhiülesanne on insuliini tootmine. Nende rakkude kogunemist nimetatakse pankrease saarekesteks, mis asuvad peamiselt elundi sabas. Nende teine ​​määratlus on Langerhansi saared, mis on nimetatud need avastanud Saksamaa patoloogi järgi. Need rakud eritavad hormoone, mis vastutavad ainevahetusprotsesside (rasvad, valgud ja süsivesikud) reguleerimise eest.

Pankrease saarekesi täitvad rakud on järgmist tüüpi:

1. Rakud toodavad glükagooni.
2. Beeta-rakud on tüüpi, mis toodavad insuliini. Need rakud moodustavad suurema osa kõigist näärmerakkudest.
3. G-rakud – toodavad gastriini.
4. PP-rakud - toodavad väikestes kogustes pankrease polüpeptiidi, mis nõrgendab koletsüstokiniini toimet.

Beeta-rakkude funktsioonid

Beeta-rakud toodavad kahte tüüpi insuliini:

• Aktiivne;
• Mitteaktiivne. Seda nimetatakse proinsuliiniks.

Insuliini moodustumise tunnused:

• Mõlemat hormooni kategooriat töödeldakse pärast beetarakkude sünteesi edasi Golgi kompleksis (moodustunud ainevahetusproduktide kogunemise tsoon);
• Selles struktuuris toimub C-peptiidi lõhustamine ensüümide toimel;
• Moodustub hormoon "insuliin";
• Insuliini hoitakse sekretoorsetes graanulites, kus see koguneb edasi.

Vajadusel eritavad hormooni beetarakud. See juhtub siis, kui vere glükoosisisaldus suureneb. Kui toiduga satub inimkehasse suur hulk süsivesikuid, hakkavad beetarakud pideval koormusrežiimil ammenduma. Enamasti esineb see seisund vanemas eas inimestel, kui ilmneb hormoonpuudulikkus ja suureneb diabeedi tekkerisk.

Kuidas insuliin toimib?

Glükoosi neutraliseerimine insuliiniga toimub mitmes etapis:

1. Esiteks suureneb rakumembraani läbilaskvus, misjärel algab suhkru suurenenud imendumine.
2. Insuliin muudab glükoosi glükogeeniks. Seejärel ladestub see lihastesse, aga ka maksa.
3. Veres on glükoosi kontsentratsiooni langus.

Kui glükoosi lagunemise protsess läbib kõik etapid ja selleks on piisav kogus insuliini, siis veresuhkru tõusu ei täheldata. See seisund on diabeediga patsientidel oluline.

Millal on vaja insuliinravi?

Suhkurtõve korral iseloomustab patsientide seisundit oma insuliini puudus, mistõttu haiguse ravi aluseks on seda hormooni sisaldavate spetsiaalsete preparaatide kasutamine. Selline ravirežiim on vajalik I tüüpi diabeediga patsientidele.

Insuliinravi meetod põhineb inimkehale sobivate konkreetsete kaubamärkide insuliini sobivate annuste kasutuselevõtul. Ravimid erinevad üksteisest annustamisrežiimide, süstide arvu ja mitme hormoonivaliku kombinatsiooni poolest. Insuliini saab süstida spetsiaalsete süstalde, pumpade või pensüstelitega. Pumbad on kõige tõhusam viis hormooni kehasse toimetamiseks. Teraapia täpse skeemi ja selle läbiviimiseks vajalike seadmete kasutamise võimaluse määrab endokrinoloog.

Insuliin on hormoon, mis vastutab inimeste tervise eest. Oluline on välistada tegurid, mis võivad põhjustada hormoonivarude ammendumist. See vähendab diabeedi riski.

Veel materjale:

Artiklit vaadatud 3328 korda

Catad_tema I tüüpi diabeet – artiklid

Catad_tema II tüüpi suhkurtõbi – artiklid

Insuliin ja insuliiniteraapia: pime mets või harmooniline süsteem

Insuliin on üks väheseid tõeliselt elupäästvaid ravimeid, mis tegi patsientide saatuses tõelise pöörde: enne insuliini manustamist 1922. aastal eeldati, et insuliinsõltuva ("juveniilse") suhkurtõvega patsiendid surevad diabeetilise kooma tagajärjel. üks kuni kaks aastat haiguse algusest, hoolimata kõige fantastilisemate ja kurnavamate dieetide kasutamisest. Esimese ravimi loomisest on möödunud üle 75 aasta, kuid diabetoloogia pioneeri E.P. Joslyna (USA): "Insuliin on ravim tarkadele inimestele, mitte lollidele, olgu arstidele või patsientidele." Teda kordab maailma esimese insuliinravi käsiraamatu (1924) autor J. Harrop: "Nagu sageli juhtub uute raviainete ilmumisel, on insuliini puhul tegemist kahe teraga mõõgaga. kasutatakse õigesti, see on hea, ja kui see on vale - see on patsiendile ohtlik!

1998. aastaks registreeriti Venemaal üle 20 lühitoimelise insuliinipreparaadi (SDI) ja umbes 40 pikatoimelise insuliinipreparaadi (IPD). Mitmeaastane nõustamiskogemus multidistsiplinaarsetes haiglates paneb tõdema, et mitteendokrinoloogide teadlikkus insuliinipreparaatide omadustest, kvalitatiivsetest ja kvantitatiivsetest erinevustest on väga madal, mis toob kaasa suure hulga vigu insuliinravis. Vahepeal peaks insuliinipreparaatide valmistamisel juhendama mis tahes eriala arst, kuna suhkurtõve all kannatab kuni 3-4% elanikkonnast tervikuna ja kuni 10-30% haiglapatsientidest.

Insuliinipreparaadid erinevad üksteisest puhastusastme poolest; saamise allikas (veis, siga, inimene); insuliinilahusele lisatud ained (pikendavad selle toimet, bakteriostaatikumid jne); keskendumine; pH väärtus; ICD ja IPD segamise võimalus.

Insuliini struktuur, tootmine ja puhastamine

Insuliin on kaheahelaline valk, mille molekulmass on umbes 5750 daltonit ja mis koosneb 51 aminohappest. Insuliini eelkäija on proinsuliin, milles mõlemat insuliiniahelat hoiab koos ühenduspeptiidi (C-peptiid) molekul. Aastane insuliinivajadus maailmas on umbes 65 miljardit ühikut (1 ühik = 42 mikrogrammi puhast ainet), seega on insuliini tootmiseks vaja selle masstootmiseks kõrgtehnoloogilisi meetodeid. Varem ekstraheeriti insuliini veiste või sigade kõhunäärmest happe-alkoholi meetodil, millele järgnes neutraliseerimine ja väljasoolamine; sel viisil saadud preparaat sisaldas ainult 89-90% insuliini. Taaslahustamise ja ümberkristallimisega suurendati insuliinisisaldust >90%-ni (tavaline puhastamine).

Insuliini puhastamise parandamiseks allutatakse sellele täiendavalt kromatograafia. Pärast preparaadi ühekordset kromatograafiat, mis on eelnevalt läbinud esmase puhastamise kristallimise teel, saadakse nn monopiik-insuliinid (lisaks insuliinile sisaldavad need monodeaminoinsuliini, monoarginiiniinsuliini ja monoetüülinsuliini). Pärast korduvat kromatograafiat on võimalik insuliini puhastada nii palju, et praktiliselt ei jääks lisandeid - neid insuliine nimetatakse monokomponentseteks (reeglina on need viaalil märgistatud - MS). Tänapäeval tuleb püüelda ainult kõrgelt puhastatud insuliinipreparaatide kasutamise poole: insuliini vastaste ringlevate antikehade teket (lõpuks selle aktiivsust vähendav) ja lokaalseid reaktsioone nende kasutamise ajal esineb palju vähem.

Insuliinipreparaatide tüübid allika järgi

Sea- ja veiseinsuliin erineb iniminsuliinist aminohapete koostise poolest: veise - kolme aminohappe poolest ja sealiha - ühes. Pole üllatav, et veiseinsuliini puhul esinevad kõrvaltoimed palju sagedamini kui sea- või humaaninsuliini puhul. Need reaktsioonid väljenduvad immunoloogilises insuliiniresistentsuses, insuliiniallergias, lipodüstroofias (nahaaluse rasvkoe muutused süstekohas).

Hoolimata veiseinsuliini ilmsetest puudustest, kasutatakse seda maailmas, eriti arengumaades, endiselt laialdaselt paljude patsientide poolt, sest tooraine rohkuse tõttu on selle tootmine odav. Sellegipoolest on veiseinsuliini puudused immunoloogilises mõttes nii ilmsed, et seda ei soovitata mingil juhul määrata äsja diagnoositud suhkurtõvega patsientidele, rasedatele või lühiajaliseks insuliinraviks, näiteks perioperatiivsel perioodil. Veiseinsuliini negatiivsed omadused säilivad ka segamisel seainsuliiniga, seega ei tohiks nende patsientide kategooriate raviks kasutada ka segainsuliini (sealiha + veise) insuliini.

Iniminsuliini preparaadid on oma keemilise struktuuri poolest täiesti identsed iniminsuliiniga. Põhimõtteliselt saab iniminsuliini toota neljal viisil: 1) täielik keemiline süntees; 2) ekstraheerimine inimese kõhunäärmest (mõlemad meetodid ei sobi ebaökonoomsuse tõttu: esimese meetodi ebapiisav väljatöötamine ja teise meetodi masstootmise tooraine puudumine); 3) poolsünteetilisel meetodil, kasutades seainsuliini aminohappe alaniini B-ahela positsioonis 30 ensümaatilis-keemilist asendust treoniiniga; 4) biosünteetilisel teel geenitehnoloogia tehnoloogiat kasutades. Kaks viimast meetodit võimaldavad saada kõrgelt puhastatud humaaninsuliini.

Poolsünteetilise meetodi eeliseks on see, et lähteaine (sealihainsuliin) saadakse ja puhastatakse ammu ning hästi tuntud ja täiustatud meetoditega. Sekundaarsete lisandite ilmnemist pärast ensümaatilist keemilist töötlemist saab vältida asjakohase kvaliteedikontrolliga. Poolsünteetilise meetodi puuduseks on tootmise pidev sõltuvus lähteainest - seainsuliinist. Iniminsuliini biosünteetilisel tootmisel kantakse vajalik genoomne materjal mikroorganismidesse, mis hakkavad sünteesima insuliini prekursoreid.

Hoechsti (Saksamaa), Eli Lilly (USA) ja Novo Nordiski (Taani) kaasaegsed tehnoloogiad - need on kolm maailma suurimat insuliinitootjat - erinevad üksteisest patendi ja juriidiliste aspektide poolest. Eli Lilly, esimene ettevõte, mis hakkas kasutama geneetiliselt muundatud insuliini tootmistehnoloogiat, on inimese genoomiga tegelenud alates 1987. aastast. Tema abiga sünteesib Escherichia coli (E.coli) proinsuliini, mis pärast C-peptiidi ensümaatilist lõhustamist muutub insuliiniks (näiteks Humulin-R, Humulin-tsink, Humulin-N). Novo Nordisk kasutab sünteetiliselt toodetud DNA-d "mini-proinsuliini" jaoks, see tähendab proinsuliini jaoks, milles C-peptiid on oluliselt lühem kui inimese proinsuliinil. See sünteetiline DNA viiakse pärmi mikroorganismidesse, mis hakkavad sünteesima "mini-proinsuliini", millest seejärel ensümaatilisel meetodil isoleeritakse insuliin, mis vastab inimese aminohappejärjestusele (näited - Actrapid-NM, Protafan-NM ja Actrafan-NM ).

Iniminsuliini saamise biosünteesimeetodi põhiprobleemiks on lõpptoote täielik puhastamine kasutatud mikroorganismide ja nende ainevahetusproduktide vähimatest lisanditest. Uued kvaliteedikontrolli meetodid tagavad, et ülalnimetatud tootjate biosünteetilised humaaninsuliinid ei sisalda kahjulikke lisandeid; seega nende puhastusaste ja hüpoglükeemiline efektiivsus vastavad kõrgeimatele nõuetele ja on praktiliselt samad. Nendel insuliinipreparaatidel ei ole lisanditest sõltuvaid soovimatuid kõrvaltoimeid.

Insuliinile lisatud ained

Insuliini lisandeid kasutatakse: a) insuliini toime ja kristalliseerumise pikendamiseks, b) desinfitseerimiseks, c) ravimile puhveromaduste andmiseks (tabel 1).

Tabel 1. Kaubanduslike insuliinipreparaatide omadused (kohandatud rahvusvahelisest diabeediõpikust, 1997)

Tüüp insuliini	Sünonüümid	Laiendus	säilitusaine	puhver/soolad	Liigid	Näited (kaubanimed)
lühike tegevused	"Lihtne", lahustuv	Mitte	Metüülparabeen m-kresool fenool	NaCl Glütserool Na(H)PO4 Naatsetaat	Inimene. Sealiha bullish	Actrapid-NM, Humulin-R Actrapid, Actrapid-MS Süsteinsuliin (NSVL, enam ei toodeta)
NPH (N.P.H.)	Isophane	Protamiin	m-kresool fenool	Glütserool Na(H)PO4	Inimene. Sealiha bullish	Protafan-NM, Humulin-N Protafan-MS Protamiin-insuliin (NSVL, enam ei toodeta)
Lente	Insuliin-tsink-suspensioon (segatud)	Tsink	Metüülparabeen	NaCl Naatsetaat	Inimene. Sealiha bullish	Monotard-NM, Humulin-tsink Monotard-MS, Lente-MS Lente
Ultra teip	Insuliin-tsink-suspensioon (kristall.)	Tsink	Metüülparabeen	NaCl Naatsetaat	Inimene. bullish	Ultralente Ultratard

Tabel 2. Kõige sagedamini kasutatavate sea- ja humaaninsuliini preparaatide* toime kestus (lihtsustatud soovitused)

* Veiseinsuliini preparaatide toimeaeg on veiseinsuliini vastaste antikehade puhverdava toime tõttu veidi pikem kui sea- ja humaaninsuliini preparaatidel.
** Insuliini tsingi suspensiooni (Long, Lente, Monotard, Humulin-tsink.) ja protamiini insuliini (Protafan, Homofan, NPH, Humulin-N) preparaadid
*** Insuliin-tsink-kristalse suspensiooni preparaadid (Ultralente, Ultratard)

a) Insuliini toime pikendamine. Esimene IPD loodi 1930. aastate lõpus, et patsiendid saaksid süstida harvemini kui ainult ICD-ga, võimalusel kord päevas (kas see oli patsientidele tõesti hea ja millised on ühe või teise insuliinirežiimi eelised ja puudused, on teemaks teine ​​artikkel).

NPH-insuliin (sünonüümid - neutraalne protamiin Hagedorn, NPH, isofaan-insuliin, protamiin-insuliin) sisaldab insuliini ja protamiini isofaanis, see tähendab võrdsetes kogustes, milles ei ole üleliigset ei insuliini ega protamiini. Protamiin on leeliseliste omadustega valk, mida saadakse kalapiimast. Allergilised reaktsioonid sellele on äärmiselt haruldased. Preparaadi neutraalne pH tagatakse fosfaatpuhvri lisamisega. Et protamiin moodustaks insuliinikristalle, lisatakse väikeses koguses tsinki, fenooli ja/või kresooli.

Insuliini tsinksuspensioon (ICS) töötati välja pärast seda, kui leiti, et väikese koguse tsingi lisamine neutraalse pH juures pikendab insuliini toimet. Esimene seda tüüpi ravim oli insuliin Lente. Lahuse puhveromadused on antud mitte fosfaadi abil (nagu protamiin-insuliini puhul), vaid teiste puhvrite, näiteks atsetaadi abil. Insuliini toime aeglustumise määr ICS-i preparaatides sõltub insuliini füüsikalisest olekust (kristallide suurusest): amorfne ICS toimib kiiremini kui kristalne ICS. Amorfsest ja kristalsest ICS-st saab valmistada segu, mis on toime kestuse poolest sarnane NPH-insuliiniga. Algselt oli see kombinatsioon stabiilne ainult siis, kui amorfne osa võeti sea ja kristalne osa veise insuliinist. See koostis sisaldab Lente insuliini, mis koosneb 3 osast sea amorfsest ja 7 osast veise kristallilisest insuliinist. Hiljem õnnestus luua pikatoimeline insuliin, mille vahekorras oli 3 osa sea amorfset ja 7 osa sea kristallilist insuliini (Monotard).

Sünteetilist ainet surfeen (aminometüülkinolüüluurea) kasutatakse insuliini toime pikendamiseks varem toodetud B-insuliinis (Berlin-Chemie). Surfen koos insuliiniga on lahuses, seega on need ainsad läbipaistvad IPD-preparaadid. Lahuse pH on happeline. Pärast süstimist nahaalusesse rasvkoesse, mille pH on neutraalne, sadestuvad isuliini-surfeeni kompleksid amorfsete osakestena. Surfeen-insuliini toimeaeg on lühem kui NPH-insuliinil ja erinevatel ICS-del ning selle toime algab palju varem. Sageli tekib surfeeniallergia. Nende preparaatide happeline pH võib samuti põhjustada lokaalseid nahareaktsioone.

Kõige olulisem tõsiasi, mis meil veel laiemalt ei ole teada, on see, et peaaegu kõigi insuliinipreparaatide lühem toimeaeg võrreldes tavapäraselt juhendites ja teatmeteostes märgituga kehtib eriti iniminsuliinide puhul (tabel 2). Varased uuringud, milles kasutati radiomärgistamist, on näidanud, et näiteks ICs-kristalli tüüpi ravimid ringlevad veres rohkem kui 36-48 tundi. Kuid sellistes uuringutes märgiti ainult ravimi olemasolu veres, sealhulgas selle jälgi. Kuid see ei tähenda sugugi, et selle hüpoglükeemiline toime, nimelt see huvitab meid kui insuliini kliinilise aktiivsuse mõõt, on sama pikk. Hüpoglükeemilise toime tegelik kestus määrati täpsema meetodiga (glükoosi ja insuliini samaaegse infusiooni meetod ehk "klamber") umbes 10 aastat tagasi.

Selgus, et ICS-rühma ravimite (Lente, Long, Insu-long, Monotard, Humulin-tsink), samuti NPH-rühma (Protafan, Homofan, Humulin-N) ravimite hüpoglükeemilise toime kestus ei ületa 12-18 tundi (olenevalt annusest) ja ravimid nagu ICS-kristalne (sh Ultralente ja Ultratard) - 20-22 tundi, väga harvadel juhtudel - 24. Seetõttu on soovitatavad kõik ICS-i ja NPH-insuliini rühma ravimid. manustada kaks korda päevas. Kaasaegse klassifikatsiooni järgi kuuluvad need pikaajalise keskmise toimeajaga ravimite hulka. Pikatoimeliste ravimite hulka kuuluvad Ultralente ja Ultratard (kristalne ICS), kuigi stabiilsema insuliini baaskontsentratsiooni saavutamiseks veres on soovitatav neid manustada mitte üks kord, vaid kaks korda päevas. See võimaldab teil vähendada nende annust ja vastavalt ka hüpoglükeemia ohtu. Samal põhjusel loobuti selliste preparaatide kasutamisest nagu ICS-amorfne (Semilente, Semilonga), mis ei toimi mitte pool päeva, nagu varem arvati, vaid 8-10 tundi ega vasta taustinsuliinide nõuetele.

Hilisema vabanemisega ICS-rühma ravimite, näiteks Insulong ja Monotard, juhistes on juba näidatud uued andmed nende toime kestuse kohta (kuni 18 tundi). Mõnikord määravad endokrinoloogid patsientidele samaaegselt sellist ravimit nagu Lente (eeldusel, et see toimib 24 tundi) ja Insulong (arvestades seda peaaegu amorfseks). See on ekslik, kuna loetletud ravimite toimeprofiil on sama ja neid ei ole soovitatav segus välja kirjutada.

b) Desinfektsioonivahendid ja säilitusained. Osa aineid, mida tuleb juba farmakotehnoloogilistel põhjustel preparaadile lisada, on desinfitseeriva toimega. Näiteks NPH sisaldab juba fenooli ja kresooli (mõlemal ainel on ebameeldiv lõhn). Metüülparabensoaat (metüülparabeen) on seevastu lõhnatu. Kõik desinfektsioonivahendid nendes kontsentratsioonides, milles neid insuliinipreparaatides sisalduvad, ei oma negatiivset mõju. ICS-i preparaatidele ei saa lisada fenooli, mis muudab insuliiniosakeste füüsikalisi omadusi, seetõttu sisaldavad need preparaadid metüülparabeeni. Nendes preparaatides sisalduvatel tsingioonidel on ka antimikroobne toime. Hoolimata nõela korduvast sisestamisest insuliiniviaali, hoiab see mitmeastmeline antibakteriaalne kaitse ära tüsistused, mis võivad tekkida bakteriaalsest saastumisest.

c) Kristalliseerimiseks ja puhverdamiseks vajalikud ained. Insuliini üleviimiseks kristallisse olekusse tuleb ICS-i lisada NaCl. Mõned preparaadid sisaldavad puhvrina fosfaate. Fosfaate sisaldavat insuliini ei tohi kunagi segada ICS-iga! Vastasel juhul võib tsinkfosfaat sadestuda, mis lühendab ettearvamatult tsink-insuliini toime kestust.

Insuliini kontsentratsioon

Esimesed insuliinipreparaadid sisaldasid ainult 1 ühik insuliini 1 ml kohta. Hiljem nende kontsentratsioon suurenes. Enamik Venemaal kasutatavaid ravimeid sisaldab 40 ühikut insuliini 1 ml kohta (U-40). Paljudes riikides kasutatakse aga insuliini, mis sisaldab 100 ühikut ml kohta (U-100). U-100-insuliinile ülemineku otstarbekus meie riigis on endiselt kahtluse all.

Probleemid tekivad juba praegu, kui osad patsiendid hakkasid kasutama insuliinisüstereid (süstlaid-pliiatseid), mis kasutavad U-100 insuliiniga spetsiaalseid padruneid (penfill). Pliiatsi injektori rikke korral tõmbavad mõned patsiendid U-100-insuliini pliiatsitäitest U-40 insuliini jaoks mõeldud insuliinisüstaldega (ja selle konkreetse kontsentratsiooniga).

Peaaegu mitte ükski patsient (ja paljud arstid) ei tea, et süstalde jaotus insuliiniühikute jaoks pole midagi muud kui lahuse mahu gradueerimine, mis on arvutatud spetsiaalselt U-40 insuliini jaoks: 4 ühikut insuliini vastab. 0,1 ml lahusele, 6 ühikut - 0,15 ml ja nii edasi, kuni 40 ühikut, mis vastab 1 ml lahusele (rõhutame veel kord: insuliini kontsentratsiooniga 40 ühikut / ml!). Kui insuliin tõmmatakse sellisesse süstlasse kontsentratsiooniga 100 ühikut / ml kuni märgini, näiteks 20 ühikut, siis selgub, et valitud maht (0,5 ml) sisaldab juba 100 ühikut / ml x 0,5 = 50 ühikut insuliini! Seega, tõmmates U-100-insuliini tavalistesse insuliinisüstaldesse ja keskendudes "ühikute" siltidele, valime iga kord annuse (100 U / ml: 40 U / ml), mis on 2,5 korda suurem kui selle lähedal märgitud annus. süstla jagamine. Kui patsient või arst ei pööra sellele veale õigeaegselt tähelepanu, võib esineda insuliini üleannustamisest tingitud raske hüpoglükeemia juhtumeid, mida oleme praktikas korduvalt täheldanud.

Hiljuti on humanitaarabikanalite kaudu meie riiki tarnitud spetsiaalselt U-100-insuliini jaoks mõeldud insuliinisüstlaid. Ekslikult saab tavalist U-40-insuliini viaalidest neisse süstalitesse tõmmata ja siis on süstlas olev insuliini annus, väites sarnaselt, kuid "vastupidises suunas", 2,5 korda väiksem kui lähedal näidatud. süstla vastav jaotus. Selle tulemusena võime oodata "seletamatut" veresuhkru tõusu – see on aga seletamatu, kui te ei tea järgmist reeglit: iga insuliinikontsentratsiooni jaoks - sobiv süstal!

Eeskujuks võib olla hoolikalt läbimõeldud plaan, millele järgneb üleminek U-100-insuliinile, näiteks Šveitsis. See eeldab aga kõigi asjaosaliste – patsientide, arstide, apteekrite, tööstuse ja administratsiooni – tihedat koostööd ja koolitamist.

insuliinilahuse pH

Mõningaid insuliinipreparaate toodetakse happelise pH-ga lahustes (näiteks oli see kodumaine preparaat "süsteinsuliin" või "lihtinsuliin"; Depot-insuliin S, Depot-insuliin CR, Comb-insuliin ja Comb-insuliin S, Saksamaa). Happelised insuliinid põhjustavad palju tugevamaid immunoloogilisi reaktsioone eksogeensele insuliinile ja sagenevad kohaliku talumatuse reaktsioonide sagedust. Praegu on praktiliselt loobutud happelise pH-ga insuliinipreparaatide kasutamisest.

Lühi- ja pikatoimeliste insuliinide segamine

Kaasaegne insuliinravi, eriti 1. tüüpi diabeedi korral, hõlmab tavaliselt nii ICD kui ka IPD kasutamist. Patsientidel oleks mugavam, kui ICD ja IPD preparaate saaks segada ühes süstlas ja manustada samaaegselt, tehes kahe nahapunktsiooni asemel ühe. Sellise ravi eeltingimuseks on ICD ja IPD keemiline ja galeeniline (st koostisest sõltuv) ühilduvus.

Eriti oluline on, et ICD ja IPD segamisel ICD kiire algus ei veniks ega kaoks. On tõestatud, et ICD-sid saab segada samas süstlas isofaan-NPH-insuliiniga, ilma et see pärsiks ICD-de kiiret toime algust. Nende insuliinide segusid võib säilitada.

Seoses ICS-preparaatidega on juba ammu teada, et kristallilist ICS-i ei tohi segada ICD-dega, kuna liigne tsink muudab ICD-d IPD-deks - vähemalt osaliselt. See on Ultratardi puhul tõestatud. Kui tõmbate Actrapid-NM (ICD) ja Monotard-NM (IPD) segu ühte süstlasse ja süstite selle kohe naha alla, väheneb ICD biosaadavus, mistõttu selle toime algab hiljem kui nende ravimite manustamisel. eraldi. Seetõttu on ka Actrapid-NM-i segamine Monotard-NM-iga võimatu.

Mõned patsiendid sisenevad esmalt ICD-sse ja seejärel, jättes nõela naha alla ja muutes veidi selle suunda, süstitakse selle kaudu ka tsink-insuliini. Kuigi selle meetodi kohta on tehtud vähe teaduslikke uuringuid, ei saa välistada, et teatud juhtudel ja sellise manustamise korral tekib naha alla ICD segu tsink-insuliiniga, mis häirib esimese komponendi imendumist. Seetõttu soovitame ICD-d ja tsink-insuliini manustada täiesti eraldi (kahe eraldi süstina nahapiirkondadesse, mille vahekaugus on vähemalt 1 cm; see on selgelt vähem mugav kui protamiininsuliini kasutamine ühes ICD-ga süstlas).

Surfeen-insuliinide või mitteisofaansete NPH-insuliinidega segamisel muutub ICD osaliselt või täielikult IPD-ks, mistõttu on selliste segude valmistamine ebapraktiline. Meie riigis on suhtumine insuliinipreparaatide segamisse läbinud kaks etappi. Alguses segasid paljud insuliinipreparaate ühes süstlas, teadmata nende omadustest. Seejärel läksid nad teise äärmusesse, üldiselt keeldudes ICD-d segamast IPD-ga ja tutvustades neid ainult eraldi, kahekordistades sellega süstide (naha punktsioonide) arvu. Ilmselt on vaja senisest aktiivsemalt tuua infot ICD ja isofaan-NPH-insuliini segamise võimalusest nende patsientideni, kes neid kasutavad.

Toodetakse ka niinimetatud kombineeritud insuliinisid - ICD kombinatsioone NPH insuliinidega kindlas protsendis. Segud, mis sisaldavad 30% liht- ja 70% NPH-insuliini, nagu insuliin Mixtard ja Actrafan-NM (Novo Nordisk), Profile III (Eli Lilly) või 25% liht- ja 75% NPH-insuliini, näiteks Depot-N-insuliin (Hoechst). ). Sellised kombineeritud preparaadid sobivad siiski paremini patsientidele, keda iseloomustab pidev elustiil, toitumine ja füüsiline aktiivsus (näiteks II tüüpi suhkurtõvega eakatele patsientidele), kuna need on ebamugavad kaasaegse "paindliku" insuliinravi jaoks, kus on sagedased muutused. ICD annuses suhteliselt vähe varieeruva IPD annusega.

Milliseid insuliinipreparaate on kõige parem kasutada?

Rangelt võttes on efektiivseks insuliinraviks vaja ainult ühte ICD-d ja ühte IPD-d, mida saab omavahel segada, samuti – peamiselt eakatele patsientidele – kombineeritud insuliinipreparaati. Praeguste soovituste kohaselt tuleks kasutada insuliinipreparaate, mis vastavad järgmistele kriteeriumidele: kõrge puhtusaste; neutraalne pH; ICD ja IPD segamise võimalus. IPD rühmast on soovitav kasutada ravimeid, mille toimeaeg on 12-18 tundi, mis sobivad manustamiseks kaks korda päevas. Selliseid preparaate nagu Semilente ja Lente arenenud riikides praktiliselt ei kasutata: esimene ebapiisava toime kestuse tõttu (alla 10 tunni), teine ​​veiseinsuliini olemasolu tõttu ja võimatus segada ühes süstlas ICD-ga. .

Kuna arsti käsutuses on nii inim- kui ka kõrgelt puhastatud seainsuliin, tekib küsimus: kas viimast peaks üldse kasutama. On kindlaks tehtud, et ravi poolsünteetilise ja biosünteetilise humaaninsuliiniga on usaldusväärne ega ole seotud kõrvaltoimetega, mida võiks seostada ravimite saamise meetodiga. Veiseinsuliiniga võrreldes on humaaninsuliinil eeliseid tühise antigeensuse tõttu. Võrreldes kõrgelt puhastatud seainsuliinidega on see humaaninsuliini kasulikkus palju vähem väljendunud ega ole selgelt tõestatud. Immunoloogilised uuringud patsientidel, kes kas algselt said humaaninsuliini või vahetati selle vastu ravi ajal, on näidanud, et tsirkuleerivad insuliinivastased antikehad tekivad ka iniminsuliini subkutaansel manustamisel. Seda diabeetolooge esmalt üllatanud nähtust seletatakse asjaoluga, et subkutaansel manustamisel toimub insuliini lokaalne ensümaatiline hävitamine, mille tulemusena tekkivad fragmendid võivad olla allergeenid. Igal juhul on immuunvastuse ilmingud ja ulatus iniminsuliini ravis väga väike. Nii äsja diagnoositud patsientide ravis kui ka teistelt ravimitelt üleminekul on humaaninsuliin veiseinsuliiniga võrreldes soodne. Inimese ja sea monokomponentinsuliini hüpoglükeemilises toimes aga erinevusi ei ole, immunoloogiliselt on need väikesed ja osade uuringute järgi täiesti minimaalsed: insuliinivastased antikehad tekivad mõlemal juhul umbes 5-8% juhtudest. Rangelt võttes on üleminek humaaninsuliinile absoluutselt näidustatud immunoloogilise insuliiniresistentsuse või -allergia ning seainsuliini kohaliku talumatuse korral; äsja diagnoositud I tüüpi suhkurtõvega patsientide ravis; kui on vaja ajutist insuliinravi (näiteks operatsiooni ajal).

Oleks suur viga eeldada, et vaid patsiendi sealihalt iniminsuliinile üleviimisega on võimalik parandada metaboolset kompensatsiooni, sealhulgas lahendada nn labiilse diabeedi probleemi. Sedasorti patsientide (ja arstide) lootusi tuleks tugevalt hoiatada: neil pole alust.

Aastatel 1990-91. analüüsisime erinevate insuliinitüüpide kasutamise efektiivsust 120 I tüüpi diabeediga patsiendist koosneva juhusliku valimiga (tabel 3). Samas selgus, et nii iniminsuliini kui ka loomse päritoluga insuliini preparaatidega ravimisel viitas viimase 3 kuu süsivesikute ainevahetuse lahutamatu näitaja (glükeeritud hemoglobiin ehk HbA1) tugevale dekompensatsioonile (umbes keskmiselt). glükeemia tase umbes 15-16 mmol / l). Pärast seda läbisid patsiendid spetsiaalse koolitusprogrammi, hakkasid läbi viima vere glükoosisisalduse enesekontrolli ja õppisid iseseisvalt insuliini annust muutma; neil jäi valida, milliseid insuliinipreparaate kasutada. Aasta hiljem paranes kõigil patsientidel süsivesikute ainevahetuse kompensatsioon oluliselt ja see ei sõltunud jällegi insuliini tarbimisest. Samamoodi ei erinenud keskmine insuliinivajadus kehakaalu kilogrammi kohta nii algtasemel kui ka aja jooksul. Soovimata alavääristada iniminsuliini eeliseid immunoloogilises mõttes, soovime vaid näidata, et see ei ole iseenesest vajalik ega piisav süsivesikute ainevahetuse hea kompenseerimise saavutamiseks. Mida tuleks iniminsuliinile üleminekul silmas pidada? Patsientidel, kellel oli loomse insuliiniga ravi ajal insuliinivastaste antikehade tiiter kõrge, väheneb antikehade tiiter mõne kuu jooksul pärast iniminsuliinile üleminekut, mistõttu insuliini toime kestus võib lüheneda ja maksimaalne suhkrut sisaldav toime mõnevõrra täiustatud. Inimese ICD hakkab tegutsema mõnevõrra kiiremini kui sea oma. Humaaninsuliinile üleminekul tuleb patsiente teavitada võimalikest insuliini toimeaja muutustest. On oluline, et patsient ei süstiks rohkem insuliini kui vaja; Siiski tuleb regulaarselt kontrollida, kas insuliini, eriti PPI väiksema annusega on võimalik saavutada hea kompensatsioon. Kuid sama oluline on ka vastupidine: insuliini annus ei tohiks olla väiksem kui see, mis on konkreetse patsiendi jaoks hea hüvitise saamiseks vajalik.

Tabel 3 Insuliini tüübi ja süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine: suured lootused? (oma andmed, 6)

* - iniminsuliini ja loomainsuliini rühmade vaheline erinevus ei ole kõigis aspektides statistiliselt oluline.

Levinud on arvamus, et pärast loomainsuliinilt iniminsuliinile üleminekut tuleb võimaliku hüpoglükeemia tõttu ravimi annust vähendada. See kehtib ainult nende patsientide kohta, kellel oli algselt kõrge insuliinivastaste antikehade tiiter, mis seovad osaliselt eksogeenset loomset päritolu insuliini ja vähendasid seetõttu vaba (st aktiivse) insuliini taset plasmas. Iniminsuliini need antikehad ei seo või on väga vähesel määral seotud. Lisaks langeb antikehade tiiter pärast iniminsuliinile üleminekut aja jooksul; kõik see toob kaasa asjaolu, et vaba insuliini tase muutub kõrgemaks kui sama loomse päritoluga insuliini annuse korral ja sellega võib kaasneda hüpoglükeemia. Kui aga patsiendil ei olnud enne humaaninsuliinile üleminekut insuliinivastaste antikehade tiiter kõrget, siis pole põhjust oodata annuse vähendamist. Teine oluline insuliiniannuse võimalikku vähendamist mõjutav tegur on hüperglükeemia aste. Pikaajalise dekompensatsiooniga patsientidel tekib ajutine tundlikkuse vähenemine eksogeense insuliini suhtes ("glükoosi toksilisuse" teooria). Kui proovite neid sel ajal kompenseerida loomse päritoluga insuliiniga, on vaja annust oluliselt suurendada. Kui need aga viiakse üle iniminsuliiniks samas annuses, siis vastavalt ülalkirjeldatud mehhanismile tõuseb vaba insuliini tase kõrgemaks, tekib suhteline annuse suurenemine patsiendi kehas "sees", mis. parandab hüvitist. Kui iniminsuliini annust vähendatakse kohe, ootamata glükeemia vähenemist ja kerge hüpoglükeemia ilmnemist, siis on vaba insuliini tase sel juhul ebapiisav esialgse dekompensatsiooni ületamiseks ja iniminsuliinile ülemineku eelised ei kao. saada.

Kahjuks juhtub nii paljude patsientidega, kui arstid järgivad antikehade taseme määramise võimaluse puudumisel ekslikku aegunud juhist, mis ütleb: iniminsuliinile üleminekul tuleb insuliini annust kohe 25 võrra vähendada. %. Kuidas toime tulla iniminsuliini annusega praktikas? Tuleb juhinduda kahest punktist: a) insuliiniannuse korrigeerimine mis tahes suunas toimub ainult vastavalt glükeemia tegelikule tasemele; annuse vähendamine on vajalik alles pärast kerge hüpoglükeemia ilmnemist; b) insuliinivajadus võib erinevatel patsientidel erinevatel aegadel väheneda – nii vahetult peale üleviimist kui ka alles mõne nädala või kuu pärast, kuid ei pruugi väheneda üldse.

Subkutaanse insuliini farmakokineetika

Pärast süstimist võib insuliin avaldada hüpoglükeemilist toimet alles siis, kui see jõuab sihtkudedesse (peamiselt maksa, lihastesse ja rasvkoesse) ning selleks peab see imenduma nahaalusest koest verre. Insuliini vereringesse imendumise molekulaarsed ja bioloogilised mehhanismid pärast subkutaanset manustamist ei ole tänaseni täielikult selged. Nüüd, kus on tõestatud, et pika elueaga diabeedihaigete ravi eesmärk on (peaaegu) normoglükeemia, on subkutaanselt manustatud insuliini kõige püsivama, prognoositavama imendumise roll ravi õnnestumise ühe olulise eeldusena. üha selgemaks muutumas.

Tuleb meeles pidada, et insuliini subkutaanne manustamine on põhimõtteliselt mittefüsioloogiline, kuna see viiakse läbi kohas, mis ei ole anatoomilisest ja füsioloogilisest seisukohast kõige sobivam. Insuliini põhitegevus glükoosi homöostaasi reguleerimisel toimub maksas; juba kõhunäärmes moodustuva ja portaalveeni süsteemi siseneva insuliini maksa esmakordsel läbimisel elimineeritakse umbes pool sellest hormoonist ja ainult ülejäänu siseneb perifeersesse vereringesse. Selle tulemusena on portaalveeni veres insuliini tase oluliselt kõrgem kui perifeerias. Insuliini subkutaansel süstimisel läbib see esmalt vereringe suuri ja väikeseid ringe ning alles seejärel jõuab maksaarterite kaudu sihtmärgini - hepatotsüütidesse. On selge, et sel juhul on insuliini füsioloogilise kontsentratsiooni saavutamiseks maksas vaja palju kõrgemat insuliini taset perifeerses veres kui tervel inimesel. Sel põhjusel tuleb suhkurtõve korral subkutaansel insuliini manustamisel arvestada perifeerse hüperinsulinemia erineva raskusastmega.

Teine probleem subkutaanse insuliinravi puhul on insuliini poolväärtusaja muutus. Tervel inimesel on insuliini poolväärtusaeg vereringes umbes 4 minutit. Pärast subkutaanselt manustatud ICD imendumist pikeneb eluiga umbes 10 korda (kuni 40 minutit). IPD poolväärtusaeg võib olla isegi mitu tundi. See rikub oluliselt glükoosi homöostaasi "peen" regulatsiooni paindlikkust.

Farmakokineetiliste uuringute abil oli võimalik täpselt kirjeldada subkutaanselt manustatud ICD imendumise kineetikat. Kõrgelt puhastatud seainsuliini preparaadid ja vastavalt ka iniminsuliini preparaadid imenduvad väga kiiresti: juba 10 minutit pärast süstimist täheldatakse seerumi insuliinitaseme olulist tõusu. Umbes 60 minuti pärast saavutatakse insuliini biosaadavuse platoo ja tsirkuleeriva insuliini taseme langus algväärtustele pikeneb mitmeks tunniks, samal ajal kui füsioloogilistes tingimustes täheldatakse insuliineemia langust baastasemele mõne minuti jooksul pärast seda. insuliini vabanemise peatamine.

Osa (vähemalt 10-20%) subkutaanselt manustatud insuliinist läbib süstekohas ensümaatilise lõhustumise juba enne vereringesse sattumist. On üsna haruldane insuliiniresistentsuse vorm, kui nahaaluses koes laguneb veelgi suurem osa manustatud insuliiniannusest. Seda insuliiniresistentsuse erivormi, mille puhul metaboolse kompensatsiooni saavutamiseks on vaja astronoomilisi insuliinikoguseid, saab kergesti diagnoosida ICD-de hüpoglükeemilise toime erinevuse järgi subkutaansel ja intravenoossel manustamisel.

Selles, et subkutaanse insuliini asendusraviga on raske saavutada stabiilset veresuhkru taset, mängivad rolli erinevused insuliini lokaalse lagunemise protsessis sõltuvalt süstekohast, samuti erinevused patsientide vahel. Samuti ei ole päris selged insuliini edasise transpordi mehhanismid teel nahaaluse süstimise kohast vereringesse. Üle 80% süstitud ICD-st läheb otse verekapillaaridesse ning ainult väga väike ja ebaühtlane osa sellest jõuab lümfiteede kaudu vereringesse. Võimalik, et diabeetiliste mikroangiopaatiate basaalmembraanide ja veresoonte endoteeli muutused ei ole insuliini imendumise protsessi suhtes ükskõiksed.

IPD absorptsiooni füüsikalis-keemilised alused pole siiani praktiliselt kindlaks määratud; ilmnes erinevatel patsientidel imendumise kineetika märkimisväärne varieeruvus.

Insuliini imendumist mõjutavad mitmed tegurid.

Süstimise koht.

Subkutaanselt manustatud ICD imendumise kineetika sõltub süstekoha anatoomilisest struktuurist. See on eriti märgatav nahaaluse rasva patoloogiliste muutuste, näiteks lipodüstroofia korral. Insuliini sattumisega muutunud nahapiirkondadesse kaasnevad selle imendumise ettearvamatud kõikumised, seetõttu tuleks sellistesse piirkondadesse süstimist vältida.

Oleme korduvalt kokku puutunud juhtumitega, kus nii patsient kui ka tema arst olid veendunud diabeedi ja insuliiniresistentsuse "raskusastmes", mis väljendus võimatuses saavutada kompensatsiooni isegi suurte iniminsuliini annuste korral. Patsiendi lihtsaim uurimine võimaldas tuvastada põhjuse: süstimise jäljed paiknesid üksteise lähedal väikesel nahaalal, mille läbimõõt ei ületanud 2-3 cm, tihendatud, paksenenud kihi kohal. nahaalune kude. Patsiente küsitledes selgus, et nad (või õed!) süstisid sellesse piirkonda insuliini nädalaid või kuid. Sellest tulenevad muutused nahaaluses rasvas aeglustavad ja vähendavad oluliselt insuliini imendumist vereringesse, mis vähendab selle toime efektiivsust. Süstekoha muutmine ja nõutava vahemaa säilitamine üksikute nahapunktsioonide vahel (vähemalt 1 cm) võimaldab kiiresti kõrvaldada kujuteldava insuliiniresistentsuse. Nahaaluste kapillaaride tiheduse anatoomiliste erinevuste tõttu erinevates kehapiirkondades, isegi muutumatul nahaalusel rasvkoel, imendub insuliin erinevalt. Niisiis siseneb insuliin kõhust vereringesse palju kiiremini kui pärast selle sisestamist reide; õlga süstimine, mida paljud patsiendid eelistavad, on insuliini imendumise kiiruse poolest vahepealne. Süstekohtade ebaregulaarse ja ebasüstemaatilise muutusega ühest kehapiirkonnast teise võivad ilmneda ka insuliini hüpoglükeemilise toime väljendunud kõikumised; seega algab ICD toime varem ja on rohkem väljendunud, kui insuliini süstitakse kõhuõõnde, võrreldes selle süstimisega reide.

Seetõttu ei tohiks süstekohtade (kõht - reie - õlg) vahetus olla kaootiline; süstekohta tuleb vahetada järjestikku sama piirkonna piires vastavalt kindlale skeemile: näiteks süstida alati hommikul makku, pärastlõunal õlale, õhtul reide või kõik süstid kõhuõõnde.

Temperatuur.

Eriti märgatavaid muutusi insuliini imendumises võib täheldada naha temperatuuri muutumisel süstekohas. Niisiis kiirendab kuum vann või kuuma küttepadja paigaldamine järsult insuliini imendumist ja pärast külma vanni on imendumine pikka aega pärsitud. Need mõjud on nii väljendunud, et neil võib olla kliiniliselt oluline mõju süsivesikute ainevahetuse kompenseerimisele. Niisiis põhjustab suvel kõrvetava päikese käes viibimine mitte ainult päikesepõletust, vaid ka insuliini imendumise märkimisväärset kiirenemist ja selle tulemusena hüpoglükeemiat, mille eest tuleb patsiente hoiatada. Seevastu saun, vastupidiselt varasematele oletustele selle kohta, ilmselt ei põhjusta insuliini imendumise märgatavat kiirenemist. Tõenäoliselt on siin erinevate, üksteisele vastandlike tegurite toime üksteise peale asetatud. Äsja külmkapist välja võetud insuliini ei ole soovitatav manustada (aeglane imendumine). Insuliinilahus peab olema toatemperatuuril, seetõttu on parem hoida alustatud viaali väljaspool külmkappi, pimedas kohas.

Masseerige süstekohta.

Insuliini imendumise kõige tugevama kiirendamise saab saavutada süstekoha kerge masseerimisega vahetult pärast manustamist. Jällegi tuleb seda teha kas pidevalt või üldse mitte.

Lihaste töö.

Lihasetöö ajal võib teatud tingimustel insuliini toime märgatavalt kiireneda. Pikka aega on seda nähtust ülehinnatud kui võimalikku treeningust põhjustatud hüpoglükeemia põhjust. Asi läks isegi nii kaugele, et lihastöö ajal hüpoglükeemia vältimiseks soovitati patsientidel enne treeningut manustada insuliiniannus just sellesse kehaossa, mis töös kõige vähem või üldse mitte. Seda soovitust ei saa aga pidada mõistlikuks.

Esiteks on väga vähe selliseid kehalisi tegevusi, mis mõjutavad ainult teatud kindlaid kehaosi isoleeritult. Teiseks väljendub insuliini imendumise kiirenemine märkimisväärselt ainult siis, kui kehaline aktiivsus selles kehaosas toimub esimese poole tunni jooksul pärast süstimist, mis on praktikas üsna haruldane. Kolmandaks on näidatud, et kehalise aktiivsuse hüpoglükeemilise toime suurenemine 45 minutit pärast ICD kasutuselevõttu ei sõltu üldse sellest, kas insuliini süstiti õlga või reide, kuna kehalise aktiivsuse peamine toimemehhanism eesmärk on suurendada kudedes glükoosi kasutamist, mitte aga kiirendada insuliini imendumist.

Seetõttu on soovitus hüpoglükeemia vältimiseks enne lihaste tööd süstekohta muuta ebaefektiivne. Selle kohatu soovituse tõttu on viimastel aastatel esinenud diabeediga patsientidel spordi ajal palju raske hüpoglükeemia juhtumeid. Hüpoglükeemia vältimiseks treeningu ajal peate järgima üldtuntud reegleid: täiendavate süsivesikute võtmine (lühiajaliseks kasutamiseks) ja/või insuliiniannuse vähendamine (pikaajaliseks lihastööks) Süstimise sügavus.

Tihti jäetakse tähelepanuta veresuhkru arusaamatu kõikumise põhjus, näiteks insuliini juhuslik intramuskulaarne või intradermaalne manustamine. Ekslikult tehtud ja (oma valutuse tõttu) märkamata jäetud lihasesisene süstimine on võimalik just siis, kui kasutada kaasaegseid, kõige peenemaid ja lühikesi insuliininõelu. Õhukeste patsientide puhul on nahaalune rasvakiht kehapiirkondades, kus tavaliselt tehakse insuliinisüste, kõige sagedamini palju õhem kui 12 mm. Süstlapliiatsi ja ühekordselt kasutatavate insuliinisüstalde nõelte pikkus on 12-13 mm, seega kui torkate nõela nahapinnaga risti, süstitakse enamikul juhtudel insuliini intramuskulaarselt. Pliiatsi kasutajad teevad seda "risti" süstimist sageli, kuna seda tehnikat on illustreeritud paljudes müügilolevates juhistes. Insuliini võimalikult ühesuguse ja ühtlase imendumise tagamiseks nahaalusest koest on vaja võtta nahavolt ja sisestada nõel 45-kraadise nurga all.

Insuliini intramuskulaarne süstimine nimetatud nõeltega on seevastu valutu ja ohutu. Hästi koolitatud patsiendid saavad seda tehnikat edukalt kasutada näiteks enne kiiresti seeditavate süsivesikute allaneelamist või ketoatsidootilise dekompensatsiooni korral, et kiirendada ICD toimet. Pärast insuliini intramuskulaarset süstimist õlga või reide imendub see palju kiiremini kui pärast subkutaanset süstimist. Kõhuõõnde süstimisel on subkutaanse ja intramuskulaarse süstimise erinevused vähem väljendunud. Siiski ei ole IPD preparaatide intramuskulaarne manustamine soovitatav toimeaja lühenemise ja aktiivsuse soovimatute kõikumiste suurenemise tõttu.

Juhuslikul nahasisesel süstimisel (mis juhtub, kui nõel süstitakse liiga väikese nurga all naha suhtes või madalale) imendub insuliin halvasti ning süstekohas võib tekkida punetus ja valulikkus, mida mõnikord tõlgendatakse ekslikult allergiana. .

insuliini annus.

On tõestatud, et insuliini toime kestus sõltub manustatud üksikannusest (vt tabel 2). Pärast Actrapid'i subkutaanset manustamist annuses 0,1 U/kg täheldatakse insulineemia olulist suurenemist 4...6 tunni jooksul; kui annust suurendatakse 0,2 ühikuni / kg, kahekordistub mitte ainult aktiivsus, vaid ka insuliini toime kestus. Teisisõnu, kui 60 kg kaaluvale patsiendile manustatakse 6 ühikut ICD-d, ilmneb aktiivne hüpoglükeemiline toime reeglina 4 tunni jooksul (harva kauem, kuna insuliini tase veres ei ole alati veidi kõrgem). märkimisväärne mõju glükeemiale); 12 ühiku ICD sisseviimisega samale patsiendile kaasneb hüpoglükeemiline toime kuni umbes 7 tundi. Samas ei tasu unustada, et enamiku roogade seedimine (olenemata söödud kogusest) lõpeb 4-6 tunniga!

Seega on insuliin ravimina ainulaadne selle poolest, et selle kliiniline efektiivsus ei sõltu mitte ainult ja võib-olla mitte niivõrd ravimite kui selliste omadustest, vaid ka - tohutul määral! - paljude ravimite käitlemise ja manustamistehnikaga seotud tegurite tõttu. Pole liialdus väita, et märkimisväärne protsent nn labiilse diabeedi juhtudest, st veresuhkru ebaregulaarsed ja ettearvamatud kõikumised I tüüpi suhkurtõve korral ei ole tegelikult mingi kliiniline variant haiguse kulgemisest. haigus, kuid areneb ebapiisavate teadmiste tõttu ülaltoodud nähtustest ja nende mõjudest. hooletussejätmine insuliinravi ajal. Treeningu ajal tuleb patsiente teavitada insuliini farmakokineetikat mõjutavatest teguritest ja erinevate ravimite omadustest. Arst ja patsient peaksid võtma arvesse võimalikke kõrvalekaldeid insuliinipreparaatide kestuses ja tugevuses traditsioonilistest raviskeemidest ning püüdma välja töötada individuaalset insuliinravi, mitte järgima jäika plaani, mis ülaltoodud põhjustel tõenäoliselt edu ei too.

Kirjandus

1. Sonnenberg G.E., Berger M. Iniminsuliin – palju kära ühe aminohappe pärast? Diabetologia (1983), 25, lk. 457-459.
2. Berger M., Cueppers H.J. et al. Subkutaanselt süstitavate insuliinipreparaatide imendumise ineetika ja bioloogiline toime. Diabetes Care (1982), 5, lk. 77-91.
3. Fried A., Linden B. (1986). Kuhu saavad diabeetikud insuliini süstida? Uuring kompuutertomograafia abil. Br Med. J (1986), 292, lk. 1638.
4. Sonnenberg G.E., Chantelau E.A. et al. Inimese ja sigade regulaarinsuliinid on subkutaanses asendusravis võrdselt tõhusad. Diabeet (1982), 31, lk. 600-602.
5. Stare A.A., Heinemann L. jt. Iniminsuliini preparaatide toimeprofiil. Diabetic Medicine (1989), 6, lk. 239-244.
6. Antsiferov M., Starostina T., Galstjan G., Dedov I. IDF Bulletin (1992), suppi. üks; v. 37, N3, lk. 7.

INSULIIN
kõhunäärme toodetav valguhormoon, mis reguleerib veresuhkru (glükoosi) taset; insuliinipreparaate kasutatakse diabeedi raviks. Hormooni sünteesitakse beetarakkudes, mis on osa eraldi hormoone sekreteerivatest pankrease rakkude rühmadest, mida nimetatakse Langerhansi saarekesteks. Sõna "insuliin" (ladina keelest insula - saar) tähistab hormooni "saarlikku" päritolu. Esimest korda eraldasid insuliini kõhunäärmest Kanadas 1921. aastal J. McLeodi kaastöötajad F. Banting ja C. Best. Nende tööd tunnustati 1923. aastal Bantingile ja McLeodile antud Nobeli füsioloogia- või meditsiiniauhinnaga. Struktuur. Insuliini molekul koosneb kahest aminohappeahelast; A-ahel sisaldab 21 aminohapet, B-ahel - 30. Ahelad on omavahel ühendatud kahe disulfiidsillaga (st kumbki on moodustatud kahest väävliaatomist) ja kolmas disulfiidsild ühendab aminohappeid. A-kett, mis on üksteisest kaugel. Ühendatud ahelad painduvad osaliselt ja koonduvad kerakujuliseks struktuuriks ning see hormoonmolekuli konfiguratsioon on oluline selle bioloogilise aktiivsuse avaldumiseks. Insuliini ei leidu mitte ainult imetajatel, vaid ka kaladel, kahepaiksetel, roomajatel ja lindudel. Seainsuliini kasutatakse sageli suhkurtõve, haiguse, mida iseloomustab kõrge glükoosisisaldus veres, raviks. See erineb iniminsuliinist ainult ühe aminohappe poolest.
Funktsioon. Insuliin on vahepealse metabolismi kõige olulisem regulaator. Selle peamine toime on veresuhkru taseme alandamine: see hõlbustab glükoosi imendumist ja kasutamist lihas- ja rasvarakkudes ning pärsib uute glükoosimolekulide teket maksas. Lisaks aitab see kaasa glükoosi säilitamisele rakkudes glükogeeni kujul, aga ka teiste ainete – potentsiaalsete energiaallikate (rasvad, valgud) – kogunemisele, pärsib nende lagunemist ja ärakasutamist organismis. Saarerakkude poolt sünteesitud insuliin akumuleerub osaliselt kõhunäärmes ning selle vabanemise ja sünteesimise peamiseks stiimuliks täiendavates kogustes on vere glükoositaseme tõus. Insuliini toodetakse pidevalt, kuid selle sekretsiooni kiirus muutub ja toime ise on rangelt kooskõlas teiste hormoonide (glükagoon, katehhoolamiinid) toimega, mis tõstavad veresuhkru taset, mis tagab selle taseme püsimise veres. kitsad normipiirid (umbes 80-100 mg glükoosi 100 ml vere kohta). Tsirkuleeriv insuliin inaktiveeritakse kiiresti, peamiselt maksas ja neerudes; selle poolväärtusaeg kehas on vaid mõni minut.
Terapeutiline kasutamine. Diabeedi raviks kasutatakse tavaliselt veiste ja sigade kõhunäärmest eraldatud insuliini. Nüüd on aga kättesaadavaks saanud sama aktiivne iniminsuliin, mida bakterid toodavad geneetiliselt muundatud manipulatsioonide tulemusena.
(vt GEENIINSENERING),
ning saadud ka seainsuliini ensümaatilisel muundamisel. Kuna insuliin seeditakse seedetraktis ja kaotab oma aktiivsuse, ei ole seda ette nähtud suukaudseks manustamiseks, vaid seda manustatakse süstimise või infusioonina.
Vaata ka DIABEET DIABEED.

Collier Encyclopedia. - Avatud ühiskond. 2000 .

Sünonüümid:

Vaadake, mis on "INSULIIN" teistes sõnaraamatutes:

INSULIIN- (lat. insula island) on kõhunäärme sisemise sekretsiooni saadus. See sai oma nime Langerhansi saarte järgi, mida peetakse selle kujunemispaigaks. Esmakordselt eraldasid 1922. aastal Benting, West ja Collip ... ... Suur meditsiiniline entsüklopeedia

Toimeaine ›› Lahustuv insuliin [sealiha monokomponent] * (Insuliin lahustuv *) Ladinakeelne nimetus Insulin S ATX: ›› A10AB03 Sealiha insuliin Farmakoloogiline rühm: Insuliinid Nosoloogiline klassifikatsioon (ICD 10) ... ...

INSULIIN- Insuliin. Omadused. Seda toodavad kõhunäärme Langerhansi saarekeste rakud. Vesilahustes dissotsieerub see kaheks monomeeriks, millest igaüks koosneb kahest polüpeptiidahelast, üks sisaldab 21 aminohappejääki; teine ​​30. C ... Kodused veterinaarravimid

Toimeaine ›› Insuliini tsingi suspensioon, ühend* Ladinakeelne nimetus Insulin Lt WO S ATX: ›› A10AC03 Sealiha insuliin Farmakoloogiline rühm: Insuliinid Nosoloogiline klassifikatsioon (ICD 10) ›› E10… … Meditsiini sõnaraamat

INSULIIN, hormoon, mida toodavad kõhunäärme Langerhansi saarekesed. Vajalik on säilitada vajalik veresuhkru tase. Insuliinil on omadus langetada veresuhkru taset tänu glükoosi imendumisele lihaste ja muude ... Teaduslik ja tehniline entsüklopeediline sõnastik

INSULIIN, kõhunäärme toodetav looma- ja inimese valguhormoon. Alandab veresuhkrut, lükates edasi glükogeeni lagunemist maksas ja suurendades glükoosi ärakasutamist lihaste ja teiste rakkude poolt. insuliini puudus... Kaasaegne entsüklopeedia

Loomade ja inimeste valguhormoon, mida toodab kõhunääre. Alandab veresuhkrut, lükates edasi glükogeeni lagunemist maksas ja suurendades glükoosi ärakasutamist lihaste ja teiste rakkude poolt. Insuliinipuudus põhjustab... Suur entsüklopeediline sõnaraamat

INSULIIN, insuliin, pl. ei, abikaasa. (välismaa) (meditsiiniline, apt.). Loomade ja kalade kõhunäärme ekstrakt, kasutatakse diabeedi ja kurnatuse korral. Ušakovi seletav sõnaraamat. D.N. Ušakov. 1935 1940 ... Ušakovi seletav sõnaraamat

INSULIIN, a, abikaasa. (spetsialist.). Pankrease toodetav valguhormoon, samuti selle hormooni preparaat, mida kasutatakse ravivahendina. | adj. insuliin, oh, oh. Ožegovi selgitav sõnastik. S.I. Ožegov, N. Yu. Švedova. 1949 1992 ... Ožegovi selgitav sõnastik

Valguhormoon, mida toodab kõhunääre. Avastasid F. Banting ja C. Best (1921 1922), põhistruktuuri lõi F. Senger (1945-56). Molekul I. (mol.m. ca 6000) koosneb kahest peptiidahelast (51 aminohappejääki) ... Bioloogia entsüklopeediline sõnastik

Olemas., sünonüümide arv: 3 hormoon (126) ravim (1413) ravim (952) ASIS sünonüümide sõnastik ... Sünonüümide sõnastik

Raamatud

• , Titov V.N. Raamat on mõeldud kardioloogidele, kes lahendavad südame-veresoonkonna haiguste populatsiooni ennetamise probleeme ...
• Rasvhapped, triglütseriidid, hüpertriglütserideemia, hüperglükeemia ja insuliin. Monograaf, Titov V. N. Meie poolt välja pakutud üldise patoloogia uue fülogeneetilise teooria seisukohast on insuliiniresistentsus, hüpertriglütserideemia ja hüperinsulinemia, metaboolne sündroom ja rasvumine ...

(4 hinnangud, keskmine: 5,00 5-st)

Insuliini kohta on palju väärarusaamu. Suutmatus seletada sellist olukorda, miks mõned inimesed säilitavad oma kehakaalu 90 kg 250 g süsivesikute kohta päevas, teised aga vaevalt oma 80 kg 400 g süsivesikute kohta, tekitab palju küsimusi. On aeg see kõik korda teha.

Üldine teave insuliini kohta

Insuliin on hormoon, mis reguleerib vere glükoosisisaldust. Kui inimene sööb osa süsivesikutest, tõuseb glükoosi tase veres. Pankreas hakkab tootma hormooninsuliini, mis hakkab glükoosi ära kasutama (olema varem peatanud oma glükoosi tootmisprotsessid maksas), kandes seda läbi kogu keha rakkude. Tervel inimesel lakkab insuliini tootmine, kui veresuhkru tase langeb. Insuliini ja rakkude suhe on terve.

Kui insuliinitundlikkus on häiritud, toodab pankreas liiga palju insuliini. Glükoosi rakkudesse tungimise protsess muutub raskemaks, insuliini sisaldus veres muutub väga pikaks, mis toob kaasa halbu tagajärgi (see aeglustub).

Insuliin ei ole aga ainult veresuhkru regulaator. Samuti stimuleerib see lihaste valkude sünteesi. Samuti pärsib see lipolüüsi (rasvade lagunemist) ja stimuleerib lipogeneesi (rasvavarude kogunemine).

Insuliin aitab transportida glükoosi rakkudesse ja tungida läbi rakumembraanide sisemusse.

Just viimase funktsiooniga seostatakse selle halba mainet. Nii mõnedki väidavad, et toitumine, mis sisaldab rohkelt toite, mis stimuleerivad suurenenud insuliini tootmist, põhjustab kindlasti ülekaalu. See pole midagi muud kui müüt, mis hajutatakse allpool.

Insuliini füsioloogiline toime erinevatele kehas toimuvatele protsessidele:

• Glükoosi rakkudesse sisenemise tagamine. Insuliin suurendab rakumembraanide läbilaskvust glükoosi jaoks 20 korda, varustades sellega seda kütusega.
• Stimuleerib sünteesi, pärsib lagunemist maksas ja lihastes.
• Põhjustab hüpoglükeemiat (madal veresuhkru tase).
• Stimuleerib sünteesi ja pärsib rasvade lagunemist.
• Stimuleerib rasva ladestumist rasvkoesse.
• Stimuleerib sünteesi ja pärsib valkude lagunemist.
• Suurendab rakumembraanide läbilaskvust aminohapete jaoks.
• Stimuleerib i-RNA (anabolismi protsesside infovõti) sünteesi.
• Stimuleerib kasvuhormooni tootmist ja suurendab selle toimet.

Täieliku funktsioonide loetelu leiate teatmeteosest V. K. Verin, V. V. Ivanov, "HORMONID JA NENDE MÕJUD" (Peterburg, FOLIANT, 2012).

Kas insuliin on sõber või vaenlane?

Terve inimese rakkude tundlikkus insuliini suhtes sõltub suuresti keha koostisest (lihaste ja rasvade osakaal). Mida rohkem lihaseid kehas, seda rohkem energiat vajate nende toitmiseks. Lihase inimese lihasrakud tarbivad suurema tõenäosusega toitaineid.

Alloleval joonisel on graafik insuliinitasemete kohta madala rasvasisaldusega ja rasvunud inimestel. Nagu näete, on ülekaalulistel inimestel insuliinitase kõrgem isegi nälgimise ajal. Madala rasvasisaldusega inimestel on toitainete imendumise kiirus kiirem, mistõttu insuliini esinemine veres on ajaliselt lühem kui ülekaalulistel inimestel, kelle toitainete omastamine on palju aeglasem.

Insuliin on hormoon, mis mängib inimkehas erilist rolli. Selle toodete rikkumised põhjustavad tõsiseid süsteemse iseloomuga patoloogilisi protsesse.

Rohkem kui sajandi jooksul on tehtud uuringuid hormooni tootmise ja toime kohta ning see pole olnud asjata. Kaasaegne meditsiin on insuliini uurimisel juba teinud märkimisväärseid edusamme, mis on võimaldanud leida võimalusi selle sünteesi reguleerimiseks.

Meie juhtkirjas vaatleme, kuidas insuliin mõjutab keha, selle funktsioone ja toimemehhanismi. Ja ka seda, kuidas on vajalik, et patsient käituks erinevate patoloogiliste seisundite juuresolekul, millega kaasneb hormooni puudus.

Kõigepealt tuleb märkida kõhunäärme rolli inimkehas, kuna just tema vastutab olulise hormooni insuliini tootmise eest. Sellel kehal on üks omadus, see täidab kahte olulist funktsiooni.

Tabel number 1. Pankrease funktsioonid:

Nagu tabeli sisust näeme, on organi endokriinset osa vaid 2%, kuid seedesüsteemi ja kogu organismi kui terviku tegevuses on neil eriline tähtsus. See osa hõlmab pankrease saarekesi, mida nimetatakse "Langerhansi saarekesteks", mis on mikroskoopilised rakukogumid, mis on rikkad kapillaaridest.

Need saarekesed vastutavad hormoonide sünteesi, reguleeritud ainevahetusprotsesside ja süsivesikute metabolismi eest, sealhulgas insuliini, valgu struktuuriga hormooni eest.

Tähtis. Insuliinipuudus põhjustab sellist levinud ja üsna tõsist haigust nagu suhkurtõbi (DM).

Insuliini olemus ja tähendus

Insuliin on valkhormoon, mida toodavad kõhunäärme pankrease saarekestes asuvad β-rakud. See täidab mitmekülgseid funktsioone, mis on otseselt seotud ainevahetusprotsessidega. Hormooni põhiülesanne on reguleerida glükoosi taset vereplasmas.

Insuliini funktsioon inimkehas on:

• plasmamembraanide suurenenud läbilaskvus glükoosi jaoks;
• glükoosi ülekandmine maksa, lihasesse ja rasvkoesse muutunud kujul, nagu glükogeen;
• valkude ja rasvade sünteesi stimuleerimine;
• glükogeeni ja rasvade lagunemist mõjutavate ensüümide pärssimine.

Pange tähele, et glükogeeni ja insuliini funktsioonid on omavahel tihedalt seotud. Toitu süües hakkab kõhunääre tootma insuliini, et neutraliseerida liigset glükoosi (norm on 100 mg 1 detsiliitri vere kohta), mis siseneb maksa, samuti rasv- ja lihaskoesse glükogeeni kujul.

Glükogeen on kompleksne süsivesik, mis koosneb glükoosimolekulide ahelast. Veresuhkru taseme languse korral (näiteks suure füüsilise koormuse või tugeva stressi korral) lagunevad aine varud ensüümide toimel komponentideks, mis aitab kaasa glükoositaseme normaliseerumisele.

Kui kehas on insuliinipuudus, mõjutab see vastavalt glükogeenivarusid, mis on tavaliselt 300–400 grammi.

Hormoonide puudulikkusest põhjustatud haigused

Pankrease düsfunktsioon toob kaasa asjaolu, et insuliini toodetakse ebapiisavates kogustes või tekib selle täielik puudumine. See asjaolu on ohtlik suhkurtõve tekkeks - haigus, mis väljendub insuliinipuuduses.

Olenevalt haiguse tüübist muutub inimene hormoonist sõltuvaks, patsiendid peavad seda regulaarselt subkutaanselt süstima, et hoida glükoosisisaldus normaalsena. SD-d on kahte tüüpi.

Tabel number 2. Diabeedi tüübid:

Mis puudutab I tüüpi diabeeti, siis siin on täiesti selge, et seda tüüpi haiguse läbinud isikud sõltuvad täielikult insuliinravist. Veresuhkru taseme säilitamiseks peavad nad regulaarselt insuliini süstima.

Kuid II tüüpi diabeedi ravi on suunatud rakkude tundlikkuse stimuleerimisele hormooni suhtes. Ravi põhiosa on tervislik eluviis, õige toitumine ja pillide võtmine. Selles küsimuses on arsti ja patsiendi loovuse jaoks terve rida!

Vaatamata patsiendi sõltumatusele süstimisest, on kahjuks sageli põhjuseid insuliini määramiseks II tüüpi suhkurtõve korral.

See:

• ägeda hormoonipuudulikkuse sümptomid (kaalulangus, ketoos);
• diabeedi tüsistuste esinemine;
• rasked nakkushaigused;
• krooniliste patoloogiate ägenemine;
• näidustused kirurgiliseks sekkumiseks;
• äsja diagnoositud kõrge glükeemiaga diabeet, olenemata vanusest, kehakaalust ja haiguse eeldatavast kestusest;
• raskete neeru- ja maksahäirete esinemine;
• rasedus ja imetamine.

Moodustumine ja toimemehhanism

Pankrease insuliini tootmise peamine tõuge on vereplasma glükoositaseme tõus. Hormooni funktsioon on üsna ulatuslik, mõjutab peamiselt ainevahetusprotsesse organismis, soodustab glükogeeni moodustumist ja süsivesikute ainevahetuse normaliseerumist. Insuliini toime mõistmiseks peaksite tutvuma selle moodustumisega.

Haridus

Hormooni moodustumise protsess on keeruline mehhanism, mis koosneb mitmest etapist. Esiteks moodustub pankrease saarekestes inaktiivne prekursorpeptiid (preproinsuliin), mis pärast mitmeid keemilisi reaktsioone küpsemise ajal omandab aktiivse vormi (proinsuliin).

Proinsuliin, mis transporditakse Golgi kompleksi, muundatakse hormooninsuliiniks. Sekretsioon toimub kogu päeva jooksul pidevas režiimis.

Tabel number 3. Insuliini norm veres, võttes arvesse inimeste vanust ja kategooriat:

Insuliini tootmist stimuleeriv tegur on toidu tarbimine (eriti maiustused). Samal ajal ilmuvad täiendavad stimulandid, näiteks:

• suhkur;
• aminohapped (arginiin, leutsiin);
• hormoonid (koletsüstikiniin, östrogeen).

Insuliini tootmise hüperfunktsiooni täheldatakse kontsentratsiooni suurenemisega veres:

• kaalium;
• kaltsium;
• rasvhapped.

Hüperglükeemiliste hormoonide (glükagoon, neerupealiste hormoonid, kasvuhormoon) taseme tõusuga täheldatakse hormoonide tootmise funktsiooni vähenemist, kuna nende liigne sisaldus aitab kaasa glükoositaseme tõusule.

Glükoosi reguleerimine

Nagu teada saime, toodavad β-rakud intensiivselt insuliini iga toidukorraga ehk siis, kui organismi siseneb märkimisväärne kogus glükoosi. Isegi glükoositarbimise vähenemise korral ei peata β-rakud kunagi hormooni normaalset sekretsiooni, kuid kui glükoosisisaldus langeb kriitilisele tasemele, vabanevad organismis hüperglükeemilised hormoonid, mis aitavad kaasa glükoosi sisenemisele vereplasmasse.

Tähelepanu. Adrenaliin ja kõik teised stressihormoonid pärsivad suures osas insuliini voolu vereplasmasse.

Tabel number 4. Glükoositaseme norm:

Glükoosi tase vereplasmas tõuseb lühikese aja jooksul vahetult pärast sööki.

Insuliini tootmise ja toime keeruka mehhanismi järjepidevust peetakse keha normaalse toimimise peamiseks tingimuseks. Pikaajaline vere glükoosisisaldus (hüperglükeemia) on diabeedi peamine sümptom.

Kuid hüpoglükeemia mõiste viitab pikaajalisele madalale veresuhkru tasemele, millega kaasnevad tõsised tüsistused, näiteks hüpoglükeemiline kooma, mis võib põhjustada surma.

Insuliini toime

Insuliin mõjutab kõiki kehas toimuvaid ainevahetusprotsesse, kuid sellel on peamine mõju süsivesikute sünteesile, see on tingitud glükoosi rakumembraanide kaudu transportimise suurenenud funktsioonist. Insuliini toime aktiveerimine käivitab rakusisese metabolismi mehhanismi, mille käigus glükoosivarud transporditakse läbi rakukudede vereplasmasse.

Tänu insuliinile saadetakse glükoos muudetud kujul (glükogeen) kahte tüüpi kudedesse:

• lihased (müotsüüdid);
• rasv (adipotsüüdid).

Koos moodustavad need kuded 2/3 kogu keha rakumembraanist, nad täidavad kõige olulisemaid funktsioone. See:

• hingetõmme;
• liiklus;
• energiareserv;
• vereringe jne.

Insuliini mõju

Organismis on insuliin oluline ainevahetusprotsessides ja energiavarudes. Insuliin on peamine hormoon, mis aitab kaasa vere glükoosisisalduse normaliseerimisele. Sellel on palju toimeid, mille eesmärk on tagada teatud ensüümide aktiivsust soodustav toime.

Tabel number 5. Insuliini toime:

Mõju	Mõju
Füsioloogiline	glükoosi ja muude ainete rakkude imendumise funktsiooni suurenemine; glükolüüsi ensüümide aktiveerimine; suurenenud glükogeeni süntees; glükoneogeneesi (glükoosi moodustumine maksarakkudes mitmesugustest ainetest) vähenemine.
Anaboolsed	aminohapete rakulise imendumise funktsiooni tugevdamine; kaaliumi-, fosfaadi- ja magneesiumiioonide rakukoesse transportimise funktsiooni suurenemine; DNA replikatsiooni stimuleerimine; valkude biosünteesi stimuleerimine; rasvhapete sünteesi suurenemine koos nende järgneva esterdamisega.
Antikataboolne	valkude hüdrolüüsi pärssimine (valgu lagunemise vähendamine); lipolüüsi vähenemine (rasvhapete vereplasmasse transportimise funktsiooni pärssimine).

insuliini puudus

Insuliini ebapiisav tootmine põhjustab vereplasma glükoosisisalduse suurenemist. See asjaolu põhjustab sellise patoloogilise seisundi nagu suhkurtõbi. Insuliinipuudust võivad põhjustada mitmesugused põhjused ja selle puudust võivad määrata teatud spetsiifilised sümptomid.

Insuliinipuuduse sümptomid

Järgmised sümptomid võivad viidata hormooni ebapiisavale sisaldusele:

• pidev janu tunne;
• kuiv suu;
• urineerimise sageduse suurenemine;
• nälg;
• vereanalüüs näitab kõrgenenud glükoosisisaldust (hüperglükeemia).

Ülaltoodud märkide olemasolul peaks inimene viivitamatult pöörduma endokrinoloogi poole. Suhkurtõbi on keeruline patoloogiline seisund, mis nõuab viivitamatut ravi.

Kui haigus avastatakse õigel ajal, võib teraapia piirduda tabletipreparaatidega ning suhkrusisaldust saab säilitada õige toitumisega.

Tähelepanu. Insuliinipuudus ilma korraliku ravita hakkab progresseeruma ja omandab üha tõsisemaid vorme, mis ohustavad patsiendi elu.

Hormoonide puudulikkuse põhjused

Insuliinipuudus võib tekkida mitmel põhjusel. See:

1. "Kahjuliku" toidu vastuvõtmine, sagedane ülesöömine.
2. Dieedi koostises domineerib suur kogus suhkrut ja valget jahu. Selle suhkrukoguse muundamiseks peab kõhunääre tootma suures koguses insuliini. Mõnikord ei suuda keha sellise ülesandega toime tulla, on näärme osakondade talitlushäired.
3. Krooniliste ja raskete nakkushaiguste esinemine. Need nõrgendavad immuunfunktsiooni ja suurendavad kaasuvate haiguste riski.
4. Tugev stress, närvilised šokid. Glükoosi tase on otseselt võrdeline inimese psühholoogilise seisundiga, närvilise erutuse korral tõuseb veresuhkru tase kriitilise tasemeni.
5. Kõrge füüsiline aktiivsus või täielik passiivsus.
6. Põletikulised protsessid kõhunäärmes.
7. Tüsistused pärast operatsiooni.
8. pärilik eelsoodumus.
9. Valkude ja tsingi puudus, samuti kõrgenenud rauasisaldus.

liiga palju insuliini

Insuliini kõrge tase ei ole inimeste tervisele vähem ohtlik. See võib põhjustada ka hüpoglükeemiat, mis tähendab veresuhkru kriitilist langust.

Sümptomid

Suurenenud hormoonitasemega ei saa koerakud enam vajalikku suhkrukogust.

Kõrgenenud insuliinisisalduse korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• peavalu;
• letargia;
• teadvuse segadus;
• krambid;
• akne ja kõõma ilmnemine;
• suurenenud higistamine;
• tsüstide moodustumine munasarjades;
• menstruaaltsükli rikkumine;
• viljatus.

Tõsistes tähelepanuta jäetud olukordades võib hormooni hüperfunktsioon põhjustada kooma ja surma.

Tähtis. Insuliinil on vasokonstriktiivne toime, mistõttu selle üleküllus aitab kaasa vererõhu tõusule ja vereringehäiretele ajus. Arterite elastsus väheneb, unearteri seinad paksenevad üha enam. See asjaolu põhjustab inimeses vananedes selge mõtlemise puudumise.

Mõne aja pärast, õige ravi puudumisel, "mõistvad kõhunäärme rakud", et kehas on insuliini üle normi, ja lõpetavad hormooni tootmise täielikult. See võib põhjustada diabeedi.

Hormooni tase hakkab kiiresti langema ja täitma oma vahetuid elutähtsaid funktsioone. See põhjustab ainevahetushäireid, rakkude hapnikunälga ja nende hävimist.

Põhjused

Liigne insuliinisisaldus võib olla põhjustatud mitmest põhjusest. Selle patoloogia peamiste tegurite hulgas on ülekaalulisus. Ülekaalulistel toimub rasvade aeglane imendumine, vereringe talitlus langeb, tekib neerupuudulikkus.

Tähtis. Diabeetikutel on veres hormooni tõusu peamiseks põhjuseks insuliinisüstide üledoos.

Hormoonide taseme tõusu põhjused:

1. Pankrease kasvajad (enamasti healoomulised kasvajad, mida nimetatakse insulinoomideks). Nad soodustavad hormoonide tootmist.
2. β-rakkude patoloogiline proliferatsioon.
3. Glükagooni tootmise düsfunktsioon, mis soodustab glükogeeni lagunemist maksas (glükoosi säilitamine).
4. Süsivesikute ainevahetuse ebaõnnestumine.
5. Maksa ja neerude patoloogia.
6. Polütsüstilised munasarjad.
7. Neuromuskulaarse haiguse, näiteks düstroofse müotoonia olemasolu.
8. Kõhuõõne pahaloomulised kasvajad.
9. Liigne füüsiline aktiivsus.
10. Sagedased stressirohked olukorrad ja närviline erutus.

Kõrgenenud hormooni taset mõjutab alatoitumus. See võib olla sagedane ülesöömine ja "kahjulike" toitude ja maiustuste kasutamine, aga ka paastumine, et kaalu drastiliselt alandada.

Hormoonide, nagu glükokortikoidid, kortikotropiinid ja kasvuhormoonid, tootmise vähenemine suurendab insuliini tootmist.

Kõrge insuliinitaseme tagajärjed

Liigne insuliinisisaldus veres põhjustab kehas tõsiseid häireid. Hormooni kõrgenenud tasemega tekivad vereringehäired, mis on täis jäsemete gangreeni, neerupuudulikkuse ja kesknärvisüsteemi talitlushäireid. Samuti avaldab negatiivne mõju reproduktiivfunktsioonile, naistel põhjustavad endokriinsed häired viljatust.

Kõrgenenud insuliini taustal tekivad järgmised patoloogilised seisundid:

• insulinoom;
• insuliinišokk;
• kroonilise üleannustamise sündroom.

Tabel number 6. Patoloogilised seisundid, mis on põhjustatud hormooni liigsest tasemest.

Patoloogia	Kirjeldus
	β-rakkudest moodustunud healoomuline kasvaja, mis toodab liigset hormooni. Kliiniline pilt avaldub perioodiliste hüpoglükeemia sümptomitena.
	See koosneb sümptomite kompleksist, mis ilmnevad insuliini suurendatud annuse ühekordse süstimisega.
	Sümptomite kompleks, mis ilmneb pikaajalise süstemaatilise ülemäärase insuliini manustamisega.

Glükoos on peamine energiaallikas, mida keha vajab piisavas koguses. Kui insuliini funktsioonid on häiritud, pärsitakse ensüümide aktiivsust, mille eesmärk on glükogeeni lagundamine glükoosiks ja selle ümbersuunamine aju rakukudedesse.

Selle taustal ei saa aju piisavalt energiat ja toitaineid, mis põhjustab letargiat, mõtlemisvõime vähenemist, segadust ja peavalu.

Insuliini mõju erinevatele patoloogilistele seisunditele

Nagu juba teada saime, on insuliinil väga oluline roll kogu organismi tegevuses. Rasked tagajärjed võivad tekkida nii hormooni madala taseme kui ka suurenenud taseme korral.

Pankrease düsfunktsioonile viitavate sümptomite ilmnemisel tuleb viivitamatult alustada sobivat ravi. Insuliini tootmise rikkumised avaldavad patoloogiliste muutuste korral kehale negatiivset mõju. Vaatleme mõnda neist.

Haavad diabeedi korral

Kindlasti teavad kõik, et suhkurtõve haavad on eriti ohtlikud, eriti kui täheldatakse mädanemist. Ravi on üsna raske ja see on tingitud asjaolust, et keha ei suuda vastu seista põletikule ja naha kuivamisele.

Kui organismis insuliini suureneb või väheneb, tekivad haavade ravimisel raskused paranemise teatud eripära tõttu. Haav hakkab alles paranema, kuna nahk kuivab, mis aitab kaasa lõhenemisele. Iga kord satub pragudesse infektsioon, mis põhjustab põletikulist protsessi ja mädanemist.

Tähtis. Peamine haavade paranemist mõjutav tegur on diabeetiline neuropaatia. See on suhkurtõve tüsistusena moodustunud patoloogia. Haigus esineb 50% kõigist patsientidest.

Kui patsiendi haav mõne päeva jooksul ei parane, muutub see mädaseks haavandiks. Meditsiinipraktikas nimetati seda asjaolu diabeetilise jala nimeks, kuna jalad ja varbad puutuvad selliste protsessidega kokku.

Nõuanne. Diabeetikutel on keelatud ravida haavu joodi, vesinikperoksiidi ja salitsüülhappega. Need tooted võivad põhjustada nahale korvamatut kahju.

Diabeedi diagnoosiga patsiendid peaksid hoolikalt jälgima nahka ja kahjustuste korral pöörduma koheselt arsti poole. Pikaajalist mädanemisprotsessi on üsna raske ravida, patsientidel on suurenenud gangreeni oht.

neerupuudulikkus

Väga sageli põhjustab suhkurtõbi neerupuudulikkust, mis põhjustab patsiendile suuri probleeme. Selle patoloogia juuresolekul vajab inimene regulaarseid dialüüsiprotseduure.

Mõnel juhul on näidustatud neerusiirdamise operatsioon. Suurenenud või vähenenud insuliini tase neerupuudulikkuse korral põhjustab piinavaid kannatusi ja viib vältimatu surmani.

Nõuanne. Veresuhkru normi lähedal hoidmine välistab neerukahjustuse võimaluse. Selleks peaksite pidevalt jälgima oma tervist, võtma õigeaegselt meditsiinilisi meetmeid, sööma õigesti ja tegelema passiivse spordiga.

Neerukahjustuse määramiseks varases staadiumis võimaldavad järgmised testid:

• kreatiniini vereanalüüs;
• uriinianalüüs mikroalbuminuuria jaoks.

Diabeet raseduse ajal

Rasedatel naistel, kellel on diagnoositud suhkurtõbi, suureneb hilise toksikoosi risk, mis väljendub:

• vesitõbi;
• nefropaatia;
• preeklampsia.

Samuti suurendavad naised raseduse ajal enneaegse sünnituse, kuseteede infektsioonide ja spontaansete abortide riski.

Varaseim sümptom on kaalutõus raseduse kolmandal trimestril. Kaalutõusu kiirus on 350 grammi nädalas.

Pange tähele, et diabeedi õigeaegne ravi välistab loote tüsistuste riski, kuid kui naine ei pööra tähelepanu diabeedi sümptomitele, võttes neid tavalise toksikoosi korral, siis on insuliini mõju lootele raseduse ajal või pigem selle kahjustus. tootmine, võib olla üsna tõsine.

Tabel number 7. Insuliini mõju lootele:

Patoloogia	Kirjeldus
	Suhkur läbib platsentat lootele suurtes kogustes, kuid insuliinil puudub võime platsentat läbida, selle hävitab ensüüm insulinaas. Loote kehasse sisenev suhkur hakkab oma insuliinikoguse mõjul muutuma rasvaks. Loote suur kaal sünnituse ajal kätkeb endas suurt ohtu sünnivigastuste tekkeks nii emale kui ka lapsele.
	Tüsistus tekib pindaktiivse aine kopsukoes oleva toimeaine funktsiooni vähenemise taustal. Just tema aitab kopsudel beebi esimesel hingetõmbel vajaliku kuju omandada. Kuid pindaktiivse aine tootmine liigse glükoosi mõjul hakkab vähenema, mis muutub hingamisteede düsfunktsiooni põhjuseks.
	Hüperglükeemia esinemine tulevasel emal põhjustab magneesiumi ja kaaliumi puudust, neuroloogilisi häireid, kollatõbe ja südame-hingamispuudulikkust lootel.

Kõiki neid võimalikke tüsistusi saab vältida diabeedi õigeaegse raviga. Tüsistuste ennetamise põhitegur on õige toitumine ja glükoositaseme hoolikas jälgimine. Kui esineb kõrvalekaldeid, on vajalik selle viivitamatu korrigeerimine.

Kui on näidustusi, on vaja insuliinravi, see ei kahjusta last, kuna oleme juba märkinud, et insuliin ei suuda platsentat läbida. Ravimi annuse määrab arst sõltuvalt haiguse tüübist ja naise raseduse trimestrist.

Sünnituse ajal manustatakse insuliini osade kaupa ja sellega kaasneb pidev suhkrutaseme jälgimine ning selle korrigeerimine on võimalik 5% glükoosilahuse intravenoosse manustamisega.

Insuliini eemaldamine

Insuliini eliminatsioon organismist toimub maksas ja neerudes. Suurem osa hormoonist hävib portaalmaksasüsteemi jõudmisel. Maksa rakukoes ilmub insuliin ensüümi insulinaasi mõjul. Ensüüm hävitab hormooni struktuuri ja see laguneb aminohapeteks. Ülejäänud hormoon eritub neerude kaudu.

Glükoos on keha energiaks, kuid ainult siis, kui see tungib rakukoesse. Selle juht on insuliin, alles pärast rakkudesse tungimist saab organism glükoosi kasutada.

Insuliin muudab liigse suhkru glükogeeniks, mis on organismi energiavaru. Kui seda mehhanismi rikutakse, on kehal suur risk suhkurtõve ja sellega seotud haiguste tekkeks.

Natuke insuliinravist

Insuliinravi valitakse iga patsiendi jaoks individuaalselt. Patsient peaks koos arstiga saavutama süsivesikute ainevahetuse maksimaalse kompensatsiooni.

Üldiselt peaks insuliinravi jäljendama füsioloogilist insuliini sekretsiooni:

1. Basaal, mis tagab normoglükeemilise taseme seedimisevahelisel perioodil ja öörahu ajal. Selle keskmine kiirus on 0,5-1 U/h ehk 12-24 U päevas;
2. Stimuleeritud (toit), mis vastab prostraniaalse glükeemia tasemele. Vajaliku annuse arvutamisel tuleb arvestada, et 1 XE (leivaühiku) kohta toodetakse 1-1,5 RÜ insuliini.

Insuliinravi peamised põhimõtted on järgmised:

• hormooni sisseviimine maksimaalselt kooskõlas füsioloogilise sekretsiooniga;
• insuliini õige jaotumine päeva jooksul (2/3 õhtul, 1/3 hilisõhtul ja öösel);
• pikaajalise ja ultralühiajalise insuliini süstide kombinatsioon.

Intensiivse ravi eelised on järgmised:

• füsioloogiliste protsesside jäljendamine kehas;
• patsiendi kõrgem elukvaliteet ja tüsistuste minimeerimine;
• patsientide ja nende lähedaste ravi üldpõhimõtete mõistmise lihtsus.

Kuid on ka puudusi:

• vajadus sagedase glükeemia enesekontrolli järele kuni 5-6 korda päevas;
• patsiendi ja tema lähedaste harimise vajadus;
• võimalik kalduvus hüpoglükeemiale.

Mida on oluline teada

Ravi ebaõnnestumise põhjused

Hoolimata asjaolust, et kõhunäärmehormoon on üks patogeneetilisi lülisid diabeedi ravis, juhtub ka seda, et see ei tule oma ülesandega toime. Miks insuliin ei tööta?

Tõenäoliste põhjuste hulgas:

1. Säilitustingimuste eiramine (liiga madal või kõrge temperatuur, otsese päikesevalguse käes). Optimaalne temperatuurirežiim on 20-22 ° C.
2. Aegunud ravimi kasutamine.
3. Erinevat tüüpi insuliini segamine ühes süstlas.
4. Naha hõõrumine süstekohas alkoholiga (etanool võib neutraliseerida hormooni toimet).
5. Madal annus.
6. Süstimiste vaheliste ajavahemike mittejärgimine.

Hüperglükeemia ravi ajal ei ole normaalne. Raviplaani korrigeerimiseks pöörduge kindlasti endokrinoloogi poole.

Keha ebasoovitavad reaktsioonid

Insuliinravi taustal võivad tekkida soovimatud reaktsioonid.

Insuliini kõrvaltoimete hulka võivad kuuluda:

• hüpoglükeemia;
• insuliiniresistentsus;
• naha allergilised ilmingud süstekohas (punetus, sügelus, turse);
• harva - bronhospasm, angioödeem;
• kõhunäärme atroofia süstekohas;
• nägemise selguse vähenemine;
• kõhupuhitus;
• insuliini ödeem.

Kõik need patoloogiad nõuavad arstiabi.

Seega on insuliini süstimine praegu kõige tõhusam viis glükeemia kontrolli all hoidmiseks I tüüpi ja mõnikord ka II tüüpi diabeediga patsientidel. Kui patsient on distsiplineeritud ja ei unusta järgida arsti soovitusi, võimaldab see tal säilitada normaalse veresuhkru, vähendada tüsistuste riski ja elada täisväärtuslikku elu.

Küsimused arstile

Kas ma saan insuliinilt pillidele tagasi minna?

Tere! Mu ema on diabeetik olnud 15 aastat. Kolm kuud tagasi tema seisund halvenes, suhkrutase tõusis 25-30-ni. Seejärel andsid arstid talle insuliini.

Nüüd on kõik korras, suhkur on korras. Ta tahab tõesti süstid lõpetada ja naasta pillide juurde. Nii et saab teha?

Head päeva! Peate mõistma, et suhkur on nüüd insuliinisüstide tõttu normaalne. Pillide juurde naasmine on individuaalne asi. See sõltub haiguse kestusest ja kõhunäärme ressurssidest. Paljude II tüüpi diabeediga patsientide puhul saab insuliinravi katkestada, kui nad järgivad madala süsivesikutesisaldusega dieeti ja teevad kehalist koormust.

Kuidas diagnoosi kinnitada

Doktor, ütle mulle! Nädal tagasi diagnoositi mu tütrel (8 a.) diabeet ja ta hakkas kohe insuliini süstima. Ma olen šokeeritud! Kas seda on võimalik teha? Järsku on see mingi viga?

Fakt on see, et me töötame abikaasaga nüüd väga kõvasti, söögitegemiseks ei jätku aega. Sellest tulenevalt sööme mitte eriti tervislikku toitu. Algul arvasin, et ta on end mürgitanud: muutus loiuks, uniseks, tekkis soov oksendada. Käisime kliinikus ja nii olime "rõõmus".

Tere! Suhkurtõbi on haigus, mille korral väheneb hormooninsuliini tootmine. Selle peamine laboratoorsed tunnused on hüperglükeemia ehk kõrge veresuhkur. Seda sümptomit on toidumürgitusega võimatu "välja teenida".

Kui kahtlete oma tütre diagnoosis, minge testile:

• veresuhkur;
• OAM (erilist tähelepanu suhkrule ja atsetoonile);
• HbAC1.

Saadud tulemustega pöörduge usaldusväärse arsti poole.

I tüüpi diabeediga patsiendid peaksid alustama insuliini süstimist võimalikult varakult. Vastasel juhul on võimalik selliste tõsiste tagajärgede tekkimine nagu kooma ja surm.