Miks on kasvuhormoon kulturismis ohtlik? Muutused kilpnäärme funktsioonis maksahaiguste korral

20.06.2020

Kasvuhormoon, nagu kõik hüpofüüsi eesmise osa hormoonid, on pulseerivat tüüpi sekretsiooniga.Kasvuhormooni (GH) toodetakse enamasti kella 20.00-4.00.

GH poolväärtusaeg (T 1/2) on 20 minutit. Kasvuhormoonil kulub peamise sihtorgani – maksa – jõudmiseks umbes 30 minutit.

IN maks sekreteerib vastust GH-le insuliinitaolised kasvufaktorid (IGF-id), siduvad valgud ( BPs), happelabiilne alaühik ( A.L.S.).

IGF-1 T1/2 on reeglina 8 kuni 10 minutit. See kasvufaktor seondub "insuliinitaolise kasvufaktorit siduva valguga 3" IGFBP-3, viimane pikendab IGF-1 poolväärtusaega 20-24 tunnini.

IGF-1 ringlevad tasemed reguleerivad negatiivselt kasvuhormooni ekspressiooni, vähendades nii somatoliberiini (kasvuhormooni vabastav faktor, GHRH) kui ka toimides selle retseptoritele.

IGFBP-3 suurim afiinsus maksa siduvate valkude (BP) insuliinitaolise kasvufaktori suhtes. Perifeerses vereringes pikendab IGFBP-3 IGF-1 toimet 24 tunnini nagu juba öeldud.

Rakus on IGFBP-3 tihedalt seotud p53 funktsiooniga, valk, mis peatab rakkude jagunemise vastusena DNA kahjustusele (tuntud kasvajavastane valk).

DNA kahjustus – p53 suurenenud ekspressioon – IGFBP-3 seob IGF-1 tuumas, kuna IGF-1 häirib raku apoptoosi ja soodustab kasvu.

p53 on kaotanud oma tähtsaima kasvajavastase valgu staatuse (ei toimi hästi tsingipuuduse korral, kasvajad või melatoniiniprobleemid jne võivad seda alla suruda).
Kuid tõsiasi on see, et kasvuhormooni sekretsioon EI põhjusta vähki. Kasvuhormoon suurendab IGFBP-3 sekretsiooni, mis on seotud p53 ja kahjustatud rakkude apoptoosiga, eelkõige IGF-1 sidumise kaudu otse raku tuumaga. Happelabiilne subühik ( A.L.S.) seondub IGF-1/IGFBP-3 kimääriga ja kolmekomponentne molekul pikendab poolväärtusaega 200 tunnini. ALS-i testi ei tehta, nii et ta ignoreerib seda. Somatostatiini toodetakse hüpotalamuses. Hüpotalamuse PVN-st pärinev somatostatiin siseneb hüpofüüsi eesmisse osasse, kus see pärsib GH ja TSH sekretsiooni.
Hüpotalamuse probleemid – GH sekretsiooni pärssimise deregulatsioon Püridoksiini suur annus indutseerib MCF-7 rakkudes IGFBP-3 mRNA ekspressiooni ja selle indutseerimist pärsib p53-spetsiifiline inhibiitor pifitriin-α.

Suurtel B6 annustel oli kasvajavastane toime. Teadlased on soovitanud IGFBP-3 indutseerimist rakkudes ja nende seost p53 ja apoptoosi vahel.

Järeldused:

Laboratoorseks hindamiseks saame kasutada kasvuhormooni, IGF-1 ja IGFBP-3 hommikuseid väärtusi (Venemaal on need olemas, kuid mitte kõikjal);
Kasvuhormoon, mis viib vähini, pole isegi pooltõde. IGFBP-3 pikendab ringleva IGF-1 toimet, kuid intratsellulaarselt on IGFBP-3 võime IGF-1 siduda sünergistlik p53 aktiivsusega: see stimuleerib kahjustatud DNA-ga rakkude apoptoosi (sh vähk);
On huvitav, kuidas B6 suurtes annustes mõjutab IGF-1 rakuvälist vereringet, kas B6 saab kasutada IGF-1 "eluea" pikendamiseks ja lihaste anabolismi suurendamiseks ja katabolismi vähendamiseks.

P.S. Minu esimene taskuhääling oktoobris-novembris on koos endokrinoloogiga ajuripatsi eesmise hormoonide töö mõningatest nüanssidest ja nende funktsiooni laboratoorsetest uuringutest. Ma arvan, et seda ei ole lihtne mõista. Kuid peamised pealkirjad kirjutan podcasti alla.

Enamikul maksahaiguse juhtudel täheldatakse eutüreoidset seisundit, kuigi standardsete funktsioonitestide tulemused võivad olla eksitavad. Radioaktiivse joodi omastamine võib patoloogiliselt väheneda. Seerumi üld T4 tase tõuseb või langeb vastavalt kilpnäärmehormooni siduva valgu taseme muutustele. Vaba türoksiini indeks on tavaliselt normaalne.

Kell alkohoolne maksahaigus seerumi kilpnääret stimuleeriva hormooni ja vaba T4 kõrgenenud tase kombineeritakse normaalse või madala T3 tasemega. T4 konversioon T3-ks väheneb. Reaktsioonina suhtelisele T3 defitsiidile areneb kilpnääret stimuleeriva hormooni tootmise kompenseeriv tõus. Üld- ja vaba T3 taseme langus vastab maksakahjustuse astmele. rT3 tase on suurenenud.

Kell primaarne biliaarne tsirroos Ja krooniline hepatiit türoksiini siduva globuliini tase on tõusnud ja see võib olla põletikulise protsessi aktiivsuse marker. Kuigi keskmist kogu T4 ja T3 taset tuleks tõsta, väheneb vabade hormoonide kontsentratsioon, mis võib olla tingitud türeoidiidist põhjustatud kilpnäärme funktsiooni pärssimisest, mida neil patsientidel sageli täheldatakse.

Maks ja neerupealised

Diagnoosimata Addisoni tõve korral võib seerumi transaminaaside aktiivsus mõõdukalt tõusta, mis normaliseerub pärast ravi kortikosteroididega. Nende muutuste mehhanism ei ole teada.

Maks ja kasvuhormoon

Maks ja neerud hävitavad kasvuhormooni. Kasvuhormooni baas- ja stimuleeritud kontsentratsioonid maksatsirroosiga patsientidel on suurenenud ja korreleeruvad maksafunktsiooni häire astmega. See edendamine võib aidata kaasa insuliiniresistentsuse tekkele ja glükoositaluvuse vähenemisele maksatsirroosi korral. Hoolimata pidevalt kõrgenenud kasvuhormooni tasemest ei arene akromegaalia.

Maksatsirroosi korral väheneb kasvuhormooni toimet vahendava insuliinitaolise kasvufaktori I (IGFI) sisaldus seerumis, mille tootmist maksas see hormoon stimuleerib. Samuti väheneb peamiste siduvate valkude sisaldus seerumis, mis võib mõjutada IGFI biosaadavust.. IGFI taset tõstab rekombinantse kasvuhormooni kasutamine alkohoolse tsirroosi korral, kuid see ei näi kaasa toovat kliinilist või biokeemilist paranemist.

Kell akromegaalia maks koos teiste siseorganitega suureneb. Vistseraalne verevool ei muutu, seega peaks perfusioon maksa massiühiku kohta vähenema.

Maksa porfüüria

Porfüüria on põhjustatud heemi sünteesi defektist. Sellest tulenev porfüriinide kogunemine põhjustab haiguse kliinilisi ilminguid. Lisaks põhjustab ebapiisav heem δ-aminolevuliinhappe (δ-ALA) ja porfobilinogeeni (PBG) tootmise suurenemist, kuna δ-ALA süntetaasi aktiivsust mõjutav negatiivne tagasiside silmus kaob. Varaste prekursorite (δ-ALA ja PBG) kuhjumine põhjustab ägedaid neuroloogilisi häireid, sealhulgas kõhuvalu, perifeerset neuropaatiat, autonoomset düsfunktsiooni ja psühhoosi. Substraatide kuhjumine hilisemates staadiumides väljendub naha muutustes, eriti valgustundlikkuses. Teatud tüüpi porfüüriaga kaasnevad nii neuroloogilised kui ka naha ilmingud.

Enamik porfüüriatest pärineb autosomaalselt domineerival viisil, kuid täheldatakse madalat penetratsiooni. Enamikul geenikandjatel on porfüüria varjatud ega avaldu kliiniliselt. Ägenemist võivad vallandada ravimid, hormonaalsed tegurid ja endogeensed metaboolsed muutused.

Heem, selle metaboolse raja produkt, on hemoglobiini, müoglobiini ja heemist sõltuvate ensüümide, näiteks tsütokroom P450 oksüdaasisüsteemi oluline komponent. Seetõttu toimub protoporfüriini süntees kõige aktiivsemalt hepatotsüütides ja erütrotsüütides. Selle alusel jagatakse porfüüriad maksa- ja erütropoeetiliseks.

Ägeda maksa porfüüria hulka kuuluvad äge vahelduv porfüüria, pärilik koproporfüüria Ja kirju porfüüria. Neid kõiki iseloomustavad neuropsühhiaatriliste sümptomitega ägenemised, oksendamine, kõhukoolikud, kõhukinnisus ja perifeerne neuropaatia. Ägenemised tekivad erinevate ensüüme indutseerivate ravimite, sealhulgas barbituraatide, sulfoonamiidide, östrogeenide, suukaudsete kontratseptiivide, griseofulviini, klorokviini ja võib-olla ka alkoholi kasutamisel.

Naissuguhormoonidel on oluline indutseeriv roll raseduse ja premenstruaalperioodi ägenemiste tekkes.

Ägenemise ajal eritub uriiniga suur hulk värvimata porfüriini prekursoreid – PBG ja δ-ALA. Nende kolme tüüpi porfüüria ägenemisi ravitakse glükoosi manustamisega; hematiini efektiivne manustamine, mis pärsib maksa δ-ALA süntetaasi aktiivsust.

Võib kasutada heemarginaati, mis pärsib liigset heemi lähteainete tootmist ja parandab oksüdatsiooniprotsesse maksas. Ägeda porfüüria korral täheldati tsimetidiini toimet.

Maksa porfüüria neljas tüüp, porphyria cutanea tarda, on tõenäoliselt pärilik ja võib olla seotud hepatotsüütide kahjustusega; Samal ajal ei põhjusta barbituraadid ägenemist ja ägedaid neuroloogilisi ilminguid ei täheldata.

Erütropoeetilised porfüüriad hõlmavad kaasasündinud erütropoeetilist porfüüriat (autosoomne retsessiivne pärand) ja erütropoeetilist porfüüriat (domineeriv pärand).

Äge vahelduv porfüüria

Haigus põhineb maksa deaminaasi PBG puudulikkusel. Diagnoosi saab teha, tuvastades selle ensüümi puudulikkuse punastes verelibledes. Kuna heemi inhibeeriv toime negatiivse tagasiside mehhanismi poolt puudub, indutseeritakse sekundaarselt ensüüm δ-ALA süntetaas. Toimub δ-ALA ja PBG liigne süntees. Kliiniliselt esineb haigus ägeda porfüüriana.

Valgustundlikkust ei täheldata. Uriin tumeneb seistes, selles tuvastatakse urobilinogeen ja veidi suurenenud δ-ALA ja PBG tase. Varjatud kulgemise korral arenevad ägenemised erinevate ravimite mõjul ja raseduse hilises faasis.

Kindlaksmääratud diagnoosiga patsientidele, kellele tehakse ulatuslikke kirurgilisi sekkumisi, võib üldnarkoosiks valida ohutud ravimid; Tundmatu porfüüriaga patsientidel on anesteesia läbiviimine ohtlik.

HCC areneb haiguse hilises staadiumis 8% juhtudest.

Pärilik koproporfüüria

Pärilikku koproporfüüriat iseloomustab koproporfürinogeeni oksüdaasi puudulikkus. Ägenemised võivad ilmneda neuroloogiliste ja naha sümptomitega, mis sarnanevad porphyria cutanea tarda omadega. δ-ALA süntetaasi aktiivsus maksas suureneb. Koproporfüriini kogus väljaheites ja uriinis suureneb ning protoporfüriini tase suureneb vastavalt.

Kirev porfüüria

Kireva porfüüria aluseks on protoporfürinogeeni oksüdaasi puudulikkus. Maksas suureneb δ-ALA süntetaasi sisaldus. Haigus on levinud Lõuna-Aafrikas ja Uus-Inglismaal. Kliinilised ilmingud sarnanevad nii ägedale nahaporfüüriale kui ka pärilikule koproporfüüriale. Interiktaalperioodil võib protoporfüriini ja porfüriini sisaldus väljaheites suureneda. Asümptomaatilistel juhtudel on porfüriini määramine sapis diagnostilise väärtusega.

Porphyria cutanea tarda

Porphyria cutanea tarda on kõige levinum porfüüria tüüp, mis esineb tavaliselt latentselt.

Uroporfürinogeeni dekarboksülaasi aktiivsus väheneb. Kirjeldatud on kahte vormi: perekondlik, uroporfürinogeeni dekarboksülaasi geeni punktmutatsioonidega ja sporaadiline, mille puhul tuvastatakse selle ensüümi defekt ainult maksas, mis on tingitud pigem inhibiitori aktiivsusest kui mutatsioonist. Puudub ülitundlikkus ravimite, näiteks barbituraatide suhtes. Kokkupuude alkoholi ja östrogeenidega võib põhjustada ägenemist. Ilmselt on haiguse kliinilise ilmingu vajalik tingimus maksa sideroosi esinemine.

Porphyria cutanea tardat iseloomustab kliiniliselt naha valgustundlikkus, villid ja armid, hüperpigmentatsioon ja hüpertrichoos. Neuroloogiliste sümptomite ja kõhuvaluga ägenemisi ei esine. Reeglina on maksa talitlushäirete tunnused. Uriinis on suurenenud uroporfüriini sisaldus.

Maksa biopsia näitab alaägeda hepatiidi või tsirroosi pilti. Raua liigset esinemist ei ole piisavalt selgitatud ja see võib olla seotud samaaegse HLA-sõltuva hemokromatoosiga. Uroporfüriini tuvastatakse ultraviolettkiirgusega punase fluorestsentsi abil.

Porphyria cutanea tarda puhul on leitud kõrge viirusliku C-hepatiidi esinemissagedus, kuigi see erineb riigiti oluliselt (8–80%). Porphyria cutanea tarda puhul võib HCV kaasa aidata maksakahjustusele.

HCC esinemissagedus suureneb.

Ägenemistega kaasneb maksafunktsiooni halvenemine; sel juhul võivad porfüriinid, mis tavaliselt erituvad sapi, erituda neerude kaudu. Maksakahjustuse puudumisel erituvad porfüriinid sapiga, maksakahjustuse korral jäävad need verre. Porfüriin võib olla hepatotoksiline.

Verejooksul on positiivne mõju, mis võib olla tingitud liigse raua eemaldamisest.

Erütropoeetiline protoporfüüria

Erütropoeetilise protoporfüüria korral esineb ferrokhelataasi defekt. Pärand toimub vastavalt domineerivale tüübile. Protoporfüriini sisaldus kudedes ja uriinis suureneb.

Iseloomulik on naha valgustundlikkus.

Fluorestsentsmikroskoopia või faasimikroskoopiaga uuritud maksabiopsiates määratakse protoporfüriini kristalle sisaldava pigmendi fokaalsed ladestused. Elektronmikroskoopia näitab vaatamata tavalistele valgusmikroskoopia leidudele tuumade, endoplasmaatilise retikulumi ja membraanide kahjustusi. Haigust võib komplitseerida protoporfüriini sisaldavate sapikivide moodustumine.

On teatatud maksapuudulikkusest põhjustatud surmajuhtumitest, eriti pärast alkoholi liigtarbimist. See on tingitud protoporfüriini akumuleerumisest hepatotsüütide sees koos järgneva kahjustusega. Neurotoksilisi toimeid on teatatud ka lõppstaadiumis porfüriini maksahaigusega patsientidel.

Ravi hematiini infusioonidega võib olla tõhus, kuna see põhjustab porfüriini tootmise vähenemist.

Kolestüramiin suurendab protoporfüriini eritumist ja võib vähendada selle hepatotoksilisust. Rauaravi vähendab protoporfüriini taset punastes verelibledes ja väljaheites ning parandab maksafunktsiooni.

Maksakahjustuse raskete vormide korral on maksa siirdamine efektiivne; siiski tuleb võtta ettevaatusabinõusid nahareaktsioonide riski vähendamiseks operatsiooni ajal. Ainevahetusdefekti luuüdis ei korrigeerita, mistõttu on vajalik pikaajaline jälgimine, et hinnata maksakahjustuse võimalikku kordumist.

Kaasasündinud erütropoeetiline porfüüria

Selle haruldase porfüüria tüübi peamine kliiniline ilming on valgustundlikkus. Neuroloogilised sümptomid puuduvad. Maks võib olla suurenenud ja sisaldada liigset rauda. Iseloomustab uroporfürinogeen-III kosüntaasi puudulikkus.

Hepatoerütropoeetiline porfüüria

See väga haruldane porfüüria tüüp, mis avaldub esimesel eluaastal nahakahjustustena, on põhjustatud homosügootsest uroporfürinogeeni dekarboksülaasi puudulikkusest. Sellega kaasneb hepatosplenomegaalia ja tsirroos. Maksa biopsiates võib täheldada fluorestsentsi, kuid liigset rauda ei tuvastata. Ägedale kulgemisele võib eelneda äge viirushepatiit.

Sekundaarne koproporfüüria

Raskmetallide, eriti plii mürgitus põhjustab porfüüria arengut koos δ-ALA ja koproporfüriini ilmnemisega uriinis. Erütrotsüütides on protoporfüriinide tase suurenenud. Koproporfürinuuriat täheldatakse ka sideroblastilise aneemia, erinevate maksahaiguste, Dubin-Johnsoni sündroomi korral ja see võib olla ka ravimteraapia tüsistus.

Valgustundlikkuse tekkimine koos villide ilmnemisega nahal ning uroporfüriini ja koproporfüriiniga patsiendi uriinis. adenoom maks. Perekonna ajalugu ei olnud koormatud. Kasvaja eemaldati ja see sisaldas märkimisväärses koguses proto-, kopro- ja uroporfüriini. Pärast operatsiooni kadusid nahamuutused ja protoporfüriinide eritumine uriiniga normaliseerus.

Pärilik hemorraagiline telangiektaasia

See haruldane haigus pärineb autosoomselt domineerival viisil ja esineb sageli hepatomegaaliaga. See tuvastab mutatsioonid endoteeliga seotud valkudes, mis võivad põhjustada veresoonte düsplaasiat, kuid nende muutuste patogenees jääb ebaselgeks. Maksas võib esineda tsirroosi; samal ajal sisaldavad regeneratsioonisõlmed ümbritsevad sidekoe kihid mitut õhukese seinaga telangiektaasiat. Arvatakse, et telangiektaasia häirib maksarakkude toitumist.

Maksakahjustus diagnoositakse dünaamilise CT või tsöliaakograafia põhjal.

Intrahepaatilised arterioportaalsed fistulid võivad põhjustada südamepuudulikkuse arengut suure südameväljundiga. Portaalhüpertensiooni ja veenilaiendite verejooksu, mis on põhjustatud pigem arterioportaalsete fistulite kui tsirroosi olemasolust, korrigeeritakse maksaarteri ligeerimisega. Intrahepaatilistes sapiteedes on nende sidekoe nööridest põhjustatud stenoosi tagajärjel võimalik kivide moodustumine.

Kasvuhormoon mängib inimkehas olulist rolli. Selle süntees toimub hüpofüüsi paremas sagaras. Hormoon on aktiivsem alla 18-aastaselt, kui inimkeha (nooruk) alles kasvab.

Täiskasvanutel sünteesitakse seda hormooni 50% vähem, kasvupunktid on juba suletud, kuid samal ajal vähendab GH rasvkoe teket, tugevdab luude ja lihaste struktuuri, mõjutab sünteesi ja omab palju muid positiivseid omadusi.

Kasutatakse hormonaalse tasakaalustamatuse korral, mis on tingitud GH vähesest sekretsioonist (, siseorganite alaareng), (lihasmassi kasvatamiseks), spordis (vastupidavuse ja jõu suurendamiseks, kahjustatud kudede kiireks taastamiseks).

Somatotropiini avastamise ajalugu

GH eraldati esmakordselt inimese hüpofüüsi preparaadist. Teadlased võtsid ühelt surnult umbes 1 grammi somatotropiini. 1958. aastal tehti esimene katse ravida patsienti surnukehalise GH-ga, mis osutus edukaks. Pärast seda sai hormooni somatotropiini müük 30 aastaks kättesaadavaks.

Hiljem keelustati ravim, kuna inimestel, keda raviti laibase somatotropiiniga, avastati Creutzfeldt-Jakobi tõbi. Haigus avaldub:

tugevad peavalud;
mäluhäired;
pearinglus;
dementsus;
kahheksia;
pimedus;
muutused patsiendi käitumises;
raske dementsuse kujunemine, mis muutub koomaks, millest lahkumata inimene sureb.

Kliinilist pilti seletatakse prioonide akumuleerumisega ajukoes, mis edastatakse surnukehalise GH preparaadist. Haiguse peiteaeg on väga pikk. Mõnel juhul ulatus see 12–30 aastani, kuna prioonide kogunemine võtab aega.

Pärast 1985. aastat loodi puhas somatotropiini preparaat, mis välistas Creutzfeldt-Jakobi haigust põhjustavate preonide edasikandumise.

Ravim valmistati Genentechi labori tehnoloogia abil ja selle nimeks oli Somatrem (Protropin). Hiljem tootmistehnoloogiat veidi täiustati ja hormooni hakati turul aktiivselt müüma.

Sünteesitud kasvuhormooni mikrostruktuur

Somatotropiin loodi kunstlikult tänu rekombinantse DNA tehnoloogiale. Selle struktuur on sarnane inimese loomulikule GH-le ja koosneb 190 aminohappest.

Teadlased on leidnud, et inimese kasvuhormoon erineb loomade kasvuhormoonist oma aminohapete koostise poolest. Kui inimesele manustada loomset GH-d, siis sellel ei ole mingit mõju, kuna polüpeptiidahela struktuuri erinevused on 35%, samas kui GH inimese analoogi kasutuselevõtt avaldab organismile üsna tugevat mõju.

Somatotropiini füsioloogilised toimed

Enne kasvuhormooni kõrvalmõjude kaalumist on vaja teada GH üldist mõju inimorganismile.

GR-l on mitu tegevusvaldkonda:

lihasluukonna süsteem;
immuun- ja endokriinsüsteem;
metaboolsed protsessid.

Tabel kajastab seost hormooni toimepiirkonna ja selle funktsioonide vahel inimkehas.

GR ulatus	GR funktsioon
Lihas-skeleti süsteem	kiirendab luukoe rakkude kasvu; suurendab lihasmassi müotsüütide (lihasrakkude) kasvu kaudu; suurendab kaltsiumi taset veres ja transpordib selle luukoesse.
Endokriinsüsteem	pärsib kilpnäärme talitlust; aeglustab insuliini tootmist veres; viib läbi neerupealiste ja sugunäärmete rakkude kasvu.
Immuunsüsteem	kiirendab harknääre kasvu;
Ainevahetus	omab stimuleerivat toimet aminohapete transportimisel rakkudesse ja kiirendab valgusünteesi; hävitab rasvarakke ja alandab kolesterooli; pärsib naatriumi, kaaliumi ja vee väljutamist organismist; suurendab veresuhkrut, stimuleerides glükoosi sünteesi maksas (glükoneogenees); säilitab kaltsiumi neerudes.

GR positiivsete omaduste hulka kuuluvad:

söögiisu vähenemine valkude, rasvade ja süsivesikute hea imendumise tõttu;
siseorganite suuruse suurenemine nende rakkude kasvu tõttu;
keha noorendamine;
immuunsüsteemi toimimise parandamine;
haavade paranemisprotsessi stimuleerimine.

Somatotropiini võtmine

Kestab 3-4 kuud. Efektiivne annus meestele on 10-20 ühikut päevas, naistele 4-8 ühikut päevas.

Väikesed annused ei mõjuta. GH võtmine kauem kui 4 kuud ei anna samuti mingit mõju, kuna retseptorid harjuvad GH-ga. Annuste vaheline intervall peab olema võrdne ravikuuriga.

GH toimet suurendab insuliini, steroid- või kilpnäärmehormoonide kombineeritud kasutamine.

Insuliin on näidustatud sportlasele või patsiendile kõhunäärme koormuse vähendamiseks, kuna kasvuhormooni võtmise ajal tõuseb veresuhkru tase. Somatotropiini suured annused koos pikaajalise kasutamisega põhjustavad kõhunäärme kiiret ammendumist, mis põhjustab suhkurtõve arengut.

Paljud sportlased saadavad somatotropiini ravi kilpnäärmehormoonidega, kuna suur GH annus võib põhjustada kilpnäärme funktsiooni vähenemist ja selle suuruse suurenemist.

Näidustused ja vastunäidustused somatotropiini kasutamiseks:

Kõrvalmõjud

Igal farmakoloogilisel ravimil on oma kõrvaltoimed, somatotropiin pole erand. On palju kõrvaltoimeid, mida tuleb enne ravimi väljakirjutamist meeles pidada. Selle võtmise eelised peaksid ületama kõik negatiivsed mõjud kehale. Vastasel juhul võib ravim olla kahjulik.

Kasvuhormooni sagedased kõrvaltoimed on järgmised:

tunneli sündroom;
vedelikupeetus kehas;
suurenenud vererõhk;
reaktsioonid süstekohas;
kilpnäärme funktsiooni vähenemine;
siseorganite suuruse suurenemine;
südamelihase hüpertroofia;
nõrkus hommikul.

Kõik need kõrvaltoimed ilmnevad GH suurte annuste kasutamisel. Piisava ravimitarbimise korral enamik neist puudub.

Kõrvalmõjud	Kirjeldus
Karpaalkanali sündroom	See väljendub jäsemete tuimuse ja valuna, mis on tingitud käte ja jalgade lihaste kiirest kasvust, mis viib närvide kokkusurumiseni. Kui annust kohandatakse või GH-ravi katkestatakse, kaob sümptom iseenesest.
Vedelikupeetus kehas	GH võtmine aeglustab vedeliku eritumist neerudest. See metaboolne vedelik on oluline lihaste toonuse ja mahu suurendamiseks. Lisaks lihaskoele võib vesi koguneda ka muudesse piirkondadesse. Samal ajal põhjustab see turset ja astsiiti (vedelik kõhuõõnes). Turse vältimiseks peaksite vähendama soola tarbimist, jooma vähem vett ja vältima alkoholi joomist.
Kõrge vererõhk	Seda mõju võib seletada veepeetusega organismis ja ringleva vere mahu suurenemisega. Vererõhku saab normaliseerida, kohandades somatotropiini ja vererõhku langetavate ravimite annust.
Reaktsioonid süstepiirkonnas	Lipoatroofia on rasvkoe vähenemine süstekohas, kuna somatotropiin hävitab rasvarakke. Võib ilmneda turse, lokaalne turse, naha punetus ja sügelus. Kui ravimi kasutamine lõpetatakse, kaovad kõik nähtused iseenesest.
Akromegaalia	GH suurte annuste korral täheldatakse käte, jalgade, nina, alalõua ja kulmude suurenemist. GH pikaajalisel kasutamisel muutub hääl karedamaks, liigesed hakkavad valutama ja nende liikuvus väheneb. GH-ravi tuleb katkestada ja teha 3-4-kuuline paus.
Siseorganite hüpertroofia	Siseorganid suurenevad nende rakkude kasvuhormooni stimuleerimise tõttu. Esineb maksa, põrna, südame ja teiste organite suurenemist.
Hommikune nõrkus ja päevane unisus	See on reaktsioon ravimi suurte annuste võtmisele. Kaob pärast GH ärajätmist.

Täiendavad kõrvaltoimed

Muud võimalikud kõrvaltoimed, mis võivad tekkida GH võtmisel:

lihasvalu;
keskkõrvapõletik, kuulmislangus;
verehaigused;
nevi suurenemine, nende rakkude degeneratsioon kasvajarakkudeks (pahaloomuliste kasvajate teke ei ole tõestatud);
skolioosi progresseerumine;
pankreatiit.

Vajadusel konsulteerige arstiga ja järgige rangelt juhiseid.

Müüdid kõrvaltoimete kohta

Mõnede kõrvaltoimete puudumise kohta on teaduslikke tõendeid. Nende peamine tingimus on reguleeritud vastuvõtt. Nende hulka kuuluvad järgmised kõrvaltoimed:

kõhu suuruse suurenemine;
teie enda kasvuhormooni kontsentratsiooni langus;
potentsi allasurumine;
kasvajate välimus.

Suurenenud kõht – kõhu suurus võib suureneda siseorganite hüpertroofia tõttu. See kasvuhormooni kõrvaltoime võib ilmneda, kui sportlane või kulturist võtab väga suuri kasvuhormooni annuseid. GH võtmine vastavalt juhistele seda nähtust ei põhjusta.

Oma hormooni vähenemine – suurtes annustes somatotropiini võtmine põhjustab enda hormooni GH tootmise vähenemist. Soovitatava GH tarbimise korral seda ei täheldata. Mõnikord võib teie enda kasvuhormooni kontsentratsioon väheneda, kuid väga veidi, ilma et see kahjustaks keha.

GH mõju potentsile – teadlased on tõestanud, et somatotropiini võtmine normaalses annuses ei mõjuta meeste reproduktiivsüsteemi aktiivsust. Hormonaalse ravimi suurte annuste võtmine ei põhjustanud ka potentsi langust.

Onkoloogia tekkimine

Somatotropiini võtmise ajal on kasvaja moodustumise teemal läbi viidud palju teaduslikke uuringuid. Samal ajal saadi erinevaid tulemusi, kuid arstid ei saa siiski kindlalt väita, et kasvaja tekke põhjuseks on GH. Tema osalust selles protsessis ei ole veel kindlaks tehtud, kuna onkoloogia arenguga on seotud ka muud olulisemad tegurid.

Kasvuhormooni võtmisel võivad esimesel päeval tekkida kõrvaltoimed, need on sümptomid organismi reaktsioonist aine lisakoguste ilmnemisele. Kasvuhormoon selles olukorras suurt kurja ei tee, rakud kohanevad kiiresti uue töörütmiga.

See on inimkeha oluline bioloogiline ühend. Seda hakati laialdaselt kasutama spordis ja meditsiinis.

Kui on vaja juhiseid rangelt järgida, tehke kasutamise vahel pause.

Kui te juhistest kõrvale kaldute, võivad tekkida eluohtlikud kõrvaltoimed. Ravimi reguleeritud kasutamine ei põhjusta tagajärgi.

Sajad tarnijad toovad Indiast C-hepatiidi ravimeid Venemaale, kuid ainult M-PHARMA aitab teil osta sofosbuviiri ja daklatasviri ning professionaalsed konsultandid vastavad teie küsimustele kogu ravi vältel.

Maksa hormoonid

Jäta kommentaar 1,366

Inimkeha maks on kõige multifunktsionaalsem organ, isegi mõnevõrra ainulaadne. Paralleelselt teiste funktsioonidega sünteesib maks mõningaid hormoone, mis mõjutavad inimese täisväärtuslikku elu ja tervist.

Maks toodab embrüo perioodil hormoone, mis mõjutavad lapse kasvu ja arengut. Inimese, nii meeste kui naiste, elu jooksul mõjutavad maksa poolt eritatavad hormoonid tema heaolu. Maksa hormonaalsed ained mängivad olulist rolli organismi rõhu ja loomuliku vastupanuvõime säilitamisel. Teisisõnu toetavad ja stimuleerivad immuunsüsteemi.

Insuliinitaoline kasvufaktor-1

Maksarakkude poolt toodetav hormoon IGF-1 (somatomediin) on sarnane insuliiniga, sellest ka nimi. Kasvuhormoonid sunnivad maksa tootma oma sarnast ainet. Vereringesse sattudes aitab see kudede kasvu. Somatomediinil on oluline roll noorukieas, mil kõik süsteemid hakkavad kiiresti kasvama ja arenema. Arvatakse, et IGF-1 mängib vananemisel olulist rolli. IGF-1 kõrge tase aitab kaasa erinevate kasvajate kasvule ja südame-veresoonkonna haiguste tekkele. Selle liig põhjustab gigantismi arengut. Kui maks seda piisavalt ei tooda, on see vale toitumise või alatoitumise tagajärg, mis põhjustab anoreksiat, neeru- ja maksahaigusi. Varases lapsepõlves põhjustab selline puudus arengut ja normaalset kasvu. Küpsuses on see täis luutiheduse vähenemist ja rasvade keemilise koostise muutumist.

Angiotensiin

Angiotensiin põhjustab veresoonte ahenemist, põhjustades seeläbi rõhu tõusu neis. See juhtub seetõttu, et angiotensiin stimuleerib neerupealiste koort vabastama hormooni aldosterooni, mis omakorda säilitab naatriumi neerudes, tõstes ühtlasi vererõhku. Angiotensiin on seerumi globuliini derivaat, valk, mida toodab maks ja mis seondub verre transportimiseks testosterooni ja östrogeeniga (mees- ja naissuguhormoonid). Vererõhku langetavatel ravimitel on angiotensiini tootmist pärssiv toime. See hormoon on aga oluline nn reniin-angiotensiini süsteemile, mis hoiab normaalset veremahtu ja vererõhku.

Aine sünteesitakse pidevalt, see mängib olulist rolli elektrolüütide ja vee tasakaalus. Angiotensiin vastutab perioodiliselt ilmneva janutunde eest. Liigne sisaldus võib viidata östrogeeni taseme tõusule organismis või rasestumisvastaste vahendite pikaajalisele kasutamisele. Näitajad tõusevad ka raseduse ajal, mil naissuguhormoonidel on loote edukaks tiineks saamisel suur tähtsus. Madal tase viitab maksahaigusele või Addisoni tõvele, mille puhul neerupealised ei sünteesi vajalikku kogust hormoone.

Trombopoetiin

Trombopoetiin on valk, mida nimetatakse kasvufaktoriks. Hormooni toodavad parenhüümi maksarakud. Kuid see hormoon ei ole ainult maksahormoon, vähemal määral sünteesitakse seda neerudes ja lihastes. See kontrollib luuüdi tööd ja selle tulemusena trombotsüütide tootmist. Seda iseloomustab tagasiside, nimelt: tootmist mõjutab trombotsüütide arv: nende arvu suurenemisel pärsitakse aine sünteesi protsessi ja kui see väheneb, siis vastupidi. Selle kontsentratsioon veres on äärmiselt madal, seetõttu eraldati see puhtal kujul mitte nii kaua aega tagasi. Eelmise sajandi lõpus sünteesiti trombopoetiin. Seda ei kasutata ravimina, kuna märgati selle vastaste antikehade ilmumist (see tähendab immuunsüsteemi reaktsiooni hormoonile, nagu oleks tegemist võõrkehadega). Tänapäeval arstidele kättesaadavad ravimid toimivad trombopoetiini retseptoritele ja moodustuvad uued trombotsüüdid.

Rauda reguleeriv maksahormoon heptsidiin

Reguleerib raua ainevahetust organismis, tõstab vastupanuvõimet. Heptsidiini kaitsefunktsioon realiseerub järgmiselt: haiguse korral häirib see raua ainevahetuse protsessi ja muudab selle patogeensetele mikroorganismidele kättesaamatuks. Seega aeglustavad rauda vajavad mikroorganismid oma kasvu ja arengut. Sooleepiteel ja makrofaagid (võõrosakesi hävitavad rakud) peatavad tänu heptsidiinile raua sekretsiooni. See viib olulise mikroelemendi kontsentratsiooni vähenemiseni veres, mis aktiveerib hormooni toimet hepatotsüütidele. Need maksarakud koguvad rauda ja selle puuduse korral sisenevad vereplasmasse. Protsessi stimuleerib põletik. Vähenenud heptsidiini taset leitakse aneemia, alkoholismi või kõrge rauasisalduse korral. Kergelt kõrgenenud tase ei avalda tagajärgi seni, kuni raud on seotud valkudega ja seda ei määra mürgise seerumi olemasolu.

Saidi materjalide kopeerimine on võimalik ilma eelneva nõusolekuta, kui installite meie saidile aktiivse indekseeritud lingi.

Allikas: http://infopechen.ru/vazhno/pechenochnye-gormony.html

Keemiku käsiraamat 21

Keemia ja keemiatehnoloogia

Hormoonide mõju maksale

Hormoonid insuliin ja türoksiin võimendavad glükoosi oksüdatsiooni ning glükokortikoididega seotud hormoonid pärsivad seda protsessi. Insuliin ja glükokortikoidid kiirendavad glükogeeni akumuleerumist maksas, st suhkru eemaldamist verest ja selle ülekandmist reservi. Suhkrutest rasvade teke on samuti loomulikult järelevalve all. Ilmselt reguleerivad seda protsessi neerupealiste hormoonid ehk steroidhormoonid. Kogu mehhanism tervikuna toimib järgmiselt: ajuripats, mis toodab hormoone (tropiine), toimib sisesekretsiooninäärmetele ja innustab neid omakorda tootma hormoone insuliini, türoksiini ja kortikosteroide. Need hormoonid mõjutavad maksa, lihaste ja neerude tööd. Nende tegevuse tulemusena jõuab veresuhkru tase teatud väärtuseni.

Insuliin on oma mõjus glükogeeni lagunemisprotsessile maksas teatud määral adrenaliini ja sümpatiinide antagonist. Kui need hormoonid stimuleerivad glükogeeni lagunemist maksas koos glükoosi moodustumisega, siis insuliini manustamine, vastupidi, põhjustab veresuhkru kontsentratsiooni järsu languse (hüpoglükeemia). Arvatakse, et insuliin aeglustab glükogeeni lagunemist maksas, soodustab suhkru ladestumist lihastesse glükogeeni kujul ja glükoosi kui energiamaterjali imendumist kudedesse (joon. 41).

Allikas: http://chem21.info/info/510330/

LiveInternetLiveInternet

-Muusika

- Statistika

Maks ja hormoonid. Naiste tervis

Kuidas on maksa tervis seotud hormoonide ja hormoonidega seotud kaebustega?

Väga märkimisväärne. Maks on organ, mis võimaldab organismil omastada vajalikke toitaineid ning vabaneda kasututest toiduainetest, toksiinidest ja liigsetest hormoonidest. See toimib verefiltrina, säilitab mõningaid vitamiine ja mineraalaineid ning toodab ensüüme, kolesterooli ja sappi, mis aitavad lagundada toiduaineid ja rasvu.

Sapisoolad sisaldavad ka kolesterooli, steroidhormoonide toorainet. Traditsioonilise hiina meditsiini järgi reguleerib maks verd ja ühtlustab emotsioone. Kuid just maksa suhe östrogeeniga on naiste tervise võtmeks. Maks lagundab liigset östrogeeni, nii et see eritub seedetrakti kaudu. Liigsed hormoonid võivad maksa kahjustada, kuna see üritab ülekoormusega toime tulla.

Liigne hormoonid on sageli süüdi paljude naiste sümptomite ja vaevuste, sealhulgas PMS-i, endometrioosi, rinnatsüstide, emakakasvajate ja võib-olla ka teatud tüüpi vähi tekkes.

Maksa tervena hoidmiseks on mitu võimalust. Kõige parem on hoida oma alkoholi tarbimine miinimumini. Kui oled seda kuritarvitanud, siis mõneks ajaks aitab punane ženšenn, priimulaõli (või priimulaõli) ja kurgirohu seemned puhastada verd ja leevendada raskustunnet maksas. Piimaohakas aitab ka tekitatud kahjustusi parandada.

Vitamiinid E ja C parandavad tervist ja suurendavad efektiivsust. Koliin, inositool ja aminohape metioniin aitavad ka maksas muundada ja emulgeerida mitte ainult rasvu, vaid ka rasvlahustuvaid hormoone nagu östrogeen.

Maksa ravimtaimed aitavad ravida isegi raskesti ravitavaid haigusi – PMS-i.

Need ravimtaimed võivad neutraliseerida maksa kahjustavaid aineid, vähendada või tagasi pöörata organismile juba tehtud kahjustusi, suurendada maksale kasulike ensüümide tootmist ja muuta maksa üldiselt tõhusamaks.

– Maksa kaitsvate ja taastavate ainete hulka kuuluvad piimaohakas, Schisandra chinensis, ingver, kurkum ja artišoki lehtede ning viinamarjaseemne ekstrakt.

– Maksapuhastusvahendite hulka kuuluvad võilillejuur, sidrunimahl, dokijuur, takjajuur. Järgmine retsept aitab teil maksa puhastada ja tugevdada ning tugevdab ka teiste kasutatavate ravimeetodite mõju.

Maksa toetav tee

Chris Wallace, Meryl Mitchell Mulle meeldis vaadata Internetis filmi Uus Prantsusmaa. Siin on tõeline armastus: ilus ja ülev.

Allikas: http://www.liveinternet.ru/users/leykoteya/post

Maksahormoonide roll inimkehas

Maks on inimkeha suurim nääre, mis vastutab seedimise, neutraliseerimise ja toksiinide väljutamise ning süsivesikute ainevahetuse reguleerimise eest. Elund toimib varuvere depoona ja vastutab peensooles toitu lagundavate hormonaalsete ainete ja ensüümide sünteesi eest. Kui maksahormoonide tootmine on häiritud, aeglustub luukoe kasv, areneb osteoporoos, tõuseb vererõhk, halveneb vere hüübimine, ammenduvad rauavarud või täheldatakse liigset rauda.

Hormoonide põhifunktsioonid

Maksarakud toodavad oligopeptiidhormooni – angiotensiini, insuliinitaolist kasvufaktorit IGF-1, trombopoetiini, heptsidiini, mis reguleerib raua taset.

Hormoonide funktsionaalne aktiivsus:

Närvisüsteemist: tekitada janutunnet, stimuleerida norepinefriini, antidiureetilise hormooni, ACT sünteesi aju hüpotalamuse rakkudes.
Kardiovaskulaarsüsteem: omab vasokonstriktorit, reguleerib trombotsüütide agregatsiooni, rauasisaldust veres.
Kuseteede süsteem: säilitab naatriumi ja hoiab ära kaaliumi kadu, suurendab neerufiltratsiooni kiirust.
Lihas-skeleti süsteem: vastutab keharakkude ja kudede arengu, normaalse kasvu eest.

Lisaks on hormoonidel antibakteriaalsed omadused ja nad kaitsevad keha grampositiivsete, gramnegatiivsete mikroorganismide ja seente rünnakute eest.

Hormoonide ainevahetus

Maksa parenhüüm osaleb hormoonide metabolismis, mistõttu selle organi kroonilised haigused võivad põhjustada tõsiseid hormonaalseid häireid. Hepatotsüüdid inaktiveerivad insuliini ja glükagooni toimet, kilpnäärme kilpnäärme hormoonid dejodeerivad. Maksas muundatakse estragon östriooliks ja östrooniks, misjärel need seostuvad glükuroonhappega ja erituvad organismist.

Maksarakkudes hävivad järgmised hormoonid:

insuliin, glükagoon;
antidiureetikum;
testosteroon;
östrogeenid;
kortikosteroidid;
türoksiin, trijodotüroniin.

Maks toodab kolesterooli, mis on steroidhormoonide alus. Elundi krooniliste haiguste korral on östrogeeni ja testosterooni vahetus häiritud. Patsiendi nahale tekivad ämblikveenid, karvad langevad välja häbeme- ja kaenlaaluses piirkonnas, meestel täheldatakse munandite atroofiat.

Testosteroon muundub maksas 5α-reduktaasi mõjul androsterooniks ja etiokolanolooniks, mis moodustavad sulfaatidega komplekse ja erituvad sellisel kujul organismist koos uriiniga. Mõnel juhul ei hävine õiglase soo suguhormoon, vaid muutub naissoost östrogeeniks (aromatiseerimine).

Adrenaliin ja bradükiniin stimuleerivad glükoneogeneesi, glükogenolüüsi, lipolüüsi ja pärsivad glükogeeni tootmist hepatotsüütides. Nende valkude metabolism põhjustab inaktiivsete metaboliitide moodustumist.

Hormoon IGF-1

Insuliinitaoline kasvufaktor (somatomediin C) on leeliseline valk, mis on oma struktuurilt ja funktsioonilt sarnane insuliiniga. IGF-1 sünteesivad maksa hepatotsüüdid vastusena somatotropiini retseptorite stimuleerimisele.

Perifeersetes piirkondades on hormoonil:

kudede kasvuprotsesside endokriinne, autokriinne ja parakriinne regulatsioon;
luu- ja lihasstruktuuride moodustumine;
osaleb loote emakasiseses arengus;
toimib adenohüpofüüsile ja hüpotalamusele;
kontrollib somatoliberiini, somatostatiini ja kasvuhormooni tootmist.

Maksahormoon IGF-1 vastutab rakkude diferentseerumise eest ja kontrollib apoptoosi protsessi:

somatomediin C madal tase põhjustab lastel kasvupeetust, kääbust (kääbuslikkust);
valgu kontsentratsiooni suurenemist diagnoositakse gigantism ja akromegaalia;
IGF-1 pikaajaline suurenemine põhjustab rakkude uuenemise halvenemise tõttu pahaloomuliste kasvajate teket.

Kõrge hormooni tase võib olla põhjustatud:

kaasasündinud geneetilised haigused;
hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi patoloogiad;
diabeet;
maksa, neerupealiste põletikulised kahjustused;
pikaajaline paastumine või hormonaalsete ravimite võtmine.

Insuliin, androgeenid ja östrogeenid suurendavad IGF-1 kontsentratsiooni veres ja glükokortikoidid vähendavad seda.

Angiotensiin

See on oligopeptiidhormoon, mis suurendab vererõhku, ahendades veresooni. Selle ülesandeks on ka aldosterooni vabastamine neerupealiste koorest vereringesse, osalemine reniin-angiotensiini süsteemis. Reniin stimuleerib angiotensinogeeni muundumist angiotensiin-1-ks, mis AKE ensüümi mõjul muundub angiotensiin-2-ks.

Edasise ainevahetuse tulemusena moodustuvad veelgi väiksemad peptiidid. Saadud süsteem on vererõhku langetavate ravimite sihtmärk. Kui transformatsiooniahel on blokeeritud, on võimalik vähendada tonomeetri näitu ja vähendada veresoonte toonust.

Maksahormoon angiotensiin mõjutab soolade ainevahetust, suurendades naatriumi reabsorptsiooni neerude proksimaalsetes kanalites, mis põhjustab tsirkuleeriva vere mahu suurenemist, vererõhu tõusu ja jäsemete tursete teket. Angiotensiin-2 retseptori blokaatoreid kasutatakse hüpertensiooni raviks.

Peptiidide süntees suureneb kortikosteroidide, östrogeenide ja kilpnäärme kilpnäärmehormoonide mõjul. Keeruliste transformatsioonide käigus muudetakse angiotensiin aminohappe oktapeptiidiks - angiotoniin-2, mis mõjutab närvisüsteemi, kardiovaskulaarsüsteemi, neerude ja neerupealiste koore talitlust.

Lisaks vasokonstriktsiooniefektile stimuleerib aine vasopressiini sünteesi hüpotalamuses, mis kiirendab vedeliku väljutamist neerude kaudu ja janutunnet.

Trombopoetiin

TPO on maksahormoon, mis stimuleerib megakarüotsüütide ja trombotsüütide kasvu ja küpsemist. Valku toodavad valdavalt maksa hepatotsüüdid, neerutuubulid ning vähemal määral vöötlihaskoe ja luuüdi stroomarakud. Vererakkude tase veres sõltub trombopoetiini kontsentratsioonist.

Hormoonide ebapiisava sünteesi korral:

areneb trombotsütoos;
vereringe on häiritud;
Tekib väikeste veresoonte tromboos, kapillaarid lõhkevad ja tekivad mitmed nahaalused verejooksud.

Maksahormooni kõrge tase avaldub trombotsütopeenia sümptomitena. Vere hüübimine on häiritud, iga vigastusega kaasneb suur verekaotus. Patsientidel diagnoositakse emaka-, soole- ja ninaverejooks ning uriinis ilmuvad punased verelibled.

Trombotsüütide arvu suurenemine ja kaasasündinud häired maksahormoonide sünteesis võivad põhjustada hemokromatoosi arengut. Sel juhul ladestub raud siseorganite ja aju kudedesse ning põhjustab nende talitlushäireid. Aine liig võib põhjustada maksatsirroosi, suhkurtõbe, artriiti ja südamepuudulikkust.

Heptsidiin

Heptsidiin on väike aminohappe peptiid, mis sünteesitakse maksas. Hormoonil on antimikroobsed omadused, selle taseme tõusu täheldatakse mis tahes nakkus- või põletikuliste haiguste korral. Valgu teine oluline ülesanne on takistada raua imendumist kaksteistsõrmiksoole ja peensoole limaskestade kaudu.

Heptsidiini kõrge kontsentratsioon veres põhjustab rauavaegusaneemia arengut. Inimestel:

nahk muutub kahvatuks;
küüned murduvad;
juuksed kukuvad välja;
ta väsib kiiresti;
tahab pidevalt magada.

Patoloogia iseloomulik tunnus on ummiku tekkimine huulte nurkades, maitsetundlikkuse häired, soov süüa kriiti. Ebapiisava heptsidiini tootmise korral omandab pärisnahk sinaka varjundi, inimene kannatab iivelduse, kõhuvalu ja üldise nõrkuse käes.

Maksa hormonaalsed ained vastutavad kudede arengu ja kasvu, vereloome, trombopoeesi ja rakkude uuenemise protsessi eest. Need suurendavad kehas ringleva vere mahtu ja tõstavad vererõhku. Hormoonide tootmise rikkumine põhjustab südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, endokriinsüsteemi häireid, vere koostise muutusi, kasvu aeglustumist või kiirendamist.

Elustiil maksahäirete tuvastamisel

Hormonaalse tasakaaluhäire vältimiseks on vaja võtta erakorralisi meetmeid maksafunktsiooni häirete tuvastamisel. Peate oma elustiili ja toitumise uuesti läbi vaatama:

tervislik toitumine (v.a praetud, vürtsikad ja rasvased toidud, sealhulgas köögiviljad ja piimatooted toidust);
alkoholi, suitsetamise, ravimite kontrollimatu kasutamise välistamine;
igapäevane füüsiline aktiivsus.

Iga-aastane arstlik läbivaatus on vajalik, sealhulgas:

Ultraheli diagnostika;
Vere ja uriini üldine ja biokeemiline analüüs;
protrombiini indeksi taseme kontroll;
Regulaarne läbivaatus üld- või perearsti juures.

Video teemal: Maks on kõige hämmastavam organ

Diabeedi online test

Tehke test, et selgitada välja oma risk diabeeti haigestuda

Test: immuunsuse kontrollimine

Tehke test, et teada saada, kui tugev on teie immuunsüsteem

materjalid kõigi hormoonide kohta,

teavet haiguste kohta,

ravimid ja testid

Kogu saidil olev teave on esitatud informatiivsel eesmärgil. Enne mis tahes soovituste kasutamist pidage kindlasti nõu oma arstiga. Eneseravim võib olla teie tervisele ohtlik.

Allikas: http://ogormone.ru/gormony/pecheni.html

Maksa mõjutavad ravimid

Maksahaigused on enamikul juhtudel põhjustatud selle põhifunktsioonist - vere filtreerimisest mürgistest ainetest. Peamised mürkainete allikad on ebatervislik toit, alkohol, saastunud vesi ja õhk ning ravimid. Kõige sagedamini avaldavad pillid maksale negatiivset mõju ainult siis, kui neid võetakse valesti või kontrollimatult, ja seda peamiselt inimestel, kes on sellistele mõjudele vastuvõtlikud. Keha suurenenud tundlikkus ravimite üksikute komponentide suhtes ilmneb spetsiaalsete ensüümide puudumisel, mis suudavad vastu seista nende kahjulikele mõjudele. Riskirühma kuuluvad ka naised, eriti hormonaalsete häiretega inimesed, aga ka mõlemast soost üle 55-aastased või maksahaigusega inimesed.

Pillidest põhjustatud häired

Ravimite negatiivne mõju maksale avaldub erineval viisil:

üleannustamisest tulenev toksilisus - areneb peaaegu kõigil juhtudel, kui ravimi lubatud annus ületab oluliselt;
allergiline toksilisus - esineb ainult geneetilise eelsoodumuse olemasolul kahjulike ravimainete ja nende laguproduktide kogunemiseks organismi;
allergia ravimitele - maksakahjustus tekib immuunsüsteemi rakkude poolt ravimi komponentide rünnaku tagajärjel.

Kõigil neil juhtudel võivad tekkida mitmesugused maksahaigused:

maksaensüümide taseme tõus veres ilma maksahaiguse sümptomiteta;
verehüüvete moodustumine maksa veenides;
hepatiit, nekroos, steatoos, kolestaas - nii eraldi kui ka kombinatsioonis;
äge maksapuudulikkus, sealhulgas surm.

Märge! Mõnede ravimite võtmine ei põhjusta maksakahjustust kohe, vaid kuna need kogunevad organismi – mida kauem neid võtta, seda tugevam on häire. Nende ravimite hulka kuuluvad paljud palavikualandajad, mille ohtudest enamik patsiente isegi ei tea.

Kuna maks täidab lisaks vere puhastamisele mitmeid olulisi funktsioone, mis mõjutavad paljude süsteemide seisundit, mõjutab selle tegevuse häirimine ravimite mõjul negatiivselt nii elundit ennast kui ka kogu keha tervikuna. Enamasti põhjustab see järgmisi tagajärgi:

Maks toodab spetsiaalseid valkaineid, mis tagavad hemoglobinogeense pigmendi – bilirubiini – eritumise. Selle protsessi katkemise tagajärjel areneb hüperbilirubineemia, mille tunnuseks on kollatõbi.
Maks osaleb suhkrutaseme reguleerimises – soodustab insuliini tootmist ja on samas glükogeeni hoidla, mis vajadusel muundatakse glükoosiks. Kui need funktsioonid ebaõnnestuvad, võib suhkru tase tõusta või langeda kriitilisele tasemele.
Maks toodab vererakke, mis tagavad normaalse vere hüübimise. Teatud patoloogiate korral langeb nende arv järsult, mis viib vere hüübimisvõime vähenemiseni.
Maksahaigused mõjutavad negatiivselt hormonaalset tasakaalu. Eriti mõjutatud on reproduktiivsüsteem – naistel on reproduktiivfunktsioon häiritud, meestel potentsi halveneb.

Lisaks nendele maksa aktiivsuse ja seisundi häiretele võivad ravimite ebaõige võtmise korral tekkida muud patoloogiad. Nende negatiivse mõju eripärad sõltuvad individuaalsetest tervisenäitajatest, konkreetse inimese olemasolevatest haigustest ja ka võetud pillide tüübist.

Sellest videost leiate lisateavet maksa töö, selle peamiste funktsioonide ja sellele negatiivset mõju avaldavate tegurite kohta.

Maksa mõjutavate ravimite rühmad

Paljud ravimid võivad maksale hävitavalt mõjuda. Sellega seoses on kõige aktiivsemad:

antibiootikumid (penitsilliinid, tetratsükliinid);
antipüreetikumid (salitsülaadid);
mittesteroidsed põletikuvastased ravimid;
hormonaalsed ained jne.

Tähelepanu! Nende ravimite võtmine võib põhjustada maksapuudulikkuse arengut, millel on tõsised tagajärjed, sealhulgas surm.

Antibiootikumid

Penitsilliini ja tetratsükliini rühma antibiootikumide hepatotoksiline toime on ette nähtud iga ravimi juhendis, kuid tavaliselt ilmneb see ainult siis, kui nõutav annus või raviperiood on ületatud. Antibiootikumide negatiivne mõju maksale väljendub selle kudede kahjustuses ja funktsiooni vähenemises. Seda väljendavad järgmised sümptomid:

glükogeeni akumulatsiooni vähenemine;
ahoolik väljaheide - väljaheide muutub vormituks, värvituks, saviseks;
keha hüpertermia;
kollakas nahatoon;
uriini tumenemine;
üldine nõrkus.

Palavikuvastased tabletid

Kõige tugevamat hävitavat toimet maksale toodavad salitsülaadid - peamiselt atsetüülsalitsüülhape (aspiriin), mida kasutatakse kontrollimatult mitte ainult raviks, vaid ka toidu säilitamiseks. Laialdaselt kasutatakse ka teisi selle rühma tablette - Citramon ja Askofen.

Isegi nende ravimite kerge üleannustamise korral hakkavad maksarakud hävitama. Need asendatakse kiiresti sidekoega, mis taastab elundi, kuid ei täida oma funktsioone. Kui palavikku alandavate tablettide üleannustamine on märkimisväärne, tekib tõsine mürgistus. Suure tõenäosusega lõpeb kõik ägeda maksapuudulikkusega ja isegi surmaga.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

Sellistel ravimitel nagu diklofenak, nimesuliid ja mitmesugused koksiibid võivad olla erineva raskusastmega hepatotoksilised toimed – alates asümptomaatilisest maksaensüümide arvu suurenemisest kuni ägeda maksapuudulikkuseni.

Kuid kõige ohtlikum selles rühmas on paratsetamooli üleannustamine. See põhjustab sageli fulminantse hepatiidi arengut, millega kaasneb keha väljendunud mürgistus kuni sügava koomani. Sel juhul tekib maksakahjustus alati varjatult ja seda märgatakse juba viimastel etappidel.

Hormonaalsed ravimid

Sellesse rühma kuuluvad hormoonraviks kasutatavad ravimid ja paljud rasestumisvastased vahendid. Kehasse sisenevad hormoonid põhjustavad tõsiseid muutusi olulistes maksafunktsioonides:

sapi sekretsioon ja väljavool halveneb;
ensüümide tootmine on häiritud.

Selle tulemusena hakkab sapi seisma, bilirubiini tase tõuseb ja nahk muutub kollaseks. Kui annust või kasutamise kestust oluliselt ületatakse, on võimalikud tüsistused hepatiidi ja maksapuudulikkuse kujul.

Muud ravimid

Lisaks nendele ravimirühmadele on hepatotoksiline toime ka paljudel teistel ravimitel:

seenevastased ravimid - kandidoosi ja antibiootikumravi järgse taastumise ravimid (flukonasool, ketokonasool jne);
kardiovaskulaarsed - kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin, verapamiil), AKE inhibiitorid (enalapriil, kaptopriil), antiarütmikumid (prokaiinamiid, amiodaroon);
hüpolipideemiline (lipiidide taset alandav) - Vasilip, Lipostat jne;
tuberkuloosivastane - isoniasiid, rifampitsiin, etambutool, eriti kui neid võetakse koos;
anaboolsed - kõik tabletivormid;
loomade maksafraktsioonidega hepatoprotektorid - neil maksa taastamiseks mõeldud ravimitel võib olla vastupidine toime, kuna need suurendavad organismi immuunvastust, mis võib põhjustada maksarakkude surma;
vitamiinid A, PP, rühm B.

Peaaegu kõik teised ravimid võivad kontrollimatul tarvitamisel avaldada maksale hävitavat mõju – antibakteriaalsed, antidepressandid, valuvaigistid, epilepsiavastased, astmavastased, reumavastased, kasvajavastased ja paljud teised. Valitud tablettide ohutuse tagamiseks peate enne nende võtmist juhiseid hoolikalt uurima ja konsulteerima oma arstiga.

Samuti tuleb arvestada, et ravimi hepatotoksilist toimet võivad suurendada individuaalsed terviseprobleemid:

ülekaal;
pärilik eelsoodumus maksahaigustele;
neeruhaiguste, nakkus- või autoimmuunprotsesside esinemine.

Provotseerivad tegurid võivad olla:

annuse või ravi kestuse ületamine;
pillide võtmine tühja kõhuga;
suitsetamine, alkohoolsete jookide joomine samaaegselt ravimite võtmisega.

Tähelepanu! Kui hepatotoksilise toimega ravimitega ravist keeldumine on võimatu, on vaja rangelt järgida nende annustamisskeemi ja samal ajal tugevdada maksa looduslike hepatoprotektorite abil.

Ravimid, millel on positiivne mõju maksale

Maksa toetavad ja tugevdavad vahendid avaldavad sellele mitmekülgset mõju – taastavad, kaitsevad ja ennetavad struktuurseid ja funktsionaalseid häireid. Need toimed ei pruugi olla ühes ravimis kombineeritud, seega on vaja valida hepatoprotektor vastavalt oma eesmärkidele.

Essentiale

See on kõige levinum ravim maksa taastamiseks, mis põhineb olulistel fosfolipiididel - rakumembraanide peamistel struktuurielementidel, mis tagavad rakkude kasvu ja taastumise. Ravim on saadaval kapslite ja süstide kujul. Näidustused kasutamiseks on:

hepatiit, stetohepatoos, tsirroos, nekroos;
toksiline maksakahjustus;
ravi pärast sapipõie operatsiooni jne.

Regulaarne kasutamine võimaldab taastada rakkude ainevahetust, kaitsta maksa toksiinide eest ja parandada selle funktsioone.

Essentiale'il pole muid vastunäidustusi kui selle komponentide talumatus. Üleannustamine võib põhjustada kõhulahtisust. Ravimil ei ole kõrvaltoimeid. Kuid lastele ja rasedatele mõeldud retsepte tuleks välja kirjutada individuaalselt.

Galstena

See vahend mõjub kehale kõige õrnemalt, seetõttu sobib see laste raviks. Sellel on mitmeid kasulikke toimeid maksale ja sapipõiele:

kaitseb elundeid toksiinide eest rakutasandil;
tagab toodetud sapi vajaliku konsistentsi;
takistab kivide teket;
leevendab valu ja spasme.

Ravim on kõige tõhusam hepatiidi ravis ja ennetamisel, tagades maksarakkude kiire taastumise, eriti antibiootikumide ja keemiaravi ajal.

Galstena ei põhjusta kõrvaltoimeid ja sellel pole vastunäidustusi (välja arvatud individuaalne talumatus). Puuduseks on allergia tekke oht ja üsna kõrge hind.

Antral, Heptral

Kaks sarnase toimega hepatoprotektorit, mida soovitatakse raviks ja ennetamiseks:

hepatiit;
maksaensüümide tootmise suurendamine;
suurenenud bilirubiini tase;
keemiaravi tagajärjed;
immuunsüsteemi häired.

Nad kõrvaldavad suurepäraselt põletikulised protsessid ja kiirendavad maksa taastumist rakutasandil.

Vastunäidustused on ülitundlikkus komponentide suhtes ja neerupuudulikkuse esinemine. Kõrvaltoimete hulka võivad kuuluda seedetrakti häired ja psühho-emotsionaalsed häired.

Ursosan

Ravim on kapslite kujul üsna kõrge hinnaga, kuid toimeainete suurenenud kontsentratsiooni tõttu õigustab see end. Ravimi toime põhineb ursodeoksükoolhappe omadustel, mis on inimese sapi koostisosa.

Ursosanil on järgmised mõjud:

vähendab kolesterooli moodustumist;
kaitseb maksarakke;
takistab sapikivide teket ja lahustab olemasolevaid kolesteroolikive;
normaliseerib bilirubiini taset.

Ravimi võtmine on soovitatav sapikivitõve (välja arvatud kaltsineeritud moodustised) või sapiteede tsirroosi korral, mida ei süvenda äge koletsüstiit ega sapiteede ummistus. Ravim on vastunäidustatud alla 5-aastastele lastele ja raseduse esimesel trimestril.

Muud maksa taastavad ravimid

Maksa raviks, eriti pärast hepatotoksiliste tablettide võtmist, kasutatakse laialdaselt odavamaid, kuid sama tõhusaid ravimeid kui ülalnimetatud:

Liv 52 on olnud üks populaarsemaid hepatoprotektoreid Venemaal alates eelmise sajandi keskpaigast. Selle tõhusus on nüüd kahtluse alla seatud, kuna pärast uuringuid viidi ravim üle kolereetiliste, mitte maksa taastavate ainete kategooriasse.
Hepel on homöopaatiline ravim, mis leevendab spasme, taastab maksa ja normaliseerib sapipõie tööd. Paljud arstid soovitavad seda parima vahendina maksa raviks. Vastunäidustatud lastele, rasedatele ja imetavatele emadele.
Piimaohakas on ravimtaime ekstraktil põhinev ravim, mida inimesed on maksa raviks kasutanud iidsetest aegadest peale. Ravimil on väljendunud antioksüdantne, antibakteriaalne ja antibakteriaalne toime, see stabiliseerib rakumembraane ja stimuleerib valgusünteesi.
Ovesol - täiesti taimse koostisega tabletid. Neil on antitoksilised omadused ja need puhastavad sapiteed.

Nende ravimite kasutamist peetakse kõige tõhusamaks maksa taastamiseks pärast hepatotoksilise toimega ravimite võtmist. Ravi tuleb läbi viia iga kursuse lõpus või selle ajal. See aitab alati hoida maksa normaalsena, vältides tüsistuste või krooniliste haiguste teket.

Enamikul ravimitel on negatiivne mõju maksale ja kuigi paljusid ravimeid saab osta ainult retsepti alusel, müüakse palavikualandajaid ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid kontrollimatult, mistõttu on avaldatud artikli tähtsust vaevalt võimalik üle hinnata.

Üle kõige meeldivad mulle sellised hetked - me veedame kogu oma elu oma maksa - toidu, alkoholi, muude halbade harjumuste ja isegi sõltuvuste "tapmises", siis hakkame seda või teisi organeid, muid haigusi igasuguste haigustega ravima. narkootikume ja selgub, et kõik on selles süüdi.

Jah, paljudel ravimitel on maksale halb mõju, olenemata sellest, kuhu te sülitate, on see kahju. See on eriti halb neile, kes võtavad teatud südameravimeid kogu elu. Sel juhul ei saa te lihtsalt ilma maksa toetavate ravimiteta hakkama.

Enamik ravimeid avaldab maksale negatiivset mõju ja kuigi paljusid ravimeid saab osta ainult retsepti alusel, müüakse peaaegu kõiki mittesteroidseid valuvaigistiid kontrollimatult, mistõttu ei saa avaldatud artikli tähtsust üle hinnata.

Kasvuhormoonil on väljendunud pleiotroopne toime. Praegu on kõige täpsemini iseloomustatud selle kasvu, anaboolseid, insuliinitaolisi, diabetogeenseid, rasvu mobiliseerivaid, laktogeenseid ja neurotroopseid toimeid. Viimastel aastatel on tuvastatud somatotropiini (GH) regulatiivse toime uus, senitundmatu suund - selle vajalik ja oluline osalemine paljude maksafunktsioonide seksuaalses diferentseerumises ning otsene mõju mitmetele maksa metabolismi reaktsioonidele. See GH mõju "ebatraditsiooniline" suund tõmbab nüüd teadlastelt üha enam tähelepanu, ilmselt mitte ainult selle uudsuse ja ootamatuse, vaid ka laiaulatuslike teaduslike ja praktiliste väljavaadete tõttu.

Mida on GH-l pistmist maksafunktsioonide poolsõltuvuse probleemiga?

Esiteks leiti, et GH-l on võimas reguleeriv toime peaaegu kõigile teadaolevatele pooldiferentseerunud funktsioonidele ja protsessidele, mis reageerivad suurte sugusteroidide annuste mõjule maksas. Valdav osa uuritud kasvuhormooni hepatotroopsetest toimetest on selgelt feminiseeriva iseloomuga, mistõttu sai seda hüpofüüsi hormooni nimetada feminotropiiniks. Ilmselt saab GH feminiseerivat toimet maksa metabolismile läbi viia nii otseselt kui ka hepatotsüütide sensibiliseerimise tõttu selle poolt indutseeritud östrogeenide suhtes, mis on tingitud östrogeeniretseptorite kontsentratsiooni suurenemisest maksarakkudes.

Selle tulemusena võib GH sisseviimine või suurenenud sekretsioon (eriti meestel) oluliselt vähendada hüdroksüülimise, konjugatsiooni intensiivsust ja mõningaid muid steroidide, kantserogeenide, toksiinide ja ravimite metabolismi aspekte ning vastupidi - suurendada sapi moodustumist, sekretsiooni. madala tihedusega apolipoproteiinid, transportvalgud, pseudokoliinesteraas, beeta-adrenergiliste retseptorite aktiivsus, kasvuhormooni ja prolaktiini enda retseptorid, mõned ensüümid aminohapete ja monoamiinide lagundamiseks. Kasvuhormooni sekretsiooni väljalülitamine hüpofüüsi poolt põhjustab (eriti naistel) vastupidiseid mõjusid ja lisaks vähendab oluliselt hepatotsüütide tundlikkust östrogeenide toimele. Lisaks on mõlemad mõjud vastavalt võimelised põhjustama (osaliselt või täielikult) nende protsesside pöörduvat seksuaalset dediferentseerumist.

Samal ajal on leitud, et kasvuhormoon võib teatud tingimustel toimida teatud maksafunktsioonide maskuliniseeriva tegurina. See on näiteks hormooni mõju OESB sünteesile, mida avastatakse maksas ainult meestel.

Samal ajal suurendab GH märkimisväärselt östrogeeniretseptorite taset maksarakkudes, seega sensibiliseerib tõenäoliselt hepatotsüüte östrogeenide reguleeriva inhibeeriva toime suhtes OESB sünteesile. Loomkatsed ja hepatotsüütide primaarse ühekihilise kultuuriga tehtud katsed annavad tugeva põhjuse arvata, et GH-l on lubav (potentseeriv) mõju OEBP sünteesi programmeerimisele androgeenide poolt. Ilmselt toimub selle valgu sünteesi pöördumatu indutseerimine maksarakkudes tesgosterooni poolt ainult GH juuresolekul. Need andmed viitavad sellele, et GH ei ole mitte ainult võimas soost sõltuvate maksafunktsioonide regulaator, vaid ka hormoon, mis on koos androgeenidega vajalik vähemalt mõne maksaprotsessi esialgseks seksuaalseks diferentseerumiseks.

Nagu juba märgitud, võimendab GH ka östrogeenide reguleerivat toimet maksale. Ülaltoodud fakte ja väiteid kasvuhormooni ja sugusteroidide koostoime kohta hepatotsüütide tasemel saab kasutada üldise hüpoteesi aluseks, mille me esitame endokriinsete mehhanismide kohta, mis määravad maksa metabolismi seksuaalse diferentseerumise - "esmane seksuaalne diferentseerumine". hepatotsüütide hüpotees.

Kõik ülaltoodud andmed võimaldavad järeldada, et kasvuhormooni toimemustrite analüüs maksafunktsioonidele ja nende seksuaalsele diferentseerumisele loob ühelt poolt uusi aspekte selle hormooni biokeemias ja füsioloogias, teisalt, avab väljavaated hormooni tõhusaks kasutamiseks kliinilise meditsiini "mittetraditsioonilistes" valdkondades. Nende valdkondade hulka kuuluvad ilmselt soost sõltuvad süsteemsed haigused (ateroskleroos, mõned hüpertensiooni vormid, koletsüstiit jne), sünnitusabi ja günekoloogia, androloogia, toksikoloogia. Siin on soovitatav teha lai valik eksperimentaalseid ja kliinilisi uuringuid.

V. B. Pozen, O. V. Smirnova

"Kasvuhormooni mõju maksale" ja muud artiklid jaotisest