Arteriaalse vere O 2 ja CO 2 pinge, samuti pH, nagu juba teada, sõltuvad kopsude ventilatsioonist.
Kuid need on omakorda tegurid, mis mõjutavad selle ventilatsiooni intensiivsust, see tähendab, et nad mõjutavad alalisvoolu aktiivsust.
Frederico kogemus risttsirkulatsiooniga. Kahel koeral ristati unearterid kägiveenidega, samal ajal kui selgroogarterid ligeeriti. Selle tulemusena varustati esimese koera pea teise koera verega ja teise koera pea esimese koera verega. Kui esimese koera hingetoru oli kokku surutud (põhjustades lämbumist), siis teisel koeral tekkis hüperpnoe. Esimesel koeral tekib hoolimata pCO 2 tõusust ja pO 2 langusest apnoe.
Põhjus: esimese koera unearter sai verd teiselt koeralt, kelle vere pCO 2 hüperventilatsiooni tagajärjel vähenes. See mõju ei toimu otse selle neuronitele, vaid spetsiaalsete kemoretseptorite kaudu, mis asuvad:
1. Tsentraalsetes struktuurides (tsentraalsed, medullaarsed, bulbaarsed kemoretseptorid).
2. Perifeerias (arteriaalsed kemoretseptorid).
Nendelt retseptoritelt saab hingamiskeskus aferentseid signaale vere gaasilise koostise kohta.
Tsentraalsete kemoretseptorite roll. Tsentraalsed kemoretseptorid asuvad PM-is. PM saidi perfusioon piirkonnas, kus need retseptorid asuvad, madala pH-ga lahusega põhjustab hingamise järsu suurenemise ja pH suurenemise korral hingamise nõrgenemise.
Looduslikes tingimustes stimuleerivad tsentraalseid kemoretseptoreid pidevalt H +. H + kontsentratsioon selles sõltub CO 2 pingest arteriaalses veres. PH langus 0,01 võrra põhjustab ventilatsiooni tõusu 4 l/min.
Samal ajal reageerivad tsentraalsed kemoretseptorid ka pCO 2 muutustele, kuid vähemal määral kui pH muutustele. Arvatakse, et peamine keemiline tegur, mis mõjutab tsentraalseid kemoretseptoreid, on H + sisaldus ajutüve rakkudevahelises vedelikus ja CO 2 mõju on seotud nende ioonide tekkega.
Arteriaalsete kemoretseptorite roll. O 2 , CO 2 ja H + võivad mõjutada NS struktuure mitte ainult tsentraalselt, otseselt, vaid ka põnevate perifeersete kemoretseptorite kaudu.
Neist olulisemad on:
1. Paraganglionid, mis paiknevad ühise unearteri jagunemise kohas sisemiseks ja väliseks, mida nimetatakse karotiidkehadeks (innerveeritud glossofarüngeaalse närvi harudega).
2. Aordikaare paraganglionid, nn aordikehad (innerveeritud vaguse kiududega).
Nende tsoonide kemoretseptorid erutuvad, kui pCO 2 suureneb ning pO 2 ja pH vähenevad. O 2 toimet hingamiskeskusele vahendavad eranditult perifeersed kemoretseptorid.
Seega hoitakse alalisvoolu neuroneid aktiivsuses tsentraalsetest (bulbar) ja perifeersetest (arteriaalsetest) kemoretseptoritest tulevate impulsside abil, mis reageerivad arteriaalse vere kolme parameetri muutustele:
1. pO 2 vähenemine (hüpokseemia);
2. Suurenenud pCO 2 (hüperkapnia);
3. pH langus (atsidoos).
Hingamise peamine stiimul on hüperkapnia. Mida kõrgem on pCO 2 (ja pH on sellega seotud), seda suurem on kopsude ventilatsioon.
CO 2 ja H+ ioonide mõju hingamisele on kaudne, peamiselt nende mõju tõttu ajutüve eristruktuuridele, millel on kemosensitiivsus (tsentraalsed kemoretseptorid). Vere gaasilise koostise muutustele reageerivaid kemoretseptoreid leidub veresoonte seintes ainult kahes piirkonnas - aordikaares ja sinokarotiidi piirkonnas (väljaspool veresooni).
O2 pinge langus arteriaalses veres (hüpokseemia) alla 50-60 mmHg. sellega kaasneb kopsude ventilatsiooni suurenemine 3-5 sekundi jooksul. Tavaliselt nii tugevat O2 pinge langust ei esine, küll aga võib kõrgusele tõusmisel tekkida arteriaalne hüpoksia koos kardiopulmonaarse patoloogiaga. Veresoonte kemoretseptorid (aordi- ja sinokarotiidid) erutuvad ka normaalse veregaasi pinge korral, nende aktiivsus suureneb hüpoksia korral tugevalt ja kaob puhta hapniku sissehingamisel. Hingamise stimuleerimist, kui O 2 pinge väheneb, vahendavad eranditult perifeersed kemoretseptorid. Aordi- ja karotiidkehad erutuvad (nendest lähtuvad pulsatsioonid sagenevad), kui CO 2 pinge tõuseb või pH langeb. Samas on CO 2 mõju kemoretseptoritele vähem väljendunud kui O 2 oma.
U lootele hingamisliigutuste reguleerimist teostab peamiselt vere O2 sisaldus. Kui O2 sisaldus loote veres väheneb, suureneb hingamisliigutuste sagedus ja sügavus. Samal ajal kiireneb pulss, tõuseb vererõhk ja kiireneb vereringe. Siiski on sellise loote hüpokseemiaga kohanemise mehhanism erinev kui täiskasvanutel.
Esiteks ei ole reaktsioon lootel refleksiivne (läbi unearteri ja aordi tsoonide kemoretseptorite, nagu täiskasvanul), vaid tsentraalset päritolu, kuna see püsib pärast kemoretseptorite väljalülitamist.
Teiseks ei kaasne reaktsiooniga hapnikumahu ja vere punaliblede arvu suurenemist, mis esineb täiskasvanul.
Loote hingamist ei mõjuta negatiivselt mitte ainult vere O2 sisalduse vähenemine, vaid ka suurenemine. Kui O2 sisaldus ema veres suureneb (näiteks puhta O2 sissehingamisel), lakkab loode hingamine. Samal ajal väheneb südame löögisagedus.
U vastsündinud Hingamist reguleerivad peamiselt tüve närvikeskused.
Alates esimestest emakavälise elupäevadest mängivad vaguse närvid hingamise reguleerimisel suurt rolli.
Esimestel eluaastatel on lastel suurem vastupanu hapnikunälgale. Seda selgitatakse:
1) hingamiskeskuse madalam erutuvus;
2) alveolaarse õhu kõrgem O 2 sisaldus, mis võimaldab tal kauem säilitada normaalset pinget veres;
3) redoksreaktsioonide spetsiifilisus varastel eluperioodidel, mis võimaldab pikka aega säilitada ainevahetust piisaval tasemel ja anaeroobsetes tingimustes.
Keemiaretseptoreid, mida stimuleerib suurenenud süsinikdioksiidi pinge ja hapniku pinge vähenemine, leidub unearteri siinustes ja aordikaares. Need asuvad spetsiaalsetes väikestes kehades, mis on rikkalikult varustatud arteriaalse verega. Unearteri kemoretseptorid on olulised hingamise reguleerimiseks. Aordi kemoretseptorid mõjutavad hingamist vähe ja neil on suurem tähtsus vereringe reguleerimisel.
Karotiidkehad paiknevad ühise unearteri hargnemiskohas sisemiseks ja väliseks. Iga unearteri keha mass on ainult umbes 2 mg. See sisaldab suhteliselt suuri I tüüpi epiteelirakke, mida ümbritsevad väikesed II tüüpi interstitsiaalsed rakud.
Siinusnärvi (Heringi närv), mis on glossofarüngeaalnärvi haru, aferentsete kiudude otsad puutuvad kokku I tüüpi rakkudega. Millised kehastruktuurid – I või II tüüpi rakud või närvikiud – on ise retseptorid, pole täpselt kindlaks tehtud.
Une- ja aordikehade kemoretseptorid on ainulaadsed retseptormoodustised, millele hüpoksial on stimuleeriv toime. Aferentseid signaale karotiidkehadest väljuvates kiududes saab registreerida ka normaalse (100 mm Hg) hapniku pinge korral arteriaalses veres. Kui hapniku pinge väheneb 80-20 mm Hg. Art. pulsisagedus suureneb eriti oluliselt.
Lisaks suurenevad unearteri kehade aferentsed mõjud süsihappegaasi pinge ja vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemisega arteriaalses veres.
Hüpoksia ja hüperkapnia stimuleeriv toime nendele kemoretseptoritele tugevneb vastastikku. Vastupidi, hüperoksia tingimustes väheneb järsult kemoretseptorite tundlikkus süsinikdioksiidi suhtes.
Veregaaside koostise kõikumiste suhtes on eriti tundlikud vererakkude kemoretseptorid.
Nende aktiveerimise määr suureneb arteriaalse vere hapniku ja süsinikdioksiidi pinge kõikumisega, isegi sõltuvalt sügava ja haruldase hingamise sisse- ja väljahingamise faasidest. Kemoretseptorite tundlikkus on närvisüsteemi kontrolli all. Eferentsete parasümpaatiliste kiudude ärritus vähendab tundlikkust ja sümpaatiliste kiudude ärritus suurendab seda Kemoretseptorid (eriti karotiidkehad) teavitavad hingamiskeskust ajju suunduva vere hapniku ja süsihappegaasi pingetest. Tsentraalsed kemoretseptorid. Pärast unearteri ja aordikehade denervatsiooni elimineeritakse hüpoksia korral suurenenud hingamine. Nendel tingimustel põhjustab hüpoksia ainult kopsuventilatsiooni vähenemist, kuid säilib hingamiskeskuse aktiivsuse sõltuvus süsihappegaasi pingest. See on tingitud tsentraalsete kemoretseptorite funktsioonist.
Tsentraalsed kemoretseptorid leiti püramiidide külgmisest medulla oblongata'st. Selle ajupiirkonna perfusioon vähendatud pH-ga lahusega suurendab järsult hingamist.
Kui lahuse pH on tõusnud, siis hingamine nõrgeneb (denerveeritud unearteri kehaga loomadel peatub see väljahingamisel ja tekib apnoe). Sama juhtub siis, kui seda pikliku medulla pinda jahutatakse või töödeldakse lokaalanesteetikumidega.
Kemoretseptorid asuvad medulla õhukeses kihis mitte rohkem kui 0,2 mm sügavusel. Avastatud on kaks vastuvõtlikku välja, mis on tähistatud tähtedega M ja L. Nende vahel on väike väli S. See on tundetu H+ ioonide kontsentratsiooni suhtes, kuid kui see hävib, siis M- ja L-väljade ergastuse mõju. kaduma.
Tõenäoliselt läbivad siit aferentsed teed vaskulaarsetest kemoretseptoritest hingamiskeskusesse. Normaalsetes tingimustes stimuleerivad pikliku medulla retseptoreid pidevalt tserebrospinaalvedelikus leiduvad H+ ioonid. H+ kontsentratsioon selles sõltub süsinikdioksiidi pingest arteriaalses veres, see suureneb hüperkapniaga.
Tsentraalsed kemoretseptorid mõjutavad hingamiskeskuse aktiivsust tugevamalt kui perifeersed. Nad muudavad oluliselt kopsude ventilatsiooni. Seega kaasneb tserebrospinaalvedeliku pH langusega 0,01 võrra kopsuventilatsiooni suurenemine 4 l/min.
Samal ajal reageerivad tsentraalsed kemoretseptorid arteriaalse vere süsinikdioksiidi pinge muutustele hiljem (20--30 s pärast) kui perifeersed kemoretseptorid (3--5 s pärast). See omadus on tingitud asjaolust, et stimuleerivate tegurite difusioon verest tserebrospinaalvedelikku ja sealt edasi ajukoesse võtab aega.
Tsentraalsetest ja perifeersetest kemoretseptoritest tulevad signaalid on hingamiskeskuse perioodilise aktiivsuse ja kopsuventilatsiooni vastavuse vere gaasilisele koostisele vajalik tingimus. Tsentraalsete kemoretseptorite impulsid suurendavad pikliku medulla hingamiskeskuse nii sissehingamise kui ka väljahingamise neuronite erutust.
Mehhanoretseptorite roll hingamise Heringi ja Breueri reflekside reguleerimisel. Hingamisfaaside muutumist ehk hingamiskeskuse perioodilist aktiivsust soodustavad signaalid, mis tulevad kopsude mehhanoretseptoritelt mööda vagusnärvide aferentseid kiude. Pärast vaguse närvide läbilõikamist, mis lülitab need impulsid välja, muutub loomade hingamine harvemaks ja sügavamaks. Sissehingamise ajal suureneb sissehingamise aktiivsus sama kiirusega uuele, kõrgemale tasemele. See tähendab, et kopsudest tulevad aferentsed signaalid tagavad ülemineku sissehingamiselt väljahingamisele varem, kui seda teeb kopsudest saadavast tagasisidest ilma jääv hingamiskeskus. Pärast vaguse närvide läbilõikamist pikeneb ka väljahingamise faas. Sellest järeldub, et kopsuretseptorite impulsid aitavad kaasa ka väljahingamise asendamisele sissehingamisega, lühendades väljahingamise faasi.
Hering ja Breuer (1868) avastasid tugevad ja püsivad hingamisrefleksid koos muutustega kopsumahus. Kopsumahu suurenemine põhjustab kolme refleksiefekti. Esiteks võib kopsude inflatsioon sissehingamise ajal selle enneaegselt peatada (sissehingamise pärssiv refleks). Teiseks lükkab kopsude täitumine väljahingamisel edasi järgmise sissehingamise algust, pikendades väljahingamise faasi (väljahingamise hõlbustamise refleks).
Kolmandaks põhjustab piisavalt tugev kopsude täitumine sissehingamislihaste lühikese (0,1–0,5 s) tugeva erutuse ja tekib kramplik sissehingamine - “ohkamine” (paradoksaalne peaefekt).
Kopsumahu vähenemine põhjustab sissehingamise aktiivsuse suurenemist ja väljahingamise lühenemist, st soodustab järgmise sissehingamise algust (refleks kopsude kollapsile).
Seega sõltub hingamiskeskuse aktiivsus kopsumahu muutustest. Heringi ja Breueri refleksid annavad hingamiskeskuse nn mahulise tagasiside hingamissüsteemi juhtivale aparaadile.
Heringi ja Breueri reflekside tähtsus on reguleerida hingamise sügavust ja sagedust sõltuvalt kopsude seisundist. Kui vagusnärvid on säilinud, väljendub hüperkapniast või hüpoksiast põhjustatud hüperpnoe nii hingamise sügavuse kui ka sageduse suurenemises. Pärast vaguse närvide väljalülitamist hingamine ei suurene, kopsude ventilatsioon suureneb järk-järgult ainult tänu hingamissügavuse suurenemisele.
Selle tulemusena väheneb kopsuventilatsiooni maksimaalne väärtus ligikaudu poole võrra. Seega suurendavad kopsuretseptorite signaalid hüperpnoe ajal hingamissagedust, mis tekib hüperkapnia ja hüpoksia ajal.
Täiskasvanu puhul on erinevalt loomadest Heringi ja Breueri reflekside tähtsus vaikse hingamise reguleerimisel väike. Vagusnärvide ajutise blokaadi lokaalanesteetikumidega ei kaasne hingamissageduse ja sügavuse olulist muutust. Hingamissageduse suurenemise hüperpnoe ajal inimestel ja ka loomadel tagavad aga Heringi ja Breueri refleksid: selle tõusu lülitab välja vagusnärvide blokaad.
Heringi ja Breueri refleksid on vastsündinutel hästi väljendunud. Need refleksid mängivad olulist rolli hingamisfaaside, eriti väljahingamiste, lühendamisel. Heringi ja Breueri reflekside ulatus väheneb esimestel päevadel ja nädalatel pärast sündi.
Kopsud sisaldavad arvukalt aferentsete närvikiudude lõppu. Tuntud on kolm kopsuretseptorite rühma: pulmonaarsed venitusretseptorid, ärritavad retseptorid ja juxtaalveolaarsed kapillaarretseptorid (j-retseptorid). Süsinikdioksiidi ja hapniku jaoks pole spetsiaalseid kemoretseptoreid.
Kopsu venitusretseptorid. Nende retseptorite erutus tekib või suureneb kopsumahu suurenemisega. Aktsioonipotentsiaalide sagedus venitusretseptorite aferentsetes kiududes suureneb sissehingamisel ja väheneb väljahingamisel. Mida sügavam on sissehingamine, seda suurem on venitusretseptorite poolt inhalatsioonikeskusesse saadetavate impulsside sagedus. Kopsu venitusretseptoritel on erinevad läved. Ligikaudu pooled retseptorid erutuvad ka väljahingamisel, mõnel neist tekivad harvad impulsid isegi kopsude täieliku kokkuvarisemise korral, kuid sissehingamisel suureneb impulsside sagedus neis järsult (madala läve retseptorid). Teised retseptorid erutuvad ainult sissehingamisel, kui kopsude maht suureneb üle funktsionaalse jääkvõimsuse (kõrge läve retseptorid).
Pikaajalise, mitme sekundilise kopsumahu suurenemisega väheneb retseptori tühjenemise sagedus väga aeglaselt (retseptoreid iseloomustab aeglane kohanemine). Kopsu venitusretseptorite väljavoolude sagedus väheneb süsinikdioksiidi sisalduse suurenemisega hingamisteede luumenis.
Igas kopsus on umbes 1000 venitusretseptorit. Need paiknevad valdavalt hingamisteede seinte silelihastes – hingetorust kuni väikeste bronhideni. Alveoolides ja rinnakelmes selliseid retseptoreid pole.
Kopsumahu suurenemine stimuleerib venitusretseptoreid kaudselt. Nende vahetu ärritaja on hingamisteede seina sisemine pinge, mis sõltub rõhkude erinevusest mõlemal pool nende seinu. Kui kopsude maht suureneb, suureneb kopsude elastne tõmbejõud. Varisema kalduvad alveoolid venitavad bronhide seinu radiaalses suunas. Seetõttu ei sõltu venitusretseptorite ergastus mitte ainult kopsude mahust, vaid ka kopsukoe elastsusomadustest, selle venitatavusest.
Rindkereõõnes paiknevate kopsuväliste hingamisteede (hingetoru ja suurte bronhide) retseptorite ergastuse määrab peamiselt pleuraõõne negatiivne rõhk, kuigi see sõltub ka nende seinte silelihaste kokkutõmbumisastmest.
Kopsu venitusretseptorite ärritus põhjustab Heringi ja Breueri sissehingamist inhibeerivat refleksi. Suurem osa kopsu venitusretseptorite aferentsetest kiududest suunatakse piklikaju dorsaalsesse respiratoorsesse tuuma, mille inspiratoorsete neuronite aktiivsus muutub ebavõrdselt. Nendes tingimustes inhibeeritakse umbes 60% sissehingatavatest neuronitest. Nad käituvad vastavalt Heringi ja Breueri sissehingamise inhibeeriva refleksi avaldumisele. Sellised neuronid on tähistatud kui Ib. Ülejäänud inspiratoorsed neuronid, vastupidi, on erutatud, kui venitusretseptoreid stimuleeritakse (neuronid Ic). Tõenäoliselt esindavad neuronid Ib vahepealset autoriteeti, mille kaudu toimub neuronite Ib ja üldiselt sissehingamise aktiivsuse pärssimine. Arvatakse, et need on osa sissehingamise väljalülitamise mehhanismist.
Muutused hingamises sõltuvad kopsu venitusretseptorite aferentsete kiudude stimulatsiooni sagedusest. Sissehingamist inhibeerivad ja väljahingamist hõlbustavad refleksid tekivad ainult suhteliselt kõrgel (üle 60 1 s) elektrilise stimulatsiooni sagedusel. Nende kiudude elektriline stimuleerimine madala sagedusega (20–40 1 sekundi kohta) põhjustab sissehingamiste pikenemist ja väljahingamise lühenemist. On tõenäoline, et suhteliselt harvad kopsude venitusretseptorite väljutused väljahingamisel aitavad kaasa järgmise sissehingamise algusele. Ärritavad retseptorid ja nende mõju hingamiskeskusele Nn retseptorid paiknevad peamiselt kõigi hingamisteede epiteelis ja subepiteliaalses kihis. Eriti palju on neid kopsujuurte piirkonnas.
Ärritavatel retseptoritel on samaaegselt mehhaaniliste ja kemoretseptorite omadused.
Nad ärrituvad, kui kopsumahus toimuvad piisavalt tugevad muutused, nii suurenedes kui ka vähenedes. Ärritavate retseptorite ergastusläved on kõrgemad kui enamikul kopsu venitusretseptoritel.
Ärritavate retseptorite aferentsetes kiududes esinevad impulsid vaid lühiajaliselt sähvatustena, mahu muutumise ajal (kiire kohanemise ilming). Seetõttu nimetatakse neid muidu kiiresti kohanduvateks kopsude mehhanoretseptoriteks. Mõned ärritavad retseptorid erutuvad tavaliste sisse- ja väljahingamiste ajal. Ärritavaid retseptoreid stimuleerivad ka hingamisteedesse kogunevad tolmuosakesed ja lima.
Lisaks võivad ärritavaid retseptoreid ärritada sööbivate ainete (ammoniaak, eeter, vääveldioksiid, tubakasuits) aurud, aga ka mõned hingamisteede seintes tekkivad bioloogiliselt aktiivsed ained, eriti histamiin. Ärritavate retseptorite ärritust soodustab kopsukoe vastavuse vähenemine. Ärritavate retseptorite tugev stimulatsioon esineb mitmete haiguste korral (bronhiaalastma, kopsuturse, pneumotooraks, vere stagnatsioon kopsuvereringes) ja põhjustab iseloomulikku õhupuudust. Ärritavate retseptorite ärritus põhjustab inimesel ebameeldivaid aistinguid, nagu kõdi ja põletustunne. Hingetoru ärritavate retseptorite ärrituse korral tekib köha ja kui ärrituvad samad retseptorid bronhides, suureneb sissehingamise aktiivsus ja väljahingamine lüheneb järgmise sissehingamise varasema alguse tõttu. Selle tulemusena suureneb hingamissagedus. Ärritavad retseptorid osalevad ka kopsude kokkuvarisemise refleksi moodustumisel, nende impulsid põhjustavad bronhide refleksi ahenemist (bronhokonstriktsiooni). Ärritavate retseptorite ärritus põhjustab hingamiskeskuse faasilist inspiratsiooni ergutamist vastuseks kopsude inflatsioonile. Selle refleksi tähendus on järgmine. Rahulikult hingav inimene hingab perioodiliselt (keskmiselt 3 korda tunnis) sügavalt sisse. Sellise "ohkamise" tekkimise ajaks on kopsude ventilatsiooni ühtlus häiritud ja nende venitatavus väheneb. See soodustab ärritavate retseptorite ärritust. Ühele järgmistest hingetõmmetest lisatakse "ohkamine". See viib kopsude laienemiseni ja nende ventilatsiooni ühtluse taastamiseni.
Föderaalne Haridusagentuur
Föderaalne riiklik kõrgharidusasutus "LÕUNA FÖDERAALÜLIKOOL"
Rostovi Riiklik Pedagoogikaülikool
Kursuse töö
Teema:
Hingamise reguleerimine
Distsipliin: Inimese füsioloogia
Rostov Doni ääres 2009
Sissejuhatus
1. Hingamiskeskus
2. Hingamiskeskuse tegevuse reguleerimine
3. Hingamiskeskuse refleksid ja refleksi mõju hingamisele
4. Hingamise kohandamise mehhanism lihaste aktiivsusega
Järeldus
Bibliograafia
Sissejuhatus
Hingamine on oluline elumärk. Me hingame pidevalt sünnihetkest kuni surmani, hingame päeval ja öösel sügava une ajal, tervislikus ja haiguses.
Inimese ja loomade kehas on hapnikuvarud piiratud, mistõttu organism vajab pidevat hapnikuga varustamist keskkonnast. Samuti tuleb pidevalt ja pidevalt organismist eemaldada süsihappegaasi, mis tekib alati ainevahetuse käigus ja on suurtes kogustes mürgine ühend.
Hingamine on keeruline pidev protsess, mille tulemusena uueneb pidevalt vere gaasiline koostis ja kudedes toimub bioloogiline oksüdeerumine. See on selle olemus.
Inimkeha normaalne toimimine on võimalik ainult siis, kui seda täiendatakse energiaga, mida pidevalt tarbitakse. Keha saab energiat orgaaniliste ainete – valkude, rasvade, süsivesikute – oksüdatsiooni teel. Samal ajal vabaneb peidetud keemiline energia, mis on organismi elutähtsa tegevuse, arengu ja kasvu allikaks. Seega on hingamise tähtsus optimaalsel tasemel redoksprotsesside hoidmisel organismis.
Väljahingatava õhu koostis on väga muutlik ja sõltub nii ainevahetuse intensiivsusest kui ka hingamise sagedusest ja sügavusest. Niipea, kui hoiate hinge kinni või teete mitu sügavat hingamisliigutust, muutub väljahingatava õhu koostis.
Hingamise reguleerimine mängib inimese elus olulist rolli.
Medulla piklikus paikneva hingamiskeskuse aktiivsuse reguleerimine toimub humoraalselt, ajuosadest tulevate refleksiefektide ja närviimpulsside tõttu.
Kursusetöös vaadeldakse hingamiskeskuse aktiivsuse regulatsiooni ja hingamise kohanemise mehhanisme lihastegevusega.
1 . Hingamiskeskus
Hingamiskeskus on kesknärvisüsteemi erinevates osades paiknev närvirakkude kogum, mis tagab hingamislihaste koordineeritud rütmilise tegevuse ja hingamise kohanemise keha välis- ja sisekeskkonna muutuvate tingimustega.
Mõned närvirakkude rühmad on vajalikud hingamislihaste rütmiliseks tegevuseks. Need paiknevad pikliku medulla retikulaarses moodustises, moodustades selle sõna kitsas tähenduses hingamiskeskuse. Nende rakkude talitlushäire põhjustab hingamislihaste halvatuse tõttu hingamise seiskumise.
Medulla longata hingamiskeskus saadab impulsse seljaaju motoorsetele neuronitele, mis innerveerivad hingamislihaseid.
Motoorsed neuronid, mille protsessid moodustavad diafragmat innerveerivaid närve, paiknevad III...IV emakakaela segmentide eesmistes sarvedes. Motoorsed neuronid, mille protsessid moodustavad interkostaalseid närve, mis innerveerivad roietevahelisi lihaseid, paiknevad rindkere seljaaju eesmistes sarvedes. Sellest on selge, et seljaaju läbimisel rindkere ja emakakaela segmendi vahel rannikuhingamine peatub ja diafragmaalne hingamine säilib, kuna läbilõikekoha kohal paiknev freniaalse närvi motoorne tuum säilitab ühenduse hingamiskeskusega. ja diafragma. Kui seljaaju pikliku medulla alt läbi lõigata, peatub hingamine täielikult ja keha sureb lämbumise tõttu. Kuid sellise aju läbilõike korral jätkuvad mõnda aega ninasõõrmete ja kõri abihingamislihaste kokkutõmbed, mida innerveerivad otse medulla piklikust väljuvad närvid.
Juba iidsetel aegadel teati, et pikliku medulla all oleva seljaaju kahjustus viib surma. 1812. aastal selgitas Legallois lindude aju lõikamisega ja 1842. aastal Flourens, ärritades ja hävitades pikliku medulla osi, seda fakti ja esitas eksperimentaalseid tõendeid hingamiskeskuse asukoha kohta piklikajus. Flourens nägi hingamiskeskust nööpnõelapea suuruse piiratud alana ja andis sellele nime "elutähtis sõlm".
N. A. Mislavsky tegi 1885. aastal kindlaks punktärrituse ja pikliku medulla üksikute lõikude hävitamise tehnikat kasutades, et hingamiskeskus asub pikliku medulla retikulaarses moodustis IV vatsakese põhja piirkonnas ja on paaris, kusjuures kumbki pool innerveerib hingamislihaseid sama kehapoolt. Lisaks näitas N. A. Mislavsky, et hingamiskeskus on kompleksne moodustis, mis koosneb sissehingamiskeskusest (sissehingamiskeskus) ja väljahingamiskeskusest (väljahingamiskeskus). Ta jõudis järeldusele, et pikliku medulla teatud piirkond on keskus, mis reguleerib ja koordineerib hingamisliigutusi.
Järeldused N.A. Mislavskit kinnitavad arvukad eksperimentaalsed uuringud, eriti need, mis viidi läbi hiljuti mikroelektrooditehnoloogia abil. Hingamiskeskuse üksikute neuronite elektripotentsiaalide registreerimisel avastati, et selles on neuroneid, mille tühjenemine sageneb järsult sissehingamise faasis, ja teisi neuroneid, mille tühjenemine sageneb väljahingamise faasis. Medulla oblongata üksikute punktide stimuleerimine elektrivooluga, mis viidi läbi mikroelektroodide abil, näitas ka neuronite olemasolu, mille stimuleerimine põhjustab sissehingamist, ja teisi neuroneid, mis stimuleerivad väljahingamist.
Baumgarten 1956. aastal näitas, et hingamiskeskuse neuronid on jaotunud medulla oblongata retikulaarses moodustises striaeacusticae lähedal (joonis 1). Väljahingamise ja sissehingamise neuronite vahel puudub täpne piir, kuid on piirkondi, kus üks neist domineerib: inspiratoorne - üksildase sideme kaudaalses osas (tractus solitarius), väljahingamine - ventraalses tuumas (nucleus ambiguus).
Joonis 1 – hingamiskeskuste lokaliseerimine Joonisel on kujutatud ajutüve alumine osa (tagavaade). Esmasp– pneumotaksise keskus; INSP- inspiratsioonikeskus; EXP- väljahingamiskeskus. Keskused on kahepoolsed, kuid diagrammi lihtsustamiseks on mõlemal küljel näidatud ainult üks keskus. Lõikamine joone kohal 1 ei mõjuta hingamist. Joone lõikamine 2 eraldab pneumotaksise keskuse. Lõikamine joone all 3 põhjustab hingamise seiskumist
Lumsden ja teised teadlased leidsid soojavereliste loomadega katsetes, et hingamiskeskuse struktuur on seni arvatust keerulisem. Silla ülemises osas asub nn pneumotaksiline keskus, mis juhib alumiste hingamisteede sisse- ja väljahingamiskeskuste tegevust ning tagab normaalsed hingamisliigutused. Arvatakse, et pneumotaksilise keskuse tähtsus seisneb selles, et see põhjustab sissehingamise ajal väljahingamiskeskuse ergutamist ja tagab seeläbi sisse- ja väljahingamise rütmilise vaheldumise.
Normaalse hingamise säilitamiseks on vajalik kogu hingamiskeskuse moodustavate neuronite komplekti aktiivsus. Hingamise reguleerimise protsessides osalevad aga ka kesknärvisüsteemi pealispinnad, mis tagavad peened adaptiivsed muutused hingamises erinevat tüüpi kehategevuse käigus. Hingamise reguleerimisel on oluline roll ajupoolkeradel ja nende ajukoorel, tänu millele toimub hingamisliigutuste kohandamine vestluse, laulu, spordi ja töö ajal.
Hingamiskeskuse aktiivsuse reguleerimine toimub humoraalselt, tänu refleksefektidele ja närviimpulssidele, mis tulevad aju katvatest osadest.
Vastavalt I.P. Pavlovi sõnul sõltub hingamiskeskuse aktiivsus vere keemilistest omadustest ja refleksimõjudest, eelkõige kopsukoest.
Hingamiskeskuse neuroneid iseloomustab rütmiline automaatsus. See ilmneb sellest, et isegi pärast seda, kui hingamiskeskusesse tulevad aferentsed impulsid on täielikult välja lülitatud, tekivad selle neuronites biopotentsiaalide rütmilised võnked, mida saab registreerida elektrilise mõõteseadmega. Selle nähtuse avastas esmakordselt 1882. aastal I. M. Sechenov. Palju hiljem registreerisid Adrian ja Butendijk, kasutades võimendiga ostsilloskoopi, kuldkala isoleeritud ajutüves elektriliste potentsiaalide rütmilisi kõikumisi. B. D. Kravchinsky täheldas sarnaseid elektriliste potentsiaalide rütmilisi võnkumisi, mis esinesid hingamisrütmis, konna isoleeritud medulla oblongata.
Hingamiskeskuse automaatne erutus on tingitud selles toimuvatest ainevahetusprotsessidest ja selle kõrgest tundlikkusest süsinikdioksiidi suhtes. Keskuse automatiseerimist reguleerivad närviimpulsid, mis tulevad kopsu retseptoritest, veresoonte refleksogeensetest tsoonidest, hingamis- ja skeletilihastest, aga ka kesknärvisüsteemi katvatest osadest tulevad impulsid ja lõpuks humoraalsed mõjud.
2 . Hingamiskeskuse tegevuse reguleerimine
Hingamiskeskus ei taga mitte ainult sisse- ja väljahingamise rütmilist vaheldumist, vaid on võimeline muutma ka hingamisliigutuste sügavust ja sagedust, kohandades seeläbi kopsuventilatsiooni vastavalt keha hetkevajadustele. Keskkonnategurid, näiteks atmosfääriõhu koostis ja rõhk, ümbritseva õhu temperatuur ja muutused keha seisundis, näiteks lihaste töö ajal, emotsionaalne erutus jne, mis mõjutavad ainevahetuse kiirust ja sellest tulenevalt ka hapnikutarbimist ja süsinikku. dioksiidi vabanemine, mõjutavad hingamiskeskuse funktsionaalset seisundit. Selle tulemusena muutub kopsuventilatsiooni maht.
Veregaasi koostise tähtsus hingamise reguleerimisel näitas Frederick läbi risttsirkulatsiooni katse. Selleks lõigati ja ühendati kahel narkoosi all oleval koeral unearterid ja eraldi kaelaveenid (joonis 2).Pärast seda ühendamist ja teiste kaela veresoonte klammerdamist varustati esimese koera pead verega, mitte oma verega. keha, kuid teise koera kehast on teise koera pea esimese kehast.
Kui ühe neist koertest hingetoru on kinni surutud ja lämmatab seega keha, siis mõne aja pärast lakkab see hingamine (apnoe), samal ajal kui teisel koeral tekib tugev õhupuudus (düspnoe). Seda seletatakse asjaoluga, et hingetoru kokkusurumine esimesel koeral põhjustab tema keha verre CO 2 kogunemist (hüperkapnia) ja hapnikusisalduse vähenemist (hüpokseemia). Esimese koera kehast pärit veri siseneb teise koera pähe ja stimuleerib selle hingamiskeskust. Selle tulemusena tekib teisel koeral hingamine – hüperventilatsioon –, mis toob kaasa CO 2 pinge languse ja O 2 pinge suurenemise teise koera keha veresoontes. Selle koera keha hapnikurikas ja süsinikdioksiidivaene veri läheb kõigepealt pähe ja põhjustab apnoed.
Joonis 2 - Fredericki risttsirkulatsiooni katse skeem
Fredericki kogemus näitab, et hingamiskeskuse aktiivsus muutub koos CO 2 ja O 2 pinge muutumisega veres. Vaatleme nende gaaside mõju hingamisele eraldi.
Süsinikdioksiidi pinge tähtsus veres hingamise reguleerimisel. Süsinikdioksiidi pinge tõus veres põhjustab hingamiskeskuse ergutamist, mille tulemuseks on kopsude ventilatsiooni suurenemine ja süsihappegaasi pinge langus veres pärsib hingamiskeskuse aktiivsust, mis viib hingamiskeskuse aktiivsuse vähenemiseni. kopsude ventilatsioon. Süsinikdioksiidi rolli hingamise reguleerimisel tõestas Holden katsetega, kus inimene viibis väikese mahuga suletud ruumis. Kui sissehingatava õhu hapnikusisaldus väheneb ja süsihappegaasi sisaldus suureneb, hakkab tekkima hingeldus. Kui absorbeerida vabanenud süsihappegaasi sooda lubjaga, võib hapnikusisaldus sissehingatavas õhus langeda 12%-ni ja kopsuventilatsiooni märgatavat tõusu ei ole. Seega on kopsude ventilatsiooni mahu suurenemine selles katses tingitud süsihappegaasi sisalduse suurenemisest sissehingatavas õhus.
Teises katseseerias määras Holden erineva süsihappegaasisisaldusega gaasisegu hingamisel kopsude ventilatsiooni mahu ja alveolaarse õhu süsihappegaasi sisalduse. Saadud tulemused on toodud tabelis 1.
lihasgaasi vere hingamine
Tabel 1 – kopsude ventilatsiooni maht ja süsihappegaasi sisaldus alveolaarses õhus
Tabelis 1 esitatud andmed näitavad, et samaaegselt süsinikdioksiidi sisalduse suurenemisega sissehingatavas õhus suureneb selle sisaldus alveolaarses õhus ja seega ka arteriaalses veres. Samal ajal suureneb kopsude ventilatsioon.
Katsetulemused andsid veenvaid tõendeid selle kohta, et hingamiskeskuse seisund sõltub süsihappegaasi sisaldusest alveolaarses õhus. Selgus, et CO 2 sisalduse suurenemine alveoolides 0,2% võrra suurendab kopsude ventilatsiooni 100%.
Süsinikdioksiidi sisalduse vähenemine alveolaarses õhus (ja sellest tulenevalt ka selle pinge vähenemine veres) vähendab hingamiskeskuse aktiivsust. See tekib näiteks kunstliku hüperventilatsiooni ehk sagenenud sügava ja sagedase hingamise tagajärjel, mis toob kaasa CO 2 osarõhu languse alveolaarses õhus ja CO 2 pinges veres. Selle tulemusena hingamine peatub. Seda meetodit kasutades, st tehes esialgset hüperventilatsiooni, saate märkimisväärselt pikendada vabatahtliku hinge kinnipidamise aega. Seda teevad sukeldujad, kui neil on vaja vee all veeta 2...3 minutit (tavaline vabatahtliku hinge kinnipidamise kestus on 40...60 sekundit).
Süsinikdioksiidi otsene stimuleeriv toime hingamiskeskusele on tõestatud erinevate katsetega. Süsinikdioksiidi või selle soola sisaldava lahuse süstimine 0,01 ml pikliku medulla teatud piirkonda põhjustab hingamisliigutuste suurenemist. Euler eksponeeris isoleeritud kassi medulla oblongata süsinikdioksiidiga ja täheldas, et see põhjustas elektrilahenduste (aktsioonipotentsiaalide) sageduse suurenemise, mis viitab hingamiskeskuse ergutamisele.
Hingamiskeskus on mõjutatud vesinikioonide kontsentratsiooni suurendamine. Winterstein avaldas 1911. aastal seisukohta, et hingamiskeskuse ergastumine ei ole põhjustatud süsihappest endast, vaid vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemisest, mis on tingitud selle sisalduse suurenemisest hingamiskeskuse rakkudes. See arvamus põhineb asjaolul, et suurenenud hingamisliigutused täheldatakse siis, kui aju varustavatesse arteritesse sisestatakse mitte ainult süsihape, vaid ka muud happed, näiteks piimhape. Hüperventilatsioon, mis tekib vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemisega veres ja kudedes, soodustab osa veres sisalduva süsihappegaasi vabanemist organismist ja viib seeläbi vesinikioonide kontsentratsiooni vähenemiseni. Nende katsete kohaselt on hingamiskeskus mitte ainult süsinikdioksiidi pinge püsivuse regulaator veres, vaid ka vesinikioonide kontsentratsioon.
Wintersteini tuvastatud faktid said kinnitust eksperimentaalsetes uuringutes. Samal ajal väitsid mitmed füsioloogid, et süsihape on spetsiifiline hingamiskeskuse ärritaja ja sellel on sellele tugevam ergutav toime kui teistel hapetel. Selle põhjuseks osutus see, et süsihappegaas tungib kergemini kui H+ ioon läbi hematoentsefaalbarjääri, mis eraldab verd tserebrospinaalvedelikust, mis on vahetu närvirakke pesev keskkond, ning läbib kergemini läbi hematoentsefaalbarjääri. närvirakkude endi membraan. CO 2 sisenemisel rakku tekib H 2 CO 3, mis dissotsieerub H+ ioonide vabanemisega. Viimased on hingamiskeskuse rakkude tekitajad.
Teine põhjus, miks H 2 CO 3 on teiste hapetega võrreldes tugevam, on mitmete teadlaste sõnul see, et see mõjutab spetsiifiliselt teatud biokeemilisi protsesse rakus.
Süsinikdioksiidi ergutav toime hingamiskeskusele on aluseks ühele kliinilises praktikas rakendust leidnud meetmele. Kui hingamiskeskuse funktsioon on nõrgenenud ja sellest tulenev keha ebapiisav hapnikuvarustus, on patsient sunnitud hingama läbi hapniku ja 6% süsihappegaasi seguga maski. Seda gaasisegu nimetatakse süsivesikuks.
Suurenenud CO pinge toimemehhanism 2 ja H+ ioonide kontsentratsiooni tõus veres hingamise ajal. Pikka aega arvati, et süsihappegaasi pinge tõus ja H+ ioonide kontsentratsiooni tõus veres ja tserebrospinaalvedelikus (CSF) mõjutavad otseselt hingamiskeskuse inspiratoorseid neuroneid. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et CO 2 pinge ja H + ioonide kontsentratsiooni muutused mõjutavad hingamist, hingamiskeskuse läheduses paiknevad erutavad kemoretseptorid, mis on tundlikud ülaltoodud muutuste suhtes. Need kemoretseptorid paiknevad umbes 2 mm läbimõõduga kehades, mis paiknevad sümmeetriliselt mõlemal pool medulla oblongata selle ventrolateraalsel pinnal hüpoglossaalse närvi väljumiskoha lähedal.
Kemoretseptorite tähtsust medulla oblongata võib näha järgmistest faktidest. Kui need kemoretseptorid puutuvad kokku süsinikdioksiidi või H+ ioonide suurenenud kontsentratsiooniga lahustega, täheldatakse hingamise stimuleerimist. Medulla oblongata ühe kemoretseptori keha jahutamine toob Leschke katsete kohaselt kaasa hingamisliigutuste lakkamise keha vastasküljel. Kui kemoretseptorite kehad hävitatakse või mürgitatakse novokaiiniga, peatub hingamine.
Koos Koos pikliku medulla kemoretseptorid hingamise reguleerimisel, oluline roll on unearteri ja aordikehas paiknevatel kemoretseptoritel. Seda tõestas Heymans metoodiliselt keerukate katsetega, kus kahe looma veresooned ühendati nii, et ühe looma unearteri siinus ja unearteri keha või aordikaar ja aordikeha varustati teise looma verega. Selgus, et H + ioonide kontsentratsiooni tõus veres ja CO 2 pinge tõus põhjustavad unearteri ja aordi kemoretseptorite ergutamist ning hingamisliigutuste refleksi suurenemist.
On tõendeid, et 35% toimest on põhjustatud õhu sissehingamisest Koos kõrge süsinikdioksiidi sisaldus on tingitud vere H + ioonide suurenenud kontsentratsiooni mõjust kemoretseptoritele ja 65% on tingitud CO 2 pinge tõusust. CO 2 mõju seletatakse süsinikdioksiidi kiire difusiooniga läbi kemoretseptori membraani ja H + ioonide kontsentratsiooni nihkega rakus.
Mõelgem hapnikupuuduse mõju hingamisele. Hingamiskeskuse inspiratoorsete neuronite ergastumine toimub mitte ainult siis, kui süsihappegaasi pinge veres suureneb, vaid ka hapniku pinge vähenemisel.
Vähenenud hapniku pinge veres põhjustab hingamisliigutuste refleksi suurenemist, toimides veresoonte refleksogeensete tsoonide kemoretseptoritele. Gaymans, Neal ja teised füsioloogid said otseseid tõendeid selle kohta, et hapniku pinge vähenemine veres ergastab unearteri keha kemoretseptoreid, registreerides bioelektrilised potentsiaalid sinokarotiidi närvis. Unearteri siinuse perfusioon vähenenud hapnikupingega verega suurendab selle närvi aktsioonipotentsiaali (joonis 3) ja suurendab hingamist. Pärast kemoretseptorite hävimist ei põhjusta hapniku pinge vähenemine veres muutusi hingamises.
Joonis 3 – siinusnärvi elektriline aktiivsus (Neil'i järgi) A- atmosfääriõhu sissehingamisel; B– 10% hapnikku ja 90% lämmastikku sisaldava gaasisegu sissehingamisel. 1 – närvi elektrilise aktiivsuse registreerimine; 2 – vererõhu kahe pulsikõikumise registreerimine. Kalibreerimisliinid vastavad rõhu väärtustele 100 ja 150 mmHg. Art.
Elektriliste potentsiaalide salvestamine B näitab pidevaid sagedasi impulsse, mis tekivad siis, kui kemoretseptorid on hapnikupuuduse tõttu ärritunud. Kõrge amplituudiga potentsiaalid vererõhu impulsi tõusu perioodidel on põhjustatud unearteri siinuse pressoretseptorite impulssidest.
Asjaolu, et kemoretseptorite ärritaja on hapniku pinge vähenemine vereplasmas, mitte selle kogusisalduse vähenemine veres, tõestavad järgmised L. L. Shiki tähelepanekud. Hemoglobiini hulga vähenemisel või süsinikmonooksiidiga seondumisel väheneb vere hapnikusisaldus järsult, kuid O 2 lahustumine vereplasmas ei halvene ja selle pinge plasmas püsib normaalsena. Sel juhul kemoretseptorid ei eruta ja hingamine ei muutu, kuigi hapniku transport on järsult häiritud ja koed kogevad hapnikunälga seisundit, kuna hemoglobiiniga ei tarnita neile piisavalt hapnikku. Kui atmosfäärirõhk langeb, kui hapniku pinge väheneb veres, on kemoretseptorid erutatud ja hingamine tiheneb.
Süsihappegaasi liigse sisaldusega hingamise muutuste olemus ja hapniku pinge vähenemine veres on erinev. Vere hapnikupinge vähesel langusel täheldatakse hingamisrütmi refleksilist tõusu ja vere süsihappegaasi pinge kergel suurenemisel toimub hingamisliigutuste refleksne süvenemine.
Seega reguleerib hingamiskeskuse aktiivsust suurenenud H + ioonide kontsentratsioon ja suurenenud CO 2 pinge mõju medulla oblongata kemoretseptoritele ning unearteri ja aordikehade kemoretseptoritele, samuti mõju kemoretseptoritele. nende vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide kemoretseptorid, kus hapniku pinge väheneb arteriaalses veres.
Vastsündinu esimese hingetõmbe põhjused on seletatav asjaoluga, et emakas toimub loote gaasivahetus nabanööride kaudu, mis on tihedas kontaktis platsentas oleva emaverega. Selle sideme katkemine emaga sünnihetkel toob kaasa hapnikupinge vähenemise ja süsihappegaasi kogunemise loote verre. See ärritab Barcrofti sõnul hingamiskeskust ja viib sissehingamiseni.
Esimese hingetõmbe tekkimiseks on oluline, et embrüonaalse hingamise seiskumine toimuks ootamatult: kui nabanöör on aeglaselt kinni surutud, siis hingamiskeskus ei erutu ja loode sureb ilma hingetõmbeta.
Samuti tuleb arvestada, et üleminek uutele tingimustele põhjustab vastsündinul mitmete retseptorite ärritust ja impulsside voolamist läbi aferentsete närvide, suurendades kesknärvisüsteemi, sealhulgas hingamiskeskuse erutatavust (I. A. Arshavsky) .
Mehhanoretseptorite tähtsus hingamise reguleerimisel. Hingamiskeskus saab aferentseid impulsse mitte ainult kemoretseptoritelt, vaid ka vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide pressoretseptoritelt, samuti kopsude, hingamisteede ja hingamislihaste mehhanoretseptoritelt.
Hingamise reguleerimisel on olulised impulsid, mis tulevad hingamiskeskusesse kopsuretseptoritelt vagusnärvide kaudu. Sisse- ja väljahingamise sügavus sõltub suuresti neist. Kopsudest lähtuvate refleksimõjude olemasolu kirjeldasid 1868. aastal Hering ja Breuer ning see pani aluse hingamise refleksse iseregulatsiooni ideele. See väljendub selles, et sissehingamisel tekivad alveoolide seintes paiknevates retseptorites impulsid, mis inhibeerivad refleksiivselt sissehingamist ja stimuleerivad väljahingamist, ning väga järsu väljahingamise korral kopsumahu äärmise vähenemise korral tekivad impulsid. mis jõuavad hingamiskeskusesse ja stimuleerivad refleksiivselt sissehingamist. Sellise refleksiregulatsiooni olemasolu tõendavad järgmised faktid:
Alveoolide seintes asuvas kopsukoes, st kopsu kõige venivamas osas, on interoretseptorid, mis on vaguse närvi aferentsete kiudude otste tajuvad ärritused;
Pärast vaguse närvide lõikamist muutub hingamine järsult aeglasemaks ja sügavamaks;
Kopsu täispuhumisel indiferentse gaasiga, näiteks lämmastikuga, kohustuslikul tingimusel, et vaguse närvid on terved, lakkavad äkitselt diafragma ja roietevahelised ruumid kokkutõmbuma ning sissehingamine peatub enne tavapärase sügavuse saavutamist; vastupidi, kui kopsust õhku kunstlikult imetakse, tõmbub diafragma kokku.
Kõigi nende faktide põhjal jõudsid autorid järeldusele, et kopsualveoolide venitamine inspiratsiooni ajal põhjustab kopsuretseptorite ärritust, mille tulemusena sagenevad vagusnärvide kopsuharude kaudu hingamiskeskusesse tulevad impulsid. , ja see ergastab refleksiivselt hingamiskeskuse väljahingamise neuroneid ja järelikult toob kaasa väljahingamise. Seega, nagu kirjutasid Hering ja Breuer, "iga hingetõmme valmistab kopse venitades ise ette oma lõpu."
Kui ühendate lõigatud vaguse närvide perifeersed otsad ostsilloskoobiga, saate salvestada aktsioonipotentsiaalid, mis tekivad kopsude retseptorites ja liiguvad mööda vagusnärve kesknärvisüsteemi mitte ainult siis, kui kopsud on täispuhutud, vaid ka siis, kui õhk imetakse neist kunstlikult välja. Loomuliku hingamise ajal tuvastatakse vaguse närvi sagedased toimevoolud ainult sissehingamisel; loomuliku väljahingamise ajal neid ei täheldata (joonis 4).
Joonis 4 - Toimevoolud vagusnärvis kopsukoe venitamisel sissehingamisel (Adriani järgi) Ülevalt alla: 1 - aferentsed impulsid vagusnärvis: 2 - hingamise registreerimine (sissehingamine - üles, väljahingamine - alla ); 3 – ajatempel
Järelikult põhjustab kopsude kokkuvarisemine hingamiskeskuse reflektoorset ärritust ainult nende nii tugeva kokkusurumise korral, mida tavalisel, tavalisel väljahingamisel ei juhtu. Seda täheldatakse ainult väga sügava väljahingamise või äkilise kahepoolse pneumotooraksi korral, millele diafragma reageerib refleksiivselt kokkutõmbumisega. Loomuliku hingamise ajal stimuleeritakse vagusnärvide retseptoreid ainult siis, kui kopsud on venitatud ja stimuleerivad refleksiivselt väljahingamist.
Hingamise reguleerimises osalevad lisaks kopsude mehhanoretseptoritele ka roietevahelihaste ja diafragma mehhanoretseptorid. Nad erutuvad väljahingamisel venitamisega ja stimuleerivad refleksiivselt sissehingamist (S.I. Frankstein).
Hingamiskeskuse sissehingamise ja väljahingamise neuronite vahelised seosed. Sissehingamise ja väljahingamise neuronite vahel on keerulised vastastikused (konjugeeritud) suhted. See tähendab, et inspiratoorsete neuronite ergastamine pärsib väljahingamist ja väljahingamise neuronite ergastus inspiratoorseid. Sellised nähtused on osaliselt tingitud otseste ühenduste olemasolust hingamiskeskuse neuronite vahel, kuid peamiselt sõltuvad need refleksimõjudest ja pneumotaksise keskuse toimimisest.
Hingamiskeskuse neuronite vaheline interaktsioon on praegu kujutatud järgmiselt. Süsinikdioksiidi reflektoorse (kemoretseptorite kaudu) toime tõttu hingamiskeskusele tekib inspiratoorsete neuronite ergastus, mis kandub edasi hingamislihaseid innerveerivatele motoorsetele neuronitele, põhjustades sissehingamise. Samal ajal jõuavad inspiratoorsete neuronite impulsid sillas asuvasse pneumotaksise keskusesse ja sealt saabuvad impulsid selle neuronite protsesside kaudu pikliku medulla hingamiskeskuse väljahingamisneuronitesse, põhjustades nende ergutamist. neuronid, sissehingamise lõpetamine ja väljahingamise stimuleerimine. Lisaks toimub väljahingamise neuronite ergastamine inspiratsiooni ajal ka refleksiivselt läbi Hering-Breueri refleksi. Pärast vaguse närvide läbilõikamist peatub impulsside vool kopsude mehhanoretseptoritest ja väljahingamise neuroneid saab ergutada ainult pneumotaksise keskusest tulevate impulsside abil. Väljahingamiskeskust stimuleeriv impulss väheneb oluliselt ja selle stimulatsioon viibib mõnevõrra. Seetõttu kestab sissehingamine pärast vagusnärvide lõikamist palju kauem ja asendub väljahingamisega hiljem kui enne närvide lõikamist. Hingamine muutub haruldaseks ja sügavaks.
Sarnased muutused intaktsete vagusnärvide hingamisel tekivad pärast ajutüve läbilõikamist silla tasemel, eraldades pneumotaksise keskuse medulla piklikest närvidest (vt joonis 1, joonis 5). Pärast sellist läbilõikamist väheneb ka väljahingamiskeskust stimuleerivate impulsside vool ning hingamine muutub haruldaseks ja sügavaks. Sel juhul erutavad väljahingamiskeskust ainult vagusnärvide kaudu sinna jõudvad impulsid. Kui sellisel loomal läbitakse ka vagusnärvid või katkestatakse neid jahutades impulsside levik piki neid närve, siis väljahingamiskeskuse ergastust ei toimu ja hingamine peatub maksimaalse inspiratsiooni faasis. Kui pärast seda taastub vagusnärvide juhtivus neid soojendades, siis tekib perioodiliselt uuesti väljahingamiskeskuse erutus ja taastub rütmiline hingamine (joonis 6).
Joonis 5 – Hingamiskeskuse närviühenduste skeem 1 - inspiratsioonikeskus; 2 – pneumotaksise keskus; 3 – väljahingamise keskus; 4 – kopsude mehhanoretseptorid. Pärast joonte / ja // eraldi liikumist säilib hingamiskeskuse rütmiline aktiivsus. Samaaegse lõikamise korral hingamine peatub sissehingamise faasis.
Seega reguleerib hingamise elutähtsat funktsiooni, mis on võimalik ainult sissehingamise ja väljahingamise rütmilise vaheldumise korral, keeruline närvimehhanism. Selle uurimisel juhitakse tähelepanu selle mehhanismi toimimise mitmekordsele toele. Inspiratoorse keskuse ergastumine toimub nii vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemise mõjul veres (suurenenud CO 2 pinge), põhjustades pikliku medulla kemoretseptorite ja veresoonte refleksogeensete tsoonide kemoretseptorite ergastamist, kui ka selle tulemusena. vähenenud hapnikupinge mõju aordi ja unearteri kemoretseptoritele. Väljahingamiskeskuse erutus on tingitud nii vaguse närvide aferentsete kiudude kaudu sinna saabuvatest refleksimpulssidest kui ka sissehingamiskeskuse mõjust läbi pneumotaksise keskuse.
Hingamiskeskuse erutuvus muutub mööda emakakaela sümpaatilist närvi saabuvate närviimpulsside toimel. Selle närvi ärritus suurendab hingamiskeskuse erutatavust, mis intensiivistab ja kiirendab hingamist.
Sümpaatiliste närvide mõju hingamiskeskusele seletab osaliselt emotsioonide ajal toimuvaid hingamise muutusi.
Joonis 6 – vaguse närvide väljalülitamise mõju hingamisele pärast aju lõikamist joontevahelisel tasandil I Ja II(vt joonis 5) (autor Stella) A– hingamise registreerimine; b– närvijahutusmärk
3 . Hingamiskeskuse refleksid ja reflekside mõju hingamisele
Neuronite aktiivsust hingamiskeskuses mõjutavad tugevalt refleksefektid. Hingamiskeskusele on pidevad ja mittepüsivad (episoodilised) refleksmõjud.
Pidevad refleksmõjud tekivad alveoolide retseptorite (Hering-Breueri refleks), kopsujuure ja pleura (pulmotorakaalne refleks), aordikaare ja unearteri siinuste kemoretseptorite (Heymansi refleks), nende mehhanoretseptorite ärrituse tagajärjel. vaskulaarsed piirkonnad, hingamislihaste proprioretseptorid.
Selle rühma kõige olulisem refleks on Hering-Breueri refleks. Kopsu alveoolid sisaldavad venitus- ja kollapsimehhanoretseptoreid, mis on vagusnärvi tundlikud närvilõpmed. Venitusretseptorid erutuvad normaalse ja maksimaalse inspiratsiooni ajal, st kopsualveoolide mahu suurenemine ergastab neid retseptoreid. Kollapsi retseptorid muutuvad aktiivseks ainult patoloogilistes tingimustes (maksimaalse alveolaarse kollapsiga).
Loomkatsetes leiti, et kui kopsude maht suureneb (puhudes õhku kopsudesse), täheldatakse refleksset väljahingamist, samas kui õhu kopsudest väljapumpamine viib kiire refleksi sissehingamiseni. Neid reaktsioone ei esinenud vaguse närvide läbilõikamisel. Järelikult sisenevad närviimpulsid vagusnärvide kaudu kesknärvisüsteemi.
Hering-Breueri refleks viitab hingamisprotsessi iseregulatsiooni mehhanismidele, tagades sisse- ja väljahingamistoimingute muutumise. Kui alveoolid on sissehingamise ajal venitatud, liiguvad venitusretseptorite närviimpulsid mööda vaguse närvi väljahingamise neuronitesse, mis erutatuna inhibeerivad inspiratoorsete neuronite aktiivsust, mis viib passiivse väljahingamiseni. Kopsualveoolid varisevad kokku ja venitusretseptorite närviimpulsid ei jõua enam väljahingamise neuroniteni. Nende aktiivsus väheneb, mis loob tingimused hingamiskeskuse sissehingatava osa erutatavuse suurendamiseks ja aktiivseks sissehingamiseks. Lisaks suureneb inspiratoorsete neuronite aktiivsus süsihappegaasi kontsentratsiooni suurenemisega veres, mis aitab kaasa ka sissehingamisele.
Seega toimub hingamise isereguleerimine hingamiskeskuse neuronite aktiivsust reguleerivate närvi- ja humoraalsete mehhanismide koostoime alusel.
Pulmotorakaalne refleks tekib siis, kui kopsukoes ja pleuras paiknevad retseptorid on erutatud. See refleks ilmneb kopsude ja pleura venitamisel. Refleksikaar sulgub seljaaju kaela- ja rindkere segmentide tasemel. Refleksi lõppmõju on hingamislihaste toonuse muutumine, mille tulemusena suureneb või väheneb kopsude keskmine maht.
Hingamislihaste proprioretseptorite närviimpulsid voolavad pidevalt hingamiskeskusesse. Sissehingamisel on hingamislihaste proprioretseptorid erutatud ja nendest saadavad närviimpulsid sisenevad hingamiskeskuse inspiratoorsetesse neuronitesse. Närviimpulsside mõjul on inspiratoorsete neuronite aktiivsus pärsitud, mis soodustab väljahingamise algust.
Muutuvad refleksmõjud hingamisteede neuronite aktiivsusele on seotud erinevate funktsioonide välis- ja interoretseptorite ergastamisega.
Hingamiskeskuse aktiivsust mõjutavad mittepidevad refleksefektid hõlmavad reflekse, mis tekivad ülemiste hingamisteede limaskesta retseptorite, nina, ninaneelu, naha temperatuuri- ja valuretseptorite, skeletilihaste proprioretseptorite, interoretseptorite ärritusest. Näiteks ammoniaagi, kloori, vääveldioksiidi, tubakasuitsu ja mõnede muude ainete aurude äkilise sissehingamise korral tekib nina, neelu ja kõri limaskesta retseptorite ärritus, mis põhjustab hääletoru reflektoorse spasmi, ja mõnikord isegi bronhide lihaseid ja hingamispeetust.
Kui hingamisteede epiteeli ärritab kogunenud tolm, lima, samuti allaneelatud keemilised ärritajad ja võõrkehad, täheldatakse aevastamist ja köhimist. Aevastamine tekib siis, kui nina limaskesta retseptorid on ärritunud, köha aga kõri, hingetoru ja bronhide retseptorite stimuleerimisel.
Köhimine ja aevastamine algavad sügavast sissehingamisest, mis toimub refleksiivselt. Siis tekib glottise spasm ja samal ajal aktiivne väljahingamine. Selle tulemusena suureneb rõhk alveoolides ja hingamisteedes oluliselt. Glottise järgnev avamine viib õhu vabanemiseni kopsudest hingamisteedesse ja nina kaudu (aevastamise korral) või suu kaudu (köhimisel) välja. Tolm, lima ja võõrkehad kantakse selle õhuvooluga minema ning väljutatakse kopsudest ja hingamisteedest.
Köhimine ja aevastamine normaalsetes tingimustes liigitatakse kaitsvateks refleksideks. Neid reflekse nimetatakse kaitsvaks, kuna need takistavad kahjulike ainete sattumist hingamisteedesse või soodustavad nende eemaldamist.
Naha temperatuuriretseptorite ärritus, eriti külm, põhjustab hingamispeetust. Nahavalu retseptorite erutamisega kaasneb tavaliselt suurenenud hingamisliikumine.
Skeletilihaste proprioretseptorite ergastamine põhjustab hingamistegevuse stimuleerimist. Hingamiskeskuse suurenenud aktiivsus on sel juhul oluline adaptiivne mehhanism, mis tagab kehale suurenenud hapnikuvajaduse lihastöö ajal.
Interoretseptorite, näiteks mao mehhaaniliste retseptorite ärritus selle venitamise ajal põhjustab mitte ainult südametegevuse, vaid ka hingamisliigutuste pärssimist.
Kui veresoonte refleksogeensete tsoonide (aordikaare, unearteri siinused) mehhanoretseptorid on erutatud, täheldatakse vererõhu muutuste tagajärjel hingamiskeskuse aktiivsuse nihkeid. Seega kaasneb vererõhu tõusuga reflektoorne hinge kinnipidamine, langus viib hingamisliigutuste stimuleerimiseni.
Seega on hingamiskeskuse neuronid äärmiselt tundlikud mõjude suhtes, mis põhjustavad välis-, proprio- ja interoretseptorite ergutamist, mis toob kaasa hingamisliigutuste sügavuse ja rütmi muutumise vastavalt organismi elutingimustele.
Hingamiskeskuse tegevust mõjutab ajukoor.Ajukoore poolt hingamise regulatsioonil on oma kvalitatiivsed omadused. Katsed ajukoore üksikute piirkondade otsese stimuleerimisega elektrivooluga näitasid tugevat mõju hingamisliigutuste sügavusele ja sagedusele. M. V. Sergijevski ja tema kolleegide uuringute tulemused, mis on saadud ajukoore erinevate osade otsesel stimuleerimisel elektrivooluga ägedates, poolkroonilistes ja kroonilistes katsetes (implanteeritud elektroodid), näitavad, et kortikaalsetel neuronitel ei ole alati selget mõju hingamisel. Lõplik mõju sõltub mitmest tegurist, peamiselt kasutatud stimulatsiooni tugevusest, kestusest ja sagedusest, ajukoore ja hingamiskeskuse funktsionaalsest seisundist.
Olulised faktid tuvastasid E. A. Asratyan ja tema kolleegid. Leiti, et loomadel, kellel oli eemaldatud ajukoor, ei olnud välise hingamise adaptiivseid reaktsioone elutingimuste muutustele. Seega ei kaasnenud selliste loomade lihaste aktiivsusega hingamisliigutuste stimuleerimine, vaid see põhjustas pikaajalist õhupuudust ja hingamise koordinatsioonihäireid.
Ajukoore rolli hindamiseks hingamise reguleerimisel on konditsioneeritud reflekside meetodil saadud andmed väga olulised. Kui inimestel või loomadel kaasneb metronoomi heliga suure süsinikdioksiidi sisaldusega gaasisegu sissehingamine, suurendab see kopsuventilatsiooni. Pärast 10...15 kombinatsiooni kutsub metronoomi isoleeritud aktiveerimine (konditsioneeritud signaal) esile hingamisliigutuste stimuleerimise – valitud arvule metronoomilöökidele ajaühikus on moodustunud konditsioneeritud hingamisrefleks.
Hingamise suurenemine ja süvendamine, mis toimub enne füüsilise töö või spordivõistluste algust, viiakse läbi ka konditsioneeritud reflekside mehhanismi kaudu. Need muutused hingamisliigutustes peegeldavad nihkeid hingamiskeskuse tegevuses ja omavad adaptiivset tähendust, aidates keha ette valmistada tööks, mis nõuab palju energiat ja suurenenud oksüdatiivseid protsesse.
Minu järgi. Marshak, kortikaalne: hingamise reguleerimine tagab vajaliku kopsuventilatsiooni taseme, hingamissageduse ja -rütmi, süsinikdioksiidi taseme püsivuse alveolaarses õhus ja arteriaalses veres.
Hingamise kohanemine väliskeskkonnaga ja keha sisekeskkonnas täheldatud muutustega on seotud ulatusliku närviinformatsiooni sisenemisega hingamiskeskusesse, mida eeltöödeldakse peamiselt silla (pons), keskaju ja vaheaju neuronites, ja ajukoore rakkudes .
Seega on hingamiskeskuse tegevuse reguleerimine keeruline. Vastavalt M.V. Sergievski, see koosneb kolmest tasemest.
Esimest reguleerimise taset esindab seljaaju. Siin paiknevad phrenic ja interkostaalsete närvide keskused. Need keskused põhjustavad hingamislihaste kokkutõmbumist. Selline hingamisregulatsiooni tase ei saa aga tagada hingamistsükli faaside rütmilist muutust, kuna tohutu hulk aferentseid impulsse hingamisaparaadist, mööda seljaajust, saadetakse otse medulla piklikusse.
Teine reguleerimise tase on seotud medulla oblongata funktsionaalse aktiivsusega. Siin on hingamiskeskus, mis võtab vastu mitmesuguseid hingamisaparaadist, aga ka peamistest refleksogeensetest vaskulaarsetest tsoonidest tulevaid aferentseid impulsse. Selline regulatsioonitase tagab rütmilise muutuse hingamise faasides ja spinaalsete motoorsete neuronite tegevuses, mille aksonid innerveerivad hingamislihaseid.
Kolmas reguleerimise tase on aju ülemised osad, sealhulgas kortikaalsed neuronid. Ainult ajukoore olemasolul on võimalik hingamissüsteemi reaktsioone adekvaatselt kohandada organismi muutuvate eksistentsitingimustega.
4 . Hingamise kohanemise mehhanism lihaste aktiivsusega
Hingamise intensiivsus on tihedalt seotud oksüdatiivsete protsesside intensiivsusega: hingamisliigutuste sügavus ja sagedus vähenevad puhkuse ajal ja suureneb töötamise ajal ning mida intensiivsem on töö, seda tugevam see on. Nii suureneb treenitud inimestel intensiivse lihastöö korral kopsuventilatsiooni maht 50 ja isegi 100 liitrini minutis.
Samaaegselt hingamise suurenemisega töö ajal suureneb südame aktiivsus, mis põhjustab verevoolu minutimahu suurenemist. Kopsude ventilatsioon ja verevoolu minutimaht suurenevad vastavalt tehtud töö mahule ja oksüdatiivsete protsesside intensiivistumisele.
Inimesel on hapnikutarbimine puhkeolekus 250...350 ml minutis ja töö ajal võib see ulatuda 4500...5000 ml-ni. Nii suure hapnikuhulga transportimine on võimalik, kuna töö ajal võib süstoolne maht kolmekordistuda (70–200 ml) ja pulss 2–3 korda (70–150 ja isegi 200 lööki minutis).
On välja arvutatud, et hapnikutarbimise suurenemisel lihastööl 100 ml minutis suureneb verevoolu minutimaht ligikaudu 800...1000 ml võrra. Hapniku transpordi suurenemist raske lihastöö ajal soodustab ka punaste vereliblede vabanemine vereladudest ja vere vähenemine veest higistamise tõttu, mis põhjustab vere mõningast paksenemist ja hemoglobiini kontsentratsiooni tõusu, ja sellest tulenevalt vere hapnikumahu suurenemisele.
Hapniku kasutamise koefitsient suureneb töötamise ajal oluliselt. Igast suures ringis voolavast vereliitrist kasutavad keharakud puhkeolekus 60...80 ml, töö ajal kuni 120 ml hapnikku (1 liitri vere hapnikumaht võrdub umbes 200 ml O-ga). 2).
Kudede suurenenud hapnikuga varustatus lihastöö käigus sõltub sellest, et hapniku pinge langus töötavates lihastes, süsihappegaasi pinge tõus ja H+ ioonide kontsentratsioon veres aitavad kaasa oksühemoglobiini dissotsiatsiooni suurenemisele. Eriti märkimisväärne on hapniku kasutamise tõus koolitatud inimeste seas. Krogh selgitas seda ka sellega, et töö ajal avavad treenitud inimesed rohkem kapillaare kui treenimata inimesed.
Üheks põhjuseks, miks intensiivsel lihastööl kopsuventilatsioon suureneb, on piimhappe kogunemine kudedesse ja selle pääsemine verre. Piimhappe sisaldus veres võib lihaspuhkuse tingimustes ulatuda 5...100 ja isegi 200 mg% 5...22 mg% asemel. Piimhape tõrjub süsihappe välja oma sidemetest naatriumi- ja kaaliumiioonidega, mis põhjustab süsihappegaasi pinge suurenemist veres ja hingamiskeskuse ergutamist.
Piimhappe kogunemine lihastöö käigus tekib seetõttu, et intensiivselt töötavatel lihaskiududel napib hapnikku ning osa piimhappest ei suudeta oksüdeerida lõppproduktideks – süsihappegaasiks ja veeks. Hill nimetas seda seisundit hapnikuvõlaks. See esineb väga intensiivse lihastöö korral, näiteks sportlastel intensiivsete võistluste ajal.
Lihastöö käigus tekkiva piimhappe oksüdatsioon lõpeb pärast töö lõppu - taastumisperioodil, mille jooksul säilib intensiivne hingamine, piisav, et organismis kogunenud üleliigsed piimhappekogused väljuksid.
Piimhappe kogunemine organismi ei ole ainus põhjus, miks lihastöö ajal suureneb hingamine ja vereringe. Nagu on näidanud M.E. Marshaki uurimused, põhjustab lihaste töö hingamise suurenemist isegi siis, kui ergomeetrirattal töötaval inimesel on jäsemed seotud žgutiga, mis takistab piimhappe ja muude lihaste töötavate toodete verre voolamist. Suurenenud hingamine toimub refleksina. Hingamise ja vereringe suurenemist põhjustav signaal on lihaste proprioretseptorite ärritus, mis tekib kontraktsiooni ajal. See reflekskomponent osaleb lihastöö ajal hingamise suurenemises.
Seega on lihastöö ajal suurenenud ventilatsioon tingitud ühelt poolt organismis toimuvatest keemilistest muutustest - süsihappegaasi ja alaoksüdeerunud ainevahetusproduktide kogunemisest, teiselt poolt aga refleksimõjudest.
Ajukoorel on oluline roll elundite ja füsioloogiliste süsteemide funktsioonide koordineerimisel lihastöö ajal. Seega kogevad sportlased stardieelses seisundis südame kontraktsioonide tugevuse ja sageduse suurenemist, suureneb kopsuventilatsioon ja vererõhk. Järelikult on konditsioneeritud refleksmehhanism üks olulisemaid närvimehhanisme keha kohanemisel muutuvate keskkonnatingimustega.
Hingamissüsteem varustab keha suurenenud hapnikuvajadusega. Uuele funktsionaalsele tasemele rekonstrueeritav vereringe- ja veresüsteem soodustavad hapniku transporti kudedesse ja süsihappegaasi transporti kopsudesse.
Järeldus
Nagu kõik teisedki füsioloogiliste funktsioonide automaatse reguleerimise protsessid, toimub ka hingamise reguleerimine organismis tagasiside põhimõttel. See tähendab, et keha hapnikuga varustamist ja selles moodustunud süsihappegaasi eemaldamist reguleeriva hingamiskeskuse tegevuse määrab selle reguleeritava protsessi olek. Süsinikdioksiidi kogunemine veres ja hapnikupuudus on tegurid, mis põhjustavad hingamiskeskuse ergutamist.
Hingamise reguleerimisel on oluline vere gaasiline koostis.
Hingamiskeskust mõjutab vesinikioonide kontsentratsiooni tõus. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et CO 2 pinge ja H + ioonide kontsentratsiooni muutused mõjutavad hingamist, hingamiskeskuse läheduses paiknevad erutavad kemoretseptorid, mis on tundlikud ülaltoodud muutuste suhtes. Need kemoretseptorid paiknevad umbes 2 mm läbimõõduga kehades, mis paiknevad sümmeetriliselt mõlemal pool medulla oblongata selle ventrolateraalsel pinnal hüpoglossaalse närvi väljumiskoha lähedal.
Vähenenud hapniku pinge veres põhjustab hingamisliigutuste refleksi suurenemist, toimides veresoonte refleksogeensete tsoonide kemoretseptoritele. Hingamiskeskuse aktiivsust reguleerib suurenenud H+ ioonide kontsentratsioon ja suurenenud CO 2 pinge mõju pikliku medulla kemoretseptoritele ning unearteri ja aordikehade kemoretseptoritele, samuti mõju kemoretseptoritele. need vaskulaarsed refleksogeensed tsoonid, kus hapniku pinge väheneb arteriaalses veres.
Hingamiskeskus saab aferentseid impulsse mitte ainult kemoretseptoritelt, vaid ka vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide pressoretseptoritelt, samuti kopsude, hingamisteede ja hingamislihaste mehhanoretseptoritelt.
Vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide pressoretseptorite mõju ilmneb selles, et rõhu tõus isoleeritud unearteri siinuses, mis on kehaga ühendatud ainult närvikiudude kaudu, põhjustab hingamisteede liikumiste pärssimist. See juhtub ka kehas, kui vererõhk tõuseb. Vastupidi, kui vererõhk langeb, muutub hingamine kiiremaks ja sügavamaks.
Hingamise reguleerimisel on olulised impulsid, mis tulevad hingamiskeskusesse kopsuretseptoritelt vagusnärvide kaudu. Sisse- ja väljahingamise sügavus sõltub suuresti neist.
Hingamise reguleerimises osalevad lisaks kopsude mehhanoretseptoritele ka roietevahelihaste ja diafragma mehhanoretseptorid. Nad erutuvad väljahingamisel venitamisega ja stimuleerivad refleksiivselt sissehingamist.
Seega reguleerib hingamise elutähtsat funktsiooni, mis on võimalik ainult sissehingamise ja väljahingamise rütmilise vaheldumise korral, keeruline närvimehhanism.
Hingamiskeskuse tegevust mõjutab ajukoor. Ajukoore rolli hindamiseks hingamise reguleerimisel on konditsioneeritud reflekside meetodil saadud andmed väga olulised.
Hingamise suurenemine ja süvendamine, mis toimub enne füüsilise töö või spordivõistluste algust, viiakse läbi ka konditsioneeritud reflekside mehhanismi kaudu.
Need muutused hingamisliigutustes peegeldavad nihkeid hingamiskeskuse tegevuses ja omavad adaptiivset tähendust, aidates keha ette valmistada tööks, mis nõuab palju energiat ja suurenenud oksüdatiivseid protsesse.
Bibliograafia
1. Anatoomia, füsioloogia, inimese psühholoogia. Lühike illustreeritud sõnastik / Toim. A.S. Petrova. – Peterburi: Peeter, 2002. – 256 lk, ill.
2. Normaalse füsioloogia atlas. Juhend õpilastele. kallis. ja biol. spetsialist. ülikoolid / Toim. ON. Agadžanjan. – M.: Kõrgem. kool, 1986. – 351 lk, ill.
3. Babsky E.B., Zabkov A.A., Kositsky G.I., Khodorov B.I. Inimese füsioloogia / Toim. E.B. Babsky. – M.: Kirjastus “Meditsiin”, 1972. – 656 lk.
4. Sapin M.R. Inimese anatoomia ja füsioloogia: Proc. Õpilastele Haridusasutused / M.R. Sapin, V. I. Sivoglazov. – 6. väljaanne, kustutatud. –M.: Kirjastuskeskus “Akadeemia”, 2008. – 384 lk.: ill.
5. Inimese füsioloogia / S.A. Georgieva, N.V. Belinina, L.I. Prokofjeva, G.V. Koršunov, V.F. Kirichuk, V.M. Golovtšenko, L. K. Tokareva. – M.: Meditsiin, 1989. – 480 lk.
6. Fomin N.A. Inimese füsioloogia: Proc. käsiraamat teaduskonna üliõpilastele. füüsiline haridus ped. Inst. – M.: Haridus, 1982. – 320 lk, ill.
Hingamissüsteemi põhiülesanne on tagada hapniku ja süsihappegaasi gaasivahetus keskkonna ja organismi vahel vastavalt selle ainevahetusvajadustele. Üldiselt reguleerib seda funktsiooni arvukate kesknärvisüsteemi neuronite võrgustik, mis on ühendatud pikliku medulla hingamiskeskusega.
Under hingamiskeskus mõista kesknärvisüsteemi erinevates osades paiknevat neuronite kogumit, tagades koordineeritud lihastegevuse ja hingamise kohanemise välis- ja sisekeskkonna tingimustega. 1825. aastal tuvastas P. Flourens kesknärvisüsteemis "elutähtsa sõlme", N.A. Mislavsky (1885) avastas sisse- ja väljahingamise osad ning hiljem F.V. Ovsjannikov kirjeldas hingamiskeskust.
Hingamiskeskus on paarismoodustis, mis koosneb sissehingamiskeskusest (inspiratoorne) ja väljahingamiskeskusest (ekspiratoorne). Iga keskus reguleerib sama külje hingamist: kui ühel küljel olev hingamiskeskus hävib, lakkavad hingamisliigutused sellel küljel.
Väljahingamise osakond - osa hingamiskeskusest, mis reguleerib väljahingamisprotsessi (selle neuronid asuvad pikliku medulla ventraalses tuumas).
Inspiratsiooni osakond- osa hingamiskeskusest, mis reguleerib sissehingamise protsessi (lokaliseerub peamiselt pikliku medulla dorsaalses osas).
Nimetati silla ülemise osa neuroneid, mis reguleerivad hingamistegevust pneumotaksiline keskus. Joonisel fig. Joonis 1 näitab hingamiskeskuse neuronite paiknemist kesknärvisüsteemi erinevates osades. Inhalatsioonikeskus on automaatne ja heas korras. Väljahingamiskeskust reguleeritakse sissehingamiskeskusest läbi pneumotaksilise keskuse.
Pneumotaksiline kompleks- osa hingamiskeskusest, mis asub silla piirkonnas ja reguleerib sisse- ja väljahingamist (sissehingamise ajal põhjustab see väljahingamiskeskuse ergutamist).
Riis. 1. Hingamiskeskuste lokaliseerimine ajutüve alumises osas (tagavaade):
PN - pneumotaksiline keskus; INSP - inspiratoorne; ZKSP - väljahingamine. Keskused on kahepoolsed, kuid diagrammi lihtsustamiseks on mõlemal küljel näidatud ainult üks. Läbilõige piki joont 1 ei mõjuta hingamist, mööda joont 2 eraldatakse pneumotaksiline keskus, allpool joont 3 tekib hingamisseiskus
Silla konstruktsioonides eristatakse ka kahte hingamiskeskust. Üks neist - pneumotaksiline - soodustab üleminekut sissehingamiselt väljahingamisele (lülitades ergastuse sissehingamise keskpunktist väljahingamise keskpunkti); teine keskus avaldab toniseerivat toimet pikliku medulla hingamiskeskusele.
Väljahingamise ja sissehingamise keskused on vastastikuses seoses. Sissehingamiskeskuse neuronite spontaanse aktiivsuse mõjul toimub sissehingamise akt, mille käigus erutuvad mehhanoretseptorid, kui kopsud on venitatud. Mehhanoretseptoritelt tulevad impulsid liiguvad läbi erutusnärvi aferentsete neuronite sissehingamiskeskusesse ja põhjustavad väljahingamiskeskuse ergastamist ja sissehingamiskeskuse pärssimist. See tagab ülemineku sissehingamiselt väljahingamisele.
Sissehingamiselt väljahingamisele üleminekul on olulise tähtsusega pneumotaksiline keskus, mis avaldab mõju väljahingamiskeskuse neuronite kaudu (joonis 2).
Riis. 2. Hingamiskeskuse närviühenduste skeem:
1 - inspiratsioonikeskus; 2 — pneumotaksiline keskus; 3 - väljahingamiskeskus; 4 - kopsu mehhaanilised retseptorid
Medulla pikliku inspiratsioonikeskuse ergutamise hetkel toimub erutus samaaegselt pneumotaksilise keskuse sissehingamise osas. Viimasest jõuavad selle neuronite protsesside käigus impulsid medulla oblongata väljahingamiskeskusesse, põhjustades selle ergastamist ja induktsiooni kaudu sissehingamiskeskuse pärssimist, mis viib sissehingamise muutumiseni väljahingamiseks.
Seega toimub hingamise reguleerimine (joonis 3) tänu kesknärvisüsteemi kõigi osade koordineeritud tegevusele, mida ühendab hingamiskeskuse kontseptsioon. Hingamiskeskuse osade aktiivsuse astet ja interaktsiooni mõjutavad mitmesugused humoraalsed ja refleksifaktorid.
Sõiduki hingamiskeskus
Hingamiskeskuse võime olla automaatne avastas esmakordselt I.M. Sechenov (1882) katsetes konnadega loomade täieliku deaferentseerimise tingimustes. Hoolimata asjaolust, et aferentsed impulsid kesknärvisüsteemi ei sisenenud, registreeriti nendes katsetes võimalikud kõikumised medulla oblongata hingamiskeskuses.
Hingamiskeskuse automaatsusest annab tunnistust Heymansi katse isoleeritud koerapeaga. Tema aju lõigati läbi silla tasemel ja jäeti ilma mitmesugustest aferentsetest mõjudest (lõigati läbi glossofarüngeaal-, keele- ja kolmiknärv). Nendes tingimustes ei saanud hingamiskeskus impulsse mitte ainult kopsudest ja hingamislihastest (pea esialgse eraldamise tõttu), vaid ka ülemistest hingamisteedest (nende närvide läbilõike tõttu). Sellest hoolimata säilitas loom kõri rütmilised liigutused. Seda asjaolu saab seletada ainult hingamiskeskuse neuronite rütmilise aktiivsuse olemasoluga.
Hingamiskeskuse automatiseerimist hoitakse ja muudetakse hingamislihastest, veresoonte refleksogeensetest tsoonidest, erinevate intero- ja eksteroretseptorite, aga ka paljude humoraalsete tegurite (vere pH, süsinikdioksiidi ja hapnikusisaldus veres) mõjul. veri jne).
Süsinikdioksiidi mõju hingamiskeskuse seisundile
Süsinikdioksiidi mõju hingamiskeskuse aktiivsusele on eriti selgelt näidatud Fredericki risttsirkulatsiooni katses. Kahel koeral lõigatakse unearterid ja kägiveenid läbi ja ühendatakse risti: unearteri perifeerne ots on ühendatud teise koera sama veresoone keskosaga. Ka kägiveenid on ristühendatud: esimese koera kägiveeni keskots on ühendatud teise koera kägiveeni perifeerse otsaga. Selle tulemusena läheb veri esimese koera kehast teise koera pähe ja teise koera kehast esimese koera pähe. Kõik muud veresooned ligeeritakse.
Pärast sellist operatsiooni suruti esimesel koeral hingetoru kinni (lämbus). See tõi kaasa asjaolu, et mõne aja pärast täheldati teisel koeral hingamise sügavuse ja sageduse suurenemist (hüperpnoe), samal ajal kui esimesel koeral tekkis hingamisseiskus (apnoe). See on seletatav asjaoluga, et esimesel koeral hingetoru kokkusurumise tagajärjel gaasivahetust ei toimunud ning süsihappegaasi sisaldus veres tõusis (tekkis hüperkapnia) ja hapnikusisaldus vähenes. See veri voolas teise koera pähe ja mõjutas hingamiskeskuse rakke, mille tulemuseks oli hüperpnoe. Kuid kopsude tõhustatud ventilatsiooni käigus vähenes teise koera süsihappegaasi sisaldus veres (hüpokapnia) ja hapnikusisaldus suurenes. Esimese koera hingamiskeskuse rakkudesse sattus vähendatud süsihappegaasisisaldusega veri ning viimase ärritus vähenes, põhjustades apnoe.
Seega põhjustab süsihappegaasi sisalduse suurenemine veres hingamise sügavuse ja sageduse suurenemist ning süsihappegaasi sisalduse vähenemine ja hapnikusisalduse suurenemine selle langust kuni hingamise seiskumiseni. Nendel vaatlustel, kui esimesel koeral lasti hingata erinevaid gaasisegusid, täheldati suurimat muutust hingamises vere süsihappegaasi sisalduse suurenemisega.
Hingamiskeskuse aktiivsuse sõltuvus vere gaasikoostisest
Hingamiskeskuse aktiivsus, mis määrab hingamise sageduse ja sügavuse, sõltub eelkõige veres lahustunud gaaside pingest ja vesinikioonide kontsentratsioonist selles. Juhtiv tähtsus kopsude ventilatsiooni hulga määramisel on süsihappegaasi pinge arteriaalses veres: see justkui loob taotluse vajalikul hulgal alveoolide ventilatsiooni.
Suurenenud, normaalse ja vähenenud süsinikdioksiidi pinge tähistamiseks veres kasutatakse vastavalt termineid “hüperkapnia”, “normokapnia” ja “hüpokapnia”. Normaalset hapnikusisaldust nimetatakse normoksia, hapnikupuudus kehas ja kudedes - hüpoksia, veres - hüpokseemia. Hapniku pinge suureneb hüperksia. Nimetatakse seisundit, kus hüperkapnia ja hüpoksia esinevad samaaegselt lämbumine.
Normaalset hingamist puhkeolekus nimetatakse eipnea. Hüperkapniaga, samuti vere pH langusega (atsidoos) kaasneb kopsuventilatsiooni tahtmatu suurenemine - hüperpnoe, mille eesmärk on eemaldada kehast liigne süsihappegaas. Kopsude ventilatsioon suureneb peamiselt tänu hingamise sügavusele (tõusev hingamismaht), kuid samal ajal suureneb ka hingamissagedus.
Hüpokapnia ja vere pH taseme tõus põhjustavad ventilatsiooni vähenemist ja seejärel hingamise seiskumist - apnoe.
Hüpoksia tekkimine põhjustab esialgu mõõdukat hüperpnoed (peamiselt hingamissageduse suurenemise tagajärjel), mis hüpoksia astme suurenemisega asendub hingamise nõrgenemise ja selle seiskumisega. Hüpoksiast tingitud apnoe on surmav. Selle põhjuseks on oksüdatiivsete protsesside nõrgenemine ajus, sealhulgas hingamiskeskuse neuronites. Hüpoksilisele apnoele eelneb teadvusekaotus.
Hüperkainiat võib põhjustada gaasisegude sissehingamine, mille süsihappegaasisisaldus on suurenenud 6%-ni. Inimese hingamiskeskuse tegevus on vabatahtliku kontrolli all. Vabatahtlik hinge kinnipidamine 30-60 sekundit põhjustab vere gaasilise koostise lämbumist, pärast hilinemise lõppemist täheldatakse hüperpnoe. Hüpokapniat põhjustab kergesti tahtlik suurenenud hingamine, aga ka ülemäärane kunstlik ventilatsioon (hüperventilatsioon). Ärkvel oleval inimesel ei teki tavaliselt isegi pärast märkimisväärset hüperventilatsiooni hingamisseiskust aju eesmiste osade poolt kontrollitava hingamise tõttu. Hüpokapnia kompenseeritakse järk-järgult mitme minuti jooksul.
Hüpoksiat täheldatakse kõrgusele tõusmisel atmosfäärirõhu languse tõttu, üliraske füüsilise töö tegemisel, samuti hingamise, vereringe ja vere koostise häirete korral.
Raske lämbumise korral muutub hingamine võimalikult sügavaks, selles osalevad abihingamislihased ja tekib ebameeldiv lämbumistunne. Sellist hingamist nimetatakse hingeldus.
Üldiselt põhineb normaalse veregaasi koostise säilitamine negatiivse tagasiside põhimõttel. Seega põhjustab hüperkapnia hingamiskeskuse aktiivsuse tõusu ja kopsude ventilatsiooni suurenemist ning hüpokapnia korral hingamiskeskuse aktiivsuse nõrgenemist ja ventilatsiooni vähenemist.
Refleksiefektid hingamisele veresoonte refleksogeensetest tsoonidest
Eriti kiiresti reageerib hingamine erinevatele ärritustele. See muutub kiiresti välis- ja interoretseptoritelt hingamiskeskuse rakkudesse tulevate impulsside mõjul.
Retseptoreid võivad ärritada keemilised, mehaanilised, temperatuuri- ja muud mõjud. Enim väljendunud eneseregulatsiooni mehhanism on hingamise muutus vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide keemilise ja mehaanilise stimulatsiooni, kopsude ja hingamislihaste retseptorite mehaanilise stimulatsiooni mõjul.
Sinokarotiidi veresoonte refleksogeenne tsoon sisaldab retseptoreid, mis on tundlikud süsihappegaasi, hapniku ja vesinikioonide sisalduse suhtes veres. Seda näitavad selgelt Heymansi katsed isoleeritud unearteri siinusega, mis eraldati unearterist ja varustati teise looma verega. Unearteri siinus oli ühendatud kesknärvisüsteemiga ainult närviraja kaudu – Heringi närv säilis. Süsinikdioksiidi sisalduse suurenemisega veres, mis peseb unearteri keha, tekib selles tsoonis kemoretseptorite ergastus, mille tagajärjel suureneb hingamiskeskusesse (inspiratsioonikeskusesse) minevate impulsside arv ja tekib hingamissügavuse refleksne suurenemine.
Riis. 3. Hingamise reguleerimine
K - koor; GT - hüpotalamus; Pvts - pneumotaksiline keskus; APC - hingamiskeskus (ekspiratoorne ja sissehingatav); Xin - unearteri siinus; BN - vagusnärv; CM - seljaaju; C 3 -C 5 - seljaaju emakakaela segmendid; Dfn - freniline närv; EM - väljahingamise lihased; MI - sissehingatavad lihased; Mnr - roietevahelised närvid; L - kopsud; Df - diafragma; Th 1 - Th 6 - seljaaju rindkere segmendid
Hingamise sügavuse suurenemine toimub ka siis, kui süsinikdioksiid mõjutab aordi refleksogeense tsooni kemoretseptoreid.
Samad muutused hingamises tekivad ka siis, kui stimuleeritakse nimetatud vere suurenenud vesinikioonide kontsentratsiooniga refleksogeensete tsoonide kemoretseptoreid.
Nendel juhtudel, kui vere hapnikusisaldus suureneb, väheneb refleksogeensete tsoonide kemoretseptorite ärritus, mille tagajärjel nõrgeneb impulsside vool hingamiskeskusesse ja hingamissageduse refleksi langus.
Hingamiskeskuse reflektoorseks stiimuliks ja hingamist mõjutavaks teguriks on vererõhu muutus veresoonte refleksogeensetes tsoonides. Vererõhu tõusuga ärritatakse vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide mehhanoretseptorid, mille tagajärjeks on reflektoorne hingamisdepressioon. Vererõhu langus põhjustab hingamise sügavuse ja sageduse suurenemist.
Refleks mõjutab hingamist kopsude ja hingamislihaste mehhaaniliste retseptorite kaudu. Sisse- ja väljahingamise muutust põhjustav oluline tegur on kopsude mehhanoretseptorite mõjud, mille avastasid esmakordselt Hering ja Breuer (1868). Nad näitasid, et iga sissehingamine stimuleerib väljahingamist. Sissehingamisel ärritab kopsude venitamine alveoolides ja hingamislihastes paiknevaid mehhanoretseptoreid. Neis mööda vaguse ja roietevaheliste närvide aferentseid kiude tekkivad impulsid jõuavad hingamiskeskusesse ja põhjustavad väljahingamise ergutamist ja inspiratoorsete neuronite pärssimist, põhjustades sissehingamise muutumist väljahingamiseks. See on üks hingamise iseregulatsiooni mehhanisme.
Sarnaselt Hering-Breueri refleksiga toimub refleksmõju hingamiskeskusele diafragma retseptorite kaudu. Diafragmas sissehingamisel, kui selle lihaskiud kokku tõmbuvad, ärrituvad närvikiudude otsad, neis tekkivad impulsid sisenevad hingamiskeskusesse ja põhjustavad sissehingamise katkemise ja väljahingamise. See mehhanism on eriti oluline suurenenud hingamise ajal.
Refleks mõjutab hingamist keha erinevatest retseptoritest. Arvestatud refleksmõjud hingamisele on püsivad. Kuid peaaegu kõigil meie keha retseptoritel on mitmesuguseid lühiajalisi mõjusid, mis mõjutavad hingamist.
Seega, kui mehaanilised ja temperatuuristiimulid mõjutavad naha väliseid retseptoreid, tekib hinge kinnipidamine. Kui külm või kuum vesi satub suurele nahapinnale, peatub hingamine sissehingamisel. Naha valulik ärritus põhjustab järsu sissehingamise (karjumise) koos hääletrakti samaaegse sulgemisega.
Mõningaid muutusi hingamistegevuses, mis tekivad hingamisteede limaskestade ärrituse korral, nimetatakse kaitsvateks hingamisrefleksideks: köhimine, aevastamine, hinge kinnihoidmine tugevate lõhnade korral jne.
Hingamiskeskus ja selle ühendused
Hingamiskeskus nimetatakse närvistruktuuride kogumiks, mis paiknevad kesknärvisüsteemi erinevates osades ja mis reguleerivad hingamislihaste rütmilisi koordineeritud kontraktsioone ja kohandavad hingamist muutuvate keskkonnatingimuste ja keha vajadustega. Nende struktuuride hulgas eristatakse hingamiskeskuse elutähtsaid osi, ilma milleta hingamine peatub. Nende hulka kuuluvad lõigud, mis asuvad medulla oblongata ja seljaajus. Seljaajus hõlmavad hingamiskeskuse struktuurid motoorseid neuroneid, mis moodustavad nende aksonid, frenic närvid (3-5 emakakaela segmendis) ja motoorseid neuroneid, mis moodustavad roietevahelised närvid (2-10 rindkere segmendis, samas kui aspiratoorsed neuronid on koondunud 2-10 rindkere segmenti).6. ja väljahingamise neuronid - 8.-10.
Erilist rolli hingamise reguleerimisel mängib hingamiskeskus, mida esindavad ajutüves paiknevad sektsioonid. Mõned hingamiskeskuse neuronaalsed rühmad paiknevad pikliku medulla paremas ja vasakpoolses pooles neljanda vatsakese põhja piirkonnas. Seal on dorsaalne neuronite rühm, mis aktiveerib sissehingamise lihaseid, sissehingamise osa ja ventraalne neuronite rühm, mis kontrollib peamiselt väljahingamist, väljahingamise osa.
Kõik need sektsioonid sisaldavad erinevate omadustega neuroneid. Inspiratoorse piirkonna neuronite hulgas on: 1) varane sissehingamine - nende aktiivsus suureneb 0,1-0,2 s enne sissehingamislihaste kokkutõmbumise algust ja kestab sissehingamise ajal; 2) täisinspiratoorne – aktiivne inspiratsiooni ajal; 3) hiline sissehingamine - aktiivsus suureneb sissehingamise keskel ja lõpeb väljahingamise alguses; 4) vahepealset tüüpi neuronid. Mõnel sissehingatava piirkonna neuronil on võime spontaanselt rütmiliselt ergastuda. Sarnaste omadustega neuroneid kirjeldatakse hingamiskeskuse väljahingamise osas. Nende närvikogumite koostoime tagab hingamise sageduse ja sügavuse kujunemise.
Hingamiskeskuse neuronite ja hingamise rütmilise aktiivsuse olemuse määramisel on oluline roll signaalidel, mis tulevad keskusesse mööda aferentseid kiude retseptoritelt, aga ka ajukoorest, limbilisest süsteemist ja hüpotalamusest. Hingamiskeskuse närviühenduste lihtsustatud diagramm on näidatud joonisel fig. 4.
Sissehingatava piirkonna neuronid saavad teavet arteriaalse vere gaaside pinge, vere pH kohta veresoonte kemoretseptoritelt ja tserebrospinaalvedeliku pH tsentraalsetelt kemoretseptoritelt, mis paiknevad medulla oblongata ventraalsel pinnal.
Samuti saab hingamiskeskus närviimpulsse retseptoritelt, mis kontrollivad kopsude venitamist ning hingamis- ja teiste lihaste seisundit, termoretseptoritelt, valu- ja sensoorsetelt retseptoritelt.
Hingamiskeskuse dorsaalse osa neuronite poolt vastuvõetud signaalid moduleerivad nende endi rütmilist aktiivsust ja mõjutavad nende efferentsete närviimpulsside voogude moodustumist, mis edastatakse seljaajusse ja edasi diafragmasse ja välistesse roietevahelistesse lihastesse.
Riis. 4. Hingamiskeskus ja selle ühendused: IC - sissehingamiskeskus; PC – ülevaatuskeskus; EC - väljahingamiskeskus; 1,2- impulsid hingamisteede, kopsude ja rindkere venitusretseptoritelt
Seega vallandavad hingamistsükli sissehingamise neuronid, mis aktiveeruvad automaatsuse tõttu ning hingamise kestus, sagedus ja sügavus sõltuvad p0 2 taseme suhtes tundlike retseptori signaalide mõjust hingamiskeskuse närvistruktuuridele. pC0 2 ja pH, aga ka teistel intero- ja eksteroretseptoritel.
Inspiratoorsete neuronite eferentsed närviimpulsid kanduvad edasi mööda laskuvaid kiude seljaaju valgeaine külgaju ventraalses ja eesmises osas a-motoneuronitele, mis moodustavad frenilise ja roietevahelise närvi. Kõik väljahingamislihaseid innerveerivate motoorsete neuroniteni viivad kiud ristuvad ja sissehingamislihaseid innerveerivatele motoorsetele neuronitele järgnevatest kiududest ristub 90%.
Motoorsed neuronid, mis aktiveeritakse hingamiskeskuse sissehingatavate neuronite närviimpulsside vooluga, saadavad eferentsed impulsid sissehingatavate lihaste neuromuskulaarsetesse sünapsidesse, mis suurendavad rindkere mahtu. Pärast rindkere suureneb kopsude maht ja toimub sissehingamine.
Sissehingamisel aktiveeruvad venitusretseptorid hingamisteedes ja kopsudes. Nendest retseptoritest lähtuv närviimpulsside voog mööda vaguse närvi aferentseid kiude siseneb medulla oblongata ja aktiveerib väljahingamise käivitavaid väljahingamise neuroneid. See sulgeb hingamise reguleerimise mehhanismi ühe ahela.
Teine regulatsiooniahel algab samuti inspiratoorsetest neuronitest ja juhib impulsse hingamiskeskuse pneumotaksilise sektsiooni neuronitele, mis asuvad ajutüve sillas. See osakond koordineerib pikliku medulla sissehingamise ja väljahingamise neuronite vahelist koostoimet. Pneumotaksia osakond töötleb sissehingamiskeskusest saadud teavet ja saadab impulsside voogu, mis ergastab väljahingamiskeskuse neuroneid. Pneumotaksilise osakonna neuronitest ja kopsude venitusretseptoritest tulevad impulsside vood koonduvad väljahingamisneuronitele, erutavad neid ja väljahingamise neuronid pärsivad (kuid vastastikuse inhibeerimise põhimõttel) sissehingatavate neuronite aktiivsust. Närviimpulsside saatmine sissehingamislihastesse peatub ja need lõdvestuvad. Sellest piisab rahulikuks väljahingamiseks. Suurenenud väljahingamisel saadetakse väljahingamisneuronitest eferentsed impulsid, mis põhjustavad sisemiste roietevaheliste lihaste ja kõhulihaste kokkutõmbumist.
Kirjeldatud närviühenduste skeem peegeldab ainult kõige üldisemat hingamistsükli reguleerimise põhimõtet. Tegelikkuses voolab aferentne signaal paljudest hingamisteede, veresoonte, lihaste, naha jne retseptoritest. jõuda kõikidesse hingamiskeskuse struktuuridesse. Neil on mõnele neuronirühmale ergastav ja teistele pärssiv toime. Selle teabe töötlemist ja analüüsimist ajutüve hingamiskeskuses juhivad ja korrigeerivad aju kõrgemad osad. Näiteks hüpotalamus mängib juhtivat rolli hingamise muutustes, mis on seotud reaktsioonidega valusatele stiimulitele, kehalisele aktiivsusele, samuti tagab see hingamissüsteemi kaasamise termoregulatsiooni reaktsioonidesse. Limbilised struktuurid mõjutavad hingamist emotsionaalsete reaktsioonide ajal.
Ajukoor tagab hingamissüsteemi kaasamise käitumisreaktsioonidesse, kõnefunktsiooni ja peenisesse. Ajukoore mõju olemasolust pikliku medulla ja seljaaju hingamiskeskuse osadele annab tunnistust võimalus meelevaldselt muuta inimese hingamise sagedust, sügavust ja hoidmist. Ajukoore mõju bulbaarsele hingamiskeskusele saavutatakse nii kortiko-bulbaarsete radade kui ka subkortikaalsete struktuuride (stropallidaalne, limbilise, retikulaarne moodustumine) kaudu.
Hapniku, süsinikdioksiidi ja pH retseptorid
Hapnikuretseptorid on juba normaalsel pO 2 tasemel aktiivsed ja saadavad pidevalt signaalivooge (toonilised impulsid), mis aktiveerivad inspiratoorseid neuroneid.
Hapnikuretseptorid on koondunud karotiidkehadesse (ühise unearteri hargnemispiirkond). Neid esindavad 1. tüüpi glomusrakud, mis on ümbritsetud tugirakkudega ja millel on sünaptilised ühendused glossofarüngeaalnärvi aferentsete kiudude otstega.
1. tüüpi glomusrakud reageerivad pO 2 vähenemisele arteriaalses veres, suurendades vahendaja dopamiini vabanemist. Dopamiin põhjustab neelunärvi aferentsete kiudude otstes närviimpulsside teket, mis juhitakse hingamiskeskuse inspiratoorse osa neuronitesse ja vasomotoorse keskuse pressoriosa neuronitesse. Seega põhjustab hapniku pinge vähenemine arteriaalses veres aferentsete närviimpulsside saatmise sageduse suurenemist ja inspiratoorsete neuronite aktiivsuse suurenemist. Viimased suurendavad kopsude ventilatsiooni, peamiselt tänu suurenenud hingamisele.
Süsinikdioksiidi suhtes tundlikud retseptorid esinevad unearteri kehades, aordikaare aordikehades ja ka otse medulla oblongata - tsentraalsetes kemoretseptorites. Viimased asuvad pikliku medulla ventraalsel pinnal hüpoglossaalse ja vagusnärvi väljapääsu vahelisel alal. Süsinikdioksiidi retseptorid tajuvad ka muutusi H + ioonide kontsentratsioonis. Arteriaalsete veresoonte retseptorid reageerivad pCO 2 ja vereplasma pH muutustele ning pCO 2 suurenemisega ja (või) arteriaalse vereplasma pH langusega suureneb aferentsete signaalide vool neist inspiratoorsetesse neuronitesse. Vastuseks nendelt rohkemate signaalide laekumisele hingamiskeskusesse suureneb hingamise süvenemise tõttu refleksiivselt kopsude ventilatsioon.
Tsentraalsed kemoretseptorid reageerivad pH ja pCO 2, tserebrospinaalvedeliku ja pikliku medulla rakkudevahelise vedeliku muutustele. Arvatakse, et tsentraalsed kemoretseptorid reageerivad valdavalt muutustele vesinikprootonite (pH) kontsentratsioonis interstitsiaalses vedelikus. Sel juhul saavutatakse pH muutus tänu süsinikdioksiidi hõlpsale tungimisele verest ja tserebrospinaalvedelikust läbi hematoentsefaalbarjääri struktuuride ajju, kus selle koostoime tulemusena H 2 0-ga moodustub süsinikdioksiid, mis dissotsieerub vesinikgaaside vabanemisega.
Tsentraalsete kemoretseptorite signaalid kantakse ka hingamiskeskuse inspiratoorsetesse neuronitesse. Hingamiskeskuse neuronid ise on interstitsiaalse vedeliku pH muutuste suhtes tundlikud. pH languse ja süsihappegaasi akumuleerumisega tserebrospinaalvedelikus kaasneb inspiratoorsete neuronite aktiveerumine ja kopsuventilatsiooni suurenemine.
Seega on pCO 0 ja pH reguleerimine omavahel tihedalt seotud nii vesinikioonide ja karbonaatide sisaldust organismis mõjutavate efektorsüsteemide kui ka kesknärvimehhanismide tasandil.
Hüperkapnia kiire arenguga on kopsude ventilatsiooni suurenemine ainult ligikaudu 25% põhjustatud süsinikdioksiidi ja pH perifeersete kemoretseptorite stimuleerimisest. Ülejäänud 75% on seotud medulla oblongata kesksete kemoretseptorite aktiveerimisega vesinikprootonite ja süsinikdioksiidi poolt. See on tingitud hematoentsefaalbarjääri kõrgest läbilaskvusest süsinikdioksiidile. Kuna tserebrospinaalvedelikul ja aju rakkudevahelisel vedelikul on palju väiksem puhversüsteemide võimsus kui verel, tekitab verega sarnane pCO2 suurenemine tserebrospinaalvedelikus happelisema keskkonna kui veres:
Pikaajalise hüperkapnia korral normaliseerub tserebrospinaalvedeliku pH, kuna hematoentsefaalbarjääri läbilaskvus suureneb järk-järgult HC03 anioonide suhtes ja nende kogunemine tserebrospinaalvedelikku. See viib ventilatsiooni vähenemiseni, mis on tekkinud vastusena hüperkapniale.
PCO 0 ja pH retseptorite aktiivsuse liigne tõus aitab kaasa subjektiivselt valulike, valulike lämbumis- ja õhupuuduse tunnete tekkele. Seda on lihtne kontrollida, kui hoiate pikka aega hinge kinni. Samal ajal ei teki inimesel ebamugavustunnet hapnikupuuduse ja arteriaalse vere p0 2 vähenemise korral, kui pCO 2 ja vere pH hoitakse normaalsena. Selle tagajärjeks võivad olla mitmed ohud, mis tekivad igapäevaelus või siis, kui inimene hingab suletud süsteemide gaasisegusid. Enamasti esinevad need vingugaasimürgistuse korral (surm garaažis, muud leibkonna mürgistused), kui inimene ei võta ilmsete lämbumistunde puudumise tõttu kaitsemeetmeid.
Arteriaalse vere O 2 ja CO 2 pinge, samuti pH, nagu juba teada, sõltuvad kopsude ventilatsioonist.
Kuid need on omakorda tegurid, mis mõjutavad selle ventilatsiooni intensiivsust, see tähendab, et nad mõjutavad alalisvoolu aktiivsust.
Frederico kogemus risttsirkulatsiooniga. Kahel koeral ristati unearterid kägiveenidega, samal ajal kui selgroogarterid ligeeriti. Selle tulemusena varustati esimese koera pea teise koera verega ja teise koera pea esimese koera verega. Kui esimese koera hingetoru oli kokku surutud (põhjustades lämbumist), siis teisel koeral tekkis hüperpnoe. Esimesel koeral tekib hoolimata pCO 2 tõusust ja pO 2 langusest apnoe.
Põhjus: esimese koera unearter sai verd teiselt koeralt, kelle vere pCO 2 hüperventilatsiooni tagajärjel vähenes. See mõju ei toimu otse selle neuronitele, vaid spetsiaalsete kemoretseptorite kaudu, mis asuvad:
1. Tsentraalsetes struktuurides (tsentraalsed, medullaarsed, bulbaarsed kemoretseptorid).
2. Perifeerias (arteriaalsed kemoretseptorid).
Nendelt retseptoritelt saab hingamiskeskus aferentseid signaale vere gaasilise koostise kohta.
Nii moodustuvad unikaalsed regulatsiooni tagasisideahelad, mille tegevus on suunatud hemostaasi hoidmisele ja hingamisfunktsiooni vastavusse viimisele organismi metaboolsete vajadustega.
Tsentraalsete kemoretseptorite roll. Tsentraalsed kemoretseptorid asuvad PM-is. PM saidi perfusioon piirkonnas, kus need retseptorid asuvad, madala pH-ga lahusega põhjustab hingamise järsu suurenemise ja pH suurenemise korral hingamise nõrgenemise.
PM-is avastati kaks retseptorivälja. Neid tähistatakse tähtedega M ja L. Nende vahel on suur väli S. Selle välja neuronid ei ole pH suhtes tundlikud. S-välja hävitamine põhjustab M- ja L-väljade tundlikkuse kadumise pH suhtes. Arvatakse, et siit läbivad aferentsed rajad kemoretseptoritest alalisvoolu.
Looduslikes tingimustes stimuleeritakse tsentraalseid kemoretseptoreid pidevalt ajutüve rakkudevahelises vedelikus sisalduva H +-ga, mis on koostiselt väga sarnane tserebrospinaalvedelikuga. H + kontsentratsioon selles sõltub CO 2 pingest arteriaalses veres. PH langus 0,01 võrra põhjustab ventilatsiooni tõusu 4 l/min.
Samal ajal reageerivad tsentraalsed kemoretseptorid ka pCO 2 muutustele, kuid vähemal määral kui pH muutustele. Arvatakse, et peamine keemiline tegur, mis mõjutab tsentraalseid kemoretseptoreid, on H + sisaldus ajutüve rakkudevahelises vedelikus ja CO 2 mõju on seotud nende ioonide tekkega.
Arteriaalsete kemoretseptorite roll. O 2 , CO 2 ja H + võivad mõjutada NS struktuure mitte ainult tsentraalselt, otseselt, vaid ka põnevate perifeersete kemoretseptorite kaudu.
Neist olulisemad on:
1. Paraganglionid, mis paiknevad ühise unearteri jagunemise kohas sisemiseks ja väliseks, mida nimetatakse karotiidkehadeks (innerveeritud glossofarüngeaalse närvi harudega).
2. Aordikaare paraganglionid, nn aordikehad (innerveeritud vaguse kiududega).
Nende tsoonide kemoretseptorid erutuvad, kui pCO 2 suureneb ning pO 2 ja pH vähenevad. Seda saab näidata arterite näidatud lõikude verega perfusiooniga, muutes selle parameetreid pO 2, pCO 2, pH, registreerides samal ajal muutusi aferentsete kiudude bioelektrilises aktiivsuses. On näidatud, et O 2 toimet hingamiskeskusele vahendavad eranditult perifeersed kemoretseptorid.
Mis puutub CO 2 ja H +, siis neil on valdavalt tsentraalne toime, kuigi pCO 2 ja pH nihkega muutub kemoretseptorite impulss, kuid ainult veidi, mis näitab nende tegurite suhteliselt väikest mõju alalisvoolule, mida vahendavad perifeersed ained. kemoretseptorid.
Seega hoitakse alalisvoolu neuroneid aktiivsuses tsentraalsetest (bulbar) ja perifeersetest (arteriaalsetest) kemoretseptoritest tulevate impulsside abil, mis reageerivad arteriaalse vere kolme parameetri muutustele:
1. pO 2 vähenemine (hüpokseemia);
2. Suurenenud pCO 2 (hüperkapnia);
3. pH langus (atsidoos).
Hingamise peamine stiimul on hüperkapniline. Mida kõrgem on pCO 2 (ja sellega seotud pH) arteriaalses veres ja rakkudevahelises vedelikus, seda suurem on bulbaarsete kemosensitiivsete struktuuride ja arteriaalsete kemoretseptorite ergastus, seda suurem on kopsude ventilatsioon.
Hüpoksiline stiimul on hingamise reguleerimisel väiksema tähtsusega (pO 2 langus veres ilmneb ainult siis, kui pO 2 langeb alla 60-70 mm Hg).
Kuid eriti tugev stiimul tsentraalsele hingamismehhanismile on hüpokseemia ja hüperkapnia (ja sellega seotud atsidoosi) koosmõju. See on täiesti arusaadav: suurenenud oksüdatiivsed protsessid kehas on seotud:
· suurenenud O 2 neeldumisega;
· suurenenud CO 2 moodustumisega;
· happeliste ainevahetusproduktide suurenenud moodustumisega.
See nõuab ventilatsiooni mahu suurendamist.