Autoimmuunne türeoidiit. Mis on kilpnäärme aitis, tunnused ja ravimeetodid Ait ja kilpnäärme alatalitlus on ohtlik diagnoos

Autoimmuunne hüpotüreoidism on kilpnäärmehormoonide puudulikkus, mis on põhjustatud kilpnäärme immuunpõletikulisest kahjustusest. See on viimane faas, mida iseloomustab ainevahetuse aeglustumine organismis. Avaldub kiire kaalutõusu, unisuse, letargia, külmavärina ja kõne aeglusena. Autoimmuunse türeoidiidi (AIT) diagnoosimiseks kasutavad nad T3 ja T4 hormonaalset analüüsi ning histoloogilist uuringut.

Miks tekivad kilpnäärme probleemid?

Autoimmuunne hüpotüreoidism on kilpnäärme puudulikkus, mis on põhjustatud selle atroofiast autoimmuunse kahjustuse taustal. See on Hashimoto türeoidiidi viimane etapp. Statistika järgi esineb autoimmuunpõletikke 20% kõigist kilpnäärmehaigustest. Naistel diagnoositakse AIT-d 20 korda sagedamini, mis on tingitud östrogeenide toimest lümfoidkoele ja X-kromosoomi häiretest.

Autoimmuunpõletikku põhjustavad immuunsüsteemi geneetilised defektid. See algab türotsüütide - kilpnäärme funktsionaalsete rakkude - vastu. Kaitsjarakud kahjustavad elundit, mis põhjustab selle sekretoorse aktiivsuse häireid, atroofiat (kurnatust) ja hüpotüreoidismi.

Autoimmuunhäireid provotseerivad tegurid:

• varasemad nakkushaigused;
• kloori liigne tarbimine toidust;
• hormonaalsete ravimite kontrollimatu kasutamine;
• kroonilise infektsiooni kolded;
• päevitamise kuritarvitamine;
• kiirgusega kokkupuude;
• Rasedus;
• pikaajaline ravi interferoonravimitega;
• mürgistus lenduvate kemikaalidega;
• krooniline stress.

Hüpotüreoidism on kilpnäärme funktsionaalsete häirete tavaline vorm, mis tekib kilpnäärmehormoonide pikaajalise puudulikkuse korral.

Trijodotüroniini (T3) ja türoksiini (T4) puudusel aeglustub ainevahetus, mis põhjustab seede-, immuun- ja kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäireid.

Kuidas on AIT ja hüpotüreoidism seotud?

Hüpotüreoidism ja autoimmuunne türeoidiit on omavahel tihedalt seotud. Esimene haigus esineb teise taustal kilpnäärme tühjenemise tõttu, mis on põhjustatud türotsüütide autopõletikust. Sise- ja välistegurite mõjul tekivad immuunsüsteemis patoloogilised muutused, mille tulemusena hakkab see eritama kilpnäärmehormoonide sünteesi stimuleeriva ensüümi kilpnäärme peroksidaasi antikehi. Nende kõrge kontsentratsioon veres viitab immuunsüsteemi agressioonile kilpnäärme suhtes.

Endokrinoloogias on mitut tüüpi AIT-d:

• valutu;
• krooniline;
• tsütokiinide poolt indutseeritud;

Kõiki autoimmuunse türeoidiidi variante ühendab näärmes toimuvate muutuste faasiline iseloom. Esialgu ilmnevad kõigil patsientidel türeotoksikoosi sümptomid. Kui autoantikehad kahjustavad suurt hulka türotsüüte, väheneb T3 ja T4 tootmine oluliselt. Kilpnäärmehormoonide puudumise tõttu annab türotoksikoos teed hüpotüreoidismile.

Teel on 3 AIT vormi - latentne, hüpertroofiline ja atroofiline. Hüpotüreoidismi nähud suurenevad Hashimoto atroofilise türeoidiidi korral. Põletiku tõttu väheneb elundis töötavate türotsüütide arv. Kui see on ammendunud, väheneb kilpnäärme hormoonide tootmine, mille tagajärjeks on hüpotüreoidism. Riskirühma kuuluvad:

• vanemad naised;
• patsiendid, kes on läbinud kiiritusravi;
• kaasasündinud autoimmuunhaigustega inimesed.

Erinevalt teistest AIT tüüpidest on haiguse atroofiline vorm kõige halvemini talutav. Türotsüütide massiline surm põhjustab T3 ja T4 püsivat puudulikkust, mis mõjutab negatiivselt teiste organite ja süsteemide tööd.

Autoimmuunse hüpotüreoidismi ja AIT erinevus seisneb selles, et esimene haigus on vaid üks näärme immuunpõletikulise kahjustuse faasidest.

Sümptomid erinevatel etappidel

Märgid sõltuvad autoimmuunse põletiku staadiumist ja kilpnäärme muutustest. Kõigil AIT vormidel on eranditult mitu faasi, mis üksteise järel asendavad:

• Eutüreoid. Kilpnäärme rakkude antikehade hulk on ebaoluline, mistõttu põletik tekib varjatud (varjatud) kujul. AIT-l puuduvad kohalikud ega üldised sümptomid. Sõltuvalt provotseerivatest teguritest kestab see faas 1-2 aastast kuni aastakümneteni.
• Subkliiniline. Autoimmuunhaiguste progresseerumisel hakkavad T-lümfotsüüdid kilpnäärmerakke pommitama. Selle jõudlus väheneb järk-järgult, mistõttu T3 ja T4 kogus veres väheneb. Hormonaalse taseme stabiliseerimiseks sekreteerib adenohüpofüüs rohkem (TSH), mis stimuleerib näärme tööd ja joodi sisaldavate ainete sünteesi.
• Türotoksiline. Kui türotsüüdid on antikehade poolt kahjustatud, eraldub verre suures koguses T3 ja T4. Kui nende kontsentratsioon ületab normaalväärtusi, tekib türeotoksikoos.
• Hüpotüreoos. Edasise autoimmuunse põletiku korral väheneb näärmes hormonaalselt aktiivsete rakkude arv oluliselt. Kilpnäärme alatalitluse faasis aeglustub järsult lipiidide, mineraalide, valkude ja süsivesikute ainevahetus.

Kliiniline pilt saab selgeks alles AIT kahes viimases faasis. Kui veres on liiga palju T3 ja T4, tekivad kaebused:

• kaalukaotus;
• meeleolumuutused;
• suurenenud söögiisu;
• kuumuse tunne;
• higistamine;
• temperatuuri tõus;
• unetus;
• kiirendatud kõne;
• ebastabiilne väljaheide;
• agressiivsus;
• vähenenud libiido.

Primaarne hüpotüreoidism autoimmuunse türeoidiidi taustal avaldub järgmiste sümptomitega:

• kuiv nahk;
• unisus;
• kaalutõus;
• sagedane kõhukinnisus;
• vähenenud jõudlus;
• aeglane kõne;
• mäluhäired;
• külmatunne;
• günekomastia (rindade kasv meestel vastavalt naise tüübile);
• kardiopalmus;
• apaatia;

15% patsientidest on AIT monofaasiline, see tähendab, et ilmnevad ainult türotoksilise või hüpotüreoidse faasi sümptomid.

Võimalikud ohtlikud tagajärjed

Autoimmuunne türeoidiit, mille tagajärjeks on hüpotüreoidism, on ohtlik pöördumatute muutuste tõttu näärmes. T3 ja T4 puudulikkusega organismis aeglustuvad kõik ainevahetusprotsessid, mis mõjutab negatiivselt südame-veresoonkonna, seede-, hingamis- ja muude süsteemide tööd.

AIT võimalikud tagajärjed hüpotüreoidismiga:

• arütmia;
• ateroskleroos;
• günekomastia meestel;
• düsfaagia (neelamishäire);
• müokardiinfarkt;
• intellektuaalse aktiivsuse vähenemine;
• suurenev unisus;
• kõhuõõne vesitõbi;
• hüpotermia (madalam temperatuur).

Kilpnäärme atroofia põhjustab suurenenud uimasust, teadvuse langust kuni. Kooma korral suureneb surmaoht mitu korda.

Milliseid teste on vaja teha

AIT-d on raske diagnoosida enne kilpnäärme alatalitluse faasi. Näärmete talitlushäiretest annavad märku iseloomulikud sümptomid – meeleolu kõikumine, naha kuivus, kehakaalu tõus või langus. Kui teistel pereliikmetel on autoimmuunhaigused, kinnitatakse endokriinse haiguse tõenäosust.

Autoimmuunse türeoidiidi ja hüpotüreoidismi diagnoosimiseks määrab endokrinoloog põhjaliku uuringu:

• Kliiniline vereanalüüs. Nääre autoimmuunkahjustusest annab märku leukotsüütide kõrge kontsentratsioon.
• . Kõrge türeotropiini sisaldus koos normaalse türoksiiniga on latentse hüpotüreoidismi tunnuseks. Näärmete atroofia korral väheneb T3 ja T4 sisaldus veres.
• Ultraheli. Sõltuvalt AIT faasist või tuvastatakse.
• Immunogramm. AIT-ga patsientidel tuvastatakse kilpnäärmehormoonide ja kilpnäärme peroksüdaasi vastased antikehad.

Kilpnäärme hüperekhogeensust ultraheliuuringul ja kilpnäärme peroksidaasi vastaste antikehade kõrget taset ei saa pidada autoimmuunse türeoidiidi tõendiks.

Vajadusel määrake. Pärast kudede kogumist saadetakse see histoloogiliseks uuringuks. Autoimmuunse põletiku korral tuvastatakse T-lümfotsüütide ja düsfunktsionaalsete türotsüütide sisalduse suurenemine.

Ravi põhireeglid

AIT-i kilpnäärme spetsiifilist ravi ei ole välja töötatud. Seni pole endokrinoloogidel tõhusaid meetodeid autoimmuunse põletiku leevendamiseks.

Hüpotüreoidismi ravi põhimõtted AIT taustal:

• T3 ja T4 vaeguse täiendamine. Hormonaalse taseme normaliseerimiseks määratakse need koos levotüroksiiniga - Eutirox, L-Thyrox euro. Ravimid stimuleerivad ainevahetust, mis vähendab seedetrakti, vereloome ja kardiovaskulaarsüsteemi tüsistuste riski.
• Põletiku leevendamine näärmes. Türotsüütide autoimmuunreaktsioonide raskuse vähendamiseks kasutatakse glükokortikosteroide - deksametasoon, prednisoloon, Betaspan. Ravimid on soovitatavad ainult kombineeritud käigus autoimmuun- ja.
• Näärerakkude vastaste antikehade arvu vähenemine. Autoantikehade tiitrite sisalduse vähendamiseks veres võetakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid - Methindol retard, Bioran, Diklak.

Elustiil autoimmuunse hüpotüreoidismiga

Kilpnäärme alatalitlusega inimestel on väga aeglane ainevahetus, mistõttu nad võtavad kiiresti kaalus juurde. Mineraalide ainevahetuse häirete tõttu on jäsemete ja näo kahjustused sagedased. Seetõttu peate kilpnäärme ravimisel muutma elustiili.

Ägeda põletiku ajal keelduvad näärmed soola tarbimast, kuna see hoiab kehas vedelikku. Piirata kiirtoitu, töödeldud toite ja konserveeritud köögivilju.

AIT sümptomite kõrvaldamiseks peaksite:

• harjutus;
• jälgima;
• keelduda halbadest harjumustest.

T3 ja T4 sünteesi stimuleerimiseks lisatakse dieeti soolase vee kala, krevetid, pruunvetikas, õunad, sealiha ja rohelised.

Kas haigus on ravitav?

Ravi õigeaegse alustamisega on võimalik vältida näärme hävimist autoantikehade poolt. Patsientide rahuldav jõudlus säilib 10-15 aastat. Provotseerivate tegurite mõjul ei saa välistada AIT retsidiivide tekkimist.

Kui Hashimoto türeoidiidi põhjustas rasedus, on ägenemise oht järgmisel rasedusel 70-75%. 25% patsientidest muutub haigus krooniliseks. Kilpnäärme rakkude massilise surma tagajärjel komplitseerib AIT püsiv hüpotüreoidism.

Hüpotüreoidismi ennetamine AIT tagajärjel

AIT-st tingitud kilpnäärme puudulikkus tekib tasakaalustamata toitumise ja arsti soovituste eiramise tõttu. Hüpotüreoidismi vältimiseks on soovitatav:

• tarbida jodeeritud soola;
• vastu võtma;
• Tehke T3 ja T4 test iga kuue kuu tagant.

Raseduse ajal ja pärast sünnitust peaksid naised jälgima näärme funktsiooni. Endokrinoloogid soovitavad varakult registreeruda sünnituseelses kliinikus. Hormonaalse tasakaaluhäire õigeaegne avastamine ja hormoonasendusravi hoiab ära tõsised tüsistused.

Kilpnääre on meie keha väga oluline organ. See talletab kogu kehasse siseneva joodi, nääre toodab hormoone, mis reguleerivad ainevahetust ja osalevad rakkude kasvuprotsessis. Autoimmuunne türeoidiit, mis põhjustab hüpotüreoidismi, on kõige levinum kilpnääret mõjutav haigus.

Tähelepanuväärne on, et autoimmuunne türeoidiit esineb naistel sagedamini kui meestel. Statistika näitab, et esinemissagedus naiste hulgas on ligikaudu 10 korda kõrgem. Kuid mitte ainult õiglane sugu ei ohusta haigestumist, kilpnäärmehaigus võib diagnoosida teismelisel ja isegi lapsel. Meeste türeoidiit on aga agressiivsem ja haigus areneb palju kiiremini keerulisemaks vormiks - hüpotüreoidismiks.

Autoimmuunse türeoidiidi olemus on kogu keha immuunfunktsiooni häire, kui kaitsesüsteem ebaõnnestub ja kilpnääret hakatakse tundma võõrkehana. Selle tulemusena hakkab keha tootma spetsiaalseid rakke, mis ründavad "kahjulikku organit", hävitades lõpuks kilpnäärme.

Kui haigus jäetakse tähelepanuta, areneb see mõne aja pärast kilpnäärme alatalitluseks ja pärast seda võib see muutuda müksematoosseks koomaks, mis on väga ohtlik ja sageli isegi surmav.

Selle haiguse avastas ja kirjeldas veidi enam kui sada aastat tagasi Jaapani kirurg Hashimoto. Ta avastas, et kilpnääre muutub põletikuliseks, kui keha hakkab tootma lümfotsüüte ja need omakorda tekitavad kilpnäärmekoele antikehi. Nii saab see kahjustatud.

Kõige sagedamini mõjutab haigus naisi menopausi ajal või enne seda - vanuses 45–50 aastat. Autoimmuunset türeoidiiti pole teadlased veel täielikult uurinud, kuid nad teavad kindlalt, et haigus on kindlasti pärilik. Koormatud pärilikkusega autoimmuunprotsessi võib käivitada mis tahes negatiivne välistegur, näiteks äge viirusinfektsioon või krooniline nakkuskolle. Sellisteks infektsioonideks võib pidada keskkõrvapõletikku, põskkoopapõletikku, põskkoopapõletikku, kroonilist tonsilliiti ja isegi kaariesest mõjutatud hammast. On juhtumeid, kui pikaajalise ja ilma korraliku kontrollita joodilisandite tarvitamise tagajärjel algab kilpnäärmes autoimmuunprotsess. Autoimmuunset türeoidiiti võib põhjustada ka liigne kiiritus.

Haiguse põhjused

Autoimmuunse türeoidiidi arengut provotseerivad järgmised tegurid:

• rasked infektsioonid ja viirushaigused;
• kilpnäärme kahjustus ja selle komponentide tungimine verre;
• radioaktiivsete ainete tugev kontsentratsioon;
• joodi üleannustamine;
• toksiinide pikaajaline ja rikkalik tungimine organismi (metanool, fenool, tolueen, tallium, benseen).

Reeglina kaasnevad selle haigusega geneetiliselt eelsoodumusega patsientidel sellised haigused nagu:

• autoimmuunse iseloomuga krooniline hepatiit;
• diabeet;
• reumatoidartriit;
• vitiligo (pigmentatsioonihäire, valgete laikude ilmumine nahale);
• primaarne autoimmuunne hüpokortisolism;
• perinoosne aneemia.

Tuleb märkida, et autoimmuunse türeoidiidi korral suureneb kilpnäärme hormoonide hulk järsult ja pärast haiguse progresseerumist hüpotüreoidismiks väheneb nende samade hormoonide sisaldus veres järsult ja püsivalt.

Autoimmuunset türeoidiiti on kahte tüüpi:

1. Hüpertroofiline - koos sellega suureneb kilpnääre. Samal ajal võib selle funktsioon jääda normaalseks, väheneda või oluliselt suureneda. Kaela piirkonnas on valu ja surve, kõri limaskest paisub. Patsiendil on suurenenud higistamine, käte värisemine, kõrge palavik ja muud kilpnäärme funktsiooni suurenemise tunnused. Haiguse progresseerumisel muutub hüpertüreoidism autoimmuunse türeoidiidi taustal (loid, nõrgenenud seisund) hüpotüreoidismiks.
2. Atroofiline - sel juhul väheneb kilpnääre. Tõenäoliselt mõjutab see haigusvorm eakaid inimesi. Nad kogevad sagedast uimasust, nõrkust ja letargiat, kuulmine halveneb, hääl muutub kähedaks, selle tämber muutub, nägu paisub, nahk muutub kuivaks.

Haigus kulgeb üsna aeglaselt, mõnikord märkamatult ja arenedes muutub see hüpotüreoidismiks.

Autoimmuunse türeoidiidi sümptomid

Selle haiguse sümptomid on põhimõtteliselt sarnased teiste kilpnäärmehaigustega, mille puhul on selle aktiivsus vähenenud:

• vaimne aktiivsus väheneb, mälu halveneb;
• kehaline aktiivsus väheneb, inimene muutub loiuks, aeglaseks ja nõrgeneb;
• paljud kehaosad ja isegi siseorganid paisuvad;
• välimus halveneb märgatavalt: nahk muutub kollaseks, hakkab kooruma, muutub kuivaks, juuksed ja küüned katkevad sageli;
• täheldatakse häireid südame ja veresoonte töös, hingamine on häiritud, närvisüsteem kannatab ja ilmneb tõsine arütmia;
• Naistel puudub menstruatsioon, mõnikord areneb viljatus ja meestel reeglina potentsi tase langeb.

Haiguse diagnoosimine

Kogenud endokrinoloog tunneb autoimmuunse türeoidiidiga patsiendi kohe ära, sest välised tunnused räägivad enda eest. Kuid siin on endiselt vaja kliinilisi uuringuid:

Kilpnäärmehaiguste ennetamiseks ja raviks soovitavad meie lugejad Monastic teed. See koosneb 16 kõige kasulikumast ravimtaimest, mis on äärmiselt tõhusad kilpnäärme ennetamisel ja ravis, aga ka organismi kui terviku puhastamisel. Monastic tee tõhusust ja ohutust on korduvalt tõestanud kliinilised uuringud ja mitmeaastane ravikogemus. Arstide arvamus..."

1. Vereanalüüs kilpnäärmehormoonide hulga määramiseks. Lisaks on vaja diagnoosida kilpnääret stimuleerivat hormooni (TSH) sünteesiva hüpofüüsi aktiivsust. See on peamine kilpnäärmehormoon, mis kontrollib täielikult selle aktiivsust. Väärtuste langus või tõus toovad kaasa positiivse diagnoosi.
2. Vere seerumi testimine kilpnäärme peroksüdaasi (AT-TPO) ja türeoglobuliini (AT-TG) vastaste antikehade olemasolu suhtes.
3. Kilpnäärme ultraheli - võimaldab teil määrata elundi suurust, selle struktuuri ja konsistentsi, samuti kasvajate ja sõlmede olemasolu.
4. Kilpnäärme stsintigraafia on meetod, mis määrab selle funktsionaalse aktiivsuse. Spetsiaalne aparaat uurib, kas nääre on võimeline vereringest joodi kinni püüdma, sest sealt sünteesitakse siis kilpnäärmehormoone. Piisav joodi pakkumine näärmele tagab selle stabiilse toimimise.
5. Peennõela biopsia tehakse pärast kõiki ülaltoodud meetmeid, kui nende tulemused viitavad haiguse esinemisele ja veelgi enam, kui tuvastatakse sõlmelised moodustised. Biopsia protseduuri käigus eemaldab arst spetsiaalse nõelaga väikese osa kilpnäärmekoest histoloogiliseks uuringuks. Selle meetodi abil saate välja selgitada kasvaja olemuse ja välistada pahaloomulised kasvajad.

Autoimmuunse türeoidiidi ravi

See haigus areneb väga aeglaselt, mitme aasta jooksul, samuti on ravi pikaajaline ja terviklik. Teraapia hõlmab järgmisi etappe:

• Asendusravi - ravimid, mis põhinevad kilpnäärmehormoonidel, võivad olla sünteetilised või looduslikud.
• Glükokortikoidide võtmine – kõrvaldab autoimmuunhaigused. Kuna haigus on seotud immuunsüsteemi talitlushäiretega, pärsivad need ravimid selle aktiivset aktiivsust, nii et rakud ei hävita oma keha. Siin saab kasutada sünteetilisi narkootikume, aga ka neerupealiste hormoone.
• Immunomodulaatorid, mis parandavad kaitsesüsteemi talitlushäireid. Kuna glükokortikoidid pärsivad immuunsüsteemi, on keha ohus. Selles olekus võivad seda kergesti rünnata bakterid ja viirused, nii keha sees kui ka väljastpoolt sisenedes. Seetõttu on vajalik usaldusväärne turvalisus. Sellistel eesmärkidel määrab raviarst ravimeid, mis osaliselt asendavad immuunsüsteemi, see tähendab, et nad täidavad oma funktsioone, ehkki osaliselt, kuid keha ei jäeta ilma kaitseta.
• Eridieet ja individuaalselt valitud treeningprogramm. Hüpotüreoidismi iseloomustab aeglane ainevahetus, mis kutsub esile turse ja rasvumise teket. Vaja on võtta aktiivseid meetmeid: järgida dieeti, mitte üle süüa, vähendada vedeliku tarbimist, vähendada tarbitava toidu hulka, eemaldada dieedist maiustused, konservid, rasvased ja praetud toidud.

Dieet hüpotüreoidismi korral

Toitumise ja gastronoomiliste harjumuste ülevaatamine ei ole autoimmuunse türeoidiidi imerohi, kuid mõned lihtsad näpunäited võivad aeglustada ägenemisi ja parandada üldist heaolu:

• on vaja välja jätta soja - see kuulub nn kilpnäärmevastaste toodete hulka, see tähendab, et see stimuleerib östrogeenide tootmist, mis pärsivad kilpnäärme hormoonide sekretsiooni;
• Soovitatav on vältida polüküllastumata rasvu ja minna üle küllastunud rasvadele. Viimased hoiavad normaalset suhkrutaset ja reguleerivad stressihormoonide tegevust, mille tõus mõjutab otseselt kilpnäärme alatalitluse teket;
• tarbivad regulaarselt mereande – need sisaldavad palju joodi ja seleeni, normaliseerivad kilpnäärme aktiivsust. Lisaks on nende omastamine otse mereandidest palju parem kui kunstlikest toidulisanditest;
• lisage oma dieeti puuvilju nii sageli kui võimalik - need sisaldavad kaaliumi, mis mõjutab veresuhkru normaliseerumist, vähendades seeläbi stressihormooni taset;
• Tarbige luupuljongit – rikas kergesti seeditavate toitainete poolest, mis leevendavad autoimmuunse türeoidiidi sümptomeid. See puljong sisaldab aminohappeid, mis avaldavad elundile positiivset mõju ja võitlevad põletikuga;
• piirata päevas joodava vedeliku kogust – maksimaalne veekogus on 1,5 liitrit. Seda ei tohiks ületada kilpnäärme alatalitlusele iseloomuliku turse ja vedeliku stagnatsiooni tõttu kehas;
• rafineeritud toidust keeldumine – tänu neile tõuseb veresuhkur ja seega ka stressihormoonid. Sellistes toiduainetes sisalduvad toksiinid häirivad kilpnäärmehormoonide aktiveerumist;
• Soovitatav on juua kohvi – selles sisalduvad B-vitamiinid ja magneesium aitavad kilpnäärmel korralikult töötada. Peaksite piirduma paari tassi kohviga päevas.

Sellist tõsist haigust ei tohiks tähelepanuta jätta ja loota kiirele soodsale tulemusele ilma igasuguste pingutusteta.

Aktiivne ravi varases staadiumis hoiab ära autoimmuunsest türeoidiidist tingitud hüpotüreoidismi. Ja kui haigus on selle vormi juba võtnud, kaitseb kiire meditsiiniline sekkumine keha tõsisemate kahjustuste eest.

Tundub endiselt, et kilpnääret pole lihtne ravida?

Arvestades, et loete seda artiklit praegu, võime järeldada, et see haigus kummitab teid endiselt.

Tõenäoliselt olete mõelnud ka operatsioonile. See on selge, sest kilpnääre on üks tähtsamaid organeid, millest sõltub teie heaolu ja tervis. Ja hingeldus, pidev väsimus, ärrituvus ja muud sümptomid segavad selgelt elu nautimist...

Aga näete, õigem on käsitleda põhjust, mitte tagajärge. Soovitame lugeda Irina Savenkova lugu sellest, kuidas tal õnnestus kilpnääret ravida...

Krooniline autoimmuunne türeoidiit, autoimmuunne lümfotsütaarne türeoidiit, Hashimoto türeoidiit, lümfadenomatoosne struuma, lümfomatoosne struuma.

Versioon: MedElementi haiguste kataloog

Autoimmuunne türeoidiit (E06.3)

Endokrinoloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Autoimmuunne türeoidiit- autoimmuunse päritoluga kilpnäärme (kilpnäärme) krooniline põletikuline haigus, mille puhul krooniliselt progresseeruva lümfoidse infiltratsiooni tagajärjel toimub kilpnäärmekoe järkjärguline hävimine, mis kõige sagedamini põhjustab primaarse hüpotüreoidismi väljakujunemist. Hüpotüreoidism on kilpnäärme puudulikkuse sündroom, mida iseloomustavad neuropsühhiaatrilised häired, näo, jäsemete ja kehatüve turse, bradükardia
.

Seda haigust kirjeldas esmakordselt Jaapani kirurg H. Hashimoto aastal 1912. See areneb naistel sagedamini 40 aasta pärast. Kahtlemata on haiguse geneetiline põhjus, mis tekib keskkonnategurite mõjul (pikaajaline liigjoodi tarbimine, ioniseeriv kiirgus, nikotiini, interferooni mõju). Haiguse pärilikku päritolu kinnitab asjaolu, et see on seotud teatud HLA süsteemi antigeenidega, kõige sagedamini HLA DR 3 ja DR 5 antigeenidega.

Klassifikatsioon

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) jaguneb:

1.Hüpertroofiline AIT(Hashimoto struuma, klassikaline versioon) - iseloomulik on kilpnäärme mahu suurenemine; histoloogiliselt ilmneb kilpnäärmekoes massiivne lümfoidne infiltratsioon koos lümfoidsete folliikulite moodustumisega, türotsüütide oksüfiilne transformatsioon.

2. Atroofiline AIT- iseloomulik on kilpnäärme mahu vähenemine, histoloogilises pildis domineerivad fibroosi tunnused.

Etioloogia ja patogenees

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) areneb immuunvastuse geneetiliselt määratud defekti taustal, mis põhjustab T-lümfotsüütide agressiooni oma türotsüütide vastu, mis lõpeb nende hävitamisega. Arengu geneetilist määramist kinnitab asjaolu, et AIT on seotud teatud HLA-süsteemi antigeenidega, kõige sagedamini HLA DR 3 ja DR 5-ga.
50% juhtudest on AIT-ga patsientide sugulastel tsirkuleerivad kilpnäärme vastased antikehad. Lisaks esineb AIT kombinatsioon samal patsiendil või samas perekonnas teiste autoimmuunhaigustega – 1. tüüpi diabeet, vitiligo. Vitiliigo on naha idiopaatiline düskroomia, mida iseloomustavad erineva suuruse ja piimvalgete piirjoontega depigmenteerunud laigud, mida ümbritseb mõõduka hüperpigmentatsiooniga tsoon.
, pernicious aneemia, krooniline autoimmuunne hepatiit, reumatoidartriit jne.
Histoloogilist pilti iseloomustab lümfotsüütiline ja plasmatsüütiline infiltratsioon, türotsüütide onkotsüütiline transformatsioon (Hürthle-Ashkenazi rakkude moodustumine), folliikulite hävitamine ja proliferatsioon Proliferatsioon - mis tahes koe rakkude arvu suurenemine nende paljunemise tõttu
kiuline (side)kude, mis asendab kilpnäärme normaalset struktuuri.

Epidemioloogia

Naistel esineb seda 4-6 korda sagedamini kui meestel. Autoimmuunset türeoidiiti põdevate 40-60-aastaste inimeste suhe meeste ja naiste vahel on 10-15:1.
Erinevate riikide elanikkonnast esineb AIT-d 0,1-1,2% juhtudest (lastel), lastel on iga 3 haige tüdruku kohta üks poiss. AIT esineb harva alla 4-aastastel lastel, maksimaalne esinemissagedus esineb puberteediea keskpaigas. 10-25% praktiliselt tervetest eutüreoidismi põdevatest inimestest Eutüreoidism - kilpnäärme normaalne talitlus, hüpo- ja hüpertüreoidismi sümptomite puudumine
Võib tuvastada kilpnäärmevastaseid antikehi. Esinemissagedus on suurem inimestel, kellel on HLA DR 3 ja DR 5.

Riskitegurid ja rühmad

Riskirühmad:
1. Üle 40-aastased naised, kellel on pärilik eelsoodumus kilpnäärmehaigustele või kui neid esineb lähisugulastel.
2. Isikud, kellel on HLA DR 3 ja DR 5. Autoimmuunse türeoidiidi atroofiline variant on seotud haplotüübiga Haplotüüp - alleelide kogum ühe kromosoomi lookustes (sama geeni erinevad vormid, mis asuvad samades piirkondades), tavaliselt päritakse koos
HLA DR 3 ja hüpertroofiline variant HLA süsteemi DR 5-ga.

Riskifaktor: pikaajaline suurte joodiannuste tarbimine sporaadilise struuma korral.

Kliiniline pilt

Sümptomid, muidugi

Haigus areneb järk-järgult - mitme nädala, kuu, mõnikord aastate jooksul.
Kliiniline pilt sõltub autoimmuunprotsessi staadiumist ja kilpnäärme kahjustuse astmest.

Eutüreoidne faas võib kesta aastaid või aastakümneid või isegi kogu elu.
Lisaks väheneb protsessi edenedes, nimelt kilpnäärme järkjärgulise lümfotsüütilise infiltratsiooni ja selle follikulaarse epiteeli hävimise tõttu kilpnäärmehormoone tootvate rakkude arv. Nendel tingimustel, et varustada keha piisava koguse kilpnäärmehormoonidega, suureneb TSH (kilpnääret stimuleeriv hormoon) tootmine, mis hüperstimuleerib kilpnääret. Selle määramata aja (mõnikord aastakümneid) kestva hüperstimulatsiooni tõttu on võimalik T4 tootmist hoida normaalsel tasemel. See subkliiniline hüpotüreoidismi faas, kus ilmsed kliinilised ilmingud puuduvad, kuid TSH tase on normaalsete T4 väärtuste korral kõrgenenud.
Kilpnäärme edasise hävimise korral langeb funktsioneerivate türotsüütide arv alla kriitilise taseme, T4 kontsentratsioon veres väheneb ja avaldub hüpotüreoidism, mis avaldub. ilmse hüpotüreoidismi faas.
Üsna harva võib AIT avalduda mööduv türotoksiline faas (hashi toksikoos). Haši toksikoosi põhjuseks võib olla nii kilpnäärme hävimine kui ka selle stimuleerimine TSH retseptorit stimuleerivate antikehade mööduva tootmise tõttu. Erinevalt Gravesi tõve türeotoksikoosist (difuusne toksiline struuma) ei ole hashi toksikoosil enamikul juhtudel väljendunud türeotoksikoosi kliinilist pilti ja see esineb subkliinilisena (vähenenud TSH normaalsete T3 ja T4 väärtustega).

Haiguse peamine objektiivne tunnus on struuma(laienenud kilpnääre). Seega on patsientide peamised kaebused seotud kilpnäärme mahu suurenemisega:
- neelamisraskustunne;
- hingamisraskused;
- sageli kerge valu kilpnäärme piirkonnas.

Kell hüpertroofiline vorm Kilpnääre on visuaalselt laienenud, palpatsioonil tiheda, heterogeense (“ebaühtlase”) struktuuriga, ei ole ümbritsevate kudedega sulandunud ja valutu. Mõnikord võib seda pidada nodulaarseks struumaks või kilpnäärmevähiks. Kilpnäärmes võib tekkida pinge ja kerge valu selle suuruse kiire suurenemisega.
Kell atroofiline vorm kilpnäärme maht väheneb, palpatsioonil ilmneb ka heterogeensus, mõõdukas tihedus ja kilpnääre ei ole ümbritsevate kudedega sulandunud.

Diagnostika

Autoimmuunse türeoidiidi diagnostilised kriteeriumid on järgmised:

1. Tsirkuleerivate kilpnäärme antikehade (kilpnäärme peroksidaasi antikehad (informatiivsem) ja türeoglobuliini vastased antikehad) taseme tõus.

2. AIT tüüpiliste ultraheliandmete tuvastamine (kilpnäärmekoe ehhogeensuse hajus vähenemine ja selle mahu suurenemine hüpertroofilises vormis, atroofilises vormis - kilpnäärme mahu vähenemine, tavaliselt alla 3 ml , hüpoehogeensusega).

3. Primaarne hüpotüreoidism (manifestne või subkliiniline).

Vähemalt ühe loetletud kriteeriumi puudumisel on AIT diagnoos tõenäosuslik.

Kilpnäärme punktsioonibiopsia AIT diagnoosi kinnitamiseks ei ole näidustatud. Seda tehakse sõlmelise struuma diferentsiaaldiagnostika jaoks.
Pärast diagnoosi kindlakstegemist ei ole kilpnäärme tsirkuleerivate antikehade taseme dünaamika edasisel uuringul AIT arengu ja progresseerumise hindamiseks diagnostilist ega prognostilist väärtust.
Rasedust planeerivatel naistel kilpnäärmekoe antikehade tuvastamisel ja/või AIT-i ultraheli tunnustega tuleb enne rasestumist kontrollida kilpnäärme talitlust (vereseerumis TSH ja T4 taseme määramine), samuti igal raseduse trimestril.

Laboratoorsed diagnostikad

1. Üldine vereanalüüs: normo- või hüpokroomne aneemia.

2. Biokeemiline vereanalüüs: hüpotüreoidismile iseloomulikud muutused (üldkolesterooli, triglütseriidide taseme tõus, kreatiniini, aspartaadi transaminaaside mõõdukas tõus).

3. Hormonaalne uuring: kilpnäärme talitlushäirete korral on võimalikud erinevad võimalused:
- TSH taseme tõus, T4 sisaldus normi piires (subkliiniline hüpotüreoidism);
- TSH taseme tõus, T4 langus (ilmne hüpotüreoidism);
- TSH taseme langus, T4 kontsentratsioon normi piires (subkliiniline türotoksikoos).
Ilma kilpnäärme funktsiooni hormonaalsete muutusteta AIT diagnoos ei kehti.

4. Kilpnäärmekoe antikehade tuvastamine: reeglina suureneb kilpnäärme peroksüdaasi (TPO) või türeoglobuliini (TG) vastaste antikehade tase. TPO ja TG vastaste antikehade tiitri samaaegne tõus näitab autoimmuunpatoloogia olemasolu või kõrget riski.

Diferentsiaaldiagnoos

Sõltuvalt kilpnäärme funktsionaalsest seisundist ja struuma omadustest tuleb läbi viia autoimmuunse türeoidiidi diferentsiaaldiagnostiline otsing.

Kilpnäärme ületalitlust (hashi toksikoosi) tuleks eristada difuusne toksiline struuma.
Tõendid autoimmuunse türeoidiidi kasuks on:
- autoimmuunhaiguse (eriti AIT) esinemine lähisugulastel;
- subkliiniline hüpertüreoidism;
- kliiniliste sümptomite mõõdukas raskusaste;
- lühike türeotoksikoosi periood (alla kuue kuu);
- TSH retseptori vastaste antikehade tiiter ei tõuse;
- iseloomulik ultraheli pilt;
- eutüreoidismi kiire saavutamine türeostaatikumide väikeste annuste määramisel.

Eutüreoidset faasi tuleks eristada difuusne mittetoksiline (endeemiline) struuma(eriti joodipuudusega piirkondades).

Autoimmuunse türeoidiidi pseudonodulaarsest vormist eristatakse sõlmeline struuma, kilpnäärmevähk. Sel juhul on punktsioonibiopsia informatiivne. AIT tüüpiline morfoloogiline tunnus on kilpnäärmekoe lokaalne või laialdane infiltratsioon lümfotsüütide poolt (kahjustused koosnevad lümfotsüütidest, plasmarakkudest ja makrofaagidest, täheldatakse lümfotsüütide tungimist atsinaarrakkude tsütoplasmasse, mis ei ole tüüpiline lümfotsüütide normaalsele struktuurile. kilpnääre), samuti suurte oksüfiilsete Hurthle'i rakkude olemasolu. Ashkenazi.

Tüsistused

Ainus kliiniliselt oluline probleem, mida AIT võib põhjustada, on hüpotüreoidism.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:
1. Kilpnäärme funktsiooni kompenseerimine (TSH kontsentratsiooni säilitamine 0,5 - 1,5 mIU/l piires).
2. Kilpnäärme mahu suurenemisega seotud häirete korrigeerimine (kui see on olemas).

Praegu peetakse ebatõhusaks ja sobimatuks naatriumlevotüroksiini kasutamist kilpnäärme funktsionaalse seisundi häirete puudumisel, samuti glükokortikoidide, immunosupressantide, plasmafereesi/hemosorptsiooni, laserravi kasutamist kilpnäärmevastaste antikehade korrigeerimiseks.

Kilpnäärme alatalitluse asendusraviks vajalik naatriumlevotüroksiini annus AIT taustal on keskmiselt 1,6 mcg/kg kehakaalu kohta ööpäevas ehk 100-150 mcg/ööpäevas. Traditsiooniliselt määratakse individuaalse ravi valikul L-türoksiini, alustades suhteliselt väikestest annustest (12,5-25 mcg/päevas), suurendades neid järk-järgult kuni eutüreoidse seisundi saavutamiseni.
Levotüroksiini naatrium suu kaudu hommikul tühja kõhuga, 30 minutit enne. enne hommikusööki 12,5-50 mcg/päevas, millele järgneb annuse suurendamine 25-50 mcg/päevas. kuni 100-150 mcg päevas. - kogu eluks (TSH taseme kontrolli all).
Aasta hiljem üritatakse ravimi kasutamine katkestada, et välistada kilpnäärme talitlushäirete mööduv iseloom.
Ravi efektiivsust hinnatakse TSH taseme järgi: täieliku asendusannuse määramisel - 2-3 kuu pärast, seejärel kord 6 kuu jooksul, seejärel kord aastas.

Venemaa Endokrinoloogide Assotsiatsiooni kliiniliste soovituste kohaselt ei avalda joodi füsioloogilised annused (umbes 200 mcg/päevas) negatiivset mõju kilpnäärme talitlusele olemasoleva AIT-st põhjustatud hüpotüreoidismi korral. Joodi sisaldavate ravimite väljakirjutamisel tuleb arvestada kilpnäärmehormoonide vajaduse võimaliku suurenemisega.

AIT hüpertüreoidilises faasis ei tohi türeostaatikume välja kirjutada, parem on kasutada sümptomaatilist ravi (ß-blokaatorid): propronolool 20-40 mg suu kaudu 3-4 korda päevas, kuni kliinilised sümptomid kaovad.

Kirurgiline ravi on näidustatud kilpnäärme olulise suurenemise korral koos ümbritsevate elundite ja kudede kokkusurumisnähtudega, samuti kilpnäärme suuruse kiireks suurenemiseks kilpnäärme pikaajalise mõõduka suurenemise taustal. .

Prognoos

Autoimmuunse türeoidiidi loomulik kulg on püsiva hüpotüreoidismi tekkimine, mille puhul on ette nähtud eluaegne hormoonasendusravi naatriumlevotüroksiiniga.

Kilpnäärme alatalitluse tekke tõenäosus kõrgenenud AT-TPO taseme ja normaalse TSH tasemega naisel on umbes 2% aastas, ilmse hüpotüreoidismi tekke tõenäosus subkliinilise hüpotüreoidismiga naisel (TSH kõrgenenud, T 4 normaalne) ja aasta kõrgenenud AT-TPO tase on 4,5%.

Naistel, kes on AT-TPO kandjad ilma kilpnäärme talitlushäireteta, suureneb raseduse ajal hüpotüreoidismi ja nn rasedusaegse hüpotüroksineemia tekkerisk. Sellega seoses on sellistel naistel vaja jälgida kilpnäärme funktsiooni raseduse varases staadiumis ja vajadusel ka hilisemas staadiumis.

Hospitaliseerimine

Kilpnäärme alatalitluse statsionaarse ravi ja uuringu kestus on 21 päeva.

Ärahoidmine

Ennetust ei ole.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Braverman L. Kilpnäärme haigused. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaja V.M. Endokriinsete haiguste diferentsiaaldiagnostika ja ravi. Juhtimine, M., 2002
   1. lk 258-270
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endokrinoloogia. Riiklik juhend, 2012.
   1. lk 515-519
4. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. jt.Venemaa Endokrinoloogide Assotsiatsiooni kliinilised soovitused autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimiseks ja raviks täiskasvanutel. Kliiniline türeoidoloogia, 2003
   1. T.1, lk 24-25
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Endokriinsüsteemi haiguste ja ainevahetushäirete ratsionaalne farmakoteraapia. Juhend praktiseerivatele arstidele, M., 2006
   1. lk 358-363
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Endokriinsete häirete kliinik ja diagnostika. Õppe- ja metoodiline käsiraamat, M., 2005
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadejev V.V. Endokrinoloogia. Õpik ülikoolidele, M., 2007
   1. lk 128-133
8. Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Endokrinoloogia, K, 1983
   1. lk 140-143
9. Starkova N.T. Kliinilise endokrinoloogia juhend, Peterburi, 1996
   1. lk 164-169
10. Fadejev V.V., Melnichenko G.A. Kilpnäärme alatalitlus: juhend arstidele, M.: RKI Soveropress, 2002
11. Fadejev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Autoimmuunne türeoidiit. Esimene samm konsensuse poole. Endokrinoloogia probleemid, 2001
    1. T.47, nr 4, lk 7-13

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebilehel ja mobiilirakendustes "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma konsulteerimist arstiga. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutusse, kui teil on teid puudutavad haigused või sümptomid.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleb arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse patsiendi haigust ja keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi kataloog" on ainult teabe- ja teabeallikad. Sellel saidil postitatud teavet ei tohi kasutada arsti korralduste volitamata muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate kehavigastuste või varalise kahju eest.

Subkliiniline hüpotüreoidism on haigus, millega kaasneb kilpnäärme talitlushäire, kuid ilma väljendunud sümptomiteta. Selle patoloogilise seisundi kliiniline vorm on palju vähem levinud. Latentne hüpotüreoidism diagnoositakse omakorda ainult analüüsitulemuste põhjal. See seisund on eriti levinud vanematel naistel (20%).

Mis on subkliiniline hüpotüreoidism ja millised on selle esinemise põhjused, millised on sümptomid ja ravi? See haigus areneb TSH (kilpnääret stimuleeriva hormooni) olulise suurenemise taustal veres. Samal ajal jäävad vabad T3 ja T4 normaalsed tasemed.

Selle seisundi arengu põhjused on järgmised negatiivsed tegurid:

• autoimmuunse türeoidiidi esinemine. AIT on subkliiniline hüpotüreoidism, millega kaasneb kilpnäärmekoe põletik. See haigus avaldub immuunsüsteemi normaalse toimimise häirete taustal, kui inimkeha hävitab oma rakud;
• vastsündinu periood. Esimese 2 päeva jooksul pärast sündi näitavad vereanalüüsid normaalsest oluliselt kõrgemat TSH kontsentratsiooni. Arstid kipuvad arvama, et see protsess on seotud lapse keha jahutamisega. Seejärel normaliseerub kilpnäärmehormoonide kontsentratsioon;

• teatud ravimite võtmine. Eriti negatiivselt mõjutavad kilpnäärme talitlust dopamiini analooge sisaldavad ravimid, aga ka Cordarone;
• tsentraalne hüpotüreoidism, mis on põhjustatud hüpofüüsi või hüpotalamuse häiretest. Sel juhul väheneb oluliselt kilpnäärmehormoonide tase, mis toob kaasa TSH tõusu. Samal ajal väheneb oluliselt nende ainete bioloogiline aktiivsus;

• kaasasündinud patoloogia olemasolu, millega kaasneb resistentsus kilpnäärmehormoonide suhtes. See on seotud b-retseptorite eest vastutava geeni mutatsiooniga;
• türeotropinoom. Iseloomustab hüpofüüsi adenoomi olemasolu, mis toodab TSH-d. See patoloogia on üsna haruldane;
• vaimuhaigus. See häire esineb uimastiravi ajal veerandil patsientidest;

• neerupealiste puudulikkus (esmane vorm);
• eutüreoidse patoloogia sündroom;
• neerupuudulikkus (krooniline vorm);
• joodi puudus inimkehas;
• kilpnäärme eemaldamine (täielik või osaline);
• põletikuliste protsesside esinemine erineva iseloomuga kilpnäärmes;
• kaela kiiritamine pahaloomuliste kasvajate esinemisel või ravi radioaktiivse joodiga.

Haiguse sümptomid

Hüpotüreoidismiga naistel või meestel (subkliiniline vorm) ei kaasne väljendunud sümptomeid. Haige inimene võib seostada haiguse sümptomeid tavalise väsimusega. Seega, kui esineb mitmeid latentse hüpotüreoidismi sümptomeid, mis sageli ilmnevad, on vajalik endokrinoloogi kohustuslik konsultatsioon. Selle haiguse tunnuste hulka kuuluvad:

• vähenenud mälu ja keskendumisvõime. Esineb üldine intellektuaalse funktsiooni depressioon;
• on kalduvus depressiivsete seisundite tekkeks (pooltel patsientidest);
• Naistel on selle patoloogia iseloomulik tunnus menstruaaltsükli rikkumine, millega kaasneb viljatus. Seda täheldatakse 28% -l kõigist reproduktiivsüsteemi ebanormaalsest toimimisest patsientidest;

• sagedane külmavärinad, külmavärinad;
• on silmasisese rõhu tõus;
• hüpotermia, mille puhul inimese kehatemperatuur langeb alla normi;
• letargia, põhjuseta väsimustunne, unisus;
• aeglus;
• väike isu vähenemine;
• galaktorröa, millega kaasneb piima või ternespiima eraldumine nibudest;
• libiido langus, potentsiprobleemid meestel;
• kuivad juuksed ja juuste väljalangemine.

Kõik subkliinilise hüpotüreoidismi sümptomid on suhtelised. Neid esineb eranditult 25-50% patsientidest. Mõnel juhul ei pruugi kilpnäärme talitlushäired peaaegu mingeid sümptomeid avaldada.

Haiguse diagnoosimine

Kui kahtlustatakse hüpotüreoidismi subkliinilist vormi, on näidustatud põhjalik uuring, mis hõlmab järgmisi protseduure:

• vere annetamine kilpnäärmehormoonide taseme määramiseks. Kilpnäärme kontsentratsioon peaks olema 2,6-5,7 mmol/l, 9-22 mmol/l on optimaalne trijodotüroniini ja türoksiini kogus. Ainult selle analüüsi põhjal on väga raske lõplikku diagnoosi panna, kuna hormoonide tase muutub järk-järgult. Haiguse algstaadiumis võib kõrvalekalle normist olla ebaoluline;
• vere annetamine spetsiifiliste antikehade AT-TG, AT-TPO olemasolu kindlakstegemiseks. Tervel inimesel puuduvad need ained täielikult või on nende kontsentratsioon väga madal. Kui need antikehad avastatakse, võime rääkida haiguse autoimmuunsest olemusest;

• aine, näiteks TSH taseme määramine. Tavaliselt peaks selle kontsentratsioon jääma vahemikku 0,5–4,3 Med/l. Kui selle hormooni koguses avastatakse mingeid muutusi, võime rääkida kilpnäärme häiretest;
• stsintigraafia rakendamine. See uurimismeetod põhineb radioaktiivsete isotoopide kasutamisel. Selle diagnostilise protseduuri abil on lihtne tuvastada kilpnäärme patoloogilisi muutusi, negatiivsete protsesside koldeid ja vaskulaarse mustri häireid;

• üldine vereanalüüs. Pärast selle testi tegemist avastatakse sageli aneemia, rauapuudus ja vitamiin B12;
• . Viiakse läbi diagnostiline uuring, mis aitab määrata selle organi seisundit, mille põhjal on võimalik subkliinilise hüpotüreoidismi diagnoos;

• Kõhuõõne organite ultraheli. Määratud kaugelearenenud patoloogiliste protsesside jaoks, mis on negatiivselt mõjutanud kogu keha toimimist;
• Rindkere röntgendiagnostika. Eesmärk on tuvastada negatiivsed muutused skeletis, määrata vedeliku olemasolu tõsiste patoloogiliste seisundite korral;
• elektrokardiograafia. Tuvastab probleeme, mis on seotud südame tööga, mis kutsus esile hüpotüreoidismi.

Haiguse ravi

Subkliinilise hüpotüreoidismi ravi hõlmab ravimite võtmist, mis reguleerivad kilpnäärme hormoonide taset organismis. Selline ravi peaks toimuma pärast patsiendi seisundi põhjalikku uurimist ja negatiivsete tagajärgede võimalike riskide hindamist.

Hormoonasendusravi hõlmab L-türoksiini võtmist. See ravim on rasedatele kohustuslik pärast hüpotüreoidismi diagnoosimist. Muudel juhtudel võib arst otsustada mitte kasutada hormoonasendusravi mitu kuud. Teatud aja möödudes määratakse patsientidele kordusanalüüs. See võimaldab teil määrata, kui palju on hormoonide kontsentratsioon veres muutunud. Kui positiivset dünaamikat ei täheldata, otsustatakse võtta L-türoksiini. Hiljutised uuringud on näidanud, et pärast nende ravimite kasutamist paraneb patsientide seisund 30% patsientidest.

Vaatamata positiivsetele tulemustele märgivad paljud patsiendid L-türoksiini võtmisel ebameeldivaid kõrvaltoimeid. Kui ravite selle ravimiga hüpotüreoidismi subkliinilist vormi, märkavad patsiendid mõnel juhul kehakaalu tõusu, põhjuseta ärevuse ilmnemist, unehäireid ja tahhükardiat.

Samuti on hüpotüreoidismi subkliinilise vormi tuvastamisel väga oluline tuvastada ja täielikult kõrvaldada selle seisundi põhjus. Seetõttu on sõltuvalt konkreetsest patoloogiast ette nähtud spetsiifiline ravi. Kohustuslik on võtta vitamiini-mineraalide komplekse, sealhulgas joodi sisaldavaid preparaate (jodomariin ja teised). Teatud ainete puudumise lõpetamine kehas avaldab positiivset mõju kõigi organite ja süsteemide toimimisele. Eelkõige on jood väga vajalik kilpnäärmele. Selle puudus mõjutab otseselt kilpnäärme alatalitluse teket.

Kui teil on subkliiniline hüpotüreoidism, on väga oluline oma dieeti kohandada. Soovitatav on dieedist välja jätta soja- ja polüküllastumata rasvhappeid sisaldavad toidud (rasvane kala, maapähklid, päevalill ja või, avokaado). Samuti tasub võimalikult palju piirata oma suhkrutarbimist ja vähendada joogivee kogust 600 ml-ni päevas. Soovitatav on lisada oma dieeti mereannid, liha, värsked puuviljad ja väike kogus looduslikku kohvi. Sellel dieedil on positiivne mõju kilpnäärme talitlusele.

Bibliograafia

1. Kilpnäärme haigused. Ravi ilma vigadeta. – M.: AST, Sova, VKT, 2007. – 128 lk.

Tänapäeval tunnevad paljud inimesed väsimuse, kaalutõusu, juuste väljalangemise ja nahamuutuste sümptomeid. Samal ajal võivad kõik need sümptomid olla subkliinilise hüpotüreoidismi ilmingud. Lugege edasi, et saada teada, mis on hüpotüreoidism ja kuidas seda ravida.

Primaarne subkliiniline hüpotüreoidism - mis see on?

Subkliiniline (latentse) hüpotüreoidismi all mõeldakse haiguse algstaadiumit, mida iseloomustab kilpnäärme talitluse kahjustus, kuid selle sümptomid ei avaldu piisavalt selgelt. Statistika kohaselt registreeritakse subkliiniline hüpotüreoidism 20% -l üle 50-aastastest naistest.

Primaarne hüpotüreoidism avaldub kilpnäärme patoloogiliste protsesside tagajärjel veres hormoonide järsu vähenemisena.

See haigus esineb üsna sageli. Selle vastand on hüpertüreoidism, vastupidi, kilpnäärme hormonaalse taseme tõus. Manifestne või raske hüpotüreoidismi sündroom registreeritakse 2% elanikkonnast ja haiguse subkliiniline või kerge aste esineb 12% inimestest. Kõige sagedamini esineb hüpotüreoidismi esmane vorm 18–44-aastastel ja üle 45-aastastel naistel. Kilpnäärme alatalitlus on ohtlik, kuna see tekib salaja, mistõttu on õigeaegne diagnoosimine keeruline. Hüpotüreoidismi esmane staadium ei näita spetsiifilisi sümptomeid. Sageli võivad kilpnäärmeprobleemideta inimesel olla ilmsed hüpotüreoidismi ilmingud. Kõige sagedamini esineb autoimmuunse iseloomuga põletik naissoost pooltel elanikkonnast.

Primaarse hüpotüreoidismi provokaatorid on põhjustatud:

• Joodi puudumine kehas, mis põhjustab hormoonide vähene tootmist;
• Sisemiste ja väliste tegurite negatiivne mõju;
• teatud ravimite, näiteks neerupealiste hormooni, liitiumi, A-vitamiini ja teiste pikaajaline ja kontrollimatu kasutamine;
• Põletikulised protsessid;
• Kilpnäärme eemaldamine või resektsioon;
• Pärilik eelsoodumus;
• Kehv toitumine;
• Uimastiravi radioaktiivse joodi abil;
• Nääre hüpoplaasia või atroofia.

Sageli on võimatu kindlaks teha täpset põhjust, miks esmane hüpotüreoidism areneb. Seda haigusvormi nimetatakse idiopaatiliseks hüpotüreoidismiks. Tuleb arvestada, et hormonaalse puudulikkuse ja sümptomite raskuse vahel puudub otsene seos. Näiteks ei pruugi mõnel ilmneda ilmse hüpotüreoidismi korral haiguse ilmseid sümptomeid ja mõnel võib esineda tõsiseid sümptomeid isegi haiguse subkliinilises staadiumis.

Hüpotüreoidismi subkliinilise vormi tunnused

Subkliiniline hüpotüreoidism on varjatud tüüpi haigus. Selle algfaasi kulg ei pruugi üldse avalduda. Munasarjade või neerupealiste talitlushäired võivad samuti põhjustada häireid kilpnäärme joodi tootmises. Haiguse kliiniline pilt on identne manifesti vormiga.

See sisaldab:

• autoimmuunne türeoidiit;
• Kaasasündinud häired kilpnäärme moodustumise ajal;
• joodipuudus, mis tuleneb söömisest ja joomisest;
• Kilpnäärmele tehtud operatsioon, mille käigus eemaldati kogu elund või selle osa;
• pikk raviprotsess ravimitega;
• Onkoloogia ravi kaela piirkonnas;
• Radiojoodravi tagajärjed.

Samuti soodustab türoksiini ja trijodotüroniini tootmise pärssimist stressihormooni kortisooli suur vabanemine verre. Haigus võib areneda ka erinevate krooniliste haiguste ja nende ravis kasutatavate ravimite tagajärjel.

Subkliinilise hüpotüreoidismi sümptomid

Subkliinilise hüpotüreoidismi ravi ei ole alati vajalik. Varaseid staadiume saab ravida lihtsalt elustiili ja toitumise parandamisega. Kahjuks diagnoositakse haigus sageli juba ilmselgelt, kuna algstaadiumis puuduvad sageli haigusele iseloomulikud tunnused. See tähendab, et seda vormi on raskem ravida.

Subkliinilise hüpotüreoidismi sümptomiteks on:

• Halb külmataluvus, pidev külmetuse tunne;
• Madal kehatemperatuur aeglase ainevahetuse tõttu;
• Unisus ja letargia;
• Liigne väsimus ja nõrkustunne isegi pärast puhkust;
• Toimingute aegluse ilming;
• Söögiisu vähenemise tõttu suurenenud kehakaal;
• Ternespiima väljutamine piimanäärmetest;
• Apaatia;
• Seksuaalaktiivsuse vähenemine või puudumine.

Samuti ilmneb pidev stress ja depressioon, väheneb keskendumisvõime ja hajameelsus.

Subkliinilise hüpotüreoidismi ravi

Selleks, et vältida eluaegset sõltuvust hormonaalsete ravimite kasutamisest, tuleb subkliinilise hüpotüreoidismi diagnoosimisel tegutseda õigeaegselt ning püüda parandada oma tervist ja kilpnäärme tervist.

Kilpnäärme kaitsmiseks on üheks sobivaimaks võimaluseks neerupealiste toetamine.

Regulaarne tervislik uni päevas peaks kestma vähemalt 7-8 tundi Õige puhkus pole mitte ainult organismile väga kasulik, vaid võib aidata ka stressitaset vähendada. Treening aitab ka stressi leevendada ja kilpnääret toetada.

Kilpnäärme alatalitlust põdevad inimesed võtavad tõenäolisemalt kursusi:

• jooga;
• Tantsimine;
• Ujumine;
• Jookse või kõnni.

Vahemere dieet sisaldab värskeid orgaanilisi köögivilju ja puuvilju, valgurikkaid toiduaineid (eriti külmavereline kala, liha ja linnuliha, mis ei sisalda hormoone ja antibiootikume), tervislikke taimeõlisid (nt oliivi-, köögivilja- ja avokaadoõlid), teravilju ja ube. Võite tarbida ka kääritatud kujul valmistatud sojatooteid, kuigi mõned ülevaated ei soovita soja tarbimist. Vältige suurtes kogustes töödeldud toiduainete, transrasvade, valge jahutoodete, suhkru ja kofeiini tarbimist. Täiendavate toitainete võtmine on oluline. Siia kuuluvad vitamiinid B2, 3,6, C, E, A ja D, ka vask, tsink, jood, türosiin ja seleen, aga ka kalaõli, mida on kasulik võtta puukide korral, näiteks jodomariin. Maitsetaimede kasutamine kilpnäärme toetamiseks, sealhulgas ashwagandha, bacopa monnieri, humal, coleus forskohlii ja salvei.

Autoimmuunne türeoidiit: subkliiniline hüpotüreoidism

Kõige tavalisem kilpnäärmehaigus on autoimmuunne türeoidiit (AIT ehk Hashimoto türeoidiit). See haigus on kõige sagedasem hüpotüreoidismi põhjus. Noortel ja noorukitel on see haigus vähem levinud.

Autoimmuunse türeoidiidi suhtes kõige vastuvõtlikumad on:

• Naised, kes on saanud 30-50-aastaseks;
• Naised pärast rasedust;
• Mehed vanuses 40-65 aastat.

Autoimmuunsel türeoidiidil ei ole väljendunud sümptomeid ja see ei pruugi isegi avalduda paljude aastate jooksul. Selle haigusega puuduvad valulikud aistingud, mistõttu on haiguse prognoosi raske teha ja sageli areneb haigus CAIT-iks - selle krooniliseks vormiks. Ainus märk, mida testid võivad näidata, on AT-TPO suurenenud tiiter.

See sümptom avaldub näiteks siis, kui lümfotsüüdid tungivad läbi kilpnääre, arendades seeläbi kilpnäärme lümfotsüütilist infiltratsiooni.

Nii kahjustab lümfotsüütide armee kilpnäärme rakke (türotsüüte), mis vastutavad hormoonide tootmise eest. Nende rakkude vähenemine toob kaasa asjaolu, et kilpnääre ei suuda oma funktsioonidega toime tulla. Türotsüütide puudulikkuse tõttu ei saa keha varustada vajaliku hulga hormoonidega. Nende taseme langus veres põhjustab hüpotüreoidismi sümptomite tekkimist.