Südame atrioventrikulaarne blokaad (AV): olemus, põhjused, astmed ja nende omadused, diagnoos, ravi. Atrioventrikulaarne südameblokaad Mittetäielik atrioventrikulaarne blokaad 1. aste

AV-blokaad on südamepatoloogia, millega kaasnevad südamerütmi ja hemodünaamika häired. See areneb närviimpulsside läbimise katkemise tõttu südame juhtivussüsteemi kaudu, mis põhjustab kodade ja vatsakeste asünkroonset toimimist. Kõige tavalisem ja sagedamini diagnoositud on 2. astme AV-blokaad, mille puhul täheldatakse osalist juhtivuse häiret. 1. astme iseloomustab impulsside läbimise aeglustumine närvikiudude kaudu ja 3. astmel peatub see täielikult.

Atrioventrikulaarne blokaad - elektriliste impulsside juhtimise häired kodade ja vatsakeste vahel

Haiguse põhjused

Atrioventrikulaarne blokaad võib oma olemuselt olla funktsionaalne või orgaaniline. Orgaanilised häired on otseselt seotud südamega ja funktsionaalsed tekivad parasümpaatilise sõlme patoloogiliste protsesside taustal. Võimalikud on järgmised põhjused:

• Vagusnärvi öine tegevus. Häire areneb puhkeperioodil noortel, kes tegelevad spordiga ja juhivad aktiivset eluviisi. Sel juhul on juhtivuse häire ajutine ja kuulub normaalsesse olekusse. See on tingitud asjaolust, et öösel töötab vaguse närv aktiivsemalt kui päeval.
• Südame. Arengu põhjuseks on juhtivuse süsteemi sklerootilised ja idiopaatilised kahjustused. Need arenevad erinevate südamehaiguste taustal. Alguses on häire osaline, seejärel tekib täielik AV-blokaad.

Kõige sagedamini on patoloogia omandatud

• Mürgistus. Blokaadid võivad tekkida ravimite ja mürkide kasutamisest tingitud keha ägeda mürgistuse tagajärjel.
• Südame juhtivuse süsteemi kahjustus kirurgiliste sekkumiste ajal. Südameoperatsioon võib kahjustada närvikiude või -kimpe, põhjustades südamejuhtivushäireid.
• Kaasasündinud. See patoloogia on haruldane. Selle haigusega sündinud imikutel puuduvad osaliselt juhtivad alad, mis põhjustab patoloogia arengut.

Hälbe tunnused

Patoloogia intensiivsus ja olemus sõltuvad haiguse astmest. 1. astme AV-blokaad võib olla täiesti asümptomaatiline, sel juhul on seda raske diagnoosida.

Haiguse 1. staadium võib vähendada treeningutaluvust

Selle patoloogiaga on protsessi lokaliseerimine väga oluline. Kui see asub atrioventrikulaarse sõlme piirkonnas ilma bradükardia sümptomiteta, on seda kliiniliste tunnuste järgi võimatu tuvastada. Südame kontraktsioonide arvu vähenemisel võivad tekkida tõsised sümptomid, mille taustal võib füüsilise koormuse ajal tekkida letargia, nõrkus ja õhupuudus. See on tingitud hüpoksiast, mis on tingitud ebapiisava verehulga väljutamisest. AV juhtivuse aeglustumisega võib kaasneda perioodiline pearinglus, nõrkus ja teadvusekaotus.

2. astme AV-blokaadile on iseloomulik sünkroonsuse puudumine kodade ja vatsakeste töös, mille tagajärjel tekib südame rütmihäire tunne ja tekivad rütmihäired.

3. astme häire ilmnemisel langeb patsiendi pulss, ta tunneb nõrkust, võib minestada, südame piirkonnas tekivad valud, limaskestad ja nahk muutuvad sinakaks.

2. astme atrioventrikulaarse blokaadiga patsiendid kurdavad sageli arütmiat

AV-blokkide tüübid

Kõik atrioventrikulaarsed blokaadid jagunevad tinglikult osalisteks ja täielikeks. Sõltuvalt patoloogia olemusest võivad need olla püsivad või ajutised. Kõik need on jagatud kolme rühma, olenevalt impulsi juhtivuse häirete lokaliseerimisest ja intensiivsusest kodade atrioventrikulaarsest sõlmest kuni Hisi kimbu ja harudeni vatsakestes. Vormide omadused on kajastatud tabelis.

Diagnostilised meetodid

Diagnoos tehakse anamneesi, elektrokardiogrammi, südame auskultatsiooni ja täiendavate uuringute põhjal. Anamneesis südamehaigused, mürgistus või teatud ravimite võtmine võib tekitada kahtlust AV-blokaadi tekkes.

EKG tulemuste põhjal saab kardioloog tuvastada patoloogia ja määrata selle arenguastme

Südamehäält kuulates rütm ei häiri, küll aga tekivad pikad pausid, mis viitavad vatsakeste süstoli kadumisele. Blokaadi ajal tuvastatakse väljendunud bradükardia ja Starzhesko kahuritoon.

Kõige tõhusam test diagnoosimisel on EKG, mis võimaldab diagnoosida AV-blokaadi ja täpselt määrata selle tüübi.

1. astme AV-blokaad EKG-l tuvastatakse kodade ja vatsakeste kontraktsioonide vahelise intervalli pikenemisena, samas kui kõik muud näitajad jäävad normaalseks. Muudel patoloogia vormidel on uuringu tulemustes oma iseloomulikud muutused. Esimese astme AV-blokaad EKG-l näeb välja täieliku seose puudumisena kodade ja vatsakeste toimimisega.

Kui avastatakse muid haigusega kaasnevaid südamepatoloogiaid, määratakse südame ECHO, ultraheli ja MRI. Patsiendi üldise seisundi jälgimiseks määratakse täiendavad vere- ja uriinianalüüsid.

Patoloogiaga patsiendi diagnostika läbiviimisel kuuleb perioodiliselt valju esimese tooni ilmumist

Ravi võimalused

Teraapia saab läbi viia järgmistel viisidel:

• Esimese astme atrioventrikulaarblokaadil puudub spetsiifiline ravi, patsiendi seisundi normaliseerimiseks on ette nähtud sümptomaatilised raviprotseduurid.
• Neutraliseeriva ravi abil kõrvaldatakse keha mürgistusest põhjustatud blokaad.
• Patoloogia esinemine müokardihaiguste taustal nõuab adrenergiliste stimulantide väljakirjutamist, et taastada südameimpulsside juhtimine.
• Patoloogia kõrvaldamiseks võib kasutada südamestimulaatorite implanteerimise protseduuri. Meetod on probleemi radikaalne lahendus ja on näidustatud 3. astme AV-blokaadi diagnoosimiseks.
• Kui turse tekib, määratakse diureetikumid, vasodilataatorid ja südameglükosiidid.

Kui tuvastatakse AV-blokaadi sümptomid, peate konsulteerima spetsialistiga, et selgitada välja kodadesisese juhtivuse häire täpne põhjus ja ravi. Rünnaku leevendamiseks on soovitatav manustada patsiendile Atropiini ja anda Isoprenaliini tablett. Pärast ohtliku seisundi peatamist tuleb patsient kiiresti haiglasse toimetada.

1. astme patoloogia ei vaja reeglina spetsiaalset ravi.

Võimalikud tüsistused

1. astme AV-südameblokaad on tüsistuste tekkeks kõige vähem ohtlik. Haiguse 2. ja 3. staadium toovad kaasa olulisemaid muutusi patsiendi seisundis. Peamine probleem on regulaarsete südamejuhtivushäiretega seotud patoloogiate areng. See põhjustab südamepuudulikkuse arengut ja selle krooniliste vormide ägenemist. Südame sünkroonse funktsioneerimise puudumine viib selleni, et keha kompenseerib südamepuudulikkust arütmiate ja ventrikulaarse tahhükardiaga.

Haiguse kolmas aste on kõige ohtlikum. Rünnakute ajal võib tekkida ajukoe ja teiste elundite hüpoksia, mis põhjustab siseorganite tõsiste patoloogiate arengut. Pikaajaline ajuvõimsuse puudumine võib põhjustada neuronite ja patsiendi surma. Raskete rünnakute ajal võib patsient elu päästmiseks vajada elustamismeetmeid.

Arstid annavad 1. astme haigusega patsiendile soodsa prognoosi

AV-blokaad EKG-l avalduvad südame koordinatsiooni häiretena, mis võivad põhjustada teiste südamepatoloogiate arengut.

Patoloogia ennetamine

Intrakardiaalse juhtivuse rikkumine on seotud mitmete teguritega, haiguse arengu vältimiseks on soovitatav südamepatoloogiad kiiresti tuvastada ja määrata ravi. See hoiab ära blokaadi tekkimise.

1. astme AV-blokaad on haiguse esialgne staadium, mis on asümptomaatiline. Õigeaegse avastamise ja raviga saab vältida haiguse 2. ja 3. astme arengut.

Täieliku AV-blokaadi tekke vältimiseks on soovitatav implanteerida südamestimulaator varases staadiumis. See väldib patoloogilise protsessi süvenemist ja parandab patsiendi elukvaliteeti.

Videost saate lisateavet atrioventrikulaarse blokaadi, selle sümptomite ja ravimeetodite kohta:

Südamekirurg

Kõrgharidus:

Südamekirurg

nime saanud Kabardino-Balkari Riiklik Ülikool. HM. Berbekova, arstiteaduskond (KBSU)

Haridustase – spetsialist

Lisaharidus:

Kliinilise kardioloogia programmi sertifitseerimistsükkel

nime saanud Moskva meditsiiniakadeemia. NEED. Sechenov

Kaasasündinud või sünnihetkel pärilikke südamelihase defekte tuleks nimetada üheks sagedasemaks lapsepõlves ja mõnikord isegi imikueas esineva suremuse põhjuseks ning mõningaid nende sorte on uuringu käigus võimalik avastada 3,5-4,5% kõigist. vastsündinud lapsed aastaringselt. Ligikaudu 1,5% sellest arvust koosneb erinevatest kaasasündinud defektide vormidest, mida võib pidada hilisema eluga kokkusobimatuks. Sel juhul on esimese astme atrioventrikulaarne blokaad, mis kujutab endast kõige sagedamini diagnoositud pärilike südamedefektide vormi koos mitmete erinevate patoloogiate kombinatsiooniga, sümptomiks ebanormaalsest verevarustusest kodade kudede ja südamevatsakeste vahel.

Mis on esimese astme AV-blokaadi spetsifikatsioon ja kuidas saab seda südamesüsteemi talitlushäiret kõige sagedamini tuvastada lapsepõlves või täiskasvanutel?

Haiguse manifestatsiooni ja käigu tunnused

Südame arengu ja aktiivsuse ebanormaalse ilmingu anatoomiline tüüp viitab kliiniliste sümptomite vormile. Esimese astme blokaadi ilmnemisel täheldatakse töökorras vere eemaldamise protsessi südamelihase vasaku poole õõnsusest teise kolmandikku - see manifestatsioon ilmneb piirkonnas, kus asuvad kaks südamesektsiooni. asub, samuti kodade piirkond.

Esimese astme AV-blokaad esineb regulaarselt varases lapsepõlves kogu nende eluaasta jooksul – ligikaudu 62% tuvastatud olukordadest. Selle patoloogilise seisundi iseloomulikuks tunnuseks võib nimetada lapse arengu aeglustumist, tema keha nahk muutub kahvatuks ja justkui veretuks. Haigetel lastel on ülimalt raske toime tulla isegi väiksema kehalise aktiivsusega nii pikkuse kui ka intensiivsuse poolest, samal ajal kui südamelihase piirkonnas on kohe kuulda nurinat.

Täiskasvanutel avastatakse haigus eriti sageli osalise või täieliku läbivaatuse käigus kaasasündinud südamedefekti spetsiifiliste tunnuste olemasolul. Sellised ilmingud peaksid hõlmama:

• üldise heaolu järkjärguline ja märgatav halvenemine isegi vähese füüsilise või emotsionaalse stressi korral;
• sagedased õhupuuduse tunnused;
• korrapärane nahaverejooks;
• lihaste kontraktsioonide ajal täheldatud ebapiisavalt sujuv rütm;
• sagedaste bronhopulmonaarsete haiguste esinemine.

Täiskasvanu jaoks võib atrioventrikulaarset blokaadi tuvastada sagedaste muude mürade esinemise kaudu, mis esinevad südame piirkonnas ja mis on üsna selgelt nähtavad. Uuringu käigus on kuulda väljendunud diastoolset ja süstoolset müra südamelihase ülemises kolmandikus. Haiguse 1. astme AV-blokaad EKG-l näitab oma tulemustega, millega tegu: südame rütm muutub ebaühtlaseks, mürad kajastuvad uuringu käigus saadud kardiogrammis.

Vajaliku mõjutusmeetodi määramine võimaldab inimestel, kelle kehas tuvastatakse kõnealune südamepatoloogia, oma üldist enesetunnet ja seisundit suuremal määral parandada ning pikendada eluiga, sest südameblokaadi korral on südameblokaadi kestus ja kulg. eluiga on lühike: see jääb vahemikku 40-52 aastat.

Haiguste tüübid

Vastavalt südamelihase kahjustuse piirkonnale, olemasolevatele välistele sümptomitele ja progresseerumisastmele saab blokaadi teatud viisil jagada.

Praegu on atrioventrikulaarne blokaad kolm peamist tüüpi või tüüpi ja neid vorme tunnustatakse vastavalt haiguse anatoomilistele eripäradele:

• mittetäielik või osaline vorm - siin registreeritakse esmane defekt, mis mõjutab interatriaalset vaheseina ja mitraalklapi eesmise voldiku lõhenemist;
• vahelduva tüüpi patoloogiaga täheldatakse primaarse defekti esinemist interatriaalses vaheseinas, samuti mitraalklapi eesmise voldiku tugevuse ja kuju kaotuse üldist halvenemist, samuti selle osade voldikut. trikuspidaalosa;
• ja täisvorm, mille ilminguid iseloomustab ühise rõnga ilmumine atrioventrikulaarsete klappide juures, paralleelne kõige esimene defekt vaheseinas ja defektide variandid sissevoolu interventrikulaarses vaheseinas.

Blokaadi täiendav klassifikatsioon võimaldab jagada täieliku vormi kolme tüüpi:

1. tüüp A, mida saab kirjeldada klapi osalise jaotusega vasakpoolseks ja parempoolseks osaks; need on jagatud kinnituste abil: akordid lähevad parema külje piirkonnast südamelihase vasakusse vatsakesse;
2. tüüp B - selle väljatöötamise ajal liiguvad ühendused vatsakese ühest osast konkreetsesse ventiili;
3. tüüpi C iseloomustab ühenduste puudumine esiosas.

Nüüd peaksite uurima põhjuseid, miks ummistus sageli tekib.

Üldised esinemisnäitajad

Hetkel pole täpseid põhjuseid, miks mobitz tekib ja areneb, tuvastatud. Kuid enamiku Mobitzi uurivate arstide sõnul on teatud põhjuseid, mida võib pidada selle välimust stimuleerivateks teguriteks.

Nende hulka kuuluvad järgmised tõenäolised põhjused:

• pärilik näitaja - südamefunktsiooni erinevat tüüpi muutuste sümptomid muutuvad sageli mobitzi tuvastamise põhjuseks;
• muutused kromosoomide aktiivsuses;
• geneetiline hetk.

Eriti sageli peetakse lihaste aktiivsuse muutusi ja talitlushäireid pärilikuks ning nende määramine võimaldab õigeaegselt alustada optimaalset ravi, mis annab patsiendile võimaluse elada suhteliselt normaalset elu ilma patoloogiateta ja selle olulise kestusega.

Sümptomid, välised ilmingud, mis aitavad diagnoosida

Mobitsi levinumad variandid hõlmavad suurt väsimust, mis hakkab ilmnema isegi väikese füüsilise või psühholoogilise stressi korral ning sageli esineb tõsist õhupuudust. Samal ajal on nahk peaaegu alati verest välja voolanud ja kehaline areng lapsepõlves mobitsiga väljendub aeglasena.Patsiendid põevad erineva intensiivsusega ja kestusega hingamisteede haigusi.

Iseloomulikuks võivad saada sagedased erineva iseloomuga mürad südamepiirkonnas, mis ilmnevad eri suundade ülduuringutel, sagedased rütmi- ja tempohäired, samuti patsiendile endale tuntavad pulsisagedused.

Diagnostika läbiviimine

Südameblokaadi jaoks vajalikud diagnostikameetmed hõlmavad järgmist:

• elektrokardiogramm, mis võimaldab tuvastada kõrvalekaldeid südame rütmis ja töös;
• põhjalik röntgenuuring - selle abiga on võimalik tuvastada kopsumustri suurenemine või kerge muutus, südamearteri punnis ja laienemine;
• ehhokardiograafia;
• südame kateteriseerimine;
• angiokardiograafia.

Loetletud diagnostilised meetodid, mis on vajalikud "südameblokaadi" diagnoosimiseks, võimaldavad tuvastada patoloogiate esinemist südametegevuses, häireid nii parema kui ka vasaku südamekodade ja vatsakeste aktiivsuses.

Ravi meetod

Terapeutiline ravi

Ravimeetodeid kasutatakse harva, kuna südameblokaadi ilmingute raskusaste nõuab tõsisemaid ravimeetmeid ning praegu kasutatavad kirurgilised meetodid võimaldavad patsiendi seisundit maksimaalselt parandada ja eluiga pikendada.

Sel põhjusel on südameblokaadi diagnoosimisel kõige eelistatum sekkumisviis ainult kirurgiline sekkumine, mille eesmärk on muuta südame muutuste kulgu.

Narkootikumide ravi võimalused

Südameblokaadi tuvastamisel kasutab spetsialist sageli ravimeid, mida kasutatakse igat tüüpi südamepuudulikkuse korral. Kuid nende ebapiisava efektiivsuse tõttu suurema arvu tüüpide puhul, mis mööduval blokaadil on, on soovitatav operatsioon.

Paljude kardioloogide sõnul on seda tüüpi patoloogiate jaoks eriti sageli ette nähtud ravimid:

• nitroglütseriin. Patsiendi seisundi stabiliseerimiseks kasutatakse aktiivset ravimit patoloogia ülemäärase arengu korral, et taastada inimese seisund normaalseks;
• AKE inhibiitorid, mis aitavad vähendada vererõhu taset ja taset;
• mitmesugused beetablokaatorid võimaldavad vähendada rõhunäitajate ilminguid, taastades samal ajal südame rütmi;
• igat tüüpi diureetikumid aitavad ulatusliku turse korral, väljutades kudedest kogunenud vedeliku.

Kuid operatiivse lahenduse läbiviimine võimaldab päästa enamiku patsientide elusid.

Kirurgia

Tänu õigeaegsele operatsioonile on võimalik neutraliseerida kodadevahelist, aga ka vatsakeste vahelist regulatsiooniprotsessi ja klapikoe tootmist/säilitamist.

Spetsiaalse aparatuuri kasutamisel südamelihase operatsiooniks paigaldatakse spetsiaalsest meditsiiniliselt testitud neutraalsest materjalist plaaster, mis takistab vatsakeste mõlema osa koostoimet. Nüüd saab vastavalt olukorrale paigaldada isegi mitu plaastrit.

Ennetavad meetmed

Õigeaegne diagnoosimine tagab selle südamepatoloogilise aktiivsuse variandi tuvastamise kõige varasematel perioodidel ja vajaliku sekkumise. Suhtlusprotsessi juhtivate plaastrite paigaldamise ja südamelihase klapi reguleerimise protsess võimaldab maksimaalselt säilitada südame korrektset talitlust, mis pikendab inimese eluiga ja säästab.

Kõige tavalisemad raviraskused

Teatud olukordades võib osutuda vajalikuks teine ​​(või korduvalt korduv) kirurgiline sekkumine. See halvendab palju tõenäolisemalt varem öeldud prognoosi, suurendades teise sekkumise suremust 25-40%.

Haiguse tõenäoline prognoos

Kui operatsioon tehakse eelnevalt, on 15-aastase elulemuse prognoos 60%. Kuid teisese (või järgneva) kirurgilise sekkumise tingimustes halveneb see prognoos esialgu 2,5–5%.

anonüümselt

Tere päevast Palun ütle mulle. Olen väga mures oma südame seisundi pärast. 6 aastat tagasi viidi mind tugeva südamepekslemise rünnakuga haiglasse, nad uurisid mind, ei leidnud midagi peale mitraalklapi prolapsi ja diagnoositi mul "autofoorne autonoomne düsfunktsioon koos supraventrikulaarse tahhükardia aksioomidega". Edasi ei olnud seisund kuigi hea, sagedased rünnakud ja hirm, käisin paljude arstide juures, nemad kinnitasid, et südamega probleeme pole, peaksin pöörduma psühhoterapeudi poole. Aga esmalt määrasid nad rünnakute leevendamiseks anapriliini, seejärel concori. Jõin neid väga lühikest aega, hiljem läksin üle obzidanile, see aitas paremini. Tasapisi sain oma hirmude ja rünnakutega osaliselt toime ning jõin veerand obsidaani ainult siis, kui midagi tekkis, harva, pigem enda rahustamiseks. Siis ei joonud ma mitu kuud üldse midagi, sain sellega hakkama ja kui rünnakud tekkisid, kannatasin neid välja ja need möödusid. Praeguses staadiumis olen rase, 20 nädalat. Seoses rasedusega saadeti mind EKG-sse, kardan neid uuringuid kohutavalt, kuna mul on tekkinud foobia ja vastavalt sellele ka kabinetti sisenedes hüppab pulss hirmsasti. Olles näinud EKG-l 120 ja saanud teada prolapsist, saadeti mind konsultatsioonile südamehaigete sünnitusmajja. Miks oli vaja kõik uuringud uuesti kokku koguda? Tegin kaja, tulemus: vasak aatrium: PZR (Plax) 32 mm (N kuni 40 mm), maht (A4ChV) 38 ml (N kuni 60 ml); vasak vatsake: laienemata Cdr 45 mm (N kuni 56 mm) cdr 27 mm (N kuni 38 mm) cdr 93 ml (N kuni 155) cdr 28 ml (N kuni 75 ml); vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsus: asünergia tsoone ei tuvastatud. Väljatõmbefraktsioon 70% (N > 55%); LV diastoolne funktsioon: ei ole kahjustatud. Parem aatrium: ei ole laienenud, maht (A4ChV) 32 ml (N kuni 60 ml). Parem vatsake: ei ole laienenud. Interatriaalne vahesein: terve. Interventrikulaarne vahesein: õige liikumine TMZH 9 mm (N 6-11 mm), LVTS 7 mm (N 6-11 mm); mitraalklapp: voldikud on õhukesed, liikuvad, liiguvad antifaasis. Mitraalklapi eesmine infoleht laieneb vasaku aatriumi vulgaarsusse 4,8 mm-ni. Mitraalregurgitatsioon: 1.-2. aste. Aordiklapp: klapid ei ole suletud. Aordijuure läbimõõt 31 mm ((N 21-36 mm) aordiklapi avanemise amplituud 19 mm (N 15-26 mm) regurgitatsioon: pole määratud. PSV 107 cm/sek (85-170 cm/sek) PeakGD 4,3 mm hg Tricuspid klapp: voldikud ei ole suletud, liikumine on antifaasis Trikuspidaalregurgitatsiooni aste 1 Kopsuarter: ei ole laienenud Pulmonaalhüpertensiooni tunnused puuduvad Perikardi ja pleura efusioon: ei ole visualiseeritud. Kajajäreldus: südamekambrid ei ole laienenud, vasaku vatsakese müokardi globaalne kontraktiilsus on rahuldav, lokaalsete kontraktiilsuse häirete tsoone pole tuvastatud, vasaku vatsakese süstoolse ja diastoolse funktsiooni näitajad on normaalsed. Mitraalklapi prolaps 1. aste. Mitraalregurgitatsioon 1-2 kraadi. Trikuspidaalse rugugitatsiooni 1. staadium. Holter: põhirütm on siinustahhükardia, keskmine pulss ööpäevas on 102 minutis. Mööduv 1. astme AV blokaad max PQ-ga 0,24" päevase puhkeaja ajal. Maksimaalne pulss 171 minutis treeningu ajal. Minimaalne pulss 69 öörahu ajal. Registreeriti 1 üksik supraventrikulaarne ekstrasüstool. Registreeriti 2 üksikut polümorfset polütoopset varajase vatsakeste ekstrasüstoli. Südame löögisageduse varieeruvuse ajutise ( Time Domain ) analüüsi analüüs: sdnn - 82, mc- alla normi: sdnn1-31 - alla normi: rmssd - 12 - alla normi: pnn50% - 0 - alla normi Tsirkadiaani indeks 1,20 (normaalne 1,24- 1.44) , mis näitab normaalset ööpäevast südame löögisageduse profiili Maksimaalne QT intervall 0.40 Diagnostiliselt olulist st segmendi nihet ei registreeritud Pause ( QRS-i kadu) kauem kui 2 sekundit Ei Doktor, mida saate selle põhjal öelda mida sa loed?Kardio-sünnitushaiglas ei kuulanud mind eriti keegi , 3 minuti pärast vaatasid neid pabereid, ei meeldinud blokaad ja kirjutasid, et sünnita.Ma kardan väga, sest tegin ainult ennast usu, et mul pole südamepatoloogiat.Aga milleks siis spetsiaalne sünnitusmaja? Lugesin ka, et selline blokaad on põhjustatud VSD-st, möödub ja on puhtalt funktsionaalne. On see nii? Kas arstid mängivad seda lihtsalt ohutult? Ainuüksi selle põhjal, mida ma lugesin, ei olnud mul enne blokaadi väljakujunemist põhjuseid ega haigusi. Kui ohtlik see kõik sünnituse ajal on? Tänan teid juba ette.

Ma ütlen, et teil on raske neurootiline häire. Ma ei kujuta ette, kuidas seda ravida (siin ei pääse narkootikumidega), aga ajad kõik hulluks - see on kindel. Ma ei näe mingeid erilisi südameprobleeme, välja arvatud "supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide" mainimine. Mööduv 1. astme AV blokaad ei avaldanud mulle muljet, seda juhtub väga sageli. Sellega saab sünnitada isegi laudas. Hea väljapääs olukorrast praegu oleks verbaalne psühhoteraapia. Ainus probleem on selles, et see ei ole väga odav rõõm.

anonüümselt

Tänan teid väga. Väga rahustav. Ma tean närvihäiretest ja psühhoteraapiast ning püüan sellega tegeleda. On lihtsalt väga raske keskenduda neuroosi ravile, kui olete sunnitud kahtlema oma füüsilises tervises. Sünnitusmaja kardioloog oli lihtsalt segaduses mööduvast 1. astme autoblokaadist ja ütles, et mulle on sünnitusmajas sünnitus näidustatud kardiotüübiga. Minu jaoks kõlas see surmaotsusena pärast 6-aastast võitlust neuroosiga ja vähemalt teatud kindlustunnet, et sellised tingimused on tõesti minu haige kujutlusvõime tekitatud ja need ei olnud ohtlikud. See tähendab, et kui ma õigesti aru saan, siis see ummistus tuli mul võib-olla ainult korra välja ja arst ei uurinud seda ega võtnud vastutust, kuna olin rase? Minu jaoks on väga oluline mõista, et see ei ole tõeline südameprobleem, mis on tekkinud ja vajab lahendamist. Meditsiinivaldkonna võhikuna ei pruugi ma arstide sõnu õigesti tõlgendada. Kõik ei hakka ju mu psüühika iseärasustesse süvenema ja lauseid konstrueerima nii, et ma seda raskeks haiguseks ei peaks. Võib-olla, kui ma oleksin sellest aru saanud, poleks ma suurenenud pulsi pärast nii hirmul ja poleks selliste närvisüsteemi tagajärgedega haiglasse tormanud. Vabandust, see on nii segane. Tänan teid veel kord.

anonüümselt

Milline sertifikaat rasedatele? Põhimõtteliselt ma praegu ei tööta, kui mõtlesite haiguslehte. Ma olin lihtsalt väga stressis sünnitusmaja järeldusest. Mõtlesin sõlmida lepingu sünnitusmajaga, et saaksin abikaasaga kaasa minna, aga see südamehaigla võib just minu sünnituse ajaks koristamiseks sulgeda ja järgmisena suletakse teine, mis selle asemele tuleb. . See tähendab, et mul on kas või tasuta ja ei üks ega teine ​​minuga kontakti ei võta. Ja teistes nad lihtsalt ei võta teid sellise kandega vahetusse. Ehk siis ainuke võimalus on minna kiirabiga ja nii on. Mulle määrati korduv holter umbes 30 nädala pärast. Kui see seal jutuks ei tule, võiksid nad ikkagi uuesti mõelda ja rajada tavalise sünnitusmaja või vähemalt haigla juurde sünnitusmaja, mitte ainult ühe, mida te arvate?

anonüümselt

Tere päevast Olen teiega juba pöördunud seoses mööduva 1. astme AV blokaadiga. Ta rääkis oma loo üksikasjalikult ja pani paika kõik uuringud: ECHO ja holter umbes 20 rasedusnädalal. Nüüd olen peaaegu 30 nädalat rase ja mul tehti uuesti Holter, et teha teine ​​konsultatsioon sünnitusmajas. Palun kommenteerige. Väga mures. Järeldus: Igapäevase EKG jälgimise ajal oli peamine registreeritud rütm siinus, mille maksimaalne pulss oli 145 minutis ja minimaalne pulss 92 minutis. Tsirkadiaanindeks väheneb ja on 1,08. Uuringuperioodi jooksul registreeriti üks ventrikulaarne ekstrasüstool. Supraventrikulaarseid rütmihäireid ei tuvastatud. Paroksüsmaalseid rütmihäireid ei registreeritud. AV juhtivuse kõikumised olid 0,16-0,19 sek. Diagnostiliselt olulisi pause ei tuvastatud. Südame löögisageduse varieeruvuse näitajate kohaselt täheldatakse kogu vaatlusperioodi jooksul (SDNN 48 ms) pidevat ja tugevat sümpaatiliste mõjude ülekaalu südame rütmile. ST-segmendi dünaamika tahhükardiaalse sündroomi taustal on loomulik. kaldus tõusvat tüüpi. ST-segmendi usaldusväärset isheemilist dünaamikat ei registreeritud. Võrdluseks vaadake eelmist Holterit ja Echot. Ma ei saanud aru, kas sellel holteril on AV-blokk, kuid vähenenud ööpäevane indeks hirmutas mind tõesti. Lugesin internetist selle kohta õudusjutte. Ütle mulle, kui tõsine see on? Või on see ühekordne näitaja, mis ei tähenda midagi. Olen mures, et lasin holteri teha päeval, mil enesetunne oli üldiselt väga halb: kõhuhädad, sooled täis, öösel iiveldus ja väga kehv uni. Ööl enne seadme paigaldamist olin ka emotsionaalselt ülekoormatud ja magasin vähe. Kas see võib mõjutada neid ööpäevase indeksi väärtusi? Ma juba kardan sünnitusmajja minna, mida nad mulle seal räägivad. Vabandan segaduse pärast. Ette tänades.

Juhtivuse häire protsessi, mille käigus närviimpulsside ülekande täielik või osaline peatumine toimub, nimetatakse südameblokaadiks.

Sellel on võime moodustuda südame erinevates osades.

Terapeutilise ravi valik sõltub selle asukohast ja raskusastmest.

Haiguse olemus

Südamelihase pinnal on sõlmed, mis on esitatud närvirakkude klastrite kujul. Just nendes sõlmedes moodustuvad närviimpulsid, mis edastatakse mööda närvikiude läbi müokardi südamekodadesse ja vatsakestesse, põhjustades nende kokkutõmbumist.

Aatriumis on ühte tüüpi sõlm - siinus-kodade sõlm, kus tekib elektriline impulss ja siseneb atrioventrikulaarsesse sõlme. Selle tulemusena on süda võimeline kokku tõmbuma.

Juhtimisprotsessi rikkumine on südame blokaad. Kui impulsid ei kandu osaliselt edasi, võib rääkida osalisest blokaadist ja kui ülekanne täielikult peatub, siis täielikust südameblokaadist. Kuid sõltumata patoloogia tüübist on patsiendi südame kontraktsiooniprotsess häiritud.

Kui närviimpulsi läbimine aeglustub, pikendab patsient vatsakeste ja kodade kokkutõmbumise vahel tekkivat pausi. Kui impulsi ülekanne täielikult peatub, ei toimu vatsakeste ja kodade kokkutõmbeid. Sellisel juhul tekib patsiendil ventrikulaarne või kodade asüstool.

Elektriliste impulsside edastamise rikkumine võib toimuda erinevatel etappidel, mis põhjustab erinevat tüüpi blokaadide moodustumist. Kui NI ülekanne on täielikult peatunud, ei liigu veri läbi veresoonte, mis toob kaasa rõhu languse ja inimkeha siseorganite ebapiisava varustamise hapnikuga.

Klassifikatsioon

Nagu varem mainitud, kipub blokaad moodustuma erinevatel tasanditel. Selle lokaliseerimise asukoha põhjal kasutatakse järgmist klassifikatsiooni:

1. Proksimaalne. Närviimpulsside juhtivuse rikkumine toimub kodade, Hisi atrioventrikulaarse kimbu või selle pagasiruumi tasemel.
2. Distaalne. Ummistus tekib piirkonda, kus asuvad Tema kimbu oksad.
3. Kombineeritud. Sel juhul võib rikkumine olla mitmesuguse lokaliseerimisega.

Blokaadide klassifitseerimisel keskenduvad eksperdid ka selle elektrokardiograafilistele näitajatele:

Haiguse arenguastme kõige täpsem määramine aitab määrata ravikuuri.

Põhjused ja sümptomid

On palju tegureid, mis võivad põhjustada närviimpulsside edastamise häireid. Haiguse astmel on otsene seos selle põhjustanud põhjusega.

Näiteks 1. astme südameblokaadil, mida peetakse mittetäielikuks blokaadiks, ei esine sageli mingeid sümptomaatilisi ilminguid ja seda võib pidada normaalseks. Reeglina ilmneb see une või täieliku puhkuse ajal ja kaob suurenenud füüsilise aktiivsusega.

Sageli on 1. astme blokaadi põhjuseks vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia esinemine patsiendil. Lastel või noortel võib haigust vallandada mitraalklapi prolapsi või OO forameni olemasolu. Väiksemate kõrvalekallete tekkimine südame töös või arengus võib samuti viia patoloogia tekkeni.

Kui me räägime 2 või 3 kraadi blokaadist, siis need moodustuvad südamekoe struktuuri või toimimise mis tahes häirete korral, mis põhjustavad armide teket, samuti müokardi põletikulisi protsesse. Nende hulka kuuluvad järgmised haigused:

• müokardiit;
• kardiomüopaatia;
• kardioskleroos;
• müokardiinfarkt;
• südamepuudulikkus (kaasasündinud või omandatud);
• hüpertensioon jne.

Esimese astme mittetäielik blokaad toimub reeglina ilma nähtavate sümptomiteta. Selle olemasolu saab kindlaks teha patsiendi rutiinse läbivaatuse käigus tehtud elektrokardiogrammi tulemuste põhjal.

Täielikud blokaadid (2. ja 3. aste) avalduvad arütmia või kaasuva haiguse sümptomitena. Märgid võivad ilmneda koheselt või ilmneda pikema aja jooksul.

Mõned kõige levinumad sümptomid on järgmised:

• kiire väsimus ja töövõime kaotus;
• katkestused südame rütmis. Patsient kogeb lühiajalise südameseiskuse tunnet;
• valu rinnaku piirkonnas;
• pearinglus, minestamine;
• iiveldus või helin kõrvus;
• inimkeha võib ootamatult puhkeda külmas higis, samal ajal kui pulss muutub niidilaadseks ja haruldaseks;
• krambid.

Kui rääkida kardiovaskulaarsüsteemi kaasuvate haiguste tunnustest, siis võib esile tõsta naha tsüanoos, valu rinnaku taga, üla- või alajäseme turse, iiveldus või oksendamine, kehatemperatuuri tõus kuni 37,5 kraadini jne.

Kui avastate ühe või mitu ülaltoodud haiguse tunnust, peate viivitamatult pöörduma spetsialisti poole põhjalikuks uuringuks.

Diagnostika

Patsiendi esmasel läbivaatusel peavad spetsialistid esmalt välja selgitama patsiendi varasemad kardiovaskulaarsüsteemi haigused (müokardiinfarkt, kardiopaatia, arütmiad jne).

Auskultatsiooni ajal kuuleb patsient normaalset südamerütmi, mida aeg-ajalt katkestavad pikad katkestused, millega kaasneb südame vatsakeste kontraktsioonide kadumine, bradükardia või Strazhesko 1. kahuriheli teke.

Holteri jälgimise ajal on kogu päeva jooksul selgelt nähtavad blokaadi märgid.

Täiendava teabe saamiseks paralleelsete haiguste esinemise kohta tehakse patsiendi vere ja uriini laboratoorsed uuringud. Nende tulemuste põhjal on võimalik määrata elektrolüütide, rütmihäirete, kaaliumi ja magneesiumi taset veres.

Alles pärast põhjalikku uurimist saate mitte ainult teha täpset diagnoosi, vaid ka otsustada tõhusa raviteraapia valiku üle.

Ravi

Esimese astme blokaadi diagnoosimisel ei vaja patsient uimastiravi. Piisab arstliku läbivaatuse läbimisest 2-3 korda aastas ja ka spetsialistide järelevalve all.

Juhul, kui haigus on põhjustatud ravimite (glükosiidid, antiarütmikumid, beetablokaatorid) võtmisest, peavad spetsialistid kohandama annust ja manustamisskeemi. Võimalik, et nende võtmine tuleb täielikult lõpetada.

2. ja 3. astme blokaadide ravimisel on ette nähtud beeta-agonistid. Haiguse keerulisematel juhtudel võib soovitada südamestimulaatori implanteerimist.

Esimeste blokaadihoogude kiireks peatamiseks on soovitatav kasutada selliseid ravimeid nagu isadriin või atropiin.

Üks radikaalsetest 3. astme blokaadi ravimeetoditest on südamestimulaatori paigaldamine, mis aitab taastada südame rütmi.

Blokaadi ravimisel ei saa kuidagi hakkama ilma patsiendi elustiili, sealhulgas tema toitumise kohandamiseta. Soovitatav on lisada dieeti taimsete valkude rikkaid toite ning piirata loomsete valkude ja lihtsüsivesikutega rikastatud toite.

Soovitav on reguleerida kehalise aktiivsuse intensiivsust ja puhkeaja kestust.

Mittetäieliku blokaadi korral annavad eksperdid üsna positiivse prognoosi.

Mis puutub 2. ja 3. astme patoloogiatesse, siis nende ravi edukus sõltub täielikult sellistest teguritest nagu patsiendi vanus, tema üldine seisund, aga ka kaasuvate kardiovaskulaarsüsteemi haiguste esinemine.

Samuti ei tohiks unustada spetsialistide õigeaegse pöördumise positiivset mõju ravi edukusele.

Atrioventrikulaarne blokaad (atrioventrikulaarne) on erutuse juhtivuse häire kodadest vatsakestesse. Juhtivushäirete korral võib täheldada kliinilisi sümptomeid ja elektrokardiograafilisi ilminguid:

• kodade trakti,
• atrioventrikulaarses sõlmes,
• pagasiruumis,
• Tema kimbus.

Vastavalt V. Doštšitsini klassifikatsioonile eristatakse funktsionaalses diagnostikas vastavalt 4 tüüpi atrioventrikulaarseid blokaade, 3 proksimaalset (asub südame juhtivussüsteemi alguses, loetletud esimesena) ja üks distaalne (lõplik):

• kodade,
• sõlm,
• vars,
• trifascicular (kolme kimbu).

Neid saab eristada ainult EKG analüüsi põhjal. Esineb erinevat tüüpi kombinatsioone. Kuna atrioventrikulaarne sõlm on blokaadi moodustamisel kesksel kohal, on vaja meelde tuletada selle struktuuri ja rolli.

Mis on atrioventrikulaarne sõlm?

Atrioventrikulaarne sõlm (Ashofa-Tavara) on spetsiaalsete müokardirakkude kogum parema aatriumi alumises osas interatriaalse vaheseina lähedal. Sõlme suurus on 3x5 mm. Auastme tähtsuse poolest esindab see teist järku automaatset keskust (pärast siinussõlme) ja kõrgema astme südamestimulaatori rikke korral kutsutakse üles võtma südamestimulaatori rolli.

Tšehhi teadlane Jan Purkinje kirjeldas esimesena erilisi südamerakke: need koosnevad nagu müotsüüdid aktiinist ja müosiinist, kuid ei moodusta kontraktsiooniks selget struktuuri ning on kaltsiumiioonidega üleküllastunud. Selgus, et need omadused võimaldavad tekitada elektrilisi impulsse või spontaanselt ergutada. See muudab need neuronitega seotuks. Seejärel eristati südame juhtivussüsteemis kahte tüüpi rakke:

• mõned tekitavad elektrilisi impulsse;
• teised korraldavad oma juhtivust kodadest vatsakestesse.

Toitumine tarnitakse rakkudesse 90% juhtudest parema koronaararteri haru kaudu, 10% juhtudest - südame vasakust ringikujulisest arterist.

Sõltuvalt tihedusest moodustab sõlme kolm erineva tihedusega kihti. Ja pikisuunas on see funktsionaalselt jagatud kaheks kanaliks:

• α - aeglane;
• β - kiire.

Rakkude ja kanalite korrektne toimimine tagab katkematu impulsivoolu siinussõlmest vatsakestesse ja sünkroniseerib kõigi südameosade tööd.

Blokaadi põhjused

Blokaadi põhjused võivad olla:

• kesknärvisüsteemi funktsionaalne mõju vagusnärvi kaudu (täheldatud tervetel inimestel, sportlastel);
• digitaalise rühma ravimite mõju;
• põletikuline protsess reumaatilise rünnaku ajal, lapseea infektsioonidest põhjustatud erineva etioloogiaga müokardiit, kurguvalu, gripp;
• nekroosi või isheemia piirkond müokardiinfarkti tekke ajal;
• fokaalne ja difuusne kardioskleroos;
• hüperkaleemia ja atsidoos;
• müokardi düstroofia juhtivussüsteemi tsoonis;
• hüpertensiooni hüpertroofiliste muutuste tagajärjed, müokardiopaatia;
• posttraumaatilised armid südamel.

Kui juhtivad rajad sisenevad südameataki ajal kahjustatud piirkonda, kaotavad nad oma omadused.

Atrioventrikulaarse blokaadi tüübid

Atrioventrikulaarne blokaad jaguneb järgmisteks osadeks:

• mittetäielik - hoolimata juhtivuse halvenemisest jõuab enamik impulsse, ehkki hilja, vatsakestesse;
• täielik - tekib atrioventrikulaarse side rebend.

Aja järgi:

• lühiajaline ja püsiv;
• juhuslik ja perioodiline.

Lisaks loetletud tüüpidele eristatakse blokaadi kolme raskusastme järgi. Neil on EKG erinevused ja need iseloomustavad juhtivusradade kahjustuse sügavust.

Esimese astme blokaadi ajal esinevate häirete tunnused

1. astme atrioventrikulaarne blokaad tähendab impulsi ülekandeaja aeglustumist kodadest vatsakestesse 0,2 sekundini või rohkem (see vastab PQ intervalli laienemisele EKG-s) normaalse rütmisageduse korral.

Proksimaalse blokaadi korral ventrikulaarse kompleksi kuju ei muutu. Distaalses versioonis on QRS-kompleks deformeerunud ja laienenud. Selle laius on üle 0,3 sek. viitab kombineeritud juhtivuse häirele.

Esimese astme blokaadi diagnostiline väärtus on müokardiidi korral kõige olulisem. Pärast ravi see kaob. Kuid ainult ühe EKG-märgi põhjal on võimatu diagnoosi panna. Kõigepealt tuleb arvesse võtta kliinilisi sümptomeid.

EKG näitab erinevusi blokaadis proksimaalses ja distaalses piirkonnas

Teise astme blokaadi ajal esinevate häirete tunnused

2. astme blokaad tähendab, et osa kodadest tulevaid impulsse ei juhita vatsakestesse. EKG näitab ventrikulaarsete komplekside "kadu". Sel juhul loetakse kodade ja vatsakeste kokkutõmbed eraldi ja arvutatakse suhe (näiteks blokaad 3:1 või 5:1).

Teise astme atrioventrikulaarne blokaad on kolme tüüpi:

• I tüüpi nimetatakse ka Wenckebachi või I tüüpi Mobitziks - EKG näitab PQ-intervalle järkjärgulise pikenemisega, seejärel kaob ventrikulaarne kontraktsioon. Märki nimetatakse Wenckebachi-Samoilovi perioodiks. Tüüpilisem blokaadi jaoks proksimaalsetes lõikudes, nii et vatsakeste kompleksid ei muutu. Harva kombineeritakse esimest tüüpi atrioventrikulaarne blokaad His kimpude juhtivuse häirega, mille tõttu QRS laieneb.
• II tüüp või Mobitz II- toimub ka komplekside kadu vatsakestest, kuid varasemaid PQ pikenemisi pole. Seotud mittetäieliku juhtivuse kahjustusega trifastsikulaarse kimbu tasemel, seetõttu on ventrikulaarsed kompleksid sageli laienenud ja deformeerunud.
• III tüüp - prolaps toimub õiges fikseeritud järjekorras (iga teine, kolmas või neljakordne vatsakeste kompleks) ja täheldatakse bradükardiat. Seda peetakse blokaadi põhjuse progresseerumise indikaatoriks. Võimalik nii proksimaalsel kui ka distaalsel tasemel. QRS kompleks kas muudab või säilitab õige kuju.

Mobitz tüüp II (nooled näitavad iga teise vatsakese kompleksi kadu)

Kolmanda astme blokaadi ajal esinevate häirete tunnused

Kolmas aste on võrdne täieliku atrioventrikulaarse blokaadiga. Kodadest tulevad impulsid ei satu üldse vatsakestesse, seega tõmbuvad südamekoda ja vatsakesed üksteisest sõltumatult kokku omas tempos. Reeglina on vatsakesi raskem ergutada, mistõttu nad “töötavad” aeglasemalt.

Samuti, nagu kaks kergemat kraadi, võib täielik atrioventrikulaarne blokaad tekkida proksimaalsete või distaalsete kahjustuste tõttu.

Proksimaalne täielik blokaad põhjustab vatsakeste rütmi, mis saab alguse atrioventrikulaarsest sõlmest, bradükardia ca 50 minutis, vatsakeste kompleksid ei muutu, kontraktsioonid toimuvad sünkroonselt.

Distaalset plokki iseloomustavad muutunud QRS-kompleksid. Kontraktsioonide arv aeglustub 25–30-ni.

Harva täheldatakse täieliku atrioventrikulaarse blokaadi kombinatsiooni kodade laperduse või virvendusarütmiaga (Fredericki sündroom). EKG näitab sagedasi kodade laineid haruldaste ventrikulaarsete kontraktsioonide taustal.

Kliiniline pilt

Esimese astme blokaadiga patsient reeglina konkreetseid kaebusi ei esita. Muutunud tervis on seotud põhihaigusega. Teises või kolmandas astmes tekivad kompenseeriva ja adaptiivse iseloomuga vereringehäired: iga vatsakeste kokkutõmbumine muutub mahult suuremaks, mis põhjustab müokardi hüpertroofiat. Südamepatoloogiaga kaasnevad tavaliselt mitmed sümptomid:

• Bradükardia 30 lööki minutis põhjustab aju ebapiisava verevoolu, tekib pearinglus ja lühiajaline teadvusekaotus.
• Patsiendid tunnevad harvaesinevaid tugevaid südame impulsse (lööke) rindkeres. Selle põhjuseks on kodade ja vatsakeste kontraktsioonide rütmi kattumine ning üksikute täielike regulaarsete süstolite moodustumine.
• Patsiendi südant kuulates on neil “kahuripauku” tunnus. Kaela uurimisel tuvastatakse veenide väljendunud pulsatsioon, mis on tingitud vere tagasivoolust kägiveeni.
• Diagnoosimisel on oluline punkt pulsi kiirenemise puudumine pärast füüsilist aktiivsust või kõikumised hinge kinni hoidmisel sügava sissehingamise ajal.

Kodade ja vatsakeste kontraktsioonide vaheline kaugus ei muutu, kuid ei ole ühendatud üheks kompleksiks

Kui blokaadi põhjuseks on põletikuline protsess või lõpetamata armistumine, siis on kõik märgid vastuolulised.

Patoloogilise menopausi ja vegetatiivse-vaskulaarse düstooniaga patsientidel on vaguse närvi mõju väljendunud. See määratakse kindlaks atropiini testiga. Pärast väikese annuse subkutaanset manustamist blokaad eemaldatakse.

Täieliku atrioventrikulaarse blokaadi tõsine ilming on Morgagni-Adams-Stokesi sündroom, mille põhjustab pooltel juhtudel lühiajaline ventrikulaarne asüstool koos säilinud kodade laperdustega. Teist poolt esindab laperduse või ventrikulaarse fibrillatsiooni tulemus (hüperdünaamiline vorm).

Ravi

Atrioventrikulaarse blokaadi ravi määravad patoloogia põhjused.

Kui rütmihäire on seotud digitaalise preparaatide ägeda üleannustamisega:

• lõpetage kohe ravimi võtmine;
• maoloputus on tavaliselt ebaefektiivne, 30 minutit pärast manustamist on aktiivsöel suurem toime, mida tuleks manustada mitu korda;
• Antidigoksiini ja Atropiini manustatakse süstimise teel;
• Fenütoiin ja lidokaiin on näidustatud, kui blokaadi kombineeritakse ventrikulaarsete arütmiatega;
• kui antidigoksiini ei ole võimalik kohe manustada, tuleb kaaliumi kontsentratsiooni vähendada glükoosi ja insuliini lahuse intravenoosse manustamisega, polüstüreensulfonaadi ioonivahetusvaigu, hüpotiasiidi allaneelamisega;
• Atsidoosi kõrvaldamiseks süstitakse tilkhaaval naatriumvesinikkarbonaadi (sooda) lahust.

Kaunis taim on rahvaretseptidesse sattudes väga petlik, arsti ettekirjutuse järgi on ohutu kasutada paremini valmistatud preparaate.

Sel juhul on vaja meeles pidada sunnitud diureesi, hemosorptsiooni ja hemodialüüsi meetodite ebaefektiivsust.

Efekti puudumisel ja püsiva bradükardia korral kasutatakse välist südamestimulaatorit. Endokardi tüüpi stimulatsioon ei ole näidustatud, kuna säilib ventrikulaarse fibrillatsiooni ja surma oht.

Kui blokaad on seotud vagusnärvi suurenenud toonusega, on hea mõju:

• preparaadid atropiiniga (belladonna suposiidid, Zelenini tilgad);
• Adrenaliinil ja Izadrinil on vastupidine mõju.

Põletikulise fookuse raviks, mis katkestab impulsside juhtivuse, kasutatakse järgmist:

• antibiootikumid;
• kortikosteroidhormoonide suured annused;
• Hüpotiasiidi soovitatakse kaaliumi eemaldava ravimina samaaegse hüperkaleemia korral;
• Kohaliku hapestumise eemaldamiseks kasutatakse väikeseid annuseid leeliselist lahust.

Kui blokaadid on olemuselt isheemilised, kasutatakse veresoonte laiendamiseks, rakkude ainevahetushäirete kõrvaldamiseks ja isheemilise piirkonna vähendamiseks tervet valikut ravimeid:

• kiire ja pikaajalise toimega nitraadid;
• koronaarsed ained;
• β-blokaatorid isegi bradükardia korral 50 minutis.

Atropiini lahust kasutatakse raskema astme ülemineku ohu korral.

Morgagni-Adams-Stokesi sagedaste rünnakute korral tehakse defibrillatsioon ja otsustatakse kunstliku südamestimulaatori paigaldamise küsimus.

Arsti jaoks põhjustavad tõsiseid raskusi algav südamepuudulikkus koos tursega, õhupuudushood atrioventrikulaarse blokaadi ja bradükardia taustal. Kõige tavalisemat vahendit - digitaalise preparaate - ei saa määrata blokaadi tüübi raskusastme tõttu. Sellistel juhtudel kasutavad nad etteantud rütmiga südamestimulaatorit. Seade võimaldab teil ajutiselt eemaldada patsiendi südamepuudulikkuse seisundist tavapäraste vahenditega.

Atrioventrikulaarse blokaadi ravi nõuab ettevaatust ja elektrokardiograafiliste muutuste sagedast jälgimist. Seetõttu peavad patsiendid tulema regulaarselt plaanilistele uuringutele. Rahvapäraseid abinõusid ei soovitata kasutada.