>

Erinevate veregruppidega doonorite antioksüdantne staatus. Antioksüdantne seisund organismis

Üldosa äsja diagnoositud türopaatiaga Moskva elanike antioksüdantide süsteemi seisund. Toitainete kasutamise võimalused antioksüdantide ja kilpnäärme seisundi korrigeerimiseks

Traditsiooniliselt peetakse ennetusprogrammide kavandamisel endeemilist struumat isoleeritud joodipuuduse mikroelementoosiks. Samas on hästi teada, et selle patoloogilise seisundi tekkes võib oluline olla teiste makro- ja mikroelementide optimaalse sisalduse ja/või vahekorra rikkumine (V.V. Kovalsky, 1974, De Groot L.Y. et al., 1996, M.V. Veldanova, 2000), mille hulgas on olulisel kohal seleen. Seleeni roll kilpnäärme funktsiooni optimeerimisel tuvastati suhteliselt hiljuti. On kindlaks tehtud, et ühelt poolt on seleen monodejodinaasi, türoksiini perifeerse trijodoteroniiniks muutmise ensüümi, vajalik komponent (G. Canettieri et al., 1999), teisalt on see struktuurikomponent. glutatioonperioksidaasi, loodusliku antioksüdantse kaitsesüsteemi võtmeensüümi (J. Kvicala et al., 1995, R. Berkow, E. Fletcher, 1997, L. V. Anikina).

Kirjanduses on korduvalt käsitletud lipiidide peroksüdatsiooni patogeneetilist tähtsust struuma transformatsiooni esinemisel ja arengul joodipuudulikes piirkondades (N.Yu. Filina, 2003). See küsimus on eriti oluline seoses massilise joodi profülaktika programmide kavandamise ja rakendamisega.
On ilmne, et joodi tarbimine annustes, mis ületavad antud piirkonna toiduahelate jaoks tavapäraseid annuseid, põhjustab kilpnäärme sünteesi aktiveerumist, mis on ennetusmeetmete eesmärk. Paralleelselt aga aktiveerub vabade radikaalide teke tänu kilpnäärmehormoonide poolt otseselt reguleeritavate redoksprotsesside stimuleerimisele. Ensüümsete antioksüdantide süsteemide nõrkuse taustal seleeni, tsingi, vase ja mitmete muude elementide puuduse taustal põhjustab see paratamatult oksüdatiivse stressi teket.
Selle uuringu eesmärk oli uurida äsja diagnoositud türopaatiaga moskvalaste antioksüdantse seisundi tunnuseid, samuti teha kindlaks selle korrigeerimise võimalused toitumisravimite abil.
Materjalid ja meetodid. Antioksüdantide staatus määrati 38 patsiendil, kes pöördusid esmakordselt endokrinoloogi poole struuma transformatsiooni osas ja kes ei olnud viimase 6 kuu jooksul saanud looduslikku antioksüdantide kaitsesüsteemi stimuleerivaid terapeutilisi ega profülaktilisi ravimeid. Uuritavate hulgas oli 35 naist (keskmine vanus 46 aastat) ja 3 meest (keskmine vanus 43 aastat). Kompleksne biokeemiline uuring, milles kasutati Ranboxi (UK) diagnostilisi reagente, hõlmas üldise antioksüdandi staatuse (TAS), glutatioonperoksidaasi (GPO), superoksiiddismutaasi (SOD) ja lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) taseme määramist vereseerumis. Uuritavate kilpnäärme seisundit hinnati kliinilise läbivaatuse, kilpnäärme ultraheliuuringu tulemuste, samuti türeoglobuliini ja kilpnäärme peroksidaasi, vaba türoksiini, vaba trijodotüroniini ja kilpnääret stimuleeriva hormooni vastaste antikehade sisalduse alusel veres. seerum. Hüpofüüsi-kilpnäärme süsteemi antikehade ja hormoonide määramine viidi läbi ensüümi immuunanalüüsi abil, kasutades standardseid reaktiivide komplekte “Immunotech RIO kit” (Tšehhi Vabariik).
Tulemused ja selle arutelu. Kilpnäärme seisundi uuringu käigus uuritavate rühmas diagnoositi türeopaatiate vorme: kilpnäärme difuusne suurenemine - 5 patsienti, nodulaarne struuma - 12 patsienti, segatüüpi struuma - 8 patsienti, autoimmuunne türeoidiit - 12 patsienti, idiopaatiline hüpotüreoidism - 1 patsient.
Mõned muutused antioksüdantide seisundi näitajates tuvastati 36 katsealusel, mis moodustas 94,7%. Nende hulgas täheldati TAS-i vähenemist 76,8% patsientidest; SOD taseme langus - 93,8%; GPO näitajad võimalikult lähedased normaalsete kõikumiste vahemiku madalamale väärtusele - 50,0%; GPO taseme langus - 12,5%; LPO kasv - 15,6%.
Kõige olulisemad loodusliku antioksüdantide kaitsesüsteemi häired tuvastati struuma raskete transformatsioonivormidega (segatud struuma, autoimmuunne türeoidiit) patsientidel, kuid arvestades valimi ebapiisavat esinduslikkust, ei saa seda tulemust pidada statistiliselt usaldusväärseks.
Saadud andmete põhjal lisati meie uuritud rühma patsientide traditsioonilistele raviskeemidele antioksüdantse toimega VITALINE Corporationi (USA) ravimid. Kõik katsealused, kellel oli TAS langus ja/või LPO tõus, said ravimit Pycnogenol, mis on bioflavonoidide segu. Kui vereseerumis tuvastati GPO ja SOD vähenenud tase, määrati nende elementide jaoks füsioloogilistes annustes vastavalt ravimid "Selenium" ja "Tsink".
Antioksüdantse seisundi kontrolluuringud viidi läbi 6 kuud pärast ravi alustamist. Selle tulemusena saavutati TAS-i näitajate normaliseerumine 85,6% patsientidest, LPO normaliseerumine 97,4% patsientidest. 50,4%-l uuritavatest tõusis superoksiiddismutaasi tase vereseerumis algtasemega võrreldes oluliselt, 30,2%-l normaliseerus. Glutatioonperoksidaasi tase normaliseerus algtasemega võrreldes 100% patsientidest.
Tähelepanuväärne on see, et teraapia käigus ilmnes kõigil autoimmuunse türeoidiidi all kannatavatel isikutel kilpnäärme peroksidaasi vastaste antikehade taseme oluline langus vereseerumis ning 93,4% patsientidest langes see näitaja algtasemega võrreldes 2-3 korda.
Seega näitasid meie uuringud enamiku kõhunäärme patoloogia all kannatavate moskvalaste antioksüdantide seisundi muutusi. Selline olukord võib olla tugeva tehnogeense surve tagajärg, mis kahandab loodusliku antioksüdantide kaitsesüsteemi varusid. selge suundumus HPU taseme langusele katsealuste vereseerumis on kaudne kinnitus seleenipuudusele moskvalaste toiduahelates, mis on põhjustatud nii looduslikest kui ka inimtekkeliste teguritest.
On ilmne, et sellises olukorras võib dieedi rikastamine joodiga, suurendamata samaaegselt elanikkonna antioksüdantide süsteemi funktsionaalseid reserve, põhjustada oksüdatiivse stressi teket ja sellest tulenevalt kõige sagedamini haigestumist. struuma transformatsiooni rasked vormid. Eriti murettekitavad on väljavaated kasutada lauasoola jodeerimiseks jodaadid – joodhappe soolad, mis on algselt tugevad oksüdeerivad ained. Joodi põhjustatud struuma patomorfismi tekkerisk suureneb inimese põhjustatud stressi tingimustes, millega kaasneb ka vabade radikaalide agressioon. Esitatud prognoosi paikapidavust kinnitavad isoleeritud joodi profülaktika pikaajalised tulemused paljudes endeemilise struuma koldetes (P.A.Rolon, 1986; E.Roti, L.E.Braverman, 2000, O.V. Terpugova, 2002).
Meie uuringud võimaldavad meil soovitada kasutada antioksüdante, sealhulgas füsioloogilisi annuseid seleeni ja tsinki, mis on loodusliku antioksüdantse kaitsesüsteemi koensüümid, et optimeerida joodipuuduse haiguste ennetamise programme, eriti keskkonnasõbralikes piirkondades.
Biograafia:
Anikina L.V. Seleeni roll endeemilise struuma patogeneesis ja korrigeerimises: lõputöö kokkuvõte. dis. ...Dr med. Sci. - Chita, 1998. - 37 lk.
Berkow R., Fletcher E. Meditsiinijuhend. Diagnostika ja teraapia. T.1: Tõlk. inglise keelest - M.: Mir, 1997. - 667 lk.
Veldanova M.V. Mõnede goitrogeensete tegurite roll

Viimase 10–15 aasta jooksul on teadlased suutnud paljastada paljude organismi patoloogiliste protsesside mehhanismid. Need mehhanismid, mis viivad erinevate haiguste tekkeni ja mängivad olulist rolli ka organismi vananemises, põhinevad samal nähtusel – rakustruktuuride oksüdatiivsel kahjustusel. Selle rakukahjustuse peamiseks teguriks osutus hapnik – seesama hapnik, mida rakud kasutavad hingamiseks.

Keha antioksüdantse aktiivsuse hindamine

Selgus, et vabade radikaalidega seotud nn reaktiivsetel hapnikuliikidel on paaritu elektron ja neil on bioloogiline toime, millel võib olla nii reguleerivat kui ka toksilist toimet. Keharakkudes on alati teatud kogus vabu radikaale. Need on vajalikud füsioloogilisteks protsessideks: hingamine, ainevahetus, kaitsvad immuunreaktsioonid jne.

Kui aga vabu radikaale on palju (näiteks kui antioksüdantide süsteem ei tööta korralikult), kalduvad oksüdatsiooni-redutseerimise skaalad oksüdatsiooni poole. Selle tulemusena hakkavad vabad radikaalid suhtlema mitte ainult nende molekulidega, millega see on vajalik organismi normaalseks toimimiseks, vaid ka erinevate rakustruktuuridega (DNA molekulid, lipiidid ja membraanivalgud), põhjustades seeläbi nende kahjustusi.

Lipiidide oksüdeerumise tulemusena moodustub ohtlik lipiidperoksiidi vorm. Lipiidide peroksüdatsiooni tagajärjel rakumembraanid muutuvad, muutuvad halvasti läbilaskvaks ega suuda toime tulla oma põhifunktsiooniga: teatud ioonide ja molekulide valikuline lubamine rakku ning teiste kinnihoidmine. Selle tulemusena ei täida rakud oma ülesandeid, mis tähendab, et elundite ja kudede toimimine ja terviklikkus on häiritud. Kui need on veresoonte endoteelirakud, tekib ateroskleroos, kui silma võrkkesta visuaalsetel rakkudel tekib katarakt. Kui aju neuronid on kahjustatud, nõrgenevad mälu ja tähelepanu. Kui vabad radikaalid kahjustavad pärilikku materjali (DNA molekule), võib tagajärjeks olla vähktõve teke, viljatus ja arenguhäiretega laste sünd.

Seega on oksüdatiivse stressi mõju enamiku haiguste esmane põhjus või üks peamisi lülisid patogeneesis: kiirenenud vananemine, südame-veresoonkonna haigused, immuunpuudulikkused, hea- ja pahaloomulised kasvajad, hormonaalsed häired, viljatus jne.

Kust tulevad vabad radikaalid? Lisaks vabade radikaalide normaalsele "paljunemisele" keha eluea jooksul "lisame" neid oma dieeti, kui sööme lihakonserve, madala kvaliteediga võid või sinki, tarbime teatud ravimeid, alkohoolseid jooke ja köögivilju, mida on töödeldud. pestitsiidid. Nad sisenevad kopsudesse koos heitgaaside, tubakasuitsu ja väikeste asbestitolmu osakestega küllastunud õhuga. Röntgen- ja infrapunakiired aitavad kaasa nende suurenenud moodustumisele kehas. Ja lõpuks, vabad radikaalid moodustuvad rakkudes tarbetult liigses koguses mis tahes päritolu stressi, emotsionaalse murrangu, trauma ja raske füüsilise koormuse korral.

Kuid kehal on märkimisväärne võime võidelda vabade radikaalidega. Spetsiaalne kaitsesüsteem, mida nimetatakse antioksüdandiks (antioksüdatiivne kaitsesüsteem), kõrvaldab rakustruktuuride kahjustused, olles vabade radikaalide lõks. See pärsib vabade radikaalide liigset moodustumist ja suunab need raku ainevahetuse radadele, kus need on kasulikud.

Nüüd on teada mitmeid antioksüdantsete omadustega ühendeid. Neid esindavad ensüümid ja madala molekulmassiga ühendid.


Ensüümidest tuleks kõigepealt esile tõsta superoksiiddismutaasi (SOD), antioksüdanti, mis on esimene kaitselüli. Seda ensüümi leidub kõigis hapnikku tarbivates rakkudes. Kehas on kolm SOD vormi, mis sisaldavad vaske, tsinki ja magneesiumi. Superoksiiddismutaasi ülesanne on kiirendada organismile mürgiste hapnikuradikaalide (superoksiid OO-), mis on oksüdatiivsete energiaprotsesside saadus, muundamise reaktsiooni vesinikperoksiidiks ja molekulaarseks hapnikuks. Südame isheemiatõve korral kaitseb SOD südamelihast vabade radikaalide toime eest. Seerumi SOD tase on kõrge isheemilise haiguse korral.

Eriline koht organismi antioksüdantide süsteemis ja antioksüdantsuses on glutatioon-ensüümi autonoomsel kooslusel: glutatioon, glutatioonperoksidaas, glutatioon-S-transferaas, glutatioonreduktaas Teadaolevalt on kõige võimsam vabade radikaalide “varustaja” vesinikperoksiid. . Suure koguse vesinikperoksiidi lagundamiseks on vaja väikest kogust ensüümi. Ensüüm, glutatioonperoksidaas, paneb peroksiidi radikaalid üksteisega reageerima, mis seejärel toodab vett ja hapnikku. Glutatioonperoksidaas sisaldab seleeni ja mängib olulist rolli lipiidhüdroperoksiidi ühendite inaktiveerimisel. Seleenipuudus viib antioksüdantsete ensüümide aktiivsuse vähenemiseni ja glutatioonperoksidaasi muundumiseni glutatioon-S-transferaasiks. Glutatioonperoksidaasi aktiivsuse säilitamiseks on lisaks seleenile vaja vitamiine A, C, E, S-sisaldavaid aminohappeid ja loomulikult ka glutatiooni. Kogu see glutatiooni ensüümikompleks hoiab ära rakumembraanide kahjustamise peroksiidide hävimise tõttu.

Ensüüm tseruloplasmiin on universaalne rakuväline vabade radikaalide "kustutaja". See on vereplasma valk, mis täidab organismis mitmeid olulisi bioloogilisi funktsioone: tõstab rakumembraanide stabiilsust, osaleb immunoloogilistes reaktsioonides (organismi kaitsemehhanismide moodustamises), ioonivahetuses, omab antioksüdantset toimet (takistab lipiidide peroksüdatsiooni). rakumembraanidest), pärsib lipiidide peroksüdatsiooni (rasvad), stimuleerib vereloomet (vere moodustumist). Tseruloplasmiinil on superoksiiddismutaasi aktiivsus: see taandab superoksiidi radikaalid veres hapnikuks ja veeks ning kaitseb seeläbi membraanide lipiidstruktuure kahjustuste eest. Tseruloplasmiini üks põhifunktsioone on vabade radikaalide neutraliseerimine, mis vabanevad väliselt makrofaagide ja neutrofiilide poolt fagotsütoosi käigus, samuti vabade radikaalide oksüdatsiooni intensiivistumisel põletikulistes piirkondades. See oksüdeerib erinevaid substraate: serotoniini, katehhoolamiine, polüamiine, polüfenoole, muudab raudraua raudrauaks. Tseruloplasmiin transpordib vaske maksast elunditesse ja kudedesse, kus see toimib tsütokroom C reduktaasi ja superoksiiddismutaasina. Ensüüm on keha loomuliku kaitse tegur põletikuliste ja allergiliste protsesside, stressitingimuste, koekahjustuste, eriti müokardiinfarkti ja isheemia korral.

Terve keha säilitamine tähendab vajaliku tasakaalu säilitamist vabade radikaalide ja antioksüdantsete jõudude vahel, mille rolli täidavad antioksüdandid. Enamik antioksüdante saadakse toidust. Antioksüdandid on toitained, mida inimkeha pidevalt vajab. Nende hulka kuuluvad vitamiinid (A, C, E), seleen, tsink, glutatioon jne. E-vitamiini on pikka aega peetud kõige tõhusamaks antioksüdantsete omaduste poolest, parandades vanemate inimeste immuunseisundit ja vähendades ateroskleroosi riski. C-vitamiin on tuntud kui oluline rakuline antioksüdant paljudes kudedes. Sellel on teatav kaitsev toime insuldi tekke vastu. A-vitamiini eelkäijad karotenoidid hävitavad tõhusalt vabu radikaale, sh. singletthapnik, mis võib viia neoplaasia tekkeni.

Uuringud on näidanud, et antioksüdandid aitavad organismil vähendada koekahjustusi, kiirendada paranemisprotsessi, seista vastu infektsioonidele ja seega pikendada eluiga.

Antioksüdante kasutatakse üha enam külmetushaiguste tagajärgede ennetamiseks, enamiku ägedate haiguste ja seisundite korral, krooniliste haiguste ägenemise, joobeseisundi, põletuste, vigastuste, operatsioonide korral, "kevadinõrkuse" sündroomi kõrvaldamiseks, mis arvatakse olevat põhjustatud intensiivistumisest. lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) ). Lipiidperoksiidid on vajalikud eikosanoidide (prostaglandiinid, prostatsükliinid, tromboksaanid, leukotrieenid), progesterooni biosünteesiks. Nad osalevad kolesterooli hüdroksüülimises (eriti kortikosteroidide moodustamises), mis loob soodsad tingimused membraanide ensüümsüsteemide toimimiseks.

Chromolab laboris viiakse läbi terve rida uuringuid, et hinnata üksikute antioksüdantsete ensüümide (SOD, tseruloplasmiin, glutatioonperoksidaas), antioksüdantsete vitamiinide, mikroelementide taset, määrata lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) ja hinnata üldist antioksüdantset seisundit (TAS) – näitajana mitmetasandiline antioksüdantide süsteem kehakaitse. Selline põhjalik diagnoos võimaldab arstil kohandada patsiendi antioksüdantset seisundit enne haigussümptomite ilmnemist ning kasutada TAS-i ja LPO indikaatoreid patsiendile antioksüdantravi määramisel.

Üldine antioksüdantide staatus (TAS)- organismi antioksüdantide süsteemi näitaja. Uuring määrab ensüümide, valkude ja vitamiinide võime pärssida vabade radikaalide negatiivset mõju rakutasandil.

Vabade radikaalide teke on organismis pidevalt toimuv protsess, mis on endogeensete antioksüdantsete süsteemide tegevuse tõttu füsioloogiliselt tasakaalus. Vabade radikaalide tootmise liigsel suurenemisel prooksüdantse toime või antioksüdantse kaitse ebaõnnestumise tõttu tekib oksüdatiivne stress, millega kaasnevad valkude, lipiidide ja DNA kahjustused. Neid protsesse kiirendab oluliselt organismi antioksüdantsete süsteemide (superoksiiddismutaas, glutatioonperoksidaas (GP), E-vitamiin, A-vitamiin, seleen) aktiivsuse vähenemine, mis kaitsevad rakke ja kudesid vabade radikaalide hävitava mõju eest. Tulevikus põhjustab see selliste haiguste teket nagu ateroskleroos, koronaararterite haigus, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, immuunpuudulikkuse seisundid, pahaloomulised kasvajad ja enneaegne vananemine.

Seerumi üldise antioksüdantsuse määrab antioksüdantsete ensüümide (superoksiiddismutaas, katalaas, glutatioonperoksidaas, glutatioonreduktaas jne) ja mitteensümaatiliste antioksüdantide (sh albumiin, transferriin, metallotioneiinid, kusihape, lipoehape, glutatioon) olemasolu. , ubikinool, vitamiinid E ja C, karotenoidid, taimsetest toiduainetest pärinevad polüfenoolstruktuuri komponendid, sh flavonoidid jne). Antioksüdantse kaitse seisundi hindamiseks kasutatakse lisaks olulisemate antioksüdantsete ensüümide ja mitteensümaatiliste antioksüdantide taseme määramisele veres seerumi komponentide antioksüdantide summaarse võimekuse mõõtmist. Antioksüdantse üldseisundi määramine aitab arstil paremini hinnata patsiendi seisundit, praeguse haiguse kujunemist mõjutavaid tegureid ning seda arvesse võttes optimeerida ravi.

Näidustused:

  • antioksüdantide puuduse tuvastamine organismis ja antioksüdantide puudusega kaasnevate haiguste riski hindamine;
  • organismi antioksüdantsete süsteemidega seotud mikroelementide ja vitamiinide puuduste tuvastamine;
  • ensüümi puudulikkuse geneetiliste vormide tuvastamine;
  • keha antioksüdantse seisundi hindamine, et optimeerida ravi.
Ettevalmistus
Verd on soovitav anda hommikul kella 8-12 vahel. Veri võetakse tühja kõhuga või pärast 2–4-tunnist paastumist. Lubatud on juua vett ilma gaasi ja suhkruta. Uuringu eelõhtul tuleks vältida toiduga ülekoormust.

Tulemuste tõlgendamine
Üldise antioksüdantse seisundi langust ja muutusi antioksüdantsete ensüümide aktiivsuses võib erinevatel põhjustel täheldada järgmistel tingimustel:

  • kopsupatoloogia;
  • diabeet;
  • kilpnäärme talitlushäired;
  • südame-veresoonkonna haigused;
  • neuroloogilised ja psühhiaatrilised haigused;
  • onkoloogiline patoloogia;
  • keemiaravi läbiviimine;
  • kroonilised põletikulised soolehaigused;
  • reumatoidartriit;
  • mõned infektsioonid;
  • antioksüdantide süsteemi aktiivsuse vähenemine toiduga saadavate antioksüdantide (sh vitamiinid, mikroelemendid) defitsiidi tõttu.

Prospektiivses uuringus osales 45 naist, kelle vereseerumi üldist antioksüdantset aktiivsust ja antioksüdantse kaitsesüsteemi mitteensümaatilise osa parameetreid hinnati spektrofluorofotomeetriliste ja immunoensüümmeetoditega: redutseeritud ja oksüdeeritud glutatioon, α-tokoferool, retinool, melatoniin. mitte-randomiseeritud uuring. Melatoniini tase määrati kell 06.00–07.00; 12.00–13.00; 18.00–19.00; 23.00–00.00 Üldine kliiniline läbivaatus võimaldas jagada uuringus osalejad kahte rühma – perimenopaus ja postmenopaus. Rühmadevaheliste ja -siseste erinevuste statistiline analüüs viidi läbi mitteparameetriliste testide abil. Uuringu tulemusena selgus, et menopausijärgses eas naistel on α-tokoferooli sisaldus võrreldes perimenopausis naistega madalam (1,37 korda (p).

antioksüdantne kaitse

menopausi

melatoniin

glutatioon

Tokoferool

1. Menštšikova E.B., Zenkov N.K., Lankin V.Z., Bondar I.A., Trufakin V.A. Oksüdatiivne stress. Patoloogilised seisundid ja haigused. – Novosibirsk: Siberi Ülikooli kirjastus, 2017. – 284 lk.

2. Kolesnikova L.I., Darenskaja M.A., Grebenkina L.A., Dolgikh M.I., Semenova N.V. Lipiidide metabolismi adaptiivsed reaktsioonid äärmuslikes keskkonnatingimustes elavate tofalari populatsiooni põlis- ja mittepõlisrahvaste naissoost isikutel. Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology, 2014, vol. 50, ei. 5, lk. 392–398.

3. Kolesnikova L.I., Darenskaja M.A., Grebenkina L.A., Sholokhov L.F., Semenova N.V., Dolgikh M.I., Osipova E.V. Organismi kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide tunnused Evenki etnose naissoost esindajatel. Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology, 2016, vol. 52, nr. 6, lk. 440–445.

4. Mata-Granados J.M., Cuenca-Acebedo R., Luque de Castro M.D., Quesada Gomez J.M. Madalamad E-vitamiini sisaldus seerumis on seotud osteoporoosiga varases menopausijärgses eas naistel: ristlõike uuring. Journal of Bone and Mineral Metabolism, 2013, vol. 31, nr. 4, lk. 455–460.

5. Ziaei S., Kazemnejad A., Zareai M. E-vitamiini mõju kuumahoogudele menopausis naistel. Günekoloogia ja sünnitusabi uurimine, 2007, kd. 64, nr. 4, lk. 204–207.

6. Droge W., Schipper H.M. Oksüdatiivne stress ja ebanormaalne signaalimine vananemise ja kognitiivse languse korral. Vananev rakk, 2007, nr. 6, lk. 361–370.

7. Kolesnikova L.I., Madajeva I.M., Semjonova N.V., Osipova E.V., Darenskaja M.A. Lipiidide vabade radikaalide oksüdatsiooni protsesside soolised omadused vanusega seotud hormonaalse puudulikkuse seisundites // Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia bülletään. – 2016. – T. 71, nr 3. – Lk 248–254.

8. Agarwal A., Sharma R., Gupta S., Harlev A., Ahmad G., du Plessis S.S., Esteves S.C., Wang S.M., Durairajanayagam D. (toim.) Oksüdatiivne stress inimese paljunemises: valguse levimine keerulisel teel Fenomen, NY: Springer, 2017, 190 lk.

9. Kolesnikova L.I., Kolesnikov S.I., Darenskaja M.A., Grebenkina L.A., Nikitina O.A., Lazareva L.M., Suturina L.V., Danusevitš I.N., Družinina E.B., Semendjajev A.A. LPO protsesside aktiivsus polütsüstiliste munasarjade sündroomi ja viljatusega naistel. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2017, kd. 162, nr. 3, lk. 320–322.

10. Kazimiko V.K., Maltsev V.I., Butylin V.Yu., Gorobets N.I. Vabade radikaalide oksüdatsioon ja antioksüdantravi. – Kiiev: Morion, 2004. – 160 lk.

11. Kancheva V.D., Kasaikina O.T. Bioantioksüdandid on nende antioksüdantse toime ja inimeste tervisele kasuliku mõju keemiline alus. Current Medicinal Chemistry, 2013, kd. 20, nr. 37, lk. 4784–4805.

12. Kolesnikova L.I., Darenskaja M.A., Kolesnikov S.I. Vabade radikaalide oksüdatsioon: patofüsioloogi vaade // Siberi meditsiini bülletään. – 2017. – T. 16, nr 4. – Lk 16–29.

13. Anisimov V.N., Vinogradova I.A. Naiste reproduktiivsüsteemi ja melatoniin vananemine. – Peterburi, 2008. – 180 lk.

14. Tamura H., Takasaki A., Taketani T., Tanabe M., Lee L., Tamura I., Maekawa R., Aasada H., Yamagata Y., Sugino N. Melatoniin ja naiste paljunemine. Journal of Obstetrics and Gynecology Research, 2014, kd. 40, nr. 1, lk. 1–11.

15. Koltover V.K. Vananemise vabade radikaalide teooria: ajalooline ülevaade // Gerontoloogia edusammud. – 2000. – nr 4. – lk 33–40.

Elusorganismi kudedes toimuvad pidevalt lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) protsessid, mille intensiivsust reguleerib antioksüdantide kaitsesüsteem (AOD), mis koosneb paljudest komponentidest, mis võivad ära hoida rakustruktuuride võimalikke kahjustusi. Vabade radikaalide protsesside aktiivsuse ja AOP-süsteemi komponentide vaheline seos ei määra mitte ainult ainevahetuse intensiivsust, vaid ka keha kohanemisvõimet, aga ka LPO-AOP süsteemi toimimise tasakaalustamatuse korral. lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside intensiivistumise suunas, oksüdatiivse stressi tekke oht. Nüüdseks on näidatud, et füsioloogilise protsessiga nagu vananemine kaasneb oksüdatiivse stressi teke, mis on seotud vabade radikaalide taset rakus kontrolliva regulatsioonimehhanismi rikkumisega. Siiski on redoks-tasakaalu düsregulatsiooni põhjus endiselt ebaselge. Praeguseks on menopausiealiste naiste AOP-süsteemi seisundi hindamise kohta tehtud üsna palju uuringuid, kuid nende tulemused pole mitte ainult mitmetähenduslikud, vaid ka vastuolulised. Selliste uuringute asjakohasuse määrab vajadus töötada välja ennetavad ja terapeutilised meetmed selle vanuserühma naiste ainevahetushäirete korrigeerimiseks. Seega oli selle uuringu eesmärk hinnata üldist antioksüdantset seisundit ja AOD süsteemi mitteensümaatilise komponendi mõningate komponentide sisaldust menopausi erinevates faasides naistel.

Materjalid ja uurimismeetodid

Uuringus osales vabatahtlikena 45 naist, kelle elukohaks oli Irkutsk. Iga naine allkirjastas teadliku nõusoleku uuringus osalemiseks, mille protokolli kiitis heaks Föderaalse Riigieelarvelise Inimese Tervise ja Inimeste Rehabilitatsiooni Teaduskeskuse Biomeditsiini-eetika komitee.

Kliinilise ja anamnestilise uuringu tulemused võimaldasid jagada katsealused kahte rühma:

Perimenopausaalne periood (n = 19). Keskmine vanus selles rühmas oli 49,08 ± 2,84 aastat, KMI - 27,18 ± 4,58 kg/m2;

Postmenopausaalne periood (n = 26). Keskmine vanus selles rühmas oli 57,16 ± 1,12 aastat, KMI - 27,96 ± 3,57 kg/m2.

Uuringu välistamiskriteeriumidena kasutati krooniliste haiguste ägenemist, ülekaalulisust, endokriinse päritoluga haigusi, hormoonasendusravi kasutamist, enneaegset varajast menopausi ja kirurgilist menopausi.

Meditsiinilise dokumentatsiooni analüüsimisel tuvastati uuringurühmade naiste seas mõningaid somaatilisi haigusi (joonis 1).

Menopausi sündroomi raskusaste määrati kvantitatiivse hindamisega, kasutades modifitseeritud Kupperman-Uvarova menopausiindeksit (1983). Saadud tulemused on esitatud joonisel fig. 2.

AOD süsteemi parameetrid (retinool, alfa-tokoferool, kogu antioksüdantne aktiivsus (AOA)) määrati vereseerumis, mis koguti varahommikul tühja kõhuga kubitaalveenist. Erütrotsüütidest valmistatud hemolüsaat oli materjal redutseeritud ja oksüdeeritud glutatioonide (GSH ja GSSG) määramiseks. Retinooli ja alfa-tokoferooli sisaldus määrati R.C. meetodil. Černauskienė jt. (1984); GSH ja GSSG – autor P.J. Hisin ja R. Hilf (1976); vereseerumi kogu AOA - G.I. meetodil. Klebanova jt. (1988). Retinooli ja alfa-tokoferooli kontsentratsiooni väljendati µmol/l, GSH ja GSSG - mmol/l, kogu seerumi AOA taset - arb. ühikut Mõõteriistadeks olid spektrofotomeeter Shimadzu RF-1650 (Jaapan) ja Shimadzu RF-1501 spektrofluorofotomeeter (Jaapan).

Melatoniini kontsentratsioon määrati ensüümi immuunanalüüsiga stimuleerimata süljes. Bioloogilise materjali kogumise ajapunktid spetsiaalsete torude (SaliCaps, IBL) abil olid 6.00-7.00, 12.00-13.00, 18.00-19.00, 23.00-00.00 Sülg külmutati koheselt ja säilitati -20 °C juures. Süljevedelikku koguti talvehooajal (jaanuar-veebruar). Mõõteseade hormooni kontsentratsiooni pg/ml määramiseks Buhlmanni (Šveits) kaubanduslike komplektide abil oli Microplate Reader EL×808 analüsaator (USA).

Statistiline andmetöötlus viidi läbi programmi Statistica 6.1 abil. Kvantitatiivsete tunnuste jaotuse normaalsuse hindamine näitas ebaõiget jaotust, mille tulemusena kasutati rühmadevaheliste erinevuste analüüsimiseks mitteparameetrilisi teste, nimelt Mann - Whitney testi; Kolmogorov - Smirnovi kahevalimiline test; Wald – Wolfowitz jookseb testi. Kvantitatiivsete näitajate erinevusi uuritud rühmade sees hinnati Wilcoxon W testi abil. Kvantitatiivsete tunnuste vaheliste seoste analüüs rühmades viidi läbi Spearmani korrelatsioonianalüüsi abil, määrates korrelatsioonikordaja (r).

Riis. 1. Peri- ja postmenopausis naiste tuvastatud haiguste struktuur

Riis. 2. Menopausi sündroomi raskusastme võrdlev hinnang uuringurühmade vahel

Riis. 3. AOD süsteemi mitteensümaatilise seose parameetrid naistel menopausi erinevates faasides. Märkus: * – statistiliselt olulised rühmadevahelised erinevused

Uurimistulemused ja arutelu

Uuringu tulemused näitavad madalamat α-tokoferooli sisaldust (1,37 korda (lk< 0,05)), ретинола (в 1,14 раза (р < 0,05)) и GSSG (в 1,16 раза (р < 0,05)) в группе женщин постменопаузального периода по сравнению с перименопаузой (рис. 3). Уровень общей АОА сыворотки крови не отличался между фазами климактерия и составил 15,89 ± 7,99 усл. ед. в перименопаузе и 14,29 ± 5,98 усл. ед. в постменопаузе.

Leiud, mis näitavad α-tokoferooli ja retinooli madalamat taset menopausijärgses eas naistel, on kooskõlas mitmete uuringutega. Tõenäoliselt on see tingitud nende tarbimisest lipiidide peroksüdatsiooniproduktide inaktiveerimiseks, mille intensiivsus suureneb koos vanusega. α-tokoferooli puudumise tõttu organismis destabiliseeritakse rakumembraane, väheneb nende voolavus ja punaste vereliblede eluiga. E-vitamiini puudus rakumembraanides põhjustab küllastumata rasvhapete lagunemist ja nende valgu koostise vähenemist. α-tokoferooli mõju reproduktiivsüsteemile on kahtlemata tingitud tema osalemisest steroidogeneesi stimuleerimises munasarjades, samuti valkude biosünteesist endomeetriumis ja teistes steroidhormoonide sihtorganites. Seega aitab selle antioksüdandi ebapiisav tase organismis kaasa reproduktiivfunktsiooni häirimisele ja langusele.

Funktsionaalsed seosed AOP süsteemi parameetrite vahel õpperühmades

Teine rasvlahustuv, mitte vähem tõhus antioksüdant on retinool. Ühelt poolt interakteerub see erinevat tüüpi vabade radikaalidega, teisest küljest tagab see α-tokoferooli püsikontsentratsiooni, suurendades selle antioksüdantset toimet. Seda kinnitavad selles uuringus tuvastatud funktsionaalsed seosed nende antioksüdantide vahel (tabel).

Retinooli teine ​​funktsioon on võime koos askorbaadiga osaleda seleeni glutatioonperoksidaasiga liitumise pärssimises. Ensüüm lagundab hüdroperoksiide, takistades seeläbi nende osalemist oksüdatiivses tsüklis ja pärsib koos tokoferooliga peaaegu täielikult vabade radikaalide protsesside liigset aktiveerimist bioloogilistes membraanides. α-tokoferooli ja retinooli seost glutatioonisüsteemiga toetab nende korrelatsioon GSH-ga perimenopausis naistel.

Tänaseks on tõestatud, et vananemine on seotud glutatiooni ja teiste tioolühendite järkjärgulise oksüdatsiooniga, mille tulemusena väheneb GSH tase ja vastavalt ka GSH/GSSG suhe. See uuring ei näidanud muutusi GSH tasemes postmenopausis naistel, kuid nende GSSG sisaldus suurenes. See asjaolu võib olla tingitud glutatioonisüsteemi ensüümkomponendi toimimise muutusest - glutatioonperoksidaasi aktiivsuse suurenemisest või glutatioonreduktaasi aktiivsuse vähenemisest.

Üks esinduslikest antioksüdantidest on hormoon melatoniin, millel on tugevamad antioksüdantsed omadused kui E-vitamiinil ja glutatioonil ning mille antioksüdantne toime avaldub nii vabade radikaalide otsesel toimel kui ka tööd katalüüsiva AOD-süsteemi ensümaatilise lüli aktiveerimise kaudu. katalaasi, superoksiiddismutaasi, glutatioonreduktaasi, glutatioonperoksüdaasi ja glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi. Seda kinnitavad tuvastatud korrelatsioonid melatoniini ja glutatiooni vahel perimenopausis naistel.

Menopausiperioodi erinevates faasides naiste melatoniini sekretsiooni ööpäevase rütmi uuringu tulemused on esitatud joonisel fig. 4. Saadud andmed kinnitavad arvukates uuringutes demonstreeritud melatoniini sekretsiooni kronbioloogilisi aspekte, mille kohaselt hakkab tervetel inimestel hormooni tase õhtuti tõusma, saavutades maksimumi öösel. Mõlemas uuringurühmas tuvastati olulised erinevused varajaste hommikutundide ja päevaste tundide ning õhtu- ja öötundide vahel. Veelgi enam, perimenopausis naistel oli melatoniini tase öösel kõrgem kui varajastel hommikutundidel (vastavalt 10,84 ± 7,33 pg/ml vs. 5,93 ± 4,51 pg/ml (p)< 0,05)).

Melatoniini sekretsiooni ööpäevase rütmi hindamisel sõltuvalt menopausi faasist selgus, et menopausijärgses eas naistel on hormooni tase päeval, õhtul ja öösel oluliselt langenud võrreldes perimenopausis naiste rühmaga (1,94 korda (p). )< 0,05), в 3,22 раза (р < 0,05) и в 1,54 раза (р < 0,05) соответственно), что согласуется с результатами проведенных ранее исследований, где показано возрастзависимое уменьшение уровня мелатонина. Учитывая функциональные изменения в эпифизе при старении, полученные результаты подтверждают данные о возрастном снижении основной функции шишковидной железы .

Riis. 4. Melatoniini sekretsiooni ööpäevane rütm menopausi erinevates faasides naistel. Märge. * - statistiliselt olulised rühmadevahelised erinevused

Võttes arvesse usaldusväärselt oluliste erinevuste puudumist somaatilise patoloogia struktuuris uuritavate rühmade vahel, on selle uuringu tulemused kooskõlas ühe teaduskirjanduse järeldusega, mis eeldab järgmist: elundites ja kudedes, mis ei ole seotud vanusega. Patoloogia vananemise ajal väheneb AOD-süsteemi ensüümide ja mitteensüümsete komponentide aktiivsus, mis võib peegeldada vanusega seotud oksüdatiivse metabolismi intensiivsuse vähenemist. Mis tahes haiguse korral on antioksüdantide aktiivsuse tõus, mis viitab vabade radikaalide protsesside intensiivistumisele või muutuste puudumisele vastavates organites ja kudedes.

Järeldus

Selles uuringus saadud tulemused näitavad AOD-süsteemi mitteensümaatilise lüli, nagu α-tokoferool, retinool, melatoniin, ressursside vähenemist naistel menopausi edenedes, mis võib olla näidustus antioksüdantide määramiseks. ravi selles elanikkonnarühmas oksüdatiivse stressi ennetamise ja korrigeerimise eesmärgil.

Uuring viidi läbi tänu Vene Föderatsiooni presidendi toetusnõukogu rahalisele toetusele (MK-3615.2017.4).

Bibliograafiline link

Semenova N.V., Madaeva I.M., Šolohhov L.F., Kolesnikova L.I. ANTOKSIDANDI KAITSESÜSTEEMI ÜLDINE ANTIOKSIDANDI STATUS JA MITTEENSÜMATIIVNE LINK MENOPAUSIGA NAISTEL // International Journal of Applied and Fundamental Research. – 2018. – nr 8. – Lk 90-94;
URL: https://site/ru/article/view?id=12371 (juurdepääsu kuupäev: 11.03.2019). Toome teie tähelepanu kirjastuse "Loodusteaduste Akadeemia" poolt välja antud ajakirjad

Üldise antioksüdantse seisundi testid

Hindade saamiseks palun helistage!

Mis on täielik antioksüdantne staatus?


Terves kehas moodustub vähe vabu radikaale, nende negatiivset mõju pärsib keha antioksüdantne kaitse.

Põletikuliste haiguste uurimine on näidanud, et põletikuliste protsessidega kaasneb sageli antioksüdantide taseme langus veres ja vabade radikaalide aktiveerumine, mis moodustavad reaktiivseid hapniku liike (ROS). Nende hulka kuuluvad molekulid O 2, OH, H 2 O 2, mis sisaldavad hapnikuioone ja reageerivad aktiivselt rakukomponentidega, nagu valgud, lipiidid ja nukleiinhapped. Keemiliste (vabade radikaalide) reaktsioonide tulemusena rakumembraan hävib, laguneb ja reaktsiooni tulemusena tekkinud saadused tungivad verre.

Võõrradikaalid tekivad organismis ka ultraviolett- ja ioniseeriva kiirguse mõjul ning mürgiste saaduste organismi sattumisel. Dieedid, alatoitumus ja vitamiinide C, E, A, mis on looduslikud antioksüdandid, defitsiit põhjustavad nende taseme langust rakkudes ja CPP tõusu. Antioksüdantide puudus kutsub esile selliste patoloogiate arengu nagu:

  • diabeet;
  • onkoloogia, AIDS;
  • südamehaigused (müokardiinfarkt, ateroskleroos),
  • maksa- ja neeruhaigused.

Analüüs sisse lülitatud üldine antioksüdantne staatus võimaldab teil määrata reaktsiooniprotsesside kiirust vereringes olevate vabade radikaalide arvu ja CPP-reaktsioonide produktide arvu järgi ning näitab ka vabade radikaalide blokeerimiseks mõeldud antioksüdantide olemasolu. Antioksüdantsete ensüümide hulka kuuluvad superoksiiddismutaas, määratlus mis võimaldab hinnata organismi antioksüdantide kaitsevõimet. Superoksiiddismutaas (SOD) moodustub inimese rakkude mitokondrites ja on üks antioksüdantsetest ensüümidest.

Miks on vaja GGTP vereanalüüsi?

Teatud ensüümide taseme tõus või langus vereringes võib viidata teatud patoloogiate ilmnemisele organismis. Üks selline ensüüm on gamma-glutamüültranspeptidaas. See ensüüm toimib kehas toimuvate keemiliste reaktsioonide loomuliku katalüsaatorina ja osaleb ainevahetusprotsessides. Gamma GTP vereanalüüs näitab sapipõie ja maksa seisundit. Lisaks võib selle ensüümi taseme tõus viidata sellistele haigustele nagu:

  • südamepuudulikkus;
  • süsteemne erütematoosluupus;
  • kilpnäärme hüperfunktsioon;
  • diabeet;
  • pankreatiit;

Analüüsi tegemiseks võetakse veenist verd.

Purilennukil asuvas linna meditsiinikeskuses tehakse kõige keerulisemad vereanalüüsid suure näitajate täpsusega, mille tagavad kaasaegsed laboriseadmed ja spetsialistide erialased kogemused.