Аутоиммунный тиреоидит. Что такое аит щитовидки, признаки и методы лечения Аит и гипотериоз опасный диагноз

Аутоиммунный гипотиреоз – недостаточность тиреоидных гормонов, вызванная иммуновоспалительным поражением щитовидной железы. Это последняя фаза , которая характеризуется замедлением обмена веществ в организме. Проявляется быстрым набором массы, сонливостью, заторможенностью, зябкостью, медлительностью речи. Для диагностики на фоне аутоиммунного тиреоидита (АИТ) прибегают к гормональному анализу на Т3 и Т4, гистологическому исследованию.

Почему возникают проблемы с щитовидкой

Аутоиммунный гипотиреоз – недостаточность щитовидной железы, вызванная ее атрофией на фоне аутоиммунного поражения. Является последней стадией тиреоидита Хашимото. По статистике, аутоиммунное воспаление встречается в 20% случаев от всех заболеваний щитовидной железы. АИТ в 20 раз чаще диагностируется у женщин, что обусловлено воздействием эстрогенов на лимфоидную ткань и нарушениями Х-хромосомы.

Аутоиммунное воспаление вызывается генетическими дефектами иммунной системы. Она начинает против тироцитов – функциональных клеток щитовидной железы. Клетки-защитники повреждают орган, что приводит к нарушению его секреторной активности, атрофии (истощению) и гипотиреозу.

Факторы, провоцирующие аутоиммунные сбои:

• перенесенные инфекционные заболевания;
• чрезмерное потребление хлора с пищей;
• бесконтрольный прием гормональных препаратов;
• очаги хронической инфекции;
• злоупотребление солнечными ваннами;
• радиационное облучение;
• беременность;
• продолжительная терапия препаратами интерферона;
• отравление летучими химикатами;
• хронические стрессы.

Гипотиреоз ­– часто встречающаяся форма функциональных нарушений щитовидки, которая возникает при длительном дефиците тиреоидных гормонов.

При недостатке трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) замедляется метаболизм, что ведет к нарушениям в работе пищеварительной, иммунной, сердечно-сосудистой систем.

Как взаимосвязаны АИТ и гипотиреоз

Гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит тесно взаимосвязаны. Первое заболевание возникает на фоне второго из-за истощения щитовидки, вызванного аутовоспалением тироцитов. Под воздействием внутренних и внешних факторов в иммунной системе возникают патологические изменения, вследствие чего она начинает выделять антитела к тиреопероксидазе – ферменту, который стимулирует синтез тиреоидных гормонов. Их высокая концентрация в крови свидетельствует об агрессии иммунной системы к щитовидке.

В эндокринологии выделяют несколько типов АИТ:

• безболевой;
• хронический;
• цитокин-индуцированный;

Все варианты аутоиммунного тиреоидита объединяет фазность изменений, которые происходят в железе. Сначала у всех пациентов проявляются симптомы тиреотоксикоза. При повреждении аутоантителами большого количества тироцитов выработка Т3 и Т4 сильно уменьшается. Из-за недостатка тиреоидных гормонов тиреотоксикоз сменяется гипотиреозом.

По течению выделяют 3 формы АИТ ­– скрытую, гипертрофическую и атрофическую. Признаки гипотиреоза нарастают при атрофическом тиреоидите Хашимото. Из-за воспаления количество работоспособных тироцитов в органе уменьшается. При его истощении снижается выработка тиреоидных гормонов, вследствие чего и проявляется гипотиреоз. В группу риска входят:

• пожилые женщины;
• пациенты, перенесшие радиотерапию;
• люди с врожденными аутоиммунными заболеваниями.

В отличие от других типов АИТ, атрофическая форма болезни переносится хуже всего. Массовая гибель тироцитов ведет к стойкому дефициту Т3 и Т4, что негативно отражается на работе других органов и систем.

Разница между аутоиммунным гипотиреозом и АИТ заключается в том, что первое заболевание является только одной из фаз иммуновоспалительного поражения железы.

Симптомы на разных стадиях

Признаки зависят от стадии аутоиммунного воспаления и изменений в щитовидной железе. У всех без исключения форм АИТ выделяют несколько фаз, которые последовательно сменяют друг друга:

• Эутиреоидная. Количество антител к клеткам щитовидки незначительно, поэтому воспаление протекает в латентной (скрытой) форме. Местные и общие симптомы АИТ отсутствуют. В зависимости от провоцирующих факторов эта фаза длится от 1-2 лет до десятилетий.
• Субклиническая. При прогрессировании аутоиммунных нарушений Т-лимфоциты начинают бомбардировать клетки щитовидки. Ее работоспособность постепенно снижается, поэтому количество Т3 и Т4 в крови уменьшается. Для стабилизации гормонального фона аденогипофиз выделяет больше (ТТГ), который стимулирует работу железы и синтез йодсодержащих .
• Тиреотоксическая. При повреждении тироцитов антителами в кровь выделяется большое количество Т3 и Т4. Когда их концентрация превышает нормальные значения, возникает тиреотоксикоз.
• Гипотиреоидная. При дальнейшем аутоиммунном воспалении количество гормонально-активных клеток в железе сильно уменьшается. В гипотиреоидной фазе резко замедляется обмен липидов, минеральных веществ, белков и углеводов.

Клиническая картина становится яркой только в последних двух фазах АИТ. При переизбытке в крови Т3 и Т4 возникают жалобы на:

• снижение массы тела;
• перепады настроения;
• усиленный аппетит;
• чувство жара;
• потливость;
• повышение температуры;
• бессонницу;
• ускоренную речь;
• неустойчивый стул;
• агрессивность;
• снижение либидо.

Первичный гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита проявляется такими симптомами:

• сухость кожных покровов;
• сонливость;
• набор веса;
• частые запоры;
• снижение работоспособности;
• замедление речи;
• ухудшение памяти;
• зябкость;
• гинекомастия (рост груди у мужчин по женскому типу);
• учащенное сердцебиение;
• апатичность;

У 15% заболевших АИТ носит монофазный характер, то есть проявляются симптомы только тиреотоксической или гипотиреоидной фазы.

Возможные опасные последствия

Аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз опасен необратимыми изменениями в железе. При дефиците Т3 и Т4 в организме замедляются всем обменные процессы, что негативно отражается на работе сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной и других систем.

Вероятные последствия АИТ с гипотиреозом:

• аритмия;
• атеросклероз;
• гинекомастия у мужчин;
• дисфагия (нарушение акта глотания);
• инфаркт миокарда;
• снижение интеллектуальной деятельности;
• нарастающая сонливость;
• брюшная водянка;
• гипотермия (снижение температуры).

Атрофия щитовидной железы ведет к нарастающей сонливости, угнетению сознания вплоть . В случае наступления коматозного состояния риск летального исхода возрастает в несколько раз.

Какие анализы нужно сдать

До гипотиреоидной фазы диагностировать АИТ сложно. На дисфункцию железы указывают характерные симптомы – перепады настроения, сухость кожи, набор или снижение веса. При наличии у других членов семьи аутоиммунных расстройств подтверждается вероятность эндокринного заболевания.

Чтобы диагностировать аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз, эндокринолог назначает комплексное обследование:

• Клинический анализ крови. На аутоиммунное поражение железы указывает высокая концентрация лейкоцитов.
• . Высокий тиреотропин при нормальном тироксине – признак латентного гипотиреоза. При атрофии железы содержание Т3 и Т4 в крови понижается.
• УЗИ. В зависимости от фазы АИТ выявляется или .
• Иммунограмма. У пациентов с АИТ обнаруживаются антитела к гормонам щитовидной железы, тиреопероксидазе.

Гиперэхогенность щитовидной железы на УЗИ и высокий уровень антител к тиреопероксидазе нельзя считать доказательством аутоиммунного тиреоидита.

При необходимости назначают . После забора ткани ее отправляют на гистологическое исследование. При аутоиммунном воспалении выявляется повышенное содержание Т-лимфоцитов и неработоспособных тироцитов.

Основные правила лечения

Специфическое лечение щитовидной железы при АИТ не разработано. Пока эндокринологи не располагают эффективными методиками, чтобы снять аутоиммунное воспаление.

Принципы терапии гипотиреоза на фоне АИТ:

• Восполнение недостатка Т3 и Т4. Для нормализации гормонального фона назначаются с левотироксином – Эутирокс, L-Тирокс евро. Лекарства стимулируют метаболизм, что снижает риск осложнений со стороны ЖКТ, кроветворной и сердечно-сосудистой систем.
• Купирование воспаления в железе. Для уменьшения выраженности аутоиммунных реакций в тироцитах используются глюкокортикостероиды – Дексаметазон, Преднизолон, Бетаспан. Препараты рекомендованы только при сочетанном течении аутоиммунного и .
• Уменьшение количества антител к клеткам железы. Чтобы снизить содержание титров аутоантител в крови, принимают нестероидные противовоспалительные средства – Метиндол ретард, Биоран, Диклак.

Образ жизни при аутоиммунном гипотиреозе

У людей с гипотиреозом сильно замедляется обмен веществ, поэтому они стремительно набирают вес. Из-за нарушения минерального метаболизма нередки конечностей и лица. Поэтому при лечении щитовидной железы нужно внести изменения в образ жизни.

В период острого воспаления железы отказываются от употребления соли, так как она задерживает жидкость в организме. Ограничивают фаст-фуд, полуфабрикаты и консервированные овощи.

Чтобы устранить симптомы АИТ, следует:

• заниматься спортом;
• соблюдать ;
• отказаться от вредных привычек.

Для стимуляции синтеза Т3 и Т4 в рацион вводят – морскую рыбу, креветки, ламинарию, яблоки, свинину, зелень.

Лечится ли болезнь

При своевременно начатой терапии удается предотвратить разрушение железы аутоантителами. Удовлетворительная работоспособность пациентов сохраняется в течение 10-15 лет. Под воздействием провоцирующих факторов не исключены рецидивы АИТ.

Если тиреоидит Хашимото был вызван беременностью, риск обострения при следующей беременности составит 70-75%. У 25% пациенток болезнь переходит в хроническую форму. В результате массовой гибели клеток щитовидной железы АИТ осложняется стойким гипотиреозом.

Профилактика гипотиреоза как последствия АИТ

Недостаточность щитовидной железы на фоне АИТ возникает при несбалансированном питании и игнорировании рекомендаций врача. Чтобы избежать гипотиреоза, рекомендуется:

• употреблять йодированную соль;
• принимать ;
• 1 раз в полгода сдавать анализ на Т3 и Т4.

При беременности и после родов женщины должны контролировать функцию железы. Эндокринологи рекомендуют раннюю постановку на учет в женскую консультацию. Своевременное выявление гормонального дисбаланса и заместительная терапия гормонами предупреждает серьезные осложнения.

Щитовидная железа – очень важный орган нашего тела. В ней хранится весь йод, поступающий в организм, железа вырабатывает гормоны, которые регулируют обмен веществ и участвуют в процессе роста клеток. Аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз – это наиболее распространенная болезнь, поражающая щитовидную железу.

Примечательно, что аутоиммунный тиреоидит чаще встречается у женщин, нежели у мужчин. Статистика отмечает, что уровень заболеваемости женского населения выше примерно в 10 раз. Но заболеть рискует не только прекрасный пол, диагноз поражения щитовидной железы могут поставить и подростку, и даже ребенку. Однако мужской тиреоидит протекает более агрессивно, заболевание намного быстрее переходит в более сложную форму – гипотиреоз.

Суть аутоиммунного тиреоидита состоит в нарушении иммунной функции всего организма, когда в системе защиты происходит сбой, и щитовидная железа начинает распознаваться как чужеродный объект. В результате этого организм начинает вырабатывать специальные клетки, атакующие «вредный орган», со временем разрушая щитовидную железу.

Если оставить заболевание без внимания, то через какое-то время оно перетечет в гипотиреоз, а после него может обернуться миксематозной комой, что очень опасно и часто даже смертельно.

Открыта и описана данная болезнь была чуть больше ста лет назад японским хирургом Хасимото. Он выявил, что щитовидная железа воспаляется, когда организм начинает вырабатывать лимфоциты, а они, в свою очередь, создают антитела к тканям щитовидки. Так она и повреждается.

Чаще всего болезни подвержены женщины в период менопаузы или перед ним – возраст 45–50 лет. Аутоиммунный тиреоидит еще не в полной мере изучен учеными, однако им точно известно, что заболевание однозначно наследственное. Аутоиммунный процесс при отягощенной наследственности может запустить любой негативный внешний фактор вроде острой вирусной инфекции или хронического инфекционного очага. Такими инфекциями можно считать отит, гайморит, синусит, хронический тонзиллит и даже зуб, пораженный кариесом. Бывают случаи, когда в щитовидной железе стартует аутоиммунный процесс в результате приема препаратов йода в течение длительного времени и без надлежащего контроля. А также причиной аутоиммунного тиреоидита может стать обильное радиационное излучение.

Причины болезни

Развитие аутоиммунного тиреоидита провоцируют следующие факторы:

• тяжелые инфекции и вирусные болезни;
• повреждение щитовидной железы и проникновение в кровь ее компонентов;
• сильная концентрация радиоактивных веществ;
• передозировка йода;
• продолжительное и обильное проникновение токсинов в организм (метанол, фенол, толуол, таллий, бензол).

Как правило, генетически предрасположенных к данному заболеванию пациентов сопровождают такие заболевания, как:

• хронический гепатит аутоиммунного характера;
• сахарный диабет;
• ревматоидный артрит;
• витилиго (нарушение пигментации, возникновение белых пятен на коже);
• первичный аутоиммунный гипокортицизм;
• перцинозная анемия.

Необходимо отметить факт, что при аутоиммунном тиреоидите наблюдается резкий скачок количества гормонов щитовидной железы, а после перехода заболевания в гипотиреоз содержание этих же гормонов в крови резко и стойко снижается.

Аутоиммунный тиреоидит бывает двух видов:

1. Гипертрофический – при нем щитовидная железа увеличивается в размерах. В то же время ее функция может оставаться нормальной, понизиться или сильно повыситься. В области шеи ощущается боль и давление, отекает слизистая гортани. У пациента повышена потливость, дрожат руки, высокая температура, а также наблюдаются прочие признаки повышения функции щитовидки. С течением болезни гипертиреоз превращается в гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита (вялое, ослабленное состояние).
2. Атрофический – в данном случае щитовидная железа уменьшается. Этой форме заболевания чаще подвержены пожилые люди. У них наблюдается частая сонливость, слабость и вялость, понижается слух, голос становится хриплым, меняется его тембр, лицо отекает, кожа становится сухой.

Болезнь протекает довольно медленно, иногда незаметно, и прогрессируя, переходит в гипотиреоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Симптоматика данного заболевания, в принципе, схожа с другими болезнями щитовидной железы, где наблюдается спад ее активности:

• умственная деятельность снижается, память ухудшается;
• физическая активность падает, человек становится вялым, медленным, слабеет;
• отекают многие части тела и даже внутренние органы;
• внешний вид заметно ухудшается: кожа желтеет, начинает шелушиться, становится сухой, волосы и ногти часто ломаются;
• наблюдаются сбои в работе сердца и сосудов, нарушается дыхание, страдает нервная система, появляется тяжелая аритмия;
• у женщин отмечается отсутствие менструаций, иногда развивается бесплодие, а у мужчин, как правило, снижается уровень потенции.

Диагностика заболевания

Опытный эндокринолог сразу распознает больного аутоиммунным тиреоидитом, потому что внешние признаки говорят сами за себя. Но все же клинические исследования здесь необходимы:

Для профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы наши читатели советуют "Монастырский Чай" . Он состоит из 16 самых полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью при профилактике и в лечении щитовидной железы, а также при очищении организма в целом. Эффективность и безопасность Монастырского чая неоднократно доказана клиническими исследованиями и многолетним терапевтическим опытом. Мнение врачей... »

1. Анализ крови на количество гормонов щитовидной железы. Кроме этого, необходима диагностика активности гипофиза, синтезирующего тиреотропный гормон (ТТГ). Это главный гормон щитовидки, полностью контролирующий ее деятельность. Пониженные или повышенные значения позволяют поставить положительный диагноз.
2. Исследование сыворотки крови на наличие антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ).
3. УЗИ щитовидной железы – позволяет определить размер органа, его структуру и консистенцию, а также наличие опухолей и узлов.
4. Сцинтиграфия щитовидки – метод, определяющий ее функциональную активность. Специальный аппарат исследует, способна ли железа захватывать йод из кровотока, ведь из него потом синтезируются тиреоидные гормоны. Достаточное снабжение железы йодом гарантирует ее стабильную работу.
5. Тонкоигольная биопсия – проводится после всех вышеперечисленных мероприятий, если по их итогам все указывает на наличие заболевания, а тем более, если зафиксированы узловые образования. При процедуре биопсии врач специальной иглой берет небольчую часть ткани щитовидной железы на гистологическое исследование. При помощи этого метода можно узнать характер опухоли и исключить злокачественные новообразования.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Данная болезнь протекает очень медленно, на протяжении нескольких лет, лечение тоже оказывается длительным и всесторонним. Терапия включает в себя следующие этапы:

• Заместительная терапия – препараты на основе гормонов щитовидной железы, могут быть синтетическими или натуральными.
• Прием глюкокортикоидов – устраняют аутоиммунные расстройства. Так как заболевание связано со сбоем иммунной системы, данные препараты подавляют ее активную деятельность, чтобы клетки не уничтожали собственный организм. Здесь могут применяться синтетические лекарства, а также гормоны коры надпочечников.
• Иммуномодуляторы, корректирующие сбои в работе защитной системы. Так глюкокортикоиды подавляют иммунитет, организм подвергается опасности. В таком состоянии его без труда могут атаковать бактерии и вирусы, находящиеся как внутри организма, так и попадающие туда извне. Поэтому требуется надежная охрана. Лечащий врач в таких целях назначает препараты, частично заменяющие иммунитет, то есть они выполняют его функции, пускай и частично, но организм без защиты не остается.
• Специальная диета и индивидуально подобранная программа физических нагрузок. Гипотиреоз характеризуется замедленным обменом веществ, который провоцирует образование отеков и ожирение. Нужно принимать активные меры: соблюдать режим питания, не переедать, снизить потребление жидкости, уменьшить объем потребляемых продуктов, убрать из рациона сладости, консервы, жирную и жареную пищу.

Диета при гипотиреозе

Пересмотр своего рациона и гастрономических привычек – это не панацея при аутоиммунном тиреоидите, однако некоторые простые советы могут притормозить рецидивы и улучшить общее самочувствие:

• необходимо исключить сою – она относится к так называемым антитиреоидным продуктам, то есть стимулирует выработку эстрогенов, ингибирующих секрецию гормонов щитовидки;
• рекомендуется избегать полиненасыщенных жиров и переходить на жиры насыщенные. Последние поддерживают уровень сахара в норме и регулируют активность гормонов стресса, повышение которых напрямую влияет на возникновение гипотиреоза;
• регулярно употреблять морепродукты – в них много йода и селена, они нормализуют деятельность щитовидки. К тому же их усвоение напрямую из морепродуктов происходит намного лучше, нежели из искусственных пищевых добавок;
• как можно чаще включать в рацион фрукты – в них есть калий, влияющий на нормализацию количества сахара в крови, сокращая тем самым уровень гормона стресса;
• употреблять бульон на кости – богат легко усваивающимися питательными веществами, облегчающими симптомы аутоиммунного тиреоидита. В таком бульоне есть аминокислоты, действующие на орган положительно и борющиеся с воспалениями;
• ограничить количество выпиваемой жидкости в день – максимальный объем воды 1,5 л. Превышать его не стоит из-за отечности и застоя жидкости в организме, характерных для гипотиреоза;
• отказ от рафинированных продуктов – благодаря им повышается сахар в крови, а следовательно, и гормоны стресса. Токсины в таких продуктах мешают активации гормонов щитовидки;
• рекомендуется пить кофе – витамины группы B и магний, содержащиеся в нем, помогают щитовидной железе работать правильно. В день стоит ограничиться парой чашек кофе.

Столь серьезное заболевание не стоит оставлять без внимания и надеяться на скорый благоприятный исход без каких-либо усилий.

Активное лечение на ранних стадиях предотвратит гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита. А если заболевание уже приняло данную форму, то скорейшее медикаментозное вмешательство оградит организм от более серьезного поражения.

Все равно кажется, что вылечить щитовидку непросто?

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа - один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью...

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу...

Хронический аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото, лимфоаденоматозный зоб, лимфоматозная струма.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Аутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреозаГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR 3 и DR 5.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

1. Гипертрофический АИТ (зоб Хашимото, классический вариант) - характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов.

2. Атрофический АИТ - характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза.

Этиология и патогенез

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тироцитов, заканчивающейся их разрушением. Генетическая обусловленность развития подтверждается фактом ассоциации АИТ с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR 3 и DR 5 .
В 50% случаев у родственников пациентов с АИТ обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями - СД 1 типа, витилигоВитилиго - идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных пятен различных размеров и очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации
, пернициозной анемией, хроническим аутоиммунным гепатитом, ревматоидным артритом и др.
Гистологическая картина характеризуется лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, онкоцитарной трансформацией тироцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушением фолликулов и пролиферациейПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
фиброзной (соединительной) ткани, которая замещает нормальную структуру ЩЖ.

Эпидемиология

У женщин встречается в 4-6 раз чаще, чем у мужчин. Соотношение лиц в возрасте 40-60 лет, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, между мужчинами и женщинами составляет 10-15:1.
Среди населения различных стран АИТ встречается в 0,1-1,2% случаев (у детей), у детей на 3 больных девочки приходится один мальчик. АИТ редко встречается у детей младше 4 лет, максимум заболеваемости приходится на середину пубертатного периода. У 10-25% практически здоровых лиц с эутиреозомЭутиреоз - нормальное функционирование щитовидной железы, отсутствие симптомов гипо- и гипертиреоза
могут быть обнаружены антитереоидные антитела. Заболеваемость выше у лиц с HLA DR 3 и DR 5 .

Факторы и группы риска

Группы риска:
1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших родственников.
2. Лица с HLA DR 3 и DR 5 . Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип - совокупность аллелей на локусах одной хромосомы (различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках), обычно наследуемых вместе
HLA DR 3 , а гипертрофический вариант с DR 5 HLA-системы.

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание развивается постепенно - в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет.
Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы.

Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни.
Далее по мере прогрессирования процесса, а именно - постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ (тиреотропного гормона), который гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию Т 4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза , где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т 4 .
При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т 4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза.
Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой (хаши-токсикоз) . Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), хаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический (сниженное ТТГ при нормальных значениях Т 3 и Т 4).

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
- чувство затруднения при глотании;
- затруднение дыхания;
- нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную ("неровную") структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

2. Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ (диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме - уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, с гипоэхогенностью).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
- повышение уровня ТТГ, содержание Т 4 в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
- повышение уровня ТТГ, снижение Т 4 (манифестный гипотиреоз);
- снижение уровня ТТГ, концентрация Т 4 в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом .
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
- наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
- субклинический гипертиреоз;
- умеренная выраженность клинических симптомов;
- непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
- отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
- характерная УЗИ-картина;
- быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы . Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Единственной клинически значимой проблемой, к которой может привести АИТ, является гипотиреоз.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 - 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/ гемосорбции, лазерной терапии с целью коррекции антитиреоидных антител.

Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. - пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки - через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем - 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т 4 в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Госпитализация

Срок стационарного лечения и обследования по поводу гипотиреоза - 21 день.

Профилактика

Профилактика отсутствует.

Информация

Источники и литература

1. Braverman L. Diseases of the thyroid. - Humana Press, 2003
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
   1. стр. 258-270
3. Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
   1. стр. 515-519
4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А, Герасимов Г.А. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. Клиническая тиреоидология, 2003
   1. Т.1, стр. 24-25
5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
   1. стр. 358-363
6. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005
7. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007
   1. стр. 128-133
8. Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983
   1. стр. 140-143
9. Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии, СПб, 1996
   1. стр. 164-169
10. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз: руководство для врачей, М.:РКИ Соверопресс, 2002
11. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу. Проблемы эндокринологии, 2001
    1. Т.47, №4, стр. 7-13

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Субклиническим гипотиреозом называют заболевание, которое сопровождается нарушением работы щитовидной железы, но без ярко выраженных симптомов. Клиническая форма данного патологического состояния встречается намного реже. В свою очередь, скрытый гипотиреоз диагностируют исключительно на основании результатов анализов. Данное состояние особо часто встречается у пожилых женщин (у 20%).

Что такое субклинический гипотиреоз и каковы причины его возникновения, каковы симптомы и лечение? Данное заболевание развивается на фоне существенного повышения в крови ТТГ (тиреотропного гормона) . При этом свободные Т3 и Т4 остаются на нормальном уровне.

Причинами развития данного состояния являются следующие негативные факторы:

• наличие аутоиммунного тиреоидита . АИТ – субклинический гипотиреоз, который сопровождается воспалением тканей щитовидной железы . Данное заболевание проявляется на фоне нарушения нормальной работы иммунной системы, когда организм человека разрушает собственные клетки;
• неонатальный период. Первые 2 суток после рождения анализы крови выявляют значительно превышающую норму концентрацию ТТГ. Врачи склонны думать, что этот процесс связан с охлаждением тела ребенка. В последующем концентрация гормонов щитовидной железы нормализуется;

• прием некоторых медикаментозных препаратов . Особенно негативно на работу щитовидной железы влияют лекарственные средства, содержащие аналоги дофамина, а также Кордарон;
• центральный гипотиреоз, который обусловлен нарушением работы гипофиза или гипоталамуса . В этом случае наблюдается значительное снижение уровня тиреоидных гормонов, что приводит к повышению ТТГ. При этом биологическая активность данных веществ значительно снижена;

• наличие врожденной патологии , которая сопровождается резистентностью к тиреоидным гормонам. Она связана с мутацией гена, отвечающего за b-рецепторы;
• тиреотропинома. Характеризуется наличием аденомы гипофиза , которая продуцирует ТТГ. Данная патология встречается достаточно редко;
• психические заболевания. Это нарушение возникает на фоне медикаментозного лечения у четвертой части больных;

• надпочечниковая недостаточность (первичная форма);
• синдром эутиреоидной патологии;
• почечная недостаточность (хроническая форма);
• дефицит йода в организме человека;
• удаление щитовидной железы (полное или частичное);
• наличие воспалительных процессов в щитовидной железе разной природы;
• облучение шеи при наличии злокачественных образований или лечение радиоактивным йодом.

Симптомы заболевания

Гипотиреоз у женщин или мужчин (субклиническая форма) не сопровождается ярко выраженными симптомами. Больной человек может связывать признаки заболевания с обычной усталостью. Поэтому при наличии нескольких симптомов скрытого гипотиреоза, которые часто проявляются, необходима обязательная консультация эндокринолога. К признакам данного заболевания относят:

• снижение памяти, концентрации внимания. Наблюдается общее угнетение интеллектуальной функции;
• появляется склонность к развитию депрессивных состояний (у половины больных);
• у женщин характерный признак данной патологии – нарушение менструального цикла, что сопровождается бесплодием. Наблюдается у 28% от всех больных с ненормальной работой репродуктивной системы;

• частое чувство озноба, зябкости;
• наблюдается повышение внутриглазного давления;
• гипотермия, при которой температура тела человека падает ниже нормы;
• вялость, беспричинное чувство усталости, сонливость;
• медлительность;
• незначительное снижение аппетита;
• галакторея, которая сопровождается выделением молока или молозива из сосков;
• снижение либидо, проблемы с потенцией у мужчин;
• сухость волос и их выпадение.

Все симптомы субклинической формы гипотиреоза являются относительными. Они встречаются исключительно у 25-50% больных. В некоторых случаях нарушение работы щитовидной железы может почти никак не проявляться.

Диагностика заболевания

При подозрении на субклиническую форму гипотиреоза показано комплексное исследование, которое включает следующие процедуры:

• сдача крови для определения уровня гормонов щитовидной железы. Концентрация тиреоидного должна составлять 2,6-5,7 ммоль/л, 9-22 ммоль/л – оптимальное количество трийодтиронина и тироксина. На основании только данного анализа поставить окончательный диагноз очень тяжело, поскольку уровень гормонов изменяется постепенно. На первоначальной стадии заболевания отклонение от нормы может быть незначительным;
• сдача крови на определения наличия специфических антител АТ-ТГ, АТ-ТПО . У здорового человека данные вещества полностью отсутствуют или их концентрация очень незначительна. При выявлении этих антител можно говорить об аутоиммунной природе заболевания;

• определение уровня такого вещества, как ТТГ. В норме его концентрация должна колеблется в пределах 0,5-4,3 Мед/л. При выявлении любых изменений в количестве данного гормона можно говорить о нарушении работы щитовидной железы;
• применение сцинтиграфии . Данная методика исследования основывается на применении радиоактивных изотопов. При помощи данной диагностической процедуры легко выявить любые патологические изменения в щитовидной железе, очаги негативных процессов и какие-нибудь нарушения сосудистого рисунка;

• общий анализ крови. После сдачи данного анализа часто выявляется анемия, дефицит железа , витамина В12;
• . Проводится диагностическое исследование, которое помогает определить состояние данного органа, на основании возможна постановка диагноза субклинический гипотиреоз;

• УЗИ органов брюшной полости. Назначается при запущенном патологическом процессе, который негативно отразился на работе всего организма;
• рентгенологическая диагностика грудной клетки. Направлена на выявление негативных изменений в скелете, определяет наличие жидкости при серьезных патологических состояниях;
• электрокардиография. Определяет проблемы, которые связаны с работой сердца, что спровоцировал гипотиреоз.

Лечение заболевания

При субклиническом гипотиреозе лечение подразумевает прием препаратов, которые регулируют в организме уровень тиреоидных гормонов. Такая терапия должна проходить после тщательного исследования состояния больного и оценки возможных рисков развития негативных последствий.

Заместительное лечение гормональными препаратами подразумевает прием L-тироксина. Данное медикаментозное средство в обязательном порядке назначается беременным женщинам после постановки диагноза гипотиреоз. В других случаях врач может принять решение не использовать гормонозаместительной терапии на протяжении нескольких месяцев. По истечении определенного термина больным назначается повторный анализ. Он позволяет определить, насколько изменилась концентрация гормонов в крови. Если не наблюдается положительной динамики, принимается решение о приеме L-тироксина. Последние исследования установили, что после использования данных препаратов улучшение состояния больных происходит у 30% больных.

Несмотря на положительный результат, многие пациенты отмечают неприятные побочные явления при приеме L-тироксина. Если лечить субклиническую форму гипотиреоза данным препаратом, в некоторых случаях больные отмечают увеличение массы тела, появление беспричинной тревоги, нарушение сна и тахикардию.

Также при выявлении субклинической формы гипотиреоза очень важно выявить и полностью устранить причину данного состояния. Поэтому в зависимости от конкретной патологии назначается специфическое лечение. В обязательном порядке показан прием витаминно-минеральных комплексов, в том числе препаратов с содержанием йода (Йодомарин и прочие). Восполнение в организме недостатка определенных веществ положительно сказывается на работе всех органов и систем. В частности, для щитовидной железы очень необходим йод. Его недостаток напрямую влияет на развитие гипотиреоза.

При наличии субклинической формы гипотиреоза очень важно скорректировать свое питание. Рекомендуется исключить из рациона продукты с содержанием сои, полиненасыщенных жирных кислот (жирная рыба, арахис, подсолнечное и сливочное масло, авокадо). Также стоит максимально ограничить употребление сахара, уменьшить объем выпитой воды до 600 мл в сутки. В рацион рекомендуется включать морепродукты, мясо, свежие фрукты, в небольшом количестве натуральный кофе. Такая диета положительно скажется на функционировании щитовидной железы.

Список литературы

1. Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок. – М.: АСТ, Сова, ВКТ, 2007. – 128 c.

Сегодня многим знакомы проявления усталости, увеличения массы тела, выпадения волос и кожных изменений. Одновременно все эти симптомы могут быть проявлением субклинического гипотиреоза. О том, что такое гипотиреоз, и как следует его лечить – читайте далее.

Первичный субклинический гипотиреоз – что это такое

Суб клинический (скрытый) гипотиреоз значит начальную стадию заболевания, для которой характерны поражения функционирования щитовидной железы, но при этом ее симптомы не проявляют себя достаточно ярко. По статистическим данным, субклинический гипотиреоз фиксируется у 20% женщин за 50 лет.

Первичный гипотиреоз проявляет себя в виде резкого снижения гормонов в крови, как результат патологических процессов щитовидной железы.

Встречается такое заболевание довольно часто. Его противоположностью является гипертиреоз, наоборот, повышение гормонального уровня щитовидной железы. Манифестный или выраженный синдром гипотиреоза фиксируется у 2% населения, а субклиническая или легкая степень заболевания встречается у 12% людей. Чаще всего, первичная форма гипотиреоза бывает у женщин от 18 до 44 лет, и старше 45 лет. Гипотиреоз опасен тем, что протекает скрытно, поэтому своевременная диагностика затруднена. Первичная стадия гипотиреоза не проявляет специфических симптомов. Часто у человека без проблем со щитовидной железой может наблюдаться явное проявление гипотиреоза. Чаще всего, воспаления, носящие аутоиммунный характер, встречаются у женской половины населения.

Провокаторами первичного гипотиреоза являются причины вызванные:

• Недостатком йода в организме, вызывающим низкую выработку гормонов;
• Негативными воздействиями внутренних и внешних факторов;
• Продолжительным и неконтролируемым употреблением определенных медицинских препаратов, например, гормона надпочечника, лития, витаминов группы А и других;
• Воспалительными процессами;
• Удалением или резекцией щитовидной железы;
• Наследственной предрасположенностью;
• Неправильным питанием;
• Медикаментозным лечением с применением радиоактивного йода;
• Гипоплазией или атрофией железы.

Часто нельзя определить точную причину, почему развивается первичный гипотиреоз. Такая форма заболевания называется идиопатическим гипотиреозом. Следует учитывать то, что не существует прямой зависимости между гормональным дефицитом и выраженностью симптомов. Например, у некоторых могут отсутствовать явные симптомы заболевания при явном гипотиреозе, а у некоторых симптомы выражены резко, даже при субклинической стадии болезни.

Особенности субклинической формы гипотиреоза

Субклинический гипотиреоз – это скрытый вид заболевания. Течение его начальной стадии может вообще не проявлять себя. Дисфункция яичников или надпочечников также может вызвать нарушение выработки йодной составляющей щитовидной железой. Клиника болезни будет идентична манифестной форме.

Она включают в себя:

• Аутоиммунный тиреоидит;
• Врожденные нарушения при формировании щитовидной железы;
• Дефицит йода, который поступает во время еды и питья;
• Операцию, проведенную на щитовидной железе, в процессе которой был удален весь орган или его часть;
• Длительный процесс лечения медикаментами;
• Лечение онкологии в районе шеи;
• Последствие радиойодотерапии.

Также подавлению выработки тироксина и трийодтиронина способствует большой выброс в кровь кортизола – гормона стресса. Еще заболевание может развиться вследствие различных хронических заболеваний и лекарственных средств, употребляемых при их лечении.

Симптомы субклинического гипотиреоза

Медикаментозное лечение для субклинического гипотиреоза не всегда обязательно. Ранние стадии можно лечить простым улучшением образа жизни и рациона питания. К сожалению, часто болезнь диагностируют уже на манифестной форме, из-за того, что на ранних стадиях, часто отсутствуют характерные признаки болезни. Это значить, что такую форму вылечить уже сложнее.

К симптомам субклинического гипотиреоза относят:

• Плохую переносимость холода, постоянное ощущение мерзлоты;
• Пониженную температуру тела из-за замедленного обмена веществ;
• Сонливость и вялость;
• Чрезмерную утомляемость и чувство разбитости даже после отдыха;
• Проявление медлительности в совершении действий;
• Увеличение массы тела на фоне сниженного аппетита;
• Выделения молозива из молочных желез;
• Апатию;
• Снижение или отсутствие половой активности.

Также проявляются постоянные стрессовые и состояния депрессии, происходит снижение концентрации внимания и рассеянность.

Лечение субклинического гипотиреоза

Во избежание пожизненной зависимости от применения гормональных препаратов, при диагнозе субклинический гипотериоз, нужно своевременно действовать, стремиться улучшить свое здоровье и здоровье щитовидной железы.

Одним из наиболее подходящих вариантов защиты щитовидной железы является поддержание надпочечников.

Регулярный здоровый сон в сутки должен занимать хотя бы 7-8 ч. Правильный отдых является не только очень полезным для организма, но и может помочь снизить уровень стресса. Физические упражнения также помогут снять стресс и поддержать вашу щитовидную железу.

Люди, страдающие гипотиреозом, чаще берут абонементы на занятия:

• Йогой;
• Танцами;
• Плаванием;
• Бегом или ходьбой.

Средиземноморская диета включает свежие органические овощи и фрукты, белковую пищу, (в частности холоднокровную рыбу, мясо и птицу, не содержащую гормоны и антибиотики), полезные растительные масла (к примеру, оливковое, растительное масло и масло авокадо), блюда из зерна и бобов. Также можно употреблять соевые продукты, приготовленные в ферментированной форме, хотя некоторые отзывы не рекомендуют употребление сои. Не следует употреблять в больших количествах фабричную пищу, транс-жиры, продукты из белой муки, сахар и кофеин. Важен прием дополнительных питательных веществ. К таким относятся витамины В2,3,6, С, Е, А и D, еще медь, цинк, йод, тирозин и селен, а также рыбий жир, полезно принимать в тиках случаях, например, Йодомарин. Использование трав для поддержки щитовидной железы, к которым относят ашваганду, бакопа монье, хмель, колеус форсколии и шалфей.

Аутоиммунный тиреоидит: субклинический гипотиреоз

Самой распространенной болезнью щитовидной железы считают аутоиммунный тиреоидит (АИТ или тиреоидит Хашимото). Эта болезнь – наиболее частая причина развития гипотиреоза. У молодых людей и подростков, данная болезнь встречается реже.

Больше всего заболеванию аутоиммунного тиреоидита подвержены:

• Женщины, достигшие 30-50 летнего возраста;
• Женщины после беременности;
• Мужчины, достигшие возраста 40-65 лет.

Аутоиммунный тиреоидит не обладает ярко выраженными симптомами, и даже может никак не проявлять себя на протяжении многих лет. При данном заболевании, отсутствуют какие-либо болезненные ощущения, поэтому трудно составить прогноз заболевания и часто болезнь переходит в ХАИТ – свою хроническую форму. Единственный признак, который могут показать анализы, это повышенный титр АТ-ТПО.

Этот признак проявляется, например, при проникновении в щитовидную железу лимфоцитов, развивая при этом лимфоцитарную инфильтрацию щитовидной железы.

Так армия лимфоцитов наносит вред клеткам щитовидной железы (тироцитам), отвечающим за выработку гормонов. Уменьшение этих клеток ведет к тому, что щитовидная железа не может справиться со своими функциями. Из-за недостаточности тироцитов, организм не может быть снабжен необходимым числом гормонов. Падение их уровня в крови ведет к развитию симптомов гипотиреоза.