الكيمياء الحيوية لاستقلاب الماء والملح. استقلاب الماء والملح

يتم الحفاظ على أحد جوانب التوازن - توازن الماء والكهارل في الجسم - باستخدام تنظيم الغدد الصم العصبية. يقع مركز العطش اللاإرادي الأعلى في منطقة ما تحت المهاد البطني الإنسي. يتم تنظيم إفراز الماء والكهارل في المقام الأول من خلال التحكم الهرموني العصبي لوظيفة الكلى. تلعب آليتان هرمونيتان عصبيتان مرتبطتان ارتباطًا وثيقًا دورًا خاصًا في هذا النظام - إفراز الألدوستيرون و (ADH). الاتجاه الرئيسي للعمل التنظيمي للألدوستيرون هو تأثيره المثبط على جميع مسارات إفراز الصوديوم، وقبل كل شيء، على الأنابيب الكلوية (تأثير مضاد للصوديوم). يحافظ ADH على توازن السوائل عن طريق منع الكلى مباشرة من إفراز الماء (عمل مضاد لإدرار البول). هناك علاقة وثيقة وثابتة بين أنشطة الألدوستيرون والآليات المضادة لإدرار البول. يؤدي فقدان السوائل إلى تحفيز إفراز الألدوستيرون من خلال مستقبلات الحجم، مما يؤدي إلى احتباس الصوديوم وزيادة تركيز ADH. العضو المؤثر في كلا النظامين هو الكلى.

يتم تحديد درجة فقدان الماء والصوديوم من خلال آليات التنظيم الخلطي لاستقلاب الماء والملح: الهرمون المضاد لإدرار البول في الغدة النخامية، والفازوبريسين، وهرمون الألدوستيرون الكظري، الذي يؤثر على العضو الأكثر أهمية للتأكد من ثبات الماء. -توازن الأملاح في الجسم وهي الكلى. يتم إنتاج ADH في النوى فوق البصرية والبطينية في منطقة ما تحت المهاد. من خلال النظام البابي للغدة النخامية، يدخل هذا الببتيد إلى الفص الخلفي للغدة النخامية، ويتركز هناك ويتم إطلاقه في الدم تحت تأثير النبضات العصبية التي تدخل الغدة النخامية. الهدف من ADH هو جدار الأنابيب البعيدة للكلى، حيث يعزز إنتاج الهيالورونيداز، الذي يزيل بلمرة حمض الهيالورونيك، وبالتالي يزيد من نفاذية جدران الأوعية الدموية. ونتيجة لذلك، ينتشر الماء من البول الأولي بشكل سلبي إلى خلايا الكلى بسبب التدرج الأسموزي بين السائل بين الخلايا مفرط الأسموزي في الجسم والبول تحت الأسمولية. تمر الكلى ما يقرب من 1000 لتر من الدم عبر أوعيتها يوميًا. يتم ترشيح 180 لترًا من البول الأولي من خلال كبيبات الكلى، لكن 1٪ فقط من السائل الذي ترشحه الكلى يتحول إلى بول، ويخضع 6/7 من السائل الذي يتكون منه البول الأولي إلى إعادة امتصاص إلزامية مع المواد الأخرى الذائبة فيه. الأنابيب القريبة. يتم إعادة امتصاص الماء المتبقي في البول الأولي في الأنابيب البعيدة. يقومون بتكوين البول الأساسي من حيث الحجم والتكوين.

في السائل خارج الخلوي، يتم تنظيم الضغط الأسموزي عن طريق الكلى، والتي يمكن أن تفرز البول بتركيزات كلوريد الصوديوم تتراوح من أثر إلى 340 مليمول / لتر. مع إفراز البول الفقير في كلوريد الصوديوم، سيزداد الضغط الأسموزي بسبب احتباس الملح، ومع إفراز الملح السريع، سوف ينخفض.

يتم التحكم في تركيز البول عن طريق الهرمونات: فازوبريسين (الهرمون المضاد لإدرار البول)، مما يعزز إعادة امتصاص الماء، ويزيد من تركيز الملح في البول، ويحفز الألدوستيرون إعادة امتصاص الصوديوم. يعتمد إنتاج وإفراز هذه الهرمونات على الضغط الأسموزي وتركيز الصوديوم في السائل خارج الخلية. ومع انخفاض تركيز أملاح البلازما، يزداد إنتاج الألدوستيرون ويزداد احتباس الصوديوم، ومع الزيادة يزداد إنتاج الفازوبريسين، وينخفض ​​إنتاج الألدوستيرون. وهذا يزيد من إعادة امتصاص الماء وفقدان الصوديوم، مما يساعد على تقليل الضغط الأسموزي. بالإضافة إلى ذلك، فإن زيادة الضغط الأسموزي يسبب العطش، مما يزيد من استهلاك الماء. يتم إطلاق إشارات تكوين الفازوبريسين والإحساس بالعطش بواسطة المستقبلات التناضحية في منطقة ما تحت المهاد.

إن تنظيم الحجم الخلوي وتركيزات الأيونات داخل الخلايا هي عمليات تعتمد على الطاقة وتتضمن النقل النشط للصوديوم والبوتاسيوم عبر أغشية الخلايا. مصدر الطاقة لأنظمة النقل النشطة، كما هو الحال مع أي استهلاك للطاقة في الخلية تقريبًا، هو تبادل ATP. يمنح الإنزيم الرئيسي، الصوديوم والبوتاسيوم ATPase، الخلايا القدرة على ضخ الصوديوم والبوتاسيوم. يتطلب هذا الإنزيم المغنيسيوم، وبالإضافة إلى ذلك، يتطلب التواجد المتزامن لكل من الصوديوم والبوتاسيوم لتحقيق أقصى قدر من النشاط. إحدى نتائج وجود تركيزات مختلفة من البوتاسيوم والأيونات الأخرى على الجانبين المتقابلين من غشاء الخلية هو توليد فرق الجهد الكهربائي عبر الغشاء.

يتم استهلاك ما يصل إلى ثلث إجمالي الطاقة المخزنة في خلايا العضلات الهيكلية لضمان تشغيل مضخة الصوديوم. عند حدوث نقص الأكسجة أو تداخل أي مثبطات مع عملية التمثيل الغذائي، تتضخم الخلية. آلية التورم هي دخول أيونات الصوديوم والكلور إلى الخلية؛ وهذا يؤدي إلى زيادة الأسمولية داخل الخلايا، مما يؤدي بدوره إلى زيادة محتوى الماء، لأنه يتبع المذاب. إن الفقد المتزامن للبوتاسيوم لا يعادل زيادة الصوديوم، وبالتالي ستكون النتيجة زيادة في محتوى الماء.

يتغير التركيز الأسموزي الفعال (التوترية، الأسمولية) للسائل خارج الخلية بالتوازي تقريبًا مع تركيز الصوديوم فيه، والذي يوفر مع أنيوناته ما لا يقل عن 90٪ من نشاطه الأسموزي. لا تتجاوز تقلبات البوتاسيوم والكالسيوم (حتى في ظل الظروف المرضية) عدة ملي مكافئ لكل لتر ولا تؤثر بشكل كبير على قيمة الضغط الاسموزي.

نقص كهربية الدم (نقص حاسة الشم، نقص الأسمولية، نقص التوتر) للسائل خارج الخلية هو انخفاض في التركيز الأسموزي أقل من 300 ملي أوسمول / لتر. وهذا يتوافق مع انخفاض تركيز الصوديوم أقل من 135 مليمول / لتر. فرط كهربية الدم (فرط الأسمولية، فرط التوتر) هو زيادة في التركيز الأسموزي بمقدار 330 ملي أوسمول / لتر وتركيز الصوديوم بمقدار 155 مليمول / لتر.

تنتج التقلبات الكبيرة في أحجام السوائل في قطاعات الجسم عن عمليات بيولوجية معقدة تخضع للقوانين الفيزيائية والكيميائية. وفي هذه الحالة يكون لمبدأ الحياد الكهربائي أهمية كبيرة، والذي يتمثل في أن مجموع الشحنات الموجبة في جميع المساحات المائية يساوي مجموع الشحنات السالبة. التغييرات التي تحدث باستمرار في تركيز الشوارد في الوسط المائي تكون مصحوبة بتغيرات في الإمكانات الكهربائية مع استعادة لاحقة. أثناء التوازن الديناميكي، تتشكل تركيزات مستقرة من الكاتيونات والأنيونات على جانبي الأغشية البيولوجية. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أن الشوارد ليست هي المكونات النشطة الوحيدة من الناحية الاسموزية لسوائل الجسم التي تأتي مع الطعام. عادة ما تؤدي أكسدة الكربوهيدرات والدهون إلى تكوين ثاني أكسيد الكربون والماء، والذي يمكن إطلاقه ببساطة عن طريق الرئتين. أكسدة الأحماض الأمينية تنتج الأمونيا واليوريا. يوفر تحويل الأمونيا إلى اليوريا لجسم الإنسان إحدى آليات إزالة السموم، ولكن في الوقت نفسه، يتم تحويل المركبات المتطايرة التي يحتمل أن تزيلها الرئتان إلى مركبات غير متطايرة، والتي يجب أن تفرزها الكلى بالفعل.

يتم تبادل الماء والكهارل والمواد المغذية والأكسجين وثاني أكسيد الكربون والمنتجات النهائية الأيضية الأخرى بشكل رئيسي عن طريق الانتشار. يقوم الماء الشعري بتبادل الماء مع الأنسجة الخلالية عدة مرات في الثانية. بسبب قابليتهما للذوبان في الدهون، ينتشر الأكسجين وثاني أكسيد الكربون بحرية عبر جميع أغشية الشعيرات الدموية. وفي الوقت نفسه، يُعتقد أن الماء والكهارل يمران عبر المسام الدقيقة للغشاء البطاني.

7. مبادئ التصنيف والأنواع الرئيسية لاضطرابات استقلاب الماء.

تجدر الإشارة إلى أنه لا يوجد تصنيف واحد مقبول بشكل عام لاضطرابات توازن الماء والكهارل. عادة ما يتم تقسيم جميع أنواع الاضطرابات، اعتمادا على التغيرات في حجم الماء: مع زيادة في حجم السائل خارج الخلية - توازن الماء إيجابي (الإفراط في الماء والوذمة)؛ مع انخفاض في حجم السائل خارج الخلية – توازن الماء السلبي (الجفاف). جامبيرجر وآخرون. (1952) اقترح تقسيم كل من هذه الأشكال إلى خارج وبين الخلايا. يتم دائمًا أخذ الزيادة والنقصان في الكمية الإجمالية للمياه في الاعتبار فيما يتعلق بتركيز الصوديوم في السائل خارج الخلية (أسموليته). اعتمادًا على التغير في التركيز الأسموزي، يتم تقسيم فرط الجفاف والجفاف إلى ثلاثة أنواع: متساوي الأسمولية، وناقصة الأسمولية، وفرط الأسمولية.

التراكم المفرط للمياه في الجسم (الإفراط في الماء، فرط الترطيب).

فرط الترطيب متساوي التوتريمثل زيادة في حجم السائل خارج الخلية دون إزعاج الضغط الاسموزي. في هذه الحالة، لا يحدث إعادة توزيع السوائل بين القطاعات داخل وخارج الخلية. تحدث الزيادة في إجمالي حجم الماء في الجسم بسبب السائل خارج الخلية. قد تكون هذه الحالة نتيجة لفشل القلب، نقص بروتينات الدم في المتلازمة الكلوية، عندما يظل حجم الدم المنتشر ثابتا بسبب حركة الجزء السائل إلى الجزء الخلالي (يظهر تورم ملموس في الأطراف، قد تتطور الوذمة الرئوية). يمكن أن يكون هذا الأخير من المضاعفات الخطيرة المرتبطة بإعطاء السوائل بالحقن للأغراض العلاجية أو ضخ كميات كبيرة من محلول ملحي أو محلول رينجر في تجربة أو للمرضى في فترة ما بعد الجراحة.

فرط الجفاف الناتج عن نقص الأسمولارأو يحدث التسمم المائي بسبب تراكم الماء الزائد دون احتباس مماثل للكهارل، أو ضعف إفراز السوائل بسبب الفشل الكلوي، أو عدم كفاية إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول. يمكن إعادة إنتاج هذا الاضطراب تجريبيًا عن طريق غسيل الكلى البريتوني بمحلول ناقص الحركة. يتطور التسمم المائي عند الحيوانات بسهولة أيضًا عند تعرضها للماء بعد تناول هرمون ADH أو إزالة الغدد الكظرية. في الحيوانات السليمة حدث التسمم المائي بعد 4-6 ساعات من تناول الماء بجرعة 50 مل/كجم كل 30 دقيقة. يحدث القيء والرعشة والتشنجات الرمعية والمنشطة. ينخفض ​​\u200b\u200bتركيز الشوارد والبروتينات والهيموجلوبين في الدم بشكل حاد، ويزيد حجم البلازما، ولا يتغير تفاعل الدم. استمرار التسريب يمكن أن يؤدي إلى تطور غيبوبة وموت الحيوانات.

في حالة التسمم المائي، يتناقص التركيز الأسموزي للسائل خارج الخلية بسبب تخفيفه بالماء الزائد، ويحدث نقص صوديوم الدم. يؤدي التدرج الاسموزي بين "النسيج الخلالي" والخلايا إلى حركة جزء من الماء بين الخلايا إلى داخل الخلايا وتورمها. يمكن أن يزيد حجم الماء الخلوي بنسبة 15%.

في الممارسة السريرية، تحدث ظاهرة التسمم المائي في الحالات التي يتجاوز فيها إمداد الماء قدرة الكلى على إفرازه. بعد إعطاء 5 لترات أو أكثر من الماء يوميا للمريض، يحدث الصداع واللامبالاة والغثيان والتشنجات في العجول. يمكن أن يحدث التسمم المائي عند الاستهلاك المفرط، عندما يكون هناك زيادة في إنتاج هرمون ADH وقلة البول. بعد الإصابات، والعمليات الجراحية الكبرى، وفقدان الدم، وإدارة التخدير، وخاصة المورفين، عادة ما تستمر قلة البول لمدة 1-2 أيام على الأقل. يمكن أن يحدث التسمم المائي نتيجة للتسريب الوريدي لكميات كبيرة من محلول الجلوكوز متساوي التوتر، والذي تستهلكه الخلايا بسرعة، وينخفض ​​تركيز السائل المحقون. من الخطورة أيضًا تناول كميات كبيرة من الماء عندما تكون وظائف الكلى محدودة، وهو ما يحدث مع الصدمة وأمراض الكلى مع انقطاع البول وقلة البول، وعلاج مرض السكري الكاذب بأدوية ADH. ينشأ خطر التسمم المائي من الإفراط في تناول الماء بدون أملاح أثناء علاج التسمم بسبب الإسهال عند الرضع. يحدث الري المفرط أحيانًا مع الحقن الشرجية المتكررة.

يجب أن تهدف التدخلات العلاجية في حالات فرط الترطيب الناتج عن نقص الأسمولية إلى التخلص من الماء الزائد واستعادة التركيز الأسموزي للسائل خارج الخلية. إذا كان الفائض مرتبطًا بإعطاء كمية كبيرة جدًا من الماء لمريض يعاني من أعراض انقطاع البول، فإن استخدام الكلية الاصطناعية يوفر تأثيرًا علاجيًا سريعًا. لا يجوز استعادة المستوى الطبيعي للضغط الأسموزي عن طريق إدخال الملح إلا إذا انخفضت الكمية الإجمالية للملح في الجسم وكانت هناك علامات واضحة على التسمم المائي.

فرط الجفافيتجلى في زيادة حجم السائل في الفضاء خارج الخلية مع زيادة متزامنة في الضغط الاسموزي بسبب فرط صوديوم الدم. آلية تطور الاضطرابات هي كما يلي: احتباس الصوديوم غير مصحوب باحتباس الماء بكمية كافية، والسائل خارج الخلية مفرط التوتر، والماء من الخلايا يتحرك إلى المساحات خارج الخلية حتى التوازن الأسموزي. تتنوع أسباب الاضطراب: متلازمة كوشينغ أو كوهين، شرب مياه البحر، إصابات الدماغ المؤلمة. إذا استمرت حالة فرط الجفاف الأسمولي لفترة طويلة، فقد يحدث موت خلايا الجهاز العصبي المركزي.

يحدث جفاف الخلايا في ظل الظروف التجريبية عندما يتم إعطاء محاليل مفرطة التوتر من الشوارد بكميات تتجاوز القدرة على إفرازها بسرعة عن طريق الكلى. وفي البشر، يحدث اضطراب مماثل عندما يضطرون إلى شرب مياه البحر. هناك حركة للمياه من الخلايا إلى الفضاء خارج الخلية، وهو ما يشعر به كشعور شديد بالعطش. في بعض الحالات، يصاحب فرط الهيدرات المفرط الأسمولية تطور الوذمة.

يحدث أيضًا انخفاض في الحجم الكلي للمياه (الجفاف، نقص الماء، الجفاف، الإزالة) مع انخفاض أو زيادة في التركيز الأسموزي للسائل خارج الخلية. خطر الجفاف هو خطر سماكة الدم. تحدث أعراض الجفاف الشديدة بعد فقدان حوالي ثلث الماء خارج الخلية.

الجفاف الناتج عن نقص الأوسموليةيتطور في الحالات التي يفقد فيها الجسم الكثير من السوائل التي تحتوي على إلكتروليتات، ويتم استبدال الخسارة بكمية أقل من الماء دون إدخال الملح. تحدث هذه الحالة مع القيء المتكرر، والإسهال، وزيادة التعرق، ونقص الألدوستيرونية، والبوال (مرض السكري الكاذب ومرض السكري)، إذا تم تعويض فقدان الماء (محاليل ناقصة التوتر) جزئيًا عن طريق الشرب بدون ملح. من الفضاء خارج الخلية الناقص التناضح، يندفع جزء من السائل إلى الخلايا. وبالتالي، فإن exicosis، الذي يتطور نتيجة لنقص الملح، يرافقه وذمة داخل الخلايا. لا يوجد شعور بالعطش. ويصاحب فقدان الماء في الدم زيادة في الهيماتوكريت وزيادة في تركيز الهيموجلوبين والبروتينات. يؤدي استنزاف الدم بالماء وما يرتبط به من انخفاض في حجم البلازما وزيادة اللزوجة إلى إعاقة الدورة الدموية بشكل كبير، وفي بعض الأحيان يؤدي إلى الانهيار والموت. يؤدي انخفاض النتاج القلبي أيضًا إلى الفشل الكلوي. ينخفض ​​​​حجم الترشيح بشكل حاد وتتطور قلة البول. البول خالي عمليا من كلوريد الصوديوم، والذي يتم تسهيله عن طريق زيادة إفراز الألدوستيرون بسبب تحفيز مستقبلات الحجم. يزداد محتوى النيتروجين المتبقي في الدم. يمكن ملاحظة علامات الجفاف الخارجية - انخفاض التورم والتجاعيد في الجلد. في كثير من الأحيان يكون هناك صداع وقلة الشهية. عندما يصاب الأطفال بالجفاف، تظهر بسرعة اللامبالاة والخمول وضعف العضلات.

يوصى بتعويض نقص الماء والإلكتروليتات أثناء الترطيب الناقص الأوسمولية عن طريق إعطاء سائل متساوي الأسموزية أو ناقص الأسموزية يحتوي على إلكتروليتات مختلفة. إذا كان من المستحيل إدخال كمية كافية من الماء إلى الداخل، فيجب تعويض الفقد الحتمي للمياه عبر الجلد والرئتين والكلى عن طريق التسريب في الوريد لمحلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9٪. إذا حدث نقص بالفعل، قم بزيادة الحجم المعطى، بما لا يتجاوز 3 لترات يوميًا. لا ينبغي إعطاء المحلول الملحي مفرط التوتر إلا في حالات استثنائية عندما تكون هناك عواقب سلبية لانخفاض تركيز إلكتروليتات الدم، إذا لم تحتفظ الكلى بالصوديوم ويتم فقدان الكثير منه بطرق أخرى، وإلا فقد يكون من الممكن إعطاء الصوديوم الزائد. تفاقم الجفاف. للوقاية من الحماض الناتج عن فرط كلور الدم عندما تنخفض وظيفة الكلى في الإخراج، فمن المنطقي إعطاء ملح حمض اللاكتيك بدلاً من كلوريد الصوديوم.

الجفاف المفرط الأسموليةيتطور نتيجة فقدان الماء بشكل يتجاوز تناوله والتكوين الداخلي دون فقدان الصوديوم. يحدث فقدان الماء بهذا الشكل مع فقدان قليل للإلكتروليتات. يمكن أن يحدث هذا مع زيادة التعرق، فرط التنفس، الإسهال، بوال، إذا لم يتم تعويض السوائل المفقودة عن طريق الشرب. يحدث فقدان كبير للمياه في البول مع ما يسمى بإدرار البول الاسموزي (أو المخفف)، عندما يتم إطلاق الكثير من الجلوكوز أو اليوريا أو غيرها من المواد النيتروجينية عبر الكلى، مما يزيد من تركيز البول الأولي ويعقد عملية إعادة امتصاص الماء. . فقدان الماء في مثل هذه الحالات يتجاوز فقدان الصوديوم. الإدارة المحدودة للمياه في المرضى الذين يعانون من اضطرابات البلع، وكذلك في قمع الشعور بالعطش في حالات أمراض الدماغ، في حالة غيبوبة، عند كبار السن، عند الأطفال حديثي الولادة المبتسرين، والرضع الذين يعانون من تلف في الدماغ، وما إلى ذلك عند الأطفال حديثي الولادة في الأول في يوم من أيام الحياة، يحدث أحيانًا تسمم فرط الأسمولية بسبب انخفاض استهلاك الحليب ("الحمى من العطش"). يحدث الجفاف المفرط الأسمولية عند الرضع بسهولة أكبر بكثير منه عند البالغين. أثناء مرحلة الطفولة، قد يتم فقدان كميات كبيرة من الماء مع القليل من الشوارد أو عدم وجود إلكتروليتات عبر الرئتين أثناء الحمى والحماض الخفيف وحالات فرط التنفس الأخرى. عند الرضع، قد يحدث أيضًا تناقض بين توازن الماء والكهارل نتيجة لعدم تطوير القدرة على التركيز بشكل كافٍ في الكلى. يحدث احتباس الإلكتروليت بسهولة أكبر في جسم الطفل، خاصة عند تناول جرعة زائدة من محلول مفرط التوتر أو متساوي التوتر. عند الرضع، يبلغ الحد الأدنى للإفراز الإلزامي للماء (من خلال الكلى والرئتين والجلد) لكل وحدة مساحة سطحية ضعف ما هو عليه عند البالغين تقريبًا.

يؤدي غلبة فقدان الماء على إطلاق الشوارد إلى زيادة التركيز الأسموزي للسائل خارج الخلية وحركة الماء من الخلايا إلى الفضاء خارج الخلية. وبالتالي، يتباطأ سماكة الدم. يؤدي انخفاض حجم المساحة خارج الخلية إلى تحفيز إفراز الألدوستيرون. وهذا يحافظ على فرط الأسمولية في البيئة الداخلية واستعادة حجم السوائل بسبب زيادة إنتاج ADH، مما يحد من فقدان الماء عبر الكلى. فرط الأسمولية للسائل خارج الخلية يقلل أيضًا من إفراز الماء من خلال مسارات خارج الخلية. يرتبط التأثير السلبي لفرط الأسمولية بجفاف الخلايا، مما يسبب شعورًا مؤلمًا بالعطش، وزيادة انهيار البروتين، وارتفاع درجة الحرارة. يؤدي فقدان الخلايا العصبية إلى اضطرابات نفسية (غشاء الوعي) واضطرابات في التنفس. ويصاحب الجفاف من النوع المفرط الأسمولية أيضًا انخفاض في وزن الجسم وجفاف الجلد والأغشية المخاطية وقلة البول وعلامات سماكة الدم وزيادة في التركيز الأسموزي للدم. تم تحقيق قمع آلية العطش وتطور فرط الأسمولية المعتدل خارج الخلية في التجربة عن طريق الحقن في النوى تحت المهاد في منطقة ما تحت المهاد في القطط والنواة البطنية الإنسية في الجرذان. يتم تحقيق استعادة نقص الماء وتساوي التوتر في سوائل جسم الإنسان بشكل أساسي عن طريق إدخال محلول الجلوكوز منخفض التوتر الذي يحتوي على إلكتروليتات أساسية.

الجفاف متساوي التوتريمكن ملاحظتها مع زيادة إفراز الصوديوم بشكل غير طبيعي، في أغلب الأحيان مع إفراز غدد الجهاز الهضمي (إفرازات متساوية الأوزمول، يصل حجمها اليومي إلى 65٪ من إجمالي حجم السائل خارج الخلية). لا يؤدي فقدان هذه السوائل متساوية التوتر إلى تغيير في الحجم داخل الخلايا (جميع الخسائر ناتجة عن الحجم خارج الخلية). أسبابها هي القيء المتكرر، والإسهال، وفقدان الناسور، وتشكيل الرواسب الكبيرة (الاستسقاء، والانصباب الجنبي)، وفقدان الدم والبلازما بسبب الحروق، والتهاب الصفاق، والتهاب البنكرياس.

من الناحية الوظيفية، من المعتاد التمييز بين المياه الحرة والمقيدة. وظيفة النقل التي يؤديها الماء كمذيب عالمي تحدد تفكك الأملاح كونها عازلة. المشاركة في التفاعلات الكيميائية المختلفة: التحلل المائي وتفاعلات الأكسدة والاختزال على سبيل المثال β - أكسدة الأحماض الدهنية. تتم حركة الماء في الجسم بمشاركة عدد من العوامل، منها: الضغط الأسموزي الناتج عن تراكيز مختلفة من الأملاح، يتحرك الماء نحو مستوى أعلى.

شارك عملك على الشبكات الاجتماعية

إذا كان هذا العمل لا يناسبك، ففي أسفل الصفحة توجد قائمة بالأعمال المشابهة. يمكنك أيضًا استخدام زر البحث

صفحة 1

مقال

استقلاب الماء/الملح

تبادل المياه

يبلغ إجمالي محتوى الماء في جسم الإنسان البالغ 60% إلى 65% (حوالي 40 لترًا). الدماغ والكلى هما الأكثر رطوبة. على العكس من ذلك، تحتوي الأنسجة الدهنية والعظام على كمية صغيرة من الماء.

يتم توزيع الماء في الجسم في أجزاء مختلفة (المقصورات، حمامات السباحة): في الخلايا، في الفضاء بين الخلايا، داخل الأوعية الدموية.

من سمات التركيب الكيميائي للسائل داخل الخلايا المحتوى العالي من البوتاسيوم والبروتينات. يحتوي السائل خارج الخلية على تركيزات أعلى من الصوديوم. لا تختلف قيم الرقم الهيدروجيني للسوائل خارج الخلية وداخل الخلايا. من الناحية الوظيفية، من المعتاد التمييز بين المياه الحرة والمقيدة. المياه المقيدة هي ذلك الجزء منها الذي يعد جزءًا من الأغلفة المائية للبوليمرات الحيوية. كمية المياه المرتبطة تميز شدة العمليات الأيضية.

الدور البيولوجي للماء في الجسم.

• وظيفة النقل التي يؤديها الماء كمذيب عالمي
• يحدد تفكك الأملاح، كونه عازل
• المشاركة في التفاعلات الكيميائية المختلفة: الترطيب، التحلل المائي، تفاعلات الأكسدة والاختزال (على سبيل المثال، β - أكسدة الأحماض الدهنية).

تبادل المياه.

الحجم الإجمالي للسوائل المتبادلة لشخص بالغ هو 2-2.5 لتر يوميًا. يتميز الشخص البالغ بالتوازن المائي، أي. تناول السوائل يساوي إزالته.

يدخل الماء الجسم على شكل مشروبات سائلة (حوالي 50% من السوائل المستهلكة) وكجزء من الأطعمة الصلبة. 500 مل هو ماء داخلي يتكون نتيجة عمليات الأكسدة في الأنسجة،

تتم إزالة الماء من الجسم عن طريق الكلى (1.5 لتر إدرار البول)، عن طريق التبخر من سطح الجلد، الرئتين (حوالي 1 لتر)، من خلال الأمعاء (حوالي 100 مل).

عوامل حركة الماء في الجسم.

يتم إعادة توزيع الماء في الجسم باستمرار بين الأجزاء المختلفة. تتم حركة الماء في الجسم بمشاركة عدد من العوامل، منها:

• الضغط الأسموزي الناتج عن تركيزات مختلفة من الملح (يتحرك الماء نحو تركيز أعلى من الملح)،
• الضغط الجرمي الناتج عن اختلاف تركيز البروتين (يتحرك الماء نحو تركيز بروتين أعلى)
• الضغط الهيدروستاتيكي الناتج عن عمل القلب

يرتبط تبادل المياه ارتباطًا وثيقًا بالتبادلنا و ك.

استقلاب الصوديوم والبوتاسيوم

عام محتوى الصوديومفي الجسم هو 100 جرام. في هذه الحالة، 50% يأتي من الصوديوم خارج الخلية، 45% من الصوديوم الموجود في العظام، 5% من الصوديوم داخل الخلايا. محتوى الصوديوم في بلازما الدم هو 130-150 مليمول / لتر، في خلايا الدم - 4-10 مليمول / لتر. تبلغ متطلبات الصوديوم للبالغين حوالي 4-6 جم / يوم.

عام محتوى البوتاسيومفي الجسم البالغ هو 160 د- يتم احتواء 90% من هذه الكمية داخل الخلايا، ويتم توزيع 10% منها في الفضاء خارج الخلية. تحتوي بلازما الدم على 4 - 5 مليمول / لتر داخل الخلايا - 110 مليمول / لتر. الاحتياجات اليومية من البوتاسيوم للشخص البالغ هي 2-4 جرام.

الدور البيولوجي للصوديوم والبوتاسيوم:

• تحديد الضغط الاسموزي
• تحديد توزيع المياه
• خلق ضغط الدم
• شارك (نا ) في امتصاص الأحماض الأمينية والسكريات الأحادية
• البوتاسيوم ضروري لعمليات التخليق الحيوي.

يحدث امتصاص الصوديوم والبوتاسيوم في المعدة والأمعاء. قد يترسب الصوديوم قليلاً في الكبد. يتم إخراج الصوديوم والبوتاسيوم من الجسم بشكل رئيسي عن طريق الكلى، وبدرجة أقل عن طريق الغدد العرقية والأمعاء.

يشارك في إعادة توزيع الصوديوم والبوتاسيوم بين الخلايا والسوائل خارج الخليةصوديوم - بوتاسيوم أتباز -إنزيم غشائي يقوم، باستخدام طاقة ATP، بتحريك أيونات الصوديوم والبوتاسيوم ضد تدرج التركيز. يضمن الاختلاف الناتج في تركيز الصوديوم والبوتاسيوم عملية إثارة الأنسجة.

تنظيم استقلاب الماء والملح.

يتم تنظيم تبادل الماء والأملاح بمشاركة الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي اللاإرادي ونظام الغدد الصماء.

في الجهاز العصبي المركزي، عندما تنخفض كمية السوائل في الجسم، يتشكل الشعور بالعطش. يؤدي إثارة مركز الشرب الموجود في منطقة ما تحت المهاد إلى استهلاك الماء واستعادة كميته في الجسم.

ويشارك الجهاز العصبي اللاإرادي في تنظيم استقلاب الماء عن طريق تنظيم عملية التعرق.

الهرمونات المشاركة في تنظيم استقلاب الماء والملح تشمل الهرمون المضاد لإدرار البول، القشرانيات المعدنية، والهرمون المدر للصوديوم.

الهرمون المضاد لإدرار البوليتم تصنيعه في منطقة ما تحت المهاد، وينتقل إلى الفص الخلفي للغدة النخامية، حيث يتم إطلاقه في الدم. ويحتفظ هذا الهرمون بالمياه في الجسم عن طريق تعزيز إعادة الامتصاص العكسي للماء في الكليتين، وذلك بسبب تنشيط تركيب بروتين الأكوابورين فيها.

الألدوستيرون يعزز احتباس الصوديوم في الجسم وفقدان أيونات البوتاسيوم عن طريق الكلى. ويعتقد أن هذا الهرمون يعزز تخليق بروتينات قناة الصوديوم التي تحدد إعادة الامتصاص العكسي للصوديوم. كما أنه ينشط دورة كريبس وتخليق ATP الضروري لعمليات إعادة امتصاص الصوديوم. ينشط الألدوستيرون تخليق البروتينات - ناقلات البوتاسيوم، والذي يصاحبه زيادة إفراز البوتاسيوم من الجسم.

ترتبط وظيفة كل من الهرمون المضاد لإدرار البول والألدوستيرون ارتباطًا وثيقًا بنظام الرينين أنجيوتنسين في الدم.

نظام الرينين أنجيوتنسين في الدم.

عندما ينخفض ​​تدفق الدم عبر الكلى بسبب الجفاف، تنتج الكلى إنزيمًا محللًا للبروتينالرينين, من يترجمأنجيوتنسينوجين(α2-الجلوبيولين) إلى أنجيوتنسين I - ببتيد يتكون من 10 أحماض أمينية. أنجيوتنسينأنا تحت التأثير إنزيم تحويل الأنجيوثيسين(ACE) يخضع لمزيد من التحلل البروتيني ويصبحأنجيوتنسين الثاني ، منها 8 أحماض أمينية، الأنجيوتنسينثانيا يقبض الأوعية الدموية، ويحفز إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول والألدوستيرون، مما يزيد من حجم السوائل في الجسم.

الببتيد الناتريوتريكيتم إنتاجه في الأذينين استجابة لزيادة حجم الماء في الجسم وتمدد الأذينين. يتكون من 28 حمض أميني وهو عبارة عن ببتيد حلقي مع جسور ثاني كبريتيد. يساعد الببتيد الناتريوتريك على إزالة الصوديوم والماء من الجسم.

انتهاك استقلاب الماء والملح.

تشمل اضطرابات استقلاب الماء والملح الجفاف، والإفراط في الإماهة، والانحرافات في تركيز الصوديوم والبوتاسيوم في بلازما الدم.

تجفيف (الجفاف) يصاحبه خلل شديد في الجهاز العصبي المركزي. قد تشمل أسباب الجفاف ما يلي:

• الجوع المائي,
• ضعف الأمعاء (الإسهال) ،
• زيادة الخسارة من خلال الرئتين (ضيق في التنفس، ارتفاع الحرارة)،
• زيادة التعرق
• داء السكري والسكري الكاذب.

الجفافيمكن ملاحظة زيادة كمية الماء في الجسم في عدد من الحالات المرضية:

• زيادة تناول السوائل في الجسم ،
• الفشل الكلوي،
• اضطرابات الدورة الدموية،
• أمراض الكبد

المظاهر المحلية لتراكم السوائل في الجسم هيتورم.

لوحظت الوذمة "الجائعة" بسبب نقص بروتينات الدم أثناء تجويع البروتين وأمراض الكبد. تحدث الوذمة "القلبية" عندما ينزعج الضغط الهيدروستاتيكي بسبب أمراض القلب. تتطور الوذمة "الكلوية" عندما يتغير الضغط الأسموزي والسرطاني لبلازما الدم في مرض الكلى

نقص صوديوم الدم، نقص بوتاسيوم الدميتجلى في اضطرابات الاستثارة وتلف الجهاز العصبي واضطرابات في ضربات القلب. يمكن أن تحدث هذه الحالات في حالات مرضية مختلفة:

• الفشل الكلوي
• القيء المتكرر
• إسهال
• ضعف إنتاج الألدوستيرون، وهو هرمون مدر للصوديوم.

دور الكلى في استقلاب الماء والملح.

يحدث الترشيح وإعادة الامتصاص وإفراز الصوديوم والبوتاسيوم في الكلى. يتم تنظيم عمل الكلى عن طريق الألدوستيرون، وهو هرمون مضاد لإدرار البول. تنتج الكلى الرينين، وهو إنزيم الرينين المحفز لنظام الأنجيوتنسين. تفرز الكلى البروتونات وبالتالي تنظم درجة الحموضة.

ملامح استقلاب الماء عند الأطفال.

عند الأطفال يرتفع إجمالي محتوى الماء ليصل إلى 75% عند الأطفال حديثي الولادة. في مرحلة الطفولة، لوحظ توزيع مختلف للمياه في الجسم: يتم تقليل كمية المياه داخل الخلايا إلى 30٪، وذلك بسبب انخفاض محتوى البروتينات داخل الخلايا. في الوقت نفسه، يتم زيادة محتوى الماء خارج الخلية إلى 45٪، وهو ما يرتبط بمحتوى أعلى من الجليكوزامينوجليكان المحبب للماء في المادة بين الخلايا للنسيج الضام.

يستمر استقلاب الماء في جسم الطفل بشكل أكثر كثافة. إن حاجة الأطفال إلى الماء أعلى بمقدار 2-3 مرات من حاجة البالغين. يفرز الأطفال عادة كمية كبيرة من الماء في العصارات الهضمية، والتي يتم إعادة امتصاصها بسرعة. لدى الأطفال الصغار نسبة مختلفة من فقدان الماء من الجسم: تفرز نسبة أكبر من الماء عبر الرئتين والجلد. يتميز الأطفال باحتباس الماء في الجسم (التوازن المائي الإيجابي)

في مرحلة الطفولة، هناك تنظيم غير مستقر لاستقلاب الماء، ولا يتم تشكيل الشعور بالعطش، ونتيجة لذلك هناك ميل إلى الجفاف.

خلال السنوات الأولى من الحياة، يهيمن إفراز البوتاسيوم على إفراز الصوديوم.

استقلاب الكالسيوم والفوسفور

المحتوى العامالكالسيوم يشكل 2% من وزن الجسم (حوالي 1.5 كجم). 99% منه يتركز في العظام، 1% كالسيوم خارج الخلية. محتوى الكالسيوم في بلازما الدم يساوي 2.3-2.8 ملمول/لتر 50% من هذه الكمية عبارة عن كالسيوم متأين و50% عبارة عن كالسيوم مرتبط بالبروتين.

وظائف الكالسيوم:

• مادة بلاستيكية
• يشارك في تقلص العضلات
• يشارك في تخثر الدم
• منظم لنشاط العديد من الإنزيمات (يلعب دور الرسول الثاني)

الاحتياجات اليومية من الكالسيوم للبالغين هي 1.5 جرام. امتصاص الكالسيوم في الجهاز الهضمي محدود. يتم امتصاص ما يقرب من 50٪ من الكالسيوم الغذائي بمشاركةبروتين ربط الكالسيوم. كونه كاتيونًا خارج الخلية، يدخل الكالسيوم إلى الخلايا من خلال قنوات الكالسيوم ويترسب في الخلايا في الشبكة الإندوبلازمية والميتوكوندريا.

المحتوى العامالفوسفور في الجسم يشكل 1% من وزن الجسم (حوالي 700 جرام). 90% من الفوسفور موجود في العظام، و10% موجود داخل الخلايا. محتوى الفوسفور في بلازما الدم هو 1 -2 مليمول/لتر

وظائف الفوسفور:

• وظيفة بلاستيكية
• جزء من العناصر الكبيرة (ATP)
• مكون من الأحماض النووية والبروتينات الدهنية والنيوكليوتيدات والأملاح
• جزء من المخزن المؤقت للفوسفات
• منظم لنشاط العديد من الإنزيمات (فسفرة الإنزيمات)

يبلغ الاحتياج اليومي من الفسفور للشخص البالغ حوالي 1.5 جرام، وفي الجهاز الهضمي يتم امتصاص الفسفور بمشاركةالفوسفاتيز القلوية.

يتم إخراج الكالسيوم والفوسفور من الجسم بشكل رئيسي عن طريق الكلى، مع فقدان كمية صغيرة من خلال الأمعاء.

تنظيم استقلاب الكالسيوم والفوسفور.

ويشارك هرمون الغدة الدرقية والكالسيتونين وفيتامين د في تنظيم استقلاب الكالسيوم والفوسفور.

هرمون الغدة الدرقية يزيد من مستوى الكالسيوم في الدم وفي نفس الوقت يقلل من مستوى الفوسفور. ترتبط زيادة مستويات الكالسيوم بالتنشيطالفوسفاتيز، كولاجينازالخلايا العظمية، ونتيجة لذلك، أثناء تجديد أنسجة العظام، يتم "ترشيح" الكالسيوم في الدم. بالإضافة إلى ذلك، ينشط هرمون الغدة الدرقية امتصاص الكالسيوم في الجهاز الهضمي بمشاركة البروتين المرتبط بالكالسيوم ويقلل إفراز الكالسيوم عن طريق الكلى. على العكس من ذلك، يتم إفراز الفوسفات تحت تأثير هرمون الغدة الدرقية بشكل مكثف من خلال الكلى.

الكالسيتونين يقلل من مستوى الكالسيوم والفوسفور في الدم. يقلل الكالسيتونين من نشاط الخلايا العظمية وبالتالي يقلل من إطلاق الكالسيوم من أنسجة العظام.

فيتامين د, كوليكالسيفيرول, فيتامين مضاد للفطريات.

فيتامين د يشير إلى الفيتامينات التي تذوب في الدهون. الحاجة اليومية للفيتامين هي 25 ميكروغرام. فيتامين د تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية، يتم تصنيعه في الجلد من سلائفه 7-ديهيدروكوليستيرول، والذي، مع البروتين، يدخل الكبد. في الكبد، وبمشاركة نظام الأكسجيناز الميكروسومي، تحدث الأكسدة في الموضع 25 مع تكوين 25-هيدروكسي كوليكالسيفيرول. يتم نقل سلائف الفيتامين هذه، بمشاركة بروتين نقل محدد، إلى الكليتين، حيث تخضع لتفاعل هيدروكسيل ثانٍ في الموضع الأول مع التكوينالشكل النشط لفيتامين د 3 - 1,25-ثنائي هيدروكوليكالسيفيرول (أو كالسيتريول). . يتم تنشيط تفاعل الهيدروكسيل في الكلى بواسطة هرمون الغدة الدرقية عندما ينخفض ​​مستوى الكالسيوم في الدم. مع وجود محتوى كاف من الكالسيوم في الجسم، يتم تشكيل المستقلب غير النشط 24.25 (OH) في الكلى. يشارك فيتامين C في تفاعلات الهيدروكسيل.

1.25 (أوه) 2 د 3 يعمل بشكل مشابه لهرمونات الستيرويد. يخترق الخلايا المستهدفة، ويتفاعل مع المستقبلات التي تهاجر إلى نواة الخلية. في الخلايا المعوية، يحفز مجمع مستقبلات الهرمون هذا نسخ mRNA، وهو المسؤول عن تخليق البروتين الناقل للكالسيوم. يزداد امتصاص الكالسيوم في الأمعاء بمشاركة البروتين المرتبط بالكالسيوم والكالسيوم 2+ - أتباز. فيتامين في أنسجة العظامد 3 يحفز عملية نزع المعادن. في الكلى، وتنشيط بواسطة فيتاميند 3 يصاحب الكالسيوم ATPase زيادة في إعادة امتصاص أيونات الكالسيوم والفوسفات. ويشارك الكالسيتريول في تنظيم نمو وتمايز خلايا نخاع العظم. له تأثيرات مضادة للأكسدة ومضادة للأورام.

نقص الفيتامين يؤدي إلى الكساح.

يؤدي فرط الفيتامين إلى إزالة المعادن الشديدة في العظام وتكلس الأنسجة الرخوة.

اضطراب استقلاب الكالسيوم والفوسفور

الكساح يتجلى في ضعف تمعدن أنسجة العظام. قد يكون المرض نتيجة لنقص الفيتاميند 3. ، قلة ضوء الشمس، عدم كفاية حساسية الجسم للفيتامين. تتمثل الأعراض البيوكيميائية للكساح في انخفاض مستويات الكالسيوم والفوسفور في الدم وانخفاض نشاط الفوسفاتيز القلوي. عند الأطفال، يتجلى الكساح عن طريق انتهاك تكوين العظم، وتشوهات العظام، ونقص التوتر العضلي، وزيادة استثارة العصبية والعضلية. عند البالغين، يؤدي نقص الفيتامين إلى تسوس الأسنان ولين العظام، لدى كبار السن - إلى هشاشة العظام.

قد يتطور الأطفال حديثي الولادةنقص كلس الدم العابرحيث يتوقف إمداد الكالسيوم من جسم الأم ويلاحظ قصور جارات الدرق.

نقص كلس الدم، نقص فوسفات الدمقد يحدث في حالات ضعف إنتاج هرمون الغدة الدرقية، الكالسيتونين، خلل في الجهاز الهضمي (القيء والإسهال)، والكلى، واليرقان الانسدادي، وخلال فترة الشفاء من الكسور.

استقلاب الحديد.

المحتوى العامغدة في جسم الشخص البالغ 5 غرام، ويتم توزيع الحديد بشكل رئيسي داخل الخلايا، حيث يسود حديد الهيم: الهيموجلوبين، الميوجلوبين، السيتوكروم. يتم تمثيل الحديد خارج الخلية بواسطة بروتين ترانسفيرين. نسبة الحديد في بلازما الدم 16-19 ميكرومول / لتر، في كريات الدم الحمراء - 19 مليمول / لتر. عن استقلاب الحديد عند البالغين 20-25 ملغ/يوم . الجزء الرئيسي من هذه الكمية (90%) هو الحديد الداخلي، الذي يتم إطلاقه أثناء انهيار خلايا الدم الحمراء، و10% عبارة عن حديد خارجي يتم توفيره كجزء من المنتجات الغذائية.

الوظائف البيولوجية للحديد:

• عنصر أساسي في عمليات الأكسدة والاختزال في الجسم
• نقل الأكسجين (كجزء من الهيموجلوبين)
• تخزين الأكسجين (كجزء من الميوجلوبين)
• وظيفة مضادة للأكسدة (تتكون من الكاتلاز والبيروكسيداز)
• يحفز ردود الفعل المناعية في الجسم

يحدث امتصاص الحديد في الأمعاء وهي عملية محدودة. ويعتقد أنه يتم امتصاص 1/10 من الحديد الموجود في الأطعمة. تحتوي المنتجات الغذائية على حديد مؤكسد ثلاثي التكافؤ، والذي يتحول إلى البيئة الحمضية للمعدةف ه 2+ . يحدث امتصاص الحديد على عدة مراحل: الدخول إلى الخلايا المعوية بمشاركة الغشاء المخاطي، والنقل داخل الخلايا عن طريق إنزيمات الخلايا المعوية، ونقل الحديد إلى بلازما الدم. ويشارك البروتين في امتصاص الحديدأبوفيريتين, الذي يربط الحديد ويبقى في الغشاء المخاطي للأمعاء، مكونًا مستودعًا للحديد. هذه المرحلة من استقلاب الحديد هي مرحلة تنظيمية: حيث يتناقص تخليق الأبوفيريتين مع نقص الحديد في الجسم.

يتم نقل الحديد الممتص كجزء من بروتين الترانسفيرين، حيث يتم أكسدتهسيرولوبلازمينما يصل إلى F ه 3+ ونتيجة لذلك تزداد قابلية ذوبان الحديد. يتفاعل الترانسفيرين مع مستقبلات الأنسجة، وعددها متغير للغاية. هذه المرحلة من التبادل هي أيضا تنظيمية.

يمكن تخزين الحديد على شكل فيريتين وهيموسيديرين.فيريتين بروتين قابل للذوبان في الماء في الكبد يحتوي على ما يصل إلى 20٪ف ه 2+ على شكل فوسفات أو هيدروكسيد.هيموسيديرين بروتين غير قابل للذوبان، يحتوي على ما يصل إلى 30٪ف ه 3+ ، وتشمل السكريات والنيوكليوتيدات والدهون.

تتم إزالة الحديد من الجسم كجزء من ظهارة التقشير للجلد والأمعاء. يتم فقدان كمية صغيرة من الحديد عن طريق الكلى من خلال الصفراء واللعاب.

الأمراض الأكثر شيوعًا لاستقلاب الحديد هيفقر الدم الناجم عن نقص الحديد.ومع ذلك، فمن الممكن أيضًا تشبع الجسم بالحديد مع تراكم الهيموسيديرين وتطورهداء ترسب الأصبغة الدموية.

الكيمياء الحيوية للأنسجة

الكيمياء الحيوية للنسيج الضام.

يتم بناء أنواع مختلفة من الأنسجة الضامة وفقًا لمبدأ واحد: يتم توزيع الألياف (الكولاجين والإيلاستين والريتيكولين) والخلايا المختلفة (الخلايا البلعمية والخلايا الليفية وغيرها من الخلايا) في كتلة كبيرة من المادة الأرضية بين الخلايا (البروتيوغليكان والبروتينات السكرية الشبكية).

يؤدي النسيج الضام وظائف مختلفة:

• وظيفة داعمة (الهيكل العظمي) ،
• وظيفة الحاجز,
• وظيفة التمثيل الغذائي (توليف المكونات الكيميائية للأنسجة في الخلايا الليفية)،
• وظيفة التخزين (تراكم الميلانين في الخلايا الصباغية)،
• الوظيفة التعويضية (المشاركة في التئام الجروح) ،
• المشاركة في استقلاب الماء والملح (البروتيوغليكان يربط الماء خارج الخلية)

تكوين واستقلاب المادة الرئيسية بين الخلايا.

البروتيوغليكان (انظر كيمياء الكربوهيدرات) والبروتينات السكرية (المرجع نفسه).

تخليق البروتينات السكرية والبروتيوغليكان.

يتم تمثيل مكون الكربوهيدرات في البروتيوغليكان بواسطة الجليكوزامينوجليكان (GAGs)، والتي تشمل أسيتيل أمينوسكر وأحماض اليورونيك. المادة الأولية لتخليقها هي الجلوكوز

1. الجلوكوز 6 فوسفات → الفركتوز 6 فوسفاتالجلوتامين → الجلوكوزامين.
2. الجلوكوز → UDP- الجلوكوز →UDP - حمض الجلوكورونيك
3. الجلوكوزامين + حمض UDP- الجلوكورونيك + FAPS → GAG
4. GAG + بروتين → بروتيوغليكان

تفكك البروتيوغليكان والبروتينات السكرية ستتم بواسطة إنزيمات مختلفة:هيالورونيداز, إيدورونيداز، هيكسامينيداز، سلفاتاز.

استقلاب بروتينات الأنسجة الضامة.

دوران الكولاجين

البروتين الرئيسي للنسيج الضام هو الكولاجين (انظر التركيب في قسم "كيمياء البروتين"). الكولاجين هو بروتين متعدد الأشكال يحتوي على مجموعات مختلفة من سلاسل البولي ببتيد في تركيبته. في جسم الإنسان، تسود أشكال تشكيل اللييفات من أنواع الكولاجين 1،2،3.

تخليق الكولاجين.

يحدث تخليق الكولاجين في الخلايا الليفية وفي الفضاء خارج الخلية ويشتمل على عدة مراحل. في المراحل الأولى يتم تصنيع البروكولاجين (ممثل بـ 3 سلاسل بولي ببتيد تحتوي على مواد إضافية)ن والشظايا الطرفية C). ثم يحدث تعديل ما بعد الترجمة للبروكولاجين بطريقتين: عن طريق الأكسدة (الهيدروكسيل) وعن طريق الغليكوزيل.

1. تخضع الأحماض الأمينية ليسين والبرولين للأكسدة بمشاركة الإنزيماتيسين أوكسجيناز، أوكسجيناز البرولين، أيونات الحديد وفيتامين C.ويشارك الهيدروكسي سيلين والهيدروكسي برولين الناتج في تكوين روابط متقاطعة في الكولاجين
2. تتم إضافة مكون الكربوهيدرات بمشاركة الإنزيماتناقلات الجليكوزيل.

يدخل البروكولاجين المعدل إلى الفضاء بين الخلايا، حيث يخضع لتحلل بروتيني جزئي عن طريق تقسيم الطرفن وشظايا C. ونتيجة لذلك، يمر البروكولاجين إلىتروبوكولاجين - كتلة هيكلية من ألياف الكولاجين.

انهيار الكولاجين.

الكولاجين هو بروتين بطيء التحول. يتم تنفيذ انهيار الكولاجين بواسطة إنزيمكولاجيناز. وهو إنزيم يحتوي على الزنك ويتم تصنيعه على شكل بروكولاجيناز. يتم تنشيط البروكولاجينازالتربسين، البلازمين، كاليكرينعن طريق التحلل البروتيني الجزئي. يقوم الكولاجيناز بتكسير الكولاجين الموجود في منتصف الجزيء إلى أجزاء كبيرة، والتي يتم تكسيرها بشكل أكبر بواسطة الإنزيمات المحتوية على الزنك.الجيلاتيناز.

فيتامين “ج”، حمض الأسكوربيك، فيتامين مضاد للإسكوربوتيك

يلعب فيتامين C دورًا مهمًا جدًا في استقلاب الكولاجين. بطبيعته الكيميائية، فهو لاكتون حمضي، يشبه في تركيبه الجلوكوز. الاحتياجات اليومية لحمض الاسكوربيك للبالغين هي 50-100 ملغ. فيتامين C شائع في الفواكه والخضروات. دور فيتامين C هو كما يلي:

• يشارك في تخليق الكولاجين ،
• يشارك في استقلاب التيروزين ،
• يشارك في انتقال حمض الفوليك إلى THFA،
• هو أحد مضادات الأكسدة

يتجلى نقص فيتامين "ج".الاسقربوط (التهاب اللثة، فقر الدم، النزيف).

تبادل الإيلاستين.

لم تتم دراسة استقلاب الإيلاستين بشكل كافٍ. ويعتقد أن تخليق الإيلاستين على شكل برويلاستين يحدث فقط في الفترة الجنينية. يتم تكسير الإيلاستين بواسطة إنزيم العدلاتالإيلاستاز ، والذي يتم تصنيعه على شكل برويلاستاز غير نشط.

ملامح تكوين واستقلاب النسيج الضام في مرحلة الطفولة.

• ارتفاع محتوى البروتيوغليكان،
• نسبة مختلفة من GAGs: المزيد من حمض الهيالورونيك، وكبريتات شوندروتين أقل وكبريتات الكيراتان.
• يسود الكولاجين من النوع 3، وهو أقل استقرارًا ويتم تبادله بسرعة أكبر.
• تبادل أكثر كثافة لمكونات النسيج الضام.

الاضطرابات الأيضية في الأنسجة الضامة.

الاضطرابات الخلقية المحتملة لاستقلاب الجليكوسامينوجليكان والبروتيوجليكانعديدات السكاريد المخاطية.المجموعة الثانية من أمراض النسيج الضام تتكون منكولاجينوز, وخاصة الروماتيزم. في داء الكولاجين، يلاحظ تدمير الكولاجين، وهو أحد أعراضههيدروكسي برولينوريا

الكيمياء الحيوية للأنسجة العضلية المخططة

التركيب الكيميائي للعضلات: 80-82% ماء، 20% بقايا جافة. 18% من البقايا الجافة تتكون من بروتينات، والباقي عبارة عن مواد نيتروجينية غير بروتينية، ودهون، وكربوهيدرات، ومعادن.

بروتينات العضلات.

تنقسم بروتينات العضلات إلى ثلاثة أنواع:

1. تشكل البروتينات الساركوبلازمية (القابلة للذوبان في الماء) 30٪ من جميع بروتينات العضلات
2. تشكل البروتينات الليفية العضلية (القابلة للذوبان في الملح) 50٪ من جميع بروتينات العضلات
3. تشكل البروتينات اللحمية (غير القابلة للذوبان في الماء) 20٪ من جميع بروتينات العضلات

البروتينات الليفية العضليةويمثلها الميوسين والأكتين (البروتينات الرئيسية) والتروبوميوزين والتروبونين (البروتينات الثانوية).

الميوسين - بروتين من خيوط سميكة من اللييفات العضلية، يبلغ وزنه الجزيئي حوالي 500000 د، ويتكون من سلسلتين ثقيلتين و4 سلاسل خفيفة. ينتمي الميوسين إلى مجموعة البروتينات الليفية الكروية. إنه يتناوب "الرؤوس" الكروية للسلاسل الخفيفة و "الذيول" الليفية للسلاسل الثقيلة. يحتوي "رأس" الميوسين على نشاط إنزيمي ATPase. يشكل الميوسين 50% من البروتينات الليفية العضلية.

أكتين قدمت في شكلينكروي (G-form)، ليفي (F-form). ز - الشكل يبلغ الوزن الجزيئي 43000. F - شكل الأكتين يشبه خيوط ملتوية كرويةز -نماذج يمثل هذا البروتين 20-30٪ من بروتينات الليفي العضلي.

تروبوميوزين - بروتين صغير يبلغ وزنه الجزيئي 65000. له شكل قضيبي بيضاوي، يتناسب مع تجاويف الخيوط النشطة، ويعمل بمثابة "عازل" بين خيوط الميوسين النشطة.

تروبونين البروتين المعتمد على الكالسيوم والذي يغير بنيته عند التفاعل مع أيونات الكالسيوم.

البروتينات الساركوبلازميةويمثلها الميوجلوبين والإنزيمات ومكونات السلسلة التنفسية.

البروتينات اللحمية - الكولاجين والإيلاستين.

المستخلصات العضلية النيتروجينية.

تشمل المواد النيتروجينية غير البروتينية النيوكليوتيدات (ATP)، والأحماض الأمينية (خاصة الغلوتامات)، وثنائي الببتيدات العضلية (كارنوزين وأنسيرين). تؤثر هذه الببتيدات على عمل مضخات الصوديوم والكالسيوم، وتنشط وظيفة العضلات، وتنظم موت الخلايا المبرمج، وهي من مضادات الأكسدة. وتشمل المواد النيتروجينية الكرياتين والفوسفوكرياتين والكرياتينين. يتم تصنيع الكرياتين في الكبد ونقله إلى العضلات.

مواد عضوية خالية من النيتروجين

العضلات تحتوي على جميع الفئاتالدهون. الكربوهيدرات ويمثلها الجلوكوز والجليكوجين ومنتجات استقلاب الكربوهيدرات (اللاكتات، البيروفات).

المعادن

تحتوي العضلات على مجموعة متنوعة من المعادن. أعلى تركيزات الكالسيوم والصوديوم والبوتاسيوم والفوسفور.

كيمياء انقباض واسترخاء العضلات.

عندما يتم إثارة العضلات المخططة بشكل مستعرض، تتحرر أيونات الكالسيوم من الشبكة الهيولية العضلية إلى السيتوبلازم، حيث يتم تركيز الكالسيوم 2+ يزيد إلى 10-3 التسول. تتفاعل أيونات الكالسيوم مع بروتين التروبونين التنظيمي، مما يغير شكله. ونتيجة لذلك، يتم إزاحة البروتين التنظيمي التروبوميوزين على طول ألياف الأكتين ويتم تحرير مواقع التفاعل بين الأكتين والميوسين. يتم تنشيط نشاط ATPase للميوسين. بسبب طاقة ATP، تتغير زاوية ميل "رأس" الميوسين بالنسبة إلى "الذيل"، ونتيجة لذلك، تنزلق خيوط الأكتين بالنسبة إلى خيوط الميوسين،تقلص العضلات.

عندما يتوقف وصول النبضات، يتم "ضخ" أيونات الكالسيوم إلى الشبكة الساركوبلازمية بمشاركة Ca-ATPase بسبب طاقة ATP. تركيز الكالسيوم 2+ في السيتوبلازم ينخفض ​​إلى 10-7 الصلاة مما يؤدي إلى إطلاق مادة التروبونين من أيونات الكالسيوم. ويصاحب هذا بدوره عزل بروتينات الأكتين والميوسين المقلصة عن بروتين التروبوميوزين، مما يحدثاسترخاء العضلات.

لتقلص العضلات يتم استخدام ما يلي بالتتابع:مصادر الطاقة:

1. محدودية العرض من ATP الذاتية
2. مؤسسة فوسفات الكرياتين الصغرى
3. تكوين ATP بسبب 2 جزيئات ADP بمشاركة إنزيم ميوكيناز

(2 ADP → AMP + ATP)

1. الأكسدة اللاهوائية للجلوكوز
2. العمليات الهوائية لأكسدة الجلوكوز والأحماض الدهنية وأجسام الأسيتون

في الطفولةفي العضلات، يزداد محتوى الماء، وتكون نسبة البروتينات الليفية العضلية أقل، ويكون مستوى البروتينات اللحمية أعلى.

وتشمل اضطرابات التركيب الكيميائي ووظيفة العضلات المخططةاعتلال عضلي, حيث يوجد انتهاك لاستقلاب الطاقة في العضلات وانخفاض في محتوى البروتينات العضلية الليفية المقلصة.

الكيمياء الحيوية للأنسجة العصبية.

تختلف المادة الرمادية في الدماغ (الأجسام العصبية) والمادة البيضاء (المحاور) في محتوى الماء والدهون. التركيب الكيميائي للمادة الرمادية والبيضاء:

بروتينات الدماغ

بروتينات الدماغتختلف في الذوبان. تسليط الضوءذوبان في الماءبروتينات (قابلة للذوبان في الملح) من الأنسجة العصبية، والتي تشمل الألبومين العصبي، والجلوبيولين العصبي، والهستونات، والبروتينات النووية، والبروتينات الفوسفاتية، وغير قابلة للذوبان في الماء(قابل للذوبان في الملح)، والتي تشمل الكولاجين العصبي، والإيلاستين العصبي، والنيوروسترومين.

المواد النيتروجينية غير البروتينية

يتم تمثيل المواد غير البروتينية المحتوية على النيتروجين في الدماغ بواسطة الأحماض الأمينية والبيورينات وحمض البوليك وثنائي الببتيد كارنوزين والببتيدات العصبية والناقلات العصبية. من بين الأحماض الأمينية، توجد الغلوتامات والأسباترات، وهي من بين الأحماض الأمينية المثيرة للدماغ، بتركيزات أعلى.

الببتيدات العصبية (neuroenkephalins، neuroendorphins) هذه هي الببتيدات التي لها تأثير مسكن يشبه المورفين. هم مناعة ويؤدون وظيفة الناقل العصبي.الناقلات العصبية النورإبينفرين والأسيتيل كولين هما أمينات حيوية المنشأ.

الدهون في الدماغ

تشكل الدهون 5% من الوزن الرطب للمادة الرمادية و17% من الوزن الرطب للمادة البيضاء، على التوالي، 30 - 70% من الوزن الجاف للدماغ. يتم تمثيل الدهون في الأنسجة العصبية بما يلي:

• الأحماض الدهنية الحرة (الأراكيدونية، الدماغية، العصبية)
• الدهون الفوسفاتية (فوسفاتيدات الأسيتال، السفينغوميلين، فوسفاتيدات الكولين، الكوليسترول)
• الشحميات السفينجولية (الغانغليوزيدات، السيريبروزيدات)

توزيع الدهون في المادة الرمادية والبيضاء غير متساو. تحتوي المادة الرمادية على نسبة أقل من الكوليسترول ومحتوى مرتفع من السيريبروسيد. تحتوي المادة البيضاء على نسبة أعلى من الكولسترول والغانغليوزيدات.

كربوهيدرات الدماغ

توجد الكربوهيدرات بتركيزات منخفضة جدًا في أنسجة المخ، وذلك نتيجة للاستخدام النشط للجلوكوز في الأنسجة العصبية. يتم تمثيل الكربوهيدرات بالجلوكوز بتركيز 0.05٪، وهو مستقلبات استقلاب الكربوهيدرات.

المعادن

يتم توزيع الصوديوم والكالسيوم والمغنيسيوم بالتساوي إلى حد ما في المادة الرمادية والبيضاء. هناك زيادة في تركيز الفوسفور في المادة البيضاء.

وتتمثل المهمة الرئيسية للأنسجة العصبية في إجراء ونقل النبضات العصبية.

توصيل النبضات العصبية

يرتبط توصيل النبض العصبي بالتغيرات في تركيز الصوديوم والبوتاسيوم داخل الخلايا وخارجها. عندما يتم تحفيز الألياف العصبية، فإن نفاذية الخلايا العصبية وعملياتها للصوديوم تزيد بشكل حاد. يدخل الصوديوم من الفضاء خارج الخلية إلى الخلايا. تأخر إطلاق البوتاسيوم من الخلايا. ونتيجة لذلك، تظهر شحنة على الغشاء: يكتسب السطح الخارجي شحنة سالبة، ويكتسب السطح الداخلي شحنة موجبة.إمكانات العمل. في نهاية الإثارة، يتم "ضخ" أيونات الصوديوم إلى الفضاء خارج الخلية بمشاركة K،نا -ATPase، ويتم إعادة شحن الغشاء. تنشأ شحنة موجبة في الخارج، وتنشأ شحنة سالبة في الداخلإمكانات الراحة.

انتقال النبضات العصبية

يحدث انتقال النبضات العصبية عند نقاط الاشتباك العصبي عند نقاط الاشتباك العصبي باستخدام الناقلات العصبية. الناقلات العصبية الكلاسيكية هي الأسيتيل كولين والنورإبينفرين.

يتم تصنيع الأسيتيل كولين من الأسيتيل CoA والكولين بمشاركة الإنزيمترانسفيراز الأسيتيل كولينيتراكم في الحويصلات التشابكية، ويتحرر في الشق التشابكي ويتفاعل مع المستقبلات الموجودة على الغشاء بعد المشبكي. يتم تكسير الأسيتيل كولين بواسطة إنزيمإنزيم الكولين.

يتم تصنيع النوربينفرين من التيروزين ويتم تدميره بواسطة الإنزيمأوكسيديز أحادي الأمين.

يمكن أيضًا أن يعمل GABA (حمض جاما أمينوبوتيريك)، والسيروتونين، والجليسين كوسطاء.

ملامح استقلاب الأنسجة العصبيةهم كالآتي:

• وجود الحاجز الدموي الدماغي يحد من نفاذية الدماغ للعديد من المواد،
• تسود العمليات الهوائية
• الركيزة الرئيسية للطاقة هي الجلوكوز

في الأطفال بحلول وقت الولادة يتكون ثلثي الخلايا العصبية، والباقي يتكون خلال السنة الأولى. تبلغ كتلة دماغ الطفل البالغ من العمر سنة واحدة حوالي 80٪ من كتلة دماغ الشخص البالغ. في عملية نضوج الدماغ، يزيد محتوى الدهون بشكل حاد، وتحدث عمليات الميالين بنشاط.

الكيمياء الحيوية للكبد.

التركيب الكيميائي لأنسجة الكبد: 80% ماء، 20% بقايا جافة (بروتينات، مواد نيتروجينية، دهون، كربوهيدرات، معادن).

ويشارك الكبد في جميع أنواع عمليات التمثيل الغذائي في جسم الإنسان.

التمثيل الغذائي للكربوهيدرات

في الكبد، يتم تخليق وتكسير الجليكوجين واستحداث السكر بشكل فعال، ويتم امتصاص الجالاكتوز والفركتوز، ويكون مسار فوسفات البنتوز نشطًا.

التمثيل الغذائي للدهون

في الكبد، يحدث تخليق ثلاثي الجلسرين، الدهون الفوسفاتية، الكوليسترول، تخليق البروتينات الدهنية (VLDL، HDL)، تخليق الأحماض الصفراوية من الكولسترول، تخليق أجسام الأسيتون، والتي يتم بعد ذلك نقلها إلى الأنسجة،

تبادل النيتروجين

يتميز الكبد باستقلاب البروتين النشط. يقوم بتركيب جميع الألبومين ومعظم الجلوبيولين في بلازما الدم وعوامل تخثر الدم. يقوم الكبد أيضًا بإنشاء احتياطي معين من بروتينات الجسم. يحدث تقويض الأحماض الأمينية بشكل نشط في الكبد: إزالة الأمونيا، ونقل الأمين، وتخليق اليوريا. في خلايا الكبد، يحدث انهيار البيورينات مع تكوين حمض البوليك، وتوليف المواد النيتروجينية - الكولين، الكرياتين.

وظيفة مضادة للسموم

الكبد هو العضو الأكثر أهمية لتحييد كل من المواد السامة الخارجية (المواد الطبية) والمواد السامة الداخلية (البيليروبين والأمونيا ومنتجات تحلل البروتين). تتم إزالة السموم من المواد السامة في الكبد على عدة مراحل:

1. تزداد قطبية المواد المحايدة ومحبتها للماء بمقدارأكسدة (الإندول إلى الإندوكسيل)، والتحلل المائي (أسيتيل الساليسيليك → حمض الخليك + حمض الساليسيليك)، والاختزال، وما إلى ذلك.
2. اقتران مع حمض الجلوكورونيك، وحامض الكبريتيك، والجليكوكوكول، والجلوتاثيون، وميتالوثيونين (للأملاح المعدنية الثقيلة)

نتيجة للتحول الأحيائي، عادة ما يتم تقليل السمية بشكل ملحوظ.

تبادل الصباغ

مشاركة الكبد في تبادل الصبغات الصفراوية هي تحييد البيليروبين وتدمير اليوروبيلينوجين

استقلاب البورفيرين:

يقوم الكبد بتصنيع بورفوبيلينوجين، يوروبورفيرينوجين، كوبروبورفيرينوجين، بروتوبرفيرين وهيم.

تبادل الهرمونات

يقوم الكبد بتعطيل نشاط الأدرينالين والستيرويدات (الاقتران والأكسدة) والسيروتونين والأمينات الحيوية الأخرى.

استقلاب الماء والملح

يشارك الكبد بشكل غير مباشر في استقلاب الماء والملح من خلال تخليق بروتينات بلازما الدم التي تحدد الضغط الجرمي وتخليق مولد الأنجيوتنسين، وهو سلائف الأنجيوتنسين.ثانيا.

التمثيل الغذائي المعدني

: يترسب الحديد والنحاس في الكبد، ويتم تصنيع بروتينات النقل السيرولوبلازمين والترانسفيرين، وتفرز المعادن في الصفراء.

في وقت مبكر طفولةتكون وظائف الكبد في مهدها وقد تضعف.

الأدب

باركر آر: علم الأعصاب البصري. - م: جيوتار-ميديا، 2005

آي بي. أشمارين، إي.بي. كارازييفا، م.أ. كاراباسوفا وآخرون: علم وظائف الأعضاء المرضية والكيمياء الحيوية. - م: امتحان 2005

تلفزيون كفتنايا: الميلاتونين هو علامة الغدد الصم العصبية المناعية للأمراض المرتبطة بالعمر. - SPB.: عميد، 2005

بافلوف إيه إن: علم البيئة: الإدارة البيئية الرشيدة وسلامة الحياة. - م: الثانوية العامة 2005

Pechersky A.V.: نقص الأندروجين الجزئي المرتبط بالعمر. - سانت بطرسبرغ: SPbMAPO، 2005

إد. يو.أ. إرشوفا؛ تفصيل. لا. كوزمينكو: الكيمياء العامة. الكيمياء الفيزيائية الحيوية. كيمياء العناصر الحيوية. - م: الثانوية العامة 2005

تي إل. ألينيكوفا وآخرون؛ إد. إ.س. سيفيرينا؛ التوصية: د.م. نيكولينا، زي. ميكاشينوفيتش، إل إم. بوستوفالوفا: الكيمياء الحيوية. - م: جيوتار-ميد، 2005

تيوكافكينا إن إيه: الكيمياء العضوية الحيوية. - م: حبارى، 2005

Zhizhin G.V.: موجات ذاتية التنظيم من التفاعلات الكيميائية والمجموعات البيولوجية. - سانت بطرسبورغ: العلوم، 2004

Ivanov V.P.: بروتينات غشاء الخلية وخلل التوتر الوعائي عند البشر. - كورسك: KSMU KMI، 2004

معهد فسيولوجيا النبات سمي بهذا الاسم. ك.أ. تيميريازيف راس؛ مندوب. إد. في. كوزنتسوف: أندريه لفوفيتش كورسانوف: الحياة والإبداع. - م: العلوم، 2004

كوموف ف.ب.: الكيمياء الحيوية. - م: حبارى، 2004

أعمال أخرى مماثلة قد تهمك.vshm>
21479.		استقلاب البروتين	150.03 كيلو بايت
	هناك ثلاثة أنواع من توازن النيتروجين: توازن النيتروجين توازن النيتروجين الإيجابي توازن النيتروجين السلبي مع توازن النيتروجين الإيجابي، يسود تناول النيتروجين على إطلاقه. في أمراض الكلى، من الممكن وجود توازن نيتروجين إيجابي كاذب، حيث يتم الاحتفاظ بالمنتجات النهائية لاستقلاب النيتروجين في الجسم. مع توازن النيتروجين السلبي، يسود إفراز النيتروجين على تناوله. هذه الحالة ممكنة مع أمراض مثل السل والروماتيزم والأورام...
21481.		التمثيل الغذائي ووظائف الدهون	194.66 كيلو بايت
	وتشمل الدهون الكحوليات والأحماض الدهنية المختلفة. يتم تمثيل الكحوليات بالجلسرين والسفينجوزين والكوليسترول، وفي الأنسجة البشرية تسود الأحماض الدهنية طويلة السلسلة التي تحتوي على عدد زوجي من ذرات الكربون. هناك أحماض دهنية مشبعة وغير مشبعة..
385.		هيكل واستقلاب الكربوهيدرات	148.99 كيلو بايت
	الهيكل والدور البيولوجي للجلوكوز والجليكوجين. مسار ثنائي فوسفات الهكسوز لتكسير الجلوكوز. السلسلة المفتوحة والأشكال الدورية للكربوهيدرات في الشكل، يتم تمثيل جزيء الجلوكوز كسلسلة مفتوحة وكهيكل دوري. في السداسيات مثل الجلوكوز، تتحد ذرة الكربون الأولى مع الأكسجين في ذرة الكربون الخامسة، مما يؤدي إلى تكوين حلقة سداسية.
7735.		التواصل كتبادل للمعلومات	35.98 كيلو بايت
	أثناء عملية الاتصال، يتم نقل حوالي 70 بالمائة من المعلومات عبر قنوات الاتصال غير اللفظية و30 بالمائة فقط عبر القنوات اللفظية. وبالتالي، لا يمكن قول المزيد عن الشخص بكلمة واحدة، ولكن من خلال النظرة وتعبيرات الوجه والمواقف البلاستيكية وحركات الجسم والمسافة بين الأشخاص والملابس وغيرها من وسائل الاتصال غير اللفظية. لذلك، يمكن اعتبار المهام الرئيسية للتواصل غير اللفظي ما يلي: إنشاء والحفاظ على الاتصال النفسي، وتنظيم عملية الاتصال؛ إضافة ظلال مهمة جديدة إلى النص اللفظي؛ التفسير الصحيح للكلمات؛...
6645.		التمثيل الغذائي والطاقة (الأيض)	39.88 كيلو بايت
	دخول المواد إلى الخلية. بسبب محتوى محاليل أملاح السكر وغيرها من المواد الفعالة تناضحيا، تتميز الخلايا بوجود ضغط أسموزي معين فيها. يسمى الفرق في تركيز المواد داخل الخلية وخارجها بتدرج التركيز.
21480.		التمثيل الغذائي ووظائف الأحماض النووية	116.86 كيلو بايت
	حمض الديوكسي ريبونوكلييك يتم تمثيل القواعد النيتروجينية في الحمض النووي بواسطة الأدينين جوانين ثيمين كربوهيدرات السيتوزين - ديوكسي ريبوز. يلعب الحمض النووي دورًا مهمًا في تخزين المعلومات الوراثية. على عكس الحمض النووي الريبي (RNA)، يحتوي الحمض النووي (DNA) على سلسلتين متعدد النوكليوتيدات. يبلغ الوزن الجزيئي للحمض النووي حوالي 109 دالتون.
386.		هيكل واستقلاب الدهون والدهون	724.43 كيلو بايت
	توجد مكونات هيكلية عديدة ومتنوعة في تركيبة الدهون: الأحماض الدهنية العالية، والكحوليات، والألدهيدات، والكربوهيدرات، والقواعد النيتروجينية، والأحماض الأمينية، وحمض الفوسفوريك، وما إلى ذلك. وتنقسم الأحماض الدهنية المدرجة في تركيبة الدهون إلى مشبعة وغير مشبعة. الأحماض الدهنية بعض الأحماض الدهنية المشبعة ذات الأهمية الفسيولوجية عدد الذرات C اسم تافه الاسم النظامي الصيغة الكيميائية للمركب ...
10730.		التبادل التكنولوجي الدولي. التجارة الدولية في الخدمات	56.4 كيلو بايت
	خدمات النقل في السوق العالمية. والفرق الرئيسي هو أن الخدمات عادة لا يكون لها شكل مادي، على الرغم من أن عددا من الخدمات يكتسبه، على سبيل المثال: في شكل وسائط مغناطيسية لبرامج الكمبيوتر، ووثائق مختلفة مطبوعة على الورق، وما إلى ذلك. يتم إنتاج الخدمات، على عكس السلع ويتم استهلاكها بشكل رئيسي في وقت واحد ولا تخضع للتخزين. حالة لا يتحرك فيها البائع والمشتري للخدمة عبر الحدود، بل تعبرها الخدمة فقط.
4835.		استقلاب الحديد واضطرابات استقلاب الحديد. داء النزف	138.5 كيلو بايت
	الحديد هو عنصر زهيد أساسي، فهو يشارك في التنفس، وتكون الدم، والتفاعلات المناعية والأكسدة والاختزال، وهو جزء من أكثر من 100 إنزيم. الحديد هو عنصر أساسي في الهيموجلوبين والميوهيموجلوبين. يحتوي جسم الإنسان البالغ على حوالي 4 جرام من الحديد، أكثر من نصفها (حوالي 2.5 جرام) عبارة عن حديد الهيموجلوبين.

GOUVPO UGMA الوكالة الفيدرالية للصحة والتنمية الاجتماعية
قسم الكيمياء الحيوية

دورة محاضرة
في الكيمياء الحيوية العامة

الوحدة 8. الكيمياء الحيوية لاستقلاب الماء والملح.

ايكاترينبرج,
2009

الموضوع: استقلاب الماء والملح والمعادن

الكليات: العلاجية والوقائية، الطبية والوقائية، طب الأطفال.
الدورة الثانية.

استقلاب الماء والملح هو تبادل الماء والكهارل الرئيسية في الجسم (Na +، K +، Ca 2+، Mg 2+، Cl -، HCO 3 -، H 3 PO 4).
الإلكتروليتات هي مواد تتفكك في المحلول إلى أنيونات وكاتيونات. يتم قياسها بالمول / لتر.
اللاإلكتروليتات هي مواد لا تتفكك في المحلول (الجلوكوز، الكرياتينين، اليوريا). يتم قياسها بالجرام / لتر.
الدور البيولوجي للمياه

يعتبر الماء مذيبًا عالميًا لمعظم المركبات العضوية (باستثناء الدهون) وغير العضوية.
الماء والمواد الذائبة فيه تخلق البيئة الداخلية للجسم.
يضمن الماء نقل المواد والطاقة الحرارية في جميع أنحاء الجسم.
يحدث جزء كبير من التفاعلات الكيميائية في الجسم في الطور المائي.
يشارك الماء في تفاعلات التحلل المائي، والترطيب، والجفاف.
يحدد التركيب المكاني وخصائص الجزيئات الكارهة للماء والمحبة للماء.
بالاشتراك مع GAGs، يؤدي الماء وظيفة هيكلية.

الخصائص العامة لسوائل الجسم
تتميز جميع سوائل الجسم بخصائص مشتركة: الحجم والضغط الأسموزي وقيمة الرقم الهيدروجيني.
مقدار. في جميع الحيوانات البرية، يشكل السائل حوالي 70٪ من وزن الجسم.
يعتمد توزيع الماء في الجسم على العمر والجنس وكتلة العضلات ونوع الجسم وكمية الدهون. يتم توزيع محتوى الماء في الأنسجة المختلفة على النحو التالي: الرئتين والقلب والكلى (80٪)، والعضلات الهيكلية والدماغ (75٪)، والجلد والكبد (70٪)، والعظام (20٪)، والأنسجة الدهنية (10٪). . بشكل عام، الأشخاص النحيفون لديهم دهون أقل ومياه أكثر. عند الرجال، يمثل الماء 60٪، عند النساء - 50٪ من وزن الجسم. كبار السن لديهم المزيد من الدهون وعضلات أقل. في المتوسط، يحتوي جسم الرجال والنساء الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا على 50% و45% من الماء على التوالي.
ومع الحرمان التام من الماء تحدث الوفاة بعد 6-8 أيام، حيث تقل كمية الماء في الجسم بنسبة 12%.
تنقسم جميع سوائل الجسم إلى تجمعات داخل الخلايا (67%) وخارجها (33%).
يتكون التجمع خارج الخلية (الفضاء خارج الخلية) من:

السائل داخل الأوعية.
السائل الخلالي (بين الخلايا) ؛
السائل عبر الخلوي (سائل التجاويف الجنبية والتأمور والتجويف البريتوني والفضاء الزليلي والسائل النخاعي والسائل داخل العين وإفراز العرق والغدد اللعابية والدمعية وإفراز البنكرياس والكبد والمرارة والجهاز الهضمي والجهاز التنفسي).

يتم تبادل السوائل بشكل مكثف بين حمامات السباحة. تحدث حركة الماء من قطاع إلى آخر عندما يتغير الضغط الأسموزي.
الضغط الأسموزي هو الضغط الناتج عن جميع المواد الذائبة في الماء. يتم تحديد الضغط الاسموزي للسائل خارج الخلية بشكل رئيسي من خلال تركيز كلوريد الصوديوم.
تختلف السوائل خارج الخلية وداخل الخلايا بشكل كبير في تكوين وتركيز المكونات الفردية، ولكن إجمالي التركيز الكلي للمواد النشطة تناضحيًا هو نفسه تقريبًا.
الرقم الهيدروجيني هو اللوغاريتم العشري السلبي لتركيز البروتون. تعتمد قيمة الرقم الهيدروجيني على شدة تكوين الأحماض والقواعد في الجسم، وتحييدها عن طريق الأنظمة العازلة وإزالتها من الجسم عن طريق البول وهواء الزفير والعرق والبراز.
اعتمادًا على خصائص التبادل، يمكن أن تختلف قيمة الرقم الهيدروجيني بشكل ملحوظ داخل خلايا الأنسجة المختلفة وفي الأجزاء المختلفة من نفس الخلية (في العصارة الخلوية تكون الحموضة محايدة، وفي الليزوزومات وفي الفضاء بين الغشائي للميتوكوندريا تكون شديدة الحموضة ). في السائل بين الخلايا لمختلف الأعضاء والأنسجة وبلازما الدم، تكون قيمة الرقم الهيدروجيني، مثل الضغط الأسموزي، قيمة ثابتة نسبيًا.
تنظيم توازن الماء والملح في الجسم
في الجسم، يتم الحفاظ على توازن الماء والملح في البيئة داخل الخلايا من خلال ثبات السائل خارج الخلية. وفي المقابل، يتم الحفاظ على توازن الماء والملح في السائل خارج الخلية من خلال بلازما الدم بمساعدة الأعضاء ويتم تنظيمه بواسطة الهرمونات.
1. الأجهزة التي تنظم استقلاب الماء والملح
دخول الماء والأملاح إلى الجسم يتم عن طريق القناة الهضمية، ويتم التحكم في هذه العملية عن طريق الشعور بالعطش وشهية الملح. تقوم الكلى بإزالة الماء والأملاح الزائدة من الجسم. بالإضافة إلى ذلك، تتم إزالة الماء من الجسم عن طريق الجلد والرئتين والجهاز الهضمي.
توازن الماء في الجسم

بالنسبة للجهاز الهضمي والجلد والرئتين، فإن إفراز الماء هو عملية جانبية تحدث نتيجة أدائها لوظائفها الرئيسية. على سبيل المثال، يفقد الجهاز الهضمي الماء عندما يتم إطلاق المواد غير المهضومة والمنتجات الأيضية والكائنات الحيوية الغريبة من الجسم. تفقد الرئتان الماء أثناء التنفس، والجلد أثناء التنظيم الحراري.
التغييرات في عمل الكلى والجلد والرئتين والجهاز الهضمي يمكن أن تؤدي إلى انتهاك توازن الماء والملح. على سبيل المثال، في المناخات الحارة، للحفاظ على درجة حرارة الجسم، يزيد الجلد التعرق، وفي حالة التسمم يحدث القيء أو الإسهال من الجهاز الهضمي. نتيجة لزيادة الجفاف وفقدان الأملاح في الجسم، يحدث انتهاك لتوازن الماء والملح.

2. الهرمونات التي تنظم استقلاب الماء والملح
فازوبريسين
الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH)، أو فازوبريسين، هو ببتيد يبلغ وزنه الجزيئي حوالي 1100 د، ويحتوي على 9 AA متصلة بواسطة جسر ثاني كبريتيد واحد.
يتم تصنيع ADH في الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد ويتم نقله إلى النهايات العصبية للفص الخلفي للغدة النخامية (النخامية العصبية).
يؤدي الضغط الاسموزي المرتفع للسائل خارج الخلية إلى تنشيط المستقبلات التناضحية في منطقة ما تحت المهاد، مما يؤدي إلى نبضات عصبية تنتقل إلى الغدة النخامية الخلفية وتتسبب في إطلاق الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) في مجرى الدم.
يعمل ADH من خلال نوعين من المستقبلات: V 1 و V 2.
يتم تحقيق التأثير الفسيولوجي الرئيسي للهرمون من خلال مستقبلات V2، الموجودة على خلايا الأنابيب البعيدة والقنوات الجامعة، والتي تكون غير منفذة نسبيًا لجزيئات الماء.
ADH، من خلال مستقبلات V2، يحفز نظام محلقة الأدينيلات، ونتيجة لذلك يتم فسفرة البروتينات، مما يحفز التعبير عن جين البروتين الغشائي - aquaporin-2. يتم دمج Aquaporin-2 في الغشاء القمي للخلايا، مما يشكل قنوات مائية فيه. من خلال هذه القنوات، يتم إعادة امتصاص الماء من البول إلى الفضاء الخلالي عن طريق الانتشار السلبي ويتم تركيز البول.
في غياب ADH، لا يتركز البول (كثافة<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20 لتر/يوم)، مما يؤدي إلى جفاف الجسم. وتسمى هذه الحالة مرض السكري الكاذب.
أسباب نقص ADH ومرض السكري الكاذب هي: العيوب الجينية في تخليق prepro-ADG في منطقة ما تحت المهاد، والعيوب في معالجة ونقل proADG، والأضرار التي لحقت منطقة ما تحت المهاد أو النخامية العصبية (على سبيل المثال، نتيجة لإصابة الدماغ المؤلمة، الورم، نقص التروية). يحدث مرض السكري الكاذب الكلوي بسبب طفرة في جين مستقبل ADH من النوع V 2.
تتوضع مستقبلات V1 في أغشية الأوعية SMC. يقوم ADH، من خلال مستقبلات V1، بتنشيط نظام إينوزيتول ثلاثي الفوسفات ويحفز إطلاق Ca 2+ من الشبكة الإندوبلازمية، مما يحفز تقلص الخلايا الصغيرة والمتوسطة الوعائية. يحدث التأثير المضيق للأوعية للـ ADH عند التركيزات العالية من ADH.
الهرمون المدر للصوديوم (العامل الأذيني المدر للصوديوم، ANF، الأتريوبيبتين)
PNP هو ببتيد يحتوي على 28 AA مع جسر ثاني كبريتيد واحد، يتم تصنيعه بشكل رئيسي في الخلايا العضلية القلبية الأذينية.
يتم تحفيز إفراز PNP بشكل رئيسي عن طريق زيادة ضغط الدم، وكذلك زيادة الضغط الأسموزي للبلازما، ومعدل ضربات القلب، وتركيز الكاتيكولامينات والقشرانيات السكرية في الدم.
يعمل PNP من خلال نظام guanylate cyclase، حيث يقوم بتنشيط بروتين كيناز G.
في الكلى، يوسع PNF الشرايين الواردة، مما يزيد من تدفق الدم الكلوي، ومعدل الترشيح، وإفراز الصوديوم.
في الشرايين الطرفية، يقلل PNF من قوة العضلات الملساء، مما يوسع الشرايين ويخفض ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك، يمنع PNF إطلاق الرينين والألدوستيرون وADH.
نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون
رينين
الرينين هو إنزيم بروتيني تنتجه الخلايا المجاورة للكبيبات الموجودة على طول الشرايين الواردة (الواردة) من الجسم الكلوي. يتم تحفيز إفراز الرينين عن طريق انخفاض الضغط في الشرايين الواردة من الكبيبة، الناجم عن انخفاض ضغط الدم وانخفاض تركيز Na +. يتم تسهيل إفراز الرينين أيضًا من خلال انخفاض النبضات من مستقبلات الضغط في الأذينين والشرايين نتيجة لانخفاض ضغط الدم. يتم تثبيط إفراز الرينين عن طريق الأنجيوتنسين II، وارتفاع ضغط الدم.
في الدم، يعمل الرينين على مولد الأنجيوتنسين.
أنجيوتنسينوجين -؟ 2- الجلوبيولين من 400 AK. يحدث تكوين الأنجيوتنسينوجين في الكبد ويتم تحفيزه بواسطة الجلايكورتيكويدات والإستروجين. يقوم الرينين بتحلل الرابطة الببتيدية في جزيء الأنجيوتنسينوجين، ويفصل منه ديكاببتيد N- الطرفي - أنجيوتنسين I، الذي ليس له أي نشاط بيولوجي.
تحت تأثير الإنزيم المحول لمضادات الأوتنسين (ACE) (كربوكسي ديببتيديل ببتيداز) من الخلايا البطانية والرئتين وبلازما الدم، تتم إزالة 2 AA من الطرف C للأنجيوتنسين I ويتم تشكيل أنجيوتنسين II (أوكتابيبتيد).
أنجيوتنسين الثاني
يعمل أنجيوتنسين II من خلال نظام إينوسيتول ثلاثي الفوسفات لخلايا المنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية والخلايا الجذعية الصغيرة. يحفز الأنجيوتنسين II تخليق وإفراز الألدوستيرون بواسطة خلايا المنطقة الكبيبية في قشرة الغدة الكظرية. تسبب التراكيز العالية من الأنجيوتنسين II تضيقًا شديدًا للأوعية الدموية في الشرايين الطرفية وزيادة ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك، يحفز الأنجيوتنسين 2 مركز العطش في منطقة ما تحت المهاد ويمنع إفراز الرينين في الكلى.
يتم تحلل أنجيوتنسين 2 بواسطة أمينوببتيداز إلى أنجيوتنسين 3 (سباعي ببتيد مع نشاط أنجيوتنسين 2، ولكن بتركيز أقل بـ 4 أضعاف)، والذي يتم بعد ذلك تحلله بواسطة أنجيوتنسيناز (بروتياز) إلى AK.
الألدوستيرون
الألدوستيرون هو كورتيكوستيرويد معدني نشط يتم تصنيعه بواسطة خلايا المنطقة الكبيبية في قشرة الغدة الكظرية.
يتم تحفيز تخليق وإفراز الألدوستيرون بواسطة الأنجيوتنسين II، وتركيزات منخفضة من Na+ وتركيزات عالية من K+ في بلازما الدم، والـ ACTH، والبروستاجلاندين. يتم تثبيط إفراز الألدوستيرون بتركيزات منخفضة من K +.
تتوضع مستقبلات الألدوستيرون في كل من نواة الخلية وعصارة الخلية. يحفز الألدوستيرون تخليق: أ) بروتينات نقل Na +، التي تنقل Na + من تجويف النبيب إلى الخلية الظهارية للنبيب الكلوي؛ ب) Na + , K + -ATPases ج) K + بروتينات النقل التي تنقل K + من خلايا النبيبات الكلوية إلى البول الأولي؛ د) إنزيمات الميتوكوندريا في دورة TCA، وخاصة سيترات سينسيز، التي تحفز تكوين جزيئات ATP اللازمة لنقل الأيونات النشطة.
ونتيجة لذلك، يحفز الألدوستيرون إعادة امتصاص الصوديوم في الكلى، مما يسبب احتباس كلوريد الصوديوم في الجسم ويزيد الضغط الأسموزي.
يحفز الألدوستيرون إفراز K +، NH 4 + في الكلى والغدد العرقية والغشاء المخاطي المعوي والغدد اللعابية.

دور نظام RAAS في تطور ارتفاع ضغط الدم
يؤدي الإفراط في إنتاج هرمونات RAAS إلى زيادة حجم السائل المنتشر والضغط الأسموزي وضغط الدم، ويؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم.
تحدث زيادة في الرينين، على سبيل المثال، مع تصلب الشرايين في الشرايين الكلوية، والذي يحدث عند كبار السن.
يحدث فرط إفراز الألدوستيرون – فرط الألدوستيرونية – نتيجة لعدة أسباب.
سبب فرط الألدوستيرون الأولي (متلازمة كون) في حوالي 80٪ من المرضى هو ورم الغدة الكظرية، وفي حالات أخرى يكون تضخم منتشر لخلايا المنطقة الكبيبية التي تنتج الألدوستيرون.
في فرط الألدوستيرون الأولي، يزيد الألدوستيرون الزائد من إعادة امتصاص Na + في الأنابيب الكلوية، مما يحفز إفراز ADH واحتباس الماء عن طريق الكلى. بالإضافة إلى ذلك، يتم تعزيز إفراز أيونات K + وMg 2+ وH +.
ويترتب على ذلك ما يلي: 1). فرط صوديوم الدم، مما يسبب ارتفاع ضغط الدم، فرط حجم الدم وذمة. 2). نقص بوتاسيوم الدم مما يؤدي إلى ضعف العضلات. 3). نقص المغنيسيوم و 4). قلاء استقلابي خفيف.
فرط الألدوستيرونية الثانوي أكثر شيوعًا من فرط الألدوستيرونية الأولي. قد يترافق مع قصور القلب وأمراض الكلى المزمنة والأورام المفرزة للرينين. لدى المرضى مستويات مرتفعة من الرينين والأنجيوتنسين II والألدوستيرون. الأعراض السريرية أقل وضوحًا من الألدوستيرونية الأولية.

استقلاب الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور
وظائف الكالسيوم في الجسم:

الوسيط داخل الخلايا لعدد من الهرمونات (نظام إينوزيتول ثلاثي الفوسفات) ؛
يشارك في توليد إمكانات العمل في الأعصاب والعضلات.
يشارك في تخثر الدم.
يؤدي إلى تقلص العضلات، والبلعمة، وإفراز الهرمونات، والناقلات العصبية، وما إلى ذلك؛
يشارك في الانقسام الفتيلي وموت الخلايا المبرمج والميكروبات.
يزيد من نفاذية غشاء الخلية لأيونات البوتاسيوم، ويؤثر على موصلية الصوديوم للخلايا، وعمل المضخات الأيونية.
أنزيم لبعض الإنزيمات.

وظائف المغنيسيوم في الجسم:

وهو أنزيم للعديد من الإنزيمات (ترانسكيتوليز (PFSH)، نازعة هيدروجين الجلوكوز 6ph، نازعة هيدروجين 6-فوسفوجلوكونات، هيدرولاز جلوكونولاكتون، سيكلاز أدينيلات، وما إلى ذلك)؛
مكون غير عضوي في العظام والأسنان.

وظائف الفوسفات في الجسم:

مكون غير عضوي من العظام والأسنان (هيدروكسيباتيت)؛
جزء من الدهون (الفسفوليبيدات، الشحميات السفينجولية)؛
جزء من النيوكليوتيدات (DNA، RNA، ATP، GTP، FMN، NAD، NADP، إلخ)؛
يوفر استقلاب الطاقة بسبب يشكل روابط كبيرة (ATP، فوسفات الكرياتين)؛
جزء من البروتينات (البروتينات الفسفورية)؛
جزء من الكربوهيدرات (الجلوكوز-6ph، الفركتوز-6ph، الخ)؛
ينظم نشاط الإنزيمات (تفاعلات الفسفرة/نزع الفسفرة من الإنزيمات، جزء من ثلاثي فوسفات الإينوزيتول - أحد مكونات نظام ثلاثي فوسفات الإينوسيتول)؛
يشارك في تقويض المواد (تفاعل التحلل الفوسفوري) ؛
ينظم شبكة سي بي إس لأن يشكل عازلة الفوسفات. يحيد ويزيل البروتونات في البول.

توزيع الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفات في الجسم
يحتوي الشخص البالغ في المتوسط ​​على 1000 جرام من الكالسيوم:

تحتوي العظام والأسنان على 99% من الكالسيوم. في العظام، 99% من الكالسيوم يكون على شكل هيدروكسيباتيت ضعيف الذوبان [Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 H 2 O]، و1% على شكل فوسفات قابل للذوبان؛
السائل خارج الخلية 1%. يتم تقديم الكالسيوم في بلازما الدم في الشكل: أ). أيونات Ca 2+ الحرة (حوالي 50%)؛ ب). أيونات Ca 2+ متصلة بالبروتينات، وخاصة الألبومين (45%)؛ ج) مجمعات الكالسيوم غير المنفصلة مع السيترات والكبريتات والفوسفات والكربونات (5٪). في بلازما الدم، يبلغ تركيز إجمالي الكالسيوم 2.2-2.75 مليمول/لتر، والكالسيوم المتأين 1.0-1.15 مليمول/لتر؛
يحتوي السائل داخل الخلايا على 10000-100000 مرة أقل من الكالسيوم مقارنة بالسائل خارج الخلية.

يحتوي الجسم البالغ على حوالي 1 كجم من الفوسفور:

تحتوي العظام والأسنان على 85% من الفسفور؛
السائل خارج الخلية – 1% فوسفور. في مصل الدم، تركيز الفوسفور غير العضوي هو 0.81-1.55 مليمول / لتر، الفسفور الفوسفوري 1.5-2 جم / لتر؛
السائل داخل الخلايا – 14% فوسفور.

تركيز المغنيسيوم في بلازما الدم هو 0.7-1.2 مليمول / لتر.

تبادل الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفات في الجسم
مع الطعام يوميًا، يجب توفير الكالسيوم - 0.7-0.8 جم، والمغنيسيوم - 0.22-0.26 جم، والفوسفور - 0.7-0.8 جم. يتم امتصاص الكالسيوم بشكل سيء بنسبة 30-50٪، ويتم امتصاص الفوسفور بشكل جيد بنسبة 90٪.
بالإضافة إلى الجهاز الهضمي، يدخل الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور إلى بلازما الدم من الأنسجة العظمية أثناء عملية ارتشافها. التبادل بين بلازما الدم وأنسجة العظام للكالسيوم هو 0.25-0.5 جم / يوم، للفوسفور - 0.15-0.3 جم / يوم.
يتم إخراج الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور من الجسم عن طريق الكلى مع البول، ومن خلال الجهاز الهضمي مع البراز، ومن خلال الجلد مع العرق.
تنظيم الصرف
المنظمات الرئيسية لاستقلاب الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور هي هرمون الغدة الدرقية والكالسيتريول والكالسيتونين.
هرمون الغدة الدرقية
هرمون الغدة الدرقية (PTH) هو عديد ببتيد يتكون من 84 AKs (حوالي 9.5 كيلو دالتون) يتم تصنيعه في الغدد جارات الدرقية.
يتم تحفيز إفراز هرمون الغدة الدرقية عن طريق التركيزات المنخفضة من الكالسيوم 2+ والمغنيسيوم 2+ والتركيزات العالية من الفوسفات، ويثبطه فيتامين د 3.
ينخفض ​​معدل انهيار الهرمونات عند التراكيز المنخفضة لـ Ca 2+ ويزيد إذا كانت تراكيز Ca 2+ مرتفعة.
يعمل هرمون الغدة الجاردرقية على العظام والكلى. إنه يحفز إفراز عامل النمو 1 الشبيه بالأنسولين والسيتوكينات بواسطة الخلايا العظمية، مما يزيد من النشاط الأيضي للخلايا العظمية. في الخلايا العظمية، يتم تسريع تكوين الفوسفاتيز القلوي والكولاجيناز، مما يتسبب في انهيار مصفوفة العظام، مما يؤدي إلى تعبئة الكالسيوم 2+ والفوسفات من العظام إلى السائل خارج الخلية.
في الكلى، يحفز هرمون الغدة الدرقية إعادة امتصاص الكالسيوم 2+ والمغنيسيوم 2+ في الأنابيب الملتوية البعيدة ويقلل من إعادة امتصاص الفوسفات.
يحفز هرمون الغدة الدرقية تخليق الكالسيتريول (1,25(OH)2D3).
ونتيجة لذلك، فإن هرمون الغدة الدرقية في بلازما الدم يزيد من تركيز Ca 2+ و Mg 2+، ويقلل من تركيز الفوسفات.
بفرط نشاط جارات الدرق
في فرط نشاط جارات الدرق الأولي (1: 1000)، تتعطل آلية قمع إفراز هرمون جارات الدرق استجابةً لفرط كالسيوم الدم. قد تشمل الأسباب الورم (80٪)، أو تضخم منتشر، أو سرطان (أقل من 2٪) في الغدة الدرقية.
أسباب فرط نشاط جارات الدرق:

تدمير العظام، مع تعبئة الكالسيوم والفوسفات منها. يزداد خطر الإصابة بكسور العمود الفقري وعظام الفخذ والساعد؛
فرط كالسيوم الدم، مع زيادة إعادة امتصاص الكالسيوم في الكلى. فرط كالسيوم الدم يؤدي إلى انخفاض في استثارة العصبية والعضلية وانخفاض ضغط الدم في العضلات. يصاب المرضى بضعف عام وعضلي وتعب وألم في مجموعات عضلية معينة.
تكوين حصوات الكلى مع زيادة تركيز الفوسفات والكالسيوم 2 + في الأنابيب الكلوية.
فرط فوسفات الدم ونقص فوسفات الدم، مع انخفاض إعادة امتصاص الفوسفات في الكلى.

يحدث فرط نشاط جارات الدرق الثانوي مع الفشل الكلوي المزمن ونقص فيتامين د 3.
في الفشل الكلوي، يتم منع تكوين الكالسيتريول، مما يضعف امتصاص الكالسيوم في الأمعاء ويؤدي إلى نقص كلس الدم. يحدث فرط نشاط جارات الدرق استجابةً لنقص كلس الدم، لكن هرمون الغدة الدرقية غير قادر على إعادة مستويات الكالسيوم في البلازما إلى المستوى الطبيعي. في بعض الأحيان يحدث فرط فوسفات الدم. يتطور مرض هشاشة العظام نتيجة لزيادة تعبئة الكالسيوم من أنسجة العظام.
قصور جارات الدرق
يحدث قصور جارات الدرق بسبب قصور الغدد جارات الدرق ويصاحبه نقص كلس الدم. يؤدي نقص كلس الدم إلى زيادة التوصيل العصبي العضلي، ونوبات التشنجات التوترية، وتشنجات عضلات الجهاز التنفسي والحجاب الحاجز، وتشنج الحنجرة.
الكالسيتريول
يتم تصنيع الكالسيتريول من الكوليسترول.

في الجلد، تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية، يتكون معظم كوليكالسيفيرول (فيتامين د 3) من 7-ديهيدروكوليستيرول. تأتي كمية صغيرة من فيتامين د 3 من الطعام. يرتبط كوليكالسيفيرول ببروتين محدد مرتبط بفيتامين د (ترانسكالسيفيرين)، ويدخل إلى الدم وينتقل إلى الكبد.
في الكبد، يحول 25-هيدروكسيلاز هيدروكسيلات كوليكالسيفيرول إلى كالسيديول (25-هيدروكسي كوليكالسيفيرول، 25(OH)D3). ينقل البروتين المرتبط D الكالسيدول إلى الكليتين.
في الكلى، تقوم الميتوكوندريا 1?-هيدروكسيلاز هيدروكسيلات الكالسيديول إلى الكالسيتريول (1,25(OH)2D3)، الشكل النشط لفيتامين د3. يحفز هرمون الغدة الجاردرقية 1 هيدروكسيلاز.

يتم تحفيز تخليق الكالسيتريول عن طريق هرمون الغدة الدرقية، وتركيزات منخفضة من الفوسفات والكالسيوم 2+ (عن طريق هرمون الغدة الدرقية) في الدم.
يتم تثبيط تخليق الكالسيتريول عن طريق فرط كالسيوم الدم، فهو ينشط 24?-هيدروكسيلاز، الذي يحول الكالسيتريول إلى المستقلب غير النشط 24,25(OH)2D3، في حين لا يتكون الكالسيتريول النشط المقابل.
يؤثر الكالسيتريول على الأمعاء الدقيقة والكلى والعظام.
الكالسيتريول:

في الخلايا المعوية يحفز تخليق الكالسيوم 2+ - البروتينات الناقلة، والتي تضمن امتصاص الكالسيوم 2+ والمغنيسيوم 2+ والفوسفات؛
في الأنابيب البعيدة من الكلى يحفز إعادة امتصاص الكالسيوم 2+، المغنيسيوم 2+ والفوسفات.
عند مستويات منخفضة من الكالسيوم 2+، فإنه يزيد من عدد ونشاط الخلايا الآكلة للعظم، مما يحفز انحلال العظم؛
مع انخفاض مستويات هرمون الغدة الدرقية، يحفز تكوين العظم.

ونتيجة لذلك، يزيد الكالسيتريول من تركيز الكالسيوم 2+ والمغنيسيوم 2+ والفوسفات في بلازما الدم.
يؤدي نقص الكالسيتريول إلى تعطيل تكوين فوسفات الكالسيوم غير المتبلور وبلورات الهيدروكسيباتيت في أنسجة العظام، مما يؤدي إلى تطور الكساح ولين العظام.
الكساح هو مرض يصيب الأطفال ويرتبط بعدم كفاية تمعدن أنسجة العظام.
أسباب الكساح: نقص فيتامين د 3 والكالسيوم والفوسفور في النظام الغذائي، وضعف امتصاص فيتامين د 3 في الأمعاء الدقيقة، وانخفاض تخليق كوليكالسيفيرول بسبب قلة ضوء الشمس، وخلل في 1a-هيدروكسيلاز، وخلل في مستقبلات الكالسيتريول في الهدف. الخلايا. يؤدي انخفاض تركيز Ca 2+ في بلازما الدم إلى تحفيز إفراز هرمون الغدة الجار درقية، والذي يؤدي، من خلال انحلال العظم، إلى تدمير أنسجة العظام.
مع الكساح تتأثر عظام الجمجمة. يبرز الصدر مع القص إلى الأمام. تشوه العظام والمفاصل الأنبوبية في الذراعين والساقين. يتضخم البطن ويبرز. تأخر التطور الحركي. الطرق الرئيسية للوقاية من الكساح هي التغذية السليمة والتعرض الكافي لأشعة الشمس.
الكالسيتونين
الكالسيتونين هو عديد ببتيد يتكون من 32 AA مع رابطة ثاني كبريتيد واحدة، تفرز بواسطة خلايا K المجاورة للجريب في الغدة الدرقية أو خلايا C في الغدد جارات الدرق.
يتم تحفيز إفراز الكالسيتونين بتركيزات عالية من الكالسيوم 2+ والجلوكاجون، ويتم قمعه بتركيزات منخفضة من الكالسيوم 2+.
الكالسيتونين:

يمنع انحلال العظم (يقلل من نشاط ناقضات العظم) ويمنع إطلاق الكالسيوم 2 + من العظام؛
في الأنابيب الكلوية يمنع إعادة امتصاص الكالسيوم 2+ والمغنيسيوم 2+ والفوسفات.
يمنع الهضم في الجهاز الهضمي ،

التغيرات في مستويات الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفات في الأمراض المختلفة
يلاحظ انخفاض في تركيز Ca 2+ في بلازما الدم عندما:

حمل؛
الحثل الغذائي
الكساح عند الأطفال.
التهاب البنكرياس الحاد؛
انسداد القناة الصفراوية، إسهال دهني.
الفشل الكلوي؛
ضخ الدم الحمضي.

تتم ملاحظة زيادة في تركيز Ca 2+ في بلازما الدم عندما:

كسور العظام؛
التهاب المفاصل.
المايلوما المتعددة.
الانبثاث من الأورام الخبيثة في العظام.
جرعة زائدة من فيتامين د وكالسيوم 2+؛
اليرقان الانسدادي.

يلاحظ انخفاض في تركيز الفوسفات في بلازما الدم عندما:

الكساح.
فرط نشاط الغدد جارات الدرق.
تلين العظام.
الحماض الكلوي

لوحظ زيادة في تركيز الفوسفات في بلازما الدم عندما:

قصور الغدة الدرقية.
جرعة زائدة من فيتامين د.
الفشل الكلوي؛
الحماض الكيتوني السكري؛
ورم نقيي متعدد؛
انحلال العظام.

غالبًا ما يتناسب تركيز المغنيسيوم مع تركيز البوتاسيوم ويعتمد على الأسباب الشائعة.
لوحظ زيادة في تركيز Mg 2+ في بلازما الدم عندما:

انهيار الأنسجة.
الالتهابات؛
تبولن الدم؛
الحماض السكري.
الانسمام الدرقي.
إدمان الكحول المزمن.

دور العناصر الدقيقة: Mg 2+، Mn 2+، Co، Cu، Fe 2+، Fe 3+، Ni، Mo، Se، J. أهمية السيرولوبلازمين، مرض كونوفالوف ويلسون.

المنغنيز هو عامل مساعد لتخليق aminoacyl-tRNA.

الدور البيولوجي لـ Na +، Cl -، K +، HCO 3 - الشوارد الأساسية، أهميتها في تنظيم CBS. التمثيل الغذائي والدور البيولوجي. فرق الأنيون وتصحيحه.

المعادن الثقيلة (الرصاص والزئبق والنحاس والكروم وغيرها) وتأثيراتها السامة.

زيادة مستويات الكلوريد في مصل الدم: الجفاف، الفشل الكلوي الحاد، الحماض الأيضي بعد الإسهال وفقدان البيكربونات، قلاء الجهاز التنفسي، صدمات الرأس، قصور الغدة الكظرية، مع الاستخدام طويل الأمد للكورتيكوستيرويدات، مدرات البول الثيازيدية، فرط الألدوستيرونية، داء كوشينغ.
انخفاض محتوى الكلوريد في مصل الدم: قلاء نقص كلوريد الدم (بعد القيء)، الحماض التنفسي، التعرق الزائد، التهاب الكلية مع فقدان الأملاح (ضعف الامتصاص)، إصابة الرأس، حالة مع زيادة في حجم المرونة خارج الخلية، القرحة التقرحية، داء أديسون. مرض (نقص الألدوستيرونية).
زيادة إفراز الكلوريدات في البول: نقص الألدوستيرونية (مرض أديسون)، التهاب الكلية الفاقد للملح، زيادة تناول الملح، العلاج بمدرات البول.
انخفاض إفراز كلوريد البول: فقدان الكلوريدات بسبب القيء والإسهال ومرض كوشينغ والفشل الكلوي في نهاية المرحلة واحتباس الملح بسبب الوذمة.
محتوى الكالسيوم الطبيعي في مصل الدم هو 2.25-2.75 مليمول / لتر.
يتراوح الإفراز الطبيعي للكالسيوم في البول من 2.5 إلى 7.5 مليمول / يوم.
زيادة مستويات الكالسيوم في مصل الدم: فرط نشاط جارات الدرق، وانتشار الورم إلى الأنسجة العظمية، المايلوما المتعددة، انخفاض إفراز الكالسيتونين، جرعة زائدة من فيتامين د، الانسمام الدرقي.
انخفاض مستويات الكالسيوم في مصل الدم: قصور جارات الدرق، زيادة إفراز الكالسيتونين، نقص فيتامين د، ضعف إعادة الامتصاص في الكلى، نقل الدم على نطاق واسع، نقص ألبومين الدم.
زيادة إفراز الكالسيوم في البول: التعرض لفترات طويلة لأشعة الشمس (فرط فيتامين د)، فرط نشاط جارات الدرق، انتشار الورم إلى الأنسجة العظمية، ضعف إعادة الامتصاص في الكلى، الانسمام الدرقي، هشاشة العظام، العلاج بالجلوكوكورتيكويدات.
انخفاض إفراز الكالسيوم في البول: قصور جارات الدرق، الكساح، التهاب الكلية الحاد (ضعف الترشيح في الكلى)، قصور الغدة الدرقية.
محتوى الحديد في مصل الدم طبيعي مليمول / لتر.
زيادة محتوى الحديد في مصل الدم: فقر الدم اللاتنسجي والانحلالي، داء ترسب الأصبغة الدموية، التهاب الكبد الحاد وتنكس دهني، تليف الكبد، الثلاسيميا، عمليات نقل الدم المتكررة.
انخفاض محتوى الحديد في مصل الدم: فقر الدم بسبب نقص الحديد، الالتهابات الحادة والمزمنة، الأورام، أمراض الكلى، فقدان الدم، الحمل، ضعف امتصاص الحديد في الأمعاء.

GOUVPO UGMA الوكالة الفيدرالية للصحة والتنمية الاجتماعية

قسم الكيمياء الحيوية

دورة محاضرة

في الكيمياء الحيوية العامة

الوحدة 8. الكيمياء الحيوية لاستقلاب الماء والملح والحالة الحمضية القاعدية

ايكاترينبرج,

محاضرة رقم 24

الموضوع: استقلاب الماء والملح والمعادن

الكليات: العلاجية والوقائية، الطبية والوقائية، طب الأطفال.

استقلاب الماء والملح– تبادل الماء والكهارل الأساسية في الجسم (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

الشوارد- المواد التي تتفكك في المحلول إلى أنيونات وكاتيونات. يتم قياسها بالمول / لتر.

غير الشوارد– المواد التي لا تتفكك في المحلول (الجلوكوز، الكرياتينين، اليوريا). يتم قياسها بالجرام / لتر.

التمثيل الغذائي المعدني– تبادل أي مكونات معدنية، بما في ذلك تلك التي لا تؤثر على المعلمات الأساسية للبيئة السائلة في الجسم.

ماء- المكون الرئيسي لجميع سوائل الجسم.

الدور البيولوجي للمياه

1. يعتبر الماء مذيبًا عالميًا لمعظم المركبات العضوية (باستثناء الدهون) وغير العضوية.
2. الماء والمواد الذائبة فيه تخلق البيئة الداخلية للجسم.
3. يضمن الماء نقل المواد والطاقة الحرارية في جميع أنحاء الجسم.
4. يحدث جزء كبير من التفاعلات الكيميائية في الجسم في الطور المائي.
5. يشارك الماء في تفاعلات التحلل المائي، والترطيب، والجفاف.
6. يحدد التركيب المكاني وخصائص الجزيئات الكارهة للماء والمحبة للماء.
7. بالاشتراك مع GAGs، يؤدي الماء وظيفة هيكلية.

الخصائص العامة لسوائل الجسم

مقدار. في جميع الحيوانات البرية، يشكل السائل حوالي 70٪ من وزن الجسم. توزيع الماء في الجسم يعتمد على العمر، الجنس، الكتلة العضلية،... ومع الحرمان التام من الماء تحدث الوفاة بعد 6-8 أيام، حيث تقل كمية الماء في الجسم بنسبة 12%.

تنظيم توازن الماء والملح في الجسم

في الجسم، يتم الحفاظ على توازن الماء والملح في البيئة داخل الخلايا من خلال ثبات السائل خارج الخلية. وفي المقابل، يتم الحفاظ على توازن الماء والملح في السائل خارج الخلية من خلال بلازما الدم بمساعدة الأعضاء ويتم تنظيمه بواسطة الهرمونات.

الأجهزة التي تنظم استقلاب الماء والملح

دخول الماء والأملاح إلى الجسم يتم عن طريق القناة الهضمية، ويتم التحكم في هذه العملية عن طريق الشعور بالعطش وشهية الملح. تقوم الكلى بإزالة الماء والأملاح الزائدة من الجسم. بالإضافة إلى ذلك، تتم إزالة الماء من الجسم عن طريق الجلد والرئتين والجهاز الهضمي.

توازن الماء في الجسم

التغييرات في عمل الكلى والجلد والرئتين والجهاز الهضمي يمكن أن تؤدي إلى انتهاك توازن الماء والملح. على سبيل المثال، في المناخات الحارة، للحفاظ على...

الهرمونات التي تنظم استقلاب الماء والملح

الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH)، أو فازوبريسين، هو ببتيد يبلغ وزنه الجزيئي حوالي 1100 د، ويحتوي على 9 AA متصلة بواسطة ثاني كبريتيد واحد... يتم تصنيع ADH في الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد، ويتم نقله إلى النهايات العصبية... مرتفع الضغط الأسموزي للسائل خارج الخلية ينشط المستقبلات الأسموزية في منطقة ما تحت المهاد، مما يؤدي إلى...

نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون

رينين

رينين- إنزيم محلل للبروتين تنتجه الخلايا المجاورة للكبيبات الموجودة على طول الشرايين الواردة (الواردة) للجسيم الكلوي. يتم تحفيز إفراز الرينين عن طريق انخفاض الضغط في الشرايين الواردة من الكبيبة، الناجم عن انخفاض ضغط الدم وانخفاض تركيز Na +. يتم تسهيل إفراز الرينين أيضًا من خلال انخفاض النبضات من مستقبلات الضغط في الأذينين والشرايين نتيجة لانخفاض ضغط الدم. يتم تثبيط إفراز الرينين عن طريق الأنجيوتنسين II، وارتفاع ضغط الدم.

في الدم، يعمل الرينين على مولد الأنجيوتنسين.

أنجيوتنسينوجين- α2 -الجلوبيولين، من 400 AK. يحدث تكوين الأنجيوتنسينوجين في الكبد ويتم تحفيزه بواسطة الجلايكورتيكويدات والإستروجين. يقوم الرينين بتحليل الرابطة الببتيدية في جزيء مولد الأنجيوتنسين، مما يؤدي إلى فصل ديكاببتيد الطرف N منه - أنجيوتنسين آي والتي ليس لها أي نشاط بيولوجي.

تحت تأثير الإنزيم المحول لمضاد الأيوتنسين (ACE) (كربوكسي ديببتيديل ببتيداز) من الخلايا البطانية والرئتين وبلازما الدم، تتم إزالة 2 AA من الطرف C للأنجيوتنسين I و أنجيوتنسين الثاني (أوكتابيبتيد).

أنجيوتنسين الثاني

أنجيوتنسين الثانييعمل من خلال نظام إينوزيتول ثلاثي الفوسفات لخلايا المنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية وSMC. يحفز الأنجيوتنسين II تخليق وإفراز الألدوستيرون بواسطة خلايا المنطقة الكبيبية في قشرة الغدة الكظرية. تسبب التراكيز العالية من الأنجيوتنسين II تضيقًا شديدًا للأوعية الدموية في الشرايين الطرفية وزيادة ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك، يحفز الأنجيوتنسين 2 مركز العطش في منطقة ما تحت المهاد ويمنع إفراز الرينين في الكلى.

يتم تحلل الأنجيوتنسين II بواسطة أمينوببتيداز إلى أنجيوتنسين الثالث (سباعي الببتيد مع نشاط أنجيوتنسين II، ولكن بتركيز أقل 4 مرات)، والذي يتم تحلله بعد ذلك بواسطة أنجيوتنسيناز (البروتياز) إلى AA.

الألدوستيرون

يتم تحفيز تخليق وإفراز الألدوستيرون عن طريق الأنجيوتنسين II، وتركيزات منخفضة من Na+ وتركيزات عالية من K+ في بلازما الدم، والـ ACTH، والبروستاجلاندين... تتمركز مستقبلات الألدوستيرون في كل من نواة الخلية والسيتوسول. ونتيجة لذلك، يحفز الألدوستيرون إعادة امتصاص Na+ في الكلى، مما يسبب احتباس كلوريد الصوديوم في الجسم ويزيد من...

مخطط تنظيم استقلاب الماء والملح

دور نظام RAAS في تطور ارتفاع ضغط الدم

يؤدي الإفراط في إنتاج هرمونات RAAS إلى زيادة حجم السائل المنتشر والضغط الأسموزي وضغط الدم، ويؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم.

تحدث زيادة في الرينين، على سبيل المثال، مع تصلب الشرايين في الشرايين الكلوية، والذي يحدث عند كبار السن.

فرط إفراز الألدوستيرون – فرط الألدوستيرونية ، ينشأ نتيجة لعدة أسباب.

سبب فرط الألدوستيرونية الأولي (متلازمة كون ) في حوالي 80٪ من المرضى يوجد ورم غدي كظري، وفي حالات أخرى يوجد تضخم منتشر لخلايا المنطقة الكبيبية التي تنتج الألدوستيرون.

في فرط الألدوستيرون الأولي، يزيد الألدوستيرون الزائد من إعادة امتصاص Na + في الأنابيب الكلوية، مما يحفز إفراز ADH واحتباس الماء عن طريق الكلى. بالإضافة إلى ذلك، يتم تعزيز إفراز أيونات K + وMg 2+ وH +.

ويترتب على ذلك ما يلي: 1). فرط صوديوم الدم، مما يسبب ارتفاع ضغط الدم، فرط حجم الدم وذمة. 2). نقص بوتاسيوم الدم مما يؤدي إلى ضعف العضلات. 3). نقص المغنيسيوم و 4). قلاء استقلابي خفيف.

فرط الألدوستيرونية الثانوييحدث في كثير من الأحيان أكثر من الابتدائي. قد يترافق مع قصور القلب وأمراض الكلى المزمنة والأورام المفرزة للرينين. لدى المرضى مستويات مرتفعة من الرينين والأنجيوتنسين II والألدوستيرون. الأعراض السريرية أقل وضوحًا من الألدوستيرونية الأولية.

استقلاب الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور

وظائف الكالسيوم في الجسم:

1. الوسيط داخل الخلايا لعدد من الهرمونات (نظام إينوزيتول ثلاثي الفوسفات) ؛
2. يشارك في توليد إمكانات العمل في الأعصاب والعضلات.
3. يشارك في تخثر الدم.
4. يؤدي إلى تقلص العضلات، والبلعمة، وإفراز الهرمونات، والناقلات العصبية، وما إلى ذلك؛
5. يشارك في الانقسام الفتيلي وموت الخلايا المبرمج والميكروبات.
6. يزيد من نفاذية غشاء الخلية لأيونات البوتاسيوم، ويؤثر على موصلية الصوديوم للخلايا، وعمل المضخات الأيونية.
7. أنزيم لبعض الإنزيمات.

وظائف المغنيسيوم في الجسم:

1. وهو أنزيم للعديد من الإنزيمات (ترانسكيتوليز (PFSH)، نازعة هيدروجين الجلوكوز 6ph، نازعة هيدروجين 6-فوسفوجلوكونات، هيدرولاز جلوكونولاكتون، سيكلاز أدينيلات، وما إلى ذلك)؛
2. مكون غير عضوي في العظام والأسنان.

وظائف الفوسفات في الجسم:

1. مكون غير عضوي من العظام والأسنان (هيدروكسيباتيت)؛
2. جزء من الدهون (الفسفوليبيدات، الشحميات السفينجولية)؛
3. جزء من النيوكليوتيدات (DNA، RNA، ATP، GTP، FMN، NAD، NADP، إلخ)؛
4. يوفر استقلاب الطاقة بسبب يشكل روابط كبيرة (ATP، فوسفات الكرياتين)؛
5. جزء من البروتينات (البروتينات الفسفورية)؛
6. جزء من الكربوهيدرات (الجلوكوز-6ph، الفركتوز-6ph، الخ)؛
7. ينظم نشاط الإنزيمات (تفاعلات الفسفرة/نزع الفسفرة من الإنزيمات، وهي جزء من ثلاثي فوسفات الإينوزيتول - أحد مكونات نظام ثلاثي فوسفات الإينوسيتول)؛
8. يشارك في تقويض المواد (تفاعل التحلل الفوسفوري) ؛
9. ينظم شبكة سي بي إس لأن يشكل عازلة الفوسفات. يحيد ويزيل البروتونات في البول.

توزيع الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفات في الجسم

يحتوي الجسم البالغ على حوالي 1 كيلوغرام من الفسفور: إذ تحتوي العظام والأسنان على 85% من الفسفور؛ السائل خارج الخلية – 1% فوسفور. في المصل... تركيز المغنيسيوم في بلازما الدم هو 0.7-1.2 مليمول/لتر.

تبادل الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفات في الجسم

مع الطعام يوميًا، يجب توفير الكالسيوم - 0.7-0.8 جم، والمغنيسيوم - 0.22-0.26 جم، والفوسفور - 0.7-0.8 جم. يتم امتصاص الكالسيوم بشكل سيء بنسبة 30-50٪، ويتم امتصاص الفوسفور بشكل جيد بنسبة 90٪.

بالإضافة إلى الجهاز الهضمي، يدخل الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور إلى بلازما الدم من الأنسجة العظمية أثناء عملية ارتشافها. التبادل بين بلازما الدم وأنسجة العظام للكالسيوم هو 0.25-0.5 جم / يوم، للفوسفور - 0.15-0.3 جم / يوم.

يتم إخراج الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور من الجسم عن طريق الكلى مع البول، ومن خلال الجهاز الهضمي مع البراز، ومن خلال الجلد مع العرق.

تنظيم الصرف

المنظمات الرئيسية لاستقلاب الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور هي هرمون الغدة الدرقية والكالسيتريول والكالسيتونين.

هرمون الغدة الدرقية

يتم تحفيز إفراز هرمون الغدة الدرقية عن طريق التركيزات المنخفضة من Ca2+ وMg2+ والتركيزات العالية من الفوسفات، ويتم تثبيطه بواسطة فيتامين D3. ينخفض ​​معدل انهيار الهرمونات عند التركيزات المنخفضة من Ca2+ و... يعمل هرمون الغدة الجاردرقية على العظام والكلى. إنه يحفز إفراز عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1 بواسطة الخلايا العظمية و...

بفرط نشاط جارات الدرق

يسبب فرط نشاط جارات الدرق: 1. تدمير العظام، مع تحريك الكالسيوم والفوسفات منها... 2. فرط كالسيوم الدم، مع زيادة إعادة امتصاص الكالسيوم في الكلى. يؤدي فرط كالسيوم الدم إلى انخفاض في القدرة العصبية والعضلية.

قصور جارات الدرق

يحدث قصور جارات الدرق بسبب قصور الغدد جارات الدرق ويصاحبه نقص كلس الدم. يؤدي نقص كلس الدم إلى زيادة التوصيل العصبي العضلي، ونوبات التشنجات التوترية، وتشنجات عضلات الجهاز التنفسي والحجاب الحاجز، وتشنج الحنجرة.

الكالسيتريول

1. في الجلد، تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية، يتكون 7-ديهيدروكوليستيرول... 2. في الكبد، 25-هيدروكسيلاز هيدروكسيلات كوليكالسيفيرول إلى كالسيديول (25-هيدروكسي كوليكالسيفيرول، 25(OH)D3)....

الكالسيتونين

الكالسيتونين هو عديد ببتيد يتكون من 32 AA مع رابطة ثاني كبريتيد واحدة، تفرز بواسطة خلايا K المجاورة للجريب في الغدة الدرقية أو خلايا C في الغدد جارات الدرق.

يتم تحفيز إفراز الكالسيتونين بتركيزات عالية من الكالسيوم 2+ والجلوكاجون، ويتم قمعه بتركيزات منخفضة من الكالسيوم 2+.

الكالسيتونين:

1. يمنع انحلال العظم (يقلل من نشاط ناقضات العظم) ويمنع إطلاق Ca 2+ من العظام؛

2. في الأنابيب الكلوية يمنع إعادة امتصاص الكالسيوم 2+ والمغنيسيوم 2+ والفوسفات.

3. يمنع عملية الهضم في الجهاز الهضمي،

التغيرات في مستويات الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفات في الأمراض المختلفة

لوحظ زيادة في تركيز Ca2+ في بلازما الدم مع: فرط نشاط الغدد جارات الدرق. كسور العظام؛ التهاب المفاصل. متعدد... لوحظ انخفاض في تركيز الفوسفات في بلازما الدم مع: الكساح. ... لوحظ زيادة في تركيز الفوسفات في بلازما الدم مع: قصور الغدة الدرقية. جرعة مفرطة…

دور العناصر الدقيقة: Mg2+، Mn2+، Co، Cu، Fe2+، Fe3+، Ni، Mo، Se، J. أهمية السيرولوبلازمين، مرض كونوفالوف ويلسون.

المنغنيز –العامل المساعد لإنزيم أمينواسيل-tRNA.

الدور البيولوجي لـ Na+، Cl-، K+، HCO3- - الشوارد الرئيسية، وأهميتها في تنظيم CBS. التمثيل الغذائي والدور البيولوجي. فرق الأنيون وتصحيحه.

انخفاض محتوى الكلوريد في مصل الدم: قلاء نقص كلوريد الدم (بعد القيء)، الحماض التنفسي، التعرق الزائد، التهاب الكلية مع... زيادة إفراز الكلوريدات في البول: نقص الألدوستيرونية (مرض أديسون)،... انخفاض إفراز الكلوريدات في البول : فقدان الكلوريدات أثناء القيء، والإسهال، ومرض كوشينغ، والمرحلة النهائية الكلوية...

محاضرة رقم 25

الموضوع: سي بي اس

الدورة الثانية. الحالة الحمضية القاعدية (ABS) - الثبات النسبي للتفاعل...

الأهمية البيولوجية لتنظيم درجة الحموضة، وعواقب الانتهاكات

يؤدي انحراف الرقم الهيدروجيني عن القاعدة بمقدار 0.1 إلى حدوث اضطرابات ملحوظة في الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي وغيرها من أجهزة الجسم. مع احماض الدم يحدث ما يلي: 1. زيادة التنفس لدرجة ضيق التنفس المفاجئ، وضعف التنفس نتيجة التشنج القصبي.

المبادئ الأساسية لتنظيم محطات معالجة مياه الصرف الصحي

يعتمد تنظيم CBS على ثلاثة مبادئ رئيسية:

1. ثبات الرقم الهيدروجيني . تحافظ الآليات التنظيمية لـ CBS على درجة حموضة ثابتة.

2. الأيزومولية . عند تنظيم CBS، لا يتغير تركيز الجزيئات في السائل بين الخلايا وخارج الخلية.

3. الحياد الكهربائي . عند تنظيم CBS، لا يتغير عدد الجزيئات الإيجابية والسلبية في السائل بين الخلايا وخارج الخلية.

آليات تنظيم البصق

بشكل أساسي، هناك 3 آليات رئيسية لتنظيم CBS:

1. الآلية الفيزيائية والكيميائية ، هذه هي الأنظمة العازلة للدم والأنسجة.
2. الآلية الفسيولوجية هذه هي الأعضاء: الرئتين والكلى والأنسجة العظمية والكبد والجلد والجهاز الهضمي.
3. الأيض (على المستوى الخلوي).

هناك اختلافات جوهرية في عمل هذه الآليات:

الآليات الفيزيائية والكيميائية لتنظيم CBS

متعادلهو نظام يتكون من حمض ضعيف وملحه مع قاعدة قوية (زوج حمض وقاعدة مترافق).

مبدأ تشغيل النظام العازل هو أنه يربط H + عندما يكون هناك فائض ويطلق H + عندما يكون هناك نقص: H ​​+ + A - ↔ AN. وبالتالي فإن النظام المنظم يميل إلى مقاومة أي تغيرات في الرقم الهيدروجيني، ويتم استهلاك أحد مكونات النظام المنظم ويتطلب ترميمه.

تتميز الأنظمة المنظمة بنسبة مكونات الزوج الحمضي القاعدي والقدرة والحساسية والتوطين وقيمة الرقم الهيدروجيني التي تحافظ عليها.

هناك العديد من المخازن المؤقتة داخل وخارج خلايا الجسم. تشمل الأنظمة العازلة الرئيسية في الجسم البيكربونات، وبروتين الفوسفات وأنواعه، وعازل الهيموجلوبين. يرتبط حوالي 60% من معادلات الحمض بأنظمة عازلة داخل الخلايا وحوالي 40% بأنظمة عازلة خارج الخلية.

عازلة البيكربونات (الهيدروكربونات).

وهو يتألف من H 2 CO 3 و NaHCO 3 بنسبة 1/20، ويتمركز بشكل رئيسي في السائل بين الخلايا. في مصل الدم عند pCO 2 = 40 ملم زئبق، وتركيز الصوديوم + 150 ملمول/لتر، فإنه يحافظ على الرقم الهيدروجيني = 7.4. يتم توفير عازلة البيكربونات بواسطة إنزيم الأنهيدراز الكربوني وبروتين الفرقة 3 من خلايا الدم الحمراء والكلى.

تعتبر عازلة البيكربونات من أهم العازلة في الجسم، وذلك بسبب خصائصها:

1. على الرغم من السعة المنخفضة - 10٪، فإن المخزن المؤقت للبيكربونات حساس للغاية، فهو يربط ما يصل إلى 40٪ من جميع H + "الإضافي"؛
2. يدمج عازل البيكربونات عمل الأنظمة العازلة الرئيسية والآليات الفسيولوجية لتنظيم CBS.

وفي هذا الصدد، يعتبر عازل البيكربونات مؤشرا لشبكة CBS، وتحديد مكوناته هو الأساس لتشخيص انتهاكات شبكة CBS.

الفوسفات العازلة

وهو يتألف من NaH 2 PO 4 الحمضية و Na 2 H PO 4 الفوسفاتية الأساسية، موضعية بشكل رئيسي في السائل الخلوي (14٪ فوسفات في الخلية، 1٪ في السائل بين الخلايا). نسبة الفوسفات الحمضية والقاعدية في بلازما الدم هي ¼، في البول - 25/1.

يضمن عازلة الفوسفات تنظيم CBS داخل الخلية، وتجديد عازلة البيكربونات في السائل بين الخلايا وإفراز H + في البول.

عازلة البروتين

إن وجود مجموعات الأمينو والكربوكسيل في البروتينات يمنحها خصائص مذبذبة - فهي تظهر خصائص الأحماض والقواعد، وتشكل نظامًا عازلًا.

يتكون المخزن المؤقت للبروتين من بروتين-H وبروتين-Na، ويتمركز بشكل رئيسي في الخلايا. أهم بروتين عازل في الدم هو الهيموجلوبين .

عازلة الهيموجلوبين

يوجد الهيموجلوبين العازل في خلايا الدم الحمراء وله عدد من الميزات:

1. لديها أعلى قدرة (تصل إلى 75٪)؛
2. ويرتبط عملها بشكل مباشر بتبادل الغازات؛
3. لا يتكون من زوج واحد، بل من زوجين: HHb↔H + + Hb - و HHbО 2 ↔H + + حمض الهيدروكلوريك 2 -;

يعتبر HbO 2 حمضًا قويًا نسبيًا، بل إنه أقوى من حمض الكربونيك. حموضة HbO 2 مقارنة بـ Hb أعلى بـ 70 مرة، لذلك، يوجد الأوكسي هيموغلوبين بشكل رئيسي في شكل ملح البوتاسيوم (KHbO 2)، وديوكسي هيموغلوبين في شكل حمض غير منفصل (HHb).

عمل الهيموجلوبين والبيكربونات العازلة

الآليات الفسيولوجية لتنظيم CBS

يمكن أن تكون الأحماض والقواعد المتكونة في الجسم متطايرة أو غير متطايرة. يتكون H2CO3 المتطاير من ثاني أكسيد الكربون، المنتج النهائي للتمارين الهوائية... تتراكم الأحماض غير المتطايرة اللاكتات والأجسام الكيتونية والأحماض الدهنية في... تفرز الأحماض المتطايرة من الجسم بشكل رئيسي عن طريق الرئتين مع هواء الزفير والأحماض غير المتطايرة. - عن طريق الكلى مع البول.

دور الرئتين في تنظيم CBS

يتم تنظيم تبادل الغازات في الرئتين، وبالتالي إطلاق غاز ثاني أكسيد الكربون من الجسم من خلال تدفق النبضات من المستقبلات الكيميائية و... عادة، تفرز الرئتان 480 لترًا من ثاني أكسيد الكربون يوميًا، أي ما يعادل 20 مولًا. من H2CO3.... تعتبر الآليات الرئوية للحفاظ على ABS فعالة للغاية، فهي قادرة على تسوية انتهاك ABS بنسبة 50-70٪...

دور الكلى في تنظيم CBS

تنظم الكلى عملية CBS: 1. عن طريق إزالة H+ من الجسم في تفاعلات تكوين الحموضة وتولد الأمونيا و... 2. عن طريق الاحتفاظ بـ Na+ في الجسم. يقوم Na+,K+-ATPase بإعادة امتصاص Na+ من البول، والذي، مع الأنهيدراز الكربونيك وتوليد الأحماض...

دور العظام في تنظيم CBS

1. Ca3(PO4)2 + 2H2CO3 → 3 Ca2+ + 2HPO42- + 2HCO3- 2. 2HPO42- + 2HCO3- + 4HA → 2H2PO4- (في البول) + 2H2O + 2CO2 + 4A- 3. A- + Ca2+ → CaA ( في البول)

دور الكبد في تنظيم CBS

ينظم الكبد CBS:

1. تحويل الأحماض الأمينية وأحماض الكيتو واللاكتات إلى جلوكوز محايد؛

2. تحويل قاعدة الأمونيا القوية إلى يوريا ضعيفة القاعدة.

3. تصنيع بروتينات الدم التي تشكل عازلة للبروتين.

4. يصنع الجلوتامين الذي تستخدمه الكلى في تكوين الأمونيا.

يؤدي فشل الكبد إلى تطور الحماض الأيضي.

في الوقت نفسه، يقوم الكبد بتصنيع أجسام الكيتون، والتي، في ظل ظروف نقص الأكسجة أو الصيام أو مرض السكري، تساهم في الحماض.

تأثير الجهاز الهضمي على CBS

يؤثر الجهاز الهضمي على حالة CBS، حيث يستخدم حمض الهيدروكلوريك وHCO3 أثناء عملية الهضم. أولاً، يتم إفراز حمض الهيدروكلوريك في تجويف المعدة، بينما يتراكم حمض الهيدروكلوريك 3 في الدم وتتطور القلاء. ثم يدخل HCO 3 - من الدم مع عصير البنكرياس إلى تجويف الأمعاء ويتم استعادة توازن ثاني أكسيد الكربون في الدم. نظرًا لأن الطعام الذي يدخل الجسم والبراز الذي يخرج من الجسم يكون في الغالب محايدًا، فإن التأثير الإجمالي على CBS يكون صفرًا.

في حالة الحماض، يتم إطلاق المزيد من حمض الهيدروكلوريك في التجويف، مما يساهم في تطور القرحة. القيء يمكن أن يعوض الحماض، والإسهال يمكن أن يؤدي إلى تفاقمه. يؤدي القيء المطول إلى تطور القلاء، ويمكن أن يكون له عواقب وخيمة عند الأطفال، وحتى الموت.

الآلية الخلوية لتنظيم CBS

بالإضافة إلى الآليات الفيزيائية والكيميائية والفسيولوجية المدروسة لتنظيم CBS، هناك أيضًا الآلية الخلوية تنظيم شبكة سي بي إس. مبدأ عملها هو أنه يمكن وضع الكميات الزائدة من H + في الخلايا مقابل K +.

مؤشرات معالجة مياه الصرف الصحي

1. الرقم الهيدروجيني - (قوة الهيدروجين - قوة الهيدروجين) - اللوغاريتم العشري السلبي (-lg) لتركيز H+. المعدل الطبيعي في الدم الشعري هو 7.37 - 7.45،... 2. prSO2 – الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون، وهو في حالة توازن مع... 3. ppO2 – الضغط الجزئي للأكسجين في الدم كله. المعيار في الدم الشعري هو 83 - 108 ملم زئبقي، في الدم الوريدي –…

انتهاكات التنفس

تصحيح CBS هو رد فعل تكيفي من جانب العضو الذي تسبب في انتهاك CBS. هناك نوعان رئيسيان من اضطرابات CBS – الحماض والقلاء.

الحماض

أنا. الغاز (التنفس) . تتميز بتراكم ثاني أكسيد الكربون في الدم ( بي سي او 2 =، AB، SB، BB = N،).

1). صعوبة إطلاق ثاني أكسيد الكربون في حالة اضطرابات التنفس الخارجية (نقص تهوية الرئتين في الربو القصبي والالتهاب الرئوي واضطرابات الدورة الدموية مع ركود في الدائرة الرئوية والوذمة الرئوية وانتفاخ الرئة وانخماص الرئة واكتئاب مركز الجهاز التنفسي تحت التأثير لعدد من السموم والمخدرات مثل المورفين وغيرها) ( РСО 2 =، РО 2 = ↓، AB، SB، BB=N،).

2). تركيز عالي لثاني أكسيد الكربون في البيئة (الأماكن المغلقة) (pCO 2 =, pO 2, AB, SB, BB=N,).

3). أعطال أجهزة التخدير والجهاز التنفسي.

في الحماض الغازي، يحدث تراكم في الدم. ثاني أكسيد الكربون 2، H 2 CO 3 وانخفاض في درجة الحموضة. يحفز الحماض إعادة امتصاص Na + في الكلى وبعد مرور بعض الوقت تحدث زيادة في AB و SB و BB في الدم وكتعويض يتطور قلاء إفرازي.

في حالة الحماض، يتراكم H 2 PO 4 في بلازما الدم، وهو غير قادر على إعادة امتصاصه في الكلى. ونتيجة لذلك، يتم إطلاقه بشكل مكثف، مما يسبب بيلة فوسفاتية .

للتعويض عن الحماض، تفرز الكلى الكلوريدات بشكل مكثف في البول، مما يؤدي إلى نقص صبغ الدم .

يدخل فائض H+ إلى الخلايا، وفي المقابل يترك K+ الخلايا، مما يسبب فرط بوتاسيوم الدم .

يتم إفراز K+ الزائد بشكل مكثف في البول، مما يؤدي إلى ظهوره خلال 5-6 أيام نقص بوتاسيوم الدم .

ثانيا. غير الغاز. تتميز بتراكم الأحماض غير المتطايرة (pCO 2 =↓,N, أب، سب، بب = ↓).

1). الأيض.يتطور مع اضطرابات استقلاب الأنسجة، والتي تكون مصحوبة بتكوين وتراكم مفرط للأحماض غير المتطايرة أو فقدان القواعد (pCO 2 =↓,N, AR = , AB, SB, BB=↓).

أ). الحماض الكيتوني. لمرض السكري والصيام ونقص الأكسجة والحمى وما إلى ذلك.

ب). الحماض اللبني. لنقص الأكسجة، ضعف الكبد، الالتهابات، الخ.

الخامس). الحماض. يحدث نتيجة لتراكم الأحماض العضوية وغير العضوية أثناء العمليات الالتهابية الواسعة والحروق والإصابات وما إلى ذلك.

مع الحماض الاستقلابي، تتراكم الأحماض غير المتطايرة وينخفض ​​الرقم الهيدروجيني. يتم استهلاك الأنظمة العازلة التي تعمل على تحييد الأحماض، مما يؤدي إلى انخفاض تركيزها في الدم. أب، سب، ببويرتفع AR.

H + الأحماض غير المتطايرة ، عند التفاعل مع HCO 3 - تعطي H 2 CO 3 ، الذي ينقسم إلى H 2 O و CO 2 ، بينما تشكل الأحماض غير المتطايرة نفسها أملاحًا مع بيكربونات Na +. يحفز انخفاض الرقم الهيدروجيني وارتفاع pCO 2 التنفس، ونتيجة لذلك، يعود pCO 2 في الدم إلى طبيعته أو ينخفض ​​مع تطور القلاء الغازي.

ينتقل الفائض من H+ الموجود في بلازما الدم إلى داخل الخلية، وفي المقابل يترك K+ الخلية، وتحدث حالة عابرة في بلازما الدم فرط بوتاسيوم الدم والخلايا - نقص سكر الدم . يتم طرح K+ بشكل مكثف في البول. في غضون 5-6 أيام، يعود محتوى K + في البلازما إلى طبيعته ثم يصبح أقل من المعدل الطبيعي ( نقص بوتاسيوم الدم ).

في الكلى، يتم تكثيف عمليات تكوين الأحماض وتولد الأمونيا وتجديد نقص بيكربونات البلازما. في مقابل HCO 3 - Cl - يفرز بشكل نشط في البول ويتطور نقص كلوريد الدم .

المظاهر السريرية للحماض الاستقلابي:

- اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة . هناك انخفاض في تدفق الدم وتطور الركود تحت تأثير الكاتيكولامينات، وهي الخصائص الريولوجية لتغير الدم، مما يساهم في تعميق الحماض.

- تلف وزيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية تحت تأثير نقص الأكسجة والحماض. مع الحماض، يزداد مستوى الأقارب في البلازما والسائل خارج الخلية. يسبب الكينين توسع الأوعية الدموية ويزيد من النفاذية بشكل كبير. يتطور انخفاض ضغط الدم. تساهم التغييرات الموصوفة في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة في عملية تكوين الخثرة والنزيف.

عندما يكون الرقم الهيدروجيني للدم أقل من 7.2. انخفاض الناتج القلبي .

- أنفاس كوسماول (رد فعل تعويضي يهدف إلى إطلاق ثاني أكسيد الكربون الزائد).

2. مطرح.يتطور عندما تتعطل عمليات تكوين الأحماض وتولد الأمونيا في الكلى أو عندما يكون هناك فقدان مفرط للتكافؤ الأساسي في البراز.

أ). احتباس الحمض في الفشل الكلوي (التهاب كبيبات الكلى المنتشر المزمن، تصلب الكلية، التهاب الكلية المنتشر، بولينا الدم). البول محايد أو قلوي.

ب). فقدان القلويات: كلوي (الحماض الأنبوبي الكلوي، نقص الأكسجة، تسمم السلفوناميد)، الجهاز الهضمي (الإسهال، فرط اللعاب).

3. خارجي.

تناول الأطعمة الحمضية والأدوية (كلوريد الأمونيوم؛ نقل كميات كبيرة من محاليل استبدال الدم والسوائل للتغذية الوريدية، حيث يكون الرقم الهيدروجيني طبيعيًا)<7,0) и при отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.).

4. مجتمعة.

على سبيل المثال، الحماض الكيتوني + الحماض اللبني، الأيض + الإخراج، الخ.

ثالثا. مختلط (غاز + غير غاز).

يحدث مع الاختناق وفشل القلب والأوعية الدموية وما إلى ذلك.

قلاء

1). زيادة إزالة ثاني أكسيد الكربون، مع تنشيط التنفس الخارجي (فرط تهوية الرئتين مع ضيق تنفس تعويضي، والذي يصاحب عدد من الأمراض، بما في ذلك... 2). يؤدي نقص الأكسجين في الهواء المستنشق إلى فرط تهوية الرئتين و... يؤدي فرط التنفس إلى انخفاض مستوى pCO2 في الدم وزيادة الرقم الهيدروجيني. القلاء يمنع إعادة امتصاص الكلى لـ Na+،...

قلاء غير الغاز

الأدب

1. بيكربونات المصل أو البلازما /R. Murray، D. Grenner، P. Mayes، V. Rodwell // الكيمياء الحيوية البشرية: في مجلدين. T.2. لكل. من الإنجليزية: - م: مير، 1993. - ص 370-371.

2. أنظمة عازلة الدم والتوازن الحمضي القاعدي / T.T. بيريزوف، ب.ف. كوروفكين // الكيمياء البيولوجية: كتاب مدرسي / إد. الكباش س.س. ديبوفا. - الطبعة الثانية. إعادة صياغتها وإضافية - م: الطب، 1990. - ص 452-457.

ماذا سنفعل بالمواد المستلمة:

إذا كانت هذه المادة مفيدة لك، فيمكنك حفظها على صفحتك على الشبكات الاجتماعية:

تركيز الكالسيومفي السائل خارج الخلوي يتم الحفاظ عليه عادة عند مستوى ثابت تمامًا، ونادرًا ما يزيد أو ينقص بنسبة قليلة مقارنة بالقيم الطبيعية البالغة 9.4 ملجم / ديسيلتر، وهو ما يعادل 2.4 ملي مول من الكالسيوم لكل لتر. تعتبر هذه المراقبة الصارمة مهمة جدًا بسبب الدور الأساسي للكالسيوم في العديد من العمليات الفسيولوجية، بما في ذلك تقلص العضلات الهيكلية والقلبية والملساء، وتجلط الدم، ونقل النبضات العصبية. الأنسجة المثيرة، بما في ذلك الأنسجة العصبية، حساسة للغاية للتغيرات في تركيز الكالسيوم، وزيادة تركيز أيونات الكالسيوم مقارنة بالمعدل الطبيعي (نقص كالسيوم الدم) تسبب ضررا متزايدا للجهاز العصبي. على العكس من ذلك، فإن انخفاض تركيز الكالسيوم (نقص كلس الدم) يزيد من استثارة الجهاز العصبي.

من السمات المهمة لتنظيم تركيز الكالسيوم خارج الخلية: أن حوالي 0.1% فقط من إجمالي كمية الكالسيوم في الجسم موجود في السائل خارج الخلية، وحوالي 1% موجود داخل الخلايا، والباقي يتم تخزينه في العظام، لذلك يمكن اعتبار العظام بمثابة مخزن كبير للكالسيوم، حيث يتم إطلاقه في الفضاء خارج الخلية، إذا انخفض تركيز الكالسيوم هناك، وعلى العكس من ذلك، يتم أخذ الكالسيوم الزائد للتخزين.

حوالي 85% الفوسفاتيتم تخزين الجسم في العظام، ويتم تخزين ما بين 14 إلى 15% في الخلايا، وأقل من 1% فقط موجود في السائل خارج الخلية. لا يتم تنظيم تركيزات الفوسفات في السائل خارج الخلية بشكل صارم مثل تركيزات الكالسيوم، على الرغم من أنها تؤدي مجموعة متنوعة من الوظائف المهمة في التحكم المشترك في العديد من العمليات مع الكالسيوم.

امتصاص الكالسيوم والفوسفات في الأمعاء وإفرازهما في البراز. المعدل المعتاد لتناول الكالسيوم والفوسفات هو حوالي 1000 ملغ / يوم، وهو ما يعادل الكمية المستخرجة من 1 لتر من الحليب. عادةً، يتم امتصاص الكاتيونات ثنائية التكافؤ، مثل الكالسيوم المتأين، بشكل سيئ في الأمعاء. ومع ذلك، كما هو موضح أدناه، يعزز فيتامين د امتصاص الأمعاء للكالسيوم، ويتم امتصاص ما يقرب من 35٪ (حوالي 350 ملغ / يوم) من تناول الكالسيوم. يدخل الكالسيوم المتبقي في الأمعاء إلى البراز ويتم إزالته من الجسم. بالإضافة إلى ذلك، يدخل حوالي 250 ملغ/يوم من الكالسيوم إلى الأمعاء كجزء من العصارات الهضمية والخلايا المقشرة. وبالتالي، يتم إخراج حوالي 90٪ (900 ملغ / يوم) من تناول الكالسيوم اليومي في البراز.

نقص كلس الدميسبب تحفيز الجهاز العصبي والتكزز. إذا انخفض تركيز أيونات الكالسيوم في السائل خارج الخلية عن القيم الطبيعية، يصبح الجهاز العصبي تدريجيًا أكثر استثارة، لأن يؤدي هذا التغيير إلى زيادة نفاذية أيونات الصوديوم، مما يسهل توليد إمكانات العمل. إذا انخفض تركيز أيونات الكالسيوم إلى مستوى 50% من المستوى الطبيعي، فإن استثارة الألياف العصبية المحيطية تصبح كبيرة جدًا لدرجة أنها تبدأ في التفريغ تلقائيًا.

فرط كالسيوم الدميقلل من استثارة الجهاز العصبي ونشاط العضلات. إذا تجاوز تركيز الكالسيوم في سوائل الجسم المعدل الطبيعي، تنخفض استثارة الجهاز العصبي، وهو ما يصاحبه تباطؤ في الاستجابات المنعكسة. تؤدي الزيادة في تركيز الكالسيوم إلى انخفاض فترة QT في مخطط كهربية القلب، وانخفاض الشهية والإمساك، ربما بسبب انخفاض النشاط الانقباضي للجدار العضلي في الجهاز الهضمي.

تبدأ هذه التأثيرات الاكتئابية في الظهور عندما ترتفع مستويات الكالسيوم فوق 12 ملجم / ديسيلتر وتصبح ملحوظة عندما تتجاوز مستويات الكالسيوم 15 ملجم / ديسيلتر.

تصل النبضات العصبية الناتجة إلى العضلات الهيكلية، مما يسبب تقلصات تكزية. ولذلك، فإن نقص كلس الدم يسبب التكزز، وأحيانا يثير نوبات الصرع، لأن نقص كلس الدم يزيد من استثارة الدماغ.

يتم امتصاص الفوسفات في الأمعاء بسهولة. بالإضافة إلى كميات الفوسفات التي تفرز في البراز على شكل أملاح الكالسيوم، فإن جميع الفوسفات الموجود في النظام الغذائي اليومي تقريبًا يتم امتصاصه من الأمعاء إلى الدم ثم يتم إخراجه في البول.

إفراز الكالسيوم والفوسفات عن طريق الكلى. يتم طرح حوالي 10% (100 ملغ/يوم) من الكالسيوم المتناول في البول، وحوالي 41% من كالسيوم البلازما مرتبط بالبروتين وبالتالي لا يتم ترشيحه من الشعيرات الدموية الكبيبية. تتحد الكمية المتبقية مع الأنيونات، مثل الفوسفات (9%)، أو تتأين (50%) ويتم ترشيحها بواسطة الكبيبة إلى الأنابيب الكلوية.

عادة، يتم إعادة امتصاص 99٪ من الكالسيوم المُرشح في الأنابيب الكلوية، لذلك يتم إخراج ما يقرب من 100 ملغ من الكالسيوم في البول يوميًا. يتم إعادة امتصاص ما يقرب من 90% من الكالسيوم الموجود في المرشح الكبيبي في الأنابيب القريبة، وفي حلقة هنلي وفي بداية الأنابيب البعيدة. يتم بعد ذلك إعادة امتصاص نسبة الـ 10% المتبقية من الكالسيوم في نهاية الأنابيب البعيدة وبداية القنوات الجامعة. يصبح إعادة الامتصاص انتقائيًا للغاية ويعتمد على تركيز الكالسيوم في الدم.

إذا كان تركيز الكالسيوم في الدم منخفضًا، تزداد عملية إعادة الامتصاص، ونتيجة لذلك، لا يتم فقد الكالسيوم تقريبًا في البول. على العكس من ذلك، عندما يكون تركيز الكالسيوم في الدم أعلى قليلاً من القيم الطبيعية، يزداد إفراز الكالسيوم بشكل ملحوظ. العامل الأكثر أهمية الذي يتحكم في إعادة امتصاص الكالسيوم في النيفرون البعيد، وبالتالي تنظيم مستوى إفراز الكالسيوم هو هرمون الغدة الدرقية.

يتم تنظيم إفراز الفوسفات الكلوي من خلال آلية التدفق الوفيرة. وهذا يعني أنه عندما ينخفض ​​تركيز الفوسفات في البلازما إلى أقل من القيمة الحرجة (حوالي 1 مليمول / لتر)، يتم إعادة امتصاص كل الفوسفات من الراشح الكبيبي ويتوقف عن طرحه في البول. ولكن إذا تجاوز تركيز الفوسفات المعدل الطبيعي، فإن فقدانه في البول يتناسب طرديا مع الزيادة الإضافية في تركيزه. تنظم الكلى تركيز الفوسفات في الفضاء خارج الخلية عن طريق تغيير معدل طرح الفوسفات حسب تركيزها في البلازما ومعدل ترشيح الفوسفات في الكلى.

ومع ذلك، كما سنرى لاحقًا، يمكن أن يزيد هرمون الغدة الدرقية بشكل كبير من إفراز الكلى للفوسفات، لذلك يلعب دورًا مهمًا في تنظيم تركيزات فوسفات البلازما إلى جانب التحكم في تركيزات الكالسيوم. هرمون الغدة الدرقيةهو منظم قوي لتركيزات الكالسيوم والفوسفات، ويمارس تأثيره من خلال التحكم في عمليات إعادة الامتصاص في الأمعاء، والإفراز في الكلى وتبادل هذه الأيونات بين السائل خارج الخلية والعظام.

النشاط المفرط للغدد الدرقية يسبب الترشيح السريع لأملاح الكالسيوم من العظام مع التطور اللاحق لفرط كالسيوم الدم في السائل خارج الخلية. على العكس من ذلك، يؤدي قصور وظيفة الغدد جارات الدرق إلى نقص كلس الدم، غالبًا مع تطور التكزز.

التشريح الوظيفي للغدد جارات الدرق. عادة، يكون لدى الشخص أربع غدد جارات الدرقية. وهي تقع مباشرة بعد الغدة الدرقية، في أزواج في القطبين العلوي والسفلي. كل غدة جار درقية عبارة عن هيكل يبلغ طوله حوالي 6 مم وعرضه 3 مم وارتفاعه 2 مم.

تبدو الغدد جارات الدرق مجهريا مثل الدهون ذات اللون البني الداكن، ومن الصعب تحديد موقعها أثناء جراحة الغدة الدرقية، وذلك لأن غالبًا ما تبدو وكأنها فص إضافي للغدة الدرقية. ولهذا السبب، حتى يتم إثبات أهمية هذه الغدد، كانت عملية استئصال الغدة الدرقية الكلي أو الفرعي تنتهي بالإزالة المتزامنة للغدد جارات الدرق.

لا تسبب إزالة نصف الغدد الجاردرقية اضطرابات فسيولوجية خطيرة، ولكن إزالة ثلاث أو أربع غدد تؤدي إلى قصور جارات الدرق بشكل عابر. ولكن حتى كمية صغيرة من أنسجة الغدة الدرقية المتبقية يمكن، بسبب تضخم الغدة الدرقية، ضمان الوظيفة الطبيعية للغدد جارات الدرق.

تتكون الغدد جارات الدرق البالغة في الغالب من خلايا رئيسية وخلايا مؤكسجة بدرجة أو بأخرى، وهي غائبة في العديد من الحيوانات وفي الشباب. من المفترض أن تفرز الخلايا الرئيسية معظم، إن لم يكن كل، هرمون الغدة الدرقية، والخلايا المؤكسدة لها غرضها الخاص.

ويعتقد أنها عبارة عن شكل معدل أو منهك للخلايا الرئيسية التي لم تعد تصنع الهرمون.

التركيب الكيميائي لهرمون الغدة الدرقية. يتم عزل PTH في شكل نقي. في البداية، يتم تصنيعه على الريبوسومات في شكل هرمون ما قبل الهرمون، وهو سلسلة متعددة الببتيد من بقايا الأحماض الأمينية. ثم ينقسم إلى طليعة الهرمون الذي يتكون من 90 بقايا حمض أميني، ثم إلى مرحلة الهرمون الذي يضم 84 بقايا حمض أميني. يتم تنفيذ هذه العملية في الشبكة الإندوبلازمية وجهاز جولجي.

ونتيجة لذلك، يتم تعبئة الهرمون في حبيبات إفرازية في سيتوبلازم الخلايا. الشكل النهائي للهرمون له وزن جزيئي قدره 9500؛ المركبات الأصغر التي تتكون من 34 بقايا من الأحماض الأمينية المتاخمة للنهاية N لجزيء هرمون الغدة الجار درقية، المعزولة أيضًا من الغدد الجار درقية، لها نشاط PTH كامل. لقد ثبت أن الكلى تتخلص تمامًا من شكل الهرمون المكون من 84 بقايا من الأحماض الأمينية، بسرعة كبيرة، خلال بضع دقائق، بينما تضمن الأجزاء العديدة المتبقية الحفاظ على درجة عالية من النشاط الهرموني لفترة طويلة.

الغدة الدرقية الكالسيتونين- هرمون يتم إنتاجه في الثدييات والبشر عن طريق الخلايا المجاورة للجريب في الغدة الدرقية والغدة جارات الدرق والغدة الصعترية. في العديد من الحيوانات، على سبيل المثال، الأسماك، يتم إنتاج هرمون مشابه في الوظيفة ليس في الغدة الدرقية (على الرغم من أن جميع الفقاريات لديها واحدة)، ولكن في الجسيمات الخيشومية النهائية، وبالتالي يسمى ببساطة الكالسيتونين. يشارك كالسيتونين الغدة الدرقية في تنظيم استقلاب الفوسفور والكالسيوم في الجسم، فضلاً عن توازن نشاط الخلايا الآكلة والخلايا العظمية، وهو خصم وظيفي لهرمون الغدة الدرقية. يخفض الكالسيتونين الدرقي محتوى الكالسيوم والفوسفات في بلازما الدم عن طريق زيادة امتصاص الكالسيوم والفوسفات بواسطة الخلايا العظمية. كما أنه يحفز التكاثر والنشاط الوظيفي للخلايا العظمية. في الوقت نفسه، يمنع هرمون الغدة الدرقية التكاثر والنشاط الوظيفي للخلايا العظمية وعمليات ارتشاف العظم. الكالسيتونين الدرقي هو هرمون بروتين ببتيد يبلغ وزنه الجزيئي 3600. يقوي ترسب أملاح الفوسفور والكالسيوم على مصفوفة الكولاجين في العظام. يزيد كالسيتونين الغدة الدرقية، مثل هرمون الغدة الدرقية، من بيلة الفوسفات.

الكالسيتريول

بناء:وهو مشتق من فيتامين د ويصنف على أنه الستيرويد.

توليف:يتم تكوين كوليكالسيفيرول (فيتامين د3) وإرغوكالسيفيرول (فيتامين د2) في الجلد تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية ويتم تزويدهما بالطعام، ويتم هيدروكسيلهما في الكبد عند C25 وفي الكلى عند C1. ونتيجة لذلك، يتم تشكيل 1،25-ديوكسي كالسيفيرول (الكالسيتريول).

تنظيم التوليف والإفراز

التنشيط: نقص كلس الدم يزيد من هيدروكسيل C1 في الكلى.

تقليل: يمنع الكالسيتريول الزائد عملية هيدروكسيل C1 في الكلى.

آلية العمل:عصاري خلوي.

الأهداف والآثار:ويتمثل تأثير الكالسيتريول في زيادة تركيز الكالسيوم والفوسفور في الدم:

في الأمعاء يحفز تخليق البروتينات المسؤولة عن امتصاص الكالسيوم والفوسفات، وفي الكلى يزيد من إعادة امتصاص الكالسيوم والفوسفات، وفي أنسجة العظام يزيد من امتصاص الكالسيوم. علم الأمراض: القصور الوظيفي يتوافق مع صورة نقص فيتامين د. دور 1.25-ثنائي هيدروكسي كالسيفيرول في تبادل Ca وP.: يعزز امتصاص Ca وP من الأمعاء، ويعزز إعادة امتصاص Ca وP عن طريق الكلى، ويعزز تمعدن العظام الصغيرة، ويحفز الخلايا العظمية وإطلاق الكالسيوم من العظام القديمة. عظم.

فيتامين د (كالسيفيرول، مضاد للراكتيك)

مصادر:هناك مصدران لفيتامين د:

الكبد، الخميرة، منتجات الحليب الدهنية (الزبدة، القشدة، القشدة الحامضة)، صفار البيض،

يتكون في الجلد أثناء التعرض للأشعة فوق البنفسجية من 7-ديهيدروكوليستيرول بكمية 0.5-1.0 ميكروغرام / يوم.

المتطلبات اليومية:للأطفال - 12-25 ميكروغرام أو 500-1000 وحدة دولية؛ أما للبالغين فإن الحاجة أقل بكثير.

مع
مضاعفة ثلاث مرات:يتم تقديم الفيتامين في شكلين - إرغوكالسيفيرول وكولي كالسيفيرول. كيميائيا، يختلف إرغوكالسيفيرول عن كوليكالسيفيرول بوجود رابطة مزدوجة بين C22 وC23 ومجموعة الميثيل في C24 في الجزيء.

بعد امتصاصه في الأمعاء أو بعد تركيبه في الجلد، يدخل الفيتامين إلى الكبد. هنا يتم هيدروكسيله عند C25 ويتم نقله بواسطة بروتين نقل الكالسيفيرول إلى الكلى، حيث يتم هيدروكسيله مرة أخرى عند C1. ويتكون 1,25-ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول أو الكالسيتريول. يتم تحفيز تفاعل الهيدروكسيل في الكلى بواسطة هرمون الغدة الدرقية والبرولاكتين وهرمون النمو ويتم قمعه بواسطة تركيزات عالية من الفوسفات والكالسيوم.

وظائف البيوكيميائية: 1. زيادة تركيز الكالسيوم والفوسفات في بلازما الدم. لهذا الكالسيتريول: يحفز امتصاص أيونات الكالسيوم والفوسفات في الأمعاء الدقيقة (الوظيفة الرئيسية)، يحفز إعادة امتصاص أيونات الكالسيوم وأيونات الفوسفات في الأنابيب الكلوية القريبة.

2. في أنسجة العظام يكون دور فيتامين د ذو شقين:

يحفز إطلاق أيونات Ca2+ من الأنسجة العظمية، كما أنه يعزز تمايز الخلايا الوحيدة والبلاعم إلى خلايا عظمية ويقلل من تخليق النوع الأول من الكولاجين بواسطة الخلايا العظمية.

يزيد من تمعدن مصفوفة العظام، كما أنه يزيد من إنتاج حامض الستريك، الذي يشكل أملاح غير قابلة للذوبان مع الكالسيوم هنا.

3. المشاركة في التفاعلات المناعية، وخاصة في تحفيز البلاعم الرئوية وإنتاجها للجذور الحرة المحتوية على النيتروجين، والتي تكون مدمرة، بما في ذلك المتفطرة السلية.

4. يثبط إفراز هرمون الغدة الدرقية عن طريق زيادة تركيز الكالسيوم في الدم، ولكنه يعزز تأثيره على إعادة امتصاص الكالسيوم في الكلى.

نقص الفيتامين.نقص الفيتامين المكتسب.السبب.

غالبا ما يحدث مع نقص التغذية عند الأطفال، مع عدم كفاية التشميس في الأشخاص الذين لا يخرجون في الشارع، أو مع خصوصيات الملابس الوطنية. يمكن أن يحدث نقص الفيتامين أيضًا بسبب انخفاض هيدروكسيل الكالسيفيرول (أمراض الكبد والكلى) وضعف امتصاص وهضم الدهون (مرض الاضطرابات الهضمية، ركود صفراوي).

الصورة السريرية:عند الأطفال من عمر 2 إلى 24 شهرًا، يتجلى في شكل الكساح، حيث لا يتم امتصاص الكالسيوم في الأمعاء، على الرغم من إمداده بالطعام، ويتم فقده في الكلى. وهذا يؤدي إلى انخفاض في تركيز الكالسيوم في بلازما الدم، وضعف تمعدن أنسجة العظام، ونتيجة لذلك، لين العظام (تليين العظام). يتجلى لين العظام في تشوه عظام الجمجمة (حدوبة الرأس)، والصدر (صدر الدجاج)، وانحناء الجزء السفلي من الساق، والمسبحة الراشيتية على الأضلاع، وتضخم البطن بسبب نقص التوتر العضلي، وتأخر التسنين و فرط نمو اليافوخ.

في البالغين، لوحظ أيضًا لين العظام، أي. يستمر تصنيع العظم العظمي، لكنه لا يتممعدن. يرتبط تطور هشاشة العظام أيضًا جزئيًا بنقص فيتامين د.

نقص الفيتامين الوراثي

الكساح الوراثي المعتمد على فيتامين د من النوع الأول، والذي يوجد فيه خلل متنحي في هيدروكسيلاز ألفا 1 الكلوي. يتجلى في تأخر النمو، وخصائص الهيكل العظمي الكساحية، وما إلى ذلك. العلاج هو مستحضرات الكالسيتريول أو جرعات كبيرة من فيتامين د.

الكساح الوراثي المعتمد على فيتامين د من النوع الثاني، والذي يوجد فيه خلل في مستقبلات الكالسيتريول في الأنسجة. سريريًا، المرض مشابه للنوع الأول، ولكن يُلاحظ بالإضافة إلى ذلك الثعلبة والدخينات والخراجات الجلدية وضعف العضلات. يختلف العلاج حسب شدة المرض، لكن الجرعات الكبيرة من الكالسيفيرول تساعد.

فرط الفيتامين.سبب

الإفراط في تناول الأدوية (ما لا يقل عن 1.5 مليون وحدة دولية في اليوم).

الصورة السريرية:تشمل العلامات المبكرة لجرعة زائدة من فيتامين د الغثيان والصداع وفقدان الشهية ووزن الجسم والبوال والعطش والعطاش. قد يكون هناك الإمساك وارتفاع ضغط الدم وتصلب العضلات. تؤدي الزيادة المزمنة في فيتامين د إلى فرط الفيتامين، والذي يتميز بما يلي: -تنقية العظام مما يؤدي إلى هشاشتها وكسورها -زيادة تركيز أيونات الكالسيوم والفوسفور في الدم مما يؤدي إلى تكلس الأوعية الدموية وأنسجة الرئة والكلى.

أشكال الجرعة

فيتامين د - زيت السمك، إرغوكالسيفيرول، كوليكالسيفيرول.

1.25-ديوكسي كالسيفيرول (الشكل النشط) – أوستيوتريول، أوكسيفيت، روكالترول، فوركال بلس.

58. الهرمونات ومشتقات الأحماض الدهنية. توليف. المهام.

وفقا لطبيعتها الكيميائية، تنتمي الجزيئات الهرمونية إلى ثلاث مجموعات من المركبات:

1) البروتينات والببتيدات. 2) مشتقات الأحماض الأمينية. 3) المنشطات ومشتقات الأحماض الدهنية.

الإيكوسانويدات (είκοσι، اليونانية - عشرين) تشمل المشتقات المؤكسدة من أحماض الإيكوزان: الإيكوزوترين (C20:3)، حمض الأراكيدونيك (C20:4)، حمض التيمنودونيك (C20:5). يختلف نشاط الإيكوسانويدات بشكل كبير اعتمادًا على عدد الروابط المزدوجة في الجزيء، والذي يعتمد على بنية المركب الأصلي. تسمى الإيكوسانويدات بالمواد الشبيهة بالهرمونات لأنها. يمكن أن يكون لها تأثير موضعي فقط، حيث تبقى في الدم لعدة ثوانٍ. يوجد في جميع الأعضاء والأنسجة وفي جميع أنواع الخلايا تقريبًا. لا يمكن ترسيب الإيكوسانويدات، بل يتم تدميرها في غضون ثوانٍ قليلة، وبالتالي يجب على الخلايا تصنيعها باستمرار من الأحماض الدهنية الواردة من سلسلة ω6 وω3. هناك ثلاث مجموعات رئيسية:

البروستاجلاندين (Pg)– يتم تصنيعه في جميع الخلايا تقريبًا، باستثناء كريات الدم الحمراء والخلايا الليمفاوية. هناك أنواع من البروستاجلاندين A، B، C، D، E، F. يتم تقليل وظائف البروستاجلاندين إلى تغيرات في نغمة العضلات الملساء للقصبات الهوائية والجهاز البولي التناسلي والأوعية الدموية والجهاز الهضمي، بينما يختلف اتجاه التغييرات اعتمادًا على نوع البروستاجلاندين ونوع الخلية وظروفها. كما أنها تؤثر على درجة حرارة الجسم. يمكن تفعيل محلقة الأدينيلات البروستاسيكلينهي نوع فرعي من البروستاجلاندين (Pg I)، تسبب توسع الأوعية الصغيرة، ولكن لها أيضًا وظيفة خاصة - فهي تمنع تراكم الصفائح الدموية. يزداد نشاطها مع زيادة عدد الروابط المزدوجة. يتم تصنيعها في بطانة أوعية عضلة القلب والرحم والغشاء المخاطي في المعدة. الثرومبوكسانات (تكساس)تتشكل في الصفائح الدموية، وتحفز تجمعها وتسبب انقباض الأوعية الدموية. يتناقص نشاطها مع زيادة عدد الروابط المزدوجة. زيادة نشاط استقلاب الفوسفونوسيتيد الليكوترينات (لتر)يتم تصنيعها في الكريات البيض، في خلايا الرئتين والطحال والدماغ والقلب. هناك 6 أنواع من الليكوترينات A، B، C، D، E، F. في الكريات البيض، فإنها تحفز الحركة، الانجذاب الكيميائي وهجرة الخلايا إلى موقع الالتهاب، بشكل عام، تنشط التفاعلات الالتهابية، وتمنع حدوثها بشكل مزمن. كما أنها تسبب تقلص عضلات الشعب الهوائية (بجرعات أقل 100-1000 مرة من الهستامين). زيادة نفاذية الغشاء لأيونات Ca2+. نظرًا لأن أيونات cAMP وCa 2+ تحفز تخليق الإيكوسانويدات، يتم إغلاق حلقة ردود الفعل الإيجابية في تركيب هذه المنظمات المحددة.

و
مصدرأحماض الإيكوسانويك الحرة هي الدهون الفوسفاتية الموجودة في غشاء الخلية. تحت تأثير محفزات محددة وغير محددة، يتم تنشيط الفوسفوليباز A 2 أو مزيج من الفوسفوليباز C والليباز DAG، الذي يفصل الحمض الدهني عن موضع C2 للفوسفوليبيدات.

ص

يتم استقلاب حمض الأولين المشبع بشكل رئيسي بطريقتين: إنزيمات الأكسدة الحلقية والأكسجيناز الشحمي، ويتم التعبير عن نشاطه بدرجات متفاوتة في الخلايا المختلفة. مسار إنزيمات الأكسدة الحلقية مسؤول عن تخليق البروستاجلاندين والثرومبوكسانات، ومسار إنزيمات الأكسدة الشحمية مسؤول عن تخليق الليكوترينات.

التخليق الحيويتبدأ معظم الإيكوسانويدات بانقسام حمض الأراكيدونيك من الغشاء الفوسفوريبيد أو ثنائي أسيل الجلسرين في غشاء البلازما. مجمع Synthetase هو نظام متعدد الإنزيمات يعمل بشكل أساسي على أغشية ER. تخترق هذه الإيكوسانويدات بسهولة غشاء البلازما للخلايا، ثم يتم نقلها عبر الفضاء بين الخلايا إلى الخلايا المجاورة أو إطلاقها في الدم والليمفاوية. يزداد معدل تخليق الإيكوسانويد تحت تأثير الهرمونات والناقلات العصبية التي تعمل على محلقة الأدينيلات أو تزيد من تركيز أيونات Ca 2+ في الخلايا. يحدث التكوين الأكثر كثافة للبروستاجلاندين في الخصيتين والمبيضين. في العديد من الأنسجة، يمنع الكورتيزول امتصاص حمض الأراكيدونيك، مما يؤدي إلى قمع إنتاج الإيكوسانويد، وبالتالي يكون له تأثير مضاد للالتهابات. البروستاجلاندين E1 هو بيروجين قوي. قمع تخليق هذا البروستاجلاندين يفسر التأثير العلاجي للأسبرين. عمر النصف للإيكوسانويدات هو 1-20 ثانية. الإنزيمات التي تعطلها موجودة في جميع الأنسجة، ولكن العدد الأكبر منها موجود في الرئتين. تركيب Lek-I reg-I:تعمل الجلايكورتيكويدات، بشكل غير مباشر من خلال تخليق بروتينات معينة، على منع تخليق الإيكوسانويدات عن طريق تقليل ارتباط الفسفوليبيدات بواسطة الفسفوليباز A 2، مما يمنع إطلاق الحمض المتعدد غير المشبع من الفسفوليبيد. الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (الأسبرين، الإندوميتاسين، الإيبوبروفين) تمنع بشكل لا رجعة فيه إنزيمات الأكسدة الحلقية وتقلل من إنتاج البروستاجلاندين والثرومبوكسان.

60. الفيتامينات E. K واليوبيكوينون، ومشاركتها في عملية التمثيل الغذائي.

فيتامينات المجموعة E (التوكوفيرول).يأتي اسم "توكوفيرول" لفيتامين E من الكلمة اليونانية "tokos" - "الولادة" و "الفيرو" - للارتداء. تم العثور عليه في الزيت من حبوب القمح المنبتة. توجد حاليًا عائلة معروفة من التوكوفيرول والتوكوترينول الموجودة في المصادر الطبيعية. جميعها عبارة عن مشتقات معدنية من مركب توكول الأصلي، وهي متشابهة جدًا في البنية ويتم تحديدها بأحرف الأبجدية اليونانية. يُظهر α-tocopherol أعظم نشاط بيولوجي.

توكوفيرول غير قابل للذوبان في الماء. مثل الفيتامينات A و D، فهو قابل للذوبان في الدهون ومقاوم للأحماض والقلويات ودرجات الحرارة المرتفعة. الغليان المنتظم ليس له أي تأثير عليه تقريبًا. لكن الضوء والأكسجين والأشعة فوق البنفسجية أو العوامل المؤكسدة الكيميائية مدمرة.

في ويرد فيتامين E في الفصل. وصول. في أغشية البروتين الدهني للخلايا والعضيات تحت الخلوية، حيث يتم توطينه بسبب الانترمول. تفاعل مع غير المشبعة الدهنية. بيوله. نشاطعلى أساس القدرة على تكوين حرية مستقرة. الجذور نتيجة لاستخلاص ذرة H من مجموعة الهيدروكسيل. يمكن لهؤلاء المتطرفين التفاعل. من الحرة المتطرفين المشاركين في تشكيل المنظمة. بيروكسيدات. وبالتالي فإن فيتامين E يمنع أكسدة عدم التشبع. الدهون ويحمي من التدمير الحيوي. الأغشية والجزيئات الأخرى مثل الحمض النووي.

يزيد توكوفيرول من النشاط البيولوجي لفيتامين أ عن طريق حماية السلسلة الجانبية غير المشبعة من الأكسدة.

مصادر:للبشر - الزيوت النباتية والخس والملفوف وبذور الحبوب والزبدة وصفار البيض.

المتطلبات اليوميةبالنسبة للبالغين، يحتوي الفيتامين على حوالي 5 ملغ.

المظاهر السريرية للنقصفي البشر لم تتم دراستها بشكل كامل. ويعرف التأثير الإيجابي لفيتامين E في علاج ضعف الإخصاب والإجهاض اللاإرادي المتكرر وبعض أشكال ضعف العضلات وضمورها. يشار إلى استخدام فيتامين E للأطفال المبتسرين والأطفال الذين يرضعون من الزجاجة، لأن حليب البقر يحتوي على فيتامين E أقل بعشر مرات من حليب المرأة. يتجلى نقص فيتامين E في تطور فقر الدم الانحلالي، ربما بسبب تدمير أغشية خلايا الدم الحمراء نتيجة لبيروكسيد الدهون.

ش
البيكينونات (الإنزيمات المساعدة Q)– مادة منتشرة على نطاق واسع وتوجد في النباتات والفطريات والحيوانات و م/س. وهي تنتمي إلى مجموعة المركبات الشبيهة بالفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون، وهي ضعيفة الذوبان في الماء، ولكنها تتلف عند تعرضها للأكسجين ودرجات الحرارة المرتفعة. بالمعنى الكلاسيكي، يوبيكوينون ليس فيتامين، لأنه يتم تصنيعه بكميات كافية في الجسم. لكن في بعض الأمراض، يتناقص التوليف الطبيعي للإنزيم المساعد Q ولا يوجد ما يكفي منه لتلبية الحاجة، فيصبح عاملاً لا غنى عنه.

ش
تلعب البيكينونات دورًا مهمًا في الطاقة الحيوية للخلية لمعظم بدائيات النوى وجميع حقيقيات النوى. أساسي وظيفة يوبيكوينون - نقل الإلكترونات والبروتونات من التحلل. ركائز السيتوكروم أثناء التنفس والفسفرة التأكسدية. يوبيكوينون، الفصل. وصول. في شكل مخفض (يوبيكوينول، Q n H 2)، يؤدي وظيفة مضادات الأكسدة. قد يكون طرفًا اصطناعيًا. مجموعة البروتينات. تم تحديد ثلاث فئات من بروتينات ربط Q التي تعمل في التنفس. سلاسل في مواقع عمل إنزيمات اختزال سكسينات-بيكينون، اختزال NADH-يوبيكوينون والسيتوكروم ب و ج 1.

أثناء عملية نقل الإلكترون من هيدروجيناز NADH عبر FeS إلى يوبيكوينون، يتم تحويله بشكل عكسي إلى الهيدروكينون. يؤدي يوبيكوينون وظيفة جامع، حيث يقبل الإلكترونات من نازعة هيدروجين NADH وغيرها من نازعة هيدروجين الفلافين، وخاصة من نازعة هيدروجين السكسينات. يشارك يوبيكوينون في تفاعلات مثل:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

أعراض النقص: 1) فقر الدم 2) تغيرات في العضلات الهيكلية 3) فشل القلب 4) تغيرات في نخاع العظام

أعراض الجرعة الزائدة:لا يمكن تحقيقه إلا مع الإفراط في تناوله ويتجلى عادة في الغثيان واضطرابات البراز وآلام البطن.

مصادر:الخضار - جنين القمح والزيوت النباتية والمكسرات والملفوف. الحيوانات - الكبد والقلب والكلى ولحم البقر ولحم الخنزير والأسماك والبيض والدجاج. يتم تصنيعه بواسطة البكتيريا المعوية.

مع
متطلبات محددة:ويعتقد أنه في الظروف العادية يغطي الجسم الحاجة بشكل كامل، ولكن هناك رأي بأن هذه الكمية اليومية المطلوبة هي 30-45 ملغ.

الصيغ الهيكلية للجزء العامل من الإنزيمات المساعدة FAD وFMN. أثناء التفاعل، يكتسب FAD وFMN إلكترونين، وعلى عكس NAD+، يتم فقدان كلا البروتونين بواسطة الركيزة.

63. الفيتامينات C وP، البنية، الدور. الاسقربوط.

فيتامين ب(بيوفلافونويدس، روتين، سيترين، فيتامين النفاذية)

ومن المعروف حاليًا أن مفهوم "فيتامين P" يوحد عائلة البيوفلافونويد (الكاتيكين، الفلافونون، الفلافون). هذه مجموعة متنوعة جدًا من مركبات البوليفينول النباتية التي تؤثر على نفاذية الأوعية الدموية بطريقة مشابهة لفيتامين C.

مصطلح "فيتامين P" الذي يزيد من مقاومة الشعيرات الدموية (من اللاتينية - نفاذية - نفاذية)، يجمع بين مجموعة من المواد ذات النشاط البيولوجي المماثل: الكاتيكين، الجالكونات، ثنائي هيدروشالكونات، الفلافينات، الفلافونونات، الايسوفلافون، الفلافونول، الخ. نشاط فيتامين P، ويعتمد هيكلها على "الهيكل العظمي" للكربون ثنائي فينيل بروبان للكروم أو الفلافون. وهذا ما يفسر اسمها الشائع "بيوفلافونويدس".

يتم امتصاص فيتامين P بشكل أفضل في وجود حمض الأسكوربيك، ودرجة الحرارة المرتفعة تدمره بسهولة.

و مصادر:الليمون، الحنطة السوداء، التوت، الكشمش الأسود، أوراق الشاي، الوركين.

المتطلبات اليوميةبالنسبة للبشر، يعتمد ذلك على نمط الحياة، 35-50 ملغ يوميًا.

الدور البيولوجيتعمل مركبات الفلافونويد على تثبيت المصفوفة بين الخلايا للنسيج الضام وتقليل نفاذية الشعيرات الدموية. العديد من أعضاء مجموعة فيتامين P لديهم تأثير خافض للضغط.

-فيتامين P "يحمي" حمض الهيالورونيك، الذي يقوي جدران الأوعية الدموية وهو المكون الرئيسي للتزييت البيولوجي للمفاصل، من العمل المدمر لإنزيمات الهيالورونيداز. تعمل البيوفلافونويدات على تثبيت المادة الأساسية للنسيج الضام عن طريق تثبيط الهيالورونيداز، وهو ما تؤكده البيانات حول التأثير الإيجابي لمستحضرات فيتامين بي، وكذلك حمض الأسكوربيك، في الوقاية والعلاج من الإسقربوط والروماتيزم والحروق وما إلى ذلك. تشير هذه البيانات هناك علاقة وظيفية وثيقة بين الفيتامينات C وP في عمليات الأكسدة والاختزال في الجسم، وتشكل نظامًا واحدًا. ويتجلى ذلك بشكل غير مباشر من خلال التأثير العلاجي الذي يوفره مركب فيتامين C والبيوفلافونويد المسمى الأسكوروتين. يرتبط فيتامين P وفيتامين C ارتباطًا وثيقًا.

يزيد الروتين من نشاط حمض الأسكوربيك. يحمي من الأكسدة ويساعد على امتصاصه بشكل أفضل، ويعتبر بحق "الشريك الرئيسي" لحمض الأسكوربيك. من خلال تقوية جدران الأوعية الدموية وتقليل هشاشتها، فهو بالتالي يقلل من خطر الإصابة بالنزيف الداخلي ويمنع تكوين لويحات تصلب الشرايين.

تطبيع ارتفاع ضغط الدم، وتعزيز توسع الأوعية. يعزز تكوين النسيج الضام، وبالتالي الشفاء السريع للجروح والحروق. يساعد على منع الدوالي.

يؤثر بشكل إيجابي على عمل نظام الغدد الصماء. يستخدم للوقاية وكعلاج إضافي في علاج التهاب المفاصل - وهو مرض شديد يصيب المفاصل والنقرس.

يزيد من المناعة وله نشاط مضاد للفيروسات.

الأمراض:المظاهر السريرية نقص الفيتامينيتميز نقص فيتامين P بزيادة نزيف اللثة ونزيف تحت الجلد والضعف العام والتعب والألم في الأطراف.

فرط الفيتامين:الفلافونويدات غير سامة ولم يتم ملاحظة أي حالات جرعة زائدة، ويتم التخلص بسهولة من تناول الزائد من الطعام من الجسم.

الأسباب:يمكن أن يحدث نقص في البيوفلافونويد أثناء الاستخدام المطول للمضادات الحيوية (أو بجرعات كبيرة) والأدوية القوية الأخرى، مع أي تأثير سلبي على الجسم، مثل الإصابة أو الجراحة.