مواد تؤثر على الجهاز العصبي المركزي. المواد الدوائية التي تؤثر على الجهاز العصبي المركزي. الأدوية التي تؤثر على الجهاز العصبي المركزي

الجهاز العصبي المركزي وبنيته ووظائفه. التحكم في وظائف الجسم بما يضمن تفاعله مع البيئة. الخلايا العصبية ودورها في تلقي ونقل المعلومات والحفاظ على النشاط الحيوي لجسمنا. أمراض الجهاز العصبي المركزي كاضطرابات في عمليات استقبال ونقل المعلومات داخله. الأدوية المستخدمة في علاج مختلف أمراض الجهاز العصبي المركزي.

ينسق الجهاز العصبي أنشطة خلايا وأنسجة وأعضاء الجسم. ينظم وظائف الجسم وتفاعله مع البيئة ، ويوفر فرصًا لتنفيذ العمليات العقلية التي تكمن وراء آليات الإدراك والتفكير والحفظ والتعلم.

الجهاز العصبي عبارة عن مجموعة معقدة من الخلايا عالية التخصص التي تنقل نبضات من جزء من الجسم إلى آخر ، ونتيجة لذلك ، يكون الجسم قادرًا على الاستجابة ككل للتغيرات في العوامل البيئية الخارجية أو الداخلية.

تشريحيا ، يتميز الجهاز العصبي المركزي والمحيطي.

يمثل الجهاز العصبي المركزي الدماغ والنخاع الشوكي.

يقع الدماغ ، الذي يتكون من القشرة الدماغية مع تلافيفها العديدة والقشرة الفرعية ، في التجويف القحفي. تتراوح كتلة الدماغ لدى البالغين في المتوسط ​​من 1100 إلى 2000 جم ، وفي عمر 20 إلى 60 عامًا ، تظل كتلة وحجم الدماغ ثابتًا لكل فرد. إذا قمت بتصويب تلافيف اللحاء ، فسوف تشغل مساحة تقارب 20 م 2.

الحبل الشوكي عبارة عن حبل أسطواني مستطيل الشكل يقع في العمود الفقري. يقع حده العلوي عند قاعدة الجمجمة ، بينما يقع الحد السفلي عند الفقرات القطنية I-II. تمر الأجزاء العلوية من النخاع الشوكي إلى الدماغ ، والأطراف السفلية بمخروط دماغي. يبلغ متوسط ​​طول الحبل الشوكي عند الشخص البالغ 50 سم وقطره حوالي 1 سم ووزنه حوالي 34-38 جم.

يشمل الجهاز العصبي المحيطي أليافًا وعُقدًا عصبية تقع خارج الجهاز العصبي المركزي.

العنصر الهيكلي والوظيفي الرئيسي للجهاز العصبي هو الخلايا العصبية - الخلايا العصبية . تشكل مجمل الخلايا العصبية والعناصر الخلوية المحيطة بها النسيج العصبي ، مع تركيبته التي تعرفت عليها.

من بين الأنواع الأخرى من الخلايا المتخصصة ، تتميز الخلايا العصبية بوجود العديد من العمليات التي تضمن توصيل النبضات العصبية عبر جسم الإنسان. واحدة من ثمارها محور عصبي عادة ما تكون أطول من الآخرين. يمكن أن يصل طول المحاور إلى 1-1.5 مترًا ، مثل المحاور التي تشكل أعصاب الأطراف. ومع ذلك ، فهي ليست سوى جزء من خلية واحدة. تنتهي المحاور في عدة فروع رفيعة - نهايات عصبية. هذه النهايات ، وفقًا لأهميتها الوظيفية ، يمكن أن تكون حساسة وتنفيذية وتوفر اتصالات داخلية.

تختلف الخلايا العصبية من حيث التركيب ، ولكن جميع أنواعها متحدة من خلال السمة الرئيسية: القدرة على إدراك التهيج ، والدخول في حالة من الإثارة ، وتوليد الدافع ونقله إلى أبعد من ذلك. تستجيب بعض الخلايا العصبية لتأثيرات البيئة الخارجية أو الداخلية وتنقل النبضات إلى الأجزاء المركزية من الجهاز العصبي. تسمى هذه الخلايا العصبية الحساسة. إنها ، مثل المستشعرات ، تتخلل جسمنا بالكامل. إنهم يقيسون باستمرار ، كما هو الحال ، درجة الحرارة والضغط والتركيب وتركيز مكونات الوسط ، وغيرها من المؤشرات. إذا كانت هذه المؤشرات تختلف عن المؤشرات القياسية ، فإن الخلايا العصبية الحساسة ترسل نبضات إلى الجزء المقابل من الجهاز العصبي. يستجيب الجهاز العصبي لهذه النبضات ويرسل إشارات عبر الخلايا العصبية التنفيذية إلى الأنسجة والأعضاء ، مما يدفعها إلى التصرف. يصبح هذا الإجراء بمثابة انخفاض أو زيادة مقابلة في إنتاج المواد النشطة بيولوجيًا بواسطة الخلايا ( سر ) ، توسع أو تضيق الأوعية الدموية ، تقلص أو ارتخاء العضلات.

يوفر الجهاز العصبي ردود فعل لا إرادية وغير واعية للجسم لتأثيرات البيئة الخارجية. قدمنا ​​وصفًا لأبسط قوس منعكس (انظر) ، حيث يتم إجراء اتصال مباشر بين الخلايا العصبية الحسية والتنفيذية. مثل هذا الارتباط يكمن وراء أي رد فعل منعكس يحدث دون مشاركة الوعي. في الواقع ، ليس لدينا وقت للتفكير عندما نلمس موقد ساخن. إذا بدأنا في التفكير: "إصبعي على موقد ساخن ، إنه محترق ، إنه مؤلم ، يجب أن أرفع إصبعي عن الموقد" ، فسيأتي الحرق كثيرًا قبل أن نتخذ أي إجراء. نحن ببساطة نسحب أيدينا دون تفكير وليس لدينا الوقت لإدراك ما حدث. هذا رد فعل غير مشروط ، ولمثل هذه الاستجابة يكفي توصيل الأعصاب الحسية والتنفيذية على مستوى الحبل الشوكي. نحن نواجه مواقف مماثلة آلاف المرات ولا نفكر في الأمر.

الاستجابات الانعكاسية الأخرى معقدة للغاية وتتضمن العديد من الخلايا العصبية الحسية والتنفيذية.

ردود الفعل التي تتم بمشاركة الدماغ وتتشكل على أساس تجربتنا تسمى ردود الفعل الشرطية. وفقًا لمبدأ المنعكس الشرطي ، نتصرف عندما نقود السيارة أو نؤدي حركات ميكانيكية مختلفة. تشكل ردود الفعل الشرطية جزءًا مهمًا من أنشطتنا اليومية.

بغض النظر عن نوع الخلايا العصبية ، فإن انتقال النبضات العصبية على طول سلسلتها يحدث كيميائيًا عند نقاط التقاء النهايات العصبية لعصب واحد مع الآخرين. تسمى أماكن التفاعل هذه المشابك (نظرة ). يحتوي الجزء قبل المشبكي من الاتصال الداخلي العصبي على حويصلات مع وسيط ( الوسيط ) التي تطلق هذا العامل الكيميائي إلى شق متشابك خلال مرور النبضة. علاوة على ذلك ، يتفاعل الوسيط مع مستقبلات محددة على غشاء ما بعد المشبكي ، ونتيجة لذلك تدخل الخلية العصبية التالية في حالة من الإثارة ، والتي تنتقل إلى أبعد من ذلك على طول السلسلة. هذه هي الطريقة التي ينتقل بها الدافع العصبي في الجهاز العصبي. يمكنك معرفة المزيد حول كيفية عمل المشبك في الفصل التالي. يتم تنفيذ دور الوسيط بواسطة العديد من المواد النشطة بيولوجيًا: أستيل , نوربينفرين , الدوبامين , جليكاين , حمض جاما أمينوبوتيريك (GABA) , الغلوتامات , السيروتونين و اخرين. ويسمى أيضًا وسطاء الجهاز العصبي المركزي الناقلات العصبية .

ما نسميه العصب هو مجموعة من الألياف العصبية محاطة من الخارج بغمد نسيج ضام مشترك. تتكون كل ألياف بدورها من العديد من عمليات الأعصاب الحسية والحركية ، وتحيط بها أيضًا غمد واحد من النسيج الضام. تقوم الأعصاب بتوصيل النبضات على طول سلسلة من الخلايا العصبية ومنها إلى خلايا الأنسجة الأخرى. يمكن أن توجد أجسام الخلايا العصبية نفسها في الجهاز العصبي المركزي أو في العقد الطرفية.

الوسائل التي تؤثر على الجهاز العصبي المركزي تم اكتشافها ، على ما يبدو ، حتى من قبل الأشخاص البدائيين. يتم استخدامها للأغراض الطبية وللحفاظ على الحيوية أو لخلق شعور شخصي بالراحة الداخلية. يعلم الجميع آثار الكافيين والكحول والنيكوتين. غالبًا ما نضطر إلى اللجوء إلى المسكنات والحبوب المنومة. يعلم الجميع خصائص المواد المخدرة - الأفيون والحشيش والكوكايين والماريجوانا وغيرها. كل هذه المواد تعمل بشكل رئيسي على الجهاز العصبي المركزي ، أو من خلاله وبمساعدتها على الأعضاء الأخرى.

ومع ذلك ، فإن الاستهلاك المفرط أو المطول للمواد التي تؤثر على وظائف الجهاز العصبي المركزي يؤدي إلى تطور الإدمان والاعتماد العقلي والبدني للشخص على هذه الأدوية. وما كان مفيدا وساعد بالأمس يصبح سم يدمّر أجسادنا. لم يعد بإمكان الشخص الاستغناء عن الآخر ، في كل مرة جرعة أعلى بشكل متزايد (وهذا ينطبق بشكل خاص على المخدرات والكحول). ولكن بعد فترة راحة مؤقتة ، تبدأ فترة صعبة مرة أخرى ، ومن الصعب جدًا أن يحصل الشخص على جرعة جديدة من التوقف عن التحكم في أفعاله وتنسيقها مع المعايير الأخلاقية ، فإنه يحط من قدر الإنسان. يحدث ضرر تدريجي للأعضاء والأنظمة الأخرى (نظام القلب والأوعية الدموية والجهاز الهضمي وما إلى ذلك). يصبح الشخص معاقًا ويموت. لم يعد مدمن المخدرات قادرًا على تغيير حياته بنفسه ، فقط مساعدة الأطباء يمكن أن تنقذه من الموت المحتوم.

حول موضوع: "الأدوية التي تؤثر على الجهاز العصبي المركزي"

مقدمة

الأدوية التي تثبط الجهاز العصبي المركزي

مضادات الاكتئاب

مضادات الذهان

الأدوية المنشطة للجهاز العصبي المركزي

كتب مستخدمة

مقدمة

تشتمل هذه المجموعة من الأدوية على مواد تغير وظائف الجهاز العصبي المركزي ، ولها تأثير مباشر على أجزاء مختلفة من الدماغ أو النخاع الشوكي.

وفقًا للهيكل المورفولوجي للجهاز العصبي المركزي ، يمكن اعتباره مجموعة من العديد من الخلايا العصبية. يتم توفير الاتصال بين الخلايا العصبية من خلال ملامسة عملياتها مع أجسام أو عمليات الخلايا العصبية الأخرى. تسمى هذه الاتصالات الداخلية العصبية نقاط الاشتباك العصبي.

يتم نقل النبضات العصبية في مشابك الجهاز العصبي المركزي ، وكذلك في مشابك الجهاز العصبي المحيطي ، بمساعدة المرسلات الكيميائية للإثارة - الوسطاء. يتم تنفيذ دور الوسطاء في مشابك الجهاز العصبي المركزي بواسطة أسيتيل كولين ، ونورإبينفرين ، ودوبامين ، وسيروتونين ، وحمض جاما أمينوبوتيريك (GABA) ، إلخ.

المواد الطبية التي تؤثر على الجهاز العصبي المركزي تغير (تحفز أو تمنع) انتقال النبضات العصبية في المشابك. تختلف آليات عمل المواد على مشابك الجهاز العصبي المركزي. يمكن للمواد أن تثير أو تمنع المستقبلات التي يعمل الوسطاء عليها ، وتؤثر على إطلاق الوسطاء أو تعطيلهم.

يتم تمثيل المواد الطبية التي تعمل على الجهاز العصبي المركزي بالمجموعات التالية:

أدوية التخدير.

الإيثانول.

حبوب منومة؛

الأدوية المضادة للصرع.

الأدوية المضادة للباركنسون

المسكنات.

المؤثرات العقلية (مضادات الذهان ، مضادات الاكتئاب ، أملاح الليثيوم ، مزيلات القلق ، المهدئات ، المنشطات النفسية ، منشط الذهن) ؛

المطهرات.

بعض هذه الأدوية لها تأثير محبط على الجهاز العصبي المركزي (التخدير ، المنومات ومضادات الصرع) ، والبعض الآخر له تأثير محفز (المسكنات ، المنبهات النفسية). يمكن أن تسبب بعض مجموعات المواد آثارًا مثيرة للاكتئاب (على سبيل المثال ، مضادات الاكتئاب).

الأدوية التي تثبط الجهاز العصبي المركزي

مجموعة الأدوية التي تثبط بشدة الجهاز العصبي المركزي هي التخدير العام (التخدير). تأتي بعد ذلك الحبوب المنومة. هذه المجموعة هي أدنى من التخدير العام من حيث الفاعلية. علاوة على ذلك ، مع انخفاض قوة العمل ، هناك الكحول ومضادات الاختلاج والعقاقير المضادة للباركنسون. هناك أيضًا مجموعة من الأدوية التي لها تأثير محبط على المجال النفسي والعاطفي - هذه أدوية نفسية مركزية: من بينها ، أقوى مجموعة هي مضادات الذهان المضادة للذهان ، والمجموعة الثانية ، وهي أقل شأنا من مضادات الذهان ، هي المهدئات. والمجموعة الثالثة هي المسكنات العامة.

هناك نوع من التخدير العام مثل تألم عصبي. لهذا النوع من المسكنات ، يتم استخدام خليط من مضادات الذهان والمسكنات. هذه حالة تخدير ، لكن مع الحفاظ على الوعي.

للتخدير العام ، يتم استخدام طرق الاستنشاق وعدم الاستنشاق. تشمل طرق الاستنشاق استخدام السوائل (الكلوروفورم والهالوثان) والغازات (أكسيد النيتروز ، البروبان الحلقي). عادة ما يتم دمج عقاقير الاستنشاق مع الأدوية غير الاستنشاق ، والتي تشمل الباربيتورات ، والمنشطات (بريولول ، فيدرين) ، ومشتقات الأوجين - سومبريفين ، ومشتقات حمض الهيدروكسي بوتريك ، والكيتامين ، والكيتالار. مزايا الأدوية غير المستنشقة - ليست هناك حاجة إلى معدات معقدة للحصول على التخدير ، ولكن هناك حاجة إلى حقنة فقط. عيب هذا التخدير هو أنه لا يمكن السيطرة عليه. يتم استخدامه كتخدير مستقل وتمهيدي وأساسي. كل هذه العلاجات قصيرة المفعول (من عدة دقائق إلى عدة ساعات).

هناك 3 مجموعات من الأدوية غير الاستنشاقية:

عمل قصير للغاية (سمبريفين ، 3-5 دقائق).

متوسط ​​المدة يصل إلى نصف ساعة (سداسي ، محيطي).

طويل المفعول - أوكسي بوتيرات الصوديوم 40 دقيقة - 1.5 ساعة.

اليوم ، تستخدم المسكنات العصبية على نطاق واسع. هذا خليط يحتوي على مضادات الذهان والمسكنات. من مضادات الذهان ، يمكن استخدام دروبيريدول ، ومن المسكنات ، فينتامين (عدة مئات من المرات أقوى من المورفين). هذا الخليط يسمى thalomonal. يمكنك استخدام الكلوربرومازين بدلًا من دروبيريدول ، وبدلاً من الفينتامين - بروميدول ، الذي يتم تعزيز مفعوله بواسطة أي مهدئ للأعصاب (سيدوكسين) أو كلونيدين. بدلاً من promedol ، يمكنك حتى استخدام analgin.

مضادات الاكتئاب

ظهرت هذه الأدوية في أواخر الخمسينيات من القرن الماضي ، عندما اتضح أن هيدرازيد حمض أيزونيكوتينيك (أيزونيازيد) ومشتقاته (فيتازيد ، سولوزيد ، إلخ) ، المستخدمة في علاج مرض السل ، تسبب النشوة ، وتزيد من النشاط العاطفي ، وتحسن الحالة المزاجية (تأثير التوتة. ). في صميم عملهم المضاد للاكتئاب هو حصار مونوامين أوكسيناز (MAO) مع تراكم أحادي الأمين - الدوبامين ، النوربينفرين ، السيروتونين في الجهاز العصبي المركزي ، مما يؤدي إلى إزالة الاكتئاب. هناك آلية أخرى لتعزيز انتقال متشابك - حصار إعادة امتصاص النورأدرينالين ، السيروتونين بواسطة الغشاء قبل المشبكي للنهايات العصبية. هذه الآلية مميزة لما يسمى بمضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات.

تنقسم مضادات الاكتئاب إلى المجموعات التالية:

مضادات الاكتئاب - مثبطات مونوامين أوكسيديز (MAOIs):

أ) لا رجعة فيه - نيالاميد ؛

ب) قابل للعكس - بيرليندول (بيرازيدول).

مضادات الاكتئاب - مثبطات امتصاص الخلايا العصبية (ثلاثية الحلقات ورباعية الحلقات):

أ) مثبطات غير انتقائية لالتقاط الخلايا العصبية - إيميبرامين (إيميزين) ، أميتريبتيلين ، بيبوفيزين (أزافين) ؛

ب) مثبطات امتصاص الخلايا العصبية الانتقائية - فلوكستين (بروزاك).

التأثير الدرقي (من اليونانية thymos - الروح ، leptos - لطيف) هو التأثير الرئيسي لمضادات الاكتئاب من جميع الفئات.

في المرضى الذين يعانون من الاكتئاب الشديد ، والاكتئاب ، ومشاعر عدم الجدوى ، والحزن العميق غير الدافع ، واليأس ، والأفكار الانتحارية ، وما إلى ذلك يتم إزالتها. ترتبط آلية عمل الغدة الصعترية بنشاط هرمون السيروتونين المركزي. يتطور التأثير تدريجياً بعد 7-10 أيام.

مضادات الاكتئاب لها تأثير منشط نفسي (تنشيط انتقال النورأدرينالية) على الجهاز العصبي المركزي - تزداد المبادرة وتنشط التفكير وتنشط الأنشطة اليومية العادية ويختفي التعب الجسدي. يظهر هذا التأثير بشكل أكبر في مثبطات MAO. أنها لا تعطي التخدير (على عكس مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات - أميتريبتيلين وأزافين) ، ولكن مثبط MAO القابل للانعكاس بيرازيدول قد يكون له تأثير مهدئ في المرضى الذين يعانون من القلق والاكتئاب (الدواء له تأثير مهدئ منظم). مثبطات MAO تمنع نوم حركة العين السريعة.

عن طريق تثبيط نشاط MAO الكبد والإنزيمات الأخرى ، بما في ذلك الهيستاميناز ، فإنها تبطئ التحول الأحيائي للأجانب الحيوية والعديد من الأدوية - التخدير غير الاستنشاق ، المسكنات المخدرة ، الكحول ، مضادات الذهان ، الباربيتورات ، الإيفيدرين. تزيد مثبطات MAO من تأثير المواد المخدرة والتخدير الموضعي والمسكنات. يفسر الحصار المفروض على MAO الكبدية تطور أزمة ارتفاع ضغط الدم (ما يسمى "متلازمة الجبن") عند تناول مثبطات MAO مع الأطعمة التي تحتوي على التيرامين (الجبن والحليب واللحوم المدخنة والشوكولاته). يتم تدمير التيرامين في الكبد وجدار الأمعاء عن طريق أوكسيديز أحادي الأمين ، ولكن عند استخدام مثبطاته ، فإنه يتراكم ، ويتم تحرير النورإبينفرين المترسب من النهايات العصبية.

مثبطات MAO هي مضادات ريزيربين (حتى أنها تؤدي إلى إفساد تأثيرها). يقلل ريزيربين حال للودي من مستوى النوربينفرين والسيروتونين ، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم وتثبيط الجهاز العصبي المركزي ؛ مثبطات MAO ، على العكس من ذلك ، تزيد من محتوى الأمينات الحيوية (السيروتونين ، النوربينفرين).

نيالاميد - يمنع MAO بشكل لا رجعة فيه. يتم استخدامه للاكتئاب مع زيادة الخمول والخمول والألم العصبي الثلاثي التوائم ومتلازمات الألم الأخرى. وتشمل الآثار الجانبية: الأرق ، والصداع ، واضطراب الجهاز الهضمي (الإسهال أو الإمساك). عند العلاج بالنيالاميد ، من الضروري أيضًا استبعاد الأطعمة الغنية بالتيرامين من النظام الغذائي (الوقاية من "متلازمة الجبن").

Pirlindol (pyrazidol) - مركب رباعي الحلقات - مثبط MAO قابل للانعكاس ، يمنع أيضًا إعادة امتصاص النوربينفرين ، وهو مركب رباعي الحلقات ، له تأثير ثايمولبتيك مع مكون منشط للتهدئة ، وله نشاط منشط الذهن (يزيد من الوظائف المعرفية). في الأساس ، يتم حظر تدمير (نزع الأمين) من السيروتونين والنورادرينالين ، ولكن ليس التيرامين (ونتيجة لذلك ، نادرًا ما تتطور "متلازمة الجبن"). Pyrazidol جيد التحمل ، وليس له تأثير M- مضادات الكولين (على عكس مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات) ، والمضاعفات نادرة - جفاف طفيف في الفم ، ورعاش ، وعدم انتظام دقات القلب ، والدوخة. جميع مثبطات MAO ممنوعة في أمراض الكبد الالتهابية.

مجموعة أخرى من مضادات الاكتئاب هي مثبطات امتصاص الخلايا العصبية. تشمل المثبطات غير الانتقائية مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات: إيميبرامين (إيميزين) ، أميتريبتيلين ، أزافين ، فلوكيزين (فلوروسيزين) ، إلخ. ترتبط آلية العمل بتثبيط امتصاص الخلايا العصبية للنوربينفرين ، والسيروتونين عن طريق نهايات العصب قبل المشبكي ، ونتيجة لذلك يزيد المحتوى في الشق المشبكي ونشاط انتقال الأدرينالية والسيروتونين. يلعب تأثير M-anticholinergic المركزي دورًا معينًا في التأثير النفسي لهذه الأدوية (باستثناء Azafen).

Imipramine (imizin) - أحد الأدوية الأولى في هذه المجموعة ، له تأثير مضاد للتوتر ومنبه نفسي واضح. يستخدم بشكل رئيسي للاكتئاب مع الخمول العام والخمول. الدواء له تأثير مضاد للكولين مركزي ومحيطي ، وكذلك تأثير مضاد للهستامين. ترتبط المضاعفات الرئيسية بعمل M-anticholinergic (جفاف الفم ، اضطراب في التكيف ، عدم انتظام دقات القلب ، الإمساك ، احتباس البول). عند تناول الدواء ، قد يكون هناك صداع وردود فعل تحسسية. جرعة زائدة - الأرق ، والإثارة. Imizin قريب في التركيب الكيميائي للكلوربرومازين ، ومثله يمكن أن يسبب اليرقان ونقص الكريات البيض وندرة المحببات (نادرًا).

يجمع أميتريبتيلين بنجاح بين نشاط الغدة الصعترية مع تأثير مهدئ واضح. الدواء ليس له تأثير التحفيز النفسي ، يتم التعبير عن خصائص M- مضادات الكولين ومضادات الهيستامين. يستخدم على نطاق واسع في حالات القلق والاكتئاب والعصبية والاكتئاب في المرضى الذين يعانون من الأمراض الجسدية المزمنة ومتلازمات الألم (أمراض الشرايين التاجية وارتفاع ضغط الدم والصداع النصفي والأورام). ترتبط الآثار الجانبية بشكل أساسي بتأثير M-anticholinergic للدواء: جفاف الفم ، عدم وضوح الرؤية ، عدم انتظام دقات القلب ، الإمساك ، ضعف التبول ، وكذلك النعاس ، والدوخة ، والحساسية.

يتشابه فلواسيزين (فلوروسيزين) في العمل مع أميتريبتيلين ، لكن له تأثير مهدئ أكثر وضوحًا.

Azafen ، على عكس مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات الأخرى ، لا يحتوي على نشاط M-anticholinergic ؛ يضمن التأثير المضاد للتوتري المعتدل بالاشتراك مع تأثير مهدئ خفيف استخدام الدواء في حالات الاكتئاب الخفيف والمتوسط ​​، وفي الحالات العصبية والاستخدام طويل الأمد لمضادات الذهان. Azafen جيد التحمل ، لا يزعج النوم ، لا يسبب عدم انتظام ضربات القلب ، يمكن استخدامه للجلوكوما (على عكس مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات الأخرى التي تمنع مستقبلات M-الكولينية).

في الآونة الأخيرة ، ظهرت أدوية فلوكستين (بروزاك) وترازودون ، وهي مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية النشطة (يرتبط التأثير المضاد للاكتئاب بزيادة مستواه). هذه الأدوية ليس لها أي تأثير تقريبًا على امتصاص الخلايا العصبية للنوربينفرين والدوبامين ومستقبلات الهيستامين والكوليني. جيد التحمل من قبل المرضى ، ونادرا ما يسبب النعاس والصداع. غثيان.

مضادات الاكتئاب - تُستخدم مثبطات امتصاص الخلايا العصبية على نطاق واسع في الطب النفسي ، ومع ذلك ، لا يمكن وصف أدوية هذه المجموعة في وقت واحد مع مثبطات MAO ، حيث يمكن أن تحدث مضاعفات خطيرة (تشنجات ، غيبوبة). أصبحت مضادات الاكتئاب مستخدمة على نطاق واسع في علاج العصاب ، واضطرابات النوم (حالات القلق والاكتئاب) ، عند كبار السن المصابين بأمراض جسدية ، مع آلام طويلة لإطالة عمل المسكنات ، لتقليل الاكتئاب الشديد المرتبط بالألم. مضادات الاكتئاب لها أيضًا تأثيرها الخاص في تخفيف الآلام.

عقار ذات التأثيرالنفسي. الأعصاب

تشمل العقاقير المؤثرة على العقل الأدوية التي تؤثر على النشاط العقلي للشخص. في الشخص السليم ، تكون عمليات الإثارة والتثبيط متوازنة. إن التدفق الهائل للمعلومات ، والأحمال الزائدة المختلفة ، والمشاعر السلبية والعوامل الأخرى التي تؤثر على الشخص هي سبب الظروف المجهدة التي تؤدي إلى ظهور العصاب. تتميز هذه الأمراض بتحيز الاضطرابات النفسية (القلق ، والوسواس ، والمظاهر الهستيرية ، وما إلى ذلك) ، والموقف النقدي تجاهها ، والاضطرابات الجسدية واللاإرادية ، وما إلى ذلك. الاضطرابات. هناك ثلاثة أنواع من العصاب: وهن عصبي وهستيريا واضطراب الوسواس القهري.

تتميز الأمراض العقلية باضطرابات نفسية أكثر خطورة مع تضمين الأوهام (ضعف التفكير الذي يسبب أحكامًا غير صحيحة ، واستنتاجات) ، والهلوسة (إدراك وهمي لأشياء غير موجودة) ، والتي يمكن أن تكون بصرية وسمعية ، وما إلى ذلك ؛ اضطرابات الذاكرة التي تحدث ، على سبيل المثال ، عندما يتغير تدفق الدم إلى خلايا الدماغ مع التصلب الوعائي الدماغي ، أثناء العمليات المعدية المختلفة ، والإصابات ، عندما يتغير نشاط الإنزيمات المشاركة في استقلاب المواد النشطة بيولوجيًا ، وفي حالات مرضية أخرى. هذه الانحرافات في النفس ناتجة عن اضطراب التمثيل الغذائي في الخلايا العصبية ونسبة أهم المواد النشطة بيولوجيًا فيها: الكاتيكولامينات ، أستيل كولين ، السيروتونين ، إلخ. يمكن أن تحدث الأمراض العقلية مع غلبة حادة لعمليات الإثارة ، على سبيل المثال ، حالات الهوس التي يتم فيها ملاحظة الإثارة الحركية والهذيان ، وكذلك مع التثبيط المفرط لهذه العمليات ، وظهور حالة من الاكتئاب - اضطراب عقلي مصحوب بمزاج مكتئب وكئيب وتفكير ضعيف ومحاولات انتحار.

يمكن تقسيم الأدوية النفسية المستخدمة في الممارسة الطبية إلى المجموعات التالية: مضادات الذهان ، والمهدئات ، والمهدئات ، ومضادات الاكتئاب ، والمنشطات النفسية ، من بينها أنت مجموعة مقسمة من منشط الذهن.

الاستعدادات لكل من هذه المجموعات موصوفة للأمراض العقلية والعصاب المقابلة.

مضادات الذهان. الأدوية لها تأثير مضاد للذهان (يقضي على الأوهام والهلوسة) ومهدئ (يقلل من مشاعر القلق والأرق). بالإضافة إلى ذلك ، تقلل مضادات الذهان من النشاط الحركي ، وتقلل من توتر العضلات والهيكل العظمي ، ولها تأثيرات منخفضة الحرارة ومضادة للقىء ، وتحفز تأثيرات الأدوية التي تثبط الجهاز العصبي المركزي (التخدير ، والمنومات ، والمسكنات ، وما إلى ذلك).

تعمل مضادات الذهان في منطقة التكوين الشبكي ، مما يقلل من تأثيرها التنشيطي على الدماغ والحبل الشوكي. إنها تمنع مستقبلات الأدرينالية والدوبامين في أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي المركزي (الجهاز الحوفي ، Neostriatum ، إلخ) ، وتؤثر على تبادل الوسطاء. يمكن أن يفسر التأثير على آليات الدوبامين أيضًا الآثار الجانبية لمضادات الذهان - القدرة على التسبب في أعراض مرض باركنسون.

وفقًا للتركيب الكيميائي ، تنقسم مضادات الذهان إلى المجموعات الرئيسية التالية:

مشتقات الفينوثيازين.

■ مشتقات بيوتيروفينون وثنائي فينيل بيوتيل بيبيريدين.

■ مشتقات الثيوكسانثين.

■ مشتقات إندول.

■ مضادات الذهان من مجموعات كيميائية مختلفة.

تشمل محفزات الجهاز العصبي المركزي العقاقير التي يمكن أن تزيد من الأداء العقلي والجسدي ، والقدرة على التحمل ، وسرعة رد الفعل ، والقضاء على الشعور بالتعب والنعاس ، وزيادة مقدار الانتباه ، والقدرة على الحفظ ، وسرعة معالجة المعلومات. أكثر الخصائص غير السارة لهذه المجموعة هي الإرهاق العام للجسم الذي يحدث بعد توقف آثارها ، وانخفاض في الدافعية والأداء ، فضلاً عن التبعية النفسية القوية الناشئة سريعًا نسبيًا.

من بين المنشطات من النوع المعبئ ، يمكن تمييز مجموعات الأدوية التالية:

المحاكاة الكظرية للعمل غير المباشر أو المختلط:

فينيل ألكيل أمين: أمفيتامين (فينامين) ، ميثامفيتامين (بيرفيتين) ، سينتيدرين وبيريديتول ؛

مشتقات البيبيريدين: ميريديل ؛

مشتقات sidnonimine: ميسوكارب (sidnocarb) ، sidnofen ؛

مشتقات البيورين: الكافيين (الكافيين - بنزوات الصوديوم).

المقويات:

يعمل بشكل رئيسي على مراكز الجهاز التنفسي والحركي: بيميجريد ، كافور ، نيكيثاميد (كورديامين) ، إيتيميزول ، لوبيلين ؛

يعمل بشكل رئيسي على الحبل الشوكي: الإستركنين ، سيكورينين ، إشنوبسين.

Phenylalkylamines هي أقرب نظائرها الاصطناعية للمحفز النفسي المشهور عالميًا - الكوكايين ، ولكنها تختلف عنه في نشوة أقل وتأثير محفز أقوى. إنهم قادرون على إحداث ارتقاء روحي غير عادي ، ورغبة في النشاط ، والقضاء على الشعور بالتعب ، وخلق شعور بالبهجة ، وصفاء الذهن ، وسهولة الحركة ، والذكاء السريع ، والثقة في نقاط القوة والقدرات. يصاحب عمل فينيل ألكيل أمين معنويات عالية. بدأ استخدام الأمفيتامين خلال الحرب العالمية الثانية كوسيلة لتخفيف التعب ، ومكافحة النوم ، وزيادة اليقظة ؛ ثم دخلت فينيل ألكيلامين ممارسة العلاج النفسي واكتسبت شعبية كبيرة.

تتمثل آلية عمل فينيل ألكيل أمين في تنشيط الانتقال الأدرينالي للنبضات العصبية على جميع مستويات الجهاز العصبي المركزي وفي الأعضاء التنفيذية بسبب:

إزاحة النوربينفرين والدوبامين في الشق المشبكي من البركة سهلة الحركة للنهايات قبل المشبكية ؛

زيادة إفراز الأدرينالين من خلايا الكرومافين في النخاع الكظري في الدم ؛

تثبيط امتصاص الخلايا العصبية للكاتيكولامينات من الشق المشبكي ؛

تثبيط تنافسي عكسي لماو.

يخترق فينيل ألكيل أمين بسهولة BBB ولا يتم تعطيله بواسطة COMT و MAO. ينفذون آلية التعاطف والغدة الكظرية للتكيف العاجل للجسم مع ظروف الطوارئ. في ظل ظروف الإجهاد المطول للنظام الأدرينالي ، تحت ضغط شديد ، أحمال مرهقة ، في حالة من التعب ، يمكن أن يؤدي استخدام هذه الأدوية إلى استنفاد مستودع الكاتيكولامين وانهيار في التكيف.

فينيل ألكيل أمين لها تأثيرات نفسية ، وقائية ، ومفقدية للشهية ، وارتفاع ضغط الدم. تتميز أدوية هذه المجموعة بتسريع عملية التمثيل الغذائي ، وتفعيل تحلل الدهون ، وزيادة درجة حرارة الجسم واستهلاك الأكسجين ، وانخفاض مقاومة نقص الأكسجة وارتفاع الحرارة. أثناء المجهود البدني ، يزيد اللاكتات بشكل مفرط ، مما يشير إلى عدم كفاية إنفاق موارد الطاقة. فينيل ألكيل أمين يثبط الشهية ويسبب انقباض الأوعية الدموية ويزيد الضغط. لوحظ جفاف الفم ، اتساع حدقة العين ، نبض سريع. يتعمق التنفس وتزداد تهوية الرئتين. الميثامفيتامين له تأثير أكثر وضوحا على الأوعية المحيطية.

في الجرعات المنخفضة جدًا ، تُستخدم فينيل ألكيل أمين في الولايات المتحدة لعلاج الاضطرابات الجنسية. يتسبب الميثامفيتامين في زيادة حادة في الرغبة الجنسية والقدرة الجنسية ، على الرغم من أن نشاط الأمفيتامين قليل.

يتم عرض فينيل ألكيل أمين:

من أجل زيادة سريعة مؤقتة في الأداء العقلي (نشاط المشغل) في حالات الطوارئ ؛

لزيادة التحمل البدني لمرة واحدة في الظروف القاسية (أعمال الإنقاذ) ؛

لإضعاف التأثير الجانبي للذهان للأدوية التي تثبط الجهاز العصبي المركزي ؛

· لعلاج سلس البول والضعف والاكتئاب ومتلازمة الانسحاب عند إدمان الكحول المزمن.

في الممارسة النفسية العصبية ، يستخدم الأمفيتامين بشكل محدود في علاج التغفيق وعواقب التهاب الدماغ والأمراض الأخرى المصحوبة بالنعاس والخمول واللامبالاة والوهن. مع الاكتئاب ، يكون الدواء غير فعال وأقل شأنا من مضادات الاكتئاب.

بالنسبة للأمفيتامين ، فإن التفاعلات الدوائية التالية ممكنة:

تقوية المسكنات وتقليل التأثير المهدئ للمسكنات المخدرة ؛

إضعاف التأثيرات الودي المحيطية للأمفيتامين تحت تأثير مثبطات ثلاثية الحلقات بسبب الحصار المفروض على دخول الأمفيتامين إلى المحاور الأدرينالية ، بالإضافة إلى زيادة تأثير التحفيز المركزي للأمفيتامين بسبب انخفاض تثبيطه في الكبد ؛

من الممكن تحفيز النشاط البهيج عند استخدامه مع الباربيتورات ، مما يزيد من احتمالية تطوير الاعتماد على المخدرات ؛

يمكن أن تقلل مستحضرات الليثيوم من المنشطات النفسية والتأثيرات المسببة لفقدان الشهية للأمفيتامين ؛

تقلل الأدوية المضادة للذهان أيضًا من تأثيرات المنشطات النفسية ومفقدات الشهية للأمفيتامين بسبب الحصار المفروض على مستقبلات الدوبامين ويمكن استخدامها للتسمم بالأمفيتامين ؛

يقلل الأمفيتامين من التأثير المضاد للذهان لمشتقات الفينوثيازين.

يزيد الأمفيتامين من قدرة الجسم على التحمل لتأثير الكحول الإيثيلي (على الرغم من استمرار تثبيط النشاط الحركي) ؛

تحت تأثير الأمفيتامين ، يتم تقليل التأثير الخافض للضغط للكلونيدين ؛ الأمفيتامين يعزز التأثير المحفز للميدانتان على الجهاز العصبي المركزي.

من بين الآثار الجانبية احتمالية تسرع القلب ، ارتفاع ضغط الدم ، عدم انتظام ضربات القلب ، الإدمان ، الاعتماد على المخدرات ، تفاقم القلق ، التوتر ، الهذيان ، الهلوسة ، اضطرابات النوم. مع الاستخدام المتكرر ، من الممكن استنفاد الجهاز العصبي ، وتعطيل تنظيم وظائف CCC ، واضطرابات التمثيل الغذائي.

موانع استخدام فينيل ألكيلامين هي أمراض القلب والأوعية الدموية الحادة ، وداء السكري ، والسمنة ، والأعراض النفسية المرضية المنتجة.

نظرًا لمجموعة متنوعة من الآثار الجانبية ، والأهم من ذلك ، إمكانية تطوير الاعتماد على المخدرات ، فإن استخدام فينيل ألكيلامين محدود في الممارسة الطبية. في الوقت نفسه ، يتزايد باستمرار عدد المرضى الذين يعانون من إدمان المخدرات وتعاطي المخدرات ، والذين يستخدمون مشتقات مختلفة من فينيل ألكيل أمين.

استخدام mesocarb (sidnocarb) يسبب تأثيرًا نفسيًا أبطأ من تأثير الأمفيتامين ، ولا يترافق مع النشوة والكلام وإعاقة الحركة ، ولا يتسبب في استنفاد عميق لاحتياطي الطاقة للخلايا العصبية. وفقًا لآلية العمل ، يختلف mesocarb أيضًا إلى حد ما عن الأمفيتامين ، لأنه يحفز بشكل أساسي أنظمة noradrenergic في الدماغ ، مما يتسبب في إطلاق norepinephrine من المستودعات الثابتة.

على عكس الأمفيتامين ، يحتوي الميزوكارب على تحفيز أقل وضوحًا بجرعة واحدة ، ويلاحظ زيادته التدريجية من جرعة إلى جرعة. عادة ما يكون Sidnocarb جيد التحمل ، ولا يسبب الاعتماد والإدمان ، عند استخدامه ، من الممكن زيادة ضغط الدم ، وانخفاض الشهية ، وكذلك ظواهر فرط التحفيز.

يستخدم Mesocarb لأنواع مختلفة من حالات الوهن ، بعد الإرهاق ، وإصابات الجهاز العصبي المركزي ، والالتهابات والتسمم. إنه فعال في مرض انفصام الشخصية البطيء مع غلبة اضطرابات الوهن ، وأعراض الانسحاب في إدمان الكحول المزمن ، وتأخر النمو لدى الأطفال نتيجة الآفات العضوية للجهاز العصبي المركزي مع adynamia. Mesocarb هو علاج فعال يوقف الظواهر الوهمية المرتبطة باستخدام الأدوية المهدئة للذهان والمهدئات.

Sidnofen مشابه في هيكله للميسوكارب ، ولكنه أقل تحفيزًا للجهاز العصبي المركزي وله نشاط مضاد للاكتئاب واضح (بسبب تأثير مثبط عكسي على نشاط MAO) ، لذلك فهو يستخدم لعلاج حالات الاكتئاب.

ميريديل مشابه للميسوكارب ، لكنه أقل نشاطًا. يزيد النشاط ، والقدرات الترابطية ، وله تأثير مسكن.

الكافيين هو منبه نفسي معتدل ، تتحقق آثاره عن طريق تثبيط نشاط فسفودايستراز ، وبالتالي إطالة عمر الوسطاء الثانويون داخل الخلايا ، إلى حد كبير cAMP و cGMP أقل إلى حد ما في الجهاز العصبي المركزي والقلب وأعضاء العضلات الملساء والأنسجة الدهنية والعضلات الهيكلية.

يحتوي عمل الكافيين على عدد من الميزات: فهو لا يثير انتقال الأدرينالية في جميع المشابك ، ولكنه يعزز ويطيل عمل تلك الخلايا العصبية التي تشارك حاليًا في التفاعلات الفسيولوجية الحالية والتي يتم فيها تصنيع النيوكليوتيدات الحلقية استجابة لعمل وسطاءهم. توجد معلومات حول عداء الزانثين فيما يتعلق بالبيورينات الداخلية: الأدينوزين ، الإينوزين ، هيبوكسانثين ، وهي روابط من مستقبلات البنزوديازيبين المثبطة. تشتمل تركيبة القهوة على مواد - مضادات الإندورفين والإنكيفالين.

يعمل الكافيين فقط على الخلايا العصبية التي يمكن أن تستجيب للناقلات العصبية عن طريق إنتاج نيوكليوتيدات حلقية. هذه الخلايا العصبية حساسة للأدرينالين والدوبامين والأسيتيل كولين والببتيدات العصبية ، وعدد قليل فقط من الخلايا العصبية حساسة للسيروتونين والنورادرينالين.

تحت تأثير الكافيين تتحقق:

استقرار انتقال الدوبامين - تأثير التحفيز النفسي ؛

استقرار انتقال b-adrenergic في منطقة ما تحت المهاد والنخاع المستطيل - زيادة نبرة المركز الحركي ؛

استقرار المشابك الكولينية للقشرة - تنشيط الوظائف القشرية ؛

· تثبيت المشابك الكولينية في النخاع المستطيل - تحفيز مركز الجهاز التنفسي.

استقرار انتقال النورأدرينالية - زيادة التحمل البدني.

الكافيين له تأثير معقد على نظام القلب والأوعية الدموية. بسبب تنشيط التأثير الودي على القلب ، هناك زيادة في الانقباض والتوصيل (عند الأشخاص الأصحاء ، عند تناول جرعات صغيرة ، من الممكن إبطاء وتيرة الانقباضات بسبب إثارة نوى المبهم العصب ، بجرعات كبيرة - عدم انتظام دقات القلب بسبب التأثيرات المحيطية). الكافيين له تأثير مضاد للتشنج المباشر على جدار الأوعية الدموية في أوعية الدماغ والقلب والكلى وعضلات الهيكل العظمي والجلد ولكن ليس الأطراف! (استقرار cAMP ، تنشيط مضخة الصوديوم وفرط استقطاب الأغشية) ، يزيد من نبرة الأوردة.

يزيد الكافيين من إفراز الغدد الهضمية ، وإدرار البول (يقلل من إعادة الامتصاص الأنبوبي للمستقلبات) ، ويعزز التمثيل الغذائي الأساسي ، وتحلل الغليكوجين ، وتحلل الدهون. يزيد الدواء من مستوى الأحماض الدهنية المنتشرة مما يساهم في أكسدة هذه الأحماض والاستفادة منها. ومع ذلك ، فإن الكافيين لا يثبط الشهية ، بل على العكس من ذلك ، يثيرها. بالإضافة إلى أنه يعزز إفراز العصارة المعدية بحيث أن استخدام الكافيين بدون طعام يمكن أن يؤدي إلى التهاب المعدة وحتى القرحة الهضمية.

يظهر الكافيين:

لتحسين الأداء العقلي والجسدي ؛

للرعاية الطارئة لانخفاض ضغط الدم من أصول مختلفة (الصدمة ، العدوى ، التسمم ، جرعة زائدة من حاصرات العقدة ، الودي - ومزيل الكظر ، نقص حجم الدورة الدموية) ؛

مع تشنجات الأوعية الدماغية.

في أشكال خفيفة من انسداد الشعب الهوائية كموسع قصبي.

الآثار الجانبية التالية مميزة للكافيين: زيادة الاستثارة ، واضطرابات ضربات القلب ، وآلام خلف القص ، والأرق ، وعدم انتظام دقات القلب ، مع الاستخدام لفترات طويلة - التهاب عضلة القلب ، واضطرابات التغذية في الأطراف ، وارتفاع ضغط الدم ، والكافيين. ينتج عن التسمم الحاد بالكافيين أعراض مبكرة لفقدان الشهية والرعشة والأرق. ثم يظهر الغثيان وعدم انتظام دقات القلب وارتفاع ضغط الدم والارتباك. يمكن أن يسبب التسمم الشديد الهذيان والتشنجات واضطراب نظم القلب فوق البطيني والبطين ونقص بوتاسيوم الدم وارتفاع السكر في الدم. يمكن أن يؤدي الاستخدام المزمن لجرعات عالية من الكافيين إلى العصبية والتهيج والغضب والهزات المستمرة وتشنجات العضلات والأرق وفرط المنعكسات.

موانع استخدام الدواء هي حالات الإثارة ، والأرق ، وارتفاع ضغط الدم ، وتصلب الشرايين ، والزرق.

يتميز الكافيين أيضًا بأنواع مختلفة من التفاعلات الدوائية. يضعف العقار من تأثير الأدوية التي تثبط الجهاز العصبي المركزي ، لذلك من الممكن الجمع بين الكافيين وحاصرات الهيستامين وأدوية الصرع والمهدئات للوقاية من تثبيط الجهاز العصبي المركزي. يقلل الكافيين من اكتئاب الجهاز العصبي المركزي الناجم عن الكحول الإيثيلي ، لكنه لا يزيل انتهاك التفاعلات النفسية الحركية (تنسيق الحركات). تستخدم مستحضرات الكافيين والكوديين في تركيبة لعلاج الصداع. الكافيين قادر على تعزيز التأثير المسكن لحمض أسيتيل الساليسيليك والأيبوبروفين ، ويعزز تأثير الإرغوتامين في علاج الصداع النصفي. بالاشتراك مع الميدانتان ، من الممكن زيادة التأثير المحفز على الجهاز العصبي المركزي. عند تناوله في وقت واحد مع السيميتيدين ، فمن المحتمل أن تزداد الآثار الجانبية للكافيين بسبب انخفاض تثبيطه في الكبد. تبطئ موانع الحمل الفموية أيضًا من تثبيط الكافيين في الكبد ، وقد تحدث أعراض الجرعة الزائدة. عند تناوله مع الثيوفيلين ، فإن التصفية الكلية للثيوفيلين تقل مرتين تقريبًا. إذا لزم الأمر ، يجب أن يقلل الاستخدام المشترك للأدوية من جرعة الثيوفيلين.

المقويات (من اليونانية. analeptikos - ترميم وتقوية) - مجموعة من الأدوية التي تساهم في عودة الوعي لدى مريض في حالة إغماء أو غيبوبة.

من بين الأدوية التحليلية ، تتميز مجموعة الأدوية التي تحفز بشكل أساسي مراكز النخاع المستطيل: المحرك الوعائي والجهاز التنفسي. في الجرعات العالية ، يمكن أن تحفز المناطق الحركية في الدماغ وتسبب النوبات. في الجرعات العلاجية ، عادة ما تستخدم لإضعاف قوة الأوعية الدموية ، والانهيار ، والاكتئاب التنفسي ، واضطرابات الدورة الدموية في الأمراض المعدية ، في فترة ما بعد الجراحة ، والتسمم بالأقراص المنومة والمخدرات. في السابق ، تم تمييز مجموعة فرعية خاصة من المسكنات التنفسية (اللوبيلين) عن هذه المجموعة ، والتي لها تأثير تحفيزي منعكس على مركز الجهاز التنفسي. حاليًا ، هذه الأدوية محدودة الاستخدام.

يعتبر الكورديامين أحد أكثر المُطهرات أمانًا. في الهيكل ، إنه قريب من النيكوتيناميد وله تأثير مضاد ضعيف. يحفز كورديامين الجهاز العصبي المركزي مع تأثير مباشر على مركز الجهاز التنفسي وانعكاسي من خلال المستقبلات الكيميائية للجيوب السباتية. في الجرعات الصغيرة ، لا يؤثر الدواء على CCC. يمكن أن تزيد الجرعات السامة من ضغط الدم ، وتسبب عدم انتظام دقات القلب ، والقيء ، والسعال ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وتيبس العضلات ، والتشنجات التوترية والارتجاجية.

يحفز Etimizole ، بالإضافة إلى تحفيز مركز الجهاز التنفسي ، إفراز الكورتيكوليبيرين في منطقة ما تحت المهاد ، مما يؤدي إلى زيادة مستوى الجلوكوكورتيكويد في الدم. يثبط فسفودايستراز ، الذي يساهم في تراكم cAMP داخل الخلايا ، ويعزز تحلل الجليكوجين ، وينشط عمليات التمثيل الغذائي في الجهاز العصبي المركزي والأنسجة العضلية. يضغط على القشرة الدماغية ، ويزيل حالة القلق. فيما يتعلق بتحفيز وظيفة قشر الكظر للغدة النخامية ، يمكن استخدام إيتيميزول كعامل مضاد للالتهابات لالتهاب المفاصل.

تشمل المواد التحليلية ، التي تزيد من استثارة الانعكاس في المقام الأول: الإستركنين (وهو قلويد من بذور الأفارقة ليانا تشيليبوخا) ، وسيكورينين (قلويد من عشب شجيرة سيكورينجي في الشرق الأقصى) وإتشينوبسين (تم الحصول عليه من بذور الكمامة المشتركة). وفقًا لآلية العمل ، فهي مناهضة مباشرة للجليسين الوسيط المثبط ، حيث تمنع مستقبلات الخلايا العصبية في الدماغ الحساسة لها. يؤدي الحصار المفروض على التأثيرات المثبطة إلى زيادة تدفق النبضات في المسارات الواردة لتفعيل التفاعلات الانعكاسية. تحفز الأدوية أعضاء الحس ، وتثير الأوعية الدموية والمراكز التنفسية ، وتقوي عضلات الهيكل العظمي ، ويشار إليها في حالات الشلل الجزئي ، والشلل ، والتعب ، والاضطرابات الوظيفية للجهاز البصري.

الآثار الرئيسية للأدوية في هذه المجموعة هي:

زيادة في قوة العضلات وتسريع وتكثيف ردود الفعل الحركية ؛

تحسين وظائف أعضاء الحوض (مع الشلل والشلل الجزئي ، بعد الإصابات والسكتات الدماغية وشلل الأطفال) ؛

زيادة حدة البصر والسمع بعد التسمم والصدمات.

بعض ارتفاع ضغط الدم ووظائف القلب.

المؤشرات الرئيسية لاستخدام هذه المجموعة: شلل جزئي ، شلل ، تعب ، حالات وهن ، اضطرابات وظيفية في الجهاز البصري. في السابق ، كان الإستركنين يستخدم لعلاج التسمم الحاد بالباربيتورات ، والآن الدواء الرئيسي المستخدم في هذه الحالة هو bemegride.

سيكورينين أقل نشاطًا مقارنةً بالإستركنين ، ولكنه أيضًا أقل سمية بكثير ، كما أنه يستخدم أيضًا لأشكال الوهن العصبي والوهن العصبي ، مع العجز الجنسي بسبب الاضطرابات العصبية الوظيفية.

مع جرعة زائدة من المخدرات ، هناك توتر في عضلات المضغ والقذالي ، وصعوبة في التنفس ، والبلع ، ونوبات التشنجات الارتجاجية. هي بطلان في حالة زيادة الاستعداد المتشنج ، والربو القصبي ، والتسمم الدرقي ، وأمراض القلب الإقفارية ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وتصلب الشرايين ، والتهاب الكبد ، والتهاب كبيبات الكلى.

لهذه المجموعة أدويةتشمل المواد التي تغير الوظائف الجهاز العصبي المركزي، مما يؤثر بشكل مباشر على أقسامها المختلفة - الدماغ أو النخاع المستطيل أو النخاع الشوكي.

حسب التركيب المورفولوجي الجهاز العصبي المركزييمكن اعتبارها مجموعة من العديد من الخلايا العصبية الفردية (الخلايا العصبية هي خلية عصبية بكل عملياتها) ، والتي يصل عددها في البشر إلى 14 مليار. يتم ضمان الاتصال بين الخلايا العصبية من خلال اتصال عملياتها مع بعضها البعض أو مع الأجسام من الخلايا العصبية. تسمى هذه الاتصالات الداخلية العصبية نقاط الاشتباك العصبي (sinapsis - اتصال ، اتصال). يتم نقل النبضات العصبية في مشابك الجهاز العصبي المركزي ، وكذلك في مشابك الجهاز العصبي المحيطي ، بمساعدة المرسلات الكيميائية للإثارة - الوسطاء. يتم تنفيذ دور الوسطاء في مشابك الجهاز العصبي المركزي بواسطة الأسيتيل كولين والنورادرينالين والدوبامين ومواد أخرى.

المواد الطبيةالتي تؤثر على الجهاز العصبي المركزي ، وتغير (تحفز أو تمنع) انتقال النبضات العصبية في المشابك. تختلف آليات عمل المواد على مشابك الجهاز العصبي المركزي. لذلك ، يمكن لبعض المواد أن تثير أو تمنع المستقبلات في المشابك ، والتي يتفاعل معها بعض الوسطاء.

الأدوية، التي تصيب الجهاز العصبي المركزي ، عادة ما يتم تصنيفها وفقًا لتأثيراتها الرئيسية. على سبيل المثال ، يتم دمج المواد التي تسبب التخدير في مجموعة من الأدوية للتخدير ، وتحفيز النوم - في مجموعة من الحبوب المنومة ، إلخ.

الأدوية التي تؤثر على الجهاز العصبي المركزي

وسائل التخدير الإيثانول. حبوب منومة؛ الأدوية المضادة للصرع. الأدوية المضادة للباركنسون المسكنات. المُقْلِلات. عقار ذات التأثيرالنفسي. من بين هذه المواد ، هناك أدوية لها تأثير محبط على معظم وظائف الجهاز العصبي المركزي. وتشمل هذه المواد المخدرات والكحول الإيثيلي والمنومات. إلى جانب ذلك ، فإن العديد من المواد (مضادات الصرع ، مضادات الذهان ، المهدئات ، المهدئات) لها تأثير مثبط انتقائي أكثر على وظائف الجهاز العصبي المركزي.

على عكس هذه المواد ، تعمل بعض الأدوية على الجهاز العصبي المركزي بطريقة تحفيزية (على سبيل المثال ، المسكنات والمنبهات النفسية).

هناك أيضًا مواد يمكن أن يكون لها تأثير محبط على بعض المراكز العصبية وتأثير محفز على البعض الآخر. على سبيل المثال ، المسكنات المخدرة تمنع إدراك الألم ، ومركز الجهاز التنفسي ، ومركز السعال ، ولكنها تحفز مراكز المبهم والمراكز الحركية للعين.

1. الأدوية التي تزعج الجهاز العصبي المركزي (العمل العام):

وسائل التخدير

حبوب منومة؛

كحول.

II. الأدوية التي تثير الجهاز العصبي المركزي (منشطات الجهاز العصبي المركزي):

المنبهات النفسية (الحركية والنفسية) ؛

المُقْلِلات.

محفزات الحبل الشوكي.

منشط عام (أدابتوجينات).

ثالثا. الوسائل النفسية (عمل انتقائي قمعي):

المهدئات.

المهدئات.

مضادات الذهان.

مكافحة الهوس.

مضادات الاكتئاب.

رابعا. الأدوية المضادة للصرع.

5. الأدوية المضادة لباركنسون.

السادس. المسكنات الناركوتية وغير الناركوتية.

لنبدأ تحليل الأدوية التي تؤثر على الجهاز العصبي المركزي بمجموعة من الأدوية التي تثبط الجهاز العصبي المركزي تمامًا. لنبدأ ، أولاً وقبل كل شيء ، بالكحول. بالنسبة للعيادة ، تعتبر الكحولات الأليفاتية مهمة ، وهي مشتقات هيدروكسي للهيدروكربونات الأليفاتية (أي بسلسلة كربون مفتوحة). قد تحتوي على مجموعة أو مجموعتين من الهيدروكسيل أو أكثر ، وبناءً على محتواها ، يتم تقسيمها إلى أحادي هيدروكسيل (إيثيل ، ميثيل ، بروبيل كحول) ، ثنائي هيدروكسيل ، يُسمى أيضًا جليكول ، لأن لها طعمًا حلوًا (إيثيلين جليكول ، بروبيلين جليكول) ، ثلاثي هيدروكسيل (جلسرين أو جلسرين) وبولي هيدروكسيل (مانيتول ، سوربيتول).

ETHYL ALCOHOL هو عامل نموذجي له تأثير اكتئاب عام على الجهاز العصبي المركزي. بالإضافة إلى ذلك ، له تأثير مطهر واضح. الكحول الإيثيلي هو المكون الرئيسي للعديد من المشروبات الكحولية. إنه سائل عديم اللون ومتطاير وقابل للاشتعال.

الامتصاص والأيض والإخراج (الحرائك الدوائية للإيثانول).

يمتص الإيثانول بسرعة في المعدة والاثني عشر والصائم. في المعدة يمتص 25٪ من الجرعة المأخوذة. يخترق بسرعة كبيرة جميع أغشية الخلايا ويتم توزيعه في سوائل الجسم. يتم امتصاص ما يقرب من نصف الإيثانول المأخوذ بعد 15 دقيقة وتكتمل عملية الامتصاص في حوالي ساعة إلى ساعتين. يتباطأ الامتصاص في وجود الماء في المعدة. يؤخر امتصاص الكربوهيدرات والدهون. يوجد الإيثانول في جميع الأنسجة ، ومع انخفاض التركيز في الدم ، ينتشر منها إلى الدم. من أوعية الرئتين ، يمر الإيثانول في هواء الزفير (نسبة الكحول في الدم والهواء هي 2100: 1).

يتم استقلاب أكثر من 90-98٪ من الإيثانول في الكبد بمشاركة الإنزيمات غير الميكروسومية ، ويتم إفراز الباقي (2-4٪) دون تغيير عن طريق الكلى والرئتين وكذلك الغدد العرقية. أولاً ، يتأكسد الإيثانول في الكبد إلى أسيتالديهيد ، والذي يتحول إلى أسيتيل أنزيم أ ، ثم يتأكسد إلى ثاني أكسيد الكربون والماء (ثاني أكسيد الكربون والماء).


يتم استقلاب الكحول بمعدل ثابت ، بغض النظر عن تركيزه في الدم ، ولكنه يتناسب مع وزن الجسم. هذا المعدل هو 10 مل / ساعة ، وهو ثابت ، مهم في فحص الطب الشرعي.

الإجراء الصيدلاني: للإيثانول تأثير محبط على الجهاز العصبي المركزي ، كما أنه يضغط على الجهاز العصبي المركزي في اتجاه هبوطي ، ويتناسب عمله مع 3 مراحل (تخضع لجرعة كبيرة تؤخذ):

مرحلة ما يسمى "الإثارة" ؛

مرحلة التخدير

المرحلة المؤلمة.

مرحلة "الإثارة" هي نتيجة تثبيط الآليات المثبطة للدماغ. إنه محدد جيدًا وطويل الأمد. هناك نشوة ، يرتفع المزاج ، يصبح الشخص اجتماعيًا بشكل مفرط ، ثرثار. في الوقت نفسه ، تكون ردود الفعل الحركية مضطربة ، ويعاني السلوك البشري بشكل حاد ، وينخفض ​​ضبط النفس ، ويتم تسوية سمات الشخصية مثل الشك والحذر والتقييم الذاتي النقدي والتقييم المناسب. الأداء آخذ في الانخفاض. هناك حالة من عدم استقرار الحالة المزاجية ، وقد تكون هناك نوبات انفعالات عاطفية.

مع زيادة تركيز الكحول الإيثيلي في الدم ، يحدث تسكين ، نعاس ، ضعف في الوعي. يتم قمع ردود الفعل في العمود الفقري. وهكذا ، تتطور مرحلة التخدير ، والتي تنتقل بسرعة كبيرة إلى مرحلة الألم. لا يسمح خط عرض مخدر صغير ، بالإضافة إلى مرحلة الاستثارة الواضحة ، باستخدام الكحول الإيثيلي كمخدر. يمكنك الوصول بسرعة إلى مرحلة الشلل والألم.

مع زيادة جرعة الكحول المحقون ، يفقد الشخص القدرة على الشعور ، ويصبح الكلام صعبًا ، ويظهر عدم استقرار في المشي ، ويضيع ضبط النفس تمامًا. ثم يأتي الاكتئاب الواضح للجهاز العصبي المركزي حتى فقدان الوعي. يتباطأ التنفس ، ويصبح الوجه شاحبًا ، ويظهر زرقة ، وينخفض ​​ضغط الدم. تحدث الوفاة ، كقاعدة عامة ، بسبب اكتئاب مركز الجهاز التنفسي.

يرتبط التأثير الأساسي للتعرض للكحول بتثبيط نظام التنشيط الشبكي. (في هذا الصدد ، لا ترتبط مرحلة الإثارة على الإطلاق بإثارة الجهاز العصبي المركزي ، بل على العكس ، ترجع إلى إزالة التأثير المثبط للقشرة). وهكذا تتحرر القشرة من وظيفة التحكم والمثبط اللازمة للنشاط الواعي للشخص.

لذلك ، أولاً وقبل كل شيء ، ما يعانيه المدمنون على الكحول هو ما تم إدخاله في الشخصية من خلال الثقافة ، من خلال سنوات عديدة من التدريب. كل شاربي يبالغون في قدراتهم. حتى شكسبير في مأساته الشهيرة "ماكبث" لاحظ بحق أن الكحول يولد الرغبات ، لكنه يحرم من الفرص.

عمل إيثيل الكحول على مختلف الأجهزة والنظم الوظيفية

نظام القلب والأوعية الدموية

تسبب كمية معتدلة من الإيثانول توسع الأوعية الدموية في الأوعية الجلدية (تأثير مركزي ، حيث يؤدي تثبيط الجهاز العصبي المركزي إلى اكتئاب المركز الحركي الوعائي) ، والذي يترافق مع احتقان الدم والشعور بالدفء. الشخص الذي تناول الإيثانول لديه وجه أحمر وعيناه "تحترقان". يعمل كحول الإيثيل على توسيع الأوعية الدموية ويمنع تضيق الأوعية الطبيعي للجلد عند التبريد ، لذلك من الضار استخدام الكحول كعامل تدفئة في الطقس البارد ، حيث يساهم في زيادة فقدان الحرارة. احتمال انخفاض حرارة الجسم.

في الجرعات الكبيرة ، يحد الكحول من نشاط القلب مثل الكلوروفورم أو الأثير. يؤدي الاستخدام المطول لكميات كبيرة من الإيثانول إلى تلف عضلة القلب ، مما يؤدي إلى اعتلال عضلة القلب الكحولي. في المرضى الذين يعانون من أمراض الأوعية التاجية أو صمامات القلب ، فإن تناول جرعات صغيرة من الإيثانول يضعف وظيفة عضلة القلب.

تأثير الإيثانول على الكبد.

يعطل الكحول الإيثيلي استحداث السكر في الكبد ، ويقلل من تخليق الألبومين والترانسفيرين ، ويزيد من تخليق البروتينات الدهنية ، ويمنع أكسدة الأحماض الدهنية. كل هذا يؤدي إلى فك اقتران الفسفرة المؤكسدة في خلايا الكبد.

مع تسمم الكحول ، يحدث تثبيط لإنزيمات ميركروغومال الكبدية ، ويؤدي استخدامها المزمن إلى تحفيز نشاط هذه الإنزيمات ، والذي يصاحبه زيادة في معدل التمثيل الغذائي للعديد من الأدوية والكحول نفسه.

الأعراض السريرية الأكثر شيوعًا هي نقص السكر في الدم وتضخم الكبد. قد يتطور التنكس الدهني والتهاب الكبد الكحولي وتليف الكبد. يعتبر تلف الكبد الناتج عن شرب الكحول من التأثيرات المباشرة للإيثانول. النساء أكثر حساسية لتأثيرات الكحول بسبب الاستعداد الوراثي القائم على النمط الظاهري لـ HLA.

يزيد الكحول من التبول ، نتيجة لانخفاض امتصاص الماء في الأنابيب الكلوية ، بسبب تثبيط إنتاج هرمون ADH (الهرمون المضاد لإدرار البول).

العمل على الجهاز

عند تناول جرعات صغيرة عن طريق الفم ، يتسبب الإيثانول في إحساس موضعي بالدفء ويزيد من إفراز اللعاب ويزيد من الشهية. بسبب إطلاق الهيستامين والجاسترين في الغار ، يزداد إفراز الغدد المعدية.

بتركيز يزيد عن 15 في المائة ، يمنع الكحول كلاً من الإفراز والوظيفة الحركية. يمكن أن يستمر هذا التأثير لعدة ساعات. حتى التركيزات الأعلى لها تأثير مهيج واضح على الأغشية المخاطية ويمكن أن تسبب التهاب المعدة والغثيان والقيء. بتركيزات تزيد عن 20 في المائة ، ينخفض ​​النشاط الأنزيمي لكل من عصارة المعدة والأمعاء. عندما يتم تناول الكحول بتركيز يزيد عن 40 في المائة ، يحدث حرق في الغشاء المخاطي وتورمه وتورمه وتدمير الطبقة الحدودية للغشاء المخاطي وإفراز المخاط بكميات كبيرة.

مؤشرات للاستخدام

في الممارسة الطبية ، نادرًا ما يتم استخدام التأثير الاستشفائي للكحول الإيثيلي.

1) غالبًا ما يستخدم كمذيب للعديد من المواد الطبية (المستحضرات العشبية).

2) بتركيز 70 في المائة ، يمكن استخدامه كمطهر ومعقم (تطهير). إنه يعمل كمبيد للجراثيم فقط على الأشكال النباتية للكائنات الحية الدقيقة (على الجراثيم - لا).

3) يستخدم أحيانًا في حالة حمى ، لأنه يسبب تأثيرًا مبردًا عند وضعه على الجلد (مناديل كحولية).

4) على العكس من ذلك ، يتم استخدام لفائف الكحول على شكل كمادات كإجراء تدفئة.

5) يستخدم الكحول كمزيل للرطوبة في تخفيف نوبات الربو.

6) تم استخدام الإيثانول سابقًا لتدمير الألياف العصبية ، على سبيل المثال ، في التهاب العصب الخامس. الآن هذه الطريقة لا تستخدم عمليا.

7) لمنع تقرحات الفراش ، تليين جلد المريض.

نظرًا للطيف الواسع من عمل الكحول الإيثيلي ، وأيضًا بسبب حقيقة أن العديد من الأشخاص الذين يستخدمون الكحول لفترة طويلة ، فإنهم يطورون اعتمادًا عقليًا وجسديًا. مع الاعتماد المتطور ، ترتبط الصحة الجيدة بوجود الكحول في الوسائط السائلة وأنسجة الجسم. إن الرغبة في تناول الكحول لدى مثل هذا الشخص قوية جدًا لدرجة أن الرغبة في استخدامه تصبح هي الاهتمام الوحيد في الحياة.

بطبيعة الحال ، يمثل هؤلاء الأشخاص مشكلة طبية واجتماعية ضخمة للبلاد. حاليًا ، في روسيا ، تم تسجيل أكثر من 4 ملايين شخص في مستوصفات الأدوية. للمقارنة ، في الولايات المتحدة ، تشير الإحصاءات الرسمية إلى وجود 9 ملايين شخص. الإدمان على الكحول هو سبب العديد من الجرائم والعلل الاجتماعية. بالإضافة إلى تطور إدمان الكحول المزمن ، يمكن أن يؤدي شرب الكحول إلى تسمم حاد ، وتعتمد درجته على تركيز الكحول في الدم. تتراوح الجرعة المميتة من الإيثانول في جرعة واحدة من 4 إلى 12 جرامًا لكل 1 كجم من وزن الجسم (بمعدل 300 مل من الكحول بنسبة 96 بالمائة في حالة عدم وجود تسامح).

يتكون علاج مثل هذا المريض من تطبيق تدابير عامة لإزالة السموم (الغسيل) ، والحفاظ على وظيفة الأعضاء الحيوية (التنفس والقلب) ، وتقليل الوذمة الدماغية باستخدام المانيتول والجلوكوز في الوريد لتصحيح نقص السكر في الدم ، والقلوية عن طريق الحقن في الوريد. محاليل بيكربونات الصوديوم.

من الأهمية بمكان إدمان الكحول المزمن ، حيث لا توجد إجراءات طبية فعالة حتى الآن لمعالجة هذه المعاناة.

يتم علاج إدمان الكحول في المستشفيات. المهمة الرئيسية هي التوقف عن تناول الكحول الإيثيلي وتطوير موقف سلبي تجاهه. غالبًا ما يكون إدمان الكحول قابلاً للعكس إذا بدأ العلاج مبكرًا وإذا أدرك الشخص أن الشرب أصبح مشكلة بالنسبة له. الطريقة الوحيدة للتغلب على مثل هذه الحالة هي إقناع المريض بأنه مريض ، وأن تناول المزيد من الكحول سيجلب له المزيد من الضرر. العلاج النفسي هو أساس العلاج ، ولكن يجب بالضرورة أن يكون مدعومًا بالعقاقير التي تخلق رد فعل التثبيت الذي يسبب الشعور بالاشمئزاز من الكحول.

تم إجراء محاولات لتطوير رد فعل سلبي مشروط للكحول لفترة طويلة. في الوقت نفسه ، تم استخدام الدواء الفعال الوحيد في الطب المقيئ ذو التأثير المركزي ، أبومورفين. إدخال الأبومورفين تحت الجلد. هذه الطريقة لها عيبان رئيسيان:

1) يتطلب رد الفعل الشرطي تأكيدًا (أعط جرعة صغيرة من الكحول وحقن الدواء) ؛

2) هذا المنعكس غير محدد.

فيما يتعلق بما سبق ، كانت فكرة الباحثين موجهة نحو ابتكار دواء يفسد تبادل الإيثانول ، أيضه. أحد هذه الأدوية المستخدمة حاليًا على نطاق واسع لعلاج مرضى إدمان الكحول هو TETURAM أو ANTABUS.

تتوراموم (أقراص 500 مجم مكون فعال).

تتورام مادة صفراء شاحبة قابلة للذوبان في الماء بشكل طفيف. جرعات صغيرة منه ليس لها تأثير. يوصف الدواء للمرضى يوميا وبدون كحول فهو غير فعال.

نظرا لتراكمه البطيء في الجسم ، يتم إعطاء التيتورام للمرضى لعدة أيام. عادة ، يتم وصف Antabuse في أقراص تحتوي على 500 ملغ من المادة الفعالة ، مرة واحدة في اليوم لمدة أسبوع. في المستقبل ، يتم إجراء علاج الصيانة بتناول يومي قدره 250 ملغ من الدواء. ثم ، بعد بضعة أسابيع ، يتم إعطاء المريض جرعة صغيرة من الكحول للشرب ، أي يتم وصف التيتورام مع تناول كميات صغيرة من الكحول الإيثيلي.

هذا يرجع إلى حقيقة أن آلية عمل التيتورام هي أنها تؤخر أكسدة الكحول الإيثيلي عند مستوى الأسيتالديهيد. هذا الأخير يرجع إلى تثبيط إنزيم نازعة هيدروجين الكحول بواسطة التيتورام.

نتيجة لتناول الكحول على خلفية التيتورام ، سيتراكم الأسيتالديهيد على الفور في الأنسجة ، وهي مادة شديدة السمية للأنسجة. الأسيتالديهيد سامة بشكل خاص للأوعية الدموية ، والتي تتحقق عن طريق الشلل الوعائي ، والذي يتجلى كنوع من العيادات. في غضون 15-20 دقيقة ، "يومض" وجه المريض ، ويصبح الجلد أحمر ، وتتوسع جميع الأوعية بشكل حاد. ينخفض ​​ضغط الدم بشكل حاد للغاية إلى حد الانهيار. يطور الضعف والتعرق والدوخة والصداع والارتباك وعدم انتظام دقات القلب وآلام في القلب والغثيان والقيء. وبالتالي ، فإن المريض يطور رد فعل سلبي مشروط. المريض مقتنع أنه بعد العلاج لن يكون قادرًا على تحمل حتى كميات صغيرة من الكحول. هذا الأخير يجبر المرء على الامتناع عن تناول المشروبات الكحولية.

عيوب أو ردود فعل سلبية من TETURAM

1) لا يمكن وصف teturam لجميع المرضى (الآفات القلبية ، تصلب الشرايين ، الذبحة الصدرية ، ارتفاع ضغط الدم ، أمراض الغدد الصماء ، في المرضى الذين يعانون من اضطرابات عقلية). ولكن لا يوجد عمليًا أشخاص أصحاء بين مدمني الكحول ، وغالبًا ما يعاني هؤلاء الأشخاص بالفعل من هذه الأمراض.

2) يتلاشى المنعكس المشروط ، ويتطلب التعزيز.

3) الدواء يسبب الضعف والغثيان والصداع والتشنجات والتعب والطعم المعدني في الفم.

4) خلال فترة العلاج بالتيتورام ، من المستحيل استخدام أدوية التخدير ، البارالديهايد ، لأنها تسبب تأثيرات مشابهة لتأثيرات الإيثانول. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن لبعض الأدوية من مجموعات مختلفة تمامًا أن يكون لها نشاط يشبه التيتورام ، أي تسبب عدم تحمل الكحول. هذه ، أولاً وقبل كل شيء ، كلوربروباميد وعقاقير السلفانيلاميد الأخرى المضادة لمرض السكر ، ميترونيدازول (تريكوبولوم) ، جريسوفولفين ، بوتاديون. عند وصف هذه الأدوية ، يجب على الطبيب تحذير المريض من سماتها.

من أجل الوجود المستمر (أو طويل الأمد) للتيتورام في الجسم ، هناك دواء تيتورام طويل المفعول يسمى ESPERAL (رادوتيل).

إسبيرال (رادوتيل) - تُزرع أقراص تيتورام المعقمة في نسيج المريض تحت الجلد (مما يؤدي إلى إنشاء مستودع للأدوية).

تسمح المستحضرات المتاحة بتقليل استهلاك الكحول الإيثيلي فقط في بعض المرضى ولبضعة أشهر فقط. لسوء الحظ ، لا توجد عقاقير فعالة بشكل كافٍ تكبح الرغبة في تناول الكحول.

الشيء الرئيسي هو أنه من الضروري تغيير الهيكل الحالي للشخصية ، على الرغم من أن هذا صعب للغاية.

ميثيل الكحول (ميثانول)

يستخدم الميثانول على نطاق واسع في الهندسة ، وكذلك في شكل تركيز 5 في المائة لتمسخ الكحول الإيثيلي. بالنسبة للأطباء ، من المثير للاهتمام من وجهة نظر علم السموم ، لأنه في كثير من الأحيان هناك حالات تسمم بهذا الكحول.

يتشابه امتصاص الميثانول وتوزيعه مع تلك الخاصة بالإيثانول. لكن استقلاب الميثانول يكون بطيئًا جدًا في الجسم وله منتجات أيضية أخرى. يتأكسد الميثانول ببطء إلى الفورمالديهايد ثم إلى حمض الفورموليك ، وبالتالي فهو شديد السمية. يتم تحويل الفورمالديهايد إلى حمض الفورميك بواسطة نفس الإنزيم مثل الكحول الإيثيلي (نازع هيدروجين الكحول).

التأثيرات الصيدلانية للميثانول

في البداية ، فإن التأثيرات تشبه تأثيرات الإيثانول وترجع إلى تثبيط الجهاز العصبي المركزي. ترتبط الأعراض بالاكتئاب في وظيفة الجهاز العصبي المركزي ، وتطور الحماض (حمض الفورموليك) ، وكذلك السمية الانتقائية للأيضات ، وخاصة الفورمالديهايد ، فيما يتعلق بخلايا الشبكية.

يجب أن نتذكر أن:

1) الفورمالديهايد له تأثير محدد وانتقائي على الأعصاب البصرية. يأتي فقدان البصر قبل الموت. يمكن أن يحدث فقدان كامل للرؤية أيضًا من كميات صغيرة جدًا من الميثانول (يؤدي تناول حوالي 15 مل من الميثانول إلى العمى في 100 بالمائة من الحالات).

2) الجرعة المميتة من الميثانول بدون علاج 70-100 مل. تتطور الغيبوبة بسرعة ويحدث الموت.

اجراءات المساعدة:

1) محاربة الحماض في أسرع وقت ممكن (في / في إدخال محاليل بيكربونات الصوديوم).

2) إبطاء ، إبطاء تكوين حمض الفورميك عن طريق تحويل نازعة هيدروجين الكحول إلى كحول آخر - الإيثانول. لذلك ، يتم وصف الإيثانول في / في ، لأنه يبطئ أكسدة الميثانول ، ويعمل في عملية التحولات الأيضية في نوع تنافسي.

خواص الجهاز العصبي المركزي. أدوية للنوم.

النوم ضرورة حيوية للإنسان. يقضي الأشخاص الأصحاء حوالي ثلث حياتهم في النوم. في الوقت نفسه ، يعد وقت النوم الكافي عاملاً مهمًا للغاية في صحة الإنسان. وفي الوقت نفسه ، في عصرنا ، يشكو كثير من الناس من قلة النوم والأرق ، مما يؤدي إلى زيادة كمية الحبوب المنومة والمهدئات المستهلكة. غالبًا ما يتم استخدامها بشكل عشوائي ، حيث أن عددها كبير. في كثير من الأحيان ، يتطور لديهم الإدمان ، كما يتطور التسمم الحاد.

تشمل الحبوب المنومة الأدوية التي تعزز تطور النوم وتطبيعه (مما يسبب الرغبة في النوم). عدد الحبوب المنومة كبير حاليًا. لكن مجموعات قليلة فقط من الأدوية لها أهمية عملية.

في هذه المحاضرة ، سنقوم بتحليل مجموعتين من الأكثر استخدامًا في الممارسة السريرية.

المجموعة الأولى هي مشتقات حمض الباربيتوريك (الباربيتورات). وتشمل هذه الفينوباربيتال (لومينال) ، باربيتال ، باربيتال الصوديوم ، بارباميل ، الصوديوم الإيتامين. أكثر هذه الأدوية استخدامًا هو الفينوباربيتال (فينوباربيتالوم).

المجموعة الثانية من المنومات هي مشتقات بنزوديازيبين. من بين هذه المشتقات ، سنقوم بتحليل عقار واحد فقط - NITRAZEPAM (Nitrazepamum).

فينوباربيتالوم (مسحوق وأقراص 0.005 ، 0.05 ، 0.1).

هناك 3 تأثيرات دوائية رئيسية للباربيتورات ، وعلى وجه الخصوص ، الفينوباربيتال:

1) تأثير النوم. يظهر هذا التأثير عادة بعد 30-40-50 دقيقة من تناول قرص الفينوباربيتال ويستمر في المتوسط ​​من 8-10 ساعات. هذا دواء طويل المفعول.

2) في الجرعات الصغيرة ، التي تشكل 1 / 3-1 / 5 أو أقل من الجرعة المنومة ، يكون للفينوباربيتال تأثير مهدئ ومهدئ.

3) مضادات الاختلاج ، أو بالأحرى ، تأثير مضاد للصرع. يجب أن أقول أن جميع الباربيتورات لها تأثير مضاد للاختلاج. هذا الدواء فعال بشكل خاص للوقاية من نوبات الصرع المتشنجة الكبيرة المعممة (Grand mal). غير فعال عمليا في نوبات الصرع الصغيرة (بيتي مال).

4) بالإضافة إلى ذلك ، يزيد الفينوباربيتال من نشاط إنزيمات الكبد الميكروسومي.

بناءً على التأثيرات الدوائية ، تمت أيضًا صياغة مؤشرات لاستخدام الباربيتورات (الفينوباربيتال).

1) الفينوباربيتال يستخدم كمسكن. نادرًا ما تستخدم الباربيتورات لهذا الغرض ، حيث يتم استبدالها حاليًا في معظم الحالات بالبنزوديازيبينات ، والتي لها مزايا واضحة. اليوم ، تلاشى التأثير المهدئ للفينوباربيتال في الخلفية.

2) الفينوباربيتال يستخدم كأقراص نوم. كحبة منومة ، يتم وصفها لمختلف أنواع الأرق. ومع ذلك ، هناك شيء واحد يجب تذكره دائمًا. عند كتابة وصفة طبية للفينوباربيتال كأقراص نوم ، يجب على الطبيب أن يشير في التوقيع إلى أن المريض يجب أن يأخذ حبوب منع الحمل قبل 40-50 دقيقة من وقت النوم. علاوة على ذلك ، يجب أن يوضح للمريض ما يعنيه ذلك بوضوح. الحقيقة هي أن طبيعة النوم فردية جدًا ، وتختلف من شخص لآخر. ينام البعض بعمق ، والبعض الآخر سطحي وحساس. في الحالة الأخيرة ، ينام الشخص مع غائط ، وينام أقل ، ويستيقظ كثيرًا. تنخفض مدة النوم عند مثل هذا الشخص ، أو يكون النوم ثقيلاً ، مع وجود أحلام وكوابيس.

يجب على الطبيب ، قبل وصف الحبوب المنومة ، أن يفهم بوضوح نشأة الأرق. في بعض الأحيان يمكن أن يكون نتيجة عدم الراحة الجسدية الناجمة عن الألم ، ومشاكل الجهاز التنفسي ، والحمى ، واضطرابات الحالة العقلية (اليقظة ، والاكتئاب ، والذهان). في بعض الأحيان يمكن أن يكون الأرق ناتجًا عن المخدرات ، مثل استخدام جرعات عالية من الأدوية مثل الإيفيدرين أو الأمفيتامينات أو المشروبات التي تحتوي على الكافيين.

من المهم أن يتأكد الطبيب من أن بعض أمراض الأعضاء هي سبب الأرق الذي يجب التخلص منه.

في بعض الأحيان ، مع الاضطرابات العقلية ، يتطلب الأرق فحصًا شاملاً من قبل المتخصصين. في هذه الحالات ، تكون الحبوب المنومة غير فعالة.

في حالة الأرق الأولي ، يتم مساعدة المريض أحيانًا من خلال إجراءات بسيطة: يجب على المرضى عدم النوم أثناء النهار ، قبل ساعات قليلة من موعد النوم ، يحتاجون إلى التوصية بقليل من النشاط البدني. يجب أن ينام المرضى في وقت معين وفي حالة الرغبة في النوم فقط. بعد كل شيء ، الحبوب المنومة هي الأدوية التي تسبب الرغبة في النوم ، أي بعد 30-60 دقيقة ، تحت تأثير الفينوباربيتال ، تتطور الرغبة في النوم ، فمن الضروري نصح المريض قبل الذهاب إلى الفراش بعدم القيام بعمل عقلي اشرب كوبًا من الحليب (d-tryptophan ، مما يقصر من وقت النوم). امشِ بالخارج قبل النوم.

إذا استمر الأرق بعد كل التوصيات العامة للطبيب ، فلا ينبغي أن يكون لديه شك في الحاجة إلى وصف المنومات.

3) الفينوباربيتال ، الذي يحفز وظائف الكبد ، يزيد من إنتاج الجلوكورونيل ترانسفيراز ، مما يضمن استقلاب البيليروبين ، لذلك فهو يستخدم لعلاج أنواع معينة من اليرقان الوليدي.

الآثار الجانبية للباربيتورات (فينوباربيتال)

التأثير الجانبي الأكثر أهمية لجميع الحبوب المنومة ، وخاصة الباربيتورات ، هو التأثير اللاحق. يتجلى هذا التأثير في حقيقة أنه حتى بعد جرعة واحدة من الباربيتورات ، في اليوم التالي بعد الاستيقاظ ، يشعر الشخص بالخمول ، والتعب ، وردود الفعل الحركية الضعيفة ، وأديناميا ، والشعور بعدم الرضا عن النوم ، والنعاس ، والتهيج ، والغثيان. هذه الحالة هي تأثير النتيجة ، الأثر اللاحق. في اللغة الإنجليزية ، يُطلق على هذا المصطلح الناجح تأثير "Hang over" ، أي حرفياً "Hangover". كانت النتيجة لسببين.

1) يتم إفراز الباربيتورات ببطء من الجسم ، مما يعني أنها تعمل لفترة طويلة. كلما كان الدواء أبطأ (غير نشط) ، كان التأثير أكثر وضوحًا. لذلك ، على سبيل المثال ، يحدث انخفاض في محتوى الفينوباربيتال في بلازما الدم بنسبة 50 في المائة (نصف عمر نصف طن) بعد حوالي 3.5 أيام ، وبالتالي يتم ملاحظة التأثير دائمًا تقريبًا ويكون واضحًا جدًا.

في إنهاء عمل الباربيتورات المنوم ، تشارك عمليات مختلفة. تتمثل إحدى طرق القضاء على الفينوباربيتال في تثبيط إنزيمات الكبد بواسطة إنزيمات الكبد الميكروسومي. يخضع التحول الأحيائي للفينوباربيتال في الكبد لجزء منه فقط ، وهو 50-80 في المائة من الجرعة المعطاة ، و 20-30 في المائة يفرز في البول دون تغيير. يعتمد الإخراج البولي على درجة حموضة البول وكميته. بالنظر إلى ما سبق ، يتضح أنه في أمراض الكبد ، مصحوبًا بانخفاض في نشاط أنظمة الإنزيم ، تزداد مدة عمل الأطفال. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الباربيتورات ، وخاصة الفينوباربيتال ، تسبب تحريض الإنزيمات الميكروسومية ، أي أنها تحفز التحول الأحيائي الخاص بها في الكبد والعديد من الأدوية الأخرى (مضادات التخثر ral ، البيوتاديون ، إلخ). على ما يبدو ، هذا هو أحد الأسباب الرئيسية لتطور إدمان الباربيتورات.

في حالة ضعف وظائف الكلى ، فإن عمل الباربيتورات يطول أيضًا (يتم التخلص من 20-30 في المائة من خلال الكلى).

وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن الاستخدام المتكرر للباربيتورات يتميز بتراكم المواد ، والذي يرتبط بإزالتها البطيئة وربط الباربيتورات ببروتينات البلازما.

2) السبب الثاني للتأثير ، وهو الأهم من السبب المذكور أعلاه ، هو أن الباربيتورات تعطل بشكل كبير البنية الطبيعية للنوم.

في بنية نوم الشخص السليم ، يتم تمييز نوعين من النوم. تم إجراء هذا التقسيم على أساس بيانات مخطط كهربية الدماغ ، وبيانات مخطط كهربية القلب باستخدام الدراسات الفيزيولوجية الكهربية لنوم الإنسان. يتميز أحد أنواع النوم بظهور "مغازل النوم" والموجات البطيئة والعالية إلى حد ما على مخطط كهربية الدماغ ، وثبات مقل العيون وتوتر عضلات المنطقة تحت الفك السفلي. هذا هو ما يسمى بالنوم "البطيء" ، نوم الموجة البطيئة (النوم التقليدي ، والنوم الأولي ، والنوم المتزامن).

نوع آخر من النوم يتميز باختفاء "مغازل النوم" على مخطط كهربية الدماغ ، مقل العيون في حركة سريعة ، عضلات المنطقة تحت الفك السفلي مسترخية. يشير هذا النوع من النوم إلى حركة العين السريعة أو النوم المتناقض (الدماغ الخلفي ، غير المتزامن). يشار أيضًا إلى نوم الريم في الأدب الإنجليزي بمرحلة الريم. يتميز نوم حركة العين السريعة بارتفاع ضغط الدم وعدم انتظام دقات القلب. تكمن مفارقة هذا الحلم في حقيقة أنه على الرغم من النوم العميق للشخص ، يتم تسجيل نمط خاص بفترة اليقظة على مخطط كهربية الدماغ ؛ هذا يشير إلى كثافة عالية في هذا الوقت من عمليات التمثيل الغذائي في الخلايا العصبية ، عمليات توحيد الذاكرة.

يصاحب نوم الريم أحلام وزيادة تدفق الدم في المخ. في البالغين الأصحاء ، يسبق النوم غير الريمي نوم الريم ، والذي يحدث على فترات تبلغ حوالي 90 دقيقة أثناء الليل. يتراوح وقت نوم حركة العين السريعة (REM) بين 20 و 30 دقيقة عدة مرات في الليلة ، ويستغرق عمومًا حوالي 20-25٪ من إجمالي وقت النوم. يمكن أن يتغير النوم الطبيعي ، المكون من نوعين ، باختلاف الأمراض ، وكذلك تحت تأثير الأدوية.

يؤدي تثبيط النشاط الوظيفي لهياكل محددة وغير محددة لجذع الدماغ والمحللات القشرية بواسطة الفينوباربيتال إلى تطوير تأثير منوم للدواء. اتضح أن معظم الحبوب المنومة ، أو بالأحرى جميع الأدوية ، وخاصة الباربيتورات ، تغير بشكل كبير البنية الطبيعية للنوم. أولاً وقبل كل شيء ، يتعلق هذا بنوم الريم ، عندما تزداد الفترة الكامنة لظهور المرحلة الأولى من نوم الريم ، وتقل مدته الإجمالية. المدة ، "الوزن المحدد" لمرحلة الموجة البطيئة من النوم ، تزداد وفقًا لذلك. بمعنى آخر ، الباربيتورات (الفينوباربيتال) تثبط مرحلة حركة العين السريعة وتثبطها. لذلك ، لوحظ تطور التأثير اللاحق.

التأثير الجانبي الثاني - إلغاء الحبوب المنومة ، الباربيتورات يرافقه ظاهرة "الارتداد" ، والتي تعتمد شدتها على جرعة الأدوية وفترة استخدامها. في الوقت نفسه ، تتجاوز مدة نوم "الريم" لفترة معينة القيم المعتادة ، وهناك وفرة من الأحلام والكوابيس والاستيقاظ المتكرر. في هذا الصدد ، فإن البحث عن الحبوب المنومة المثالية مهم للغاية.

التأثير الثالث - مع الاستخدام المتكرر للباربيتورات ، يتطور التحمل بسرعة ، والذي يرتبط بقدرة الباربيتورات على تحفيز نشاط الإنزيمات الميكروسومية لخلايا الكبد. هذا الأخير يسرع عملية التمثيل الغذائي لمضادات التخثر الفموية ، الجلوكوكورتيكويد ، البيوتاديون.

4) يمكن أن يتفاعل الفينوباربيتال ويعزز (يقوي) تأثير الكحول ومضادات الهيستامين (الهيستامين) والمهدئات.

5) يتطور الاعتماد على المخدرات (العقلية والجسدية) إلى الباربيتورات.

بالإضافة إلى ذلك ، تشمل الآثار الجانبية أيضًا الإثارة والصداع والقيء وآلام العضلات وردود الفعل التحسسية وفقر الدم.

فيما يتعلق بتناول جرعات كبيرة من الأدوية لفترة طويلة ، فإن التسمم بالباربيتورات ليس من غير المألوف. يحدث التسمم الحاد بالباربيتورات نتيجة عرضي أو متعمد (لغرض محاولة الانتحار) ، جرعة زائدة من المخدرات. يأتي التسمم بالباربيتورات بقصد الانتحار في المرتبة الأولى. يبدأ اكتئاب الجهاز العصبي المركزي ، ويتميز بسلسلة الأحداث التالية: النوم - النوم العميق - الغيبوبة - شلل مركز الجهاز التنفسي.

يشمل علاج المرضى المصابين بالتسمم الحاد جميع تدابير المساعدة المعروفة. يتم إجراء غسيل للمعدة وإعطاء الممتزات والملينات الملحية. قم بإجراء إدرار البول القسري (كميات كبيرة من السوائل بالإضافة إلى فوروسيميد). من بين التدابير المحددة للمساعدة ، يتم استخدام إدخال المحاليل القلوية (الصودا في / في) ، أي البول قلوي.

عند وجود تركيزات عالية جدًا من الباربيتورات في الدم ، يتم إجراء عملية امتصاص الدم ، ويتم نقل المريض إلى التنفس الاصطناعي. من أجل تصحيح الانهيار الذي نشأ (انخفاض حاد في ضغط الدم من أصل مركزي ، وتأثير مباشر للباربيتورات على العقد وعمل موسع للأوعية العضلي العضلي المباشر) ، يتم إعطاء الإيفيدرين ، مما يزيد من ضغط الدم ويثير الجهاز العصبي المركزي.

المجموعة التالية من الحبوب المنومة هي الحبوب المنومة من مجموعة المهدئات. بادئ ذي بدء ، NITRAZEPAM (Nitrazepamum - أقراص 0.005 و 0.01) ، وهو أحد مشتقات البنزوديازيبين. العديد من المهدئات التي تنتمي إلى مجموعة البنزوديازيبين لها نشاط منوم واضح (نيترازيلام ، سيبازون ، أو ديازيبام ، فينازيبام). ولكن في nitrazepam ، هذه الخاصية هي السائدة ، لذلك يستخدم هذا الأخير على نطاق واسع حاليًا كمنوم. على الرغم من أن هذا هو أحد أدوية المهدئات الحديثة ، وفقًا للتأثير الدوائي الرئيسي ، يُصنف nitrazpam على أنه منوم. في بلدنا ، يتم إنتاج الدواء تحت اسم nitrazepam ، في المجر - eunoctin ، في ألمانيا يتم إنتاجه على شكل Radedorm.

Nitrazepam هو أحد أفضل الحبوب المنومة. يمتلك:

1) الحبوب المنومة ،

2) مهدئ (مهدئ) ،

3) مضاد الاختلاج ،

4) نشاط مرخي للعضلات (استرخاء العضلات).

لها عدد من المزايا مثل حبوب النوم على الباربيتورات.

1) يعمل بعد 20-30 دقيقة من تناول الجهاز اللوحي.

2) تأثير التنويم يستمر 6-8 ساعات.

3) لديها اتساع أكبر في العمل العلاجي وبالتالي تقضي عمليا على احتمال التسمم ؛ nitrazepam أقل سمية.

4) الميزة الرئيسية هي أن nitroosepam ، بدرجة أقل من الباربيتورات ، يقمع مرحلة REM من النوم ، أي يغير بنية النوم إلى حد أقل. سريريًا ، يكون النوم الناجم عن nitrosepam أكثر انتعاشًا ، مع تأثير أقل وضوحًا مقارنة بالباربيتورات (T 1/2 = 18-34 ساعة).

5) لا يحفز Nitrazepam تقريبًا نشاط نظام إنزيم الميكروسومات في الكبد.

6) يتفاعل بشكل أقل مع الأدوية الأخرى ، على الرغم من أنه يمكن ، مثل الباربيتورات ، تعزيز وإطالة عمل التخدير ، والكحول الإيثيلي ، والمسكنات المخدرة.

7) إلى nitrazepam ، يتطور إدمان المخدرات في كثير من الأحيان.

بسبب هذه المزايا ، يعتبر nitrazepam والبنزوديازيبينات المماثلة حاليًا الأدوية المفضلة كمنومات. هذه العلاجات فعالة بشكل خاص لاضطرابات النوم المرتبطة بالتوتر العاطفي والقلق والقلق.

استمرارًا لموضوع "الوسائل التي تثبط الجهاز العصبي المركزي" لفترة وجيزة ، مع التطرق فقط للتأثيرات الدوائية ، سنقوم بتحليل المجموعة التالية ، وهي التخدير. فيما يتعلق بالمصطلحات ، لا يمكنك أن تقول "المخدرات المخدرة" ، عليك أن تقول إما التخدير ، أو التخدير العام.

التخدير هو حالة تتميز بالاكتئاب العام القابل للعكس للجهاز العصبي المركزي ، ويتجلى ذلك في فقدان الوعي ، وقمع الحساسية (في المقام الأول الألم) ، وردود الفعل الانعكاسية ، وتوتر العضلات مع الحفاظ على الوظائف الحيوية (التنفس ، والدورة الدموية ، والتمثيل الغذائي).

ترتبط آليات عمل أدوية التخدير بحقيقة أنها تمنع انتقال الإثارة إلى الجهاز العصبي المركزي (متشابك). هناك انتهاك لانتقال النبضات الواردة ، تغيير في العلاقات القشرية تحت القشرية. يؤدي التفكك الوظيفي الناتج للجهاز العصبي المركزي ، المرتبط بانتهاك انتقال متشابك ، إلى تطور التخدير.

فيما يلي تسلسل عمل أدوية التخدير على الجهاز العصبي المركزي:

القشرة الدماغية (الوعي) ؛

الحبل الشوكي (عضلات الهيكل العظمي) ؛

Medulla oblongata (المراكز الحيوية - التنفس ، الدورة الدموية).

التكوينات المشبكية لمستويات مختلفة من الجهاز العصبي المركزي والتنظيم التشكيلي المختلفة لها حساسية غير متكافئة للتخدير. على سبيل المثال ، تكون نقاط الاشتباك العصبي في التكوين الشبكي المنشط لجذع الدماغ شديدة الحساسية بشكل خاص للتخدير ، في حين أن نقاط الاشتباك العصبي في مراكز النخاع المستطيل هي الأكثر مقاومة لها. يفسر الاختلاف في حساسية المشابك عند مستويات مختلفة من الجهاز العصبي المركزي وجود مراحل معينة في عمل التخدير العام.

هناك مراحل معينة من التخدير يتم ملاحظتها عند استخدام معظم الأدوية للتخدير.

المرحلة الأولى من التسكين ، التخدير المذهل ، المستدير. التسكين هو فقدان حساسية الألم. من اليونانية. "و" - النفي ، الطحالب - الألم. تبدأ مرحلة التسكين من اللحظة التي يبدأ فيها استنشاق الدواء (إذا كان هذا هو طريق الإعطاء) ويستمر حتى يفقد المريض وعيه. وهكذا ، في هذه المرحلة يتم الحفاظ على الوعي. يتم تقليل الحساسية ، والحفاظ على ردود الفعل وتوتر العضلات. في هذه المرحلة ، يمكن إجراء عمليات سطحية فقط: فتح الباناريتيوم ، الخراج ، قلع الأسنان ، بعض العمليات التوليدية (التدخلات).

المرحلة الثانية - مرحلة الإثارة (الهذيان). يبدأ بفقدان الوعي بحالة التخدير الجراحي. في هذه المرحلة ، يمكن ملاحظة الإثارة ، والبكاء ، وزيادة نشاط العضلات ، وحبس النفس ، وتسرع التنفس ، وفرط التنفس. الوعي غائب ، ردود الفعل والنغمة كلها معززة (هناك إزالة للوظيفة المثبطة للقشرة الدماغية).

يمكن التقليل من الآثار غير المرغوب فيها لهذه المرحلة (الإثارة الحركية ، وزيادة توتر العضلات والهيكل العظمي ، والتقيؤ) عن طريق التخدير المناسب.

المرحلة الثالثة - مرحلة التخدير الجراحي. هناك 4 مستويات من هذه المرحلة: الأول - السطحي ؛ الثاني - سهل الثالث - عميق الرابع - التخدير الجراحي العميق. مع زيادة جرعة الدواء ، يتعمق التخدير أكثر فأكثر. يتم إجراء التخدير أثناء التدخلات الجراحية المكثفة في المستويات الثانية والثالثة من المرحلة الثالثة. تتميز هذه المرحلة بفقدان تدريجي لردود الفعل ، والتنفس المنتظم ، واسترخاء عضلات الهيكل العظمي. ضاعت ردود الفعل. عمليًا ، يشير فقدان الانعكاس من الجفون وتطور التنفس المنتظم إلى بداية التخدير الجراحي. أخيرًا ، المرحلة الرابعة هي مرحلة الشلل أو المرحلة المؤلمة. يتميز بانخفاض واضح لمراكز النخاع المستطيل. تدريجيًا ، يتطور الشلل الكامل لعضلات الجهاز التنفسي والحجاب الحاجز ، ويتوقف التنفس ، مصحوبًا بانهيار حركي وعائي - يتوقف ضربات القلب.

تشتمل هذه المجموعة من الأدوية على مواد تغير وظائف الجهاز العصبي المركزي ، ولها تأثير مباشر على أقسامه المختلفة - الدماغ أو النخاع المستطيل أو النخاع الشوكي.

وفقًا للتركيب المورفولوجي للجهاز العصبي المركزي ، يمكن اعتباره مجموعة من العديد من الخلايا العصبية الفردية * ، والتي يصل عددها في البشر إلى 14 مليارًا. يتم ضمان الاتصال بين الخلايا العصبية من خلال اتصال عملياتها مع بعضها البعض أو مع أجسام الخلايا العصبية. تسمى هذه الاتصالات الداخلية العصبية نقاط الاشتباك العصبي (sinapsis - اتصال ، اتصال).

* (الخلايا العصبية هي خلية عصبية بكل عملياتها.)

يتم نقل النبضات العصبية في مشابك الجهاز العصبي المركزي ، وكذلك في مشابك الجهاز العصبي المحيطي ، بمساعدة المرسلات الكيميائية للإثارة - الوسطاء. يتم تنفيذ دور الوسطاء في مشابك الجهاز العصبي المركزي بواسطة الأسيتيل كولين والنورادرينالين والدوبامين ومواد أخرى.

المواد الطبية التي تؤثر على الجهاز العصبي المركزي تغير (تحفز أو تمنع) انتقال النبضات العصبية في المشابك. تختلف آليات عمل المواد على مشابك الجهاز العصبي المركزي. لذلك ، يمكن لبعض المواد أن تثير أو تمنع المستقبلات في المشابك ، والتي يتفاعل معها بعض الوسطاء. على سبيل المثال ، تحفز المسكنات المخدرة ما يسمى بالمستقبلات الأفيونية ، بينما تحجب مضادات الذهان مستقبلات الدوبامين والأدرينالية. هناك أيضًا مواد تغير النقل المتشابك للنبضات العصبية من خلال التأثير على إطلاق بعض الوسطاء. على سبيل المثال ، يعزز عقار ميدانتان المضاد للباركنسون من إفراز الدوبامين الوسيط. تغير المواد الفردية النقل المتشابك للنبضات العصبية من خلال التأثير على تعطيل بعض الوسطاء. لذا ، فإن مضادات الاكتئاب من مجموعة مثبطات إنزيم أوكسيديز أحادي الأمين (MAO) تمنع تعطيل النوربينفرين تحت تأثير هذا الإنزيم.

من خلال التأثير على النقل المتشابك للنبضات العصبية ، فإن المواد الطبية تغير وظائف الجهاز العصبي المركزي ، ونتيجة لذلك ، تسبب تأثيرات دوائية مختلفة. عادة ما يتم تصنيف الأدوية التي تؤثر على الجهاز العصبي المركزي وفقًا لتأثيراتها الرئيسية. على سبيل المثال ، يتم دمج المواد التي تسبب التخدير في مجموعة من الأدوية للتخدير ، وتحفيز النوم - في مجموعة من الحبوب المنومة ، إلخ.

فيما يلي تصنيف عام للأدوية التي تؤثر على الجهاز العصبي المركزي.

الأدوية التي تؤثر على الجهاز العصبي المركزي

1. وسائل التخدير. 2. الكحول الإيثيلي. 3. الحبوب المنومة. 4. الأدوية المضادة للصرع. 5. الأدوية المضادة للباركنسون. 6. المسكنات. 7. المهدئات. 8. المؤثرات العقلية: أ) مضادات الذهان. ب) المهدئات. ج) المهدئات. د) أملاح الليثيوم. ه) مضادات الاكتئاب. و) المنشطات النفسية. ز) منشط الذهن.

من بين هذه المواد ، هناك أدوية لها تأثير محبط على معظم وظائف الجهاز العصبي المركزي. وتشمل هذه المواد المخدرات والكحول الإيثيلي والمنومات. إلى جانب ذلك ، فإن العديد من المواد (مضادات الصرع ، مضادات الذهان ، المهدئات ، المهدئات) لها تأثير مثبط انتقائي أكثر على وظائف الجهاز العصبي المركزي.