خلال فترة حضانة التيفوس، التكاثر. المسببات

التيفوس الوبائي هو مرض معدي حاد يسببه ريكتسيا بروفاسيك، والذي يدخل جسم الإنسان من خلال لدغات القمل المصاب، وخاصة قمل الجسم. يحدث المرض مع ارتفاع في درجة الحرارة والتسمم الشديد، والطفح الجلدي المحدد، والأضرار التي لحقت القلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي، واضطرابات عقلية.

وللمرض أسماء عديدة: حمى القمل، والتيفوس العسكري، وحمى المجاعة، والتيفوس الأوروبي، وحمى المعسكرات أو السجون، والحمى الكلاسيكية. تتكاثر الريكتسيا في الخلايا البطانية الوعائية، مسببة التهاب الأوعية الدموية الشاملة المعمم، ويظهر طفح جلدي نبتي وردي على الجلد، وتتشكل أورام حبيبية محددة من التيفوس في جميع الأعضاء الداخلية.

بعد الإصابة بالتيفوس تبقى مناعة طويلة الأمد ودائمة. في بعض المرضى المتعافين، يتم الحفاظ على ريكتسيا بروفاسيك في الضامة لعقود من الزمن، مما يسبب تطور الانتكاسات البعيدة - مرض بريل.

هناك التيفوس الوبائي والمتوطن. مستودع العدوى في التيفوس الوبائي هو البشر، والحاملون هم القمل، وفي التيفوس المتوطن مستودع العدوى هو الجرذان والفئران، والناقلون هم البراغيث. تم وصف المرض لأول مرة في عام 1546 من قبل جيرولامو فراكاستورو. لقد أثر التيفوس على الناس منذ العصور القديمة. ومن حيث الانتشار، جاءت العدوى في المرتبة الثانية بعد الملاريا. ينتشر داء الركتسيات بين مجموعات من الأشخاص الذين يعيشون في أماكن ضيقة وظروف صحية سيئة (أو معدومة)، على سبيل المثال، في السجون أو الثكنات. يتم تسجيل أوبئة المرض في أغلب الأحيان خلال سنوات الحرب، عندما تنتشر العدوى على نطاق واسع بين الجنود واللاجئين.

أرز. 1. أودى وباء التيفوس في الفترة 1918-1922 بحياة أكثر من 3 ملايين شخص. في المجموع، أصيب أكثر من 25 مليون شخص بالمرض. بشر.

أرز. 2. أودى التيفوس بحياة الملايين من الناس. تحسن الوضع مع استخدام مادة الـ دي دي تي المطهرة واكتشاف المضادات الحيوية.

قليلا من التاريخ

• تم وصف التيفوس لأول مرة في عام 1546 من قبل جيرولامو فراكاستورو أثناء تفشي الوباء في أوروبا.
• في بداية القرن التاسع عشر، تم تحديد المرض كوحدة تصنيفية منفصلة من قبل الأطباء الروس Y. Govorov (1812)، Y. Shchirovsky (1811) وI. Frank (1885). بعد ذلك، تم تخصيص أعمال T. Murchison (1862)، S. P. Botkin (1868) و V. Griesinger (1887) لهذا الغرض.
• تم إثبات الطبيعة المعدية للتيفوس في تجربة العدوى الذاتية بواسطة O. Mochutkovsky (1876).
• تم تخصيص عمل مورشيسون (1862، إنجلترا) وإس بي بوتكين (1867، روسيا) للتمييز بين التيفوئيد والتيفوس.
• في عام 1906، أثبت S. Nichols والمؤلفون المشاركون، وفي عام 1909، N. F. Gamaleya دور القمل في انتقال التيفوس.
• تم عزل العامل المسبب للمرض لأول مرة بواسطة H. Ricketts (1909) وS. von Provacek (1913).
• في عام 1915، أجرى س. بروفاسيك والعالم البرازيلي ن. روشا ليما تجارب على العدوى الذاتية. توفي S. Prowazekii، وتعافى N. Rocha Lima، وواصل عمله، ودرس العامل الممرض ووصفه بالتفصيل، وفي ذكرى زميله اقترح تسميته ريكيتسيا Provacek (Rickettsia prowazekii).
• لاحظ العالم ن. بريل في 1908 - 1909 حالات مرض تشبه التيفوس ولكن بمسار حميد. وكانت حالات التيفوس متفرقة وتفتقر إلى مصادر العدوى. اقترح N. Zinsser (1938) أن هذه حالات انتكاسة لمرض عانى منه سابقًا واقترح تسميته بمرض بريل. قدم G. S. Mosing و P. F. Zdrodovsky و K-Tokarevich مساهمة كبيرة في دراسة هذا المرض.

أرز. 3. ستانيسلاف بروفاتشيك (1875 - 1915)

الريكتسيا بروفاتشيكا - العامل المسبب للتيفوس

العوامل المسببة لمرض التيفوس Rickettsia prowazekii شائعة في جميع دول العالم، Rickettsia canada - في أمريكا الشمالية. ينتشر التيفوس بسرعة كبيرة أثناء الكوارث والحروب الوطنية. واليوم، يتم الإبلاغ عن حالات الإصابة بهذا المرض في بعض أفقر بلدان العالم.

التصنيف

العامل المسبب للتيفوس، الركتسيا بروازيكي، ينتمي إلى جنس الركتسيا، عائلة الركتسيا. يشمل جنس الركتسيا 29 نوعًا من مسببات الأمراض.

هيكل الريكيتسيا

الريكتسيا هي بكتيريا سالبة الجرام، ولا تشكل كبسولة أو جراثيم، وهي غير متحركة، وتقع داخل الخلايا.

من بين جميع أنواع الركتسيا، تعتبر الركتسيا بروفاسيك أكبر حجمًا. اعتمادًا على مرحلة النمو، يكون للبكتيريا أحجام مختلفة، ولكنها جميعها تحتفظ بقدر متساوٍ من القدرة على الإمراض:

• يتراوح حجم البكتيريا الكورويانية الصغيرة من 0.2 إلى 0.5 ميكرون.
• يبلغ حجم البكتيريا على شكل قضيب 1 - 1.5 ميكرون.
• أشكال ميسيلار العملاقة من 10 إلى 40 ميكرون.
• أشكال تشبه الخيوط.

يوجد على سطح غشاء الخلية غطاء يشبه الكبسولة من الهيكل المخاطي وكبسولة صغيرة. تحتوي الكبسولة الدقيقة على مستضد خاص بالمجموعة. البروتينات الرئيسية للريكتسيا متمركزة في جدار الخلية، وعدد كبير منها عبارة عن مستضدات خاصة بالأنواع. يتم أيضًا موضعة الببتيدوغليكام والليبوبوليساشبريد في جدار الخلية.

الغشاء السيتوبلازمي نشط تناضحيًا، وتسود فيه الأحماض الدهنية غير المشبعة، وله نظام نقل ATP-ADP محدد. يحتوي النوكليوتيد على كروموسوم على شكل حلقة.

تتكاثر البكتيريا عن طريق الانشطار الثنائي البسيط.

أرز. 4. ريكتسيا بروفاسيك: كرويتان (أعلى اليسار)، على شكل قضيب (أعلى اليمين)، عصية الشكل (وسط)، خيطية (أسفل اليسار)، خيطية متحللة (أسفل اليمين)

دورة حياة البكتيريا

تمر الركتسيا بمراحل نباتية وخاملة في دورة حياتها. البكتيريا المستريحة كروية وغير متحركة. في المرحلة الخضرية، تكون الركتسيا على شكل قضيب، مقسمة إلى قسمين بالتقسيم الطولي، ومتحركة. يحدث تكاثر الكائنات الحية الدقيقة في سيتوبلازم الخلايا البطانية الوعائية والأغشية المصلية.

الفحص المجهري

الريكتسيا هي بكتيريا سالبة الجرام، مصبوغة باستخدام طريقة رومانوفسكي-جيمسا، زدرودوفسكي، مكيافيلو، طريقة جيمينز، صبغة موروزوف الفضية، ويتم التعامل مع المسحات باستخدام الأجسام المضادة الموسومة بالإنزيمات والفلورسنت. في المسحات، توجد البكتيريا منفردة أو في مجموعات.

أرز. 5. الريكيتسيا بروفاتشيك (الفضة حسب موروزوف).

زراعة

المستضدات والسموم من البكتيريا

يتم التعرف على الركتسيا بواسطة مستضدات محددة للحرارة ومستقرة للحرارة جسدية. يتم تمثيل السموم البكتيرية بواسطة الهيموليزينات والسموم الداخلية.

مقاومة الريكيتسيا

تنتمي الريكتسيا إلى المجموعة المرضية الثانية.

المقاومة البكتيرية:

• يتم حفظها لسنوات في درجات حرارة منخفضة (في الأنهار الجليدية - حتى عام واحد).
• أنها موجودة لفترة طويلة في شكل جاف. يمكن للقمل البقاء على قيد الحياة في البراز في درجة حرارة الغرفة لمدة تصل إلى 4 أشهر.
• وتستمر لسنوات في جسم المرضى الذين سبق أن أصيبوا بالتيفوس.

حساسية البكتيريا:

• الريكتسيا ليست مقاومة للحرارة. تموت في غضون 30 ثانية عند درجة حرارة 100 درجة مئوية، وفي غضون 10 دقائق عند درجة حرارة 56 درجة مئوية.
• حساس لعمل المطهرات: اللايسول، الفورمالديهايد، الكلورامين، الفينول، الأحماض والقلويات بتركيزات عادية.
• تظهر البكتيريا حساسية عالية للمضادات الحيوية واسعة الطيف، وخاصة التتراسيكلين.

أرز. 6. الريكيتسيا تقع داخل الخلايا. تتكاثر فقط في سيتوبلازم الخلايا المصابة. في الصورة، الريكيتسيا ملونة باللون الأحمر.

علم الأوبئة

مرض الريكتسي هو مرض ينقله القمل، وخاصة قمل الجسم. يتم تسجيل أوبئة التيفوس أثناء المجاعات والحروب والكوارث الطبيعية. ذروة الإصابة تحدث في أشهر الشتاء، بسبب زيادة ازدحام السكان.

وفي الحروب والكوارث الوطنية كان عدد المرضى بالملايين. وفي الوقت الحالي، لا تزال معدلات الإصابة المرتفعة بالتيفوس موجودة فقط في بعض أفقر البلدان النامية في العالم، وشمال وجنوب أفريقيا، وأمريكا الوسطى والجنوبية، وبعض البلدان الآسيوية. يتم تسهيل انتشار التيفوس عن طريق القمل والهجرة الجماعية ونقص إمدادات المياه المركزية والمهارات الصحية بين السكان.

الريكتسيا بروفاسيك، التي تستمر في أجساد بعض الأشخاص الذين سبق أن أصيبوا بالتيفوس، يمكن أن تسبب حالات متفرقة من المرض.

القابلية للإصابة تصل إلى 100٪.

مصدر العدوى

الخزان الوحيد ومصدر العدوى هو الشخص المريض خلال آخر 2-3 أيام من فترة الحضانة وحتى اليوم الثامن من لحظة عودة درجة حرارة الجسم إلى طبيعتها، أي لمدة 10-21 يومًا.

آلية انتقال العدوى

حاملات التيفوس هي قمل الجسم، وبشكل أقل شيوعًا، قمل الرأس والعانة. بعد مص دم المريض، يصبح القمل معديًا خلال 5-7 أيام. تتكاثر الركتسيا في أمعاء المفصليات حيث تتراكم بكميات هائلة. تعيش القملة المصابة حوالي 40 - 45 يومًا. عند العض، يقوم الشخص بفرك البراز في الجلد. يتم أيضًا تسجيل العدوى عن طريق الرذاذ المحمول جواً (استنشاق البراز المجفف) وعندما تدخل مسببات الأمراض إلى ملتحمة العين، ولكن بشكل أقل تكرارًا.

حصانة

المناعة بعد التيفوس طويلة الأمد ومستقرة. في بعض المرضى - غير معقمين، لأن الريكيتسيا يمكن أن تستمر لفترة طويلة في جسم الشخص الذي سبق أن أصيب بالتيفوس ويسبب لاحقا انتكاسة المرض (مرض بريل). في الخلايا البطانية للأوعية الدموية (داخل الخلايا)، مما يؤدي إلى تورمها وتقشرها (التقشر). في مجرى الدم، يتم تدمير الخلايا البطانية، وتدخل الريكتسيا إلى مجرى الدم وتبدأ في إصابة خلايا جديدة. تموت بعض البكتيريا، وتطلق السموم. تتكاثر بسرعة خاصة في الأيام الأخيرة من فترة الحضانة وفي الأيام الأولى من الحمى. يتجلى تسمم الدم في البداية الحادة للمرض والأعراض السامة العامة وتلف جميع الأوعية الدموية في جسم المريض. توسع الأوعية الدموية (احتقان الدم الشللي)، وزيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية، وتباطؤ تدفق الدم، وتكوين الخثرة ونقص الأكسجة في الأنسجة هي الأنواع الرئيسية لاضطرابات الأوعية الدموية في التيفوس. التغيرات الوعائية في الحالات الخفيفة من المرض تكون تكاثرية بطبيعتها، بينما في الحالات الشديدة تكون نخرية. في جميع الحالات يتطور التهاب الأوعية الدموية الشاملة.

• في مناطق البطانة الميتة، تتشكل خثرات جدارية مخروطية الشكل على شكل ثآليل ( التهاب الأوعية الدموية الثؤلولي).
• عندما يشارك سمك الأوعية بالكامل في العملية المرضية، يتم تشكيل المتسللين في شكل أدوات توصيل ( التهاب محيط الأوعية الدموية).
• عندما تتشكل جلطات الدم ويتطور انسداد الأوعية الدموية التهاب الأوعية الدموية الخثارية المدمرة.

مع الترقق وزيادة الهشاشة، قد تتعرض سلامة جدار الأوعية الدموية للخطر. حول الآفة هناك تراكم الضامة والخلايا متعددة الأشكال النووية. هذه هي الطريقة التي يتم تشكيلها التيفوس الحبيبيأو العقد بوبوف-دافيدوفسكي. يمكن اكتشاف الأورام الحبيبية اعتبارًا من اليوم الخامس للمرض. تتشكل في جميع الأعضاء، ولكنها تكون أكثر وضوحًا على الأغشية المخاطية والجلد، في القلب، الغدد الكظرية، الدماغ وأغشيته، الغدة النخامية والغدد التناسلية.

خلال فترة المرض، ينتج جسم المريض كميات كبيرة من الأجسام المضادة، مما يؤدي إلى انخفاض في عدد الريكتسيا وتسمم الدم. ومن اليوم الثاني عشر للمرض تبدأ حالة المريض في التحسن ومن ثم يتم الشفاء. في بعض الحالات، يمكن أن تستمر داء الريكتسيا لفترة طويلة في الخلايا البالعة وحيدة النواة في العقد الليمفاوية، مما يؤدي لاحقًا إلى انتكاسة المرض (مرض بريل).

أرز. 8. تظهر الصورة طفح تيفوسي ذو طبيعة نمشية (نزيف صغير).

يحدث المرض بسبب دخول ريكيتسيا إلى الجسم. البشر معرضون جدًا للكائنات الحية الدقيقة التي تسبب التيفوس. في علم الأحياء الدقيقة، تعتبر الركتسيا تحتل موقعا وسطا بين البكتيريا والفيروسات. يمكن للعامل المعدي اختراق جدران الأوعية الدموية والبقاء هناك لفترة طويلة. في بعض الأحيان تعيش الكائنات الحية الدقيقة داخل الشخص لسنوات، ولا تظهر مظاهر المرض إلا عندما يضعف جهاز المناعة. تصنف الركتسيا على أنها بكتيريا، لكن قدرتها على غزو الخلايا هي أكثر سمة من الفيروسات.

يموت العامل المسبب للتيفوس عند درجات حرارة أعلى من +55 درجة في حوالي 10 دقائق. درجة حرارة +100 درجة تدمر الريكتسيا على الفور تقريبًا. كما أن هذه البكتيريا لا تتحمل التعرض للمطهرات. ومع ذلك، فإن الكائنات الحية الدقيقة تتحمل البرد والتجفيف بشكل جيد.

طرق النقل

وينتقل هذا المرض عن طريق العدوى، أي عن طريق الدم. يمرض الإنسان ويكون حامل التيفوس قمل الجسم. هذا هو السبب في أن إصابة السكان بالقمل يمكن أن تؤدي إلى انتشار المرض. وفي حالات أكثر نادرة، تحدث العدوى عن طريق نقل الدم من شخص مريض.

انتشار القمل يمكن أن يثير العدوى بالتيفوس. في الماضي، كان تفشي هذا المرض يحدث في كثير من الأحيان في ظروف معاكسة، خلال أوقات الحرب أو المجاعة، عندما انخفضت مستويات النظافة والصرف الصحي بشكل حاد.

ويترك المرض وراءه مناعة، ولكنها ليست مطلقة. ولا تزال حالات الإصابة المتكررة في حالات نادرة ملحوظة. في الممارسة الطبية، تم تسجيل حتى العدوى الثلاثية بالريكتسيا.

أنواع المرض

هناك أشكال وبائية ومستوطنة للمرض. هذه الأمراض لها أعراض متشابهة، ولكن مسببات الأمراض والناقلات مختلفة.

التيفوس المتوطن أكثر شيوعًا في القارة الأمريكية، وكذلك في البلدان ذات المناخ الحار. العامل المسبب لها هو الريكيتسيا مونتسيري. وتحدث حالات تفشي المرض في فصل الصيف، خاصة في المناطق الريفية. وبالتالي فإن ناقلات العدوى تلعب دوراً رئيسياً في مكافحة القوارض في الوقاية من الأمراض.

لا يمكن أن يحدث الشكل المتوطن للمرض في بلدنا إلا في حالة العدوى المستوردة. هذا المرض ليس نموذجيًا للمناطق ذات المناخ البارد. يشكل التيفوس الوبائي خطراً على وسط روسيا.

طريقة تطور المرض

تؤثر الركتسيا على الغدد الكظرية والأوعية الدموية. يصاب الجسم بنقص هرمون الأدرينالين، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم. تحدث تغيرات مدمرة في جدران الأوعية الدموية، مما يسبب طفح جلدي.

ويلاحظ أيضا تلف عضلة القلب. هذا بسبب تسمم الجسم. يتم انتهاك تغذية عضلة القلب، مما يؤدي إلى تغيرات تنكسية في القلب.

تتشكل عقيدات التيفوئيد (الأورام الحبيبية) في جميع الأعضاء تقريبًا. أنها تؤثر بشكل خاص على الدماغ، الأمر الذي يؤدي إلى الصداع الشديد وزيادة الضغط داخل الجمجمة. وبعد الشفاء، تختفي هذه العقيدات.

فترة الحضانة والأعراض الأولية

تتراوح فترة الحضانة من 6 إلى 25 يومًا. في هذا الوقت، لا يشعر الشخص بأعراض علم الأمراض. فقط في نهاية الفترة الكامنة يمكن الشعور بعدم الراحة الطفيفة.

ثم ترتفع درجة حرارة الشخص بشكل حاد إلى +39 وحتى +40 درجة. تظهر العلامات الأولى للمرض:

• آلام في الجسم والأطراف.
• الألم والشعور بالثقل في الرأس.
• اشعر بالتعب؛
• أرق؛
• احمرار العين بسبب نزيف في الملتحمة.

في حوالي اليوم الخامس من المرض، قد تنخفض درجة الحرارة قليلاً. ومع ذلك، فإن حالة المريض لا تتحسن. علامات تسمم الجسم تتزايد. وبعد ذلك تعود درجات الحرارة المرتفعة مرة أخرى. ويلاحظ الأعراض التالية:

• احمرار وتورم الوجه.
• غثيان؛
• طلاء على اللسان.
• راحة القلب.
• انخفاض في ضغط الدم.
• دوخة؛
• اضطراب الوعي.

خلال الفحص الطبي، بالفعل في اليوم الخامس من المرض، هناك تضخم في الكبد والطحال. إذا قمت بقرص جلد المريض، يبقى النزيف. تستمر الفترة الأولية للمرض حوالي 4-5 أيام.

فترة ذروة المرض

يظهر طفح جلدي في اليوم 5-6. ترتبط المظاهر الجلدية للتيفوس بتلف الأوعية الدموية بسبب الركتسيا. هناك نوعان من الطفح الجلدي المرتبط بهذا المرض - الوردية والنمشات. يمكن أن تحدث أنواع مختلفة في منطقة واحدة من الجلد - وهي عبارة عن بقع صغيرة (يصل طولها إلى 1 سم) ذات لون وردي. يمكن رؤية ظهور مثل هذه الطفح الجلدي في الصورة أدناه.

النمشات هي نزيف تحت الجلد دقيق. تتشكل بسبب زيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية. يغطي الطفح الجذع والأطراف. تبقى راحة اليد وأخمص القدمين والوجه نظيفة. لا يوجد حكة. في الصورة يمكنك أن ترى كيف تبدو الطفح الجلدي على شكل نمشات.

يتحول طلاء اللسان إلى اللون البني في ذروة المرض. يشير هذا إلى تلف تدريجي في الطحال والكبد. ارتفاع درجة حرارة الجسم بشكل مستمر. ويلاحظ أيضًا أعراض أخرى للتيفوس:

• صداع مؤلم
• صعوبة في التبول.
• ارتباك؛
• صعوبة في بلع الطعام.
• اهتزازات لا إرادية في مقل العيون.
• آلام أسفل الظهر المرتبطة بتلف الأوعية الدموية الكلوية.
• إمساك؛
• الانتفاخ.
• التهاب الأنف.
• علامات التهاب الشعب الهوائية والقصبة الهوائية.
• تلعثم في الكلام بسبب تورم اللسان.

عند تلف الأعصاب الطرفية، قد يحدث ألم من نوع التهاب الجذر. يصاحب تضخم الكبد أحيانًا اصفرار الجلد. ومع ذلك، تظل أصباغ الكبد ضمن الحدود الطبيعية. ترتبط التغيرات في لون الجلد بضعف استقلاب الكاروتين.

يستمر المرض حوالي 14 يومًا. مع العلاج المناسب، تنخفض درجة الحرارة تدريجياً، ويختفي الطفح الجلدي ويتعافى الشخص.

شكل حاد

وفي الحالات الشديدة من المرض، تحدث حالة تسمى طبيًا “حالة التيفوئيد”. ويتميز بالمظاهر التالية:

• الأوهام والهلوسة.
• الإثارة؛
• هفوات الذاكرة؛
• تغيم الوعي.

بالإضافة إلى الاضطرابات العصبية والنفسية، يصاحب التيفوس الشديد ضعف شديد وأرق (حتى فقدان النوم بالكامل) ومظاهر جلدية.

تستمر أعراض المرض حوالي أسبوعين. ويلاحظ الطفح الجلدي أيضا في الأسبوع الثالث. ثم، مع العلاج المناسب، تختفي جميع مظاهر المرض تدريجيا.

مرض بريل

يحدث مرض بريل عندما تبقى بكتيريا الريكتسيا داخل الجسم بعد إصابتها بالتيفوس. وبعد ذلك، عندما تضعف مناعة الشخص، تعود العدوى مرة أخرى. في بعض الأحيان تظهر الأمراض المتكررة حتى بعد مرور 20 عامًا على الشفاء.

في هذه الحالة، المرض أسهل بكثير. ويلاحظ الحمى والطفح الجلدي. يستمر المرض حوالي أسبوع ولا يسبب مضاعفات وينتهي بالشفاء. ويلاحظ هذا المرض أيضًا اليوم لدى الأشخاص الذين أصيبوا بالتيفوس منذ سنوات عديدة.

المضاعفات

خلال ذروة المرض، من الممكن حدوث مضاعفات خطيرة - صدمة سامة معدية. ويحدث نتيجة تسمم الجسم بسموم الريكتسيا. في هذه الحالة، هناك فشل حاد في القلب والأوعية الدموية والغدد الكظرية. قبل حدوث هذه المضاعفات، غالبًا ما تنخفض درجة حرارة المريض. تعتبر الفترات من 4 إلى 5 ومن 10 إلى 12 يومًا من بداية المرض خطيرة بشكل خاص. في هذا الوقت يزداد خطر الإصابة بهذه المضاعفات.

يمكن أن يسبب التيفوس مضاعفات على الأوعية الدموية والدماغ. يحدث التهاب الوريد الخثاري أو التهاب السحايا. غالبًا ما ترتبط الريكتسيا بعدوى بكتيرية أخرى. تظهر على المريض علامات الالتهاب الرئوي والتهاب الأذن الوسطى وداء الدمامل وكذلك الأمراض الالتهابية في الجهاز البولي التناسلي. غالبا ما تكون هذه الأمراض مصحوبة بالتقيؤ، مما قد يؤدي إلى تسمم الدم.

يجب على المريض البقاء في السرير. وهذا يمكن أن يسبب تقرحات الفراش، وفي الحالات الشديدة، يمكن أن تتطور الغرغرينا بسبب تلف الأوعية الدموية.

كيفية التعرف على المرض

يبدأ تشخيص التيفوس بالتاريخ الطبي. وفي هذه الحالة يتبع طبيب الأمراض المعدية الخوارزمية التالية:

1. إذا كان المريض يعاني من ارتفاع في درجة الحرارة والأرق والصداع الشديد وسوء الحالة الصحية لمدة 3-5 أيام، فقد يشتبه الطبيب في الإصابة بالتيفوس.
2. إذا لم يكن هناك طفح جلدي على الجلد في اليوم 5-6 من المرض، فلن يتم تأكيد التشخيص. في حالة وجود الوردية والنمشات، وكذلك تضخم الكبد والطحال، يقوم الطبيب بإجراء تشخيص أولي للتيفوس، ولكن يجب إجراء الاختبارات المعملية لتوضيح ذلك.
3. إذا أصيب الشخص الذي أصيب بالتيفوس في الماضي، بعد ارتفاع درجة الحرارة والشعور بالضيق، بطفح جلدي على شكل ورديولا ونمشات، فسيتم إعطاؤه تشخيصًا أوليًا - مرض بريل، والذي يجب تأكيده عن طريق التشخيص المختبري.

يتم أخذ اختبار دم عام وكيميائي حيوي من المريض. في حالة المرض، يتم تحديد الزيادة في ESR والبروتين وانخفاض الصفائح الدموية.

تساعد اختبارات الدم المصلية على تحديد العامل المسبب للمرض بدقة. يبدأ العديد من الأطباء التشخيص بهذه الاختبارات:

1. يوصف اختبار الممتص المناعي المرتبط بالإنزيم للمستضدات G و M. في حمى التيفوئيد، عادة ما يتم تحديد الغلوبولين المناعي G، وفي مرض بريل - M.
2. يتم فحص الدم باستخدام تفاعل التراص الدموي غير المباشر. هذا يجعل من الممكن اكتشاف الأجسام المضادة للريكتسيا في الجسم.
3. يمكن أيضًا اكتشاف الأجسام المضادة بواسطة طريقة تفاعل ربط المكونات. ومع ذلك، بهذه الطريقة يتم تشخيص المرض فقط خلال فترة الذروة.

طرق العلاج

إذا تم تأكيد تشخيص مثل التيفوس، يتم إدخال المريض إلى المستشفى. حتى الانخفاض المستمر في درجة الحرارة، يوصف الشخص لمدة 8-10 أيام. يحتاج الطاقم الطبي إلى منع تقرحات الفراش لدى المرضى، وكذلك مراقبة ضغط الدم باستمرار.

لا يوجد نظام غذائي خاص مطلوب. يجب أن يكون الطعام لطيفًا ولكن في نفس الوقت يحتوي على نسبة عالية من السعرات الحرارية وغني بالفيتامينات.

يجب أن يهدف العلاج الدوائي للتيفوس إلى حل المشكلات التالية:

• مكافحة العامل الممرض.
• إزالة التسمم والقضاء على الاضطرابات العصبية والقلب والأوعية الدموية.
• القضاء على أعراض علم الأمراض.

المضادات الحيوية التتراسيكلين هي الأكثر فعالية ضد الريكتسيا. توصف الأدوية التالية:

• "دوكسيسيكلين".
• "التتراسيكلين"
• "ميتاسيكلين"؛
• "المورفوسكلين".

عادة يشعر الشخص بالتحسن خلال 2-3 أيام من العلاج المضاد للبكتيريا. ومع ذلك، يجب أن يستمر العلاج بالمضادات الحيوية حتى تعود درجة حرارة الجسم إلى طبيعتها. في بعض الأحيان يصف الأطباء تناول الأدوية المضادة للبكتيريا حتى الشفاء التام.

بالإضافة إلى التتراسيكلين، توصف المضادات الحيوية من مجموعات أخرى أيضًا: ليفوميسيتين، إريثروميسين، ريفامبيسين. أنها تساعد على منع إضافة عدوى بكتيرية ثانوية.

لتخفيف تسمم الجسم، يتم وضع قطرات بالمحلول الملحي. للقضاء على أعراض القلب والغدد الكظرية، يوصف الكافيين، الأدرينالين، النوربينفرين، كورديامين، سلفوكامفوكايين. كما تستخدم مضادات الهيستامين: ديازولين، سوبراستين، تافيجيل.

تلعب مضادات التخثر دورًا مهمًا في العلاج: الهيبارين، فينينديون، بيلينتان. أنها تمنع تشكيل مضاعفات التخثر. وبفضل استخدام هذه الأدوية، انخفض معدل الوفيات الناجمة عن التيفوس بشكل ملحوظ.

إذا كان المريض يعاني من غشاوة في الوعي والأرق والهذيان والهلوسة، فيتم وصف مضادات الذهان والمهدئات: سيدوكسين، هالوبيريدول، فينوباربيتال.

في الأشكال الشديدة من المرض، يوصف بريدنيزولون. لتعزيز الأوعية الدموية أثناء التيفوئيد، يتم العلاج باستخدام عقار "أسكوروتين" مع الفيتامينات C و P.

يخرج المريض من المستشفى في موعد لا يتجاوز 12-14 يومًا من المرض. وبعد ذلك، يتم تمديد الإجازة المرضية لمدة 14-15 يومًا على الأقل. بعد ذلك، يخضع المريض للمراقبة السريرية لمدة 3-6 أشهر. يوصى بإجراء فحوصات من قبل طبيب القلب وطبيب الأعصاب.

تنبؤ بالمناخ

وفي السابق كان هذا المرض يعتبر من أخطر الأمراض. غالبًا ما يؤدي التيفوس إلى وفاة المريض. في الوقت الحاضر، عند استخدام المضادات الحيوية، يتم علاج الأشكال الشديدة من هذا المرض. واستخدام مضادات التخثر أدى إلى خفض معدل الوفيات بسبب هذا المرض إلى الصفر. ومع ذلك، إذا ترك هذا المرض دون علاج، فإن الوفاة تحدث في 15٪ من الحالات.

أنواع أخرى من التيفوس

بالإضافة إلى التيفوس، هناك أيضًا التيفوئيد والحمى الراجعة. ومع ذلك، فهذه أمراض مختلفة تمامًا ولا تسببها الريكتسيا. تشير كلمة "التيفوئيد" في الطب إلى الأمراض المعدية المصحوبة بالحمى وغشاوة الوعي.

حمى التيفوئيد سببها السالمونيلا ولا تنتقل عن طريق القمل. يحدث علم الأمراض مع وجود علامات تلف في الجهاز الهضمي.

تحدث الحمى الراجعة بسبب اللولبيات. وتنتشر البكتيريا عن طريق العث والقمل. يتميز هذا المرض أيضًا بالحمى والطفح الجلدي. يجب التمييز بين علم الأمراض وشكل الطفح الجلدي. الحمى الراجعة لها دائما مسار انتيابى.

تطعيم التيفوئيد

تم تطوير لقاح التيفوس في عام 1942 من قبل عالم الأحياء الدقيقة أليكسي فاسيليفيتش بشينيتشنوف. في تلك السنوات، أصبح هذا إنجازًا مهمًا في الوقاية من التيفوس الوبائي. ساعدت التطعيمات في منع تفشي المرض خلال الحرب العالمية الثانية.

هل يستخدم مثل هذا اللقاح اليوم؟ لا يتم استخدامه في كثير من الأحيان. ويعطى هذا التطعيم حسب المؤشرات الوبائية إذا كان هناك خطر الإصابة بالعدوى. يتم التطعيم لموظفي أقسام الأمراض المعدية في المؤسسات الطبية ومصففي الشعر والحمامات والمغاسل والمطهرات.

من الضروري إجراء مراقبة طبية لجميع الأشخاص الذين كانوا على اتصال بالمريض. الحد الأقصى لمدة فترة حضانة المرض تصل إلى 25 يومًا. خلال هذه الفترة من الضروري قياس درجة الحرارة بانتظام وإبلاغ الطبيب عن أي انحرافات في الصحة.

حاليًا، يتم وصف اختبارات الدم المصلية لجميع المرضى الذين يعانون من حمى طويلة الأمد (أكثر من 5 أيام) لمرض الركتسيا. هذا هو أحد التدابير لمنع التيفوس. يعد استمرار ارتفاع درجة الحرارة لفترة طويلة أحد علامات هذا المرض. يجب أن نتذكر أن الأشكال الخفيفة من المرض يمكن أن تحدث مع طفح جلدي بسيط، وليس من الممكن دائمًا تحديد الأمراض من خلال المظاهر الجلدية. لقد أثبت الأطباء أنه في حالات نادرة، يحدث نقل الريكتسيا بدون أعراض. ولذلك فإن الاختبار يعد إحدى طرق اكتشاف الإصابة مبكرًا ومنع انتشار المرض.

العامل المسبب للتيفوس هو Rickettsia provazekii.

قبل وقت طويل من اكتشاف العامل المسبب للتيفوس، أظهر الطبيب الروسي O. O. Mochutkovsky في تجاربه على نفسه أن العامل المسبب لهذا المرض ينتشر في دم المريض.

علم التشكل المورفولوجيا. العوامل المسببة للتيفوس الوبائي - ريكتسيا بروفاسيك - متعددة الأشكال. في كثير من الأحيان يكون لديهم شكل المكورات أو الدمبل، كما توجد أشكال تشبه الخيوط. متوسط ​​الأحجام من 0.8-2.0×0.3-0.6 ميكرون. عند تلطيخها باستخدام طريقة Zdrodovsky، فإنها تكتسب اللون الأحمر.

زراعة. تتكاثر في سيتوبلازم الخلايا المضيفة، وظهارة القمل المعوية، والبطانة الوعائية. في كثير من الأحيان يتم زراعتها في كيس صفار جنين الدجاج. تتشكل لوحة غائمة في موقع التكاثر في الأيام 8-13. درجة الحرارة المثلى لتطورها هي 35 درجة مئوية.

تشكيل السموم. الريكتسيا بروفاسيك تنتج السموم الداخلية. ولا يتم الحصول عليه في شكله النقي. ومع ذلك، فإن حساسيته لدرجة الحرارة (عند تسخينه ينهار بسرعة) يمنحنا الحق في افتراض أنه من أصل بروتيني. يؤثر السم، عندما يخترق الريكتسيا الجسم، على الخلايا البطانية الوعائية، مما يؤدي إلى زيادة نفاذية الشعيرات الدموية.

هيكل مستضدي. تحتوي الريكتسيا بروفاسيك على مستضدين. واحد منهم سطحي، بالحرارة. من حيث التركيب الكيميائي، فهو عبارة عن مركب بروتيني عديد السكاريد الدهني. هذا المستضد غير خاص بالأنواع وهو شائع مع مستضدات العوامل المسببة للتيفوس المتوطن، وكذلك مع مستضدات بروتيوس OX 19، OX 2. والثاني، مركب البروتين متعدد السكاريد، وهو خاص بالأنواع ويقع في عمق الخلية.

اكتشف E. Weil وA. Felix قدرة Proteus OX 19 على إعطاء تفاعل تراص إيجابي مع مصل مرضى التيفوس. تم استخدام هذا التفاعل، الذي سمي على اسم العلماء، على نطاق واسع لأغراض التشخيص. يعتقد المؤلفون أن العامل المسبب للتيفوس هو Proteus OX 19. ومع ذلك، نظرًا لتراكم المواد وإثبات الدور المسبب للريكتسيا في التيفوس: 1) Proteus OX 19 ليس العامل المسبب للتيفوس؛ 2) يعطي Proteus OX 19 تفاعلات تراص إيجابية مع أمصال مرضى التيفوس لأنه يحتوي على مستضد مشترك مع ريكتسيا البروفاسيك. 3) تفاعل Weil-Felix ليس دائمًا محددًا، ولم يعد يستخدم في تشخيص التيفوس، حيث تم استبدال المستضد في تفاعل التراص بمستضد من ريكتسيا بروفاسيك.

في درجات الحرارة المرتفعة، وخاصة في بيئة رطبة، تموت ريكتسيا بروفاسيك بسرعة.

في براز القمل المجفف، تستمر الركتسيا لفترة طويلة. المحاليل التقليدية للمطهرات تدمرها بسرعة.

حساسية الحيوان. وفي ظل الظروف التجريبية، يمكن أن تصاب الفئران البيضاء وخنازير غينيا والقرود بالعدوى. تتكرر الصورة السريرية للتيفوس في القرود. تصاب الفئران البيضاء المصابة بالتهاب رئوي محدد.

مصادر العدوى. رجل مريض.

طرق النقل. قدرة على الانتقال. في عام 1909، أثبتت العالمة الفرنسية نيكول، في تجاربها على القرود، أن ريكيتسيا بروفاسيك تنتقل عن طريق قمل الجسم. وقد تبين لاحقًا أن قمل الرأس يمكن أيضًا أن يكون حاملًا.

آلية العدوى. بعد امتصاص دم المريض، تصبح القملة معدية في اليوم الرابع إلى الخامس. خلال هذا الوقت، تتكاثر الريكتسيا في الخلايا الظهارية المعوية للقمل. بعد أن تراكمت هناك، فإنها تدمر الخلايا الظهارية، وتدخل في تجويف الأمعاء وتفرز بكميات كبيرة مع براز القمل. بمجرد وصولها إلى جلد شخص سليم، تعضه القملة وتطلق على الفور الريكتسيا في برازه. يقوم الشخص بخدش مكان اللدغة ويفرك الجرح بالريكتسيا. هذه هي الطريقة التي تنتهي بها مسببات الأمراض في البيئة الداخلية لجسم الإنسان.

طريقة تطور المرض. الريكتسيا التي تدخل جسم الإنسان تغزو الخلايا البطانية الوعائية. تتكاثر وتدمر الخلايا وتدخل الدم بكميات كبيرة - يحدث الريكتسيا. تتميز عملية الأوعية الدموية بالالتهاب وتكوين جلطات الدم، مما يؤدي إلى انسداد الأوعية الدموية الصغيرة. حول أوعية الدماغ المخثرة، تتشكل الأورام الحبيبية - التهابات مثل التهاب السحايا والدماغ.

يبدأ التيفوس بشكل حاد، وهناك ارتفاع في درجة الحرارة، وتظهر أعراض التسمم العامة والصداع الشديد والطفح الجلدي الوردي.

حصانة. مضادات الميكروبات ومضادات السموم. بعد المرض - مدى الحياة. تم اكتشاف الأجسام المضادة التي تحيد السم، والرصاصات، والأجسام المضادة المثبتة للمكملات، وما إلى ذلك في الدم.

غالبًا ما ارتبطت أمراض التيفوس بالكوارث العامة (الحرب والمجاعة وما إلى ذلك) والقمل.

مرض بريل

في السنوات الأخيرة، تراكم عدد من البيانات حول استمرار ريكيتسيا بروفاسيك على المدى الطويل في جسم الشخص المصاب بالتيفوس. عندما تنخفض مقاومة الجسم، فإنها يمكن أن تسبب تكرار المرض بعد سنوات عديدة (10-30 سنة)، أي أن هذا هو الانتكاس الداخلي للتيفوس الوبائي. تم وصف هذا المرض لأول مرة بواسطة N. Brill، وأثبت N. Zinsser أن العامل المسبب له هو ريكيتسيا Provatsek. يتميز مرض بريل بمسار خفيف وحميد. السمة التشخيصية لهذا المرض هي تفاعل تراص سلبي مع Proteus OX 19 (Weil-Felix) وتفاعل تراص إيجابي مع ريكيتسيا Provacek. وهناك رأي آخر مفاده أن مرض بريل هو عدوى مرة أخرى، أي إعادة العدوى، ومساره الخفيف يرجع إلى وجود مناعة مكتسبة نتيجة لمرض سابق.

وقاية. عزل المرضى وتدمير القمل. الوقاية المحددة. حاليًا، تم تطوير لقاح كيميائي تم تحضيره من المستضد السطحي المركز لريكتسيا بروفاسيك.

أسئلة التحكم

1. إعطاء خصائص مرض الركتسيا وطرق زراعته.

2. قم بإدراج العوامل المسببة لمرض الريكتسيوس الرئيسي.

3. حدثنا عن مصدر المرض وطرق انتقاله وآلية الإصابة بمرض التيفوس الوبائي.

4. ما هو مرض بريل؟

التيفوس البرغوث المتوطن

تم اكتشاف العوامل المسببة للتيفوس المتوطن بواسطة ه. موزر في عام 1928 وتم تسميتها ريكتسيا موزر تكريما له. يطلق عليهم الآن اسم R. typhi

علم التشكل المورفولوجيا. الكائنات الحية الدقيقة الصغيرة (في حدود 1 ميكرومتر) أو على شكل قضيب (0.3-0.6 × 1.5 ميكرومتر). وهي أقل تعددًا للأشكال من ريكتسيا بروفاسيك. وفقا لطريقة Zdrodovsky، فهي مطلية باللون الأحمر. سلبية الغرام.

زراعة. تتكاثر الريكتسيا موزرا بشكل جيد في كيس صفار جنين الكتكوت عند درجة حرارة 35 درجة مئوية. ويتميز النمو بتكوين لويحات. وفي المفصليات، تتكاثر في نواة وسيتوبلازم الخلايا الظهارية المعوية.

تشكيل السموم. تنتج الريكتسيا موزيرا ذيفانًا داخليًا يختلف عن سم الريكتسيا بروفاسيك، والذي يمكن اكتشافه عن طريق تفاعل التعادل.

هيكل مستضدي. تحتوي الريكتسيا Muzera على مركبتين مستضديتين. أحدهما قابل للحرارة - وهو شائع مع مستضد الريكتسيا Provacek والمستضدات ضد OX 19 وOX 2. والثاني هو ريكتسيا موزر، وهو خاص بالأنواع، وهو خاص بالأنواع، مما يسمح لك بالتمييز بين ريكتسيا موزر وريكتسيا بروفاسيك.

مقاومة العوامل البيئية. الريكتسيا Muzera ليست مستقرة جدًا في البيئة الخارجية، ولكنها تبقى لفترة طويلة عند تجفيفها وفي درجات حرارة منخفضة. التركيزات المنتظمة من المحاليل المطهرة تدمرها بسرعة.

حساسية الحيوان. يؤثر التيفوس المتوطن على القوارض، وخاصة الفئران والجرذان. من حيوانات التجارب، خنازير غينيا حساسة، مع العدوى داخل الصفاق، فإنها تتطور إلى التهاب محيط الخصية (ظاهرة كيس الصفن).

مصادر العدوى. التيفوس المتوطن هو عدوى حيوانية المنشأ. المصادر الرئيسية في الطبيعة هي الجرذان والفئران.

طرق النقل. يمكن أن يكون ناقلًا للعدوى، منقولًا بالغذاء، ومتصلًا بالعائلة، من خلال براغيث الفئران والقراد (ينقل القراد مرض الريكتسيا عبر المبيض).

طريقة تطور المرض. التيفوس المتوطن هو عدوى في الدم. التسبب في المرض يشبه التسبب في التيفوس. سريريا هو أسهل. يتميز المرض بالحمى وظهور الطفح الجلدي. المرض متوطن.

حصانة. بعد المرض، تتطور مناعة مستقرة بسبب عوامل الحماية المضادة للميكروبات ومضادات السموم.

وقاية. تدمير الحشرات والقوارض وتحسين الظروف الصحية والنظافة. يتم تنفيذ الوقاية المحددة عن طريق التحصين بلقاح يحتوي على ريكتسيا موزر المقتولة. يتم تطعيم الأشخاص الذين يعيشون في المناطق الموبوءة والمعرضين لخطر العدوى.

علاج. المضادات الحيوية التتراسيكلين.

أسئلة التحكم

1. ما هي مصادر العدوى وطرق انتقال التيفوس المتوطن التي تعرفها؟

الفحص الميكروبيولوجي

الغرض من الدراسة: تحديد الأجسام المضادة للعامل الممرض وتمييز التيفوس عن المتوطن (والريكتسيات الأخرى).

مواد للبحث

التيفوس- مجموعة من الأمراض المعدية التي تسببها بكتيريا الريكتسيا، وهو مرض معد حاد شائع ينتقل من شخص مريض إلى شخص سليم عن طريق القمل. ويتميز بطفح جلدي محدد وحمى وأضرار في الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية. هناك نوعان من المرض: التيفوس الوبائي والتيفوس المتوطن.

علم الأوبئة

في الوقت الحالي، لا يزال معدل الإصابة بالتيفوس المرتفع موجودًا فقط في بعض البلدان النامية. ومع ذلك، فإن استمرار الركتسيا على المدى الطويل لدى أولئك الذين سبق أن أصيبوا بالتيفوس وحدوث الانتكاسات الدورية في شكل مرض بريل زينسر لا يستبعد إمكانية تفشي وباء التيفوس. وهذا ممكن عندما تتدهور الظروف الاجتماعية (زيادة هجرة السكان، قمل الرأس، تدهور التغذية، وما إلى ذلك).

مصدر العدوى هو شخص مريض، بدءاً من آخر 2-3 أيام من فترة الحضانة حتى اليوم 7-8 من لحظة عودة درجة حرارة الجسم إلى طبيعتها. ينتقل التيفوس عن طريق القمل، وبشكل رئيسي عن طريق قمل الجسم، وفي كثير من الأحيان عن طريق قمل الرأس.

التيفوس الوبائي، المعروف أيضًا باسم التيفوس الكلاسيكي، أو التيفوس الأوروبي، أو تيفوس القمل، أو حمى السفن، أو حمى السجن، يسببه ريكتسيا بروفاسيك. الريكتسيا بروازيكي(على اسم العالم التشيكي الذي وصفهم).

طريقة تطور المرض

بوابة العدوى هي أضرار طفيفة في الجلد (عادة ما تكون خدشًا)، وفي غضون 5 إلى 15 دقيقة، تخترق الريكتسيا الدم. الشكل الرئيسي لتلف الأوعية الدموية هو التهاب الشغاف الثؤلولي. لا ترتبط التغيرات السريرية في الجهاز العصبي المركزي فقط بأضرار الأوعية الدموية، ولكن أيضًا التغيرات في الجلد (احتقان الدم، الطفح الجلدي)، والأغشية المخاطية، ومضاعفات الانصمام الخثاري، وما إلى ذلك.
بعد المعاناة من التيفوس، تبقى مناعة قوية وطويلة الأمد إلى حد ما. في بعض حالات النقاهة، تكون هذه مناعة غير معقمة، حيث أن ريكيتسيا بروفاتشيك يمكن أن تستمر في الجسم لعقود من الزمن، وعندما تضعف دفاعات الجسم، تسبب انتكاسات بعيدة في شكل مرض بريل. بالإضافة إلى ذلك، في وجود القمل، يمكن أن يكون المرضى الذين يعانون من مرض بريل-زينسر بمثابة مصدر للعدوى، والذي يمكن أن يصبح الشرارة الأولى لوباء التيفوس الجديد.

الصورة السريرية

لدغة القملة المصابة لا تؤدي مباشرة إلى الإصابة بالعدوى؛ تحدث العدوى عند الخدش، أي فرك القمل بإفرازات معوية غنية بالريكتسيا في مكان اللدغة. تستمر فترة حضانة التيفوس من 10 إلى 14 يومًا. بداية المرض مفاجئة وتتميز بالقشعريرة والحمى والصداع المستمر وآلام الظهر. وبعد بضعة أيام، يظهر طفح جلدي وردي مرقط على الجلد، أولاً في منطقة البطن. يتم تثبيط وعي المريض (حتى إلى حد الغيبوبة)، ويكون المرضى مشوشين في الزمان والمكان، ويكون كلامهم متسرعًا وغير متماسك. ترتفع درجة الحرارة باستمرار إلى 40 درجة مئوية وتنخفض بشكل حاد بعد حوالي أسبوعين. خلال الأوبئة الشديدة، قد يموت ما يصل إلى نصف المرضى. تصبح الاختبارات المعملية (رد فعل التثبيت المتمم وتفاعل فايل فيليكس) إيجابية في الأسبوع الثاني من المرض.

المضاعفات

تشخبص

إن تشخيص الحالات المتفرقة في الفترة الأولى من المرض (قبل ظهور الطفح الجلدي النموذجي) أمر صعب للغاية. كما تصبح التفاعلات المصلية إيجابية فقط في اليوم 4-7 من بداية المرض. أثناء تفشي الأوبئة، يتم تسهيل التشخيص من خلال البيانات الوبائية (معلومات حول الإصابة بالأمراض، ووجود القمل، والاتصال بالمرضى الذين يعانون من التيفوس، وما إلى ذلك).

علاج

الدواء الرئيسي المسبب للسبب حاليًا هو المضادات الحيوية من مجموعة التتراسيكلين، وفي حالة عدم التحمل، يكون الكلورامفينيكول (الكلورامفينيكول) فعالًا أيضًا.
في عام 1942، قام A. V. Pshenichnov بتطوير لقاح فعال للوقاية من التيفوس.
إن الاستخدام الواسع النطاق للقاح في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية جعل من الممكن منع وباء التيفوئيد في الجيش النشط وفي العمق خلال الحرب الوطنية العظمى.

تنبؤ بالمناخ

قبل إدخال المضادات الحيوية، كان التشخيص غير موات، وتوفي العديد من المرضى. في الوقت الحالي، عند علاج المرضى بالتتراسيكلين (أو الكلورامفينيكول)، يكون التشخيص مناسبًا حتى في الحالات الشديدة من المرض. وقد لوحظت نتائج مميتة نادرا جدا (أقل من 1٪)، وبعد إدخال مضادات التخثر في الممارسة العملية، لم تلاحظ أي نتائج مميتة.

وقاية

للوقاية من التيفوس، تعتبر مكافحة القمل والتشخيص المبكر والعزل والدخول إلى المستشفى للمرضى الذين يعانون من التيفوس ذات أهمية كبيرة، ومن الضروري تقديم علاج صحي دقيق للمرضى في غرفة الطوارئ بالمستشفى وتطهير ملابس المريض.

– داء الريكتسيات، الذي يحدث مع تغيرات مدمرة في بطانة الأوعية الدموية وتطور التهاب الخثرات الدموية المعمم. ترتبط المظاهر الرئيسية للتيفوس بالريكتسيا وتغيرات محددة في الأوعية الدموية. وهي تشمل التسمم والحمى وحالة التيفوئيد والطفح الجلدي الوردي النقطي. تشمل مضاعفات التيفوس تجلط الدم والتهاب عضلة القلب والتهاب السحايا والدماغ. يتم تسهيل تأكيد التشخيص عن طريق الاختبارات المعملية (RNGA، RNIF، ELISA). يتم إجراء العلاج المسبب للتيفوس باستخدام المضادات الحيوية التتراسيكلين أو الكلورامفينيكول. يشار إلى إزالة السموم النشطة وعلاج الأعراض.

التصنيف الدولي للأمراض-10

أ75

معلومات عامة

التيفوس هو مرض معد يسببه ريكتسيا بروفاسيك، ويتجلى في الحمى الشديدة والتسمم، والطفح الجلدي الوردي والأضرار الأولية في الأوعية الدموية والجهاز العصبي المركزي. اليوم، لا يحدث التيفوس عمليا في البلدان المتقدمة، ويتم تسجيل حالات المرض بشكل رئيسي في البلدان النامية في آسيا وأفريقيا. عادة ما تتم ملاحظة الزيادات الوبائية في معدلات الإصابة بالأمراض على خلفية الكوارث الاجتماعية وحالات الطوارئ (الحروب والمجاعات والدمار والكوارث الطبيعية وما إلى ذلك)، عندما يكون هناك غزو واسع النطاق للسكان.

الأسباب

الريكتسيا بروازيكي هي بكتيريا صغيرة متعددة الأشكال، سلبية الغرام، غير متحركة. يحتوي على سموم داخلية وهيموليزين، ويحتوي على مستضد حراري خاص بالنوع ومستضد جسدي ثابت بالحرارة. يموت عند درجة حرارة 56 درجة في 10 دقائق، عند 100 درجة في 30 ثانية. في براز القمل، يمكن أن تظل الريكتسيا قابلة للحياة لمدة تصل إلى ثلاثة أشهر. أنها تستجيب بشكل جيد للمطهرات: الكلورامين، الفورمالديهايد، اللايسول، الخ.

إن خزان ومصدر عدوى التيفوس هو شخص مريض، وتنتقل العدوى عن طريق القمل (عادة قمل الجسم، وفي كثير من الأحيان قمل الرأس). بعد مص دم شخص مريض، تصبح القملة معدية بعد 5-7 أيام (بعمر لا يقل عن 40-45 يومًا). تحدث العدوى البشرية عندما يتم فرك براز القمل أثناء خدش الجلد. في بعض الأحيان يكون هناك طريق تنفسي للانتقال عند استنشاق براز القمل المجفف مع الغبار، وطريق اتصال عندما تصل الريكتسيا إلى الملتحمة.

القابلية عالية، بعد انتقال المرض، يتم تشكيل مناعة مستقرة، ولكن التكرار ممكن (مرض بريل). هناك موسمية الإصابة بالشتاء والربيع، وتصل ذروتها في الفترة من يناير إلى مارس.

أعراض التيفوس

يمكن أن تستمر فترة الحضانة من 6 إلى 25 يومًا، وفي أغلب الأحيان أسبوعين. يحدث التيفوس بشكل دوري، في مساره السريري هناك فترات: الأولية والطول والنقاهة. تتميز الفترة الأولية للتيفوس بارتفاع درجة الحرارة إلى قيم عالية، والصداع، وآلام في العضلات، وأعراض التسمم. في بعض الأحيان، قبل ذلك، قد تحدث أعراض بادرية (الأرق، وانخفاض الأداء، وثقل في الرأس).

بعد ذلك، تصبح الحمى ثابتة، وتبقى درجة الحرارة عند 39-40 درجة مئوية. في الأيام 4-5، يمكن ملاحظة انخفاض في درجة الحرارة لفترة قصيرة، لكن الحالة لا تتحسن، وتستأنف الحمى بعد ذلك. يزداد التسمم ، ويزداد الصداع ، والدوخة ، وتحدث اضطرابات في الحواس (فرط الحس) ، والأرق المستمر ، وأحيانًا القيء ، وجفاف اللسان المطلي بطبقة بيضاء. يتطور ضعف الوعي حتى الشفق.

عند الفحص يلاحظ احتقان الدم وتورم جلد الوجه والرقبة والملتحمة والحقن الصلبة. يكون الجلد جافًا وساخنًا عند اللمس، ويتم ملاحظة أعراض بطانة الأوعية الدموية الإيجابية من اليوم 2-3، وفي اليوم 3-4 يتم اكتشاف أعراض Chiari-Avtsyn (نزيف في الطيات الانتقالية للملتحمة). في الأيام 4-5، يتطور تضخم الكبد الطحال المعتدل. تتم الإشارة إلى زيادة هشاشة الأوعية الدموية من خلال نزيف دقيق في الحنك والغشاء المخاطي للبلعوم (Rosenberg enanthema).

يتميز ارتفاع الدورة الشهرية بظهور طفح جلدي في اليوم 5-6 من المرض. في هذه الحالة، تستمر الحمى المستمرة أو المنتقلة وأعراض التسمم الشديد وتتفاقم، ويصبح الصداع شديدًا وخفقانًا بشكل خاص. يتجلى الطفح الجلدي الوردي النقطي في وقت واحد على الجذع والأطراف. الطفح الجلدي سميك، وأكثر وضوحا على الأسطح الجانبية للجذع والأطراف الداخلية، والتوطين على الوجه والنخيل والأخمصين ليس نموذجيا، كما هو الحال مع الطفح الجلدي الإضافي اللاحق.

يصبح الطلاء الموجود على اللسان بنيًا داكنًا، ويلاحظ تطور تضخم الكبد وتضخم الطحال (متلازمة الكبد الكبدي)، وغالبًا ما يحدث الإمساك والانتفاخ. فيما يتعلق بأمراض الأوعية الكلوية، يمكن ملاحظة الألم في منطقة إسقاطها في المنطقة القطنية، وتظهر علامة باسترناتسكي الإيجابية (ألم عند النقر)، وتظهر قلة البول وتتقدم. يؤدي الضرر السام الذي يصيب العقد العصبية للتعصيب اللاإرادي للأعضاء البولية إلى ونى المثانة، وعدم وجود منعكس للتبول، ومرض السكري المتناقض (يفرز البول قطرة قطرة).

في ذروة التيفوس، يحدث تطور نشط في العيادة العصبية البصلية: رعشة اللسان (أعراض جوفوروف-غوديلير: اللسان يلمس الأسنان عند البروز)، واضطرابات الكلام وتعبيرات الوجه، والطيات الأنفية الشفوية الملساء. يُلاحظ أحيانًا تفاوت الحدقة، والرأرأة، وعسر البلع، وضعف تفاعلات الحدقة. قد تكون الأعراض السحائية موجودة.

يتميز التيفوس الشديد بتطور حالة التيفوئيد (10-15٪ من الحالات): اضطراب عقلي مصحوب بالإثارة الحركية النفسية، والثرثرة، وضعف الذاكرة. في هذا الوقت، هناك مزيد من تعميق اضطرابات النوم والوعي. النوم الضحل يمكن أن يؤدي إلى رؤى مخيفة، والهلوسة، والأوهام، والنسيان.

تنتهي فترة ذروة التيفوس بانخفاض درجة حرارة الجسم إلى مستوياتها الطبيعية بعد 13-14 يومًا من بداية المرض وتخفيف أعراض التسمم. تتميز فترة النقاهة بالاختفاء البطيء للأعراض السريرية (خاصة من الجهاز العصبي) والشفاء التدريجي. يستمر الضعف واللامبالاة وضعف النشاط العصبي والقلب والأوعية الدموية وضعف الذاكرة لمدة تصل إلى 2-3 أسابيع. في بعض الأحيان (نادرا ما) يحدث فقدان الذاكرة إلى الوراء. التيفوس ليس عرضة للتكرار المبكر.

المضاعفات

في ذروة المرض، يمكن أن تصبح الصدمة السامة المعدية من المضاعفات الخطيرة للغاية. يمكن أن تحدث هذه المضاعفات عادةً في الأيام 4-5 أو 10-12 من المرض. في هذه الحالة، تنخفض درجة حرارة الجسم إلى المستويات الطبيعية نتيجة لتطور فشل القلب والأوعية الدموية الحاد. يمكن أن يساهم التيفوس في تطور التهاب عضلة القلب والتخثر والجلطات الدموية.

مضاعفات المرض من الجهاز العصبي يمكن أن تكون التهاب السحايا والتهاب السحايا والدماغ. إضافة عدوى ثانوية يمكن أن يسبب الالتهاب الرئوي، الدمامل، والتهاب الوريد الخثاري. يمكن أن تؤدي الراحة الطويلة في الفراش إلى تكوين تقرحات، ويمكن أن يساهم تلف الأوعية الدموية الطرفية المميز لهذا المرض في تطور الغرغرينا في الأجزاء الطرفية من الأطراف.

التشخيص

يشمل التشخيص غير النوعي للتيفوس إجراء اختبار عام للدم والبول (تلاحظ علامات العدوى البكتيرية والتسمم). أسرع طريقة للحصول على بيانات عن العامل الممرض هي RNGA. وفي نفس الوقت تقريبًا، يمكن اكتشاف الأجسام المضادة بواسطة RNIF أو ELISA.

RNIF هي الطريقة الأكثر شيوعًا لتشخيص التيفوس بسبب بساطتها ورخصها النسبي مع خصوصية وحساسية كافية. لا يتم إجراء زراعة الدم بسبب التعقيد المفرط لعزل وزراعة العامل الممرض.

علاج التيفوس

في حالة الاشتباه في التيفوس، يجب إدخال المريض إلى المستشفى، ويوصف له الراحة في الفراش حتى تعود درجة حرارة جسمه إلى طبيعتها ولمدة خمسة أيام بعد ذلك. يمكنك الاستيقاظ في اليوم 7-8 بعد انخفاض الحمى. ترتبط الراحة الصارمة في الفراش بارتفاع خطر الانهيار الانتصابي. يحتاج المرضى إلى رعاية دقيقة وإجراءات النظافة والوقاية من تقرحات الفراش والتهاب الفم والتهاب غدد الأذن. لا يوجد نظام غذائي خاص لمرضى التيفوس، بل يتم وصف نظام غذائي عام.

تستخدم المضادات الحيوية من مجموعة التتراسيكلين أو الكلورامفينيكول كعلاج مسبب للمرض. وقد لوحظت الديناميكيات الإيجابية مع استخدام العلاج بالمضادات الحيوية بالفعل في اليوم 2-3 بعد بدء العلاج. تشمل الدورة العلاجية فترة الحمى بأكملها ويومين بعد تطبيع درجة حرارة الجسم. نظرًا لارتفاع درجة التسمم ، تتم الإشارة إلى الحقن الوريدي لمحاليل إزالة السموم وإدرار البول القسري. لوصف علاج فعال وشامل للمضاعفات التي نشأت، يتم استشارة المريض من قبل طبيب أعصاب وطبيب قلب.

إذا كانت هناك علامات على تطور فشل القلب والأوعية الدموية، يتم وصف نيكيتاميد والإيفيدرين. توصف مسكنات الألم والحبوب المنومة والمهدئات اعتمادًا على شدة الأعراض المقابلة. في التيفوس الشديد مع التسمم الشديد والتهديد بالإصابة بصدمة سامة معدية (مع قصور الغدة الكظرية الشديد) يستخدم بريدنيزولون. يخرج المرضى من المستشفى في اليوم الثاني عشر بعد تحديد درجة حرارة الجسم الطبيعية.

التشخيص والوقاية

المضادات الحيوية الحديثة فعالة للغاية وتقمع العدوى في ما يقرب من 100٪ من الحالات، وترتبط حالات الوفاة النادرة بالمساعدة غير الكافية وغير المناسبة. تشمل الوقاية من التيفوس تدابير مثل مكافحة قمل الرأس، والعلاج الصحي في مناطق تفشي المرض، بما في ذلك العلاج الشامل (التطهير) للمساكن والممتلكات الشخصية للمرضى. يتم تنفيذ إجراءات وقائية محددة للأشخاص الذين يتعاملون مع المرضى الذين يعيشون في مناطق غير مواتية من حيث الظروف الوبائية. يتم إنتاجه باستخدام لقاحات مسببات الأمراض الميتة والحية. إذا كان هناك احتمال كبير للإصابة، فيمكن إجراء الوقاية الطارئة باستخدام المضادات الحيوية التتراسيكلين لمدة 10 أيام.