وزارة التربية والتعليم في الاتحاد الروسي

دولة سانت بطرسبرغ التربوية

جامعة. أ. هيرزن

كلية الحقوق

قسم الإجراءات الجنائية

محاضرة الطب النفسي الشرعي # 12

أمراض الشيخوخة.

مرض الزهايمر.

مرض بيك.

تصلب الشيخوخة.

فحص الطب النفسي الشرعي.

دكتوراه إم تي تشيرنوخين

سان بطرسبرج

من بين المرضى الذين يعانون من اضطرابات عقلية ناجمة عن الضرر العضوي للدماغ وأمراض أجهزة الجسم الأخرى ، يشكل مرضى الشيخوخة (76 عامًا أو أكثر) وسن الشيخوخة (55-75 عامًا) الأغلبية.

يصاحب شيخوخة الجسم تغير في جميع وظائفه - البيولوجية والعقلية. ومع ذلك ، فإن طبيعة هذه التغييرات ووقت ظهورها لها خصائص فردية وتختلف على نطاق واسع: التغيرات العقلية المرتبطة بالعمر لا ترتبط دائمًا بالمظاهر الجسدية للشيخوخة.

يمكن أن تظهر التغييرات في الأداء العقلي بسبب العمر بشكل انتقائي وفي فترات عمرية مختلفة. وهكذا ، تبدأ قدرة الشخص على التخيل في الضعف مبكرًا نسبيًا - كما يتدهور سطوعه ، وصورته ، وحركة العمليات العقلية ، والقدرة على تبديل الانتباه بسرعة. بعد ذلك بقليل ، ازداد استيعاب المعرفة الجديدة سوءًا.

كما تتغير المظاهر العاطفية مع تقدم العمر. يتطور عدم الاستقرار العاطفي والقلق. هناك ميل للوقوع في خضم التجارب غير السارة والقلق - تلوين المزاج الاكتئابي. وقت ظهور التغيرات المرتبطة بالعمر في النفس فردي نسبيًا.

العمر الذي يُعتبر عادةً بداية ظهور التغييرات العقلية المرتبطة بالارتداد هو 50-60 عامًا. يمكن أن تظهر الاضطرابات العقلية لدى كبار السن والشيخوخة في شكل اضطرابات نفسية حدية وفي شكل اضطرابات عقلية شديدة - اضطرابات الذاكرة الحادة ، والخرف ، والهذيان ، وما إلى ذلك.

بين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا ، تشكل الاضطرابات العقلية بدرجات متفاوتة 30-35٪ ، منها نسبة الذهان المصحوب باضطرابات شديدة تصل إلى 3-5٪. تشمل الاضطرابات الحدية الاضطرابات الشبيهة بالعصاب والاضطرابات العاطفية وتغيرات الشخصية.

تتجلى الاضطرابات الشبيهة بالعصاب في شكل اضطرابات في النوم ، ومختلف الأحاسيس غير السارة في الجسم ، والمزاج غير المستقر عاطفيًا ، والتهيج ، والقلق غير القابل للمساءلة ، والخوف على رفاهية الأحباء ، وصحة المرء ، وما إلى ذلك.

التغييرات المستمرة في شخصية المريض تعكس خصائصه الشخصية والفكرية. في السمات المميزة ، هناك ، كما كان ، شحذ ومبالغة في سمات الشخصية الفردية المميزة للمريض في وقت سابق. وهكذا ، يتحول الشك إلى شك ، والادخار إلى البخل ، والمثابرة إلى عناد ، وما إلى ذلك. تفقد العمليات الفكرية سطوعها ، وتصبح الجمعيات رديئة ، وتنخفض جودة ومستوى تعميم المفاهيم. يتطلب فهم الأحداث والظواهر الجديدة الكثير من الجهد والوقت. المعلومات الجديدة إما لا يتم استيعابها على الإطلاق أو يتم استيعابها بصعوبة كبيرة. بادئ ذي بدء ، ذاكرة الأحداث الجارية مضطربة. بصعوبة ، على سبيل المثال ، تذكر أحداث اليوم الماضي. هناك أيضًا انخفاض في النقد - القدرة على تقييم الحالة العقلية للفرد بشكل صحيح والتغيرات المستمرة.

التغييرات الرئيسية في الصورة السريرية لكبار السن والشيخوخة هي: فقدان الذاكرة ، من الاضطرابات الخفيفة إلى متلازمة (كورساكوف) ، وتدهور القدرات الفكرية حتى الخرف ، واضطراب المشاعر - الضعف ، والبكاء ، واللامبالاة ، إلخ.

الاضطرابات النفسية الحادة التي تحدث في عدد من المرضى في سن الشيخوخة والشيخوخة مرتبطة بتغيرات تنكسية وضامرة في الدماغ وتغيرات في أداء أجهزة الجسم الأخرى.

كل هذه التغييرات مصحوبة باضطرابات عقلية نموذجية ، تسمى مرض الزهايمر ، ومرض بيك (بعد الأطباء النفسيين الذين وصفوها لأول مرة) ، وخرف الشيخوخة ، وما إلى ذلك.

تعريف. مرض الزهايمر [AD] هو الشكل الأكثر شيوعًا للخرف الأولي (المحدد وراثيًا) التنكسي (أي الناجم عن الموت التدريجي للخلايا العصبية في القشرة المخية) الخرف المتأخر في العمر (حتى 60-70٪ من جميع حالات الخرف) ، التي تتميز ببداية تدريجية غير واضحة في سن الشيخوخة أو الشيخوخة ، والتقدم المستمر لاضطرابات الذاكرة والوظائف القشرية العليا (الممارسة ، الغنوص ، الكلام ، الفكر) حتى الانهيار التام للنشاط العقلي ككل ، وكذلك مجمع مميز للعلامات العصبية والكيميائية العصبية (مرادف لمرض الزهايمر هو الخرف من نوع الزهايمر).

اقرأ أيضا المقال: مرض عقلي(إلى الموقع)

المسببات(وعوامل الخطر). في الأشكال الوراثية لمرض الزهايمر ، الجينات الرئيسية المسؤولة عن تطوره هي: الجين الذي يشفر بروتين طليعة الأميلويد (APP ، كروموسوم 21) ، الجينات التي ترمز الإنزيمات (ما يسمى بإفرازات ألفا وبيتا وجاما) ، والتي بدورها ، استقلاب التطبيق: بريسنيلين 1 (كروموسوم 14) ، بريسنيلين 2 (كروموسوم 1). في الأشكال المتفرقة من AD ، فإن النقل غير المتجانسة أو متماثلة اللواقح للشكل الإسوي الرابع من جين صميم البروتين الشحمي E (ApoE 4) يستحق اهتمامًا خاصًا - في مثل هؤلاء المرضى ، يتطور BA مبكرًا وعادة ما يكون مساره خبيثًا أكثر من الأشخاص الذين يعانون من الثاني أو الثالث. الأشكال الإسوية لـ ApoE (ApoE هو بروتين له وظائف متعددة ، يتم التعبير عنه في الدماغ ، ولكن ليس في الخلايا العصبية ، ولكن في الخلايا الدبقية ؛ يشارك ApoE في عمليات التجديد في حالة حدوث تلف للجهاز العصبي المركزي ؛ مشاركة ApoE في تم إثبات تكوين المشابك الكوليني التعويضي ؛ تم توضيح العلاقة بين النمط الجيني لـ ApoE والنقص الكوليني في AD: انخفاض في نشاط أستيل ترانسفيراز في الحُصين والقشرة الصدغية يتناسب عكسياً مع عدد نسخ أليل جين ApoE4 ؛ آلية تورط جين ApoE في نشأة الزهايمر ليست واضحة تمامًا).

وتجدر الإشارة إلى أن تطور درجة البكالوريوس وتطورها يتم تحديده من خلال العوامل الوراثية فقط في 10٪ من جميع المرضى الذين يعانون من BA (ما يسمى BA "النقي" أو BA مع بداية مبكرة). في حالات أخرى ، يتأثر معدل تطور عملية التنكس العصبي بالعديد من العوامل (الخطر). الشيخوخة هي أقوى عامل خطر للإصابة بمرض الزهايمر. تحدث ذروة الإصابة بالربو في سن 80-90 عامًا: الانتقال خلال 80 عامًا من العمر يضاعف خطر الإصابة بهذا المرض ثلاث مرات (انتشار الربو بين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 85 عامًا هو 25-30 ٪). من الأهمية بمكان أيضًا وجود تاريخ عائلي لهذا المرض ، خاصةً عندما يبدأ قبل سن 65 عامًا. يُعتقد أن خطر الإصابة بمرض الزهايمر أعلى بأربع مرات لدى أقارب المرضى وأعلى 40 مرة في حالة وجود حالتين أو أكثر من حالات الخرف في الأسرة. وفقًا للبيانات الوبائية ، فإن حوالي 30 ٪ من مرضى BA لديهم أقارب يعانون من BA. إن وجود مؤشرات لحدوث متلازمة داون في التاريخ العائلي هو أيضًا عامل خطر للإصابة بمرض الزهايمر. تشمل العوامل الأخرى التي تزيد من خطر الإصابة بمرض الزهايمر: ارتفاع ضغط الدم الشرياني غير المنضبط في منتصف العمر وكبار السن ، وتصلب الشرايين الرئيسية في الرأس ، وفرط شحميات الدم ، وفرط الهوموسستئين في الدم ، وداء السكري ، وزيادة الوزن ، وقلة النشاط البدني ، ونقص الأكسجة المزمن (على سبيل المثال ، في أمراض الجهاز التنفسي) ، والتاريخ القحفي لإصابة الدماغ ، وانخفاض مستوى التعليم ، وانخفاض النشاط الفكري أثناء الحياة ، ونوبات الاكتئاب في الشباب ومتوسط ​​العمر ، والجنس الأنثوي.

طريقة تطور المرض. نقطة البداية للإمراضية لمرض الزهايمر (وفقًا "لفرضية الأميلويد" الأكثر مناقشة) هي انتهاك لعملية التمثيل الغذائي لبروتين طليعة الأميلويد (APP). جينات BA المنشأة حاليًا (انظر أعلاه) إما تقوم بترميز هذا البروتين مباشرة أو الإنزيمات التي تستقلبه. عادة ، يتم شق PAB بواسطة إنزيم alpha-secretase إلى عديد ببتيدات من نفس الحجم ، وهي ليست مسببة للأمراض. عندما يكون بروتين معين معيبًا وراثيًا أو أنظمة الإنزيم معيبة ، يتم شق PAB بواسطة إفرازات بيتا وغاما إلى أجزاء ذات أطوال مختلفة. في هذه الحالة ، تكون الشظايا الطويلة (alpha-beta-42) غير قابلة للذوبان ، وبالتالي تترسب في حمة الدماغ وجدران الأوعية الدماغية (مرحلة الداء النشواني الدماغي المنتشر). علاوة على ذلك ، في حمة الدماغ ، يحدث تراكم الشظايا غير القابلة للذوبان في بروتين مرضي - بيتا أميلويد. الرواسب "المتداخلة" لهذا البروتين في حمة الدماغ تسمى لويحات الشيخوخة. يؤدي ترسب بروتين الأميلويد في الأوعية الدماغية إلى الإصابة باعتلال الأوعية الدماغي النشواني ، وهو أحد أسباب نقص التروية الدماغي المزمن.

اقرأ أيضا المقال: الداء النشواني(إلى الموقع)

تتميز الأجزاء غير القابلة للذوبان من بروتين أميلويد بيتا أميلويد المنتشر بخصائص سمية عصبية. أظهرت التجربة أنه على خلفية الداء النشواني الدماغي ، يتم تنشيط وسطاء التهابات الأنسجة ، ويزيد إطلاق الوسطاء المثيرين (الغلوتامات ، الأسبارتات ، إلخ) ، ويزيد تكوين الجذور الحرة. نتيجة هذا التسلسل المعقد للأحداث هو تلف الأغشية العصبية ، وهو مؤشر على تكوين التشابك الليفي العصبي (NFS) داخل الخلايا. NFCs عبارة عن أجزاء من غشاء داخلي تم تغييره كيميائيًا حيويًا للخلايا العصبية وتحتوي على بروتين تاو مفرط الفسفرة. عادةً ما يكون بروتين تاو أحد البروتينات الرئيسية للغشاء الداخلي للخلايا العصبية. يشير وجود NPS داخل الخلايا إلى حدوث ضرر لا رجعة فيه للخلية وموتها الوشيك ، وبعد ذلك تدخل NPS إلى الفضاء بين الخلايا ("أشباح NPS"). بادئ ذي بدء ، وإلى أقصى حد ، تعاني الخلايا العصبية المحيطة بلوحات الشيخوخة.

وبالتالي ، يتم تمثيل التشريح المرضي لمرض البكالوريوس في ثلاثة أنواع رئيسية من التغييرات: [ 1 ] لويحات الشيخوخة ، [ 2 ] NSF داخل الخلايا و [ 3 ] ضمور دماغي. يتجلى الضمور الدماغي من خلال انخفاض حجم وكتلة الدماغ ، وتوسيع التلم القشري والجهاز البطيني (لوحظت التغيرات الضمورية الأكثر وضوحًا في الحُصين والأجزاء العميقة من الفص الصدغي للدماغ المرتبطة وظيفيًا مع ثم تتطور التغيرات المرضية باستمرار في الأجزاء الخلفية من الفص الصدغي وفي الفصوص الجدارية للدماغ ؛ حدث مبكر نسبيًا في التسبب في مرض الزهايمر هو هزيمة نواة Meinert والمادة اللامؤثرة ، والتي هي بداية مسارات الأسيتيل كولين الصاعد إلى أجزاء مختلفة من الدماغ ؛ وتشارك الأجزاء المحدبة من القشرة الأمامية والمناطق الحركية والحسية الأولية في العملية المرضية الأحدث).

وتجدر الإشارة إلى أن العلامات الأولية لتنكس مرض الزهايمر ، مثل الداء النشواني الدماغي المنتشر وحتى لويحات الشيخوخة ، توجد في الغالبية العظمى من كبار السن الذين لديهم وظائف معرفية طبيعية. لذلك ، فإن المعيار المورفولوجي الإلزامي لتشخيص مرض الزهايمر ليس فقط وجود علامات مبكرة ، بل أيضًا علامات متأخرة لمرض الزهايمر ، مثل NFS وموت الخلايا العصبية. شدة التغييرات مهمة أيضا. في الوقت نفسه ، ترتبط درجة الضعف الإدراكي بانخفاض عدد الخلايا العصبية والمشابك بينها ولا ترتبط بشدة الداء النشواني الدماغي. يؤدي وجود عملية مرضية أخرى مصاحبة في الدماغ ، حتى لو كانت واضحة بشكل طفيف ، إلى ظهور مظاهر سريرية لمتلازمة الخرف في مراحل مبكرة من العملية التنكسية. بادئ ذي بدء ، نحن نتحدث عن قصور الأوعية الدموية الدماغية ، والذي يقصر المرحلة قبل السريرية لمرض الزهايمر ويحول عملية بدون أعراض إلى أعراض. ربما هذا هو السبب في أن مرض الزهايمر يشترك في عوامل الخطر الشائعة مع أمراض الأوعية الدموية الدماغية (ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، تصلب الشرايين ، فرط شحميات الدم ، فرط الهوموسيستئين في الدم ، داء السكري) ، والتصحيح في الوقت المناسب لهذه الاضطرابات يؤدي إلى تأخير ظهور الخرف. يمر ما يقرب من 10-15 سنة من لحظة ظهور التغيرات المورفولوجية في الدماغ حتى ظهور الأعراض الأولى للمرض.

عيادة. هناك نوعان من مرض الزهايمر: [ 1 ] مرض الزهايمر مع بداية مبكرة (مشروط قبل سن 65 ، ولكن في كثير من الأحيان في سن 40-55 سنة ؛ المرادفات: النوع 2 م ، الخرف المسبق من نوع ألزهايمر) يتطور بشكل رئيسي في سن ما قبل الشيخوخة ، مصحوبًا بتقدم ثابت ضعف الذاكرة والنشاط الفكري والوظائف القشرية العليا ويؤدي إلى تطور الخرف الكلي مع اضطرابات شديدة في الكلام والتطبيق العملي والنشاط البصري المكاني (الخرف اللاأداري - apracto-agnostic) ؛ [ 2 ] يبدأ مرض الزهايمر مع بداية متأخرة (مشروطًا بعد 65 عامًا ؛ المرادفات: النوع الأول ميلادي ، خرف الشيخوخة من نوع ألزهايمر) في الغالبية العظمى من الحالات في الشيخوخة أو (في كثير من الأحيان) الشيخوخة مع ضعف خفيف في الذاكرة ، وتدهور عقلي عام و تغيرات الشخصية ، بالإضافة إلى التقدم المطرد يطور الخرف الكلي من النوع السلوي ، مصحوبًا بانخفاض عام في الوظائف القشرية العليا ، والتي (على عكس الزهايمر السابق) نادرًا ما تصل إلى درجة الاضطرابات البؤرية الشديدة ؛ يُعترف حاليًا بحمل الشكل الإسوي الرابع من جين ApoE (ApoE4) باعتباره عامل الخطر الجيني الرئيسي لتطور مرض الزهايمر مع بداية متأخرة ؛ [ 3 ] بالإضافة إلى ذلك ، فإنه ينص على تخصيص BA أو الخرف غير النمطي من نوع مختلط ، أي مزيج من المظاهر المميزة لمرض BA والخرف الوعائي. تتراوح مدة الإصابة بالربو في المتوسط ​​من 8 إلى 10 سنوات ، ولكنها قد تكون أطول أو ممتدة (تصل إلى 20 عامًا) أو كارثية - من 2 إلى 4 سنوات.

تذكر! عندما تظهر الأعراض السريرية للمرض ، ينبغي إيلاء اهتمام خاص لطبيعة ضعف الذاكرة. ضعف الذاكرة هو أول أعراض المرض. عادة ، انتهاك لاستدعاء الأحداث الأخيرة ، على الرغم من تطور المرض ، تضيع ذاكرة الأحداث البعيدة ، وبعد ذلك - استدعاء اللحظات الرئيسية في الحياة (الزواج ، اسم الزوج ، العدد ، الأسماء وتواريخ الميلاد من الأبناء والمهنة واسمه وتاريخ ميلاده). تعتبر اضطرابات الذاكرة ذات طبيعة خاصة من نوع "الحصين" - عند حفظ الكلمات أو الصور المرئية ، يعاني المريض من انخفاض حجم التأخر في إعادة إنتاج المعلومات (بعد 5 دقائق أو أكثر) مقارنةً بالتكاثر المباشر (مباشرة بعد الحفظ). تقنيات التنظيم (تلميحات تساعد في حفظ المادة) لا تجعل الحفظ أسهل. عند تشغيل المادة المحفوظة ، يتم ملاحظة "التشابك الخارجي" - على سبيل المثال ، يمكن للمريض تسمية الكلمات التي لم يتعلمها.

التشخيص. حاليًا ، يمكن تشخيص مرض الزهايمر قبل ظهور الأعراض السريرية. وبالتالي ، باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) في مرض الزهايمر ، من الممكن الكشف عن انخفاض في حجم الحُصين واللوزة والفص الصدغي الإنسي والتلفيف الحزامي الخلفي. لا ترتبط شدة الضمور عادة مع شدة أعراض المرض في الصورة السريرية للربو المشكلة بالفعل ، ولكن بيانات التصوير العصبي يمكن أن تكون مفيدة كعلامة إضافية تؤكد المرض. عند إجراء التصوير العصبي الوظيفي ، من الممكن تحديد تشخيص لمرض الزهايمر بدرجة عالية من اليقين ، بما في ذلك المراحل قبل السريرية للمرض. لذلك ، يسمح لك التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني () باستخدام مادة بيتسبرغ (PIB) باكتشاف تراكم بروتين الأميلويد في الهياكل الدماغية قبل ظهور أعراض ضعف الذاكرة. في المراحل السريرية لمرض الزهايمر ، يمكن أن تتمثل إحدى الطرق التي تؤكد المرض في تحديد المناطق القشرية منخفضة النشاط وظيفيًا (تقييم التروية واستقلاب الجلوكوز باستخدام PET). إن تحديد المؤشرات الحيوية في السائل الدماغي الشوكي (CSF) يجعل من الممكن تحديد درجة البكالوريوس الموجودة بالفعل في كل من المراحل قبل السريرية والمراحل السريرية المبكرة. المؤشرات الحيوية هي مركبات موجودة في علم أمراض معين ، ووجودها هو تأكيد للتشخيص. بالنسبة لمرض الزهايمر ، هذه هي بروتين بيتا أميلويد وتاو. عادة ، يمكن أن يوجد بيتا أميلويد أيضًا في السائل الدماغي النخاعي ، بينما يكون تركيزه في الأشخاص الأصحاء أعلى منه في المرضى المصابين بمرض الزهايمر - مع تطور الزهايمر ، يتراكم بروتين الأميلويد في أنسجة المخ ، ويقل تركيزه في السائل الدماغي النخاعي. يتم الجمع بين هذه التغييرات مع زيادة في مستوى بروتين تاو وظهور شكله الخاص - بروتين تاو مفرط الفسفرة. يزداد تركيز بروتين تاو في السائل الدماغي الشوكي مع موت الخلايا العصبية في الهياكل الدماغية ، على سبيل المثال ، في السكتة الدماغية ، والتهاب الدماغ ، ونوبات الصرع المعممة ، وما إلى ذلك. يعتبر بروتين تاو مفرط الفسفرة مركبًا محددًا لمرض الزهايمر. وبالتالي ، يمكن تحديد المرض من خلال انخفاض متزامن في مستوى بروتين الأميلويد وزيادة مستوى بروتين تاو في السائل الدماغي الشوكي ، إلى جانب ظهور أشكال مفرطة الفسفرة من بروتين تاو. في بعض الحالات ، وخاصة في الأشكال العائلية لمرض الزهايمر ، قد يكون الاختبار الجيني مفيدًا.

تنعكس الأفكار الحديثة حول تشخيص مرض الزهايمر في معايير "البحث" الجديدة لهذا المرض. معايير البحث لتشخيص مرض الزهايمر (وفقًا لـ B. Dubois وآخرون):

اضطرابات الذاكرة ، وتتميز بـ: [ 1 ] تقدم تدريجي (على الأقل 6 أشهر) ، حسب المريض أو أقاربه ؛ [ 2 ] الانتهاكات الموضوعية للذاكرة العرضية وفقًا للاختبارات النفسية العصبية (في هذه الحالة ، لا يتم تصحيح ضعف الذاكرة عن طريق المطالبات أثناء التشغيل أو من خلال توفير الاختيار من متعدد) ؛ [ 3 ] اضطرابات الذاكرة العرضية ، والتي تكون معزولة أو مقترنة باضطرابات معرفية أخرى ؛

واحدة من التالية: [ 1 ] ضمور الفص الصدغي الإنسي وفقًا لتصوير الأعصاب ؛ [ 2 ] تغييرات خاصة بـ BA في السائل الدماغي الشوكي (انخفاض في محتوى أوليغومرات أميلويد ، زيادة في محتوى بروتين تاو) ؛ [ 3 ] نقص التمثيل الغذائي في المناطق الصدغية الجدارية أو الداء النشواني الدماغي وفقًا لـ PET.

معايير التشخيص المحدثة للإعلان

حدد خبراء NIA (المعهد الوطني للشيخوخة - المعهد الوطني للشيخوخة) ثلاث مراحل من AD:

[1 ] قبل السريرية بدون أعراض- يعد استخدام المؤشرات الحيوية طريقة التشخيص الرئيسية (انظر الجدول) ؛ قد تتناسب هذه التغييرات مع فئة "الضعف الإدراكي المعتدل" ؛ بالإضافة إلى ذلك ، يُقترح تشخيص نفس المرحلة قبل السريرية في الأشخاص الذين يعانون من الشكل الإسوي المرضي لجين apoE ، وكذلك في ناقلات الطفرات الصبغية السائدة. ب. دوبوا وآخرون. اقترح التمييز بين الأفراد الذين لا يعانون من أعراض (المرضى الذين لديهم مؤشرات حيوية لعلم أمراض الزهايمر ، والذين قد لا يطورون المرحلة السريرية ، والمعرضين لخطر الإصابة بمرض الزهايمر) ومرض الزهايمر قبل السريري (الأفراد الذين يعانون من طفرات جسمية سائدة ، مما يعني ضمناً التقدم الإضافي الإلزامي للمرض ) ؛

اقرأ أيضًا المنشور: متلازمة الزهايمر(إلى الموقع)

[2 ] ما قبل الخرف - يتوافق مع ضعف الإدراك المعتدل (MCI) ؛ تم تطوير معايير تشخيص MCI كمرحلة ما قبل الخرف من BA في نسختين - باستخدام العلامات السريرية فقط مع تحديد إضافي للعلامات الحيوية (انظر الجدول) ؛

[3 ] الخرف (انظر الجدول).

علاج او معاملة. يجب أن يتم علاج الربو بطريقة معقدة باستخدام أدوية مختلفة ، يستهدف عملها أهم آليات تطور المرض. الاتجاهات الرئيسية للعلاج: التعويضية ، أي العلاج البديل (على أساس تجديد نقص الناقل العصبي في أنظمة وسيطة مختلفة: الكوليني ، الجلوتاماتيرجيك ، هرمون السيروتونين) ، العلاج الوقائي ، العلاج الدوائي النفسي للاضطرابات العقلية المنتجة ، التصحيح النفسي ، رعاية المرضى. يشمل العلاج الأساسي لأعراض الربو فئتين من الأدوية: [ 1 مثبطات الأسيتيل كولينستراز المركزية (AChES-I) ، والأكثر فاعلية والأكثر استخدامًا فيما بينها هي ريفاستيجمين ، جالانتامين ، دونيبيزيل ؛ [ 2 ] مضادات مستقبلات N-methyl D-aspartate (NMDA) - ميمانتين هيدروكلوريد (أكاتينول ميمانتين). التأثير الإيجابي لهذه الأدوية في الخرف الخفيف إلى المعتدل معروف جيدًا. لسوء الحظ ، بالنسبة لمعظم الأدوية من مجموعة العلاج منشط الذهن ، لا توجد نتائج لتجارب مزدوجة التعمية ، عشوائية ، مضبوطة بالغفل تثبت فعاليتها ، والتي لا تفي بالمعايير الحديثة لتقييم فعالية الأدوية. نظرًا للتوافر الإلزامي لقاعدة الأدلة اللازمة للتوصية بالعقار للاستخدام ، يجب ملاحظة Cerebrolysin. أظهرت الدراسات السريرية التي أجريت وفقًا للمعايير المطلوبة فعالية استخدامه كعلاج إضافي لأعراض الربو. تشمل العلاجات غير الدوائية للضعف الإدراكي: النظام الغذائي ، والتدريب الإدراكي الحركي ، وطرق التصحيح النفسي والسلوكي ، وأساليب العلاج النفسي ، والتأمل واليوغا. النشاط البدني والتدريب لهما أيضًا تأثير إيجابي على الوظائف الإدراكية. الأساليب المستخدمة بشكل متكرر هي التمارين الهوائية ، وتمارين المقاومة ، وتمارين الإطالة ، وتمارين القوة والتوازن ، والتدريب على المهام المزدوجة. تعطى الأفضلية للتدريب الهوائي.

حول الأساليب غير الدوائية في علاج مرض الزهايمر اقرأ مقال "مرض الزهايمر: الأساليب الدوائية وغير الدوائية لتصحيح الاضطرابات العصبية والنفسية" Mendelevich E.G .؛ قسم طب الأعصاب وإعادة التأهيل ، جامعة قازان الطبية الحكومية ، قازان ، جمهورية تتارستان (مجلة "Neurology، Neuropsychiatry، Psychosomatics" العدد 3 ، 2018) [اقرأ]

اقرأ المزيد عن البكالوريوس في المصادر التالية:

مقال "مرض الزهايمر" كوبرسكايا ن. المؤسسة التعليمية الفيدرالية المستقلة للتعليم العالي "أول جامعة طبية حكومية في موسكو تحمل اسم I.I. هم. Sechenov "من وزارة الصحة في الاتحاد الروسي ، موسكو (مجلة" Neurology ، neuropsychiatry ، psychosomatics "2019 ، الملحق 3) [اقرأ] ؛

مقال "الجوانب الفعلية لتشخيص وعلاج مرض الزهايمر (بناءً على توصيات أجنبية حديثة)" M.V. نيستيروفا ، جامعة أورال الطبية الحكومية (مجلة المجلس الطبي رقم 6 ، 2018) [اقرأ] ؛

مقال "نظرة جديدة على التسبب في مرض الزهايمر: الأفكار الحديثة حول إزالة الأميلويد" Lobzin V.Yu.، Kolmakova KA، Emelin A.Yu .؛ الأكاديمية الطبية العسكرية سميت S.M. كيروف ، سانت بطرسبرغ (مجلة الطب النفسي وعلم النفس الطبي رقم 2 ، 2018) [اقرأ] ؛

مقال "إدارة مرضى الزهايمر" V.A. بارفينوف ، أ.ر. كاباييف. أول جامعة موسكو الحكومية الطبية. هم. Sechenov من وزارة الصحة الروسية (مجلة المجلس الطبي ، العدد 1 ، 2018) [قراءة] ؛

مقال "مرض الزهايمر: معايير تشخيصية جديدة وجوانب علاجية حسب مرحلة المرض" N.N. كوبرسكايا ، جامعة موسكو الحكومية الأولى. هم. Sechenov من وزارة الصحة الروسية (مجلة المجلس الطبي رقم 10 ، 2017) [قراءة] ؛

مقال بعنوان "طرق التصوير العصبي لتشخيص مرض الزهايمر والأمراض الدماغية الوعائية المصحوبة بضعف الإدراك" Litvinenko IV، Emelin A.Yu.، Lobzin V.Yu.، Kolmakova K.A .؛ المؤسسة التعليمية الفيدرالية للميزانية الحكومية للتعليم العالي "الأكاديمية الطبية العسكرية التي تحمل اسم A.I. سم. كيروف "وزارة الدفاع في الاتحاد الروسي ، سانت بطرسبرغ (مجلة" علم الأعصاب ، الطب النفسي العصبي ، علم النفس الجسدي "2019 ، التطبيق 3) [اقرأ] ؛

مقال "الاضطرابات خارج الهرمية في مرض الزهايمر: أهمية للتشخيص التفريقي وإدارة المرضى" Zakharov V.V.، Kabaeva A.R .؛ FGAOU VO "أول جامعة طبية حكومية في موسكو تحمل اسم A.I. هم. Sechenov "من وزارة الصحة في الاتحاد الروسي ، موسكو (Neurological Journal ، العدد 4 ، 2017) [قراءة] ؛

مقال "التشخيص والعلاج المبكر لمرض الزهايمر" N.N. كوبرسكايا ، أول جامعة طبية حكومية في موسكو. هم. Sechenov (مجلة العلاج الدوائي الفعالة رقم 31 ، 2017 [قراءة] ؛

مقال "الأفكار الحديثة حول التسبب في مرض الزهايمر: مناهج جديدة للعلاج الدوائي (مراجعة)" Yu.K. كومليفا ، نيفادا كوفاتشيفا ، O.L. لوباتينا ، Ya.V. جورينا ، O.V. فرولوفا ، إ. Teplyashina ، M.M. بيتروفا ، أ. سالمينا. جامعة ولاية كراسنويارسك الطبية. الأستاذ ف. Voyno-Yasenetsky (مجلة "التقنيات الحديثة في الطب" رقم 3 ، 2015) [قراءة] ؛

مقال "بيتا أميلويد وبروتين تاو: التركيب والتفاعل والخصائص الشبيهة بالبريون" بقلم O.G Tatarnikova، M.A Orlov، N.V Bobkova؛ معهد الفيزياء الحيوية الخلوية RAS ، منطقة موسكو ، بوشينو ؛ معهد بوشينو الحكومي للعلوم الطبيعية ، منطقة موسكو ، بوشينو (مجلة "Advances in Biological Chemistry" ، المجلد 55 ، 2015) [قراءة] ؛

مقال "بعض الجوانب الجينية لتطور وعلاج مرض الزهايمر" Preobrazhenskaya IS، Snitskaya NS؛ SBEE HPE "أول جامعة طبية حكومية في موسكو تحمل اسم I.I. هم. Sechenov "، موسكو ، روسيا (مجلة" Neurology، Neuropsychiatry، psychosomatics "No. 4، 2014) [اقرأ] ؛

مقال "المرحلة ما قبل السريرية من مرض الزهايمر (مراجعة الأدبيات الأجنبية)" A.G. فلاسينكو ، د. موريس ، ماجستير مينتون ، س. إلاريوشكين. قسم الأشعة ، كلية الطب بجامعة واشنطن ، سانت لويس ، الولايات المتحدة الأمريكية ؛ مركز أبحاث الزهايمر ، قسم طب الأعصاب ، كلية الطب بجامعة واشنطن ، سانت لويس ، الولايات المتحدة الأمريكية ؛ شركة الأدوية المشعة Avid Radiopharm Pharmaceuticals ، فيلادلفيا ، الولايات المتحدة الأمريكية ؛ المركز العلمي لطب الأعصاب التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ، موسكو (Neurological Journal ، العدد 2 ، 2012) [اقرأ] ؛

مقال "معايير جديدة لتشخيص مرض الزهايمر" A.Yu. إملين. قسم الأمراض العصبية سم. كيروف ، سانت بطرسبرغ (مجلة "Neurology، Neuropsychiatry، psychosomatics" No. 4، 2011) [اقرأ] ؛

مقال "تشخيص وعلاج مرض الزهايمر" Naumenko A.A.، Gromova D.O.، Trofimova NV، Preobrazhenskaya I.S .؛ قسم الأمراض العصبية وجراحة الأعصاب ، جامعة موسكو الطبية الأولى. هم. Sechenov "من وزارة الصحة في روسيا ، موسكو (مجلة" Neurology، Neuropsychiatry، psychosomatics "No. 4، 2016) [قراءة] ؛

مقال بعنوان "علاج مرض الزهايمر" بقلم ن. تيوفين ، في في بالابانوفا ؛ قسم الطب النفسي وعلم المخدرات ، SBEI HPE "أول جامعة طبية حكومية في موسكو تحمل اسم I.I. هم. Sechenov "من وزارة الصحة الروسية ، موسكو (مجلة" Neurology، Neuropsychiatry، psychosomatics "No. 3، 2015) [قراءة] ؛

مقال بعنوان "علاج العجز المعرفي في مرض الزهايمر" [مراجعة المقال بقلم سي كامبوس وآخرون. "علاج العجز المعرفي في مرض الزهايمر: مراجعة نفسية دوائية" ، نُشر في Psychiatria Danubina (2016 ؛ المجلد 28 ، العدد 1 ؛ 2-13) ، والذي يصف فعالية مثبطات الكولينستراز (iChE) و N-methyl- D - الأسبارتات (NMDA) في علاج الضعف الإدراكي في مرض الزهايمر] (من إعداد لاريسا كلاشينك ، مجلة Neuronews رقم 10 (84) ، 2016) [قراءة] ؛

مقال بعنوان "طرق جديدة لعلاج مرض الزهايمر ، وهي في مراحل التجارب السريرية" بقلم Skibina K.P. ؛ جامعة خاركوف الطبية الوطنية (2013) [قراءة] ؛

مقال "الأساليب الحديثة للعلاج في مرض الزهايمر: من الأميلويد إلى البحث عن أهداف جديدة" D.I. رودين ، أ. شيفارتسمان ، S.V. سارانتسيفا. مركز الأبحاث "معهد كورتشاتوف" التابع لمعهد سانت بطرسبرغ للفيزياء النووية الذي يحمل اسم بي بي كونستانتينوف ؛ معهد الطب التجريبي ، سانت بطرسبرغ (الملاحظات العلمية لجامعة سانت بطرسبرغ الطبية الحكومية التي تحمل اسم الأكاديمي I.P. Pavlov، T. XXI، No. 1، 2014) [قراءة] ؛

مقال "الوقاية من مرض الزهايمر" بقلم V.A. بارفينوف. قسم الأمراض العصبية ، SBEI HPE "أول جامعة طبية حكومية في موسكو تحمل اسم I.I. هم. Sechenov "من وزارة الصحة في روسيا ، موسكو (مجلة" Neurology، Neuropsychiatry، psychosomatics "No. 3، 2011) [قراءة] ؛

مشروع "المبادئ التوجيهية السريرية الفيدرالية لتشخيص وعلاج مرض الزهايمر" وزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في الاتحاد الروسي ، مؤسسة الميزانية الحكومية الفيدرالية "المركز العلمي للصحة العقلية" التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية (2013) [قراءة] ؛

دليل لأطباء "الخرف" N.N. ياخنو ، في. زاخاروف ، أ. لوكشينا ، ن. كوبرسكايا ، إ. مخيتاريان (الطبعة الثالثة ، موسكو ، MEDpress-inform 2011 ، ص 53 - 75) [اقرأ] ؛

مقال "العلاج الدوائي والخرف" M.Yu. دروبيشيف ، A.V. Fedotova ، S.V. Kikta ، E.Yu. Antokhin ، أول جامعة طبية حكومية في موسكو تحمل اسم I.I. هم. سيتشينوف ، موسكو ، روسيا ؛ المؤسسة التعليمية الفيدرالية لميزانية الدولة للتعليم العالي "الجامعة الروسية الوطنية للبحوث الطبية تحمل اسم N.N. ن. بيروجوف ، موسكو ، روسيا ؛ FSBI "مجمع رقم 3" التابع للمركز الطبي لإدارة رئيس الاتحاد الروسي ، موسكو ، روسيا ؛ SBEI HPE "جامعة أورينبورغ الطبية الحكومية" التابعة لوزارة الصحة في الاتحاد الروسي ، أورينبورغ ، روسيا (مجلة علم الأعصاب والطب النفسي ، العدد 10 ، 2016) [قراءة]

© لايسوس دي ليرو

وفقًا لبيانات غير رسمية في روسيا ، يعاني 80٪ من المرضى فوق سن 65 عامًا من الخرف. بالنظر إلى حقيقة أن أكثر من 2.5 مليون من كبار السن يعيشون في العاصمة ، فإن علاج مرض الزهايمر في موسكو أصبح مشكلة خطيرة.

أعراض

يعد المرض أحد أشكال الخرف التدريجي (الخرف) ، مما يؤدي إلى فقدان القدرة على تعلم أشياء جديدة. في مريض مسن ، تختفي جميع المهارات المكتسبة سابقًا ويوجد:

• النسيان.
• اضطرابات الكلام والكلام غير المتماسكة.
• عدم القدرة على التواصل.
• أفكار مجنونة وهلوسة.
• العدوانية أو ، على العكس ، اللامبالاة الكاملة ؛
• فقدان الاتجاه في الأماكن المألوفة ؛
• عدم القدرة على التعرف على الأقارب والأصدقاء.

بالإضافة إلى ذلك ، يعاني الشخص من سلس البول والبراز ، وصعوبة في المشي ، وصعوبة في أداء الأنشطة اليومية المعتادة.

كقاعدة عامة ، يتطور مرض الزهايمر عند كبار السن على عدة مراحل. المرحلة الأولى ، عندما تكون السمة المميزة الوحيدة هي عدم القدرة على تذكر المعلومات الجديدة ، غالبًا ما يتم الخلط بينها وبين التغيرات الطبيعية المرتبطة بالعمر. تدريجيًا ، تزداد الأعراض سوءًا. المرحلة الأخيرة و [مدش]: يفقد المريض وظائف الكلام ، ولا يمكنه القيام بأي إجراءات وعمليًا لا يخرج من السرير ، والإرهاق البدني والعقلي ، والإعاقة تبدأ.

الأسباب

المرض هو نتيجة لانتهاك الجهاز العصبي المركزي. حتى الآن ، لم يتمكن الطب من تحديد السبب الدقيق للتغيرات التنكسية. هناك نظرية مفادها أن هذا الاضطراب هو علم أمراض الكروموسومات ، ولا سيما الأول ، الرابع عشر ، التاسع عشر ، الحادي والعشرين. ولكن نظرًا لأن هذه الظاهرة لم تتم دراستها بشكل كامل ، فمن المقبول عمومًا أن ما يلي يمكن أن يثير تطور المرض:

• الوراثة.
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
• تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية.
• داء السكري؛
• متلازمة داون.

وفقًا لملاحظات الأطباء ، فإن الأشخاص ذوي المستوى المنخفض من الذكاء ، والنشاط البدني غير الكافي ، والوزن الزائد ، والاكتئاب المتكرر هم الأكثر عرضة للإصابة بالمرض.

لا يوجد علاج حالي لمرض الزهايمر. في موسكو ، وفقًا للأرقام الرسمية ، يموت أكثر من 100 شخص من هذا المرض كل عام ، والصورة الحقيقية أعلى 5-6 مرات.

التشخيص والرعاية الداعمة

الوقاية من تطور المرض في الشيخوخة هي النشاط الفكري والتغذية الغذائية والعلاج في الوقت المناسب لأمراض القلب والأوعية الدموية. ولكن إذا لم تعط الوقاية نتيجة إيجابية ، فمن المهم جدًا الاتصال بمعالج نفسي إذا أظهر شخص مسن علامات تغيرات في السلوك المعرفي أو اضطرابات الذاكرة.

لتشخيص المرض ، يتم دراسة سوابق المريض وأقاربه. يقوم المعالج النفسي بإجراء اختبارات نفسية عصبية لتحديد القدرات الفكرية للمريض. تساعد دراسات الأشعة السينية (التصوير المقطعي المحوسب ، التصوير بالرنين المغناطيسي ، التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني ، البزل) في تحديد علامات علم الأمراض في الدماغ والحبل الشوكي.

إذا قال أحد المتخصصين إنه يعرف كيفية علاج مرض الزهايمر ، فهرب منه. لأنه عند إجراء تشخيص إيجابي ، تتجه جهود الطبيب إلى إبطاء تقدم الاضطراب وليس أكثر. لهذا الغرض ، يتم وصف الأدوية وإجراء جلسات نفسية. هذه التدابير ليست علاجات في حد ذاتها ، بل تهدف إلى تخفيف الأعراض والتكيف مع المرض.

ضمان الرعاية المناسبة هو أساس البرنامج بأكمله. إن إنشاء روتين دائم ، وسلامة ، وتغذية مناسبة ، وتذكير في الوقت المناسب برحيل الاحتياجات الفسيولوجية وغيرها من الإجراءات ، سيوفر الراحة والسلام لشخص مسن وعائلته.

إذا كنت لا تعرف الطبيب الذي يعالج مرض الزهايمر ، فاتصل بالطبيب النفسي آي جي جيرنيت (موسكو). تسمح له سنوات الخبرة العديدة في الطب النفسي بتقديم توصيات فعالة فيما يتعلق بالوقاية من المرحلة الأولية ، وتطبيق طرق التشخيص التي أثبتت جدواها ، وطرق العلاج النفسي التي أثبتت جدواها والأدوية الفعالة. سيقدم الطبيب نصائح عملية حول رعاية المريض ، ومساعدة المريض المسن على التكيف مع الظروف الجديدة ، والعودة إلى المنزل إذا لزم الأمر ، وتقديم المشورة عبر الهاتف. باستخدام خدمات أحد المتخصصين ، يمكنك إعطاء بضع سنوات أخرى من الحياة الطبيعية لأحبائك المسنين.

شكل متدرج من خرف الشيخوخة ، يؤدي إلى فقدان كامل للقدرات المعرفية ، يتطور بشكل رئيسي بعد 60-65 عامًا. يتجلى سريريًا من خلال اضطراب تدريجي ومتزايد باستمرار في القدرات المعرفية: الانتباه ، والذاكرة ، والكلام ، والتطبيق العملي ، والغنوص ، والتنسيق الحركي النفسي ، والتوجه والتفكير. يسمح تشخيص مرض الزهايمر بأخذ تاريخ شامل ، PET للدماغ ، استبعاد أنواع أخرى من الخرف باستخدام EEG أو CT أو MRI. العلاج ملطف ، بما في ذلك العلاج الطبي (مثبطات الكولينستيراز ، ميمانتين) والعلاج النفسي الاجتماعي (العلاج بالفن ، العلاج النفسي ، التكامل الحسي ، محاكاة الوجود).

التصنيف الدولي للأمراض - 10

G30

معلومات عامة

حصل مرض الزهايمر على اسمه من اسم الطبيب النفسي الألماني الذي وصفه لأول مرة عام 1906. وتتراوح الإصابة في المتوسط ​​من 5 إلى 8 أشخاص. لكل 1000 من السكان ، وهو ما يمثل حوالي نصف جميع تشخيصات الخرف. على الصعيد العالمي ، وفقًا لعام 2006 ، بلغ عدد مرضى الزهايمر 26.5 مليون شخص. هناك اتجاه واضح نحو زيادة الإصابة ، مما يجعل مشكلة تشخيص وعلاج هذه الحالة المرضية إحدى المهام الهامة للطب النفسي والأعصاب الحديث.

هناك علاقة ارتباط معنوية بين حدوث خرف ألزهايمر والعمر. وبالتالي ، في الفئة العمرية 65 عامًا ، هناك حوالي 3 حالات من المرض لكل 1000 شخص ، ومن بين الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 95 عامًا هناك بالفعل 69 حالة لكل 1000. انتشار هذه الحالة المرضية في البلدان المتقدمة أعلى بكثير ، حيث السكان لديهم متوسط ​​العمر المتوقع أطول. يعتبر مرض الزهايمر أكثر شيوعًا بين النساء منه بين الرجال ، ويعزى ذلك جزئيًا إلى ارتفاع متوسط ​​العمر المتوقع مقارنة بالرجال.

الأسباب

حتى الآن ، لا يزال التسبب في الإصابة بالخرف من نوع ألزهايمر لغزًا للعلماء والممارسين في مجال الطب. لم يتم إثبات أي علاقة مع أي عوامل خارجية تؤدي إلى الإصابة بمرض الزهايمر. من المعروف فقط أن الركيزة المورفولوجية للمرض هي تكوين الضفائر العصبية الليفية العصبية والتراكم الدماغي للبيتا أميلويد ، ما يسمى "لويحات الشيخوخة" ، مما يؤدي إلى انحطاط الخلايا العصبية وموتها. هناك أيضًا انخفاض في مستوى الكولين أسيتيل ترانسفيراز. شكلت هذه الميزات أساس 3 فرضيات رئيسية تحاول شرح كيفية تطور مرض الزهايمر.

النظرية الأقدم هي النظرية الكولينية لظهور المرض ، وربطها بنقص أستيل كولين. ومع ذلك ، فقد أظهرت نتائج الدراسات السريرية عدم قدرة مستحضرات الأسيتيل كولين على وقف مرض الزهايمر جزئيًا أو مؤقتًا على الأقل. إن فرضية تطور المرض موجودة منذ عام 1991. ووفقًا لها ، فإن تراكمات بيتا أميلويد هي أساس علم الأمراض. ومن المثير للاهتمام ، أن الجين الذي يشفر بروتين طليعة بيتا أميلويد موجود على كروموسوم 21 ، وهو تثلث الصبغي الذي يكمن وراء متلازمة داون. في الوقت نفسه ، يعاني جميع مرضى متلازمة داون الذين بلغوا سن الأربعين من مرض شبيه بمرض الزهايمر.

العوامل المؤهبة لتخليق بيتا اميلويد المرضي هي عدم كفاية عمليات أكسدة الميتوكوندريا ، تفاعل أكثر حمضية للبيئة بين الخلايا ، وزيادة كمية الجذور الحرة. لوحظت رواسب الأميلويد المرضية في حمة الدماغ وفي جدران الأوعية الدماغية. وتجدر الإشارة إلى أن هذه الترسبات لا تميز مرض الزهايمر فحسب ، بل يتم ملاحظتها في الأورام الدموية الدماغية ذات الأصل الخلقي ، ومتلازمة داون ، وأثناء عمليات الشيخوخة الطبيعية.

وفقًا للفرضية الثالثة ، يرتبط مرض الزهايمر بموت الخلايا العصبية نتيجة تراكم بروتين تاو مفرط الفسفرة فيها ، والتي تلتصق خيوطها ببعضها البعض وتشكل تشابكًا. وفقًا لفرضية تاو ، يرتبط تراكم البروتين بخلل في بنيته ؛ يؤدي تكوين الضفائر إلى تفكك النقل داخل الخلايا العصبية ، مما يؤدي بدوره إلى تعطيل نقل الإشارات بين الخلايا العصبية ، ومن ثم تدميرها. من ناحية أخرى ، لوحظ أيضًا تكوين التشابك الليفي العصبي في التنكسات الدماغية الأخرى (على سبيل المثال ، في الشلل فوق النووي التدريجي والضمور الجبهي الصدغي). لذلك ، ينكر العديد من الباحثين الأهمية المسببة للأمراض المستقلة لبروتين تاو ، معتبرين تراكمه نتيجة للتدمير الشامل للخلايا العصبية.

من بين الأسباب المحتملة المسببة لمرض الزهايمر هو تخليق صميم البروتين الشحمي المرضي E. وهذا الأخير له صلة ببروتين الأميلويد ويشارك في نقل بروتين تاو ، والذي قد يكمن وراء التغيرات الشكلية النموذجية للمرض الموصوف أعلاه.

وفقًا للعديد من الباحثين ، يتم تحديد مرض الزهايمر وراثيًا. تم تحديد خمس مناطق وراثية رئيسية يرتبط بها تطور المرض. توجد في الكروموسومات 1 و 12 و 14 و 19 و 21. تؤدي الطفرات في هذه المواقع إلى اضطرابات في التمثيل الغذائي للبروتين في الأنسجة الدماغية ، مما يؤدي إلى تراكم بروتين الأميلويد أو بروتين تاو.

أعراض مرض الزهايمر

في الحالات النموذجية ، يظهر مرض الزهايمر في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60-65 عامًا. من النادر جدًا العثور على حالات شكل مبكر من المرض تحدث بين سن 40 و 60 عامًا. يتميز الخَرَف من نوع ألزهايمر ببداية دقيقة وطويلة الأمد وتفاقم مطرد دون فترات من التحسن. الركيزة الأساسية للمرض هي اضطرابات الوظائف العصبية العليا. وتشمل الأخيرة: الذاكرة قصيرة المدى وطويلة المدى ، واليقظة ، والتوجه المكاني والزماني ، والتنسيق النفسي الحركي (التطبيق العملي) ، والقدرة على إدراك جوانب مختلفة من العالم الخارجي (الغنوص) ، والكلام ، والتحكم والتخطيط لنشاط نفسي عصبي أعلى. ينقسم مرض الزهايمر إلى 4 مراحل سريرية: الافتراس ، والخرف المبكر ، والخرف المتوسط ​​والشديد.

العته

في مرحلة الافتراس ، تحدث صعوبات إدراكية خفية ، وغالبًا ما يتم اكتشافها فقط أثناء اختبار الإدراك العصبي المفصل. من لحظة ظهورهم إلى التحقق من التشخيص ، كقاعدة عامة ، تمر 7-8 سنوات. في الغالبية العظمى من الحالات ، تبرز ضعف الذاكرة للأحداث أو المعلومات الأخيرة التي تم تلقيها في اليوم السابق ، صعوبات كبيرة ، إذا لزم الأمر ، لتذكر شيء جديد. بعض المشاكل المتعلقة بالوظائف التنفيذية: المرونة المعرفية ، والقدرة على التركيز ، والتخطيط ، والتفكير المجرد ، والذاكرة الدلالية (صعوبة تذكر معنى بعض الكلمات) عادة ما تمر دون أن يلاحظها أحد أو يتم "شطبها" من عمر المريض وعمليات الشيخوخة الفسيولوجية التي تحدث في دماغه الهياكل. في مرحلة الافتراس ، يمكن ملاحظة اللامبالاة ، وهي عرض عصبي نفسي نموذجي موجود باستمرار في جميع مراحل المرض.

تسمح لنا شدة أعراض الافتراس بنسبها إلى المرحلة ما قبل السريرية للمرض ، وبعد ذلك تتطور تغيرات معرفية أكثر وضوحًا تميز مرض الزهايمر نفسه. يشير عدد من المؤلفين إلى هذه المرحلة على أنها اضطرابات معرفية خفيفة.

الخرف المبكر

يؤدي التدهور التدريجي للذاكرة إلى ظهور أعراض واضحة لضعفها بحيث يصبح من المستحيل إرجاعها إلى عمليات الشيخوخة الطبيعية. كقاعدة عامة ، هذا هو سبب افتراض تشخيص مرض الزهايمر. في الوقت نفسه ، يتم انتهاك أنواع مختلفة من الذاكرة بدرجات متفاوتة. الأكثر تضررًا هي الذاكرة قصيرة المدى - القدرة على تذكر المعلومات الجديدة أو الأحداث الأخيرة. جوانب الذاكرة مثل الذاكرة اللاواعية للأفعال التي تم تعلمها سابقًا (الذاكرة الضمنية) ، وذكريات أحداث الحياة البعيدة (الذاكرة العرضية) والحقائق المكتسبة منذ زمن بعيد (الذاكرة الدلالية) تعاني قليلاً. غالبًا ما تصاحب اضطرابات الذاكرة أعراض العمه - ضعف الإدراك السمعي والبصري واللمسي.

في بعض المرضى ، تظهر اضطرابات الوظائف التنفيذية ، أو تعذر الأداء ، أو العمه ، أو اضطرابات الكلام في المقدمة في عيادة الخرف المبكر. وتتميز هذه الأخيرة بشكل أساسي بانخفاض معدل الكلام ، وإفقار المفردات ، وضعف القدرة على التعبير عن أفكار المرء كتابةً وشفهياً. ومع ذلك ، في هذه المرحلة ، أثناء التواصل ، يعمل المريض بشكل كافٍ بمفاهيم بسيطة.

بسبب اضطرابات التطبيق العملي وتخطيط الحركات عند أداء المهام التي تنطوي على مهارات حركية دقيقة (الرسم ، الخياطة ، الكتابة ، ارتداء الملابس) ، يكون للمريض مظهر غريب. في مرحلة الخرف المبكر ، لا يزال المريض قادرًا على أداء العديد من المهام البسيطة بشكل مستقل. لكن في المواقف التي تتطلب جهدًا معرفيًا معقدًا ، يحتاج إلى المساعدة.

الخرف المعتدل

يؤدي الاكتئاب التدريجي للوظائف المعرفية إلى انخفاض كبير في القدرة على أداء الإجراءات المستقلة. أصبح العمه واضطرابات الكلام واضحين. لوحظ إعادة صياغة الكلام - فقدان البنية النحوية للكلام ومعناه ، لأنه بدلاً من الكلمات المنسية ، يستخدم المرضى بشكل متزايد كلمات غير صحيحة. ويصاحب ذلك فقدان مهارات الكتابة (عسر الكتابة) ومهارات القراءة (عسر القراءة). الاضطراب المتنامي في الممارسة العملية يحرم المريض من القدرة على التعامل حتى مع المهام اليومية البسيطة ، مثل ارتداء الملابس وخلع الملابس ، وتناول الطعام بشكل مستقل ، وما إلى ذلك.

في مرحلة الخرف المعتدل ، هناك تغيرات في الذاكرة طويلة المدى ، والتي لم تتأثر من قبل بالمرض. يتطور ضعف الذاكرة إلى درجة أن المرضى لا يتذكرون حتى أقرب أقربائهم. الأعراض العصبية والنفسية مميزة: القدرة العاطفية ، العدوانية المفاجئة ، البكاء ، مقاومة الرعاية ؛ التشرد المحتمل. يعاني ما يقرب من ثلث مرضى الزهايمر من متلازمة تحديد زائف ومظاهر أخرى من الأوهام. قد يكون هناك سلس بول.

الخرف الشديد

يتم تقليل كلام المرضى إلى استخدام عبارات منفصلة أو كلمات مفردة. في المستقبل ، تُفقد مهارات الكلام تمامًا. في الوقت نفسه ، يتم الحفاظ على القدرة على إدراك التواصل العاطفي مع الآخرين والحفاظ عليه لفترة طويلة. يتميز مرض الزهايمر في مرحلة الخرف الشديد باللامبالاة الكاملة ، على الرغم من أنه يمكن أحيانًا ملاحظة المظاهر العدوانية. المرضى مرهقون عقليا وجسديا. إنهم غير قادرين على القيام حتى بأبسط الأشياء بمفردهم ، ويواجهون صعوبة في التنقل ، وفي النهاية يتوقفون عن النهوض من السرير. يحدث فقدان كتلة العضلات. بسبب عدم الحركة ، تتطور المضاعفات مثل الالتهاب الرئوي الاحتقاني ، وتقرحات الفراش ، وما إلى ذلك ، وهذه المضاعفات هي التي تسبب الوفاة في النهاية.

التشخيص

أحد المجالات الرئيسية للبحث التشخيصي هو جمع سوابق المريض والشكاوى. نظرًا لأن المريض نفسه في المراحل المبكرة من المرض لا يلاحظ غالبًا التغييرات التي تحدث له ، ومع تطور الخرف لا يمكنه تقييم حالته بشكل كافٍ ، يجب إجراء المسح بين أقاربه. من الأهمية بمكان: عدم القدرة على التحديد الدقيق لبداية التشوهات المعرفية ، ومؤشرات الطبيعة التدريجية والمتصاعدة لتفاقم الأعراض ، وعدم وجود تاريخ من الأمراض الدماغية (التهاب الدماغ ، وخراج الدماغ ، والصرع ، ونقص التروية المزمنة ، والسكتة الدماغية ، إلخ) وإصابات الدماغ.

من الصعب للغاية تشخيص مرض الزهايمر في المرحلة الأولية. خلال هذه الفترة ، يمكن فقط للاختبارات النفسية العصبية المتقدمة أن تكشف عن بعض الضعف في الوظائف العصبية العليا. أثناء الدراسة ، يُطلب من المرضى حفظ الكلمات ونسخ الأرقام وإجراء عمليات حسابية معقدة وقراءة ما قرأوه وإعادة سرده.

من أجل استبعاد الأمراض الأخرى التي يمكن أن تؤدي إلى تطور الخرف ، يقوم طبيب الأعصاب بإجراء فحص عصبي ، ويصف فحوصات إضافية: EEG أو REG أو Echo-EG أو CT أو MRI للدماغ. من الأهمية بمكان في تأكيد التشخيص اكتشاف رواسب بيتا أميلويد أثناء التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني للدماغ مع إدخال تركيبة بيتسبرغ ب. مؤخرًا ، ثبت أن علامة أخرى للمرض يمكن أن تكون اكتشاف بروتين تاو أو بيتا- أميلويد في السائل الدماغي الشوكي مأخوذ لتحليله عن طريق البزل القطني.

يتم إجراء التشخيص التفريقي للخرف من نوع الزهايمر مع الخرف الوعائي ، والشلل الرعاش ، والخرف مع أجسام ليوي ، والخرف في الصرع ، وأمراض عصبية أخرى.

علاج مرض الزهايمر

لسوء الحظ ، لا تستطيع العلاجات المتاحة حاليًا علاج مرض الزهايمر أو إبطاء مساره. جميع محاولات العلاج هي في الأساس ملطفة ويمكن أن تخفف الأعراض بشكل هامشي فقط.

تشمل أنظمة الأدوية الأكثر شهرة عقاقير الميمانتين ومضادات الكولينستراز. ميمانتين هو مثبط لمستقبلات الجلوتامات ، التنشيط المفرط الذي يميز مرض الزهايمر ويمكن أن يؤدي إلى موت الخلايا العصبية. هناك تأثير معتدل للميمانتين في الخرف المعتدل والشديد. عند تناوله ، من الممكن حدوث آثار جانبية: الدوخة ، والارتباك ، والصداع ، والهلوسة.

ثبت أن مثبطات الكولينستيراز (ريفاستيجمين ، دونيبيزيل ، جالانتامين) فعالة بشكل معتدل في علاج مرض الزهايمر المبكر والمتوسط. يمكن استخدام Donepezil في الخرف الشديد. فشل استخدام مثبطات الكولينستريز في الافتراس في منع أو إبطاء تطور الأعراض. تشمل الآثار الجانبية لهذه الأدوية: بطء القلب ، وفقدان الوزن ، وفقدان الشهية ، وتشنجات العضلات ، والتهاب المعدة مع ارتفاع نسبة الحموضة.

في الحالات التي يكون فيها مرض الزهايمر مصحوبًا بسلوك معادٍ للمجتمع ، يمكن وصف مضادات الذهان لوقف العدوانية. ومع ذلك ، يمكن أن تسبب مضاعفات دماغية وعائية ، وتدهور معرفي إضافي ، واضطرابات حركية ، ومع استخدامها على المدى الطويل ، تزيد من معدل وفيات المرضى.

إلى جانب الأساليب الدوائية ، تُستخدم الأساليب النفسية والاجتماعية لعلاج مرضى الزهايمر. لذلك ، يهدف العلاج النفسي الداعم إلى مساعدة المرضى المصابين بالخرف المبكر على التكيف مع مرضهم. في المراحل الأكثر تقدمًا من الخرف ، يتم استخدام العلاج بالفن وغرفة الحسية وعلاج الذاكرة ومحاكاة الوجود والتكامل الحسي وعلاج التحقق. لا تؤدي هذه التقنيات إلى تحسن كبير من الناحية السريرية ، ومع ذلك ، وفقًا للعديد من المؤلفين ، فهي تقلل من قلق المرضى وعدوانيتهم ​​، وتحسن مزاجهم وتفكيرهم ، وتحد من بعض المشكلات (على سبيل المثال ، سلس البول).

التنبؤ والوقاية

لسوء الحظ ، فإن تشخيص مرض الزهايمر سيئ. يؤدي الفقد التدريجي المطرد لأهم وظائف الجسم إلى الوفاة في 100٪ من الحالات. بعد التشخيص ، يبلغ متوسط ​​العمر المتوقع 7 سنوات. أكثر من 14 عامًا يعيشون أقل من 3٪ من المرضى.

نظرًا لأن مرض الزهايمر يمثل مشكلة اجتماعية مهمة في البلدان المتقدمة ، فقد أجريت العديد من الدراسات لتحديد العوامل التي تقلل من احتمالية تطوره. ومع ذلك ، توفر مثل هذه الدراسات بيانات متضاربة ولا يوجد حتى الآن دليل قاطع على القيمة الوقائية لواحد على الأقل من العوامل التي تم أخذها في الاعتبار.

يميل العديد من الباحثين إلى اعتبار النشاط الفكري (حب القراءة ، الشغف بالشطرنج ، الكلمات المتقاطعة ، معرفة عدة لغات ، إلخ) عاملاً يؤخر ظهور المرض ويبطئ تقدمه. ويلاحظ أيضًا أن العوامل المسببة في تطور أمراض القلب والأوعية الدموية (التدخين ، داء السكري ، زيادة مستويات الكوليسترول ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني) تسبب مسارًا أكثر شدة لخرف ألزهايمر وقد تزيد من خطر حدوثه.

فيما يتعلق بما سبق ، من أجل تجنب مرض الزهايمر وإبطاء مساره ، يوصى باتباع أسلوب حياة صحي وتحفيز التفكير وممارسة الرياضة في أي عمر.

سوف نتعرف على حالة مرض الزهايمر مباشرة بعد تحليل النهاية الصعبة لعلاج المريض السابق ، وسوف نتعرف ، من بين أمور أخرى ، لأن التشخيص الأولي والسريري لهذا المريض كان بالتحديد مرض الزهايمر. تم النظر إلى هذا المرض في مدرسة الطب النفسي السوفياتي بشكل أضيق كمثال على الخرف المسبق ، الذي يسبب الخرف داخليًا مع صورة مرضية وتشريحية نموذجية ، صورة سريرية غريبة ، يمكن تمييزها عن الخرف الوعائي والخرف ، بينما في الطب النفسي الغربي يعتبر المرض على نطاق أوسع في حين أن المعايير غير واضحة ، فإن جميع حالات الشيخوخة والخرف المسبق تقريبًا ، تُعزى العديد من حالات الخرف التصلبي العصيدي إلى مرض الزهايمر.

لقد رأينا للتو أهمية التمييز بين الخرف الوعائي ومرض الزهايمر عند النظر في التاريخ السابق للمرض. ما هو مرض الزهايمر وفقا لمدرسة الطب النفسي الوطنية؟<

الحالة 25

S.Z.E. مواليد 1921.

سوابق المريضمن بطاقة العيادة الخارجية: تعيش في مستوطنة ريفية مع زوجها ، ولديها 3 أبناء لديهم أسرهم الخاصة. تخرجت من المعهد التربوي وعملت مديرة مدرسة. حاليا ، هي متقاعدة. ولأول مرة لجأت إلى طبيب نفسي في 18/12/1987 م وشكاوي من اضطرابات النوم وفقدان الذاكرة والخوف من تركها بمفردها في المنزل. لوحظ فقدان الذاكرة Unsharp على مدى السنوات الخمس الماضية.

(لاحظ أن الاضطرابات النفسية الأولى بدأت في السنة الثانية والستين من العمر ، وبعد خمس سنوات تحول المريض إلى طبيب نفسي يعاني من شكاوى من ضعف الذاكرة ، وتدهور النوم ، والخوف ، أي الفترة الأولية للمرض - اضطرابات الوهن والذاكرة الخفيفة الخسارة - بدأت قبل فترة طويلة من ظهور الأعراض الثابتة.)

منذ مارس 1988 ، كانت تزور بانتظام الطبيب النفسي المحلي ، وتناولت Relanium ، و amitriptyline ، و haloperidol ، و piracetam. لوحظ بعض التحسن ، فقد جاءت إلى حفل الاستقبال بمفردها. في أكتوبر 1988 ، بدأت في حبس نفسها في المنزل ، كانت خائفة ، وتوقفت عن الذهاب إلى المتجر ، لأنها لم تستطع إيجاد طريقها. في حفل الاستقبال ، تحدثت إلى النقطة ، وكانت موجهة. في 28 تشرين الثاني (نوفمبر) 1988 ، كانت في حفل استقبال مع زوجها ، الذي قال "إنها لا تفهم شيئًا على الإطلاق". تم تحويلها لتلقي العلاج في المستشفى.

من التاريخ (حسب زوجها): تخرجت من كلية تربوية في يلابوغا ومعهد تربوي في قازان. تقاعد في سن 56. خلال العام الماضي ، لاحظت وجود ضعف في الذاكرة ، وأصبحت تنسى ، ولم تستطع العثور على الأشياء التي قامت بتنظيفها بنفسها. لكنها فعلت كل شيء في المنزل ، وذهبت إلى المتاجر ، وطهي الطعام. في أغسطس 1988 ، لم تمكث في المنزل بمفردها ، ذهبت إلى كل مكان مع زوجها ، قائلة إنها تخشى أن تكون بمفردها. في أكتوبر ، تغيرت بشكل كبير ، ولم تستطع القيام بالأعمال المنزلية ، ولم تعتني بنفسها ، وبدأت في تناول الطعام كثيرًا ، وقالت إنها كانت جائعة. في نهاية نوفمبر ، أخرجت الفحم الساخن من الموقد ، ووضعته في وعاء ، وكانت ذاهبة لتناول الطعام ، وتوقفت عن النوم ليلاً ، ووضعت الأشياء في رزم ، وحاولت الذهاب إلى مكان ما ، وقالت "سخافات".

لديه 3 أبناء ، توفي الرابع عام 1977 في حادث سيارة. توفيت إحدى شقيقات المريض الثماني ،

"لقد أصبحت مجرد غبي". ودخلت أخوات أخرى إلى جهاز الأمن الوطني مرتين.

(عند تقييم البيانات التي تم الحصول عليها من التاريخ الموضوعي ، يجب على المرء أولاً الانتباه إلى العبء الوراثي - شقيقتان تعانيان من أمراض عقلية ، وأخرى مصابة بالخرف ، والثانية لديها تشخيص غير معروف. السمة الثانية للسجلات التي قدمها الزوج هي تباين كبير في تقييم وقت حدوث اضطرابات الذاكرة. بشكل شخصي ، لاحظت المريضة ضعف الذاكرة قبل خمس أو ست سنوات من دخول المستشفى ، وفقًا لزوجها - فقط في العام الماضي. ماذا يعني هذا؟ تم إخفاء المظاهر الموضوعية بأمر خارجي السلوك في السنوات الأولى من المرض وبقيت تافهة بالنسبة لزوجها).

تم إدخالها إلى المستشفى من 30.11.88 إلى 03.01.89 في المستشفى عند دخولها ، لوحظت الحالة العقلية التالية: عاطفيًا ، ودخول المكتب ، وانفجر في البكاء ، والحديث عن بعض الأموال التي ضاعت. لا يعرف التاريخ الحالي. أين هو؟ - "في معهد أو مدرسة فنية". يسمي الطبيب كاتبًا أو طالبًا. منذ متى كانت هنا - "نعم ، كما اتصلوا ، وصلت على الفور."

(لذلك ، من الأسطر الأولى لقراءة الحالة العقلية الموصوفة عند قبول المريض ، نصلح الارتباك في الزمان ومكان الإقامة والبيئة. في شخصيتها ، يتم توجيهها بشكل صحيح ، وهو ما يتم ذكره لاحقًا).

إنه يعتقد أن كل الناس هنا مدرسون. كتبت اسمها الكامل بشكل صحيح. تقول إنها عملت مديرة مدرسة - "منذ العام الجديد في التقاعد". قامت بتسمية عنوان المنزل بشكل صحيح ، لكنها لم تستطع تذكر أسماء أبنائها وأعمارهم. "لقد ولدوا كل شهرين". إنه لا يعرف متى اندلعت الحرب الوطنية العظمى ، والثورة - "لكن لا يعرف الجميع ذلك الآن." 7 نوفمبر - "نهاية كل الأعمال" ، 1 مايو - "الخطوة الأولى للسلطة السوفيتية". 100-7 = 106. عندما سئلت عما إذا كانت في المستشفى ، أجابت بالنفي.

الحالة العقلية في المستشفى في ديناميات: تظهر برفقة طاقم العمل. بناء على الدعوة ، جلست على كرسي. إنها مشوشة في المكان والزمان ، وتصف نفسها بشكل صحيح ، ولا تعرف عمرها. بناءً على الطلب ، كتبت اسمي بالكامل بشكل صحيح ، لكنني ركزت لفترة طويلة ، وتغير خط اليد ، وكانت الحروف غير متساوية.

(لا يوجد فقط توهان متوهج ، بل ضعف في الكتابة اليدوية ، وهو ما يسمى agraphia ؛ بالاقتران مع عناصر تعذر الأداء ، يشير acalculia إلى وجود مرض الزهايمر.)

لا تستطيع تذكر اسم زوجها ، ثم قالت - ستيبان. لم أستطع تذكر أسماء أبنائي. تقول إنها تعيش في القرية. تتارستان في شارع كالينين. كانت الثورة في عام 1919 ، الحرب - "الجميع يعلم أنها بدأت في 25 مايو ، وانتهت في يناير". بالكاد أتذكر أنني كنت أدرس اللغة الروسية. إنه لا يعرف من هو ألكسندر سيرجيفيتش. أجابت على السؤال - من هي بوشكين - "الجميع يعرف هذا منذ الطفولة". 2 × 2 = 4 ؛ 2 × 3 = 6 ؛ 6 × 7 = 9. غالبا ما يجيب بشكل غير لائق ، يفقد التفكير. دائما تقريبا يبتسم على وجهه. لا يوجد انتقاد لحالته.

(يعد الافتقار إلى النقد وعدم كفاية الخلفية العاطفية أكثر شيوعًا للخرف الكلي المسبق أكثر من الخرف الوعائي).

لكنها قالت ، "ربما تأخذني كشخص غير طبيعي ، لكني أقول لك الحق." في شخص الطبيب الذي رأيته لأول مرة ، تعرفت على أحد معارفي الذين التقيت بهم "مرتين". ذكر الأطباء في استنتاجهم أن VKK: نظرًا لضعف الذاكرة المستمر خلال العام الماضي ، وفقدان مهارات العمل ومهارات الرعاية الذاتية خلال الأشهر 2-3 الماضية ، والانتهاكات الفردية (تعتقد أنها تقاعدت منذ عامين ، وهذا هي في اجتماع للمعلمين) ؛ انخفاض حاد في الذاكرة خلال الشهر الماضي ، الخرف التدريجي ، يمكن للمرء أن يفكر في مرض الزهايمر. تمت التوصية بالمعالجة المقوية العامة والمهدئات التي أجريت. أعيد إدخالها إلى المستشفى في قسم النساء التابع لـ PND في 23 يناير 1990 وتم إدخالها إلى المستشفى من 23 يناير 1990 إلى 5 مارس 1990. في حالتها العقلية: كانت مشوشة في المكان والزمان. يجعل الاتصال. حساسة ، تبكي ، تقول إنها أصبحت ماعزًا ، لا تعرف شيئًا ، لا تتذكر شيئًا. يسمي نفسه بشكل صحيح ، سنة الميلاد هي 1921. لا يستطيع أن يذكر عمره ، "إنه كثير بالفعل ، الآن هو 1922". أجابت أن اسم زوجها هو بافيل ، ولا يعرف اسم عائلته ، "نعم ، أنا لا أدعوه باسم عائلته". تقول أن لديها ابنتان وولدان (في الواقع ثلاثة أبناء) ، ولم تستطع تذكر أسمائهم. تجيب أنها تنام جيداً ، ولا تخشى أنها الآن في المنزل ، لكنها لا تعرف أحداً من حولها. بعد خروجها من غرفة المتدرب ، صرخت مرة أخرى ، "أريد أن أعود إلى المنزل ، لدي طفل صغير يبكي."