>

تخليق الأحماض الدهنية في الكيمياء الحيوية للجسم. التخليق الحيوي للأحماض الدهنية

يحدث التخليق الحيوي للأحماض الدهنية بشكل أكثر نشاطًا في العصارة الخلوية لخلايا الكبد والأمعاء والأنسجة الدهنية في الحالة راحةأو بعد الوجبة.

تقليديا ، يمكن التمييز بين 4 مراحل من التخليق الحيوي:

1. تكوين الأسيتيل- SCoA من الجلوكوز أو السكريات الأحادية الأخرى أو الأحماض الأمينية الكيتونية.

2. نقل الأسيتيل- SCoA من الميتوكوندريا إلى العصارة الخلوية:

  • يمكن دمجه مع كارنيتين، مثلما يتم نقل الأحماض الدهنية الأعلى داخل الميتوكوندريا ، ولكن هنا يذهب النقل في اتجاه مختلف ،
  • عادة ما تكون مدرجة في حمض الستريكتشكلت في أول تفاعل CTC.

يتم شق السيترات القادمة من الميتوكوندريا في العصارة الخلوية سترات لياز ATPلأوكسالو أسيتات وأسيتيل- SCoA.

تكوين الأسيتيل- SCoA من حامض الستريك

يتم تقليل أوكسال أسيتات إلى مالات ، وهذا الأخير إما يدخل الميتوكوندريا (مكوك مالات-أسبارتات) أو ينزع الكربوكسيل إلى بيروفات بواسطة إنزيم الماليك (إنزيم ماليك).

3. تشكيل malonyl-SCoA من acetyl-SCoA.

يتم تحفيز الكربوكسيل لأسيتيل SCoA بواسطة أسيتيل- SCoA كربوكسيلاز، مركب متعدد الإنزيمات من ثلاثة إنزيمات.

تشكيل malonyl-SCoA من acetyl-SCoA

4. تخليق حمض البالمتيك.

مُنفّذ متعدد الأنزيميةمركب " سينسيز الأحماض الدهنية" (مرادف بالميتات سينسيز) الذي يحتوي على 6 إنزيمات وبروتين يحمل الأسيل (ACP).

بروتين يحمل الأسيليحتوي على مشتق من حمض البانتوثينيك - 6-فوسفوبانتيثين(FP) وجود مجموعة HS ، مثل HS-CoA. من انزيمات المركب 3-كيتواسيل سينثيز، لديه أيضًا مجموعة HS في تكوين السيستين. يحدد تفاعل هذه المجموعات بداية واستمرار التخليق الحيوي للأحماض الدهنية ، أي حمض البالمتيك. تتطلب التفاعلات التركيبية NADPH.

المجموعات النشطة من سينسيز الأحماض الدهنية

في أول تفاعلين ، يتم ربط malonyl-SCoA بالتسلسل بالفوسفوبانتثين للبروتين الحامل للأسيل و acetyl-SCoA إلى السيستين لـ 3-ketoacyl synthase.

3-Ketoacyl synthaseيحفز التفاعل الثالث - نقل مجموعة الأسيتيل إلى C 2 malonyl مع التخلص من مجموعة الكربوكسيل.

علاوة على ذلك ، فإن مجموعة الكيتو في تفاعلات الاختزال ( اختزال 3 كيتواسيل) والجفاف (ديهيدراتاز) والشفاء مرة أخرى (اختزال إنويل) يتحول إلى ميثيلين لتشكيل أسيل مشبع ، المرتبطة بالفوسفوبانتثين.

أسيل ترانسفيرازينقل الأسيل الناتج إلى السيستين 3-كيتواسيل سينثاس، malonyl-SCoA مرتبط بالفوسفوبانتيثين وتتكرر الدورة 7 مرات حتى يتم تكوين بقايا حمض البالمتيك. بعد ذلك ، ينفصل حمض البالمتيك عن طريق الإنزيم السادس للمركب الثيويستيراز.

تفاعلات تخليق الأحماض الدهنية

استطالة سلسلة الأحماض الدهنية

يدخل حمض البالمتيك المركب ، إذا لزم الأمر ، في الشبكة الإندوبلازمية. هنا مع مالونيل- S-CoAو نادفتمتد السلسلة إلى C 18 أو C 20.

الأحماض الدهنية غير المشبعة (الأوليك ، اللينوليك ، اللينولينيك) يمكن أن تطول أيضًا مع تكوين مشتقات حمض الإيكوسانويك (C 20). لكن الرابطة المزدوجة يتم إدخالها عن طريق الخلايا الحيوانية ما لا يزيد عن 9 ذرات كربونلذلك ، يتم تصنيع ω3- وبيتا -6-الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة فقط من السلائف المقابلة.

على سبيل المثال ، يمكن تكوين حمض الأراكيدونيك في خلية فقط في وجود أحماض اللينولينيك أو اللينوليك. في هذه الحالة ، يتم نزع الهيدروجين من حمض اللينوليك (18: 2) إلى حمض لينولينيك (18: 3) وممدود إلى حمض الإيكوسوترينويك (20: 3) ، ويتم نزع الهيدروجين من هذا الأخير إلى حمض الأراكيدونيك (20: 4). هذه هي الطريقة التي تتشكل بها الأحماض الدهنية ω6

لتشكيل الأحماض الدهنية ω3 ، على سبيل المثال ، حمض تيمودونيك (20: 5) ، فإن وجود حمض ألفا لينولينيك (18: 3) ضروري ، وهو مجفّف (18: 4) ، ممدود (20: 4) ) والجفاف مرة أخرى (20: 5).

مع الطعام ، تدخل مجموعة متنوعة من الأحماض الدهنية إلى الجسم ، بما في ذلك الأساسية منها. يتم تصنيع جزء كبير من الأحماض الدهنية الأساسية في الكبد ، وبدرجة أقل - في الأنسجة الدهنية والغدة الثديية المرضعة. مصدر الكربون لتخليق الأحماض الدهنية هو أسيتيل CoA ، والذي يتكون أثناء تكسير الجلوكوز في فترة الامتصاص. وهكذا ، فإن الكربوهيدرات الزائدة التي تدخل الجسم تتحول إلى أحماض دهنية ، ثم إلى دهون.

يعتبر التخليق الحيوي للأحماض الدهنية أكثر نشاطًا في العصارة الخلوية لخلايا الكبد والأمعاء والأنسجة الدهنية عند الراحة أو بعد الأكل.

تقليديا ، يمكن التمييز بين 4 مراحل من التخليق الحيوي:

1. تكوين الأسيتيل- SCoA من الجلوكوز أو السكريات الأحادية الأخرى أو الأحماض الأمينية الكيتونية.

2. نقل الأسيتيل- SCoA من الميتوكوندريا إلى العصارة الخلوية:

يستمر التخليق الحيوي للأحماض الدهنية بمشاركة NADPH و ATP و Mn2 + و HCO3- (كمصدر لثاني أكسيد الكربون) ؛ الركيزة هي acetyl-CoA

تشكيل malonyl-CoA. أول تفاعل للتخليق الحيوي للأحماض الدهنية هو الكربوكسيل لأسيتيل CoA ، والذي يتطلب أيونات البيكربونات ، ATP ، والمنغنيز. يتم تحفيز هذا التفاعل بواسطة إنزيم acetyl-CoA carboxylase.

يستمر التفاعل على مرحلتين:

أنا - كربوكسيل البيوتين بمشاركة ATP و

II - نقل مجموعة الكربوكسيل إلى acetyl-CoA ، مما يؤدي إلى تكوين malonyl-CoA

مركب متعدد الإنزيمات يسمى مركب الأحماض الدهنية (سينثيز) يتكون من 6 إنزيمات مرتبطة بما يسمى بالبروتين الحامل للأسيل (ACP).

يتم الانتهاء من تخليق الأحماض الدهنية عن طريق انقسام HS-ACP من أسيل- ACP تحت تأثير إنزيم ديسيلاز.

1. فكرة مسار فوسفات البنتوز لتحولات الجلوكوز. تفاعلات مؤكسدة تصل إلى مرحلة ريبولوز-5-فوسفات. نتائج موجزة لمسار فوسفات البنتوز. تشكيل NADP * H والبنتوز. التوزيع والأهمية الفسيولوجية.

مسار البنتوسوفوسفات لتحويل الجلوكوز

مسار فوسفات البنتوز ، الذي يُطلق عليه أيضًا تحويلة سداسي الفوسفات ، هو مسار بديل لأكسدة الجلوكوز 6 فوسفات. يتكون مسار فوسفات البنتوز من مرحلتين (أجزاء) - مؤكسدة وغير مؤكسدة.

في المرحلة المؤكسدة ، يتأكسد الجلوكوز 6 فوسفات بشكل لا رجعة فيه إلى البنتوز - ريبولوز 5 - فوسفات ، ويتشكل NADPH المختزل.

في المرحلة غير المؤكسدة ، يتم تحويل ريبولوز -5-فوسفات بشكل عكسي إلى مستقلبات ريبوز-5-فوسفات وتحلل السكر.

يوفر مسار فوسفات البنتوز الخلايا مع الريبوز لتخليق نيوكليوتيدات البيورين والبيريميدين وأنزيم NADPH المهدرج ، والذي يستخدم في عمليات الاختزال.

يتم التعبير عن المعادلة الإجمالية لمسار فوسفات البنتوز على النحو التالي:

3 جلوكوز 6 فوسفات + 6 NADP + -> 3 CO2 + 6 (NADPH + H +) + 2 فركتوز 6 فوسفات + جليسيرالديهيد -3 فوسفات.

يتم ترجمة إنزيمات مسار فوسفات البنتوز في العصارة الخلوية.

يحدث مسار فوسفات البنتوز الأكثر نشاطًا في الأنسجة الدهنية والكبد وقشرة الغدة الكظرية وخلايا الدم الحمراء والغدة الثديية أثناء الرضاعة والخصيتين.


جامعة ولاية بيلاروسيا لعلوم المعلومات والإلكترونيات اللاسلكية
قسم ETT
مقال
حول الموضوع:
أكسدة الأحماض الدهنية غير المشبعة. التخليق الحيوي للكوليسترول. النقل الغشائي »

مينسك ، 2008
أكسدة الأحماض الدهنية غير المشبعةمن.
من حيث المبدأ ، يحدث بنفس الطريقة مثل تلك المشبعة ، ومع ذلك ، هناك ميزات. الروابط المزدوجة للأحماض الدهنية غير المشبعة التي تحدث بشكل طبيعي في تكوين رابطة الدول المستقلة ، بينما في استرات CoA للأحماض غير المشبعة ، والتي هي وسيطة أكسدة ، تكون الروابط المزدوجة في التكوين غير المشبع. يوجد في الأنسجة إنزيم يغير تكوين الرابطة المزدوجة من رابطة الدول المستقلة إلى العابرة.
التمثيل الغذائي لأجسام الكيتون.
يعني مصطلح أجسام الكيتون (الأسيتون) حمض الأسيتو أسيتيك وحمض ألفا هيدروكسي والأسيتون. تتشكل أجسام الكيتون في الكبد نتيجة نزع أسيتو أسيتيل CoA. هناك أدلة تشير إلى دور مهم لأجسام الكيتون في الحفاظ على توازن الطاقة. تعتبر أجسام الكيتون نوعًا من موردي الوقود للعضلات والدماغ والكلى وتعمل كجزء من آلية تنظيمية تمنع تعبئة الأحماض الدهنية من المستودع.
التخليق الحيوي للدهون.
يعتبر التخليق الحيوي للدهون من الجلوكوز رابطًا أيضيًا مهمًا في معظم الكائنات الحية. يمكن أن يكون الجلوكوز ، بكميات تتجاوز الاحتياجات الفورية للطاقة ، مادة بناء لتخليق الأحماض الدهنية والجلسرين. يحدث تخليق الأحماض الدهنية في الأنسجة في سيتوبلازم الخلية. في الميتوكوندريا ، يحدث استطالة سلاسل الأحماض الدهنية الموجودة بشكل أساسي.
تخليق خارج الميتوكوندريا من الأحماض الدهنية.
اللبنة الأساسية لتخليق الأحماض الدهنية في سيتوبلازم الخلية هي الأسيتيل CoA ، والتي تشتق بشكل أساسي من الميتوكوندريا. يتطلب التوليف وجود ثاني أكسيد الكربون وأيونات البيكربونات وسيترات في السيتوبلازم. لا يمكن أن ينتشر الميتوكوندريا أسيتيل CoA في سيتوبلازم الخلية ، لأن غشاء الميتوكوندريا غير منفذ له. يتفاعل Mitochondrial acetyl CoA مع oxaloacetate ، ويشكل سترات ويخترق سيتوبلازم الخلية ، حيث ينقسم إلى acetyl CoA و oxaloacetate.
هناك طريقة أخرى لاختراق أسيتيل CoA عبر الغشاء - بمشاركة الكارنيتين.
خطوات في التخليق الحيوي للأحماض الدهنية:
تشكيل malonyl CoA ، عن طريق ربط ثاني أكسيد الكربون (إنزيم البيوتين و ATP) مع الإنزيم المساعد A. وهذا يتطلب وجود NADPH 2.
تكوين الأحماض الدهنية غير المشبعة:
هناك 4 عائلات من الأحماض الدهنية غير المشبعة في أنسجة الثدييات -
1.بالميتوليك ، 2.وليك ، 3. لينوليك ، 4. لينولينك
يتم تصنيع 1 و 2 من الأحماض البالميتية والأحماض الدهنية.
التخليق الحيوي للدهون الثلاثية.
يأتي تخليق الدهون الثلاثية من الجلسرين والأحماض الدهنية (دهني ، نخيل ، أوليك). يحدث مسار التخليق الحيوي للدهون الثلاثية من خلال تكوين الجلسرين -3 فوسفات.
يتشكل الجلسرين -3 فوسفات ويتكون حمض الفوسفاتيديك. يتبع ذلك نزع الفسفرة لحمض الفوسفاتيديك وتكوين 1،2-ديجليسيريد. ويتبع ذلك الأسترة مع جزيء أسيل CoA وتشكيل الدهون الثلاثية. يتم تصنيع الجلسيروفوسفوليبيدات في السلسلة الإندوبلازمية.
التخليق الحيوي للأحماض الدهنية المشبعة.
Malonyl CoA هو مقدمة مباشرة لوحدتين من الكربون في تخليق الأحماض الدهنية.
يتم تحفيز التوليف الكامل للأحماض الدهنية المشبعة بواسطة مركب تركيبي خاص يتكون من 7 إنزيمات. نظام المركب الذي يحفز تخليق الأحماض الدهنية في الجزء القابل للذوبان من السيتوبلازم هو المسؤول عن التفاعل العام التالي حيث جزيء واحد من أسيتيل CoA و 7 جزيئات من مالونيل CoA يتكثف لتشكيل جزيء واحد من حمض البالمتيك (يتم الاختزال بواسطة NADPH). الجزيء الوحيد من أسيتيل CoA المطلوب للتفاعل هو البادئ.
تشكيل malonyl CoA:
1. السيترات قادرة على المرور عبر غشاء الميتوكوندريا إلى السيتوبلازم. يتم نقل Mitochondrial acetyl CoA إلى oxaloacetate لتكوين سترات ، والتي يمكن أن تمر عبر غشاء الميتوكوندريا إلى السيتوبلازم عبر نظام النقل. في السيتوبلازم ، يتم تقسيم السترات إلى acetyl CoA ، والذي يتفاعل مع ثاني أكسيد الكربون ، ويتحول إلى malonyl CoA. إن الإنزيم المحدد للعملية الكاملة لتخليق الأحماض الدهنية هو acetyl CoA carboxylase.
2. في تركيب الأحماض الدهنية ، يعمل البروتين الحامل للأسيل كنوع من المرساة ، التي ترتبط بها مركبات الأسيل الوسيطة أثناء تفاعلات تكوين السلسلة الأليفاتية. في الميتوكوندريا ، يتم إطالة الأحماض الدهنية المشبعة في شكل استرات CoA عن طريق الإضافة المتسلسلة لـ CoA. يتم نقل مجموعات الأسيل من أسيتيل CoA و malonyl CoA إلى مجموعات الثيول لبروتين حامل الأسيل.
3. بعد تكثيف هاتين الشظايا ثنائية الكربون ، يتم استعادتها بتكوين أحماض دهنية مشبعة أعلى.
الخطوات اللاحقة في تركيب الأحماض الدهنية في السيتوبلازم تشبه التفاعلات العكسية لأكسدة الميتوكوندريا β. يرتبط تنفيذ هذه العملية مع جميع المنتجات الوسيطة ارتباطًا وثيقًا بمركب كبير متعدد الإنزيمات - مركب الأحماض الدهنية.
تنظيم التمثيل الغذائي للأحماض الدهنية.
يتم تنظيم عمليات التمثيل الغذائي للدهون في الجسم عن طريق المسار العصبي. في الوقت نفسه ، يقوم الجهاز العصبي المركزي والقشرة الدماغية بتنسيق التأثيرات الهرمونية المختلفة. تمارس القشرة الدماغية تأثيرًا تغذويًا على الأنسجة الدهنية إما من خلال الجهاز السمبثاوي والباراسمبثاوي ، أو من خلال الغدد الصماء.
يرتبط الحفاظ على نسبة معينة بين الهدم واستقلاب الأحماض الدهنية في الكبد بتأثير المستقلبات داخل الخلية ، فضلاً عن تأثير العوامل الهرمونية والطعام المستهلك.
في تنظيم أكسدة ألفا ، فإن توافر الركيزة له أهمية قصوى. يتم ضمان دخول الأحماض الدهنية إلى خلايا الكبد عن طريق:
1. التقاط الأحماض الدهنية من الأنسجة الدهنية ، ويتم تنظيم هذه العملية عن طريق الهرمونات.
2. التقاط الأحماض الدهنية (بسبب محتوى الدهون في الطعام).
3. إطلاق الأحماض الدهنية تحت تأثير الليباز من الدهون الثلاثية في الكبد.
العامل المسيطر الثاني هو مستوى تخزين الطاقة في الخلية (نسبة ADP و ATP). إذا كان هناك الكثير من ADP (احتياطيات الطاقة الخلوية صغيرة) ، فعندئذ تحدث تفاعلات الاقتران ، مما يساهم في تخليق ATP. في حالة زيادة محتوى ATP ، يتم تثبيط التفاعلات المذكورة أعلاه ، وتستخدم الأحماض الدهنية المتراكمة في التخليق الحيوي للدهون والفوسفوليبيدات.
إن قدرة دورة حامض الستريك على تقويض أسيتيل CoA الناتج عن أكسدة ألفا مهمة في تحقيق إمكانات الطاقة الإجمالية لتقويض الأحماض الدهنية ، بالإضافة إلى التراكم غير المرغوب فيه لأجسام الكيتون (حمض أسيتو أسيتيك ، ألفا هيدروكسي بوتيرات ، والأسيتون) .
الأنسولين يعزز التخليق الحيوي للأحماض الدهنية ، وتحويل الكربوهيدرات إلى دهون. يعمل الأدرينالين وهرمون الغدة الدرقية وهرمون النمو على تنشيط تكسير الدهون (تحلل الدهون).
يؤدي انخفاض إنتاج هرمونات الغدة النخامية والهرمونات الجنسية إلى تحفيز تكوين الدهون.
اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون
1. انتهاك عمليات امتصاص الدهون
أ) عدم كفاية تناول ليباز البنكرياس
ب) انتهاك تدفق الصفراء إلى الأمعاء
ج) انتهاك الجهاز الهضمي (تلف الغشاء الظهاري).
2. انتهاك عمليات نقل الدهون من الدم إلى الأنسجة - تعطل انتقال الأحماض الدهنية من الكيلومكرونات في بلازما الدم إلى مستودعات الدهون. هذا مرض وراثي يترافق مع عدم وجود إنزيم.
3. بيلة كيتونية وكيتونيميا - عند الصيام مع مرضى السكري ، يزداد محتوى أجسام الكيتون - وهذا هو الكيتون في الدم. يصاحب هذه الحالة بيلة كيتونية (وجود أجسام كيتونية في البول). بسبب التركيز العالي غير المعتاد لأجسام الكيتون في الدم المتدفق ، لا تستطيع العضلات والأعضاء الأخرى التعامل مع الأكسدة.
4. تصلب الشرايين والبروتينات الدهنية. تم إثبات الدور الرائد لفئات معينة من البروتينات الدهنية في التسبب في تصلب الشرايين. يصاحب تكوين البقع الدهنية واللوحات تغيرات تنكسية عميقة داخل جدار الأوعية الدموية.
الكوليسترول
في الثدييات ، يتم تصنيع معظم الكوليسترول (حوالي 90٪) في الكبد. يستخدم معظمه (75٪) في تخليق ما يسمى بالأحماض الصفراوية التي تساعد على هضم الدهون التي تأتي مع الطعام في الأمعاء. إنها تجعلها أكثر سهولة في الوصول إلى الإنزيمات المتحللة للماء - الليباز. حمض الصفراء الرئيسي هو حمض الكوليك. يعتبر الكوليسترول أيضًا مقدمة استقلابية للمنشطات المهمة الأخرى ، والتي يعمل العديد منها كهرمونات: الألدوستيرون والكورتيزون والإسترون والتستوستيرون والأندروستيرون.
يتراوح المستوى الطبيعي للكوليسترول في بلازما الدم بين 150-200 مجم / مل. يمكن أن تؤدي المستويات المرتفعة إلى ترسب لويحات الكوليسترول في الشريان الأورطي والشرايين الصغيرة ، وهي حالة تعرف باسم تصلب الشرايين (تصلب الشرايين). في النهاية ، يساهم في انتهاك نشاط القلب. يتم الحفاظ على مستويات الكوليسترول الطبيعية من خلال تنظيم نظام غذائي سليم ، وكذلك التنظيم في الجسم الحي لمسار أسيتيل CoA. تتمثل إحدى طرق تقليل نسبة الكوليسترول المرتفع في الدم في تناول المركبات التي تقلل من قدرة الجسم على تكوين الكوليسترول. يتم تصنيع الكوليسترول في الكبد وبلازما الدم ، وتعبئته في مجمعات البروتين الدهني ، والتي يتم نقلها إلى الخلايا الأخرى. يعتمد تغلغل الكوليسترول في الخلية على وجود مستقبلات غشائية تربط هذه المجمعات ، والتي تدخل الخلية عن طريق الالتقام الخلوي ، ثم تفرز الإنزيمات الليزوزومية الكوليسترول داخل الخلية. تم العثور على مستقبلات معيبة في المرضى الذين يعانون من ارتفاع مستويات الكوليسترول في الدم ، وهذا خلل وراثي.
الكوليسترول هو مقدمة للعديد من المنشطات مثل المنشطات البرازية ، والأحماض الصفراوية ، وهرمونات الستيرويد. في تكوين هرمونات الستيرويد من الكوليسترول ، يتم تصنيع المنتج الوسيط بريجينولون أولاً ، والذي يعمل بمثابة مقدمة لهرمون البروجسترون - هرمون المشيمة والجسم الأصفر ، والهرمونات الجنسية الذكرية (التستوستيرون) ، والهرمونات الجنسية الأنثوية (الإسترون) وهرمونات قشرة الغدة الكظرية (الكورتيكوستيرون).
مادة البداية الرئيسية للتخليق الحيوي لهذه الهرمونات هي الحمض الأميني التيروزين. مصدره في الخلايا -
1. تحلل البروتين
2. تكوين من فينيل ألانين (حمض AA أساسي)
إن التخليق الحيوي لهرمونات الستيرويد ، على الرغم من الطيف المتنوع لعملها ، هو عملية واحدة.
البروجسترون أساسي في التخليق الحيوي لجميع هرمونات الستيرويد.
هناك طريقتان لتركيبه:
من الكوليسترول
من خلات
في تنظيم معدلات التخليق الحيوي لهرمونات الستيرويد الفردية ، تلعب الهرمونات المدارية للغدة النخامية دورًا مهمًا. يحفز الهرمون الموجه لقشر الكظر التخليق الحيوي لهرمونات الغدة الكظرية القشرية.
هناك ثلاثة أسباب لاضطراب التخليق الحيوي وإفراز هرمونات معينة:
1. تطور عملية مرضية في الغدد الصماء نفسها.
2. انتهاك التأثيرات التنظيمية على العمليات من جانب الجهاز العصبي المركزي.
3. انتهاك تنسيق نشاط الغدد الصماء الفردية.
التخليق الحيوي للكوليسترول.
هذه العملية لها 35 مرحلة.
هناك 3 منها:
1. تحويل الأسيتات النشط إلى حمض الميفالونيك
2. تشكيل سكوالين
3. تأكسد السكوالين للكولسترول.
الكوليسترول هو مقدمة للعديد من المنشطات:
المنشطات البرازية ، والأحماض الصفراوية ، والهرمونات الستيرويدية. تكسر الكوليسترول هو تحويله إلى أحماض صفراوية في الكبد.
لقد ثبت أن تنظيم التخليق الحيوي للكوليسترول يتم عن طريق تغيير تخليق ونشاط هيدروكسي - اختزال ميثيل جلوتاريل CoA. يتم ترجمة هذا الإنزيم في أغشية الشبكة الإندوبلازمية للخلية. يعتمد نشاطه على تركيز الكوليسترول ، مما يؤدي إلى انخفاض نشاط الإنزيم. يعد تنظيم نشاط الاختزال بواسطة الكوليسترول مثالًا على تنظيم المنتج النهائي لإنزيم رئيسي بطريقة ردود الفعل السلبية.
هناك أيضًا مسار ثانٍ للتخليق الحيوي لحمض الميفالونيك.
هناك مساران مستقلان مهمان للتمايز داخل الخلايا للتخليق الحيوي للكوليسترول الضروري للاحتياجات داخل الخلايا (تخليق البروتينات الدهنية لغشاء الخلية) من الكوليسترول ، والذي يستخدم في تكوين الأحماض الدهنية. في تكوين البروتينات الدهنية ، يترك الكوليسترول الكبد ويدخل الدم. محتوى الكوليسترول الكلي في بلازما الدم هو 130-300 مجم / مل.
المكونات الجزيئية للأغشية.
تحتوي معظم الأغشية على حوالي 40٪ دهون و 60٪ بروتين. يحتوي الجزء الدهني من الأغشية في الغالب على شحوم قطبية من أنواع مختلفة ؛ وتتركز جميع الدهون القطبية للخلية تقريبًا في أغشيتها.
تحتوي معظم الأغشية على القليل من ثلاثي الجلسرين والستيرولات ، باستثناء في هذا المعنى أغشية البلازما للخلايا الحيوانية الأعلى التي تحتوي على نسبة عالية من الكوليسترول.
النسبة بين الدهون المختلفة ثابتة لكل نوع معين من غشاء الخلية وبالتالي يتم تحديدها وراثيًا. تتميز معظم الأغشية بنفس نسبة الدهون والبروتين. تكون جميع الأغشية تقريبًا قابلة للنفاذ بسهولة إلى الماء والمركبات المحبة للدهون المحايدة ، وبدرجة أقل للمواد القطبية مثل السكريات والأميدات ، وقابلة للنفاذ إلى الأيونات الصغيرة مثل الصوديوم أو الكلوريد.
تتميز معظم الأغشية بمقاومة كهربائية عالية. شكلت هذه الخصائص العامة الأساس لإنشاء أول فرضية مهمة تتعلق ببنية الأغشية البيولوجية - فرضية الغشاء الأولي. وفقًا للفرضية ، يتكون الغشاء الأولي من طبقة مزدوجة من الدهون القطبية المختلطة ، حيث تواجه سلاسل الهيدروكربون الداخل وتشكل طورًا هيدروكربونيًا مستمرًا ، ويتم توجيه الرؤوس المحبة للماء للجزيئات إلى الخارج ، كل من أسطح طبقة الدهون المزدوجة مغطاة بطبقة جزيئية أحادية من البروتين ، سلاسل البولي ببتيد التي تكون في شكل ممدود. السماكة الكلية للغشاء الأولي هي 90 أنجستروم ، وسمك الطبقة الدهنية ثنائية الطبقة هو 60-70 أنجستروم.
إن التنوع الهيكلي للأغشية أكبر مما يعتمد على فرضية الغشاء الأولي.
نماذج الأغشية الأخرى:
1. يقع البروتين الهيكلي للغشاء داخل الطبقة المزدوجة من الدهون ، وتخترق ذيول الهيدروكربونات للدهون تلك الحرة ، إلخ ...

يتم تصنيع الدهون بشكل أساسي من الكربوهيدرات التي تكون زائدة ولا تستخدم لتجديد مخازن الجليكوجين. بالإضافة إلى ذلك ، تشارك بعض الأحماض الأمينية أيضًا في التخليق. يساهم الطعام الزائد أيضًا في تراكم الدهون.

اللبنة الأساسية لتخليق الأحماض الدهنية في العصارة الخلوية للخلية هي acetyl-CoA ، والتي تأتي أساسًا من الميتوكوندريا. لا يمكن أن ينتشر Acetyl Co-A بمفرده في العصارة الخلوية للخلية ، لأن غشاء الميتوكوندريا غير منفذ لها. في البداية ، يتفاعل أسيتيل CoA داخل الميتوكوندريا مع أوكسالو أسيتات ، مما يؤدي إلى تكوين السترات. يتم تحفيز التفاعل بواسطة إنزيم سيترات سينثيز. يتم نقل السترات الناتجة عبر غشاء الميتوكوندريا إلى العصارة الخلوية باستخدام نظام نقل خاص ثلاثي الكربوكسيل.

في العصارة الخلوية ، تتفاعل السترات مع HS-CoA و ATP ، وتتحلل مرة أخرى إلى acetyl-CoA و oxaloacetate. يتم تحفيز هذا التفاعل بواسطة ATP سترات لياز. بالفعل في العصارة الخلوية ، يتم تقليل oxaloacetate إلى malate بمشاركة نازعة هيدروجين مالات العصارة الخلوية. هذا الأخير ، بمساعدة نظام نقل ثنائي الكربوكسيل ، يعود إلى مصفوفة الميتوكوندريا ، حيث يتأكسد إلى أوكسالو أسيتات.

هناك نوعان من معقدات synthase التي تحفز التخليق الحيوي للأحماض الدهنية ، وكلاهما يقع في الجزء القابل للذوبان من الخلية. في البكتيريا والنباتات والأشكال السفلية من الحيوانات مثل الحنديرة ، تم العثور على جميع الإنزيمات الفردية لنظام synthase على أنها بولي ببتيدات مستقلة ؛ وترتبط جذور الأسيل بواحد منها يسمى البروتين الحامل للأسيل (ACP). في الخميرة والثدييات والطيور ، يكون نظام synthase عبارة عن مركب متعدد الإنزيمات لا يمكن تقسيمه إلى مكونات دون الإخلال بنشاطه ، و APB هو جزء من هذا المركب. يحتوي كل من ACP البكتيرية و ACP المركب متعدد الإنزيمات على حمض البانتوثنيك في شكل 4 / -phosphopantetheine. في نظام synthetase ، يلعب APB دور CoA. مركب synthase الذي يحفز تكوين الأحماض الدهنية هو ديمر. في الحيوانات ، تكون المونومرات متطابقة وتتكون من سلسلة بولي ببتيد واحدة ، بما في ذلك 6 إنزيمات تحفز التخليق الحيوي للأحماض الدهنية ، و APB مع مجموعة SH التفاعلية التي تنتمي إلى 4 / -phosphopantetheine. في المنطقة المجاورة مباشرة لهذه المجموعة توجد مجموعة أخرى من السلفهيدريل تنتمي إلى بقايا السيستين ، وهي جزء من 3-ketoacyl-sitase (إنزيم التكثيف) ، وهو جزء من مونومر آخر. نظرًا لأن مشاركة كلتا مجموعتي السلفهيدريل ضرورية لإظهار نشاط sitase ، فإن مجمع synthase يكون نشطًا فقط باعتباره ديمر.

أول تفاعل للتخليق الحيوي للأحماض الدهنية هو الكربوكسيل لأسيتيل CoA ، والذي يتطلب أيونات البيكربونات ، ATP ، والمنغنيز. يحفز تفاعل أسيتيل CoA carboxylase. ينتمي الإنزيم إلى فئة ligases ويحتوي على البيوتين كمجموعة صناعية.

يستمر التفاعل على مرحلتين: I - كربوكسيل البيوتين بمشاركة ATP و II - نقل مجموعة الكربوكسيل إلى acetyl-CoA ، مما يؤدي إلى تكوين malonyl-CoA:

يتم تجميع Malonyl-CoA مع SH-ACP بواسطة إنزيم malonyl transacylase. التفاعل التالي هو تفاعل acetyl-S-APB و malonyl-S-APB. هناك إطلاق لمجموعة الكربوكسيل من malonyl-S-APB في شكل CO 2. يتم تقليل Acetoacetyl-S-ACP بمشاركة NADP + اختزال مستقل لتشكيل b-hydroxybutyryl-S-ACP. علاوة على ذلك ، يؤدي تفاعل الماء لـ b-hydroxybutyryl-S-APB إلى تكوين كروتونيل-ب-هيدروكسي بوتريل-S-APB ، والذي يتم تقليله بواسطة اختزال NADP + المعتمد لتشكيل بوتيل- S-APB. علاوة على ذلك ، تتكرر دورة التفاعلات المدروسة: يتفاعل butyryl-S-APB الناتج مع جزيء آخر من malonyl-S-APB مع إطلاق جزيء CO 2 (الشكل 42).

أرز. 42.التخليق الحيوي للأحماض الدهنية

في حالة تركيب حمض البالمتيك (C 16) ، من الضروري تكرار ستة تفاعلات ، وستكون بداية كل دورة إضافة جزيء malonyl-S-APB إلى نهاية الكربوكسيل من الحمض الدهني المركب سلسلة. وهكذا ، بإضافة جزيء واحد من malonyl-S-APB ، تزداد سلسلة الكربون لحمض البالمتيك المركب بواسطة ذرتين من الكربون.

  • 4. نسبة المجموعات القطبية وغير القطبية على سطح جزيئات البروتين الأصلية
  • 5. ذوبان البروتين
  • 1. طرق تدمير الأنسجة واستخراج البروتين
  • 2. طرق تنقية البروتين
  • 3. تنقية البروتينات من الشوائب ذات الوزن الجزيئي المنخفض
  • 11. قابلية التوافق للبروتينات. التمسخ والعلامات والعوامل المسببة لها. الحماية من التمسخ بواسطة بروتينات الصدمة الحرارية المتخصصة (المرافقون).
  • 12. مبادئ تصنيف البروتين. التصنيف حسب التركيب والوظائف البيولوجية ، أمثلة لممثلي الطبقات الفردية.
  • 13. الغلوبولينات المناعية ، فئات الغلوبولين المناعي ، السمات الهيكلية والوظيفية.
  • 14. الانزيمات التعريف. ملامح الحفز الأنزيمي. خصوصية عمل الانزيمات وأنواعها. تصنيف وتسمية الإنزيمات ، أمثلة.
  • 1. Oxydoreductives
  • 2- الحوالات
  • خامسا آلية عمل الانزيمات
  • 1. تشكيل مجمع الركيزة الانزيم
  • 3. دور الموقع الفعال في التحفيز الأنزيمي
  • 1. الحفز الحمضي القاعدي
  • 2. الحفز التساهمي
  • 16. حركية التفاعلات الأنزيمية. اعتماد معدل التفاعلات الأنزيمية على درجة الحرارة ، ودرجة الحموضة للوسط ، وتركيز الإنزيم والركيزة. معادلة Michaelis-Menten ، Km.
  • 17. العوامل المساعدة الإنزيمية: أيونات المعادن ودورها في التحفيز الأنزيمي. الإنزيمات كمشتقات للفيتامينات. وظائف الإنزيم المساعد للفيتامينات B6 و pp و B2 على سبيل المثال من الترانساميناسات ونزعة الهيدروجين.
  • 1. دور المعادن في ارتباط الركيزة بالموقع النشط للإنزيم
  • 2. دور المعادن في تثبيت البنية الثلاثية والرباعية للإنزيم
  • 3. دور المعادن في التحفيز الأنزيمي
  • 4. دور المعادن في تنظيم نشاط الانزيم
  • 1. آلية بينج بونج
  • 2. آلية متسلسلة
  • 18. تثبيط الإنزيم: قابل للعكس ولا رجوع فيه. تنافسية وغير تنافسية. الأدوية كمثبطات الإنزيم.
  • 1. التثبيط التنافسية
  • 2. تثبيط غير تنافسي
  • 1. مثبطات محددة وغير محددة
  • 2. مثبطات الانزيم اللا رجوع فيها كأدوية
  • 20. تنظيم النشاط التحفيزي للأنزيمات عن طريق التعديل التساهمي عن طريق الفسفرة ونزع الفسفرة.
  • 21. ارتباط وتفكك البروتومرات في مثال بروتين كيناز أ وتحلل البروتين المحدود عند تنشيط الإنزيمات المحللة للبروتين كطرق لتنظيم النشاط التحفيزي للإنزيمات.
  • 22. الإنزيمات الإنزيمية ، أصلها ، أهميتها البيولوجية ، أعط أمثلة. تحديد طيف الإنزيمات والإنزيم في بلازما الدم لغرض تشخيص الأمراض.
  • 23. اعتلالات الأنزيمية الوراثية (بيلة الفينيل كيتون) والمكتسبة (الاسقربوط). استخدام الانزيمات في علاج الامراض.
  • 24. المخطط العام لتخليق واضمحلال نيوكليوتيدات بيريميدين. اللائحة. أوروتاسيدوريا.
  • 25. المخطط العام لتخليق واضمحلال نيوكليوتيدات البيورين. اللائحة. النقرس.
  • 27. القواعد النيتروجينية المدرجة في بنية الأحماض النووية - البيورين والبيريميدين. النيوكليوتيدات التي تحتوي على ريبوز و ديوكسيريبوز. بنية. التسمية.
  • 28. التركيب الأساسي للأحماض النووية. DNA و RNA - أوجه التشابه والاختلاف في التركيب والتوطين في الخلية والوظيفة.
  • 29. التركيب الثانوي للحمض النووي (نموذج واتسون وكريك). الروابط التي تثبت البنية الثانوية للحمض النووي. التكامل. حكم Chargaff ل. قطبية. عدم التوازي.
  • 30. تهجين الأحماض النووية. تمسخ وتجديد الحمض النووي. التهجين (dna-dna، dna-rna). طرق التشخيص المختبري على أساس تهجين الأحماض النووية.
  • 32. النسخ المتماثل. مبادئ تكرار الحمض النووي. مراحل التكرار. المبادرة. تشارك البروتينات والإنزيمات في تكوين شوكة النسخ المتماثل.
  • 33. استطالة وإنهاء النسخ المتماثل. الانزيمات. تخليق الحمض النووي غير المتماثل. شظايا من أوكازاكي. دور DNA ligase في تكوين سلسلة مستمرة ومتأخرة.
  • 34. تلف الحمض النووي وإصلاحه. أنواع الضرر. طرق الجبر. عيوب في أنظمة الإصلاح والأمراض الوراثية.
  • 35. توصيف نسخ مكونات نظام تخليق الحمض النووي الريبي. هيكل بوليميراز الحمض النووي الريبي المعتمد على الحمض النووي: دور الوحدات الفرعية (α2ββ'δ). بدء العملية. استطالة وإنهاء النسخ.
  • 36. النسخة الأولية ومعالجتها. الريبوزيمات كمثال على النشاط التحفيزي للأحماض النووية. بيورول.
  • 37. تنظيم النسخ في بدائيات النوى. نظرية الأوبرا ، التنظيم حسب نوع الاستقراء والقمع (أمثلة).
  • 1. نظرية الاوبيرون
  • 2. تحريض تخليق البروتين. أوبرون لاك
  • 3. قمع تخليق البروتين. أوبرا تريبتوفان وهيستيدين
  • 39. تجميع سلسلة البولي ببتيد على الريبوسوم. تشكيل مجمع ابتدائي. استطالة: تكوين رابطة الببتيد (تفاعل نحل الببتيد). النقل. Translocase. نهاية.
  • 1. البدء
  • 2. استطالة
  • 3. الإنهاء
  • 41. طي البروتين. الانزيمات. دور المرافقين في طي البروتين. طي جزيء البروتين باستخدام نظام chaperonin. الأمراض المرتبطة بضعف طي البروتين هي أمراض بريون.
  • 42. ملامح تركيب ومعالجة البروتينات المفرزة (على سبيل المثال الكولاجين والأنسولين).
  • 43. الكيمياء الحيوية للتغذية. المكونات الرئيسية للغذاء البشري ، بيورولها ، الاحتياجات اليومية لها. المكونات الأساسية للغذاء.
  • 44. التغذية بالبروتين. القيمة البيولوجية للبروتينات. توازن النيتروجين. اكتمال التغذية بالبروتين ، معايير البروتين في التغذية ، نقص البروتين.
  • 45. هضم البروتينات: البروتياز المعدي المعوي ، تنشيطها وخصوصياتها ، درجة الحموضة المثلى ونتيجة عملها. تكوين ودور حمض الهيدروكلوريك في المعدة. حماية الخلايا من عمل البروتياز.
  • 1. تكوين ودور حمض الهيدروكلوريك
  • 2. آلية تفعيل البيبسين
  • 3. تقدم العمر ملامح هضم البروتين في المعدة
  • 1. تفعيل إنزيمات البنكرياس
  • 2. خصوصية عمل البروتياز
  • 47. الفيتامينات. التصنيف والتسمية. بروفيتامينات. أسباب نقص ، فرط ، البري بري. الدول المعتمدة على الفيتامينات ومقاومة الفيتامينات.
  • 48. المواد المعدنية من الغذاء ، والعناصر الكلية والصغرى ، الدور البيولوجي. الأمراض الإقليمية المرتبطة بنقص العناصر النزرة.
  • 3. سيولة الأغشية
  • 1. هيكل وخصائص الغشاء الدهني
  • 51. آليات نقل المواد عبر الأغشية: الانتشار البسيط ، العرض السلبي والمضاد ، النقل النشط ، القنوات المنظمة. مستقبلات الغشاء.
  • 1. النقل النشط الأساسي
  • 2. النقل النشط الثانوي
  • مستقبلات الغشاء
  • 3. تفاعلات Endergonic و exergonic
  • 4. اقتران عمليات تصريف و endergonic في الجسم
  • 2. هيكل تخليق ATP و ATP
  • 3. معامل الفسفرة التأكسدي
  • 4. مراقبة الجهاز التنفسي
  • 56- تكوين أنواع الأكسجين التفاعلية (الأكسجين المفرد ، بيروكسيد الهيدروجين ، شق الهيدروكسيل ، البيروكسينيتريل). مكان التكوين ، مخططات التفاعل ، دورها الفسيولوجي.
  • 57. آلية التأثير الضار لأنواع الأكسجين التفاعلية على الخلايا (الجنس ، أكسدة البروتينات والأحماض النووية). أمثلة على ردود الفعل.
  • 1) البدء: تشكيل الجذور الحرة (ل)
  • 2) تطوير السلسلة:
  • 3) تدمير بنية الدهون
  • 1. هيكل مركب نازعة هيدروجين البيروفات
  • 2. نزع الكربوكسيل المؤكسد من البيروفات
  • 3. العلاقة بين نزع الكربوكسيل المؤكسد من البيروفات و CPE
  • 59. دورة حامض الستريك: تسلسل التفاعلات وتوصيف الإنزيمات. دور الدورة في التمثيل الغذائي.
  • 1. تسلسل تفاعلات دورة السترات
  • 60- دورة حامض الستريك ، مخطط العملية. دورة الاتصال لغرض نقل الإلكترونات والبروتونات. تنظيم دورة حامض الستريك. وظائف Anabolic and anaplerotic لدورة السترات.
  • 61. الكربوهيدرات الأساسية للحيوانات ، الدور البيولوجي. الغذاء النشويات ، هضم الكربوهيدرات. امتصاص نواتج الهضم.
  • طرق تحديد نسبة السكر في الدم
  • 63. التحلل الهوائي. تسلسل التفاعلات حتى يتم تكوين البيروفات (تحلل السكر الهوائي). الأهمية الفسيولوجية لتحلل السكر الهوائية. استخدام الجلوكوز لتخليق الدهون.
  • 1. مراحل التحلل الهوائي
  • 64. التحلل اللاهوائي. تفاعل أكسدة حال السكر. الفسفرة الركيزة. التوزيع والأهمية الفسيولوجية للانهيار اللاهوائي للجلوكوز.
  • 1. تفاعلات تحلل اللاهوائي
  • 66. الجليكوجين ، الأهمية البيولوجية. التخليق الحيوي وتعبئة الجليكوجين. تنظيم تخليق وانهيار الجليكوجين.
  • 68. الاضطرابات الوراثية في التمثيل الغذائي للسكريات الأحادية وثنائي السكاريد: الجالاكتوز في الدم ، الفركتوز وعدم تحمل السكاريد. الجليكوجين والجليكوجينوز.
  • 2. سكر الدم
  • 69. الدهون. الخصائص العامة. دور بيولوجي. تصنيف الدهون: أحماض دهنية أعلى ، سمات هيكلية. الأحماض الدهنية بوليين. ثلاثي الجلسرين.
  • 72. ترسب وتعبئة الدهون في الأنسجة الدهنية ، والدور الفسيولوجي لهذه العمليات. دور الأنسولين والأدرينالين والجلوكاجون في تنظيم التمثيل الغذائي للدهون.
  • 73. تكسير الأحماض الدهنية في الخلية. تنشيط ونقل الأحماض الدهنية إلى الميتوكوندريا. Β- أكسدة الأحماض الدهنية ، وتأثير الطاقة.
  • 74. التخليق الحيوي للأحماض الدهنية. المراحل الرئيسية للعملية. تنظيم التمثيل الغذائي للأحماض الدهنية.
  • 2. تنظيم تخليق الأحماض الدهنية
  • 76. الكولسترول. طرق دخول واستعمال وإخراج الجسم. مستوى الكوليسترول في الدم. التخليق الحيوي للكوليسترول ، ومراحلها. تنظيم التوليف.
  • 81. نزع الأمين غير المباشر من الأحماض الأمينية. مخطط العملية ، الركائز ، الإنزيمات ، العوامل المساعدة.

    نقل بقايا الأسيتيل من الميتوكوندريا إلى العصارة الخلوية.الانزيمات النشطة: 1 - سينثاس السترات. 2 - ترجمة ؛ 3 - سترات لياز. 4 - نازعة هيدروجين مالات. 5- إنزيم مالك.

    أرز. 8-36. دور البيوتين في تفاعل الكربوكسيل لأسيتيل CoA.

    أرز. 8-37.هيكل المركب متعدد الإنزيمات هو تخليق الأحماض الدهنية.المركب عبارة عن ثنائى من سلسلتين متطابقتين متعدد الببتيد ، كل منها به 7 مواقع نشطة وبروتين يحمل الأسيل (ACP). تنتمي مجموعات SH الخاصة بالبروتومرات إلى جذور مختلفة. تنتمي مجموعة SH إلى السيستين ، والأخرى تنتمي إلى بقايا حمض الفوسفوبانتيثيك. تقع مجموعة السيستين SH لمونومر واحد بجوار مجموعة SH 4-phosphopantetheinate من بروتومر آخر. وهكذا ، يتم ترتيب بروتومرات الإنزيم وجهاً لوجه. على الرغم من أن كل مونومر يحتوي على جميع المواقع المحفزة ، إلا أن مركبًا مكونًا من 2 بروتومرات نشط وظيفيًا. لذلك ، يتم تصنيع 2 من الأحماض الدهنية في وقت واحد. من أجل التبسيط ، تصور المخططات عادةً تسلسل التفاعلات في تخليق جزيء حمض واحد.

    تخليق حمض البالمتيك.سينثيز الأحماض الدهنية: في أول بروتومر ، تنتمي مجموعة SH إلى السيستين ، وفي المجموعة الثانية تنتمي إلى الفوسفوبانثين. بعد نهاية الدورة الأولى ، يتم نقل جذر البوتريل إلى المجموعة SH الخاصة بالبروتومر الأول. ثم يتكرر نفس تسلسل التفاعلات كما في الدورة الأولى. Palmitoyl-E هو بقايا حمض البالمتيك المرتبط بتخليق الأحماض الدهنية. في الأحماض الدهنية المُصنَّعة ، تأتي ذرتان فقط من الكربون القاصيتان ، بعلامة * ، من acetyl-CoA ، والباقي من malonyl-CoA.

    أرز. 8-42.استطالة حمض البالمتيك في ER.يتم إطالة جذر حمض البالمتيك بواسطة ذرتين من الكربون ، والجهة المانحة هي malonyl-CoA.

    2. تنظيم تخليق الأحماض الدهنية

    الإنزيم التنظيمي لتخليق الأحماض الدهنية هو acetyl-CoA carboxylase. يتم تنظيم هذا الإنزيم بعدة طرق.

      ارتباط / تفكك مجمعات الإنزيم الفرعية.في شكله غير النشط ، يعتبر acetyl-CoA carboxylase مركبًا منفصلاً ، يتكون كل منها من 4 وحدات فرعية. منشط إنزيم - سترات. إنه يحفز ارتباط المجمعات ، مما يؤدي إلى زيادة نشاط الإنزيم. مثبط - palmitoyl-CoA ؛ يتسبب في تفكك المركب وانخفاض نشاط الإنزيم.

      الفسفرة / نزع الفسفرة لأسيتيل CoA carboxylase.في حالة ما بعد الامتصاص أو أثناء العمل البدني ، ينشط الجلوكاجون أو الأدرينالين من خلال نظام محلقة الأدينيلات بروتين كيناز أ ويحفز فسفرة الوحدات الفرعية لأسيتيل CoA carboxylase. الإنزيم الفسفوري غير نشط ويتوقف تخليق الأحماض الدهنية. خلال فترة الامتصاص ، ينشط الأنسولين الفوسفاتيز ، ويصبح أسيتيل CoA carboxylase منزوع الفسفرة (الشكل 8-41). ثم ، تحت تأثير السترات ، تحدث بلمرة إنزيم بروتومرات ، وتصبح نشطة. بالإضافة إلى تنشيط الإنزيم ، فإن السترات لها وظيفة أخرى في تخليق الأحماض الدهنية. خلال فترة الامتصاص ، تتراكم السترات في الميتوكوندريا لخلايا الكبد ، حيث يتم نقل بقايا الأسيتيل إلى العصارة الخلوية.

      تحريض تخليق الانزيم.يؤدي الاستهلاك طويل الأمد للأطعمة الغنية بالكربوهيدرات والفقيرة بالدهون إلى زيادة إفراز الأنسولين ، مما يحفز تحريض تخليق الإنزيمات: acetyl-CoA carboxylase ، سينثيز الأحماض الدهنية ، سترات لياز ، نازعة هيدروجين الأيزوسيترات. لذلك ، يؤدي الاستهلاك المفرط للكربوهيدرات إلى تسريع تحويل منتجات هدم الجلوكوز إلى دهون. الجوع أو الطعام الغني بالدهون يؤدي إلى انخفاض في تخليق الإنزيمات وبالتالي الدهون.

    "