صدمة الرئة: التسبب في المرض والعلاج. متلازمة الضائقة التنفسية

صدمة الرئة، أو متلازمة الضائقة التنفسية الحادة، هي حالة حادة ناجمة عن العديد من العوامل غير المواتية لمسببات مختلفة. مع تطور صدمة الرئة، لوحظ تطور فشل الجهاز التنفسي، وفي أقصر وقت ممكن.

يصل معدل الوفيات في حالة مثل صدمة الرئة إلى 60٪، لأنه ليس من الممكن دائمًا نقل المريض بسرعة إلى المستشفى، حيث يمكنه الحصول على المساعدة اللازمة. التشريح المرضي لهذه الحالة معقد للغاية، لأنه في هذه الحالة تتطور الوذمة لأسباب لا علاقة لها بعمل نظام القلب والأوعية الدموية، وهو أمر نموذجي للوذمة الرئوية القلبية، وهي أكثر شيوعًا.

أسباب وآلية تطور صدمة الرئة

في الواقع، هناك العديد من العوامل التي يمكن أن تؤدي إلى الإصابة بمتلازمة الضائقة التنفسية الحادة. يمكن أن تحدث هذه الحالة عند كل من الأطفال والبالغين. تشمل العوامل المسببة الشائعة لتطور صدمة الرئة ما يلي:

• ضغط الصدر؛
• إصابات في الصدر
• تطور صدمة الحساسية.
• التهاب رئوي؛
• الإنتان.
• نخر البنكرياس النزفي.
• اضطرابات التمثيل الغذائي الخطيرة.
• عمليات نقل الدم مع الانصمام الخثاري الدقيق.
• أمراض المناعة الذاتية؛
• الانسداد الرئوي الدهني أو الهواء أو السلوي.
• طموح القيء.
• توصيل المريض بجهاز التنفس الصناعي.

التسبب في تطور هذه الحالة المرضية معقد للغاية. بسبب تأثير العوامل المسببة المختلفة غير المواتية للبيئة الخارجية والداخلية، تبدأ الصفائح الدموية في التراكم في أصغر الشعيرات الدموية الموجودة في أنسجة الرئة.

في بعض الحالات، تبدأ خلايا الدم البيضاء النشطة وقطع صغيرة من الأنسجة التالفة وغيرها من المواد التي يتم إنتاجها في الجسم بسبب عوامل مختلفة بالتراكم في هذه الأوعية الدموية الصغيرة. تبدأ كل هذه المواد في التراكم بسرعة في الأوعية الدموية الصغيرة، مما يشكل ميكروثرومبي. على خلفية ظهور جلطات الدم، هناك ضرر للطبقة الظهارية من الشعيرات الدموية. تظهر عينة عيانية من الأنسجة أثناء الخزعة علامات واضحة على التسلل. تؤدي مثل هذه العمليات إلى انخفاض سريع في قوة عضلات الشعب الهوائية وتغيير في تفاعل الأوعية الدموية. بعد ذلك، تتطور نفاذية الشعيرات الدموية، فتبدأ بلازما الدم في تشبع أنسجة الرئة تدريجيًا، مما يؤدي إلى وذمتها.

بعد حوالي 12 ساعة من بداية هجوم ARDS، لوحظ تطور عملية التهابية واسعة النطاق والتهاب الأسناخ الليفي، حيث يبدأ استبدال أنسجة الرئة التالفة بالنسيج الضام. حتى لو كان من الممكن استقرار حالة المريض، فإنه يتطور لاحقًا إلى فشل الجهاز التنفسي، لأنه من المستحيل القضاء تمامًا على الضرر الناتج عن صدمة الرئة.

أعراض صدمة الرئة

تزداد المظاهر العرضية لحالة مثل صدمة الرئة على مدار عدة أيام، ولكن البداية عادة ما تكون حادة جدًا. خلال 3-6 ساعات الأولى، حتى على الأشعة السينية، قد لا يتم اكتشاف علامات هذه الحالة المرضية. إذا لم يكن لدى الأطباء تاريخ طبي للمريض وتاريخ تم جمعه بعناية، فهناك احتمال كبير لإجراء تشخيصات خاطئة، لأن المظاهر العرضية الموجودة في صدمة الرئة قد تشير إلى أمراض أخرى. تظهر متلازمة الصدمة الرئوية عادة بالأعراض التالية:

• تنفس سريع؛
• زيادة ضيق في التنفس.
• زيادة القلق لدى المريض.
• عدم انتظام دقات القلب.
• زرقة الجلد.
• سعال؛
• خمارات رطبة متميزة.
• التنفس الضحل
• التنفس خشنة.
• انخفاض في ضغط الدم.

ومع مرور الوقت، تتفاقم أعراض فشل الجهاز التنفسي. يمكن للمريض أن يتخذ أوضاعًا قسرية مع سحب ركبتيه إلى صدره. باعتبار أن نقص الأكسجة في الأنسجة يزداد في حالة مثل صدمة الرئة، فقد تظهر أعراض عصبية نتيجة تلف أغشية الدماغ بسبب نقص الأكسجين. وبعد حوالي يومين، تبدأ المضاعفات المختلفة لهذه الحالة المرضية في الظهور، والتي قد تهدد الحياة أيضًا.

تشخيص وعلاج ARDS

إذا أظهر الشخص علامات صدمة الرئة، فمن الضروري استدعاء أطباء الطوارئ، لأن رعاية الطوارئ في هذه الحالة ممكنة فقط في المستشفى. قبل وصول الأطباء، من الضروري، إن أمكن، تهدئة المريض ووضعه على سطح مستو. لتأكيد التشخيص في المستشفى، يتم إجراء ما يلي:

• أخذ سوابق المريض.
• الفحص الخارجي والتسمع.
• تحليل البول العام.
• تحليل الدم العام.
• التصوير الشعاعي.
• تحديد تكوين غازات الدم.

علاج صدمة الرئة، أولا وقبل كل شيء، ينطوي على القضاء على العامل المسبب للمرض الذي أثار تطور هذه الحالة المرضية. يتم إجراء العلاج بهدف زيادة تشبع الأكسجين في الدم، بما في ذلك إمكانية إمداد الأكسجين من خلال قناع أو قسطرة، بالإضافة إلى الاتصال بالتهوية الميكانيكية في الحالات الشديدة بشكل خاص. غالبًا ما توصف المضادات الحيوية لتقليل خطر الإصابة بالالتهاب الرئوي.

للقضاء على وذمة الأنسجة، عادة ما توصف مدرات البول والكورتيكوستيرويدات.

يتحدث هذا الفيديو عن متلازمة الضائقة التنفسية الحادة، والتي تسمى أيضًا "الرئة الصدمة".

في بعض المرضى، يصاحب صدمة الرئة ظهور ألم شديد، لذلك يتم استخدام مسكنات الألم في هذه الحالات. يمكن للأطباء فقط تطوير نظام علاج دوائي، مع الأخذ بعين الاعتبار حالة المريض والعوامل المسببة التي أدت إلى ظهور مثل هذا المرض الحاد.

الصف الأول - نقص الأكسجة المعتدل، زراق الأطراف، انخفاض التشبع (تشبع الأكسجين في الدم)، الصفير الجاف على خلفية صعوبة التنفس، زيادة النمط الرئوي على الأشعة السينية.

الدرجة الثانية - ضيق في التنفس، زرقة، صفير خفيف. العلاج بالأكسجين بدون تأثير. تُظهر الأشعة السينية بقعًا ثلجية في جميع الحقول.

المرحلة 3 - التنفس "الهستيري" باستخدام العضلات المساعدة، وغالبًا ما يكون البلغم الرغوي مختلطًا بالدم. التسمع: على خلفية صعوبة التنفس، هناك بؤر ضعف التنفس بشكل حاد وكتلة من الخمارات الرطبة. تُظهر الصورة الشعاعية عددًا كبيرًا من الظلال البؤرية الكبيرة.

المرحلة الرابعة - يمكن اعتبار الدولة محاربة. لا يوجد وعي، والتنفس غير منتظم، وغير قابل للاستماع عمليا. تُظهر الصورة سوادًا كليًا لحقول الرئة.

العلاج: الوقاية من هذه المتلازمة أسهل من علاجها.

1. انقل المريض إلى التهوية الميكانيكية باستخدام ضغط الزفير الإيجابي (PEEP) مع تصريف البلغم والعلاج بالهباء الجوي.

2. العلاج بالتسريب. الغرويات: بلورات بنسبة 2: 1. ريوبوليجلوسين 400 مل، محلول الألبومين 10٪ -20٪ - 200 مل، CES 6٪ 400 مل، بلازما طازجة مجمدة، أحماض أمينية 500 مل، خليط الجلوكوز والبوتاسيوم 800 مل، محلول رينجر 400 مل.

3.الهيبارين 5 آلاف وحدة وريدياً 4 مرات يومياً.

4. الهرمونات: بريدنيزولون 60 ملغ 4 مرات في اليوم في الوريد.

5.ترنتال 5 مل 3-4 مرات يوميا في الوريد.

6. يوفيللين 2.4% - 10 مل، بابافيرين 2 مل في الوريد 2-3 مرات يومياً.

7المضادات الحيوية.

8. الفيتامينات: "E" - 3 مل في الوريد (إحماء!)، "C" - 5-10 مل في الوريد، "B" - 3-5 مل في الوريد.

9. للوذمة الرئوية – علاج الوذمة الرئوية.

10. التعويض عن فقدان الدم.

11. تحفيز إدرار البول: فوروسيميد، لازيكس.

12. علاج المرض الأساسي.

الالتهاب الرئوي الحاد (المدمر، الطموح).

الالتهاب الرئوي هو مرض خطير يؤثر على أنسجة الرئة. تسببها الميكروبات والفيروسات والطفيليات. مع انخفاض حاد في المناعة أو الأمراض المصاحبة، تحدث أشكال شديدة للغاية غير قابلة للعلاج التقليدي. علاج:

1. العلاج بالتسريب: خليط الجلوكوز والبوتاسيوم 800 مل، الألبومين 100-200 مل، ريوبوليجلوسين 400 مل، بلازما طازجة مجمدة 300 مل.

2. المضادات الحيوية.

3. الهيبارين 5 آلاف وحدة وريدياً 4 مرات يومياً.

4. بريدنيزولون 30 ملغ 3-4 مرات يومياً في الوريد.

5. يوفيلين 2.4% - 10 مل قطرات في الوريد 3-4 مرات في اليوم.

6. جوردوكس 300 ألف وحدة 3 روبل/يوم رابعا.

7. الغلوبولين المناعي 6-10 جم/يوم.

8. ريتابوليل 1 جرام في العضل.

9. طاردات للبلغم: ACC، فلويموسيل، أسيتيل سيستئين، برومهيكسين.

10. العلاج بالأكسجين أو النقل إلى التهوية الميكانيكية باستخدام نظام PEER وتصريف البلغم.

محاضرة رقم 5.

القلب والأوعية الدموية الحادة

فشل

الملامح الرئيسية لحالات القلب الطارئة هي أنها تحدث بشكل متكرر، ويمكن أن تتطور بسرعة، وتكون شديدة وتهدد حياة المريض. تشمل أسباب اضطراب الدورة الدموية الحاد الشديد احتشاء عضلة القلب، عدم انتظام دقات القلب الحاد وعدم انتظام ضربات القلب، أزمة ارتفاع ضغط الدم، دكاك القلب، PE (الانسداد الرئوي).

يتجلى قصور الأوعية الدموية من خلال ونى قاع الأوعية الدموية وزيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية. غالبًا ما يتم التعبير عنه في الصدمة الإنتانية والعصبية (العمود الفقري) والحساسية السامة.

قصور القلب الحاد هو أحد مضاعفات أمراض أو حالات الجسم المختلفة. تضعف الدورة الدموية بسبب انخفاض وظيفة ضخ القلب أو انخفاض امتلائه بالدم.

الموت التاجي المفاجئ.

الموت القلبي المفاجئ هو سكتة قلبية، على الأرجح بسبب الرجفان البطيني ولا يرتبط بأي شيء آخر غير مرض نقص تروية القلب. في ما يقرب من 50٪ من الحالات، يكون الموت المفاجئ هو أول مظهر من مظاهر مرض القلب التاجي. يحدث الرجفان البطيني دائمًا بشكل مفاجئ. بعد 15-20 ثانية من بدايته، يفقد المريض وعيه، بعد 40-50 ثانية تتطور التشنجات المميزة - تقلص منشط واحد للعضلات الهيكلية. وفي الوقت نفسه، يبدأ التلاميذ في التمدد. يتناقص التنفس تدريجياً ويتوقف عند الدقيقة الثانية من الوفاة السريرية. في حالة الرجفان البطيني، تقتصر رعاية الطوارئ على إزالة الرجفان الفوري. في حالة عدم وجود مزيل الرجفان، يجب توجيه ضربة واحدة إلى القص (ضربة سابقة) بقبضة اليد، مما يؤدي في بعض الأحيان إلى مقاطعة الرجفان. إذا لم يكن من الممكن استعادة إيقاع القلب، فمن الضروري أن تبدأ على الفور التهوية الميكانيكية وتدليك القلب المغلق.

في حالة صدمة الرئة، تتراكم كمية كبيرة من السوائل في الأنسجة الخلالية والحويصلات الهوائية لفترة قصيرة، وتبدأ الوذمة الرئوية في التشكل. بالإضافة إلى ذلك، تنهار الحويصلات الهوائية في أجزاء أخرى من الرئتين وتتوقف عن الامتلاء بالهواء - ويتشكل الانخماص.

أعراض:

زيادة ضيق في التنفس.

تنفس سريع؛

انخفاض كمية البول.

نقص الأكسجين؛

تتطور صدمة الرئة بعد عدة ساعات وأحيانًا أيام من بداية صدمة نقص حجم الدم، وتكون أعراضها الأولى طفيفة. ومن بين الأعراض الواضحة، الأول هو ضيق التنفس الخفيف. في هذه المرحلة، يمكن لفحص الدم الكشف عن انخفاض طفيف في مستويات الرقم الهيدروجيني في الدم. تتميز المرحلة الثانية من المرض بزيادة كبيرة في ضيق التنفس، وزيادة وتيرة تقلصات الجهاز التنفسي للتعويض عن نقص الأكسجة، وصعوبة الاستنشاق. الآن، مع النقص الواضح في الأكسجين في الدم، يتناقص عدد الصفائح الدموية وخلايا الدم البيضاء. في هذه المرحلة، يتيح لك التصوير الفلوري تصور وجود أعراض الوذمة الرئوية. وقبل بداية المرحلة الثالثة يبدأ المريض بالاختناق وقد يفقد وعيه ويدخل في غيبوبة. الصدمة يمكن أن تكون قاتلة.

العلامات الأولى لصدمة نقص حجم الدم هي الأرق الداخلي والشحوب والعرق البارد والقشعريرة. وفي معظم الحالات ينخفض ​​الضغط بشكل حاد ويظهر نبض سريع. لتأكيد التشخيص، تحتاج إلى الضغط على لوحة الظفر من الإبهام. إذا أخذ الظفر لوناً طبيعياً لأكثر من ثانية ونصف، فقد يصاب المريض بالصدمة.

أسباب حدوثها

في معظم الحالات، تكون صدمة الرئة نتيجة للصدمة. ينخفض ​​تدفق الدم في الشعيرات الدموية في الرئتين، وهي أصغر الأوعية الدموية التي تحيط بالحويصلات الهوائية. تبدأ الأوعية الدموية في الانقباض، مما يؤدي إلى تلف جدران الشعيرات الدموية، مما يزيد بشكل كبير من نفاذيتها. وهذا يسمح لبلازما الدم بالدخول إلى أنسجة الرئة. عندما يضعف تدفق الدم، تبدأ جدران الحويصلات الهوائية (بشكل أكثر دقة، خلايا الجدران) في التأثير. هذه الهياكل مسؤولة عن إفراز مادة تمنع الحويصلات الهوائية لدى الشخص السليم من الانهيار. ونتيجة لهذه التغييرات، تظهر بؤر الانخماص: يتم ضغط جدران الحويصلات الهوائية على بعضها البعض وتنهار، لذلك عند الاستنشاق، لا تمتلئ هذه الحويصلات بالهواء. بالإضافة إلى ذلك، في حالة وجود صدمة، يبدأ الدم في التجلط في الأوعية الدموية الصغيرة. تظهر جلطات دموية صغيرة في الشعيرات الدموية، مما يؤدي إلى تفاقم مشاكل الدورة الدموية. وهذا يؤدي إلى ضعف وظيفة الرئة.

علاج

في مثل هذه الحالات، يحتاج الشخص إلى تلقي الرعاية الطبية الطارئة. العلاج الرئيسي هو التهوية الاصطناعية. يزيل هذا الجهاز الوذمة الرئوية ويمنع الحويصلات الهوائية من الانهيار. بالإضافة إلى ذلك، يتم إعطاء المريض الجلايكورتيكويدات بجرعات كبيرة، على سبيل المثال، بريدنيزولون. يجب أن تقلل الجلايكورتيكويدات من نفاذية جدران الخلايا وتمنع دخول السوائل إلى الحويصلات الهوائية من الأوعية الدموية.

في حالة الصدمة، هناك حاجة إلى الأدوية للحفاظ على عملية الدورة الدموية وتحفيزها؛ ولهذا الغرض، يتم استخدام السائل الوريدي لزيادة حجم الدم المنتشر. ومن أجل إفراغ الرئتين، يتم إدخال مدرات البول إلى الجسم. ولكن من الجدير أن نفهم أن القضاء على الوذمة الرئوية لا يمكن تحقيقه إلا في المراحل المبكرة من صدمة الرئة. كما يتم إعطاء المريض المضادات الحيوية لمنع العدوى والهيبارين الوريدي لإبطاء عملية تخثر الدم الطبيعية.

يتم العلاج في محيط المستشفى. بادئ ذي بدء، يقدم الطبيب علاج أعراض الاضطراب الحاد، وعندها فقط يحاول تحديد سببه. يمكن تشخيص هذا المرض بسهولة باستخدام الأشعة السينية. بعد إجراء التشخيص، يوصف العلاج المناسب.

صدمة الرئة هي حالة تهدد الحياة وتتطلب عناية طبية طارئة. وإلا يبدأ نقص الأكسجة مما يؤدي إلى الوفاة.

الوصف الببليوغرافي:
التغيرات المورفولوجية في الأعضاء الداخلية أثناء الصدمة (خلاصة) -.

كود التضمين للمنتدى:
التغيرات المورفولوجية في الأعضاء الداخلية أثناء الصدمة (خلاصة) -.

ويكي:
— .

صدمة- حالة سريرية مرتبطة بانخفاض النتاج القلبي الفعال وضعف التنظيم الذاتي لنظام الدورة الدموية الدقيقة وتتميز بانخفاض عام في تدفق الدم إلى الأنسجة، مما يؤدي إلى تغيرات مدمرة في الأعضاء الداخلية.

بناءً على خصائص المسببات والتسبب في المرض، يتم تمييز الأنواع التالية من الصدمات: نقص حجم الدم، العصبية، الإنتانية، قلبية والحساسية.

1. صدمة نقص حجم الدم.يعتمد هذا النوع من الصدمات على:
- انخفاض حجم الدم نتيجة النزيف (الخارجي والداخلي)؛
– فقدان السوائل المفرط (الجفاف)، على سبيل المثال، مع الإسهال والقيء والحروق والتعرق الزائد.
– توسع الأوعية المحيطية. يؤدي التوسع العام للأوعية الصغيرة إلى ترسب الدم المفرط في الأوعية المحيطية. ونتيجة لذلك، هناك انخفاض في حجم الدم الفعال، والذي يصاحبه انخفاض في النتاج القلبي (فشل الدورة الدموية الطرفية). يمكن أن يحدث توسع الأوعية المحيطية تحت تأثير العوامل الأيضية أو السامة أو الخلطية.

2. الصدمة العصبية.الإغماء الشائع هو شكل من أشكال الصدمة العصبية. يتم حل هذه الحالة من تلقاء نفسها لأنه عندما يسقط الشخص على الأرض في وضعية الاستلقاء، تزداد العودة الوريدية إلى القلب، وبالتالي يتم استعادة النتاج القلبي. كنوع من هذا النوع من الصدمات، يمكننا أن نعتبر الصدمة المؤلمة، التي تكون اللحظة المحفزة لها عبارة عن نبضات واردة مفرطة (الألم بشكل رئيسي). في بعض الحالات، يمكن أن يحدث مع التخدير غير الكافي أو تلف الحبل الشوكي والأعصاب الطرفية.

3. الصدمة الإنتانية.في الصدمة الإنتانية، يرتبط الذيفان الداخلي البكتيري (عديد السكاريد الدهني) بمستقبلات CD14 على البلاعم، مما يؤدي إلى إطلاق كميات كبيرة من السيتوكينات، وخاصة TNF (عامل نخر الورم)، والمظاهر الرئيسية لها هي التغيرات في نفاذية الأوعية الدموية وتخثر الدم داخل الأوعية. في حالة الصدمة الإنتانية، تكون متلازمة مدينة دبي للإنترنت أكثر وضوحًا لأن السموم الداخلية البكتيرية لها تأثير مباشر على نظام تخثر الدم. ونتيجة لذلك، تتميز الصدمة الإنتانية بما يلي: نخر الغدة النخامية الأمامية، ونخر ونزيف في الغدد الكظرية (متلازمة فريدريكسن ووترهاوس)، والنخر القشري للكلى.

4. صدمة الحساسية.يعتمد تطور صدمة الحساسية على فرط الحساسية لنوع الريجين (1) الناجم عن تثبيت IgE على الخلايا القاعدية في الدم والخلايا القاعدية في الأنسجة. مع الإدخال المتكرر للمستضد، يتطور تفاعل المستضد/الجسم المضاد على سطح هذه الخلايا، مما يؤدي إلى إطلاق كميات كبيرة من BAS (المواد النشطة بيولوجيًا - الهيستامين والبراديكينين واللوكوترين) في الأنسجة، والتي يتم إطلاقها أثناء تحلل التحبب. الخلايا القاعدية للأنسجة وقاعدات الدم وتسبب توسع الشعيرات الدموية و"تصريف" الدم إلى نظام الدورة الدموية الدقيقة. يؤدي انخفاض ضغط الدم إلى تنشيط الآليات التعويضية - الكاتيكولامينات، المصممة لتعزيز النشاط الانقباضي للقلب (زيادة النتاج القلبي) والتسبب في تشنج الشرايين، وبالتالي ضمان استعادة ضغط الدم. ومع ذلك، في حالة صدمة الحساسية، عادة ما تكون "عاصفة الكاتيكولامين" غير فعالة لأن إطلاق الهستامين السابق يسبب الحصار؟ و؟-المستقبلات. يؤدي الإطلاق الضخم للهستامين أيضًا إلى تطور تشنج العضلات الملساء للقصبات الهوائية (تشنج قصبي) والأمعاء، حتى تطور انسداد معوي حاد.

5. الصدمة القلبية.تحدث الصدمة القلبية عندما يكون هناك انخفاض ملحوظ في النتاج القلبي نتيجة لتلف القلب الأولي وانخفاض حاد في انقباض البطين، على سبيل المثال، في احتشاء عضلة القلب الحاد، والتهاب عضلة القلب الحاد، وأنواع معينة من عدم انتظام ضربات القلب، وانثقاب الصمام الحاد، والتراكم السريع للدم. السائل في التهاب التامور نضحي. أحد أنواع الصدمات القلبية هو الصدمة الانسدادية، حيث يكون هناك إعاقة لتدفق الدم في القلب أو الأوعية الشريانية الرئوية الكبيرة. ويلاحظ ذلك مع انسداد رئوي ضخم أو خثرة كبيرة في الأذين الأيسر تغلق فتحة الصمام التاجي. يؤدي الضعف الشديد في امتلاء البطين، والذي يتم ملاحظته عندما يتم ضغط القلب (الدكاك) عن طريق خروج الدم (تمزق القلب) أو السائل الالتهابي (انصباب التامور)، إلى انخفاض كبير في النتاج القلبي.

ملاحظة 1:في حالة الصدمة، التي تتطور نتيجة لانخفاض أولي في النتاج القلبي، يزداد الضغط في الوريد الوداجي. في حالة الصدمة، التي تحدث بسبب انخفاض العود الوريدي، ينخفض ​​الضغط في الوريد الوداجي.
ملاحظة 2:انخفاض تدفق الدم يؤدي إلى مزيد من الانخفاض، أي. تحدث حلقة مفرغة (على سبيل المثال، حمأة كرات الدم الحمراء، نقص تروية عضلة القلب، صدمة الرئة، نقص تروية الأمعاء). وهذا يؤدي إلى صدمة لا رجعة فيها.
ملاحظة 3:يؤدي نقص الأكسجة المعمم في الأنسجة إلى الحماض التدريجي.

التغيرات السريرية والمورفولوجية في الصدمة

يعتمد أي نوع من الصدمات على آلية تطوير معقدة متعددة المراحل. تتميز الفترة المبكرة من الصدمة بعلامات محددة نسبيًا بسبب خصوصيات المسببات والتسبب في المرض. في فترة الصدمة المتأخرة، تختفي الخصوصية النسبية للعلامات بسبب خصوصيات المسببات والتسبب في المرض، وتصبح مظاهرها السريرية والمورفولوجية نمطية.

هناك ثلاث مراحل لتطور الصدمة:

1. مرحلة التعويض:استجابة لانخفاض النتاج القلبي، يتم تنشيط الجهاز العصبي الودي، مما يؤدي إلى زيادة معدل ضربات القلب (عدم انتظام دقات القلب) ويسبب انقباض الأوعية المحيطية، وبالتالي الحفاظ على ضغط الدم في الأعضاء الحيوية (الدماغ وعضلة القلب). أول دليل سريري على الصدمة هو نبض سريع ومنخفض السعة (يشبه الخيط).
يكون تضيق الأوعية المحيطية أكثر وضوحًا في الأنسجة الأقل حيوية. يصبح الجلد باردًا ويظهر عرق لزج، وهو مظهر سريري مبكر آخر للصدمة. يؤدي انقباض الأوعية الدموية في الشرايين الكلوية إلى تقليل الضغط ومعدل الترشيح الكبيبي، مما يؤدي إلى انخفاض إنتاج البول. قلة البول (انخفاض إنتاج البول) هي آلية تعويضية تهدف إلى الحفاظ على السوائل في الجسم. يستخدم مصطلح بولينا ما قبل الكلى للإشارة إلى حالة قلة البول التي تحدث نتيجة لأسباب مختلفة خارج الكلى. لا يحدث تلف في الكلى في هذه المرحلة وتتحسن الحالة بسرعة مع زيادة النتاج القلبي.

2. مرحلة اضطراب تدفق الدم في الأنسجة:يؤدي تضيق الأوعية المفرط لفترات طويلة إلى تعطيل عمليات التمثيل الغذائي في الأنسجة وانخفاض الأوكسجين، مما يستلزم الانتقال إلى تحلل السكر اللاهوائي مع تراكم حمض اللاكتيك في الأنسجة وتطور الحماض، وكذلك ظاهرة الحمأة (زيادة تراكم الدم). الخلايا). وهذا يخلق عائقا أمام تدفق الدم في الشعيرات الدموية. مع اضطرابات شديدة في تدفق الدم في الأنسجة، يحدث نخر الخلايا، والذي غالبا ما يتم ملاحظته في ظهارة الأنابيب الكلوية.

3. مرحلة التعويض:مع تقدم الصدمة، يحدث التعويض. يفسح تضيق الأوعية المحيطية المنعكس المجال لتوسيع الأوعية، ربما نتيجة لزيادة نقص الأكسجة الشعرية والحماض. يحدث توسع الأوعية العامة والركود (وقف تدفق الدم)، مما يؤدي إلى انخفاض تدريجي في ضغط الدم (انخفاض ضغط الدم) حتى يصل تدفق الدم إلى الدماغ وعضلة القلب إلى مستوى حرج. يؤدي نقص الأكسجة في الدماغ إلى اضطراب حاد في نشاطه (فقدان الوعي والوذمة والتغيرات التنكسية وموت الخلايا العصبية). يؤدي نقص الأكسجة في عضلة القلب إلى انخفاض إضافي في النتاج القلبي والموت السريع.

التغيرات المورفولوجية في الأعضاء الداخلية أثناء الصدمة

عند تشريح الجثة، يتم لفت الانتباه إلى إعادة توزيع الدم مع تراكمه الواضح في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة. تجاويف القلب والأوعية الكبيرة فارغة، أما الباقي فيكون الدم في حالة سائلة. ويلاحظ توسع الأوردة، وذمة منتشرة أكثر أو أقل (وذمة)، ونزيف متعدد، مجهريا - لصق خلايا الدم الحمراء في الشعيرات الدموية، ميكروثرومبي (ظاهرة الحمأة، متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية). من بين الإصابات الأخرى، من الضروري ملاحظة بؤر النخر المتعددة في الأعضاء الداخلية، حيث تقع بشكل انتقائي حول الشعيرات الدموية الجيبية، والتي عادة ما تكون قابلة للدم. بعض سمات الصورة المورفولوجية التي لوحظت أثناء الصدمة في الأعضاء الداخلية أدت إلى استخدام مصطلح "عضو الصدمة".

مع صدمة الكلىعلى المستوى المجهري، يتم زيادة حجم الطبقة القشرية، شاحبة، منتفخة، على عكس الأهرامات، التي لها صبغة حمراء بنية نتيجة لتراكم الصباغ الهيموجلوبيني واحتقان حاد في المنطقة المجاورة للكبيبات بسبب تحويل الدم. يتم الكشف مجهريا عن فقر الدم في القشرة، والنخر الحاد لظهارة النبيبات الملتوية مع تمزق الأغشية القاعدية للأنابيب والوذمة الخلالية. في تجويف الأنابيب، تظهر قوالب البروتين، وأصباغ الهيموجلوبين، والخلايا الظهارية المتقشرة المتحللة. هذه الأضرار قطعية وبؤرية بطبيعتها، أي أنه يتأثر فقط جزء من النبيب، على سبيل المثال، الجزء البعيد، وليس كل النيفرونات، ولكن مجموعات فردية منها. عادة ما يتم الحفاظ على بنية كبيبات الكلى، إلا في الحالات التي يتطور فيها نخر قشري متماثل. ويصاحب هذا الاعتلال الكلوي الأنبوبي الحاد تطور الفشل الكلوي الحاد. ولكن مع العلاج المكثف وفي الوقت المناسب، من الممكن الحصول على نتيجة إيجابية بسبب تجديد الظهارة المدمرة.

في صدمة الرئة(متلازمة الضائقة التنفسية [RDS]) يتم تحديدها عن طريق امتلاء الدم بشكل غير متساوٍ، وظواهر التخثر المنتشر داخل الأوعية مع حمأة كريات الدم الحمراء والتخثر الدقيق، والنخر الصغير المتعدد، والوذمة السنخية والخلالية، والنزيف البؤري، والتهاب الأسناخ المصلي والنزفي، وتشكيل الهيالين- مثل أغشية (الفبرين)؛ مع عملية مطولة، يحدث الحل دائمًا من خلال الالتهاب الرئوي البؤري.

في الكبد:تفقد خلايا الكبد الجليكوجين (خفيفة، فارغة بصريًا، لا ترى تلوينًا للدهون والجليكوجين)، وتخضع لتنكس مائي، ويحدث نخر نقص الأكسجين في المنطقة الوسطى من الفصيص الكبدي (نخر الفصيص المركزي). من الناحية المجهرية، يبدو الكبد في جزء منه وكأنه رقائق رخامية صفراء.

تغييرات عضلة القلبفي حالة الصدمة، يتم تمثيلها من خلال التغيرات التصنعية في الخلايا العضلية القلبية مع اختفاء الجليكوجين في السيتوبلازم وظهور الدهون، وتقلصات اللييفات العضلية. قد تظهر بؤر صغيرة من النخر، خاصة تحت الشغاف.

في المعدة والأمعاءتم اكتشاف العديد من النزيف الصغير في الطبقة المخاطية مع التقرح - ويطلق عليهم "تقرحات الإجهاد". نخر الأمعاء الإقفاري مهم لأنه غالبًا ما يتفاقم بسبب إطلاق السموم الداخلية البكتيرية (بسبب دخول الكائنات الحية الدقيقة من الأمعاء إلى مجرى الدم، حيث يتم تدميرها بواسطة الجهاز المناعي والجهاز التكميلي)، مما يزيد من تفاقم الحالة.
على الرغم من أصالتها، فإن التغيرات المورفولوجية الموصوفة في الأعضاء الداخلية ليست محددة تمامًا للصدمة.

يعتمد تشخيص الصدمة على عدة عوامل، أهمها السبب الكامن وراءها. عندما يكون من الممكن علاج السبب (على سبيل المثال، يمكن إعطاء السوائل أو الدم لعلاج نقص حجم الدم)، فإن معظم المرضى يبقون على قيد الحياة، حتى لو كانوا يعانون من مرض شديد.

في المرضى المتعافين، عادة ما تتجدد الخلايا الميتة (مثل الخلايا الأنبوبية الكلوية والخلايا الظهارية السنخية)، وتستعيد هذه الأنسجة وظيفتها الطبيعية. قد يموت المرضى إذا لم يكن من الممكن القضاء على سبب الصدمة (على سبيل المثال، مع احتشاء عضلة القلب واسعة النطاق) وإذا بدأ العلاج في وقت متأخر، في حين أن تلف الأنسجة لا رجعة فيه قد حدث بالفعل.

2307 0

تتضرر الرئتان دائمًا أثناء الصدمة. يستجيب الجهاز التنفسي بشكل قياسي لكل من الأضرار المباشرة التي تلحق بالرئتين (شفط محتويات المعدة، والكدمة الرئوية، واسترواح الصدر، وتدمي الصدر)، وكذلك الصدمة والعوامل المرضية الأخرى. للسموم الداخلية والسكريات الدهنية تأثير ضار مباشر على الخلايا البطانية الرئوية، مما يزيد من نفاذيتها. الوسطاء النشطون الآخرون، مثل عامل تنشيط الصفائح الدموية، وعامل نخر الورم، والليكوترين، والثرومبوكسان A2، والعدلات المنشطة، لديهم أيضًا تأثيرات مرضية على الرئتين.

تدخل المستقلبات العدوانية والوسطاء الالتهابيين ومجموعات خلايا الدم المتكونة أثناء الصدمة إلى الدورة الدموية الجهازية، وتؤدي إلى إتلاف غشاء الشعيرات الدموية السنخية وتؤدي إلى زيادة مرضية في نفاذية الشعيرات الدموية الرئوية. علاوة على ذلك، حتى في حالة عدم وجود زيادة الهيدروستاتيكي الشعري أو انخفاض الضغط الجرمي، ليس فقط الماء، ولكن أيضا بروتين البلازما يخترق بشكل مكثف من خلال جدار الشعيرات الدموية الرئوية. وهذا يؤدي إلى فيضان الفضاء الخلالي بالسوائل، وترسيب البروتين في ظهارة الحويصلات الهوائية وبطانة الشعيرات الدموية الرئوية.

تتقدم التغيرات في الرئتين بسرعة خاصة أثناء العلاج غير الكافي بالتسريب ونقل الدم. تؤدي هذه الاضطرابات إلى وذمة رئوية غير قلبية المنشأ، وفقدان الفاعل بالسطح وانهيار الحويصلات الهوائية، وتطور تحويلة داخل الرئة ونضح الحويصلات الهوائية سيئة التهوية وغير جيدة التهوية مع نقص الأكسجة اللاحق. تصبح الرئتان "قاسيتين" وغير قابلتين للتمدد. هذه التغيرات المرضية لا يتم تحديدها على الفور ولا يتم تحديدها دائمًا بالأشعة. قد تكون الصور الشعاعية للرئتين طبيعية نسبيًا في البداية، وغالبًا ما تتأخر المظاهر الإشعاعية عن التغيرات الفعلية في الرئتين لمدة 24 ساعة أو أكثر.

كان يشار إلى مثل هذه التغييرات في الرئتين في الأصل باسم "الرئة الصدمة" ويشار إليها الآن باسم "متلازمة إصابة الرئة الحادة" و"متلازمة الضائقة التنفسية الحادة". تختلف هذه المتلازمات عن بعضها البعض فقط في درجة شدة فشل الجهاز التنفسي. في الممارسة الجراحية، غالبا ما تتطور في المرضى الذين يعانون من الصدمة الإنتانية والصدمة والبنكرياس، وكذلك مع انسداد الدهون، والالتهاب الرئوي الحاد، بعد عملية جراحية واسعة النطاق وعمليات نقل الدم على نطاق واسع، مع طموح محتويات المعدة واستخدام استنشاق الأكسجين المركز. تتميز متلازمة الضائقة التنفسية الحادة بالأعراض التالية:

• فشل تنفسي حاد مع نقص الأكسجة الشديد حتى عند استنشاق خليط يحتوي على تركيز عالٍ من الأكسجين (pa02 أقل من 50 ملم زئبق) ؛
• ارتشاح منتشر أو بؤري بدون تضخم القلب وزيادة في نمط الأوعية الدموية في الأشعة السينية للصدر*
• انخفاض امتثال الرئة.
• الوذمة الرئوية خارج القلب.

في المتلازمات التنفسية الحادة، من الضروري تحديد وعلاج المرض الأساسي وتوفير الدعم التنفسي الذي يهدف إلى أكسجة الدم بشكل فعال وتوفير الأكسجين للأنسجة. مدرات البول والحد من حجم السوائل التي يتم تناولها في المرضى الذين يعانون من متلازمة الضائقة التنفسية الحادة ليس لها أي تأثير على التغيرات الفيزيولوجية المرضية في الرئتين ولا يكون لها تأثير إيجابي. في ظروف النفاذية المرضية للشعيرات الدموية الرئوية، فإن إدخال المحاليل الغروية مثل الألبومين لا يؤدي أيضًا إلى تقليل فعال للسائل خارج الأوعية الدموية في الرئتين. لم يتغير معدل حدوث إصابة الرئة الحادة مع استخدام الأدوية المضادة للالتهابات (الإيبوبروفين) والعلاج المضاد للسيتوكينات (مضادات مستقبلات IL-1 والأجسام المضادة وحيدة النسيلة لعامل نخر الورم).

يمكن تقليل الوذمة الرئوية عن طريق الحفاظ على الحد الأدنى من الضغط الشعري الرئوي، وهو ما يكفي فقط للحفاظ على كمية كافية من ثاني أكسيد الكربون، وتجديد حجم الدم بمستحضرات النشا، مما يقلل من "تسرب الشعيرات الدموية". وفي الوقت نفسه، يجب أن يظل مستوى الهيموجلوبين في الدم 100 جم / لتر على الأقل لضمان توصيل الأكسجين المطلوب إلى الأنسجة.

تسمح التهوية الاصطناعية ذات الضغط الزفيري النهائي الإيجابي المعتدل بالحفاظ على مستوى pa02 أعلى من 65 مم زئبق. عندما يكون تركيز الأكسجين في الخليط المستنشق أقل من 50%. يمكن أن يؤدي استنشاق تركيزات أعلى من الأكسجين من خلال أنبوب داخل الرغامى إلى إزاحة النيتروجين من الحويصلات الهوائية ويسبب انهيارها وانخماصها. يمكن أن يسبب تسمم الأكسجين في الرئتين، ويضعف الأوكسجين، ويؤدي إلى تكوين ارتشاح رئوي منتشر. يمنع ضغط الزفير الإيجابي انهيار القصيبات والحويصلات الهوائية ويزيد من التهوية السنخية.

معدل الوفيات في متلازمة الضائقة التنفسية الحادة مرتفع للغاية ويتجاوز في المتوسط ​​60٪، وفي الصدمة الإنتانية - 90٪. مع تحقيق نتيجة إيجابية، من الممكن الشفاء التام وتشكيل التليف الرئوي مع تطور الفشل الرئوي المزمن التدريجي. إذا تمكن المرضى من البقاء على قيد الحياة خلال الفترة الحادة من تلف الرئة، فإن العدوى الرئوية الثانوية تصبح تهديدًا خطيرًا لهم. في المرضى الذين يعانون من متلازمة الضائقة التنفسية الحادة، من الصعب تشخيص الالتهاب الرئوي المرتبط بها. لذلك، إذا كانت النتائج السريرية والإشعاعية تشير إلى الالتهاب الرئوي، تتم الإشارة إلى العلاج النشط المضاد للميكروبات.

سافيليف ضد.

الأمراض الجراحية