الصفحة الرئيسية > طب الأنف والأذن والحنجرة

داء السكري باثان. مورفولوجيا مرض السكري

02.07.2020

مرض السكري هو مرض جهازي ذو طبيعة غير متجانسة يتطور نتيجة لنقص الأنسولين المطلق (النوع الأول) أو النسبي (النوع الثاني) ، والذي يؤدي في البداية إلى انتهاك استقلاب الكربوهيدرات ، ثم انتهاك جميع أنواع التمثيل الغذائي وتلف جميع الأنظمة الوظيفية لكائن حي معين.

في مرض السكري ، يتطور اعتلال الأوعية الدقيقة والكلي ، أي تتأثر الأوعية الصغيرة والكبيرة. وبالتالي ، في مرض السكري ، يكون تلف الأوعية الدموية معممًا.

ونتيجة لذلك ، فإن إمداد أعضاء وأنسجة الجسم بالدم ينقطع ، مما يؤدي إلى تعطل وظيفتها ، الأمر الذي قد يشكل في الحالات المتقدمة خطراً على حياة المريض.

تصنيف

تصنيف منظمة الصحة العالمية لعام 1999 معترف به حاليًا ، والذي بموجبه يتم تمييز الأنواع التالية من داء السكري:

1) داء السكري من النوع الأول:

أ) المناعة الذاتية.

ب) مجهول السبب.

2) داء السكري من النوع الثاني.

3) أنواع محددة أخرى من مرض السكري.

4) سكري الحمل.

يتميز داء السكري من النوع الأول (المعتمد على الأنسولين) بآفة مدمرة لخلايا بيتا في البنكرياس ، مما يؤدي إلى تطور نقص الأنسولين المطلق.

يتميز داء السكري من النوع الثاني بنقص الأنسولين النسبي ومقاومة الأنسجة لتأثيرات الأنسولين.

بالإضافة إلى ذلك ، في داء السكري من النوع الثاني ، يمكن ملاحظة وجود خلل سائد في إفراز الأنسولين ، وقد تكون مقاومة الأنسجة له موجودة أو غير موجودة. يمكن أن تحدث أنواع أخرى من مرض السكري نتيجة لعمليات مرضية مختلفة في الجسم. قد يكون هذا عيبًا جينيًا في وظيفة الخلايا ، أو عيبًا وراثيًا في تأثير الأنسولين على الأنسجة ، أو أمراض مختلفة في جزء إفراز البنكرياس ، أو اعتلالات الغدد الصماء المختلفة ، أو مرض السكري تحت تأثير الأدوية أو المواد الكيميائية الأخرى ، أو التعرض ل العوامل المعدية ، ويمكن أن تحدث أشكال غير عادية من مرض السكري ، مثل المناعة بوساطة.

أيضًا ، في حالات نادرة ، تحدث متلازمات وراثية مختلفة مع مرض السكري. يحدث داء سكري الحمل حصريًا أثناء الحمل.

يتم تمييز العيوب الجينية التالية في وظيفة خلايا البنكرياس: MODY-1 و MODY-2 و MODY-3 و MODY-4 وطفرة الحمض النووي للميتوكوندريا والعيوب الجينية الأخرى في عمل الأنسولين (النوع A مقاومة الأنسولين ، الجذام ، Rabson - متلازمة مندنهال ، ومرض السكري الضموري الدهني ، وما إلى ذلك).

التهاب البنكرياس ، إصابة البنكرياس ، استئصال البنكرياس ، الأورام ، التليف الكيسي ، داء ترسب الأصبغة الدموية ، واعتلال البنكرياس الليفي هي أمراض البنكرياس الخارجية التي يمكن أن تثير تطور مرض السكري.

تشمل اعتلالات الغدد الصماء الناتجة عن السكري ضخامة النهايات ، متلازمة كوشينغ ، الجلوكاجونوما ، ورم القواتم ، التسمم الدرقي ، الورم الجسدي ، الورم الألدوستيرمي ، إلخ.

يمكن أن يحدث تطور داء السكري من خلال عدد من المواد الكيميائية الطبية وغيرها ، مثل الفاكور ، البنتاميدين ، حمض النيكوتين ، القشرانيات السكرية ، هرمونات الغدة الدرقية ، الديازوكسيد ، منبهات مستقبلات بيتا الأدرينالية ، الثيازيدات ، الديلانتين ، ألفا إنترفيرون ، إلخ.

يمكن أن ينتج داء السكري عن عدوى مثل الحصبة الألمانية الخلقية والفيروس المضخم للخلايا وبعض الأمراض الأخرى.

يتم الجمع بين المتلازمات الوراثية التالية أحيانًا مع داء السكري: متلازمة داون ، متلازمة كلاينفيلتر ، متلازمة تيرنر ، متلازمة ولفرام ، ترنح فريدريك ، رقص هنتنغتون ، متلازمة لورانس مون بيدل ، ضمور التوتر العضلي ، البورفيريا ، متلازمة برادر ويلي وبعض المتلازمات الأخرى.

عيادة

يمكن تقسيم جميع أعراض داء السكري إلى مجموعتين: أعراض ارتفاع السكر في الدم والأعراض الخاصة بالنوع الأول أو النوع الثاني من داء السكري.

أعراض ارتفاع السكر في الدم هي كالتالي: العطش ، التبول ، الحكة وزيادة القابلية للإصابة بالعدوى المختلفة.

في حالة حدوث جميع الأعراض المذكورة أعلاه نتيجة عدم كفاية علاج سكر الدم ، فإنها تعتبر من أعراض عدم المعاوضة لمرض السكري.

الشكاوى المحددة من داء السكري من النوع الأول هي انخفاض ملحوظ في وزن الجسم ، والضعف ، الذي يمكن تمييزه ، وانخفاض الأداء ، وزيادة النعاس من قبل المرضى.

في بعض الحالات ، يتميز ظهور المرض بزيادة الشهية. مع تقدم المرض ، هناك انخفاض في الشهية حتى فقدان الشهية على خلفية الحماض الكيتوني. تتميز حالة الحماض الكيتوني بظهور رائحة الأسيتون من الفم ، ويلاحظ الغثيان والقيء ، وألم البطن سمة مميزة ، ويحدث جفاف الجسم ، والذي ينتهي عادة بغيبوبة ، أي غيبوبة كيتونية.

تحدث مثل هذه الأعراض في مرض السكري من النوع الأول نتيجة النقص المطلق في الأنسولين في جسم المريض. يعتبر داء السكري من النوع الثاني أكثر اعتدالًا. عادة ما تكون أعراض ارتفاع السكر في الدم خفيفة ، وفي بعض الحالات تكون غائبة تمامًا.

عادةً ما يكون تشخيص داء السكري نتيجة عرضية أثناء الفحص الروتيني للسكان. تبقى الفعالية في داء السكري من النوع الثاني دون تغيير ، والشهية لا تضطرب ، بل ويمكن حتى زيادتها.

في معظم حالات مرض السكري من النوع الثاني ، يعاني المرضى من زيادة الوزن. يتميز هذا النوع من داء السكري بوجود استعداد وراثي ويتجلى في حالات نموذجية بعد 40 عامًا.

يمكن في بعض الأحيان تشخيص داء السكري من النوع الثاني ليس من قبل أخصائي الغدد الصماء ، ولكن بواسطة طبيب مختلف تمامًا ، مثل طبيب أمراض النساء أو أخصائي المسالك البولية أو طبيب الأمراض الجلدية أو أخصائي البصريات.

يشتبه في وجود داء السكري من النوع الثاني الحالات المرضية التالية في الجسم: العمليات البثرية المزمنة على الجلد ، النخرية الشحمية ، داء المبيضات في الجلد والأغشية المخاطية ، داء الغشاء المخاطي ، التهابات المسالك البولية المزمنة ، التهاب الملتحمة المزمن ، إعتام عدسة العين ، الحكة المهبلية وانقطاع الطمث والأمراض الالتهابية للأعضاء التناسلية ذات الطابع غير المحدد لدى النساء.

يتميز داء السكري من النوع الأول بالتطور الحاد. في بعض الحالات ، قد تكون العلامة الأولى لوجود مرض السكري من النوع الأول هي ضعف الوعي حتى الغيبوبة ، والتي تحدث عادةً على خلفية أي أمراض معدية. يتميز داء السكري بوجود مضاعفات يمكن أن تكون حادة ومزمنة.

المضاعفات الحادة لمرض السكري من النوع الأول هي غيبوبة الحماض الكيتوني. بالنسبة لمرض السكري من النوع الثاني ، فإن المضاعفات الأكثر تميزًا هي غيبوبة فرط الأسمولية ، والتي نادرًا ما تتطور.

نتيجة للعلاج غير الكافي بأدوية سكر الدم ، قد تتطور حالة من نقص السكر في الدم ، أو غيبوبة سكر الدم ، وهو أمر نموذجي لكلا النوعين من داء السكري. تتطور المضاعفات المزمنة أو المتأخرة لمرض السكري بعد عدة سنوات من ظهور المرض وهي نموذجية للنوعين الأول والثاني.

هذه المضاعفات هي اعتلال الأوعية الدموية ، واعتلال الكلية ، واعتلال الشبكية ، والاعتلال العصبي ، ومتلازمة القدم السكرية. يرتبط تطور هذه المضاعفات بحالة طويلة الأمد من ارتفاع السكر في الدم في أي نوع من أنواع داء السكري.

التشخيصات المخبرية

في حالة تحديد كمية الجلوكوز بعد الوجبة ، يتأرجح محتوى الجلوكوز بين قيم 5.6-6.7 ، ثم يجب إجراء اختبار تحمل الجلوكوز لتأكيد التشخيص. قبل الاختبار يجب أن يمتنع المريض عن تناول الطعام لمدة 12 ساعة.

لهذا ، يتم إجراء الاختبار في الصباح على معدة فارغة. في غضون 3 أيام قبل الاختبار ، يجب أن يلتزم المريض بنظام غذائي و / أو اختبار إجهاد ، يزيد محتواه في الدم الشعري بنحو 1.1 مليمول / لتر مقارنة بالدم الوريدي. تحتوي بلازما الدم على 0.84 ملي مول / لتر جلوكوز أكثر من الدم الكامل. إذا تمت الإشارة إلى محتوى الجلوكوز دون أي معلومات إضافية ، فإنه يشير إلى الدم الكامل الشعري.

في حالة ظهور أي علامات على وجود داء السكري على المريض ، فمن الضروري فقط ملاحظة محتوى الجلوكوز في الدم الذي يزيد عن 10 مليمول / لتر في أي وقت لإجراء التشخيص.

يعتبر تشخيص داء السكري موثوقًا إذا كان مستوى الجلوكوز في الدم الصائم يساوي أو يزيد عن 6.7 مليمول / لتر مرتين. إذا كان يتوافق مع المحتوى الأمثل من الكربوهيدرات. في الوقت نفسه ، يلغي المريض تناول الأدوية مثل مدرات البول الثيازيدية وموانع الحمل المختلفة والقشرانيات السكرية.

يتكون اختبار تحمل الجلوكوز نفسه من حقيقة أن المريض يشرب في الصباح على معدة فارغة 75 غرامًا من الجلوكوز المخفف في 250-300 مل من الماء لمدة 5 دقائق. بعد ساعتين ، تم تحديد نسبة الجلوكوز في الدم. تعتبر القيم التالية هي القيم الطبيعية: 6.7 ملي مول / لتر ، بعد ساعتين - 7.8 ملي مول / لتر. إذا كان المريض مصابًا بداء السكري ، فإن محتوى الجلوكوز الصائم هو 6.7 مليمول / لتر ، وبعد ساعتين من الحمل - 11.1 مليمول / لتر.

في حالة ضعف تحمل الجلوكوز ، تكون كمية الجلوكوز على معدة فارغة 6.6 مليمول / لتر ، وبعد ساعتين تكون في حدود 7.8 - 11.1 مليمول / لتر. إذا كان المريض يعاني من أشكال مختلفة من سوء الامتصاص في الأمعاء ، فقد يكون اختبار تحمل الجلوكوز إيجابيًا كاذبًا ، أي أن مستوى الجلوكوز في الدم سيكون ضمن المعدل الطبيعي.

عند أخذ الدم لتحديد محتوى الجلوكوز ، لا يتم استخدام القطرة الأولى لهذا الغرض. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن تلك المنتجات التي تستخدم للتطهير تحتوي على الكحول مما يزيد من مستويات الجلوكوز. يمكن تحديد مستوى الجلوكوز المرتفع في الحالات التي يكون فيها المريض مصابًا بأمراض التهابية ، وبعد حالات مرهقة ، وإصابات مختلفة ، وبعد التدخلات الجراحية على المعدة ، وعندما يتغير مرور الطعام الطبيعي عبر الأمعاء ، وفي حالات أخرى.

وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، يعتبر تشخيص داء السكري موثوقًا في حالة وجود أحد الشروط الثلاثة التالية:

1) وجود أعراض داء السكري ، مثل كثرة التبول ، عطاش ، فقدان الوزن التدريجي ، مقترنًا بمستوى جلوكوز الدم يساوي أو يزيد عن 11.1 مليمول / لتر عند تحديده في أي وقت ؛

للتمييز بين نوع داء السكري ، يتم استخدام تحديد محتوى ببتيد سي. يشير مقدارها بشكل غير مباشر إلى قدرة خلايا البنكرياس ب على إفراز الأنسولين.

تصنع هذه الخلايا البرونسولين ، والذي يتكون من سلاسل A و B و C. في نفوسهم ، يتم شق الببتيد C من proinsulin ويتم تكوين الأنسولين النشط. يدخل الببتيد C والأنسولين النشط إلى مجرى الدم بكميات متساوية. 50٪ من الأنسولين يرتبط بالكبد.

في الدورة الدموية الطرفية ، يبلغ عمر النصف للأنسولين حوالي 4 دقائق. لا يرتبط الببتيد C في الكبد. يبلغ عمر النصف حوالي 30 دقيقة. لا يرتبط الببتيد C بالمستقبلات المحيطية.

إذا كان محتوى الببتيد C في الدراسة التي أجريت على معدة فارغة هو 0.4 نانومول / لتر ، فهذا يشير إلى وجود درجة عالية من مرض السكري من النوع الأول لدى المريض. الأكثر إفادة هو الاختبار باستخدام التحفيز (على سبيل المثال ، يستخدم الاختبار باستخدام الجلوكاجون على نطاق واسع). في البداية ، يتم تحديد محتوى C- الببتيد على معدة فارغة.

ثم يتم حقن 1 مل من الجلوكاجون عن طريق الوريد. بعد ست دقائق ، يتم أيضًا تحديد محتوى C- الببتيد.

الجدول 1

يتميز النشاط الإفرازي الكافي لخلايا البنكرياس بمحتوى الببتيد C على معدة فارغة أكثر من 0.6 نانومول / لتر ، وبعد التحفيز أكثر من 1.1 نانومول / لتر. إذا كان محتوى الببتيد C بعد التحفيز 0.6 نانومول / لتر أو أقل ، فإن المريض يحتاج إلى الأنسولين الداخلي. في حالة إجراء اختبار على خلفية عدم تعويض عمليات التمثيل الغذائي في داء السكري ، فإنه ليس بالمعلومات.

مع عدم المعاوضة ، لوحظت حالة من ارتفاع السكر في الدم ، والتي بدورها تؤدي إلى تلف خلايا β في الغدة والحصول على نتائج خاطئة للاختبار باستخدام الجلوكاجون. لا يؤثر استخدام مستحضرات الأنسولين على المدى الطويل في علاج داء السكري بأي شكل من الأشكال على نتائج الاختبارات.

تستخدم الطرق المخبرية أيضًا لتحديد جودة التعويض في داء السكري. لهذا الغرض ، يتم تحديد محتوى الجلوكوز على معدة فارغة وبعد تناول الطعام ، ومحتوى الجلوكوز في البول ، وكمية الكوليسترول الكلي (انظر الجدول 1). الأكثر أهمية في هذا الأمر هو محتوى الهيموجلوبين السكري في الدم (HbA 1) (الجدول حسب I.Dedov). يتم تقييم جودة علاج داء السكري بشكل فردي.

نتيجة للمسار الطويل للمرض ، هناك خطر متزايد للإصابة بمضاعفات متأخرة لمرض السكري.

وبالتالي ، في الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم مؤخرًا بمرض السكري من النوع 1 ، من الضروري الوصول إلى مستويات طبيعية من الجلوكوز في الدم لفترة طويلة.

في المرضى الذين يعانون من داء السكري على المدى الطويل بالفعل ، لا ينصح بتحقيق المستوى الطبيعي لنسبة السكر في الدم.

المسببات المرضية والسمات السريرية لمرض السكري من النوع الأول

داء السكري من النوع الأول هو مرض مناعي ذاتي يمكن أن يتطور نتيجة التعرض لعدوى فيروسية على الجسم ، وكذلك تحت تأثير عدد من العوامل البيئية الأخرى التي تعمل على خلفية الاستعداد الوراثي للفرد للإصابة بمرض السكري دهن.

تحت تأثير العوامل المرضية على أنسجة البنكرياس ، يتغير هيكل المستضدات السطحية للخلايا ، مما يؤدي إلى تطور عملية المناعة الذاتية.

تحت تأثيرها ، يتم اختراق جزر البنكرياس من الغدة بواسطة الخلايا المؤهلة مناعيا ، أي يتطور التهاب الانسولين. وهذا بدوره يؤدي إلى تدمير الخلايا التالفة. لوحظ انخفاض في تحمل الجلوكوز عندما يموت ما يقرب من 75 ٪ من خلايا البنكرياس.

إذا تطورت ، على هذه الخلفية ، أي موقف مرهق ، على سبيل المثال ، الجراحة أو إدخال عامل معدي في الجسم ، تظهر الأعراض الأولى لمرض السكري.

إذا تأثرت 80-90٪ من خلايا بيتا ، فإن داء السكري من النوع الأول يظهر سريريًا دون تأثير عوامل إضافية.

يمكن أن تتغير الخصائص المستضدية لخلايا بيتا في البنكرياس تحت تأثير عدد من العوامل ، والتي قد تكون عدوى فيروسية ، وتأثير العوامل الوراثية ، والعوامل البيئية ، وطبيعة التغذية.

يعود الدور الرائد في تطور مرض السكري إلى تأثير العوامل المعدية ، كما يتضح من الاكتشاف المتكرر إلى حد ما في دم المرضى للأجسام المضادة للفيروسات مثل فيروس الحصبة الألمانية والفيروس المضخم للخلايا وفيروس النكاف وفيروس كوكساكي وفيروس التهاب الدماغ والنخاع وعدد من الآخرين. عادة ما يكون عيار هذه الأجسام المضادة مرتفعًا جدًا. في حالة إصابة المرأة بالحصبة الألمانية أثناء الحمل ، في حوالي 25٪ من الحالات ، يصاب طفلها بالنوع الأول من مرض السكري خلال حياتها.

هناك أيضًا دليل على وجود استعداد وراثي للإصابة بداء السكري من النوع الأول ، ولكن لم يتم توضيح دوره بشكل كامل بعد. من المرجح أن يتطور هذا المرض في وجود أنماط HLA الفردانية DR 3 و DR 4 و DQ.

إذا كان الأب مصابًا بداء السكري من النوع الأول ، فإن احتمال الإصابة بنفس المرض عند الطفل لا يتجاوز 5٪ ، وإذا كانت الأم مصابة بالمرض ، فإن الاحتمال لا يتجاوز 2.5٪.

في حالة الإصابة بمرض السكري من النوع الأول لدى كلا الوالدين ، تزداد احتمالية الإصابة بمرض لدى الطفل وتبلغ حوالي 20٪. لوحظ الطبيعة الوراثية للمرض فقط في 5-10٪ من الأطفال المصابين بداء السكري.

يعتمد خطر الإصابة بمرض السكري من النوع الأول لدى الأشقاء على درجة هوية HLA ... في حالة إصابة الأشقاء بمرض HLA متماثل ، فإن احتمال الإصابة بالمرض يبلغ حوالي 18٪. إذا كانت HLA للأشقاء غير متطابقة ، فإن احتمالية الإصابة بمرض السكري منخفضة.

سريريًا ، يظهر داء السكري من النوع الأول قبل سن الأربعين ، وغالبًا في سن 14 عامًا. ستكون الصورة السريرية في كل حالة فردية. في مرض السكري ، هناك انخفاض في كمية الأنسولين المفرز ، مما يؤدي إلى تطور ارتفاع السكر في الدم. هذا يزيد الأسمولية ، مما يؤدي إلى ظهور إدرار البول الأسموزي.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم تحفيز مركز العطش الموجود في الدماغ ، مما يفسر زيادة العطش في هذه الحالة المرضية.

مع انخفاض كمية الجلوكوز في الدم ، يزداد تحلل الجليكوجين في الكبد. تهدف هذه الآلية إلى تغطية تكاليف الطاقة في الجسم. يحدث تنشيط انحلال الجليكوجين بسبب تأثير الهرمونات المانعة للجلد ، مثل: الجلوكاجون ، الكورتيزول ، الكاتيكولامينات ، هرمون النمو. يتميز داء السكري من النوع الأول بانخفاض مستويات الأنسولين في الدم أو بغيابه التام.

في هذه الحالة ، لا يوجد تخليق طبيعي للجليكوجين وترسبه في الكبد. استجابةً لإفراز هرمونات منع الانعزال ، لا توجد زيادة في عمليات تحلل الجليكوجين بما يكفي لتكاليف الطاقة في الجسم ، ولا تحدث زيادة في مستوى السكر في الدم. استجابة لتأثير هرمونات موانع الحركة ، يتم تنشيط عملية تكوين الجلوكوز ، والتي يمكن أن تؤدي إلى ضعف شديد في حالة المريض حتى تكوين غيبوبة الحماض الكيتوني.

عادة ما يؤدي الأنسولين إلى زيادة في تخليق البروتين والدهون في الجسم ، أي له تأثير ابتنائي. في حالة انخفاض محتوى الأنسولين في الدم ، يحدث انتهاك لمسار هذه العمليات ، مما يؤدي إلى انخفاض وزن الجسم لدى المرضى ، وظهور ضعف عضلي تدريجي وانخفاض في القدرة على العمل. لخسارته الكاملة.

يؤدي غياب الأنسولين في الجسم إلى تنشيط تحلل البروتين وإدراج تكوين السكر بسبب ظهور الأحماض الأمينية الحرة في مجرى الدم. هناك انخفاض في كتلة العضلات. تتعطل عملية إمداد أنسجة الجسم بالأكسجين ، أي يتطور نقص الأكسجة ، ويرجع ذلك إلى حقيقة أن حوالي 20 ٪ من الهيموغلوبين يتحول إلى غليكوزيلات.

يمكن أن يحدث عدم تعويض عمليات التمثيل الغذائي وتطور غيبوبة الحماض الكيتوني على خلفية الالتهابات أو الإصابات المختلفة. تؤدي زيادة مستويات الجلوكوز في الدم في هذه الحالة إلى زيادة إدرار البول وجفاف الجسم. مع نقص الأنسولين في مجرى الدم ، يتم تنشيط تحلل الدهون ، والذي بدوره يؤدي إلى زيادة كمية الأحماض الدهنية الحرة في الدم.

نظرًا لأن داء السكري في الكبد يعطل عمليات تخليق الدهون ، يتم تضمين الأحماض الدهنية الحرة في عملية تكوين الكيتون. في الوقت نفسه ، تظهر منتجات التمثيل الغذائي مثل الأسيتون وحمض الخليك في الدم. إنها أجسام كيتونية وتؤدي إلى تطور الحالة الكيتونية ثم الحماض الكيتوني. إذا استمر الجسم في فقدان السوائل ، أي تعرض للجفاف التدريجي ، تحدث غيبوبة الحماض الكيتوني. تسبب أجسام الكيتون التي تظهر في مجرى الدم تهيجًا في الصفاق وظهور أعراض البطن الحادة ، أي التهاب الصفاق الكاذب. بالإضافة إلى ذلك ، قد يحدث الغثيان والقيء ، مما يجعل التشخيص صعبًا. لإجراء التشخيص الصحيح ، من الضروري إجراء دراسة لدم وبول المريض لوجود أجسام الكيتون والجلوكوز.

قد يظهر داء السكري من النوع الأول عند الأطفال المصابين بالتهاب الحويضة والكلية أو التهاب المسالك البولية. بعد بدء علاج داء السكري بمستحضرات الأنسولين لفترة طويلة إلى حد ما ، قد تظل جرعات الدواء صغيرة وحتى أقل من 0.3 وحدة / كجم. يشار إلى هذه الفترة الزمنية التي تظل فيها الجرعة في حدها الأدنى باسم مرحلة الهدوء. في حالة تطور حالة الحماض الكيتوني ، يتم تقليل إفراز الأنسولين بواسطة خلايا البنكرياس الموجودة بنسبة 10-15٪. يؤدي استخدام مستحضرات الأنسولين خلال هذه الفترة إلى استعادة وظيفة الخلايا المتبقية.

على نفقتهم ، يتم تزويد الجسم بالأنسولين كحد أدنى. في حالة اتباع المريض للنظام الغذائي الموصوف له ، وجرعات نشاطه البدني ، يمكن أن تستمر مرحلة مغفرة لفترة طويلة نوعًا ما.

إذا بقي إفراز الأنسولين المتبقي في الجسم وحوالي 1 وحدة / ساعة ، فيمكنه تعويض المستوى الأساسي الضروري للهرمون في الدم. يستمر إفراز الأنسولين المتبقي في الجسم لفترة أطول إذا تم تنفيذ العلاج بالأنسولين منذ بداية المرض.

عند ظهور كميات صغيرة من الجلوكوز في البول ، ويكون مستوى الجلوكوز في الدم الصائم 5.5-6.5 مليمول / لتر ، بعد ساعة واحدة بعد الأكل - أكثر من 8 مليمول / لتر عند معالجته بمستحضرات الأنسولين بجرعة 0.3 -0.4 U / كجم ، تعتبر مرحلة مغفرة مكتملة.

المسببات المرضية والسمات السريرية لمرض السكري من النوع الثاني

داء السكري من النوع الثاني ، في نشأته ، هو مجموعة من الاضطرابات الأيضية ذات الطبيعة غير المتجانسة. يتميز هذا المرض بمجموعة متنوعة من المظاهر السريرية. ينقسم داء السكري من النوع الثاني إلى مجموعتين: داء السكري من النوع الثاني أ ومرض السكري من النوع الثاني ب. داء السكري الثاني أ يتواصل بدون سمنة. في كثير من الأحيان ، تحت قناع داء السكري من طبيعة المناعة الذاتية الكامنة. يتميز داء السكري 2 ب بوجود السمنة. في المرضى الذين يعانون من داء السكري IIa ، فإن تحقيق المستوى الطبيعي للجلوكوز في الدم يمثل صعوبات معينة ، والتي لوحظت حتى مع استخدام الأدوية الخافضة للسكر بالجرعة القصوى. بعد حوالي 1-3 سنوات من بدء العلاج بالأدوية المضادة لمرض السكر ، يختفي تأثير استخدامها تمامًا.

في هذه الحالة ، لجأ إلى تعيين أدوية الأنسولين. في داء السكري من النوع 2 أ ، يتطور اعتلال الأعصاب السكري في حالات أكثر تكرارًا ، والتي تتطور بسرعة أكبر من داء السكري من النوع 2 ب. يتميز داء السكري من النوع الثاني باستعداد وراثي. تبلغ احتمالية الإصابة بمرض السكري من هذا النوع لدى الطفل في حالة وجود نفس المرض لدى أحد الوالدين حوالي 40٪. يساهم وجود السمنة لدى البشر في تطوير ضعف تحمل الجلوكوز ومرض السكري من النوع الثاني. تزيد السمنة من الدرجة الأولى من خطر الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني بمقدار 3 مرات.

إذا كان هناك سمنة معتدلة ، فإن احتمالية الإصابة بمرض السكري تزداد بمقدار 5 مرات. مع السمنة من الدرجة الثالثة ، يزداد احتمال ظهور داء السكري من النوع الثاني بأكثر من 10 مرات. يشمل التسبب في داء السكري من النوع الثاني عدة مراحل. تتميز المرحلة الأولى بوجود ميل فطري لدى الإنسان للسمنة وزيادة نسبة الجلوكوز في الدم. وتشمل المرحلة الثانية نقص ديناميكية الجسم ، وهي زيادة كمية الطعام المستهلكة ، بالإضافة إلى انتهاك إفراز خلايا البنكرياس للإنسولين ، مما يؤدي إلى تطوير أنسجة الجسم المقاومة لتأثير الأنسولين عليها. في المرحلة الثالثة من التسبب في مرض السكري من النوع الثاني ، يتطور ضعف تحمل الجلوكوز ، مما يؤدي إلى متلازمة التمثيل الغذائي. تتميز المرحلة الرابعة بوجود داء السكري من النوع الثاني مع فرط الأنسولين. في المرحلة الخامسة من التسبب في المرض ، يتم استنفاد وظيفة الخلايا ، مما يؤدي بدوره إلى ظهور حاجة هذا المريض إلى الأنسولين الخارجي. يؤدي وجود مقاومة الأنسولين في الأنسجة إلى تطوير داء السكري من النوع الثاني. يتكون نتيجة لانخفاض القدرة الوظيفية لخلايا البنكرياس. تم تحديد عدة آليات لخلل في الخلايا المنتجة للأنسولين.

الجدول 2.النظام الغذائي الموصى به لمرضى السكري (كتاب مدرسي من إعداد I.Dedov. طب الغدد الصماء)

1. في حالة عدم وجود علم الأمراض ، يتم إفراز الأنسولين من قبل خلايا بتردد معين ، والذي عادة ما يكون من 10 إلى 20 دقيقة. في هذه الحالة يكون مستوى الأنسولين في الدم عرضة للتقلبات.

في حالة وجود انقطاع في إفراز الأنسولين ، يتم استعادة حساسية المستقبلات لهذا الهرمون. يمكن أن يحدث داء السكري من النوع الثاني مع زيادة محتوى الأنسولين في مجرى الدم ، مع عدم تواتر إفرازه. في الوقت نفسه ، فإن التقلبات في محتواها في الدم ، وهي سمة من سمات الكائن الحي الطبيعي ، غائبة.

2. مع زيادة مستويات الجلوكوز في الدم بعد الأكل ، قد لا يكون هناك زيادة في إفراز الأنسولين. في الوقت نفسه ، لا يمكن إخراج الأنسولين المفرز من الحويصلات. يستمر تكوينه في الحويصلات استجابة لزيادة نسبة السكر في الدم ، على الرغم من فائضه. لا يصل محتوى الجلوكوز في هذا المرض إلى القيم الطبيعية (انظر الجدول 2).

3. يتميز داء السكري من النوع الثاني بحقيقة أن كمية الجلوكاجون في الجسم تزداد مع زيادة نسبة السكر في الدم. تحت تأثير إفراز الأنسولين ، لا يتوقف إنتاج الجلوكاجون.

4. يمكن أن يحدث إفراغ سابق لأوانه لخلايا الغدة ، عندما لا يكون الأنسولين النشط قد تم تكوينه بعد. لا يحتوي البرونسولين الذي يتم إطلاقه في مجرى الدم على أي نشاط ضد ارتفاع السكر في الدم. يمكن أن يكون للبروينسولين تأثير تصلب الشرايين.

مع زيادة كمية الأنسولين في الدم (فرط أنسولين الدم) ، يدخل الجلوكوز الزائد باستمرار إلى الخلية. هذا يؤدي إلى انخفاض في حساسية مستقبلات الأنسولين ، ومن ثم إلى حصارها. في الوقت نفسه ، يتناقص عدد مستقبلات الأنسولين تدريجيًا ، وهناك أيضًا قمع لآليات ما بعد المستقبل ، والتي من خلالها يمكن للأنسولين أن يمارس تأثيره بشكل غير مباشر. على خلفية فرط أنسولين الدم ، تترسب الأنسجة الدهنية الزائدة الجلوكوز والدهون التي تدخل الجسم نتيجة تناول الطعام. هذا يؤدي إلى زيادة مقاومة الأنسولين في أنسجة الجسم. بالإضافة إلى ذلك ، مع فرط أنسولين الدم ، يتم قمع تكسير الدهون ، والذي بدوره يساهم في تطور السمنة. تؤدي زيادة نسبة الجلوكوز في الدم إلى تأثير سلبي على القدرة الوظيفية لخلايا بيتا في الغدة ، مما يؤدي إلى انخفاض نشاطها الإفرازي.

نظرًا لأن المحتوى المتزايد من الجلوكوز في الدم يُلاحظ باستمرار ، لفترة طويلة ، يتم إنتاج الأنسولين بواسطة الخلايا بأقصى كمية ، مما يؤدي في النهاية إلى استنفادها ووقف إنتاج الأنسولين. للعلاج ، يتم استخدام الإعطاء الخارجي للأنسولين ؛ في المعتاد ، يتم استخدام 75 ٪ من الجلوكوز المستهلك في العضلات ، المودعة في شكل احتياطي الجليكوجين.

نتيجة لمقاومة الأنسجة العضلية لعمل الأنسولين ، تنخفض عملية تكوين الجليكوجين من الجلوكوز فيه. تحدث مقاومة الأنسجة للهرمون نتيجة طفرة في الجينات التي تشفر بروتينات خاصة تنقل الجلوكوز إلى الخلية.

بالإضافة إلى ذلك ، مع زيادة مستوى الأحماض الدهنية الحرة ، يتناقص تكوين هذه البروتينات ، مما يؤدي إلى ضعف حساسية الخلايا β للجلوكوز. هذا يؤدي إلى ضعف إفراز الأنسولين.

متلازمة الأيض. تسبق هذه المتلازمة تطور داء السكري من النوع الثاني. السمة المميزة لمتلازمة داء السكري هي عدم وجود فرط سكر الدم المستقر ، والذي يرتبط بزيادة إنتاج الأنسولين ، مما يضمن التغلب على مقاومة الأنسجة للهرمون.

لمنع تطور مرض السكري ، من الضروري الالتزام بنظام غذائي (الجدول 2) وتقليل وزن الجسم. إذا تم اتباع هذه التوصيات ، ينخفض خطر الإصابة بمرض السكري بنسبة 30-50٪.

لا تؤدي متلازمة التمثيل الغذائي إلى تطور مرض السكري من النوع الثاني فحسب ، بل تؤدي أيضًا إلى تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الأساسي. تترافق المتلازمة مع مقاومة الأنسجة للأنسولين ، وفرط أنسولين الدم ، وزيادة في محتوى الببتيد C في الدم ، وضعف تحمل الجلوكوز.

في الدم ، يتم زيادة كمية الدهون الثلاثية و ANP ، ويتم تقليل كمية HDL. في معظم الحالات ، يصاب المرضى بالسمنة البطنية ، وتعاني النساء من فرط الأندروجين ، وغالبًا ما يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

غالبًا ما يتم تشخيص مرض السكري من النوع الثاني بالصدفة أثناء فحص الدم الروتيني. يمكن للمرضى طلب الرعاية الطبية أولاً عندما تكون هناك مضاعفات متأخرة بالفعل لمرض السكري.

من الضروري استبعاد أو تأكيد تشخيص داء السكري إذا كان المريض يعاني من التهابات متكررة في المسالك البولية أو التشخيص بالموجات فوق الصوتية للكبد الدهني. يعاني جميع مرضى السكري من النوع الثاني تقريبًا من السمنة المفرطة إلى حد ما. لا تنخفض الكفاءة في كثير من الأحيان ، بل على العكس من ذلك ، يمكن زيادتها.

قد لا تعاني أنسجة الجسم من نقص في الطاقة ، وهو ما يرتبط بزيادة إفراز الأنسولين. في داء السكري من النوع الثاني ، يتم الحفاظ على الحد الأدنى من إنتاج الأنسولين ، وهو ما يفسر التطور غير المعهود لحالة الحماض الكيتوني وغيبوبة الحماض الكيتوني.

يتميز داء السكري من هذا النوع بتطور غيبوبة فرط الأسمولية. يرتبط مرضه بحقيقة أن المريض يصاب بوال ، ونتيجة لذلك يفقد الجسم السوائل ويطور فرط التسمم.

تؤدي الزيادة المطولة والمستمرة في كمية الجلوكوز في الدم إلى ضعف البصر ، والذي يمكن أن يصبح غير قابل للشفاء مع شكل متقدم من المرض.

التشريح المرضي لمرض السكري

بالميكروسكوب ، يمكن تقليل حجم البنكرياس وتجعده. التغييرات في قسم الإخراج غير مستقرة (ضمور ، دهن شحمي ، تنكس كيسي ، نزيف ، إلخ) وعادة ما تحدث في الشيخوخة. من الناحية النسيجية ، في داء السكري المعتمد على الأنسولين ، تم العثور على تسلل الخلايا الليمفاوية لجزر البنكرياس (التهاب الأنسولين). تم العثور على الأخير في الغالب في تلك الجزر التي تحتوي على الخلايا p. مع زيادة مدة المرض ، تم العثور على التدمير التدريجي لخلايا بيتا ، وتليفها وضمورها ، والجزر الضامرة الزائفة بدون خلايا بيتا. لوحظ التليف المنتشر لجزر البنكرياس (غالبًا مع مزيج من داء السكري المعتمد على الأنسولين وأمراض المناعة الذاتية الأخرى). غالبًا ما يتم ملاحظة تحلل الجزر وتراكم الكتل الزجاجية بين الخلايا وحول الأوعية الدموية. لوحظت بؤر تجديد الخلايا P (في المراحل المبكرة من المرض) ، والتي تختفي تمامًا مع زيادة مدة المرض. في داء السكري غير المعتمد على الأنسولين ، لوحظ انخفاض طفيف في عدد خلايا بيتا. في بعض الحالات ، ترتبط التغييرات في جهاز الجزيرة بطبيعة المرض الأساسي (داء ترسب الأصبغة الدموية والتهاب البنكرياس الحاد وما إلى ذلك).

التغيرات المورفولوجية في الغدد الصماء الأخرى قابلة للتغيير. يمكن تصغير حجم الغدة النخامية والغدد جارات الدرقية. تحدث تغيرات تنكسية في بعض الأحيان في الغدة النخامية مع انخفاض في عدد الخلايا الحمضية ، وفي بعض الحالات الخلايا القاعدية. في الخصيتين ، من الممكن تقليل تكوين الحيوانات المنوية ، وفي المبايض - ضمور الجهاز الجرابي. غالبًا ما يتم ملاحظة اعتلالات الأوعية الدقيقة والكبيرة. يتم تحديد التغيرات السلية أحيانًا في الرئتين. كقاعدة عامة ، لوحظ تسلل الجليكوجين في الحمة الكلوية. في بعض الحالات ، يتم الكشف عن تصلب الكبيبات العقدي الخاص بالسكري (تصلب الكبيبات بين الشعيرات الدموية ، متلازمة كيميلستيل ويلسون) والتهاب الكلى الأنبوبي. قد تكون هناك تغيرات في الكلى ، تتميز بتصلب كبيبات منتشر ونضحي ، وتصلب الشرايين ، والتهاب الحويضة والكلية ، والتهاب الحليمة النخرية ، والتي تترافق مع مرض السكري في كثير من الأحيان أكثر من الأمراض الأخرى. يحدث تصلب الكبيبات العقدي في حوالي 25٪ من مرضى السكري (غالبًا في داء السكري المعتمد على الأنسولين) ويرتبط بمدته. يتسم تصلب الكبيبات العقدي عن طريق تمدد الأوعية الدموية الدقيقة المنظمة في العقيدات الهيالينية (عقيدات كيميلستيل ويلسون) الموجودة في محيط الكبيبات أو في مركزها وتكثيف الغشاء القاعدي الشعري. العقيدات (التي تحتوي على عدد كبير من نوى الخلايا ميسانجيل ومصفوفة زجاجية) تضيق تجويف الشعيرات الدموية أو تسدها تمامًا. مع تصلب الكبيبات المنتشر (داخل الشعيرات الدموية) ، يتم ملاحظة سماكة الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية لجميع أقسام الكبيبات ، وانخفاض تجويف الشعيرات الدموية وانسدادها. عادة ما تجد مجموعة من التغييرات في الكلى ، مميزة لكل من التصلب الكبيبي المنتشر والعقدي. من المعتقد أن تصلب الكبيبات المنتشر قد يسبق تصلب الكبيبات العقدي. مع نخر أنبوبي ، لوحظ تراكم الفجوات التي تحتوي على الجليكوجين في الخلايا الظهارية ، والأنابيب القريبة في كثير من الأحيان ، وترسب المواد الإيجابية PAS (البروتينات السكرية ، عديدات السكاريد المخاطية المحايدة) في أغشية السيتوبلازم. ترتبط شدة الكلية الأنبوبية بفرط سكر الدم ولا تتوافق مع طبيعة الخلل الوظيفي الأنبوبي. غالبًا ما يكون الكبد متضخمًا ولامعًا ولونه أصفر مائل إلى الحمرة (بسبب ارتشاح الدهون) ، وغالبًا ما يحتوي على نسبة منخفضة من الجليكوجين. في بعض الأحيان يكون هناك تليف الكبد. هناك تسلل الجليكوجين للجهاز العصبي المركزي والأعضاء الأخرى.

يكشف الفحص التشريحي المرضي لمن ماتوا من غيبوبة السكري عن وجود داء شحمي ، وتغيرات التهابية أو نخرية في البنكرياس ، وتنكس دهني في الكبد ، وتصلب الكبيبات ، وتلين العظام ، ونزيف في الجهاز الهضمي ، وتضخم واحتقان في الكلى ، وفي بعض الحالات ، احتشاء عضلة القلب تجلط الدم المساريقي ، الأوعية الدموية ، الانسداد الرئوي ، الالتهاب الرئوي. لوحظ وذمة الدماغ ، غالبًا بدون تغيرات شكلية في أنسجته.

أنظر أيضا

أنشطة الممرضة العاملة أثناء التدخلات الجراحية بالمنظار
ضع في اعتبارك الجراحة بالمنظار. على سبيل المثال ، تم اختيار 10 حالات من التدخلات الجراحية الداخلية ، تم خلالها أداء واجبات ممرضة غرفة العمليات ...

استنتاج
القمل ، مثل العديد من الأمراض الأخرى ، أسهل بكثير في الوقاية من العلاج. لهذا ، من الضروري فقط مراعاة قواعد النظافة الشخصية والاجتماعية. نظرًا لكونك إحدى المجموعات المعرضة للخطر ، يمكنك ...

آفات الأعضاء والأنظمة الفردية في مرض السكري
الجلد والأنسجة تحت الجلد. جلد جاف ، واضح ، على الراحتين ، باطن ، الساقين ، الكتفين ، تقشير ، يحدث حكة في الجلد ؛ قلة تورم الجلد والأنسجة تحت الجلد (بسبب ...

يبدأ تشخيص داء السكري باكتشاف العلامات والأعراض الرئيسية. على الرغم من تشابه المظاهر السريرية للمرض ، فإن لكل مرض السكري سماته الخاصة.

وصف قدماء المصريين داء السكري منذ حوالي ألف ونصف عام بأنه وحدة تصنيف مستقلة. ثم تم تحديد التشخيص بطرق مختلفة ، والتي لا تستخدم اليوم بسبب عدم ملاءمتها. على سبيل المثال ، أخبر أبقراط مرضاه أنهم مصابون بداء السكري ، الذي كانت عيادته مشرقة إذا كان طعم البول حلوًا أثناء الاختبار. في الطب الصيني ، لتشخيص هذا المرض الخبيث ، تم استخدام الحشرات - الذباب ، الدبابير ، التي كانت ، في وجود السكر في البول ، تجلس على الحاوية حيث تم وضع البول.

تصنيف

مرض السكري نفسه هو أحد أمراض جهاز الغدد الصماء. مع ذلك ، يزداد تركيز السكر في الدم باستمرار لأسباب مختلفة. عادة ما يكون هذا نقصًا في الأنسولين ، يمكن أن يكون مطلقًا أو نسبيًا. يتم إنتاج هذا الهرمون في خلايا بيتا الموجودة في ذيل البنكرياس.

تكون نتيجة هذه العملية دائمًا انتهاكًا لعملية التمثيل الغذائي لجسم الإنسان على جميع المستويات ، مما يؤدي في النهاية إلى مضاعفات خطيرة من الجهاز القلبي الوعائي والجهاز العصبي إلى حد أكبر ، وتعاني الوحدات الوظيفية المتبقية في الجسم إلى حد ما.

حتى الآن ، هناك عدة أنواع من الأمراض التي لها طرق مختلفة تمامًا للعلاج. في الوقت نفسه ، مهما كان داء السكري ، فإن عيادة هذه الحالة هي نفسها دائمًا تقريبًا.

التصنيف الأكثر شيوعًا في الأدب هو:

في سن مبكرة ، وكذلك عند الأطفال ، يكون داء السكري مع نقص الأنسولين المطلق أكثر شيوعًا. يطلق عليه النوع الأول.
يحدث مرض السكري المعتمد على الأنسولين في كثير من الأحيان في مرحلة البلوغ ويتميز بنقص نسبي في الأنسولين. يحدث داء السكري من النوع 2 عادةً عند كبار السن ، ولكن هناك حالات يصيب فيها المرض أيضًا الشباب. إنه أكثر شيوعًا من النوع الأول ، وأحد العوامل المسببة لعلم الأمراض هو زيادة الوزن.
مصحوب بأعراض. يمكن أن يحدث هذا النوع من المرض على خلفية العمليات المرضية الأخرى ، لذلك يطلق عليه أيضًا اسم ثانوي.
سكري الحمل الذي يحدث أثناء الحمل. غالبًا ما يختفي من تلقاء نفسه بعد الولادة.
مع سوء التغذية ، يمكن أن تتطور أيضًا أمراض مثل مرض السكري.

وتجدر الإشارة مرة أخرى إلى أن النوعين الأول والثاني من علم الأمراض يتميزان بتطور نقص الأنسولين المطلق والنسبي ، على التوالي. لذلك ، فهو النوع الأول من المرض الذي يتطلب تناول الأنسولين بشكل مستمر من الخارج. وعندما يتم الوصول إلى استنفاد البنكرياس ، خاصة في حالة المسار الطويل لمرض السكري من النوع 2 ، تظهر هذه الحاجة أيضًا.

في حد ذاته ، يمكن وصف النوع الثاني من المرض بالإنتاج الكافي للأنسولين ، لكن خلايا الجسم غير حساسة له لأسباب مختلفة: قد يتم حظر العضيات المسؤولة عن هذه العملية أو أن عددها غير كافٍ للتواصل الفعال. ونتيجة لذلك ، تتطور الخلايا إلى نقص السكر ، والذي يعمل كإشارة لزيادة إنتاج الأنسولين ، والذي يكون له تأثير ضئيل. نتيجة لذلك ، تبدأ كمية الأنسولين المنتجة في الانخفاض ، مما يؤدي إلى زيادة مؤشرات نسبة السكر في الدم.

الأسباب

أساس النقص المطلق للأنسولين ، الذي يؤدي إلى النوع الأول من المرض ، هو عملية المناعة الذاتية. وهو ناتج عن انتهاك للجهاز المناعي ، مما يؤدي إلى إنتاج أجسام مضادة خاصة به تهدف إلى مكافحة خلايا بيتا في جزر لانجرهانز. هذا يؤدي إلى تدميرهم.

غالبًا ما تكون عوامل الاستفزاز الرئيسية لاضطراب جهاز المناعة مع إنتاج الأجسام المضادة لاحقًا هي الالتهابات الفيروسية المختلفة ، من بينها الحصبة الألمانية وجدري الماء والنكاف أكثرها عدوانية. هناك استعداد وراثي لعلم الأمراض.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مادة مثل السيلينيوم تزيد من احتمالية الإصابة بنوع ثان من الأمراض. لكن هذا أبعد ما يكون عن العامل الأكثر أهمية في تطوير العملية. وتشمل نفس الاستعداد الوراثي ووجود الوزن الزائد. يجب النظر في هذه العوامل بمزيد من التفصيل.

فكلما ارتفعت درجة السمنة زادت مخاطر الإصابة بالسكري ، بينما زادت في الدرجة الثالثة عشر مرات. قد تكون السمنة في منطقة البطن ، أي عندما توجد رواسب الدهون في البطن ، نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي ، أي مقدمات السكري.
يشير الاستعداد الوراثي إلى زيادة خطر الإصابة بمرض السكري عدة مرات مع هذه الحالة المرضية في أقارب الدم. لا يهم إذا كان القريب الأكبر أو الأصغر يعاني من المرض. في بعض الأحيان هناك اتجاه إلى أن المرض ينتقل عبر الأجيال ، لكن هذه مجرد مصادفة.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه إذا تم اكتشاف داء السكري ، فسوف تتطور العيادة ببطء شديد وتدريجيًا ، مما يعقد التشخيص في الوقت المناسب.

يتطور داء السكري الثانوي عادةً على خلفية العمليات التالية.

الأمراض العضوية للبنكرياس - عملية التهابية أو أورام ، صدمة ، انتهاك للسلامة بسبب الاستئصال.
أمراض هرمونية أخرى - أمراض الغدة الدرقية والغدد الكظرية والغدة النخامية.
التأثير السام للأدوية والعوامل الكيميائية الأخرى.
تغيير في حساسية الأنسولين على خلفية أي عملية مرضية.
المريض لديه مرض وراثي.

يختلف سكري الحمل والسكري بسبب سوء التغذية إلى حد ما لأنهما يمكن أن يكونا عمليات قابلة للعكس.

ماذا يحدث في الجسد

نتيجة لواحد أو أكثر من الأسباب المذكورة أعلاه ، تحدث عملية في الجسم يتوقف فيها تراكم السكر الزائد على شكل جليكوجين في أنسجة العضلات والكبد. يستمر السكر الذي لا يستطيع الجسم معالجته في مجرى الدم ، ولا تفرز الكلى إلا جزءًا صغيرًا منه. هذا له تأثير سلبي للغاية على جميع أعضاء وأنظمة الجسم.

نظرًا لأن الجلوكوز لا يدخل الخلايا ، فإنها تبدأ في تكسير الدهون بنشاط للحصول على الطاقة. هذا يؤدي إلى زيادة تكوين المخلفات النيتروجينية - أجسام الكيتون ، مما يعطل جميع عمليات التمثيل الغذائي.

الصورة السريرية

يمكن أن تكون أكثر الأعراض المميزة لعلم الأمراض الذي لم يتم تشخيصه بعد ، أو مع زيادة واضحة في السكر:

العطش الشديد المصحوب بجفاف شديد في الفم ؛
زيادة التبول أثناء النهار والليل.
ظهور ضعف عام ونعاس وتعب وثقل في العضلات.
زيادة الشهية بشكل ملحوظ.
حكة الجلد والأعضاء التناسلية.
تلتئم أسطح الجرح لفترة طويلة جدًا ؛
في مرض السكري من النوع 1 ، يفقد المرضى الكثير من الوزن ، وفي مرض السكري من النوع 2 ، على العكس من ذلك ، يزداد وزن المرضى بسرعة.

عادة ، مع تطور مرض السكري من النوع 1 ، تتطور الأعراض السريرية بسرعة البرق ، ويتميز النوع الثاني من علم الأمراض بزيادة تدريجية في العيادة ، وأحيانًا يمكن أن تكون الأعراض متموجة (الحالة الطبيعية تتناوب مع الصورة السريرية لمرض السكري ).

مضاعفات المرض

يتميز كلا النوعين من علم الأمراض بتطور المضاعفات التي تتطور عادة لدى الشخص في سن الشيخوخة. يساهم مرض السكري أيضًا في التطور المبكر لمثل هذه الحالات.

أمراض الجهاز القلبي الوعائي الشديدة: تصلب الشرايين ، حالات نقص تروية الدم.
تطور اعتلالات الأوعية الدقيقة في الأطراف السفلية والكلى والعينين.
الأضرار التي تلحق بالجهاز العصبي والتي تظهر على شكل جلد جاف وألم شديد وتشنجات في الساقين تقلل من حساسية الألم.
ضعف الرؤية.
تلف الكلى مع انتهاك وظيفتها وزيادة إفراز البروتين.
تتطور العيوب التقرحية على القدمين ، مما يؤدي في النهاية إلى عمليات نخرية وقيحية. أساس هذا هو تطور اعتلال الأعصاب واعتلال الأوعية الدموية في الأطراف السفلية.
تطور المضاعفات المعدية على الجلد - الخراجات والالتهابات الفطرية.
بسبب ضعف التحكم في نسبة السكر في الدم ، يمكن أن تتطور حالات الغيبوبة مع ارتفاع السكر أو انخفاضه. يُلاحظ أن حالة نقص السكر في الدم (انخفاض السكر) أصعب بكثير من علاج ارتفاع السكر في الدم (ارتفاع السكر).

في بعض الأحيان مع مرض السكري من النوع 1 ، هناك تدهور في الرفاهية ، مصحوبًا بضعف عام. قد يصاحبها ألم في البطن حتى القيء ، وهناك رائحة الأسيتون من الفم. يتم تفسير هذه التغييرات من خلال تراكم أجسام الكيتون ، والتي يجب إزالتها من الدم في أسرع وقت ممكن. إذا لم يحدث ذلك ، تتطور غيبوبة الحماض الكيتوني.

ربما يحدث غيبوبة مع جرعات غير مناسبة من الأنسولين ، عند تناول كمية زائدة. لمنع تطور أي نوع من غيبوبة السكري ، يجب عليك مراقبة مستويات السكر في الدم باستمرار واختيار جرعات الأنسولين بشكل مناسب.

التشخيص

يخضع المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بداء السكري لرقابة اختصاصي الغدد الصماء. يتضمن تشخيص علم الأمراض إجراء مثل هذه الاختبارات.

تحليل الملف الشخصي لنسبة السكر في الدم.
لل الجلوكوز.
تحليل البول لوجود السكر والأسيتون ، لذلك يوجد شرائط اختبار خاصة.
اختبار الدم للهيموجلوبين السكري ، في الأشخاص الأصحاء ، لا يتجاوز أبدًا القاعدة.
تحديد C- الببتيد ، والذي يتناقص في النوع الأول من علم الأمراض. في النوع الثاني ، قد يظل ضمن النطاق الطبيعي.

علاج او معاملة

لعملية العلاج ، يحتاج المرضى.

التزم بالتوصيات الغذائية. يقصدون الحد من الأطعمة التي تحتوي على الكربوهيدرات السريعة. يجب مراجعة النظام الغذائي ، وتعطى الأفضلية لخمس وجبات في اليوم.
يوصف العلاج بالأنسولين للمرضى الذين يعانون من النوع الأول أو مرضى السكري الثانوي المعتمد على الأنسولين. يتم إعطاؤه تحت الجلد بحقنة أو أقلام حقنة خاصة. في بعض الأحيان يتم تركيب مضخة أنسولين للمرضى. حتى الآن ، يجري تطوير البنكرياس الاصطناعي ، والذي يمكنه بنفسه قياس السكر وحقن الكمية المناسبة من الأنسولين.
النوع الثاني من المرض ينطوي على تناول عقاقير مخفضة للسكر.
يتم وصف تمارين العلاج الطبيعي الخاصة ، لأن النشاط البدني يساعد على تطبيع نسبة السكر في الدم ويساعد في محاربة السمنة.

يجب ألا يغيب عن البال أن هذا المرض يعالج مدى الحياة. كلما ارتفع مستوى ضبط النفس لدى المريض ، قلت المضاعفات التي تهدد حياته ، وسيتباطأ تقدمهم بشكل ملحوظ.

مقدمة

المفهوم والأنواع

المسببات المرضية

العلاج الغذائي

البحوث المخبرية

عوامل الخطر والتشخيص

التشخيص والتشخيص التفريقي

المضاعفات

الأعراض والعلامات

الوقاية

مراقبة مستوصف لمرضى السكري

التشريح المرضي لمرض السكري

غيبوبة السكري والعلاج

استنتاج

المؤلفات

مقدمة

مرض السكري هو مرض ناجم عن نقص مطلق أو نسبي في الأنسولين ويتميز بانتهاك جسيم لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات مع ارتفاع السكر في الدم والبيلة السكرية ، بالإضافة إلى اضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى.

في المسببات ، فإن الاستعداد الوراثي ، والمناعة الذاتية ، واضطرابات الأوعية الدموية ، والسمنة ، والصدمات العقلية والجسدية ، والالتهابات الفيروسية مهمة.

مع نقص الأنسولين المطلق ، ينخفض مستوى الأنسولين في الدم بسبب انتهاك تركيبه أو إفرازه بواسطة خلايا بيتا في جزر لانجرهانز. قد يكون نقص الأنسولين النسبي نتيجة لانخفاض نشاط الأنسولين بسبب زيادة ارتباطه بالبروتين ، وزيادة التدمير بواسطة إنزيمات الكبد ، وهيمنة تأثيرات مضادات الأنسولين الهرمونية وغير الهرمونية (الجلوكاجون ، وهرمونات الغدة الكظرية ، والغدة الدرقية ، وهرمون النمو ، الأحماض الدهنية غير الأسترية) ، تغيرات في حساسية الأنسجة التي تعتمد على الأنسولين تجاه الأنسولين.

نقص الأنسولين يؤدي إلى انتهاك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتينات. تنخفض نفاذية الغشاء الخلوي للجلوكوز في الأنسجة الدهنية والعضلية ، ويزيد تحلل الجليكوجين وتكوين الجلوكوز ، ويحدث ارتفاع السكر في الدم ، وبيلة سكرية ، مصحوبة بوال التبول والعطاش. يقل تكوين الدهون ويزداد تكسير الدهون مما يؤدي إلى زيادة مستوى أجسام الكيتون في الدم (أسيتو أسيتيك ، بيتا هيدروكسي بيوتيريك ومنتج تكثيف حمض الأسيتو أسيتون - الأسيتون). يؤدي هذا إلى تحول في الحالة الحمضية القاعدية نحو الحماض ، ويعزز إفراز أيونات البوتاسيوم ، والصوديوم ، والمغنيسيوم في البول ، ويعطل وظائف الكلى.

يؤدي فقدان السوائل بشكل كبير بسبب التبول إلى الجفاف. زيادة إفراز الجسم للبوتاسيوم والكلوريدات والنيتروجين والفوسفور والكالسيوم.

المفهوم والأنواع.

داء السكريهو مرض يصيب الغدد الصماء يتميز بارتفاع مزمن في مستويات السكر في الدم بسبب نقص مطلق أو نسبي في الأنسولين ، وهو هرمون البنكرياس. يؤدي المرض إلى انتهاك جميع أنواع التمثيل الغذائي ، وتلف الأوعية الدموية والجهاز العصبي ، وكذلك الأعضاء والأنظمة الأخرى.

تصنيف

يميز:

1. مرض السكري المعتمد على الأنسولين (داء السكري من النوع 1) يتطور بشكل رئيسي عند الأطفال والشباب ؛

2. عادة ما يتطور مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين (داء السكري من النوع 2) لدى الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن والذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا. هذا هو أكثر أنواع الأمراض شيوعًا (يحدث في 80-85٪ من الحالات) ؛

3. داء السكري الثانوي (أو العرضي).

4. سكري الحمل.

5. مرض السكري بسبب سوء التغذية

في مرض السكر النوع 1هناك نقص مطلق في الأنسولين نتيجة لانتهاك البنكرياس.

في داء السكري من النوع 2هناك نقص نسبي في الأنسولين. تنتج خلايا البنكرياس في نفس الوقت كمية كافية من الأنسولين (أحيانًا بكمية متزايدة). ومع ذلك ، على سطح الخلايا ، يتم حظر أو تقليل عدد الهياكل التي تضمن اتصالها بالخلية وتساعد الجلوكوز من الدم على دخول الخلية. يعد نقص الجلوكوز في الخلايا إشارة إلى زيادة إنتاج الأنسولين ، ولكن هذا ليس له أي تأثير ، وبمرور الوقت ، يتناقص إنتاج الأنسولين بشكل كبير.

المسببات المرضية

الاستعداد الوراثي ، والمناعة الذاتية ، واضطرابات الأوعية الدموية ، والسمنة ، والصدمات النفسية والجسدية ، والالتهابات الفيروسية مهمة.

طريقة تطور المرض

1. عدم كفاية إنتاج الأنسولين من قبل خلايا الغدد الصماء في البنكرياس.

2. انتهاك تفاعل الأنسولين مع خلايا أنسجة الجسم (مقاومة الأنسولين) نتيجة لتغيير في البنية أو انخفاض في عدد مستقبلات معينة للأنسولين ، أو تغيير في بنية الأنسولين نفسه ، أو حدوث انتهاك من الآليات داخل الخلايا لنقل الإشارات من المستقبلات إلى عضيات الخلية.

هناك استعداد وراثي لمرض السكري. إذا كان أحد الوالدين مريضًا ، فإن احتمال وراثة مرض السكري من النوع الأول هو 10٪ ، ومرض السكري من النوع 2 هو 80٪

العلاج الغذائي

اتباع نظام غذائي سليم لمرضى السكريله أهمية قصوى. عن طريق اختيار النظام الغذائي المناسب لمرض السكري من النوع 2 الخفيف (والمعتدل غالبًا) ، يمكنك تقليل العلاج بالعقاقير ، أو حتى الاستغناء عنه.

· الخبز - ما يصل إلى 200 جرام في اليوم ، معظمها أسود أو خاص لمرضى السكر.

· شوربات معظمها خضروات. لا يمكن تناول الحساء المطبوخ في مرق اللحم أو السمك أكثر من مرتين في الأسبوع.

اللحوم الخالية من الدهون والدواجن (حتى 100 جرام يوميًا) أو الأسماك (حتى 150 جرامًا يوميًا) في صورة مسلوقة أو حارة.

· يمكن أحيانًا توفير الأطباق والأطباق الجانبية من الحبوب والبقوليات والمعكرونة بكميات صغيرة ، مما يقلل من استهلاك الخبز هذه الأيام. من بين الحبوب ، من الأفضل استخدام دقيق الشوفان والحنطة السوداء والدخن والشعير وحبوب الأرز أيضًا. لكن من الأفضل استبعاد السميد.

· الخضار والأعشاب. يوصى باستهلاك البطاطس والبنجر والجزر بما لا يزيد عن 200 جرام في اليوم. لكن الخضروات الأخرى (الملفوف ، الخس ، الفجل ، الخيار ، الكوسة ، الطماطم) والخضروات (باستثناء التوابل) يمكن تناولها تقريبًا دون قيود في شكلها النيء والمسلوق ، وأحيانًا في الخبز.

البيض - ما لا يزيد عن قطعتين في اليوم: مسلوق ناعمًا ، على شكل عجة أو يستخدم في تحضير الأطباق الأخرى.

فواكه وتوت من أصناف حامضة وحلوة وحامضة (تفاح أنتونوفكا والبرتقال والليمون والتوت البري والكشمش الأحمر ...) - ما يصل إلى 200-300 جرام يوميًا.

حليب - بإذن من الطبيب. منتجات اللبن الزبادي (الكفير ، اللبن الرائب ، الزبادي غير المحلى) - 1-2 أكواب في اليوم. الجبن والقشدة الحامضة والقشدة - من حين لآخر وقليلًا.

· ينصح بتناول الجبن القريش لمرضى السكري يوميًا ، حتى 100-200 جرام يوميًا في شكله الطبيعي أو على شكل جبن قريش ، تشيز كيك ، بودينج ، طاجن. الجبن القريش ، وكذلك دقيق الشوفان وعصيدة الحنطة السوداء والنخالة ووركين الورد يحسن التمثيل الغذائي للدهون ويطبيع وظائف الكبد ، ويمنع التغيرات الدهنية في الكبد.

· المشروبات. يُسمح بالشاي الأخضر أو الأسود ، ويمكن تناوله مع الحليب والقهوة الضعيفة وعصير الطماطم وعصائر التوت والفواكه الحامضة.

الأكل مع مرض السكريمن الضروري 4 مرات على الأقل في اليوم ، وأفضل - 5-6 مرات ، في نفس الوقت. يجب أن يكون الطعام غنيًا بالفيتامينات والعناصر الدقيقة والكليّة. حاول تنويع نظامك الغذائي قدر الإمكان ، لأن قائمة الأطعمة المسموح بها لمرض السكري ليست صغيرة على الإطلاق.

قيود

§ بادئ ذي بدء ، ومن غير المرجح أن يكون هذا اكتشافًا لأي شخص ، مع مرض السكري ، من الضروري الحد من تناول الكربوهيدرات سهلة الهضم.هذه هي السكر والعسل والمربيات والمربيات والحلويات والكعك والحلويات الأخرى والفواكه الحلوة والتوت: العنب والموز والزبيب والتمر. في كثير من الأحيان هناك توصيات للتخلص تمامًا من هذه الأطعمة من النظام الغذائي ، ولكن هذا ضروري حقًا فقط في مرض السكري الحاد. مع الخفيف والمعتدل ، مع الخضوع للمراقبة المنتظمة لمستويات السكر في الدم ، فإن استخدام كمية صغيرة من السكر والحلويات مقبول تمامًا.

§ في الآونة الأخيرة ونتيجة لعدد من الدراسات تبين أن تساهم المستويات العالية من الدهون في الدم في تطور مرض السكري. لذلك ، فإن الحد من تناول الأطعمة الدهنية في مرض السكري لا يقل أهمية عن الحد من تناول الحلويات. يجب ألا يتجاوز إجمالي كمية الدهون المستهلكة بشكل حر ولأغراض الطهي (الزبدة والزيوت النباتية ، شحم الخنزير ، دهون الطبخ) 40 جرامًا في اليوم ، ومن الضروري أيضًا الحد من تناول الأطعمة الأخرى التي تحتوي على كمية كبيرة من الدهون (الدهنية). اللحوم والنقانق والنقانق والنقانق والجبن والقشدة الحامضة والمايونيز).

§ من الضروري أيضًا الحد بشكل خطير ، ومن الأفضل عدم استخدام الأطعمة المقلية والحارة والمالحة والحارة والمدخنة والأطعمة المعلبة والفلفل والخردل والمشروبات الكحولية على الإطلاق.

§ والأطعمة التي تحتوي على الكثير من الدهون والكربوهيدرات في نفس الوقت ليست جيدة إطلاقا لمن يعانون من مرض السكري: الشوكولاتة والآيس كريم والكعك والكعك ... والأفضل استبعادهم من النظام الغذائي نهائيا.

البحوث المخبرية

اختبار جلوكوز الدم الصائم

فحص مستويات السكر في الدم بعد الوجبات

اختبار جلوكوز الدم ليلاً

فحص مستويات الجلوكوز في البول

لل الجلوكوز

التحقيق في الهيموجلوبين السكري

فحص مستوى الفركتوزامين في الدم

فحص نسبة الدهون في الدم

فحص الكرياتينين واليوريا

تحديد البروتين في البول

البحث عن أجسام الكيتون

عوامل الخطر والتشخيص

إلى عوامل الخطر لمرض السكريالنوع الأول وراثي. إذا كان لدى الطفل استعداد وراثي للإصابة بمرض السكري ، فمن المستحيل تقريبًا منع مسار الأحداث غير المرغوب فيها.

عوامل خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2

على عكس مرض السكري من النوع 1 ، فإن مرض السكري من النوع 2 يرجع إلى خصائص حياة المريض وتغذيته. لذلك ، إذا كنت تعرف عوامل الخطر لمرض السكري من النوع 2 ، وحاولت تجنب الكثير منها ، حتى مع الوراثة المتفاقمة ، يمكنك تقليل خطر الإصابة بهذا المرض إلى الحد الأدنى.

عوامل الخطر لمرض السكري من النوع 2:

يزداد خطر الإصابة بمرض السكري إذا تم تشخيص أقرب الأقارب بهذا المرض ؛

العمر فوق 45 سنة

وجود متلازمة مقاومة الأنسولين;

وجود الوزن الزائد (مؤشر كتلة الجسم);

كثرة ارتفاع ضغط الدم

ارتفاع مستويات الكوليسترول

· سكري الحمل.

تشمل عوامل خطر الإصابة بمرض السكري ما يلي:

الاستعداد الوراثي

الصدمة العقلية والجسدية ،

بدانة

التهاب البنكرياس ،

حصوة القناة البنكرياسية

· سرطان البنكرياس.

أمراض الغدد الصماء الأخرى ،

زيادة في مستوى هرمونات الغدة النخامية ،

فترة الذروة ،

حمل،

الالتهابات الفيروسية المختلفة

استخدام بعض الأدوية

مدمن كحول،

اختلال التوازن الغذائي.

تنبؤ بالمناخ

في الوقت الحالي ، يعد تشخيص جميع أنواع داء السكري مواتًا بشكل مشروط ، مع العلاج المناسب والامتثال الغذائي ، والحفاظ على القدرة على العمل. يتباطأ تطور المضاعفات بشكل ملحوظ أو يتوقف تمامًا. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أنه في معظم الحالات ، نتيجة العلاج ، لا يتم القضاء على سبب المرض ، ويكون العلاج عرضيًا فقط.

التشخيص والتشخيص التفريقي

يسهل تشخيص مرض السكري من النوع 1 والنوع 2 من خلال وجود الأعراض الرئيسية: بوال ، كثرة الأكل ، فقدان الوزن. ومع ذلك ، فإن طريقة التشخيص الرئيسية هي تحديد تركيز الجلوكوز في الدم. لتحديد شدة المعاوضة لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، يتم استخدام اختبار تحمل الجلوكوز.

يتم تشخيص "مرض السكري" إذا تزامنت هذه العلامات:

يتجاوز تركيز السكر (الجلوكوز) في الدم الشعري على معدة فارغة 6.1 مليمول / لتر (مليمول لكل لتر) ، وبعد ساعتين من تناول الوجبة (نسبة السكر في الدم بعد الأكل) يتجاوز 11.1 مليمول / لتر ؛

نتيجة لاختبار تحمل الجلوكوز (في الحالات المشكوك فيها) ، يتجاوز مستوى السكر في الدم 11.1 مليمول / لتر (في تكرار قياسي) ؛

يتجاوز مستوى الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي 5.9٪ (5.9-6.5٪ مشكوك فيه ، أكثر من 6.5٪ أكثر عرضة للإصابة بمرض السكري) ؛

يوجد سكر في البول

الأسيتون موجود في البول (Acetonuria ، (قد يكون الأسيتون موجودًا بدون داء السكري)).

التشخيص التفريقي (DIF) لمرض السكري

انتشرت مشكلة داء السكري مؤخرًا في عالم الطب. يمثل حوالي 40٪ من جميع حالات أمراض الغدد الصماء. غالبًا ما يؤدي هذا المرض إلى ارتفاع معدل الوفيات والعجز المبكر.

لإجراء التشخيص التفريقي للمرضى المصابين بداء السكري ، من الضروري تحديد حالة المريض ، وإحالتها إلى إحدى الفئات: الاعتلال العصبي ، والاعتلال الوعائي ، والمتغير المشترك لمسار مرض السكري.

يعتبر المرضى الذين لديهم عدد ثابت مماثل من الميزات ينتمون إلى نفس الفئة. في هذا العمل ، فرق. يتم تقديم التشخيص كمهمة تصنيف.

كطريقة تصنيف ، يتم استخدام التحليل العنقودي وطريقة Kemeny الوسيطة ، وهي صيغ رياضية.

في التشخيص التفريقي لمرض السكري ، لا ينبغي بأي حال من الأحوال الاسترشاد بمستويات HA. إذا كنت في شك ، قم بإجراء تشخيص أولي وتأكد من توضيحه.

شكل واضح أو واضح من داء السكري له صورة سريرية محددة بوضوح: بوال ، عطاش ، فقدان الوزن. في دراسة معملية للدم ، لوحظ وجود زيادة في نسبة الجلوكوز. في دراسة البول - بيلة سكرية و acetouria. إذا لم تكن هناك أعراض فرط تكاثر الدم ، ولكن أثناء دراسة نسبة السكر في الدم ، يتم الكشف عن زيادة في نسبة الجلوكوز. في هذه الحالة ، لاستبعاد أو تأكيد التشخيص في المختبر ، يتم إجراء اختبار خاص للتفاعل مع الجلوكوز.

من الضروري الانتباه إلى الثقل النوعي للبول (الكثافة النسبية) ، والذي يتم الكشف عنه في الاختبارات التي يتم إجراؤها في علاج الأمراض الأخرى أو الفحوصات الطبية.

لفرق. تشخيص أشكال مرض السكري واختيار العلاج والدواء العلاجي ، من الضروري للغاية تحديد مستوى تركيز الأنسولين في الدم. يمكن تحديد الأنسولين عند المرضى الذين لم يتناولوا مستحضرات الأنسولين. ارتفاع الأنسولين مع انخفاض تركيز الجلوكوز هو مؤشر على فرط أنسولين الدم المرضي. يعتبر ارتفاع مستوى الأنسولين في الدم أثناء الصيام مع تركيزات الجلوكوز المرتفعة والطبيعية مؤشرًا على عدم تحمل الجلوكوز وبالتالي الإصابة بداء السكري.

من الضروري إجراء تشخيص شامل للمرض بهدف إجراء فحص جاد للجسم. سيمنع التشخيص التفريقي تطور مرض السكري ويسمح بتعيين العلاج اللازم في الوقت المناسب.

علاج او معاملة

علاج مرض السكر، بالطبع ، يصفه الطبيب.

يشمل علاج مرض السكري ما يلي:

1. نظام غذائي خاص: من الضروري استبعاد السكر والمشروبات الكحولية والعصائر والكعك والبسكويت والفواكه الحلوة. يجب تناول الطعام بكميات صغيرة ويفضل 4-5 مرات في اليوم. يوصى بالمنتجات التي تحتوي على محليات مختلفة (الأسبارتام ، السكرين ، إكسيليتول ، السوربيتول ، الفركتوز ، إلخ).

2. الاستخدام اليومي للأنسولين (العلاج بالأنسولين) - ضروري لمرضى السكري من النوع الأول ومع تطور مرض السكري من النوع الثاني. يتوفر الدواء في أقلام الحقن الخاصة ، والتي يسهل إجراء الحقن بها. عند العلاج بالأنسولين ، من الضروري التحكم بشكل مستقل في مستوى الجلوكوز في الدم والبول (باستخدام شرائط خاصة).

3. استخدام الاقراص التي تساعد على خفض مستويات السكر في الدم. كقاعدة عامة ، تبدأ هذه الأدوية في علاج مرض السكري من النوع 2. مع تطور المرض ، من الضروري تعيين الأنسولين.

المهام الرئيسية للطبيب في علاج مرض السكري هي:

تعويض استقلاب الكربوهيدرات.

· الوقاية والعلاج من المضاعفات.

تطبيع وزن الجسم.

· تثقيف المريض.

يستفيد مرضى السكري من التمارين الرياضية. يلعب فقدان الوزن عند مرضى السمنة دورًا علاجيًا أيضًا.

يستمر علاج مرض السكري مدى الحياة. يمكن أن يؤدي ضبط النفس والتنفيذ الدقيق لتوصيات الطبيب إلى تجنب أو إبطاء تطور مضاعفات المرض.

المضاعفات

داء السكرييجب مراقبتها باستمرار. مع ضعف التحكم ونمط الحياة غير المناسب ، يمكن أن تحدث تقلبات متكررة وحادة في مستويات الجلوكوز في الدم. وهذا بدوره يؤدي إلى مضاعفات. أولًا إلى الحادة ، مثل نقص السكر في الدم وارتفاع السكر في الدم ، ثم إلى المضاعفات المزمنة. أسوأ شيء هو أنها تظهر بعد 10-15 سنة من ظهور المرض ، وتتطور بشكل غير محسوس وفي البداية لا تؤثر على الرفاهية. بسبب ارتفاع نسبة السكر في الدم ، تحدث المضاعفات الخاصة بمرض السكري من العين والكلى والساقين ، بالإضافة إلى المضاعفات غير المحددة من نظام القلب والأوعية الدموية تدريجياً وتتطور بسرعة كبيرة. ولكن ، لسوء الحظ ، قد يكون من الصعب للغاية التعامل مع المضاعفات التي ظهرت بالفعل.

س نقص السكر في الدم - خفض نسبة السكر في الدم ، يمكن أن يؤدي إلى غيبوبة سكر الدم.

o ارتفاع السكر في الدم - زيادة في مستويات السكر في الدم ، مما قد يؤدي إلى غيبوبة ارتفاع السكر في الدم.

الأعراض والعلامات

كلا النوعين من مرض السكري لهما أعراض متشابهة. تظهر الأعراض الأولى لمرض السكري عادةً بسبب ارتفاع مستويات السكر في الدم. عندما يصل تركيز الجلوكوز في الدم إلى 160-180 مجم / ديسيلتر (أكثر من 6 ملي مول / لتر) ، يبدأ في اختراق البول. مع مرور الوقت ، عندما تسوء حالة المريض ، يرتفع مستوى الجلوكوز في البول بشكل كبير. نتيجة لذلك ، تفرز الكلى المزيد من الماء من أجل تخفيف كمية الجلوكوز الهائلة التي تفرز في البول. وبالتالي ، فإن الأعراض الأولية لمرض السكري هي كثرة التبول (إفراز أكثر من 1.5-2 لتر من البول في اليوم). العرض التالي ، الذي ينتج عن كثرة التبول ، هو العطاش (الشعور المستمر بالعطش) وشرب كميات كبيرة من السوائل. بسبب فقدان عدد كبير من السعرات الحرارية في البول ، يفقد الناس الوزن. نتيجة لذلك ، يشعر الناس بالجوع (زيادة الشهية). وهكذا ، يتميز مرض السكري بالثالوث الكلاسيكي للأعراض:

التبول (أكثر من 2 لتر من البول يوميا).

· العطاش (الشعور بالعطش).

Polyphagia (زيادة الشهية).

كما أن لكل نوع من أنواع مرض السكري خصائصه الخاصة.

بالنسبة للأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 1 ، كقاعدة عامة ، تظهر الأعراض الأولى فجأة ، في فترة زمنية قصيرة جدًا. ويمكن أن تتطور حالة مثل الحماض الكيتوني السكري بسرعة كبيرة. المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 لا تظهر عليهم أعراض لفترة طويلة. حتى لو كانت هناك شكاوى معينة ، فإن شدتها ضئيلة. في بعض الأحيان في المراحل المبكرة من الإصابة بداء السكري من النوع 2 ، يمكن أن تكون مستويات الجلوكوز في الدم منخفضة. تسمى هذه الحالة بنقص السكر في الدم. نظرًا لوجود كمية معينة من الأنسولين في جسم الإنسان ، فإن مرضى السكري من النوع 2 عادة لا يصابون بالحماض الكيتوني في المراحل المبكرة.

قد تشمل العلامات الأخرى الأقل تحديدًا لمرض السكري ما يلي:

ضعف وتعب

نزلات البرد المتكررة

أمراض الجلد القيحية ، الدمل ، ظهور تقرحات يصعب الشفاء

حكة شديدة في منطقة الأعضاء التناسلية

غالبًا ما يتعرف مرضى السكري من النوع 2 على مرضهم عن طريق الصدفة ، بعد عدة سنوات من ظهوره. في مثل هذه الحالات ، يتم تحديد تشخيص مرض السكري إما عن طريق إيجاد مستوى مرتفع من الجلوكوز في الدم أو من خلال وجود مضاعفات مرض السكري.

الوقاية

داء السكريهو مرض وراثي في المقام الأول. تجعل المجموعات المعرضة للخطر التي تم تحديدها من الممكن بالفعل اليوم توجيه الناس ، وتحذيرهم من موقف غير مبال وغير مدروس تجاه صحتهم. يمكن أن يكون مرض السكري وراثيًا ومكتسبًا. يؤدي الجمع بين العديد من عوامل الخطر إلى زيادة احتمالية الإصابة بمرض السكري: بالنسبة للمريض البدين الذي يعاني غالبًا من عدوى فيروسية - الأنفلونزا ، وما إلى ذلك ، فإن هذا الاحتمال هو نفسه تقريبًا بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من تفاقم الوراثة. لذلك يجب على جميع الأشخاص المعرضين للخطر أن يكونوا يقظين. يجب أن تكون حريصًا بشكل خاص على حالتك بين شهري نوفمبر ومارس ، لأن معظم حالات مرض السكري تحدث خلال هذه الفترة. الوضع معقد بسبب حقيقة أنه خلال هذه الفترة يمكن أن يتم الخلط بين حالتك وعدوى فيروسية.

في الوقاية الأولية ، تهدف التدابير إلى الوقاية داء السكري:

1. تعديل نمط الحياة والقضاء على عوامل الخطر لمرض السكري ، والتدابير الوقائية فقط للأفراد أو المجموعات المعرضة لخطر الإصابة بمرض السكري في المستقبل.

2. تقليل وزن الجسم الزائد.

3. الوقاية من تصلب الشرايين.

4. الوقاية من الإجهاد.

5. التقليل من استهلاك الكميات الزائدة من المنتجات المحتوية على السكر (استخدام المحليات الطبيعية) والدهون الحيوانية.

6. معتدلة تغذية الرضع للوقاية من مرض السكري عند الطفل.

الوقاية الثانوية من مرض السكري

الوقاية الثانوية تشمل تدابير تهدف إلى منع المضاعفات داء السكري- السيطرة المبكرة على المرض ومنع تطوره .

مراقبة مستوصف لمرضى السكري

الفحص السريري لمرضى السكري هو نظام من الإجراءات الوقائية والعلاجية التي تهدف إلى الكشف المبكر عن المرض ، والوقاية من تطوره ، والعلاج المنهجي لجميع المرضى ، والحفاظ على حالتهم الجسدية والروحية الجيدة ، والحفاظ على قدرتهم على العمل والوقاية من المضاعفات و الأمراض المصاحبة. يجب أن تضمن المراقبة الطبية المنظمة جيدًا للمرضى القضاء على الأعراض السريرية لمرض السكري -العطش ، التبول ، الضعف العام وغيرها ، استعادة القدرة على العمل والحفاظ عليها ، الوقاية من المضاعفات: الحماض الكيتوني ، نقص السكر في الدم ، اعتلال الأوعية الدقيقة السكري واعتلال الأعصاب وغيرها من خلال تحقيق تعويض ثابت لمرض السكري وتطبيع وزن الجسم.

مجموعة مستوصف - D-3. لا تتم إزالة المراهقين الذين يعانون من IDDM من سجلات المستوصفات. يجب أن يعتمد نظام الفحص الطبي على بيانات عن الطبيعة الباثولوجية المناعية لمرض السكري. من الضروري تسجيل المراهقين الذين يعانون من IDDM كأشخاص مناعيين. تدخلات التحسس هي بطلان. هذا هو الأساس للانسحاب الطبي من التطعيمات ، للحد من إدخال المستضدات. العلاج المستمر بالأنسولين مهمة صعبة وتتطلب صبر المراهق والطبيب. يخشى مرض السكري مع مجموعة من القيود ، ويغير طريقة حياة المراهق. من الضروري تعليم المراهق التغلب على الخوف من الأنسولين. ما يقرب من 95 ٪ من المراهقين الذين يعانون من IDDM ليس لديهم فكرة صحيحة عن النظام الغذائي ، ولا يعرفون كيفية تغيير جرعات الأنسولين عند تغيير التغذية ، وأثناء النشاط البدني الذي يقلل من نسبة السكر في الدم. أمثل - فصول في "مدارس مرضى السكري" أو "جامعات الصحة لمرضى السكري". مرة واحدة على الأقل في السنة ، من الضروري إجراء فحص للمرضى الداخليين مع تصحيح جرعات الأنسولين. مراقبة من قبل أخصائي الغدد الصماء في العيادة - مرة واحدة على الأقل شهريًا. يجب أن يكون المستشارون الدائمون طبيب عيون ، وطبيب باطني ، وأخصائي أمراض أعصاب ، وإذا لزم الأمر ، طبيب مسالك بولية ، وأمراض النساء ، وأخصائي أمراض الكلى. يتم إجراء القياسات البشرية ، يتم قياس ضغط الدم. افحص بانتظام مستويات السكر في الدم ، بيلة سكرية وبيلة أسيتون ، بشكل دوري - دهون الدم ووظائف الكلى. يحتاج جميع المراهقين المصابين بداء السكري إلى فحص مرض السل. مع انخفاض تحمل الجلوكوز - مرة واحدة في 3 أشهر ، ومراقبة ديناميكية ، وفحص من قبل طبيب عيون مرة واحدة في 3 أشهر ، ومخطط كهربية القلب - مرة واحدة في ستة أشهر ، ومع نسبة السكر في الدم الطبيعي لمدة 3 سنوات - إلغاء التسجيل.

التشريح المرضي لمرض السكري

غيبوبة السكري والعلاج

داء السكري عند بعض المرضى له مسار شديد ، وهذا يتطلب علاجًا دقيقًا ودقيقًا بالأنسولين ، والذي يتم تناوله بكميات كبيرة في مثل هذه الحالات. يمكن أن تؤدي الشدة الشديدة والمتوسطة لمرض السكري إلى حدوث مضاعفات في شكل غيبوبة.

الظروف التي يمكن أن تحدث فيها غيبوبة السكري هي بشكل رئيسي كما يلي:

1) الإفراط في تناول الكربوهيدرات ، مما يؤدي إلى امتصاص كميات كبيرة من الجلوكوز في الدم ، والتي لا يمكن ربط جزء كبير منها في مثل هذه الحالات بالأنسولين ؛

2) انخفاض مفاجئ في جرعة الأنسولين.

3) زيادة استهلاك الطاقة مع زيادة درجة حرارة الجسم ، أثناء العمل البدني الشاق ، أثناء الحمل ، إلخ. دور الاضطرابات القوية مهم أيضًا ، حيث يتم إطلاق كمية كبيرة من الأدرينالين في الدم ، مما يؤدي إلى زيادة مستويات السكر في الدم.

سبب الغيبوبة السكري. في جميع هذه الحالات ، يتطور نقص الأنسولين ، مما يؤدي إلى زيادة استهلاك الأحماض الدهنية مع تكوين كمية كبيرة جدًا من المنتجات غير المؤكسدة. يؤدي الظرف الأخير إلى استنزاف احتياطيات الدم القلوية. ونتيجة لذلك ، يصبح تفاعل الدم حمضيًا ، أي يتطور الحماض (الكيتوزية) ، وهو السبب المباشر لاضطرابات شديدة في وظائف الأعضاء الداخلية ، وخاصة الجهاز العصبي المركزي.

كما يتضح مما سبق ، فإن جوهر غيبوبة السكري ليس زيادة في السكر (سكر الدم في نفس الوقت يدخل الخلايا العصبية ، حيث يتم استخدامه ، دون عائق وبالكمية المطلوبة) ، ولكن في التراكم في دم المنتجات المتفاعلة مع الأحماض الناتجة عن الاحتراق غير الكامل للدهون. إن فهم هذه الاضطرابات الأيضية ضروري للعلاج العقلاني لمرضى السكري الذين سقطوا في غيبوبة.

يؤدي تطور الحماض (الكيتوزية) بسبب نقص الأنسولين في الدم إلى تثبيط الجهاز العصبي المركزي ، وخاصة القشرة الدماغية. يتم تجميع المظاهر الأولى لتسمم الجهاز العصبي بمنتجات غير مصححة لمرض السكري في ظواهر مرضية ، والتي تسمى مجتمعة الورم الأولي السكري.

علامات وأعراض الورم المبكر لمرض السكري هي أن المريض المصاب بداء السكري يصاب بضعف عام قوي ، بسبب عدم قدرته على بذل الجهد البدني - لا يستطيع المريض المشي لفترة طويلة. تزداد حالة الذهول تدريجياً ، ويفقد المريض الاهتمام بالبيئة ، ويعطي إجابات بطيئة على الأسئلة وبصعوبة. يستلقي المريض وعيناه مغمضتان ويبدو أنه نائم. بالفعل في هذا الوقت ، يمكنك ملاحظة عمق التنفس. يمكن أن تستمر حالة الورم الأولي لمرض السكري يومًا أو يومين ثم تدخل في غيبوبة كاملة ، أي في حالة فقدان كامل للوعي.

رعاية الطوارئ للورم المبكر السكرييتكون من علاج قوي بالأنسولين. يتم حقن الأخير تحت الجلد على الفور بمقدار 25 وحدة.

نظرًا لارتفاع مستوى السكر في الدم لدى المرضى الذين يعانون من الورم الأولي ، فإن حقن الأنسولين لمدة ساعتين إلى ثلاث ساعات يساهم في استهلاك هذا السكر. في الوقت نفسه ، يستخدم الجسم نواتج سامة ناتجة عن تحلل غير كامل للدهون (أجسام الكيتون) المتراكمة في الدم. بعد ساعتين من إعطاء الأنسولين ، يجب إعطاء المريض كوبًا من الشاي أو القهوة المحلاة (4-5 ملاعق صغيرة لكل كوب). الحقيقة هي أن مفعول الأنسولين يستمر لفترة طويلة - 4 ساعات أو أكثر ، وهذا يمكن أن يؤدي إلى انخفاض شديد في نسبة السكر في الدم يمكن أن يسبب عددًا من الاضطرابات (انظر "عيادة نقص السكر في الدم"). يتم منع ذلك عن طريق تناول السكر ، على النحو الوارد أعلاه.

العلاج الذي يتم إجراؤه يؤدي إلى تحسن سريع في حالة المريض. ومع ذلك ، إذا لم يكن هناك تحسن بعد ساعتين من إدخال الأنسولين ، فأنت بحاجة إلى إعادة إدخال 25 وحدة دولية من الأنسولين ، ثم بعد ساعة واحدة (ملاحظة - الآن بعد ساعة واحدة!) أعط كوبًا من الشاي أو القهوة شديدة الحلاوة .

لمكافحة الحماض ، يمكنك غسل المعدة بمحلول صودا دافئ أو حقن محلول صودا بنسبة 1.3٪ (100-150 مل) عن طريق الوريد.

تظهر علامات وأعراض غيبوبة السكري مع زيادة أخرى في التسمم الذاتي بمنتجات ذات أكسدة غير كافية للكربوهيدرات والدهون. تدريجيًا ، إلى تلك المظاهر الموجودة مع الورم الأولي ، تتم إضافة آفة عميقة في القشرة الدماغية ، وفي النهاية تظهر حالة اللاوعي - غيبوبة كاملة. عندما يقع المريض في مثل هذه الحالة ، يجب على المرء أن يكتشف بعناية من الأقارب الظروف التي سبقت دخول المريض في غيبوبة ، وكمية الأنسولين التي حصل عليها المريض.

عند فحص مريض يعاني من غيبوبة السكري ، يجذب تنفس كوسماول العميق الصاخب الانتباه. يمكن التقاط رائحة الأسيتون (رائحة التفاح المنقوع) بسهولة. جلد مرضى غيبوبة السكري جاف ، مترهل ، مقل العيون ناعم. ويعتمد ذلك على فقدان الأنسجة للسوائل التي تنتقل إلى الدم بسبب ارتفاع نسبة السكر فيها. يتم تسريع النبض لدى هؤلاء المرضى ، وينخفض ضغط الدم.

كما يتضح مما سبق ، يكمن الاختلاف بين الورم المبكر السكري والغيبوبة في درجة شدة الأعراض نفسها ، لكن الشيء الرئيسي ينحصر في حالة الجهاز العصبي المركزي ، إلى عمق قمعه.

الرعاية الطارئة لغيبوبة السكري هي إدخال كمية كافية من الأنسولين. الأخير ، في حالة الغيبوبة ، يتم إعطاؤه بواسطة مسعف تحت الجلد على الفور بمقدار 50 وحدة.

بالإضافة إلى الأنسولين ، يجب حقن 200-250 مل من محلول الجلوكوز بنسبة 5٪ تحت الجلد. يُحقن الجلوكوز ببطء بواسطة حقنة أو حتى أفضل من خلال قطارة بمعدل 60-70 نقطة في الدقيقة. إذا كان الجلوكوز بنسبة 10 ٪ في متناول اليد ، فعند حقنه في الوريد ، يجب تخفيفه إلى النصف بمحلول ملحي ، ويتم حقن هذا المحلول في العضلات دون تخفيف.

إذا لم يكن هناك تأثير من الأنسولين المحقون ، يجب إعادة إدخال 25 وحدة دولية من الأنسولين تحت الجلد بعد ساعتين. بعد جرعة الأنسولين هذه ، يتم حقن نفس كمية محلول الجلوكوز تحت الجلد كما في المرة الأولى. في حالة عدم وجود الجلوكوز ، يتم حقن محلول ملحي فسيولوجي تحت الجلد بمقدار 500 مل. من أجل الحد من الحماض (الكيتوزيه) ، يجب القيام بغسل الأمعاء. لهذا الغرض ، يتم أخذ 8-10 لترات من الماء الدافئ وتضاف إليها صودا الخبز بمعدل ملعقتين صغيرتين لكل لتر من الماء.

مع فرصة نجاح أقل قليلاً ، بدلاً من شفط الأمعاء بمحلول الصودا ، يمكنك صنع حقنة شرجية من محلول صودا بنسبة 5٪ في 75-100 مل من الماء. (يجب حقن هذا المحلول في المستقيم حتى يبقى السائل هناك).

مع النبض المتكرر ، من الضروري وصف الأدوية التي تثير الأعصاب - الكافور أو الكورديامين ، والتي يتم حقنها 2 مل تحت الجلد. يجب تكرار إدخال هذا الدواء أو ذاك كل 3 ساعات.

يجب اعتبار إرسال مريض مصاب بالورم المسبق السكري والغيبوبة بسرعة إلى المستشفى أمرًا إلزاميًا. لذلك ، يتم تنفيذ الإجراءات العلاجية المذكورة أعلاه لإزالة هؤلاء المرضى من حالة خطيرة عند وجود أي تأخير في إرسال المريض على الفور إلى المستشفى وعندما يستغرق الأمر وقتًا طويلاً لتسليم المريض هناك ، على سبيل المثال ، 6-10 ساعات او اكثر.

استنتاج

تحدث غيبوبة داء السكري عند مرضى السكري مع انتهاك جسيم للنظام الغذائي ، وأخطاء في استخدام الأنسولين ووقف استخدامه ، مع أمراض متداخلة (الالتهاب الرئوي ، واحتشاء عضلة القلب ، وما إلى ذلك) ، والإصابات والتدخلات الجراحية ، والجسدية والنفسية العصبية إرهاق.

غالبًا ما تحدث غيبوبة نقص السكر في الدم نتيجة لجرعة زائدة من الأنسولين أو غيره من أدوية سكر الدم.

يمكن أن يحدث نقص السكر في الدم بسبب عدم كفاية تناول الكربوهيدرات مع إدخال جرعة عادية من الأنسولين أو فترات راحة طويلة في تناول الطعام ، بالإضافة إلى العمل البدني على نطاق واسع والجهد ، وتسمم الكحول ، واستخدام حاصرات مستقبلات بيتا الأدرينالية ، والساليسيلات ، مضادات التخثر وعدد من الأدوية المضادة لمرض السل. بالإضافة إلى ذلك ، يحدث نقص السكر في الدم (غيبوبة) عندما لا يكون هناك كمية كافية من الكربوهيدرات في الجسم (الجوع ، التهاب الأمعاء) أو عندما يتم استهلاكها بشكل كبير (زيادة الوزن الجسدي) ، وكذلك فشل الكبد.

يجب تقديم المساعدة الطبية على الفور. تعتمد النتيجة الإيجابية لغيبوبة السكري ونقص السكر في الدم على الفترة التي انقضت من لحظة سقوط المريض في حالة اللاوعي حتى وقت تقديم المساعدة. الإجراءات السابقة التي اتخذت للقضاء على الغيبوبة ، كانت النتيجة أكثر ملاءمة. يجب أن يتم توفير الرعاية الطبية لغيبوبة السكري ونقص السكر في الدم تحت إشراف الفحوصات المخبرية. يمكن القيام بذلك في المستشفى. قد لا تنجح محاولات علاج مثل هذا المريض في المنزل.

المؤلفات

خوارزميات لتشخيص وعلاج أمراض الغدد الصماء. اولا ديدوفا. - م ، 2005 - 256 ص.

بالابولكين إم آي. طب الغدد الصماء. - م: الطب 2004 - 416 ص.

دافليتساروفا ك. أساسيات رعاية المريض. الإسعافات الأولية: كتاب مدرسي .- م: المنتدى: Infa - M، 2004-386s.

علم الغدد الصماء السريري: دليل للأطباء / إد. تي ستاركوفا. - م: الطب 1998 - 512 ص.

م. بالابولكين ، إي إم. كليبانوفا ، ف. كريمينسكايا. التسبب في اعتلال الأوعية الدموية في داء السكري. 1997

Dreval AV DIABETES MELLITUS AND PANCREAS ENDOCRINOPATHIES (محاضرات). معهد موسكو الإقليمي للبحوث السريرية.

أندريفا ل.ب وآخرون. القيمة التشخيصية للبروتين في داء السكري. // الطب السوفيتي. 1987. رقم 2. س 22-25.

Balabolkin M. I. مرض السكري. م: الطب ، 1994. س 30-33.

Belovalova IM ، Knyazeva A.P. et al. دراسة إفراز هرمون البنكرياس في المرضى الذين يعانون من داء السكري المشخص حديثًا. // مشاكل الغدد الصماء. 1988. رقم 6. س 3-6.

بيرجر م وآخرون .ممارسة العلاج بالأنسولين. سبرينجين ، 1995 ، ص 365 - 367.

أمراض داخلية. / إد. إيه في سوماركوفا. م: الطب ، 1993. T. 2، S. 374-391.

Vorobyov V. I. تنظيم العلاج الغذائي في المؤسسات الطبية. م: الطب ، 1983. س 250-254.

Galenok V.A.، Zhuk E.A. العلاج المناعي في IDDM: مشاكل ووجهات نظر جديدة. // تير. أرشيف. 1995. رقم 2. S. 80-85.

Golubev M. A. ، Belyaeva I. F. et al. الاختبارات السريرية والمخبرية المحتملة في مرض السكري. // التشخيص السريري والمختبري. 1997. رقم 5. S. 27-28.

غولدبرغ E. D. ، يشينكو ف.أ. ، بوفت ف.د. داء السكري. تومسك ، 1993. ص 85-91.

Gryaznova I.M. ، Vtorova V.G. مرض السكري والحمل. م: الطب ، 1985. س 156-160.

7757 0

التغييرات في جهاز جزيرة البنكرياس تخضع لتطور غريب اعتمادًا على مدة داء السكري. نظرًا لأن مدة المرض في مرضى السكري من النوع الأول ، هناك انخفاض في عدد وتنكس الخلايا البائية مع عدم تغيير أو زيادة محتوى الخلايا A و D. هذه العملية هي نتيجة تسلل الخلايا الليمفاوية للجزر ، أي عملية تسمى التهاب الانسولين وترتبط بالتلف الأولي أو الثانوي (بسبب الالتهابات الفيروسية) في المناعة الذاتية للبنكرياس. يتميز النوع المصاب بنقص الأنسولين من مرض السكري أيضًا بالتليف المنتشر لجهاز الجزيرة (في حوالي 25٪ من الحالات) ، خاصةً في كثير من الأحيان عندما يقترن مرض السكري بأمراض المناعة الذاتية الأخرى. في معظم حالات مرض السكري

النوع الأول يطور مرض الهيالينيات الجزيرية وتراكم الكتل الهيالينية بين الخلايا وحول الأوعية الدموية. في المراحل المبكرة من المرض ، لوحظت بؤر تجديد الخلايا البائية ، والتي تختفي تمامًا مع زيادة مدة المرض. في عدد كبير من الحالات ، لوحظ إفراز الأنسولين المتبقي بسبب الحفظ الجزئي للخلايا البائية.

يتميز مرض السكري من النوع الثاني بانخفاض طفيف في عدد الخلايا البائية. في أوعية دوران الأوعية الدقيقة ، تم العثور على سماكة في الغشاء القاعدي بسبب تراكم مادة إيجابية PAS ممثلة بالبروتينات السكرية.

تخضع الأوعية الشبكية لتغييرات مختلفة تبعًا لمرحلة اعتلال الشبكية: بدءًا من ظهور تمدد الأوعية الدموية الدقيقة والتخثرات الدقيقة والنزيف وظهور الإفرازات الصفراء إلى تكوين أوعية جديدة (الأوعية الدموية الجديدة) والتليف وانفصال الشبكية بعد النزف الزجاجي مع تكوين الأنسجة الليفية لاحقًا .

في اعتلال الأعصاب المحيطية السكري ، لوحظ إزالة الميالين القطعي ، تنكس المحاور العصبية وربط الأعصاب. في العقد الودية ، توجد فجوات كبيرة وخلايا عصبية عملاقة مع ظواهر تنكس وتورم في التشعبات. في الخلايا العصبية المتعاطفة والباراسمبثاوية - سماكة ، تجزئة ، فرط الارجنتوفيليا.

اعتلال الكلية السكري هو أكثر ما يميز داء السكري - تصلب الكبيبات العقدي والتهاب الكلى الأنبوبي. الأمراض الأخرى ، مثل تصلب الكبيبات المنتشر والنضحي ، وتصلب الشرايين ، والتهاب الحويضة والكلية والتهاب الحليمي الناخر ، ليست خاصة بمرض السكري ، ولكنها ترتبط به في كثير من الأحيان أكثر من الأمراض الأخرى.

يتميز التصلب الكبيبي العقدي (تصلب الكبيبات بين الشعيرات الدموية ، متلازمة كيميلستيل ويلسون) بتراكم مادة إيجابية PAS في الميزانجيوم في شكل عقيدات على طول محيط فروع الحلقات الشعرية الكبيبية وسماكة الغشاء القاعدي الشعري. هذا النوع من تصلب الكبيبات خاص بمرض السكري ويرتبط بمدته. يتميز التصلب الكبيبي المنتشر بسماكة الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية لجميع أقسام الكبيبات ، وانخفاض تجويف الشعيرات الدموية وانسدادها. من المعتقد أن تصلب الكبيبات المنتشر قد يسبق تصلب الكبيبات العقدي. تسمح لنا دراسة عينات خزعة الكلى في مرضى السكري ، كقاعدة عامة ، باكتشاف مجموعة من التغييرات المميزة لكل من الآفات العقدية والمنتشرة.

يتم التعبير عن تصلب الكبيبات النضحي في تراكم المواد الحمضية المتجانسة التي تشبه الليفية بين البطانة والغشاء القاعدي لكبسولة بومان في شكل أكواب ليبوهالين. تحتوي المادة المذكورة على الدهون الثلاثية والكوليسترول والسكريات الإيجابية PAS.

نموذجي للكلاء الأنبوبي هو تراكم الفجوات التي تحتوي على الجليكوجين في الخلايا الظهارية للأنابيب القريبة في الغالب وترسب مادة إيجابية PAS في أغشيتها السيتوبلازمية.

ترتبط شدة هذه التغييرات بفرط سكر الدم ولا تتوافق مع طبيعة الخلل الوظيفي الأنبوبي.

ينتج تصلب الكلى عن آفات تصلب الشرايين وتصلب الشرايين الصغيرة في الشرايين الصغيرة وشرايين الكلى ويوجد ، وفقًا للبيانات المقطعية ، في 55-80٪ من الحالات على خلفية مرض السكري. لوحظ وجود Hyalinosis في الشرايين الصادرة والواردة للجهاز المجاور للكبيبات. لا تختلف طبيعة العملية المرضية عن التغييرات المقابلة في الأعضاء الأخرى.

التهاب الحليمي الناخر هو شكل حاد نادر نسبيًا من التهاب الحويضة والكلية يتميز بالنخر الإقفاري للحليمات الكلوية وتجلط الأوردة على خلفية عدوى سريعة الحدوث. يصاب المرضى بالحمى ، بيلة دموية ، مغص كلوي ، وآزوتيميا عابرة. في البول ، غالبًا ما توجد شظايا من الحليمات الكلوية بسبب تدميرها. يتطور التهاب الحليمي الناخر في كثير من الأحيان في مرضى السكري.

ن. ستاركوف