ملخصات عن الطب الفشل الكلوي الحاد: الأسباب، مراحل التطور، العناية المركزة. الفشل الكلوي الحاد التاريخ الطبي في نهاية مرحلة الداء الكلوي بمراحله الأخيرة

2
monax.ru/order/ - مقالات حسب الطلب (أكثر من 1180 مؤلفًا في 280 مدينة في رابطة الدول المستقلة).
جزء جواز السفر:
الاسم الكامل.: أوساتشيفا غالينا إيفانوفنا
أرضية: زوجات
عمر : 61 سنة.
مهنة : التقني.
مكان العمل : المتقاعد.
الوضع العائلي : متزوج.
عنوان : تفير، شارع لينين، 34، شقة. 12.
تاريخ الدخول إلى العيادة : 13 أبريل.
التشخيص عند القبول : الكبيبة المزمنة يا التهاب الكلية.
التشخيص السريري :
المرض الأساسي: التهاب كبيبات الكلى المزمن وارتفاع ضغط الدم يا شكل نيك، دورة الانتكاس، المرحلة أ التدهور.
المضاعفات: الفشل الكلوي المزمن شا.
الأمراض المرتبطة: التهاب المعدة المزمن. التهاب المرارة المزمن، مغفرة. اندفاع يا استئصال.
شكاوى المرضى:
في وقت الإشراف يشكو المريض من: عام أ الألم، والتعب، وانخفاض إدرار البول اليومي، وألم معتدل في الرقبة يا المنطقة القطنية، ألم في الطرف السفلي الأيمن، واضح بشكل خاص على طول عروق الساق، ثابت، مملة، معتدلة ن شديدة، أسوأ عند المشي وفي الليل. وبالإضافة إلى ذلك، فإنه يمثل هذه الفترة و صداع نصفي، متوسط ​​الشدة، يختفي بعد تناوله أنا الأدوية الخافضة للضغط أ الفئران والسلام.
تاريخ المرض:
يعتبر نفسه مريضا منذ عام 1995 عندما ظهر لأول مرة صداع شديد وألم معتدل في منطقة أسفل الظهر ثم ظهر تورم موضعي بشكل رئيسي على الوجه ثم على الساقين وانخفاض كمية البول إلى 250-300 مل. /يوم. زيادة الوزن تصل إلى 8 كجم. عن ب ذهب إلى المعالج المحلي، بعد الفحص تم إرساله إلى غير طبي F قسم أمراض الكلى بوحدة الطوارئ الطبية العامة رقم 1، مع تشخيص الكبيبات الحادة F طقوس. أكمل دورة العلاج لمدة 4 أشهر بديناميكيات إيجابية و خجول. وبعد ذلك سنويا كل شهرين. تبرع بالدم من أجل الخلق و النين واليوريا. مستوى اليوريا ضمن الحدود الطبيعية، الكرياتينين - من 280 قبل 360 ميكرومول / لتر. تناولت دواء ليسبفلان والأدوية الخافضة للضغط وشعرت بالرضا حتى التفاقم الحالي. في أنا ن في عام 1999، عانت من عدوى فيروسية حادة في الجهاز التنفسي، وبعدها ظهرت آلام في المفاصل وزادت بعد ذلك: الركبة والورك. استغرق أورت يا مجفف الشعر، فولتارين. عند إجراء فحص الدم للكرياتينين مرة أخرى، أ زيادة أعداد إلى 530 ميكرومول / لتر. لاحظت ظهور الموت ن تورم في الوجه، انخفاض إدرار البول اليومي، العري الدوري الخامس ألم. وبعد التشاور مع طبيب أمراض الكلى تم إرسالها إلى القسم العلاجي بالجبال. بول. رقم 4.
قصة حياة:
ولد عام 1938 في تفير لعائلة من العمال. تخرج من المدرسة الثانوية، المدرسة الفنية الصناعية. عملت في مصنع السيارات ه الروم في الورشة حتى عام 1975. عملت منذ عام 1976 كرئيسة عمال في ورشة عمل في مصنع الجعة. لم تكن هناك مخاطر مهنية.
في سن ال 21 تزوجت ولديها طفلان وحياة عائلية يا فيا مرضية.
الأمراض السابقة: تلاحظ كثرة الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة، والتهاب الحلق. في آنا م ليس التهاب المعدة المزمن، التهاب المرارة المزمن في مغفرة. السل، داء السكري، التهاب الكبد الفيروسي السلبي أ وآخرون.
1976 - جراحة الدوالي أ عواء شين.
1991 - استئصال الزائدة الدودية.
1993 - استئصال الغدة الدرقية.
العادات السيئة: لا يدخن، لا يتعاطى الكحول، مدمن مخدرات يا ينفي الهوس أو تعاطي المخدرات.
تاريخ العائلة والوراثة: لم يكن هناك أقارب لهذا المرض. توفي الأب عن عمر يناهز 68 عامًا بسبب احتشاء عضلة القلب، والأم عن عمر 76 عامًا بسبب قصور في القلب أ دقة.
تاريخ الحساسية: عدم تحمل الدواء ه لا توجد طفيليات، ولا توجد ردود فعل تحسسية تجاه p و وكلاء المواد الغذائية، لم تكن هناك روائح.
التاريخ النسائي: الحيض منذ سن 14 عامًا، منتظم، بدون أمراض. 3 حالات حمل، ولادتان، إجهاض واحد (طبي)، مثلا.و لم يكن هناك تنفس. منذ عام 1989 في الصف و الأعلى.

بيانات بحثية موضوعية عامة أ نيا:

الحالة العامة: وعي واضح، وسلوك نشط. تعبيرات الوجه منهكة والجلد شاحب والأغشية المخاطية وردية. درجة حرارة الجسم 36.7 درجة مئوية. معدل النبض 42 نبضة/دقيقة. صافي القيمة الحالية 18 في الدقيقة. جحيم 170/90 ملم زئبق. وبناء على هذه المعطيات فإن الحالة العامة مرضية. زيادة التغذية، اللياقة البدنية الصحيحة. نوع الدستور هو نورموستيني.
الجلد والدهون تحت الجلد:
الجلد شاحب ولا يوجد طفح جلدي أو نزيف أو خدوش أو تقرحات أو تقرحات. يتم تقليل التورم، ولا تتغير الرطوبة. الأغشية المخاطية ذات لون وردي شاحب ولا يوجد طفح جلدي أو تقرحات. الأنسجة تحت الجلد واضحة، سمك الطية 2.5 سم، لا يوجد تورم. الشعر: نمو الشعر الأنثوي، بدون هشاشة أو تساقط. الأظافر ذات الشكل المنتظم شفافة ولم يتم اكتشاف أي تشوه.
الجهاز العضلي الهيكلي:
لا يوجد أي تشوهات أو قصر في الأطراف. لم يتم اكتشاف أي ألم عند الجس أو النقر أو التحميل. لا توجد تشكيلات تشبه الورم. لم يتم اكتشاف أي تشوه في المفاصل، ولوحظ وجود ألم معتدل في مفاصل الركبة والكاحل، وكان نطاق الحركة ممتلئًا؛ ليس هناك أزمة أو تقلب. تم تطوير الجهاز العضلي بشكل معتدل، ولا يوجد ألم، والنغمة طبيعية، ولم يتم العثور على كتل.
الأعضاء المكونة للدم، والجهاز اللمفاوي، مع ه سُلُّم:
لا يعاني المريض من نمشات أو تسرب أو ألم عند النقر على عظم القص والعظام الأنبوبية. الغدد الليمفاوية: القذالي، النكفية، تحت الفك السفلي، الذقن، عنق الرحم الأمامي والخلفي، فوق وتحت الترقوة، الإبطي، الزندي والإربي، المأبضية غير واضحة. الجلد فوق الغدد الليمفاوية لم يتغير وغير مؤلم. الطحال غير واضح. في حالة القرع يكون حجم الطحال: الطول - 6 سم، القطر - 4 سم.
الجهاز التنفسي:
فحص الأنف: الشكل صحيح، والتنفس الأنفي حر، وأجنحة الأنف لا تشارك في عملية التنفس. البلعوم الأنفي ذو شكل منتظم. ملامسة الحنجرة غير مؤلمة، والشكل صحيح، والوضع طبيعي، ولا يتغير التنقل.
فحص الصدر:
ثابتة:شكل الصدر صحيح، وهن طبيعي، وحجم نصفي الصدر هو نفسه. لا يوجد تشوه.
متحرك:كلا نصفي الصدر يشاركان بالتساوي في عملية التنفس، أي نوع التنفس في الصدر. معدل التنفس 18 مرة في الدقيقة. التنفس إيقاعي، والعمق طبيعي. لا تشارك العضلات الملحقة في عملية التنفس.
جسالصدر غير مؤلم. لا يتم تغيير المرونة. الهزات الصوتية طبيعية.
الإيقاع المقارن:صوت قرع متماثل، رئوي واضح.
القرع الطبوغرافي للرئتين:
ارتفاع قمة الرئة اليسرى: في الأمام - 3 سم فوق الترقوة، في الخلف - 3 سم جانبيًا للعملية الشائكة للفقرة العنقية السابعة.
الارتفاع الدائم لقمة الرئة اليمنى: في الأمام - 2 سم فوق الترقوة، في الخلف - 3 سم جانبيًا للعملية الشائكة للفقرة العنقية السابعة.
الحدود السفلية للرئتين اليمنى واليسرى:

خطوط	غادر	يمين
شبه القص	الفضاء الوربي الخامس	الفضاء الوربي الخامس
منتصف الترقوة	الفضاء الوربي السادس	الفضاء الوربي السادس
الإبطي الأمامي	الضلع السابع	الضلع السابع
الإبطي الأوسط	8 ضلع	8 ضلع
الإبطي الخلفي	الضلع التاسع	الضلع التاسع
كتفي	10 ضلع	10 ضلع
مجاور للفقرة		على مستوى العملية الشائكة للفقرة العنقية السابعة

حركة الحافة الرئوية أثناء الإلهام على طول خط منتصف الإبط:
على اليمين: شهيق 3 سم، زفير 3 سم، المجموع 6 سم.
على اليسار: شهيق 3 سم، زفير 3 سم، المجموع 6 سم.
تسمع الرئتين:يُسمع التنفس الحويصلي في مناطق متناظرة من الرئتين، ولا يوجد أزيز. ولا يتم سماع أصوات تنفس إضافية. لم يتم تغيير القصبات الهوائية.
الغدة الثديية:
الشكل صحيح، متماثل، لا يوجد تشوه أو تورم، الحجم لم يتغير، التجاعيد واضحة. تقع الحلمات بشكل متناظر على مستوى الفضاء الوربي السادس على طول خط منتصف الترقوة، والشكل صحيح. لا توجد مخصصات. عند تحسس الغدد مع وقوف المريضة، مستلقية، على جانبها، بين ذراعيها، بين الذراع وجدار الصدر، لم يتم العثور على أختام.
نظام القلب والأوعية الدموية:
يبلغ معدل النبض 82 نبضة في الدقيقة، وهو متماثل في كلا الذراعين، كما أن كمية الدم الممتلئة في الشرايين الكعبرية للذراعين الأيمن والأيسر هي نفسها. السرعة طبيعية، التوتر طبيعي، النبض منتظم، الامتلاء طبيعي. ضغط الدم 160/90 ملم زئبق.
فحص منطقة القلب:الحدبة القلبية غائبة. ضربات القمة غير مرئية عند الفحص. لا يوجد نبض قلبي أو نبض شرسوفي.
جس منطقة القلب:يتم تحديد الدافع القمي في الفضاء الوربي الخامس على بعد 1.5 سم وسطيًا من خط منتصف الترقوة على اليسار، وتكون المنطقة طبيعية. متوسط ​​الطول، متوسط ​​القوة. "خرخرة القطة" مفقودة.
إيقاع منطقة القلب:
ارتفاع الحجاب الحاجز على طول خط الترقوة الأيمن هو الفضاء الوربي السادس.
حدود بلادة القلب النسبية: ممتدة إلى اليسار.
أ) اليمين: الفضاء الوربي الرابع - 1 سم إلى الخارج من الحافة اليمنى للقص.
ب) على اليسار: 2 سم إلى الخارج من خط منتصف الترقوة في الفضاء الوربي الخامس.
ج) العلوي: الضلع الثالث على طول الخط الجانبي الأيسر.
أحجام القلب:
أ) الوسط الأيمن 4 سم.
ب) الوسط الأيسر 8 سم.
ج) قطر القلب 12 سم.
حدود بلادة القلب المطلقة:
أ) اليمين: على طول الحافة اليسرى للقص
ب) على اليسار: 1.5 سم وسطياً من خط منتصف الترقوة على اليسار
ج) العلوي: الضلع الرابع على طول الخط شبه القصي على اليسار
حدود الحزمة الوعائية:
أ) اليمين: الفضاء الوربي الثاني على طول الخط المجاور للقص على اليمين
ب) اليسار: الفضاء الوربي الثاني على طول الخط المجاور للقص الأيسر
ج) عرض الحزمة الوعائية 4 سم.
تكوين القلب طبيعي.
تسمع القلب:تُسمع نغمة واحدة مكتومة عند قمة القلب - الصمام التاجي وعند قاعدة الناتئ الخنجري - الصمام ثلاثي الشرفات. يتم سماع نغمة ثانية مكتومة في الفضاء الوربي الثاني على اليمين - الصمام الأبهري وفي الفضاء الوربي الثاني على اليسار - الصمام الرئوي. نفخة انقباضية عند نقطة بوتكين، تبرز نغمتين فوق الشريان الأورطي.
الشرايين:"الرقص السباتي" غائب، يكشف الجس عن نبض الشرايين السباتية والشعاعية والمأبضية. إن امتلاء الشرايين بالدم طبيعي، ولا توجد تغيرات شكلية. لم يكشف التسمع عن أي تغييرات مرضية. لا توجد أعراض لنقص التروية في المناطق الطرفية من الأطراف.
فيينا:لا يوجد تورم في عروق الرقبة أو الصدر أو البطن عند حبس النفس أو الإجهاد أو السعال. لم يتم اكتشاف أي نبض مرضي للأوردة. الاضطرابات الغذائية (الصلع والتصبغ والقرحة) غائبة. لا يوجد تورم. هناك ألم على طول عروق الساق اليسرى ودوالي الأطراف السفلية.
الجهاز الهضمي:
الأغشية المخاطية وردية اللون، بدون تغيرات مرضية، اللسان رطب، الحليمات واضحة المعالم، لا توجد لوحة، لا توجد شقوق أو تقرحات.
أسنان:

0 0 0 5 0 3 2 1	1 2 3 4 5 0 0 0
0 0 6 5 4 3 2 1	1 2 3 4 5 0 0 0

اللدغة صحيحة ولا يوجد تسوس. اللثة لا تنزف. الغشاء المخاطي للحنك الرخو والصلب لونه وردي ولا توجد تقرحات أو شقوق أو نزيف. اللوزتين ذات حجم طبيعي، لون وردي، لوحة، سدادات قيحية، وتغييرات الندبة غائبة. فعل البلع لا يتغير.
فحص البطن: الشكل صحيح، النصفان متماثلان. يشارك بشكل ضعيف في عملية التنفس. عند فحص البطن، تظهر مناطق فرط التصبغ والتمعج والطفح الجلدي والندبات. لا يوجد فتق أو ضمانات وريدية أو خدوش أو نزيف.
الجس الإرشادي السطحي: غير مؤلم. المعدة ناعمة. أعراض شيتكين بلومبرج سلبية. لا توجد تناقضات في عضلات المستقيم ولا فتق.
الجس الطبوغرافي العميق، المنزلق، المنهجي وفقًا لطريقة Obraztsov-Strazhesko: القولون السيني غير مؤلم، أسطواني، ناعم، كثيف، يصل قطره إلى 2 سم، وليس هادرًا. الأعور غير مؤلم، كثيف، ناعم، يصل قطره إلى 2.5 سم، وليس هادرًا. يتم تحسس اللفائفي الطرفي على شكل حبل ناعم كثيف يصل قطره إلى 3 سم، وتكون الزائدة الدودية غير واضحة. القولون المستعرض غير واضح. يتم جس الجزء الصاعد من الأمعاء الغليظة على شكل حبل أملس غير مؤلم وذو كثافة معتدلة. بقطر يصل إلى 2 سم، يكون القسم النازل من الأمعاء الغليظة غير مؤلم، وناعم، وذو كثافة معتدلة، وغير هادر، وأسطواني الشكل. الزوايا الكبدية والطحالية للأمعاء الغليظة غير واضحة. المعدة ليست واضحة. الكبد غير مؤلم عند الجس، والسطح أملس، والحافة السفلية مستوية، ولا توجد زيادة في الحجم. لا توجد الأختام. المرارة ليست واضحة. عند قرع البطن، يلاحظ بلادة صوت الإيقاع في المنطقة الشرسوفية.
قرع الكبد (الحدود حسب كورلوف):
على طول خط الترقوة الأيمن - 9 سم.
على طول خط الوسط الأمامي - 7.5 سم.
على طول الخط المائل على طول القوس الساحلي الأيسر - 6 سم.
عند تسمع البطن، يتم سماع الأصوات المعتادة للتمعج المعوي. لا يوجد سائل حر في تجويف البطن.
الجهاز البولي:
الجلد شاحب ولا يوجد تورم ولا يوجد جلد جاف ولا عجين. فحص المنطقة القطنية: عدم وجود تشوهات أو نتوءات. الكلى ليست واضحة. عند النقر على منطقة أسفل الظهر، يلاحظ ألم معتدل على كلا الجانبين.
نظام الغدد الصماء:
تمت إزالة الغدة الدرقية. الغدد الكظرية - لا توجد تغيرات في التصبغ ولا توجد علامات رجولة. الغدد الجنسية - يتم التعبير عن الخصائص الجنسية الثانوية، ويتم تطوير الغدد الثديية.
الجهاز العصبي والأعضاء الحسية:
الوعي واضح، والمزاج مكتئب، والكلام هادئ، والمشية بأعين مفتوحة ومغلقة مستقيمة، وحتى غير مذهلة.
علامة رومبيرج سلبية. لا توجد تشنجات أو ارتعاش أو تنمل أو شلل. لا تتغير الحساسية (اللمس، الألم، درجة الحرارة).
ردود الفعل: الحدقة، القرنية، وتر العرقوب، الركبة - العيش. لا توجد ردود فعل مرضية. تكون كتوبية الجلد حمراء اللون، تظهر بعد 10 ثواني، ومستمرة.
لا تضعف الرائحة والرؤية والسمع.
التشخيص الأولي ومبرراته:

تشخبص:التهاب كبيبات الكلى المزمن، شكل ارتفاع ضغط الدم.
بناء على: شكاوى المرضى - الصداع المعتدل، انخفاض كمية البول إلى 1، الخ ......

أكاديمية كاراجندا الطبية الحكومية سانت. 503 غرام. l/f Minbaev Seyd-Akhmet الاسم الكامل: Dosmagambetova Aues

العمر: مواليد 1974 (28 سنة)

الجنسية : كازاخستانية

مكان العمل : لا يعمل

مهنة: -------

عنوان المنزل: شارع كارازهال. جامبولا، 7

تاريخ ووقت القبول: 11.11.02، 9.00

التشخيص الأولي: التهاب كبيبات الكلى المزمن، شكل مختلط، مرحلة التفاقم.

التشخيص السريري: التهاب كبيبات الكلى المزمن، شكل مختلط، المرحلة الحادة، الفشل الكلوي المزمن 1B. فقر الدم الثانوي في مرحلة خفيفة. أصل مختلط.

الشكاوى: آلام ثنائية ثابتة، ورسم، وخفقان في منطقة أسفل الظهر، وتورم الوجه في الصباح، وتورم شديد في الأطراف السفلية، وآلام في منطقة أسفل الظهر، وجدار البطن الأمامي والأطراف العلوية؛ انخفاض كمية البول (2-3 مرات في اليوم، في أجزاء صغيرة)، التبول أثناء الليل (1-2 مرات)، زيادة دورية في ضغط الدم تصل إلى 180/100 ملم. غ. فن ، ألم ضاغط في منطقة القلب مع تشعيع في المنطقة تحت الكتف اليسرى ، ينشأ من الإجهاد العصبي ، والمشي حتى 100 متر ، وتسلق درجتين من السلالم ، وزيادة ضغط الدم ، ويخفف من النتروجليسرين ؛ ضيق في التنفس مع صعوبة في التنفس عند المشي بسرعة. السعال مع بلغم أبيض أو أصفر رغوي. الضعف العام وفقدان الشهية والغثيان والصداع والدوخة، والتي تتفاقم في غرفة خانقة ومع النشاط البدني. احتباس البراز.

Anamnesis morbi: تعتبر نفسها مريضة منذ أن كانت في السابعة من عمرها، عندما لاحظت لأول مرة تورم الجفون والوجه - خاصة في الصباح، التبول أثناء الليل. ذهبت إلى العيادة في مكان إقامتي. وفقا للمريض، كان البروتين موجودا في البول بكمية أقل من 1 جم / لتر. لم يوصف أي علاج. كانت المتلازمة الوذمية عابرة بطبيعتها، مع عدم وجود ميل للتقدم. في سنة 1997 خلال الحمل الثالث لمدة 6 أشهر. ظهر تورم في الوجه والجفون، ثم في الأطراف السفلية، وبعد ذلك في جميع أنحاء الجسم؛ ارتفع ضغط الدم إلى 140/100 ملم. غ. الفن بأزمات تصل إلى 180/100 ملم. غ. فن. تم إنهاء الحمل لأسباب طبية لمدة 7 أشهر. بعد ذلك، لمدة 3 سنوات، ظل ضغط الدم على نفس المستوى، وكانت الأزمات موجودة؛ يظهر بشكل دوري تورم على الوجه والجفون والأطراف العلوية والسفلية. وفقا للمريض، كشفت اختبارات البول خلال هذه الفترة عن بروتينية (3.3 جم / لتر) وزيادة في ESR (46 ملم / ساعة). بالنسبة لهذه التفاقم، تلقت العلاج في المستشفى (الجلوكوكورتيكويدات، تثبيط الخلايا) دون تأثير كبير.

في 2000 انخفض ضغط الدم إلى 120/80 ملم. غ. الفن، انخفض وتيرة الأزمات. أصبحت المتلازمة الوذمية أقل وضوحًا، ولكن ظهر ألم خفيف ومستمر ونابض على الوجهين في منطقة أسفل الظهر، والذي يتفاقم بسبب النشاط البدني. كما ظهر أيضًا ألم ضاغط في منطقة القلب، ينتشر إلى المنطقة تحت الكتف اليسرى، نتيجة الإجهاد العصبي، أو المشي حتى 100 متر أو عند صعود رحلتين من الدرج، وزيادة ضغط الدم، ويخفف من النتروجليسرين؛ ضيق في التنفس مع صعوبة في التنفس عند المشي بسرعة.

وبدأ التدهور الحقيقي في أوائل تشرين الثاني/نوفمبر 2002. مع ظهور تورم في الوجه والأطراف السفلية وآلام منطقة أسفل الظهر والبطن والأطراف العلوية. زيادة في ضغط الدم إلى 140/90 ملم. غ. الفن بأزمات تصل إلى 180/100 ملم. غ. فن.

السيرة الذاتية: ولد عام 1974 في منطقة كاراغاندا كارازهال، وهو الطفل الأول في الأسرة. ذهبت إلى المدرسة في سن السابعة. التعليم الثانوي. وفي عام 1996 عملت معلمة لرياض الأطفال. الظروف المعيشية في مرحلة الطفولة والآن مرضية. متزوج ولديه طفل واحد. من الأمراض التي عانى منها: عام 2000. - التهاب الشعب الهوائية الحاد. السل، مرض بوتكين، الأوردة. ينكر المرض. تاريخ الحساسية: حساسية متعددة التكافؤ (للجلوكوكورتيكويدات وحمض الأسكوربيك والحمضيات) تناولت سوبراستين. الوراثة: الأخت الصغرى مصابة بالتهاب الحويضة والكلية. تعاني الأم من التهاب الحويضة والكلية، وهي كلية مجعدة. التاريخ النسائي: الحيض منذ سن 13، منتظم، معتدل، غير مؤلم. 3 حالات حمل، 1 ولادة (1993)، 1 إجهاض دوائي. المؤشرات (1994)، 1 ولادة جنين ميت (تحريض المخاض لمدة 7 أشهر) - 1997. يشرب الكحول باعتدال (30 مل 1-2 روبل/شهر). انا لا ادخن.

حالة المريض: حالة المريض متوسطة الخطورة، ناجمة عن متلازمة الوذمة وارتفاع ضغط الدم الشرياني وعسر البول. الموقف نشط. المريض واعي وكفى.

نوع الجسم وهن. الطول – 165 سم، الوزن – 46 كجم. مريض يعاني من نقص التغذية.

الجلد نظيف، شاحب، جاف، مرن. يتم زيادة Turgor بسبب الوذمة. يقع التورم في الأطراف السفلية (حتى مستوى الثلث العلوي من الفخذ)، متوسط ​​الكثافة، دافئ، عند الضغط عليه يبقى ثقب يستمر 10-15 دقيقة. لوحظ وجود لصقة في منطقة أسفل الظهر وجدار البطن الأمامي والأطراف العلوية. الشعر والأظافر مملة. لا يتم التعبير عن الأنسجة الدهنية. الأغشية المخاطية المرئية ذات لون وردي شاحب ونظيفة. لا يتم تكبير العقد الليمفاوية المحيطية.

العضلات ضامرة إلى حد ما. لا توجد تشوهات من جانب الجهاز العظمي المفصلي. مجموعة كاملة من الحركات المشتركة.

الجهاز التنفسي.

التنفس عن طريق الأنف مجاني. الصدر وهن ومتماثل. كلا النصفين يشاركان بالتساوي في عملية التنفس. نوع التنفس: صدري. صافي القيمة الحالية = 19'. الصدر مقاوم وغير مؤلم عند الجس. تضعف الهزات الصوتية في الأجزاء السفلية من الرئتين.

مع قرع مقارن للأجزاء السفلية من كلتا الرئتين - بلادة صوت القرع (من مستوى 5،6،7،8،9 أضلاع على طول الخط المتوسط ​​الترقوي، الخط الإبطي الأمامي، الخط الإبطي المتوسط، الخط الإبطي الخلفي، الخط الكتفي، على التوالي )

الإيقاع الطبوغرافي:

الارتفاع الدائم لقمة الرئتين:	غادر	على اليمين
أمام	3.5 سم	3 سم
خلف	عملية شائكة للفقرة العنقية السابعة	-“-
عرض هوامش كروينج	5 سم	4 سم
الحدود السفلية للرئتين:
الخط المجاور للقص	-	5 م/ ضلع
الخط الوسطي الترقوي	-	6 ضلع
الخط الإبطي الأمامي	الضلع السابع	الضلع السابع
وسائل الإعلام الخط الإبطي	8 ضلع	8 ضلع
الخط الإبطي الخلفي	الضلع التاسع	الضلع التاسع
الخط الكتفي	10 ضلع	10 ضلع
الخط المجاور للفقرة	عملية شائكة للمجموعة الحادية عشرة من الفقرات	-“-
رحلة الحافة السفلية للرئة:
الخط الوسطي الترقوي	-	2 سم
وسائل الإعلام الخط الإبطي	4 سم	4 سم
الخط الكتفي	4 سم	4 سم

التسمع: يكون التنفس قاسياً على كامل سطح الرئتين، ويضعف في الأجزاء السفلية بسبب تراكم السوائل في التجويف الجنبي. لا توجد أصوات التنفس الضارة.

نظام القلب والأوعية الدموية.

عروق الرقبة غير مرئية. لم يلاحظ أي نبض واضح على الشرايين السباتية أو الكعبرية. لا يوجد نبض مرئي في المنطقة الشرسوفية. لا توجد دوالي على طول الأوردة.

منطقة القلب لم تتغير بصريا. لا يوجد نبض مرضي في منطقة القلب. لا يمكن جس الدافع القمي (بسبب استسقاء الصدر).

النبض على الشرايين الكعبرية إيقاعي، تعبئة ضعيفة، معدل النبض = 70 نبضة / دقيقة. لا يوجد عجز في النبض. ضغط الدم = 140/90 ملم زئبق. فن.

الحد الأيمن من بلادة القلب النسبية يقع في الضلع الرابع، على بعد 1 سم إلى يمين القص. الحد العلوي هو الضلع الثالث على طول الخط شبه القصي. لم يكن من الممكن قرع الحد الأيسر على خلفية بلادة الصوت الرئوي. عرض الحزمة الوعائية في الضلع الثاني = 7 سم.

الحد الأيمن من بلادة القلب المطلقة هو 4 م / ضلع على طول الحافة اليسرى من القص. العلوي - 4 م/ ضلع على طول الخط شبه القصي. لا يمكن فحص الحدود اليسرى من بلادة القلب المطلقة.

التسمع: أصوات القلب مكتومة، والإيقاع صحيح. لا توجد نفخات القلب المرضية.

الجهاز الهضمي.

اللسان جاف وغير مغلف. الأسنان مسوسة. يوجد تاج على القاطعة اليسرى العلوية. هناك رواسب من الجير. الغشاء المخاطي للتجويف الفموي وردي شاحب. البلع مجاني. زيف هادئ. اللوزتين على شكل حبة الفاصوليا وغير متضخمة. البطن مستدير ومتماثل. يشارك في عملية التنفس. ويلاحظ لصقية جدار البطن الأمامي. التمعج في المعدة والأمعاء غير مرئي. لم يتم تطوير الضمانات الوريدية.

الجس: البطن غير مؤلم، ولا توجد علامات انفصال عضلات جدار البطن الأمامي. لا توجد أعراض البريتوني.

يمكن رؤية القولون السيني في المنطقة الحرقفية اليسرى. لا يوجد ألم عند الجس. العرض – 2.5 سم اتساق ناعم ومرن. يتم تحسس الأعور في المنطقة الحرقفية اليمنى. عند الجس يهدر. العرض – 3.5 سم اتساق ناعم ومرن. يتم تحسس القولون الصاعد في المنطقة الجانبية اليمنى. العرض – 2 سم، قعقعة مرنة وغير مؤلمة. القولون التنازلي - في المنطقة الجانبية اليسرى. العرض – 2 سم القولون المستعرض والمعدة – غير محسوسة. الكبد - على طول حافة القوس الساحلي. حافتها مستديرة وذات اتساق مرن كثيف وناعم. الطحال غير واضح.

القرع: أبعاد الكبد حسب كورلوف – 9 سم، 7 سم، 6 سم أبعاد الطحال: الطول = 8 سم، القطر = 5 سم.

التسمع: الحد السفلي للمعدة يكون على ارتفاع 3 سم فوق السرة.

يتشكل البراز، غير منتظم، بدون شوائب مرضية. فعل التغوط غير مؤلم.

الجهاز البولي.

بصريا، منطقة الكلى منتفخة ومتماثلة. الكلى ليست واضحة. تكون أعراض النزف إيجابية على كلا الجانبين. التبول مجاني، غير مؤلم، 2-3 مرات في اليوم، في أجزاء صغيرة. التبول الليلي (ما يصل إلى 2 روبل). البول أصفر فاتح، غائم.

نظام الغدد الصماء العصبية.

المريض واعي وكفى.

لا يوجد ألم ملامسة على طول الألياف العصبية والجذور. مجموعة كاملة من الحركات في الأطراف. المريض مستقر في وضعية رومبيرج، واختبار الإصبع والأنف سلبي. نغمة العضلات طبيعية. لا تضعف الرؤية والشم والسمع.

الغدة الدرقية ليست واضحة. لا توجد أعراض عينية. نوع نمو الشعر أنثوي. لا يتم التعبير عن الأنسجة الدهنية.

الغدد الثديية سليمة عند الجس ولا توجد تكوينات مرضية.

البنية الرسومية

الأعراض، العلامات، العلاج	1981-1997	مارس 1997	1997-2000	أغسطس 2000	2000-2002	نوفمبر 2002
تورم الوجه استسقاء الصدر	-			-
الغثيان والصداع		140(الأزمات-180)	++		+	140(الأزمات-180)
ألم ثنائي خفيف في منطقة أسفل الظهر	-	-	-	++	+	++
قلة البول التبول الليلي (1-2 روبل / يوم)	+	1-2 مرات في اليوم في أجزاء صغيرة.	3-4 مرات يوميا في أجزاء صغيرة.		+	2-3 مرات في اليوم في أجزاء صغيرة.
ألم في المنطقة قلوب تعامل مع النتروجليسرين	-	-	-
حساسية متعددة التكافؤ	-	-	-	+	+	+
اينام - لخفض ضغط الدم ميثيل بريدنيزولون الكلورامبيوسيل الآزاثيوبرين				150 ملغ/يوم.	75 ملغ/يوم. (6 اشهر)

يمكن تحديد المتلازمات السريرية التالية لدى المريض الخاضع للإشراف:

الوذمة، التي يتم التعبير عنها من خلال تورم الوجه والأطراف السفلية، وآلام منطقة أسفل الظهر، وجدار البطن الأمامي والأطراف العلوية، والصدر المائي.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني (BP - 140/90 ملم زئبق، تاريخ الأزمات يصل إلى 180/100 ملم زئبق)؛

عسر البول (انخفاض إنتاج البول (2-3 مرات في اليوم، في أجزاء صغيرة)، التبول أثناء الليل (حتى مرتين)، البول العكر)؛

مؤلمة، تتميز بألم ثنائي ثابت، ورسم، وخفقان في منطقة أسفل الظهر؛

العرض السريري الرئيسي لهذا المريض هو متلازمة الوذمة، والتي تسبب شدة الحالة وكانت سببا في دخول المستشفى.

التشخيص التفريقي من الدرجة الأولى.

تحدث الأمراض التالية مع المتلازمة الوذمية الرائدة:

الوذمة المخاطية

فشل الدورة الدموية في الدائرة الجهازية بسبب تضيق الفتحة الأذينية البطينية اليمنى

التهاب كبيبات الكلى المزمن

الوذمة المخاطية. مع هذا المرض، يتم التعبير عن متلازمة الوذمة من خلال تورم الوجه، خاصة في منطقة العينين، والشفتين، والأنف، واللسان، وكذلك الرقبة، والمساحات فوق الترقوة، والأطراف؛ الوذمة كثيفة، ولا تتشكل حفرة عند الضغط عليها، وتورم الغشاء المخاطي مميز، بينما في المريض الخاضع للإشراف توجد الوذمة على الوجه، والأطراف السفلية، والمعجون في منطقة أسفل الظهر، على جدار البطن الأمامي والعلوي الأطراف. التورم كثيف إلى حد ما، ويتشكل ثقب عند الضغط عليه، ولا يوجد تورم في الأغشية المخاطية.

يمكن أيضًا ملاحظة متلازمة الألم، التي تتميز بألم أسفل الظهر لدى المريض الخاضع للإشراف، مع الوذمة المخاطية.

متلازمة عسر البول (انخفاض إنتاج البول (2-3 مرات في اليوم، في أجزاء صغيرة)، التبول أثناء الليل (حتى مرتين)، البول العكر، الموجود في المريض الخاضع للإشراف، ليس نموذجيًا للمرضى الذين يعانون من الوذمة المخاطية.

على عكس الوذمة المخاطية، التي يتم فيها ملاحظة انخفاض ضغط الدم الشرياني، فإن المريض الخاضع للإشراف يعاني من متلازمة ارتفاع ضغط الدم الشرياني (BP 140/90 مم زئبق).

متلازمة القلب مع الوذمة المخاطية لا تتوافق مع حالة المريض الخاضع للإشراف.

تتميز الوذمة المخاطية بانخفاض حرارة الجسم (ما يصل إلى 34 درجة مئوية)، وهو أمر غير معتاد بالنسبة للمريض الخاضع للإشراف.

بالإضافة إلى ذلك، مع الوذمة المخاطية هناك أعراض غير منطقية: تغير في الصوت، وفقدان السمع، وقلة الذوق، والنسيان، والنعاس، وبطء الكلام، والصداع المستمر، والألم العصبي، وطنين الأذن، والشعور بـ "القشعريرة الزاحفة"، وهو أمر غير معتاد بالنسبة لمرض الوذمة المخاطية. المريض تحت الإشراف.

كل ما سبق يسمح لنا باستبعاد تشخيص الوذمة المخاطية في هذه المرحلة من التشخيص التفريقي.

NK في الدائرة الكبيرة بسبب قصور ثلاثي الشرفات. تتجلى متلازمة الوذمة في NK بشكل عام من خلال تورم في الأطراف السفلية والقدمين، وخاصة في الكاحلين. التورم بارد، كثيف، الجلد فوق التورم رقيق، مزرق اللون، عند الضغط عليه تبقى نقرة، والتي تختفي بعد 1-2 دقيقة؛ تم الكشف عن الاستسقاء وماء الصدر. هذه المظاهر ليست نموذجية بالنسبة للمريض الذي يتم الإشراف عليه، لأن في حالتنا يكون التورم دافئًا والجلد فوقه شاحبًا ويبقى الثقب عند الضغط عليه لمدة 10-15 دقيقة.

مع NC، قد تظهر متلازمة عسر البول في دائرة كبيرة (بسبب انخفاض تدفق الدم الكلوي)، والتي تتجلى في قلة البول، والتي توجد في المريض الخاضع للإشراف، ومع ذلك، فإن التبول أثناء الليل، الذي لوحظ في مريضنا، ليس نموذجيًا لمرض عسر البول. نورث كارولاينا.

إن متلازمة الألم الموجودة في المريض الخاضع للإشراف (ألم ممل وسحب ونابض على الجانبين في منطقة أسفل الظهر) ليست نموذجية لـ NC.

يترافق ارتفاع ضغط الدم الشرياني في NK بسبب قصور ثلاثي الشرفات مع زيادة سائدة في الضغط الانبساطي، ونتيجة لذلك، انخفاض في ضغط النبض، بينما يبلغ ضغط الدم في المريض الخاضع للإشراف 140/90 مم زئبق، والنبض 50 مم زئبق.

في حالة NC بسبب قصور ثلاثي الشرفات، يمكن ملاحظة متلازمة ألم القلب في شكل ألم ضاغط في منطقة القلب، وهو موجود في المريض الخاضع للإشراف.

متلازمة الكبد الكبدي هي رفيق متكرر ومميز لـ NK في دائرة كبيرة. المريض تحت الإشراف ليس لديه تضخم في الكبد والطحال (أبعاد الكبد حسب كورلوف - 9 سم، 7 سم، 6 سم. أبعاد الطحال: الطول = 8 سم، القطر = 5 سم).

بالإضافة إلى ذلك، نظرًا لأن قصور ثلاثي الشرفات غالبًا ما يتطور مع أمراض القلب الروماتيزمية، فإن تاريخ المرض (ألم في المفاصل الكبيرة بعد نزلات البرد) سيكون مميزًا. المريض تحت الإشراف لا يلاحظ مثل هذه المظاهر.

بالنظر إلى الاختلافات في الصورة السريرية للمرض المعني والحالة المرضية للمريض الذي يتم الإشراف عليه، يمكن استبعاد تشخيص NC في دائرة كبيرة بسبب قصور ثلاثي الشرفات.

الداء النشواني في الكلى. تتوافق المتلازمة الوذمية لدى المريض الخاضع للإشراف مع متلازمة الداء النشواني، باستثناء النزوح الطفيف للوذمة، وهو ما لم يتم ملاحظته في مريضنا.

متلازمة الألم، التي يتم التعبير عنها في المريض الخاضع للإشراف من خلال الألم الثنائي الباهت والسحب والنابض في منطقة أسفل الظهر، هي أيضًا سمة من سمات الداء النشواني.

يمكن ملاحظة متلازمة عسر البول الموجودة في المريض تحت الإشراف (انخفاض إنتاج البول (2-3 مرات في اليوم، في أجزاء صغيرة)، والتبول أثناء الليل (حتى مرتين)، والبول الغائم) مع الداء النشواني.

إن متلازمة ارتفاع ضغط الدم الشرياني الموجودة لدى المريض الخاضع للإشراف (ضغط الدم 140/90 مم زئبقي) ليست نموذجية للداء النشواني.

متلازمة القلب، يتم التعبير عنها لدى مريض تحت الإشراف من خلال الضغط على الألم في منطقة القلب مع تشعيع منطقة تحت الكتف اليسرى، والتي تحدث مع الإجهاد العصبي، والمشي لمسافة تصل إلى 100 متر، وصعود درجتين من السلالم، وزيادة ضغط الدم، ويخفف من النتروجليسرين، ونادرا ما يصاحب ذلك الداء النشواني.

متلازمة الكبد الكبدي، وهي سمة من سمات الداء النشواني، غائبة لدى المريض الخاضع للإشراف (أبعاد الكبد حسب كورلوف - 9 سم، 7 سم، 6 سم. أبعاد الطحال: الطول = 8 سم، القطر = 5 سم).

متلازمة عسر الهضم، مع الداء النشواني الذي يتجلى في الإسهال والانتفاخ والشعور بالثقل في الشرسوفي بعد الأكل، لا يتم ملاحظتها لدى المريض الخاضع للإشراف.

بناءً على البيانات السريرية فقط، وبدون الاختبارات المعملية، لا يمكن استبعاد تشخيص الداء النشواني لدى مريض تحت الإشراف.

التهاب كبيبات الكلى المزمن. تتجلى متلازمة الوذمة لدى المريض الخاضع للإشراف في تورم الوجه، وذمة واضحة في الأطراف السفلية، وآلام في منطقة أسفل الظهر، وجدار البطن الأمامي والأطراف العلوية. ويلاحظ نفس الصورة في التهاب كبيبات الكلى المزمن.

متلازمة عسر البول الموجودة في المريض الخاضع للإشراف (انخفاض إنتاج البول (2-3 مرات في اليوم، في أجزاء صغيرة)، التبول أثناء الليل (حتى مرتين)، البول العكر) هي سمة من سمات التهاب كبيبات الكلى المزمن.

غالبًا ما تصاحب متلازمة ارتفاع ضغط الدم الشرياني الموجودة لدى المريض الخاضع للإشراف (ضغط الدم 140/90 مم زئبق) التهاب كبيبات الكلى المزمن.

إن متلازمة الألم، التي يتم التعبير عنها في المريض الخاضع للإشراف بألم خفيف ومرسوم ونابض على الجانبين في منطقة أسفل الظهر، هي أيضًا سمة من سمات التهاب كبيبات الكلى المزمن.

متلازمة القلب، التي يتم التعبير عنها في مريض تحت الإشراف عن طريق الضغط على الألم في منطقة القلب مع تشعيع منطقة تحت الكتف اليسرى، والتي تحدث مع الإجهاد العصبي، والمشي لمسافة تصل إلى 100 متر، وصعود درجتين من السلالم، وزيادة ضغط الدم، وتخفيفها بالنتروجليسرين، قد تكون كذلك. موجود في المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى المزمن.

وبتحليل البيانات المذكورة أعلاه، لا يمكن استبعاد التهاب كبيبات الكلى المزمن لدى المريض الخاضع للإشراف.

يبدو أن أكثر الأمراض المذكورة أعلاه احتمالاً لدى المريض الخاضع للإشراف هو التهاب كبيبات الكلى المزمن (بسبب تشابه الصورة السريرية).

الأساس المنطقي للتشخيص الأولي.

يتم إعطاء المريض تشخيصًا أوليًا: التهاب كبيبات الكلى المزمن، الشكل المختلط، مرحلة التفاقم.

يتم تشخيص التهاب كبيبات الكلى على أساس متلازمة الوذمة، والتي يتم التعبير عنها عن طريق تورم الوجه (أكثر في الصباح)، والأطراف السفلية، وآلام منطقة أسفل الظهر، وجدار البطن الأمامي والأطراف العلوية، ومودر الصدر. متلازمة عسر البول (انخفاض إنتاج البول (2-3 مرات في اليوم، في أجزاء صغيرة)، التبول أثناء الليل (حتى مرتين)، البول العكر)؛ متلازمة الألم، التي تتميز بألم ممل وسحب ونابض مستمر على الوجهين في منطقة أسفل الظهر. وكذلك مع مراعاة بيانات التشخيص التفريقي من الدرجة الأولى.

مرحلة التفاقم: تم تحديدها على أساس التاريخ: في بداية نوفمبر 2002. ظهر تورم في الوجه والأطراف السفلية وآلام في منطقة أسفل الظهر والبطن والأطراف العلوية. ارتفع ضغط الدم إلى 140/90 ملم. غ. الفن بأزمات تصل إلى 180/100 ملم. غ. فن.

خطة الامتحانات:

3. الموجات فوق الصوتية للكلى

4. أشعة عادية على الصدر

5. تحليل البول حسب زيمنيتسكي

6. تحليل البول حسب نيتشيبورينكو

7. الدم HD (الكرياتينين، اليوريا، البروتين الكلي، الكولسترول)

9. فحص قاع العين

10. اختبار مع الميثيلين الأزرق

البيانات المختبرية والأدوات.

الموجات فوق الصوتية للكلى (11.11.02). الأبعاد: اليسار - 4.5x10.5 سم، اليمين - 4.5x10.3 سم، الخطوط واضحة، الحمة متجانسة، منتفخة. CLS مشوهة. يتم الحفاظ على حركة الكلى.

الخلاصة: تشوه المفاصل الكلوية في كلتا الكليتين، علامات وذمة الحمة الكلوية.

نظرة عامة على R-gram لأعضاء التجويف الصدري. مجالات الرئة ذات الشفافية الطبيعية. الجيوب الأنفية مظلمة وغير متباينة. من مستوى الضلع الخامس على طول خط منتصف الترقوة، يتم تحديد سواد أفقي (مستوى السوائل).

فحص قاع العين. هناك تضيق وتعرج في أوعية الشبكية وتورم حلمة العصب البصري.

التشخيص التفريقي الدرجة الثانية

بعد إجراء التشخيص التفريقي من الدرجة الأولى، بسبب نقص البيانات المخبرية، لم نتمكن من استبعاد الأمراض التالية:

الداء النشواني الكلوي، المرحلة الكلوية

التهاب كبيبات الكلى المزمن

الداء النشواني.

في الداء النشواني، يتم ملاحظة صورة مفصلة للمتلازمة الكلوية، والتي تتجلى في المختبر من خلال قلة البول، وزيادة كثافة البول، وبيلة ​​بروتينية ضخمة، ونقص بروتينات الدم الشديد، وارتفاع الكولسترول في الدم. في المريض الخاضع للإشراف، تكون كثافة البول طبيعية، ونقص بروتينات الدم غير مهم (60 جم ​​/ لتر)، ويلاحظ وجود بيلة دموية دقيقة (4-6-7 في p/zr)، وهو أمر غير نموذجي للداء النشواني.

في TAM مع الداء النشواني، تحتوي الرواسب على محتوى ضعيف من العناصر المشكلة، وتسود العناصر الحبيبية والزجاجية بين الأسطوانات، وتتميز البيوريا. المريض تحت الإشراف يعاني من بيلة دموية دقيقة، بيلة أسطواني (1-2 في المجال البصري، زجاجي)؛ لا بيوريا.

في CBC للداء النشواني - انخفاض في الهيموجلوبين، زيادة عدد الكريات البيضاء، زيادة حادة في ESR، بينما في المريض الخاضع للإشراف لوحظ نقص الكريات البيض (3.2 × 10 9 / لتر)، لم يتم زيادة ESR بشكل حاد (21 مم / ساعة)، انخفض الهيموجلوبين (108 جم/لتر).

أثناء الفحص بالموجات فوق الصوتية للداء النشواني مع تطور الفشل الكلوي وآزوتيميا، يتم ملاحظة تضخم الكلى في كثير من الأحيان، وفي الحالات المتقدمة - التجاعيد. في المريض تحت الإشراف، لا يتغير حجم الكلى بشكل ملحوظ، وهناك تشوه طفيف في المفصل الفكي العلوي، ويتم ملاحظة علامات الوذمة المتني.

التغيرات في قاع العين التي لوحظت في المريض الخاضع للإشراف (تضيق وتعرج الشرايين، وتورم حلمة العصب البصري) ليست نموذجية للداء النشواني.

يعتبر اختبار أزرق الميثيلين علامة مرضية للداء النشواني: يمتص الأميلويد أزرق الميثيلين الذي يتم إعطاؤه تحت الجلد (1٪ -1 مل)، ونتيجة لذلك لا يفرز الأخير ولا يصبغ البول باللون الأزرق. في مريض تحت الإشراف، أثناء اختبار أزرق الميثيلين، لوحظ إفرازه في البول، خاصة مع الجزأين الأولين.

مع الأخذ في الاعتبار بيانات التشخيص التفريقي من الدرجة الأولى والثانية، يمكننا استبعاد الداء النشواني تماما.

التهاب كبيبات الكلى المزمن

في CBC أثناء CGN هناك انخفاض في الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء ومؤشر اللون، وهو ما لوحظ في المريض الخاضع للإشراف (الهيموجلوبين - 108 جم / لتر، كريات الدم الحمراء 4.0 × 10 12 / لتر، مؤشر اللون 0.82).

في OAM مع شكل مختلط من CGN هناك بيلة دموية معتدلة، بيلة زلالية كبيرة، بيلة أسطواني، انخفاض في الثقل النوعي للبول (مع شدة معتدلة، وكذلك مع شكل ارتفاع ضغط الدم، من الممكن زيادة). يعاني المريض الخاضع للإشراف من بيلة دموية دقيقة (6-7 في p/zr)، وبيلة ​​بروتينية ضخمة (3.05 جم/لتر)، وبيلة ​​أسطوانية (hyal. 1-2)، والجاذبية النوعية طبيعية (1008).

يكون الكرياتينين في الدم أثناء CGN طبيعيًا أو مرتفعًا، اعتمادًا على مرحلة الفشل الكلوي المزمن. يبلغ كرياتينين دم المريض تحت الإشراف 0.139 مليمول / لتر، وهو أمر نموذجي للمرحلة IB من الفشل الكلوي المزمن (وفقًا لريابوف، 2000).

مع تطور الفشل الكلوي المزمن، لوحظ زيادة في اليوريا في الدم. في المريض الخاضع للإشراف، ترتفع أيضًا نسبة اليوريا في الدم (9.0 مليمول / لتر).

في التهاب كبيبات الكلى المزمن، اختبار Reberg-Tareev: انخفاض في الترشيح الكبيبي (اعتمادًا على شدة الفشل الكلوي المزمن)، وهو أمر نموذجي بالنسبة للمريض الخاضع للإشراف (اختبار Reberg-Tareev - 65 مل / دقيقة).

فحص البول وفقًا لـ Zimnitsky: يتميز CGN بغلبة إدرار البول الليلي على إدرار البول أثناء النهار ونقص البول. لوحظت نفس التغييرات في المريض الخاضع للإشراف (على خلفية العلاج: I – 450 مل، الكثافة – 1012، II – 550 مل، الكثافة – 1010).

اختبار Nechiporenko: يتميز CGN بغلبة كريات الدم الحمراء، أو نفس النسبة مع الكريات البيض. في المريض تحت الإشراف، الكريات البيض/كريات الدم الحمراء = 1/1.

في حالة CGN، يُظهر التصوير بالموجات فوق الصوتية للكلى تشوهًا طفيفًا في المفصل الكلوي، ويمكن ملاحظة علامات الوذمة في الحمة الكلوية، وهو أمر نموذجي بالنسبة للمريض الذي يتم الإشراف عليه.

مع CGN، من الممكن تطوير استسقاء الصدر واستسقاء التامور. في مسح الأشعة السينية، تكون الجيوب الأنفية الموجودة على يسار ويمين المريض الخاضع للإشراف مظلمة، ويتم تحديد السواد الأفقي (مستوى السوائل) من مستوى الضلع الخامس.

عند فحص قاع العين لدى المرضى الذين يعانون من CGN، يلاحظ تضييق وتعرج الشرايين، ونزيف مفرد أو متعدد، وتورم حلمة العصب البصري. ومن هذه الأعراض يعاني المريض تحت الإشراف من ضيق وتعرج في الشرايين وتورم حلمة العصب البصري.

واستنادًا إلى التشخيص التفريقي للدرجة الأولى والثانية لدى المريض تحت إشرافنا، حصلنا على البيانات السريرية والمخبرية الأكثر تشابهًا مع التهاب كبيبات الكلى المزمن.

الأساس المنطقي للتشخيص السريري.

يتم تشخيص المريض سريريًا: التهاب كبيبات الكلى المزمن، الشكل المختلط، المرحلة الحادة، الفشل الكلوي المزمن 1B. فقر الدم الثانوي في مرحلة خفيفة. أصل مختلط.

يتم تشخيص التهاب كبيبات الكلى على أساس متلازمة الوذمة، والتي يتم التعبير عنها عن طريق تورم الوجه (أكثر في الصباح)، والأطراف السفلية، وآلام منطقة أسفل الظهر، وجدار البطن الأمامي والأطراف العلوية، ومودر الصدر. متلازمة عسر البول (انخفاض إنتاج البول (2-3 مرات في اليوم، في أجزاء صغيرة)، التبول أثناء الليل (حتى مرتين)، البول العكر)؛ متلازمة الألم، التي تتميز بألم ممل وسحب ونابض مستمر على الوجهين في منطقة أسفل الظهر. في OAM: بيلة دموية دقيقة (6-7 في مجال الرؤية)، بيلة بروتينية ضخمة (3.05 جم / لتر)، بيلة كريات الدم البيضاء (5-6 في مجال الرؤية)، بيلة أسطواني (هيال. 4-5)؛ اختبار Rehberg-Tareev: انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي – 65 مل/دقيقة. فحص البول حسب Zimnitsky: I – 450 مل، الكثافة – 1012، II – 550 مل، الكثافة – 1010. التبول أثناء الليل، نقص التبول. اختبار Nechiporenko: نفس نسبة خلايا الدم الحمراء إلى كريات الدم البيضاء: كريات الدم البيضاء/كريات الدم الحمراء = 1/1؛ تظهر الموجات فوق الصوتية للكلى تشوهًا طفيفًا في مفصل الفك وعلامات وذمة حمة الكلى. وكذلك مراعاة بيانات التشخيص التفريقي من الدرجة الأولى والثانية.

يتم تشخيص الحالة المزمنة بناءً على التاريخ الطبي: فقد اعتبر نفسه مريضًا منذ سن السابعة، عندما لاحظ لأول مرة تورم الجفون والوجه والتبول أثناء الليل. وفقا للمريض، كان البروتين موجودا في البول بكمية أقل من 1 جم / لتر. في سنة 1997 خلال الحمل الثالث لمدة 6 أشهر. ظهر تورم في الوجه والجفون، ثم في الأطراف السفلية، وبعد ذلك في جميع أنحاء الجسم؛ وبعد ذلك ظهر بشكل دوري تورم في الوجه والجفون والأطراف العلوية والسفلية لمدة 3 سنوات. وفقا للمريض، كشفت اختبارات البول خلال هذه الفترة عن بروتينية (3.3 جم / لتر) وزيادة في ESR (46 ملم / ساعة).

الشكل المختلط: يتم تشخيصه على أساس مجموعة من علامات الشكل الكلوي (الذمي والألم وعسر البول) ومتلازمة ارتفاع ضغط الدم الشرياني (BP - 140/90 ملم زئبق، تاريخ الأزمات حتى 180/100 ملم زئبق).

يُظهر مخطط كهربية القلب الإيقاع الجيبي، والجهد المتوسط، وتضخم البطين الأيسر. عند فحص قاع العين يلاحظ ضيق وتعرج في الشرايين وتورم حلمة العصب البصري.

يتم تحديد مرحلة التفاقم بناءً على التاريخ الطبي: في بداية نوفمبر 2002. ظهر تورم في الوجه والأطراف السفلية وآلام في منطقة أسفل الظهر والبطن والأطراف العلوية. ارتفع ضغط الدم إلى 140/90 ملم. غ. الفن بأزمات تصل إلى 180/100 ملم. غ. فن.

يتم تشخيص CRF 1B بناءً على شكاوى المريض من التورم وانخفاض إدرار البول والضعف والصداع وانخفاض الشهية والغثيان. بيانات من التاريخ الطبي حول مدة وشدة العملية. من البيانات المخبرية: كرياتينين الدم 0.139 مليمول/لتر. يوريا الدم: 9 مليمول/لتر. اختبار Rehberg-Tareev: انخفاض معدل الترشيح الكبيبي – 65 مل/دقيقة.

فقر الدم الثانوي في مرحلة خفيفة. يتم تشخيص الأصل المختلط بناءً على شكاوى المريض من الضعف والصداع والدوخة والتفاقم في غرفة خانقة. تاريخ مرض الكلى المزمن على المدى الطويل. موضوعيا: بشرة شاحبة. وكذلك البيانات المخبرية: في UBC: الهيموجلوبين 108 - جم / لتر، خلايا الدم الحمراء 4.0 × 10 12 / لتر، مؤشر اللون 0.82.

المسببات

في أغلب الأحيان، يكون التهاب كبيبات الكلى المزمن (CG) نتيجة لالتهاب كبيبات الكلى الحاد. في الوقت نفسه، يتم التعرف على تطور التهاب كبيبات الكلى المزمن الأولي دون فترة حادة سابقة. العوامل المسببة الرئيسية لالتهاب كبيبات الكلى المزمن هي نفس العوامل المسببة لالتهاب كبيبات الكلى الحاد. في كثير من الأحيان لا يمكن تحديد سبب المرض. كما تمت مناقشة دور الاستعداد الوراثي لتطور التهاب كبيبات الكلى المزمن على نطاق واسع.

طريقة تطور المرض

تعتمد آلية تطور التهاب كبيبات الكلى المزمن على عملية التهابية مناعية، والتي يتضمن تطورها ترسب الأجسام المضادة والشظايا التكميلية، وتشكيل مركب مكمل مدمر للغشاء، وعوامل تخثر الدم، واللوكوترينات، والسيتوكينات، والعدلات، والصفائح الدموية، البلاعم، والخلايا اللمفاوية التائية. يؤكد I. A. Rakityanskaya (2000) على الدور الكبير للنقص الوراثي لمناعة الخلايا التائية في تطور التهاب كبيبات الكلى المزمن. في الوقت الحالي، تم تشكيل عقيدة حول الدور الغذائي للخلايا الليمفاوية، والتي يتم تنفيذها بشكل رئيسي عن طريق سلائف لمفاوية مبكرة غير متمايزة مع إنزيم محدد - ترانسفيراز ديوكسينوكليوتيديل الطرفي (خلايا TdT). لقد ثبت أن هذه الخلايا قادرة على المشاركة في عمليات الإصلاح والتجديد الفسيولوجي للكبيبات. من المفترض أن خلايا TdT تبطئ عمليات التصلب، وتدعم تجديد الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية الكبيبية وتحافظ على تركيبته المستضدية. إذا لم يتم إمداد الكلية بهذه الخلايا بشكل كافٍ، فسيتم تعطيل الإصلاح الفسيولوجي للغشاء القاعدي للشعيرات الدموية الكبيبية.

سمح البحث التفصيلي لـ I. A. Rakityanskaya (2000) بصياغة فرضية حول أصل التهاب كبيبات الكلى المزمن، والتي بموجبها، بسبب الاستعداد الوراثي، لا يوجد ما يكفي من العناصر اللمفاوية (الغذائية) المبكرة للكلية، مما يعطل الإصلاح الفسيولوجي الطبيعي الأجزاء الفردية من النيفرون ويساهم في تكوين تسلل التهابي في الكلى بمشاركة الخلايا اللمفاوية التائية والخلايا وحيدة النواة وإطلاق عدد كبير من السيتوكينات (IL-1، عامل نخر الورم، IL-4، IL -6، IL-10، وما إلى ذلك)، والتي تزيد من تكاثر الخلايا الكبيبية، وتنشط موت الخلايا المبرمج، وتسبب ضررًا لجميع هياكل النيفرون، وفي المقام الأول الغشاء القاعدي، يليه تكوين المجمعات المناعية في الموقع.

بعد ذلك، يتم ملاحظة إطلاق مستضدات الغشاء القاعدي في الدم وتكوين المجمعات المناعية في الدورة الدموية، يليه ترسب على الغشاء القاعدي وتنشيط النظام التكميلي، والعدلات، والبلاعم.

بعد ذلك، على خلفية توهين تكاثر الخلايا الكبيبية، لوحظ تنشيط الخلايا الليفية وتطور التليف.

تعتبر الآليات غير المناعية للتقدم أيضًا ذات أهمية كبيرة، والتي تشمل:

تطور التليف الكلوي التدريجي.

عوامل الدورة الدموية.

آليات التمثيل الغذائي.

آليات التخثر.

التصلب الخلالي الأنبوبي.

تطور التليف التدريجي في الكلى

تكون عملية الالتهاب المناعي في الكلى مصحوبة بتغييرات تعويضية، تكون نتائجها مختلفة: من الممكن استعادة البنية الكبيبية بالكامل (عادةً تحت تأثير العلاج أو، في كثير من الأحيان، تلقائيًا) أو، في مسار غير موات، التطور من التليف التدريجي، والذي هو أساس الفشل الكلوي المزمن.

يحدث التليف الكلوي التدريجي بسبب فرط عمل الخلايا الكبيبية وخلايا الدم التي تتسلل إلى كبيبات الكلى، والذي يصاحبه تراكم مفرط للمصفوفة الضامة وفي نفس الوقت عدم الاستفادة منها بشكل كافٍ.

دور عوامل الدورة الدموية

تعد اضطرابات الدورة الدموية (ارتفاع ضغط الدم النظامي والشرياني) من أهم العوامل في تطور التهاب كبيبات الكلى المزمن.

يتميز التهاب كبيبات الكلى التقدمي المزمن بفقدان الكتلة الكلوية العاملة، مما يؤدي إلى تضخم تعويضي وفرط وظائف الكلى المتبقية

الكبيبات. دائمًا ما تكون الزيادة في وظيفة الكبيبات الباقية مصحوبة بضعف ديناميكا الدم داخل الكبيبة - ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات وفرط الترشيح، مما يضمن زيادة التروية للنيفرونات الباقية. يلعب تنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين-II أيضًا دورًا مهمًا، مما يؤدي إلى تشنج الشرايين الصادرة وزيادة الضغط في الكبيبات. تؤدي زيادة الضغط داخل الكبيبات إلى تعزيز تكاثر خلايا مسراق الكبيبة والإفراط في إنتاج مصفوفة مسراق الكبيبة.

أهمية ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات في تطور تلف الكلى هي كما يلي. مع زيادة الضغط داخل الكبيبات، تزداد بشكل حاد نفاذية الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية الكبيبية، مما يساهم في تغلغل البروتين والدهون ومكونات البلازما الأخرى في الميزانجيوم. هذه المواد، المترسبة في مسراق الكبيبات، تحفز تكاثر الخلايا مسراق الكبيبات وفرط إنتاج مصفوفة مسراق الكبيبات، مما يؤدي إلى تصلب الكبيبات.

دور العوامل الأيضية

من بين الاضطرابات الأيضية، تعتبر تغيرات الدهون ذات أهمية كبيرة في تطور التهاب كبيبات الكلى المزمن. يتم ملاحظتها غالبًا عند الأفراد المصابين بالمتلازمة الكلوية، ولكنها تتطور أيضًا في التهاب كبيبات الكلى دون الإصابة بالمتلازمة الكلوية.

غالبًا ما تتكون التغييرات في استقلاب الدهون من زيادة في مستويات الكوليسترول في الدم والدهون الثلاثية والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة والأحماض الدهنية غير الأسترة وزيادة في معامل تصلب الشرايين. يؤدي دسليبيدميا إلى ترسب الدهون في الكلى. تترافق اضطرابات استقلاب الشحوم مع تأثيرات سمية كلوية، وعندما تترسب الدهون في الهياكل الكلوية، يتم ملاحظة زيادة في مصفوفة مسراق الكبيبة في نفس الوقت، مما يشير إلى التأثير الليفي لاضطرابات استقلاب الشحوم. من المهم بشكل خاص في هذا الصدد ترسب البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة في الكلى. يمكن التقاطها بواسطة الخلايا المتوسطة الحجم وتخضع للأكسدة فيها، والأشكال المؤكسدة من البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة لها تأثير ضار واضح على الكلى.

دور آليات التخثر

الآلية الأكثر أهمية لتطور التهاب كبيبات الكلى المزمن هي تخثر الدم المحلي داخل الأوعية مع تكوين الثرومبي الصغير في الشعيرات الدموية للكبيبات وترسب الفيبرين فيها. يتم لعب الدور الرائد في تطور تخثر الدم داخل الأوعية الدموية في الكلى عن طريق تلف البطانة بسبب المجمعات المناعية والسيتوكينات والوسطاء الالتهابيين والسموم الداخلية المختلفة والمكملات المنشطة. وهذا يؤدي إلى فقدان مقاومة التخثر عن طريق البطانة، وزيادة في إنتاج العوامل المسببة للتخثر بواسطة البطانة (عامل فون ويلبراند، ثرومبوبلاستين الأنسجة، مثبطات منشط البلازمينوجين) وانخفاض في تخليق العوامل المضادة للتخثر (أكسيد النيتريك والبروستاسيكلين - موسعات الأوعية). والعوامل المضادة للصفيحات).

دور التصلب الأنبوبي الخلالي

من المعتقد أن الخلايا الظهارية الأنبوبية الكلوية تلعب دورًا رئيسيًا في تطور تلف الأنابيب الخلالية والتصلب. يتم تنشيطها وإنتاج مواد تعزز تلف النسيج الخلالي الكلوي وتطور التليف: بروتين الانجذاب الكيميائي البلاعم -1، أنجيوتنسين-II، البطانة، عامل نمو الخلايا الليفية الأساسي، عامل النمو المحول p. يرجع تنشيط الخلايا الظهارية الأنبوبية الكلوية إلى إنتاج السيتوكينات بواسطة الخلايا المشاركة في الالتهاب، بالإضافة إلى إعادة امتصاص البروتين في الأنابيب الكلوية. للبيلة البروتينية المستمرة تأثير سام ومضر على النسيج الخلالي للكلية.

تساهم آليات التقدم المدرجة في تطوير عملية التهابية طويلة الأمد تحدث على شكل موجات (مع فترات من التفاقم والهجوع)، مما يؤدي في النهاية إلى التصلب، والهيالين، وخراب الكبيبات، وتطور الفشل الكلوي المزمن.

العلاجات المقترحة في الأدب.

برنامج علاج التهاب كبيبات الكلى المزمن.

2. العلاج المسبب للمرض.

3. التغذية الطبية.

4. العلاج المرضي (الجلوكوكورتيكويدات، تثبيط الخلايا، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، مضادات التخثر، ومضادات الصفيحات).

5. علاج الأعراض.

6. طب الأعشاب.

7. علاج منتجع المصحة.

في حالة التهاب كبيبات الكلى المزمن، ينبغي تجنب انخفاض حرارة الجسم، والإجهاد البدني المفرط، والإجهاد النفسي والعاطفي. يحظر على المريض العمل ليلاً في الورش الساخنة والباردة، ولا ينصح برحلات العمل. يُنصح بالراحة لمدة 1-1.5 ساعة، في حالة ظهور نزلات البرد، من الضروري الاستغناء عن العمل، والالتزام بالراحة في الفراش في المنزل، في حالة تفاقم التهاب اللوزتين المزمن أو بؤر أخرى من عدوى البلعوم الأنفي - العلاج بالبنسلين، الاريثروميسين؛ عند الخروج للعمل، يجب إجراء اختبار البول للتحكم.

يجب إدخال المرضى الذين يعانون من تفاقم التهاب كبيبات الكلى المزمن إلى المستشفى في قسم أمراض الكلى أو القسم العلاجي مع الراحة في الفراش حتى تتحسن حالتهم العامة وتختفي الأعراض خارج الكلى ويتحسن تحليل البول.

العلاج المسبب للمرض

العلاج المسبب للمرض ممكن فقط في عدد قليل من المرضى. يتكون العلاج المسبب للمرض من استخدام المضادات الحيوية (البنسلين في المقام الأول ومستحضراته شبه الاصطناعية) والصرف الصحي الشامل لجميع بؤر العدوى.

في معظم حالات التهاب كبيبات الكلى المزمن، لا يلعب العلاج المسبب للمرض دورًا مهمًا أو يكون مستحيلًا.

التغذية الطبية

بالنسبة للأشكال المختلطة من التهاب كبيبات الكلى المزمن، يتم وصف النظام الغذائي رقم 7، مع مراعاة النظام الغذائي للأشكال الكلوية وارتفاع ضغط الدم، أي. وجود ارتفاع ضغط الدم الشرياني والوذمة وما يرتبط بها من حاجة للحد من تناول الملح والماء.

في حالة ارتفاع ضغط الدم من التهاب كبيبات الكلى المزمن، يوصى بالحد من ملح الطعام إلى 6-8 جرام يوميًا. يعتمد هذا النظام الغذائي في الغالب على منتجات الألبان والخضروات مع تضمين البطاطس، ويُسمح أيضًا بعدد كبير من الخضروات والفواكه واللحوم الخالية من الدهون والأسماك. في حالة ارتفاع ضغط الدم الشرياني المستمر والمستمر يتم تنفيذ أيام الصيام (الفواكه والأرز والبطاطس والخضروات وغيرها)، مما يساعد على خفض ضغط الدم.

مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني المستمر للغاية، يمكن تقليل كمية ملح الطعام إلى 3-5 جرام يوميًا. الاستبعاد الكامل للملح من النظام الغذائي لفترة طويلة من الزمن يمكن أن يؤدي إلى اضطرابات بالكهرباء (ريبوكلور الدم، نقص صوديوم الدم) ويسبب تدهور وظائف الكلى.

في الشكل الكلوي لالتهاب كبيبات الكلى المزمن، تقتصر كمية الملح على 3 جرام يوميًا، مع مراعاة محتواه في الطعام، ويتم استخدام خبز "الكلى" الخاص بدون ملح مضاف. وبحسب المفاهيم الحديثة يجب أن تكون كمية البروتين في النظام الغذائي 1 جرام لكل 1 كجم من وزن جسم المريض. يجب ألا تتجاوز كمية السوائل المستهلكة خلال النهار، مع مراعاة الوجبات السائلة، 600-800 مل وتعتمد على كمية إدرار البول اليومي وديناميكيات متلازمة الوذمة. في الواقع، يجب ألا تتجاوز كمية السوائل التي يتم شربها خلال النهار إدرار البول اليومي بأكثر من 200-300 مل، مع مراعاة الفقد الفسيولوجي للسوائل من خلال الجهاز التنفسي والجلد والجهاز الهضمي. ويجب أن يشمل النظام الغذائي البطيخ، والقرع، والبطيخ، والعنب، والموز، التي لها تأثير مدر للبول.

العلاج المرضي

يؤثر العلاج المرضي لالتهاب كبيبات الكلى المزمن على الآلية الرئيسية لتطور المرض - عملية التهابات المناعة الذاتية.

آلية عمل العلاج المرضي: يؤثر العلاج المرضي على تلف الغشاء القاعدي والميسانجيوم بواسطة المجمعات المناعية والأجسام المضادة. على الافراج عن وسطاء الالتهابات ونشاط نظام الكينين. للتغيرات في تخثر الدم داخل الأوعية. على وظيفة البلعمة.

العلاج مع تثبيط الخلايا

يرجع التأثير العلاجي لمثبطات المناعة غير الهرمونية (تثبيط الخلايا) إلى آثارها المثبطة للمناعة والمضادة للالتهابات والمضادة للتكاثر. الجانب الأكثر أهمية في عمل تثبيط الخلايا هو قمع التهاب المناعة الذاتية.

مؤشر العلاج بتثبيط الخلايا هو شكل مختلط من التهاب كبيبات الكلى المزمن (مزيج من المتلازمة الكلوية وارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد).

تكون تثبيط الخلايا فعالة في التهاب كبيبات الكلى القطاعي البؤري (يبدأ تصلب كبيبات الكلى حصريًا في النيفرونات المجاورة للنقي، وتشارك الكبيبات الفردية في هذه العملية - التغييرات البؤرية، وتصلب الأجزاء الفردية من حزمة الأوعية الدموية فيها - التغييرات القطاعية) تم الحصول على نتائج إيجابية حتى مع التهاب كبيبات الكلى الليفي .

يتم استخدام مثبطات الخلايا التالية: مضادات الأيض (إيموران، الآزويثوبرين، 6-ميركابتوبورين)، العوامل المؤلكلة (كلوروبوتين، لوكيران، سيكلوفوسفاميد)، السيكلوسبورين (سانديمون).

يوصف الآزاثيوبرين (إيموران) وميركابتوبورين بجرعة 2-3 مجم لكل 1 كجم من وزن المريض (150-200 مجم يوميًا)، وسيكلوفوسفاميد بجرعة 1.5-2 مجم/كجم (100-150 مجم يوميًا)، ولوكيران - بجرعة 1.5-2 مجم/كجم (100-150 مجم يوميًا) 0.2 ملغم / كغم لمدة 4-8-10 أسابيع. في المستقبل، يوصى بالعلاج المداومة بجرعة يومية تساوي "/2 أو"/3 من هذه الجرعة لمدة 6-12 شهرًا.

عند علاج تثبيط الخلايا، من الممكن حدوث مضاعفات خطيرة: فقر الدم، نقص الكريات البيض، نقص الصفيحات، ندرة المحببات، قلة الكريات الشاملة، التهاب المثانة النزفي، فقد النطاف.

العلاج بمضادات التخثر والعوامل المضادة للصفيحات

يقلل الهيبارين من تخثر الدم داخل الأوعية الدموية، وتراكم الصفائح الدموية، وله تأثيرات مضادة للالتهابات ومضادة للاكتئاب ومدر للبول، ويمكن أن يخفض ضغط الدم.

مؤشرات لاستخدام الهيبارين:

الشكل الكلوي من التهاب كبيبات الكلى المزمن (مع معدل الترشيح الكبيبي لا يقل عن 35 مل / دقيقة) في غياب تأثير العلاج بالجلوكوكورتيكويدات وتثبيط الخلايا.

التهاب كبيبات الكلى المزمن مع وذمة شديدة وارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل (ضغط الدم لا يزيد عن 160/90 ملم زئبق) وكذلك مع الفشل الكلوي الأولي.

يتم حقن الهيبارين تحت جلد البطن بجرعة 5000-10000 وحدة 4 مرات يوميا لمدة 6-8 أسابيع، يليه تخفيض الجرعة تدريجيا وإيقاف الدواء. يتم العلاج بالهيبارين تحت سيطرة وقت تخثر الدم (لا ينبغي للمرء أن يسعى إلى زيادته بأكثر من مرتين مقارنة بالقيمة الأولية).

بعد العلاج بالهيبارين، يمكن استخدام مضادات التخثر غير المباشرة (فينيلين، بيلنتان، إلخ) بجرعة تحافظ على مؤشر البروثرومبين عند 50-60٪ لمدة 1-2 أشهر. يتم استخدام العوامل المضادة للصفيحات في كثير من الأحيان، وغالبًا ما تتناغم بجرعة يومية قدرها 225-400 ملغ (من الممكن زيادة الجرعة اليومية إلى 600-800 ملغ)، ومدة الدورة هي 8-12 شهرًا أو أكثر. يمكن وصف دواء كورانتيل لعلاج جميع أشكال التهاب كبيبات الكلى المزمن تقريبًا، باستثناء بيلة دموية.

موانع وصف مضادات التخثر والعوامل المضادة للصفيحات هي أهبة النزف وقرحة المعدة والاثني عشر. يمنع استخدام الهيبارين عندما يكون معدل الترشيح الكبيبي أقل من 35 مل/دقيقة.

العلاج المناعي السلبي مع الأجسام المضادة لـ HLA

العلاج المناعي السلبي مع الأجسام المضادة لـ HLA له أيضًا تأثير مثبط للمناعة، في حين يتناقص عدد الخلايا الليمفاوية B وإنتاج الأجسام المضادة للكلى، ويزيد إدرار البول بشكل ملحوظ، وتنخفض البيلة البروتينية، ويظهر أيضًا تأثير تنظيمي مناعي.

مؤشرات العلاج المناعي السلبي بالأجسام المضادة لـ H1A هي الشكل الكلوي لالتهاب كبيبات الكلى المزمن والمتلازمة الكلوية ذات الأصول الأخرى. كدواء علاجي يحتوي على أجسام مضادة لـ H1A، يتم استخدام المصل الذي تم الحصول عليه من النساء اللاتي كان تحسسهن لمستضدات HLA نتيجة لحالات حمل سابقة غير متوافقة مع HLA. يتكون مسار العلاج من 2-4 حقن بلازما في الوريد، لا يزيد حجم كل منها عن 225 مل.

علاج الأعراض

علاج مرض pshertensia الشرياني

يؤدي ارتفاع ضغط الدم الشرياني إلى تفاقم تشخيص التهاب كبيبات الكلى المزمن بشكل كبير، مما يعزز تطور التغيرات المتصلبة ويسرع ظهور الفشل الكلوي المزمن. تتطلب الزيادة المستمرة في ضغط الدم الانقباضي (160 ملم زئبق وما فوق) وخاصة ضغط الدم الانبساطي (95 ملم زئبق وما فوق) علاجًا خافضًا لضغط الدم.

في المرضى الذين يعانون من CGN، هناك طبيعة مختلطة لارتفاع ضغط الدم الشرياني، أي. بالإضافة إلى آلية الاعتماد على الحجم المنخفض للرينين، فإن الزيادة الكبيرة في المقاومة المحيطية تشارك أيضًا في زيادة ضغط الدم، لذلك، في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي، يتم استخدام كل من أدوية السالوريتيك ومُثبّتات الودي ومضادات الكالسيوم.

في البداية، توصف مدرات البول: هيبوثيازيد (الجرعة الأولية - 25 ملغ يوميا، الجرعة اليومية القصوى - 150 ملغ)، برينالديكس (20 إلى 60 ملغ يوميا)، كلورثاليدون أو هيجروتون (25 إلى 100 ملغ يوميا)، رينيز ( 0.5- 2 ملغ يوميا).

تعتمد جرعات السالوريتيك (مدرات البول) على شدة ارتفاع ضغط الدم الشرياني وديناميكيات خفض ضغط الدم مع زيادة الجرعات.

جنبا إلى جنب مع المملحات، يتم أيضا استخدام مدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم - مضادات الألدوستيرون: فيروشبيرون (ألدكتون) بجرعة يومية من 50-100 ملغ (عادة في جرعتين بسبب قصر مدة العمل) أو تريامتيرين بنفس الجرعة.

عند العلاج باستخدام المملحات، ينبغي للمرء أن يتذكر إمكانية الإصابة بنقص بوتاسيوم الدم، نقص كلور الدم، فرط حمض يوريك الدم

إذا لم يكن هناك أي تأثير للسالوريتيكس، فمن المستحسن إضافة حاصرات ب إليها، والتي تقلل حجم الدم الدقيق وإنتاج الرينين (قد يزيد أثناء العلاج بأدوية السالوريت). يوصى باستخدام بروبرانولول (أنابريلين، إنديرال، أوبزيدان) 10-20 مجم 3 مرات يوميًا، ترازيكور 10-20 مجم يوميًا، فيسكين 10-15 مجم يوميًا.

إذا لم يكن هناك أي تأثير، بعد 1-2 أسابيع يتم زيادة جرعات حاصرات بيتا: أنابريلين - ما يصل إلى 160-240 ملغ يوميا، ترازيكور - ما يصل إلى 120-160 ملغ يوميا، فيسكين - ما يصل إلى 30-40 ملغ في اليوم. بعد تحقيق التأثير الخافض لضغط الدم، يتم تقليل الجرعة تدريجياً.

مع تطور الفشل الكلوي، من المستحسن الجمع بين العلاج مع أدوية السلوريتكس القوية مع دوبيجيت (ميثيل دوبا)، وهو دواء متعاطف مع عمل مركزي في الغالب. يقلل الدواء من المقاومة المحيطية، والنتاج القلبي، ويقلل من نشاط نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون، بينما يزيد في الوقت نفسه من تدفق الدم الكلوي والترشيح الكبيبي. الجرعة الأولية للدواء هي 500 ملغ يوميا (قرص واحد من 0.025 غرام مرتين يوميا)، إذا لم يكن هناك تأثير، يتم زيادة الجرعة تدريجيا إلى 750-1500 ملغ يوميا.

بدلاً من دوبيجيت، يمكن استخدام الكلونيدين أو الهيميتون مع مدرات البول. الكلونيدين هو حال للودي يعمل مركزياً، مما يقلل من النتاج القلبي والمقاومة المحيطية. على عكس دوبيجيت، فإنه لا يؤثر على ديناميكا الدم الكلوية. الجرعة الأولية للدواء هي 0.15 ملغ يوميا، والحد الأقصى للجرعة اليومية هو 2.4 ملغ. إذا كان من الضروري التوقف عن تناول الدواء، يتم تقليل الجرعة تدريجياً على مدى 7-10 أيام، حيث من الممكن حدوث متلازمة الانسحاب مع زيادة حادة في ضغط الدم.

لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى المرضى الذين يعانون من CGN، يمكن استخدام عقار ريسيربين الودي مع مدرات البول. يقلل الدواء من المقاومة المحيطية دون التأثير على ديناميكا الدم الكلوية.

بالنسبة لارتفاع ضغط الدم الشرياني الناجم عن الفشل الكلوي المزمن، فإن حاصرات SC بعد المشبكي برازوسين فعالة أيضًا، خاصة عند دمجها مع مدرات البول - الثيازيدات. الجرعة الأولية من برازوسين هي 1 ملغ يوميا، والحد الأقصى هو 10-20 ملغ يوميا.

تشتمل أدوية موسعات الأوعية الدموية المباشرة المستخدمة في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي على الهيدراليات (تزيد من تدفق الدم الكلوي والترشيح الكبيبي، وهي مخصصة للفشل الكلوي). في السنوات الأخيرة، بدأ استخدام مضادات الكالسيوم، ويفضل عقار فيراباميل، لأنه يحسن الدورة الدموية في الكلى. يوصف الدواء بجرعة 0.02-0.04 جم 3-4 مرات في اليوم.

بالنسبة لارتفاع ضغط الدم الشرياني المستمر، يمكن التوصية بمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، كابوتين (كابتوبريل)، بجرعة يومية تتراوح من 25 إلى 100 ملغ.

مراحل علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في التهاب كبيبات الكلى المزمن:

1. تقييد الصوديوم ووصف مدرات البول (هيبوتيازيد، في حالة الفشل الكلوي - فوروسيميد)؛ إذا لزم الأمر، استخدم مدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم.

2. بالاشتراك مع مدرات البول، يتم وصف ما يلي: حاصرات بيتا (أوبزيدان، إنديرال، وما إلى ذلك)؛ دوبيجيت (لعلاج الفشل الكلوي)، هيميتون أو ريسيربين.

3. الهيدرالازين أو الأبريسين (بالاشتراك مع مدرات البول أو حاصرات O). برازوسين.

يجب التأكيد على أن الأدوية الحالة للودي (دوبيجيت، كلونيدين، ريسيربين، أوكتادين) تحتفظ بالصوديوم والماء ويجب دمجها مع مدرات البول. في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد، من المستحسن إدراج مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في العلاج.

مع تطور أزمة ارتفاع ضغط الدم، يتم العلاج عن طريق الوريد من نيتروبروسيد الصوديوم، ديازوكسيد، ديبازول، كلونيدين، روسيديل، فوروسيميد

علاج متلازمة الوذمة

ترتبط الوذمة في التهاب كبيبات الكلى المزمن بنقص ألبومين الدم وانخفاض حاد في قدرة الكلى على إفراز الصوديوم والماء

بالنسبة للوذمة الشديدة، يوصى بأيام الصيام: السكر (150 جرام لكل 1-2 كوب من الماء المغلي مع الليمون في 4-5 جرعات، خضار (1.5 كجم من الخضار على شكل سلطة بدون ملح)، بطيخ (300 جرام 5 روبل / يوم)، الفاكهة أو التوت (250 جرام 6 ص / يوم)

العلاج بالنباتات:

ضخ براعم البتولا.

ديكوتيون من أوراق lingonberry.

تسريب زهور البلسان الأسود.

ضخ زهور ردة الذرة.

تسريب عشبة العقدة (العقدة).

ديكوتيون من جذر الأرقطيون.

تسريب أوراق شاي الكلى (أورثوسيفون).

كقاعدة عامة، يستمر العلاج بالنباتات الطبية لمدة شهر أو شهرين أو أكثر.

إذا لم يختف التورم، يتم وصف مدرات البول التي ليس لها تأثير سام على الكلى: هيبوثيازيد 50-100 ملغ يوميا؛ فوروسيميد 40-80 ملغ يوميا؛ التهاب الحالب 50-100 ملغ يوميا. Triampur-compositum (مزيج من هيبوثيازيد وتريامتيرين) 1 قرص. 2-3 مرات في اليوم. فيروشبيرون 75-200 ملغ يوميا. توصف مدرات البول في دورات قصيرة مدتها 3-5 أيام، إذا لزم الأمر، يتم الجمع بين 2-3 أدوية.

برنامج للعلاج المتباين لالتهاب الكلية المزمن

شكل مختلط من التهاب كبيبات الكلى المزمن

القيود الكبيرة على النظام والقدرة على العمل، غالبًا ما تحل مشكلة الإعاقة في المجموعة الثالثة أو الثانية.

اتباع نظام غذائي مع كمية محدودة من الملح والماء.

مدرات البول والعلاج الخافضة للضغط.

العلاج بالهيبارين والدقات.

مع نشاط واضح لالتهاب كبيبات الكلى - العلاج تثبيط الخلايا، العلاج النبضي مع السيكلوفوسفاميد.

العلاج بالنباتات.

منتجع مصحة

والعلاج الطبيعي

العامل العلاجي الرئيسي للمرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى المزمن في المنتجعات والمصحات هو التعرض للمناخ الدافئ والجاف والشمس.

يتم تعزيز فعالية العلاج المناخي عن طريق العلاج بالعنب واتباع نظام غذائي للفواكه يستخدم في وقت واحد. يجب إجراء علاج المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى المزمن في هذه المنتجعات في الموسم الدافئ لمدة 2-4 أشهر.

يستخدم العلاج الطبيعي أيضًا في العلاج المعقد لـ CGN. يوصى باستخدام العلاج الحراري والموجات فوق الصوتية في منطقة الكلى. هذه الإجراءات لها تأثير مضاد للالتهابات وزيادة إدرار البول.

الطريقة الفعالة لعلاج CGN هي العلاج الحراري.

مؤشرات: شكل مختلط من CGN مع وذمة معتدلة، بروتينية في حدود 3-4 غرام يوميا دون اختلال وظائف الكلى وضغط الدم لا يزيد عن 170/100 ملم زئبق. فن.

تحت تأثير العلاج الحراري، يتم تحسين الترشيح الكبيبي ووظيفة إفراز النيتروجين في الكلى، وينخفض ​​ضغط الدم، ويتم تقليل الوذمة بشكل كبير.

موانع لجميع أنواع العلاج الطبيعي والعلاج بالمياه المعدنية هي التفاقم الشديد لالتهاب كبيبات الكلى وضعف كبير في القدرة الوظيفية للكلى، وارتفاع ضغط الدم الشرياني (أعلى من 180/110 ملم زئبق)، وذمة شديدة، ونقص بروتينات الدم في الشكل الكلوي، وبيلة ​​دموية إجمالية.

العلاج المقترح من قبل المنسق.

3. العلاج المرضي:

العلاج بالكورتيكوستيرويدات غير ممكن (بسبب الحساسية للكورتيكوستيرويدات). هناك أيضًا موانع لاستخدام تثبيط الخلايا - نقص الكريات البيض (3.2 × 10 9 / لتر)

العلاج المثبط للمناعة:

روبية: علامة التبويب. باتريديني 0.1

ص: ½ علامة التبويب. مرتين في اليوم، بغض النظر عن وجبات الطعام.

يستخدم هذا الدواء من مجموعة مثبطات المناعة في زراعة الكلى والتهاب كبيبات الكلى المزمن. بطلان في الحمل والأمراض المعدية والقيحية. تفعيل بؤر العدوى المزمنة ممكن. إذا انخفض مستوى الكريات البيض أقل من 3.0x10 9 / لتر، فمن المستحسن تقليل جرعة الدواء. لا ينبغي دمجه مع سيكلوفوسفاميد، إيموران ومضادات الأيض الأخرى.

العلاج المضاد للصفيحات:

روبية: Tab.Curantyli 0.025

س.: 1-2 حبة. 3 روبل / يوم

يحفز تخليق البروستاسيكلين ويمنع الثرومبوكسان. التأثيرات: يمنع تكوين جلطات الدم في الأوعية الدموية، ويوسع الأوعية التاجية، ويخفض ضغط الدم قليلاً، ويحسن الدورة الدموية الدماغية. يحسن وظائف الكلى لدى المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى المزمن. موانع الاستعمال: تصلب الشرايين على نطاق واسع.

4. علاج المتلازمة الوذمية :

روبية: سول. لازيكس 1%-2 مل

D.t.d.No.5 في أمبير.

5. علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني :

روبية: علامة التبويب. أبريسيني 0.01

س.: قرص واحد لكل منهما. 2 مرات في اليوم بعد الوجبات

له تأثير مضاد للتشنج مباشر على اللييفات العضلية للشرايين (مجموعة الهيدرازين تؤخر تعطيل عامل الاسترخاء البطاني). يحسن الدورة الدموية. الدماغ والكلى. موانع الاستعمال: الخصوصيات، الذئبة الحمامية المنتثرة، اعتلال الأعصاب المحيطية.

6. تطبيقات نباتية على المنطقة القطنية العجزية من أجل تحسين الدورة الدموية في الكلى، مضاد للالتهابات، مضاد للتشنج:

صب الماء الساخن لمدة ساعة واحدة، واستنزاف الماء، ونشر المادة الخام على الشاش (طبقة 4-6 سم)، تنطبق على منطقة الكلى. في الأعلى قماش زيتي وبطانية. لمدة 40 دقيقة. استخدم قبل وقت النوم.

العلاج المقدم في العيادة.

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى المزمن والفشل الكلوي المزمن، يلزم الراحة في الفراش.

2. النظام الغذائي 7 مع محدودية السوائل (400.0) والملح. السيطرة على ضغط الدم وإدرار البول.

3. علاج المتلازمة الوذمية :

روبية: سول. ناتري كلوريدي 0.9% - 200 مل

سول. حمض الأسكوربينيسي 5% - 6 مل

د.س: IV، بالتنقيط، في نهاية النظام - سول. لازيكس 1%-2 مل

يقلل لازيكس من إعادة امتصاص الصوديوم والكلور والبوتاسيوم والماء في عروة هنلي، لكنه لا يقلل من الترشيح الكبيبي.

لا يرتبط مع علم الأمراض العصبية. من المحتمل أن تكون هناك اضطرابات في استقلاب المعادن والكساح الكلوي. طبيب القلب. التاريخ: 10 نوفمبر 1996. لا يوجد علم الأمراض. طبيب مسالك بولية. التاريخ: 11/10/1996 التشخيص: التهاب المسالك البولية مشكوك فيه، تلف في الفترة المحيطة بالولادة بالجهاز العصبي المركزي. يوصى بإجراء الموجات فوق الصوتية للكلى. الأنف والأذن والحنجرة التاريخ: 13/11/1996 إزالة سدادات الشمع. ولوحظ احتقان طفيف في جدار البلعوم الخلفي. ...

تاريخ الحيوان (سجل التاريخ) تاريخ الحياة (تاريخ السيرة الذاتية) قطة منزلية، غير مخصية. يتم التغذية في الغالب بواسطة الأسماك، وخاصة بولوك، وفي كثير من الأحيان نافاجا أو الحدوق أو النيئة أو المسلوقة. تاريخ المرض (Anamnesis morbi) في آخر 3 أيام لوحظ وجود دم في بول القطة، إدرار البول مؤلم وصعب. يتم الحفاظ على الشهية، بشكل عام فإن السلوك والحالة في رأي أصحابها لم تتغير، على الرغم من...

الفشل الكلوي المزمن (CRF) هو متلازمة سريرية ناجمة عن تلف كلوي لا رجعة فيه، وعادة ما يكون تقدميًا، بسبب حالات مرضية مختلفة.

في حالة الفشل الكلوي المزمن، يحدث تلف مستمر في أنسجة الكلى: يتم استبدال الأنسجة الطبيعية تدريجيًا بأنسجة ندبة. CRF لا رجعة فيه وغالبا ما يتقدم. على العكس من ذلك، فإن الفشل الكلوي الحاد قابل للعكس، وعادة ما يتم الحفاظ على بنية الكلى في هذه الحالة. المظاهر الرئيسية للفشل الكلوي هي زيادة في تركيز الكرياتينين ونيتروجين اليوريا في الدم بسبب انخفاض معدل الترشيح الكبيبي. عادةً ما تتضرر أيضًا وظائف الكلى الأخرى، مثل تخليق الهرمونات الكلوية. تصاحب درجات متفاوتة من الفشل الكلوي مجموعة واسعة من الأعراض والتغيرات المختبرية.

تُستخدم عدة مصطلحات للإشارة إلى تلف الكلى المزمن. CRF هو مصطلح عام لوصف انخفاض لا رجعة فيه في معدل الترشيح الكبيبي على مدى فترة طويلة من الزمن، وعادة ما تكون عدة سنوات. يعني عملية مزمنة يصاحبها انخفاض في القدرة الوظيفية للكلى، على الرغم من أن درجة الفشل الكلوي لهذا المصطلح ليست محددة بشكل جيد. تحت آزوتيميافهم الزيادة في نيتروجين اليوريا في الدم والكرياتينين في الدم، دون الإشارة إلى أي مظاهر سريرية واضحة للفشل الكلوي المزمن أو الحاد. تبولن الدم -هذه هي مرحلة الفشل الكلوي التي تظهر فيها أعراض وعلامات خلل الكلى. في العديد من المرضى، لا تحدث مظاهر يوريمية حتى ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 10 مل / دقيقة (طبيعي -120 مل / دقيقة). المرحلة النهائية من الفشل الكلوييعني أي شكل من أشكال الفشل الكلوي المزمن (أي الذي لا رجعة فيه) في هذه المرحلة التي تتم فيها الإشارة إلى العلاج البديل الدائم في شكل غسيل الكلى أو زرع الكلى.

أسباب الفشل الكلوي المزمن

يمكن أن تؤدي العديد من أمراض الكلى المختلفة إلى الداء الكلوي بمراحله الأخيرة، تمامًا كما يمكن أن تسبب العديد من أمراض القلب المختلفة (مثل نقص التروية وأمراض الصمامات واعتلال عضلة القلب) قصور القلب الاحتقاني. يمكن الحصول على فكرة عن أسباب الفشل الكلوي المزمن من خلال تحليل البيانات المتعلقة بتكرار التشخيص الكلوي الأولي لدى المرضى الذين يبدأون في غسيل الكلى.

الأسباب الرئيسية لمرض الكلى في المرحلة النهائية في الولايات المتحدة الأمريكية

أسباب أمراض الكلى عدد الحالات %

مرض السكري 34.2

ارتفاع ضغط الدم (تصلب الكلية) 29.2

التهاب كبيبات الكلى 14.2

3.4 التهاب الكلية الخلالي

مرض الكلى الكيسي 3.4

أخرى أو غير معروفة 15.4

السكريحاليا هو السبب الأكثر شيوعا للفشل الكلوي المزمن، مما يؤدي إلى الفشل الكلوي في نهاية المرحلة. حوالي ثلث الأشخاص المصابين بداء السكري المعتمد على الأنسولين (أي المعرض للكيتوزية) (أو داء السكري من النوع الأول) يصابون باعتلال الكلية السكري، وهو مصطلح عام لأمراض الكلى الناجمة عن مرض السكري. يتطور مرض الكلى أيضًا لدى العديد من المرضى الذين يعانون من مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين. عادة ما يتم العثور على مرض الكلى في المرضى الذين يعانون من مرض السكري لمدة 10 سنوات على الأقل، ومعظمهم يعانون أيضًا من مضاعفات مرض السكري، بما في ذلك أمراض العيون (أي اعتلال الشبكية السكري) والأعصاب الحسية الطرفية (أي الاعتلال العصبي السكري). من الناحية النسيجية، تم الكشف عن التصلب العقدي أو المنتشر للكبيبات في الكلى. أول مظهر من مظاهر أمراض الكلى هو ظهور الألبومين في البول بكميات صغيرة (البيلة الألبومينية الدقيقة). بعد ذلك، تتطور البيلة الألبومينية ويمكن أن تصل إلى نسب الحالة الكلوية (أي > 3.5 جم/يوم). بعد وقت قصير من ظهور البيلة البروتينية، يتطور آزوتيميا، والذي يتطور إلى بولينا في الدم والفشل الكلوي في المرحلة النهائية على مدى 2-7 سنوات.

ارتفاع ضغط الدم -وهو سبب معروف للفشل الكلوي في المرحلة النهائية، ويتم اكتشافه في حوالي 30٪ من المرضى. أنه يسبب تلف الكلى، والذي يتجلى في سماكة الشرايين الكلوية. وتسمى هذه الظاهرة تصلب الكلية. تشتمل المتلازمة السريرية على فشل كلوي تدريجي بطيء، وبيلة ​​بروتينية خفيفة، وزيادة طفيفة في رواسب البول. لكن مرض الكلى نفسه يمكن أن يسبب تطور ارتفاع ضغط الدم أو تفاقم ارتفاع ضغط الدم الموجود مسبقًا. في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن وارتفاع ضغط الدم، غالبا ما يكون من غير الواضح ما هو المرض الأساسي. على الرغم من عدم وجود دليل قاطع، يبدو أن علاج ارتفاع ضغط الدم يقلل من تلف الكلى.

التهاب كبيبات الكلى -السبب الثالث الأكثر شيوعًا والمعترف به لمرض الكلى في المرحلة النهائية. عدد كبير من الأشكال الأولية والثانوية من التهاب كبيبات الكلى، مثل اعتلال الكلية الغشائي، وتصلب الكبيبات البؤري، والذئبة الحمامية الجهازية، ومتلازمة جودباستشر. وينتهي في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن.

تشمل الحالات المرضية الأخرى التي تؤدي إلى تطور الفشل الكلوي في المرحلة النهائية العديد من أمراض الكلى الأقل شيوعًا نسبيًا. مرض الكلية متعددة الكيسات -وهو اضطراب شائع مع وراثة جسمية سائدة. على الرغم من أنه يمثل 3.4% فقط من أسباب أمراض الكلى في المرحلة النهائية، إلا أنه أكثر الأمراض الوراثية شيوعًا. التهاب الكلية الخلالي المزمنقد يحدث نتيجة التعرض لفترات طويلة للمسكنات والرصاص والسموم الأخرى القادمة من البيئة الخارجية. في بعض المرضى الذين يعانون من مرض الكلى في المرحلة النهائية، يظل السبب الكامن وراءه غير معروف.

الفيزيولوجيا المرضية

يمكن أن يحدث تلف الكلى بسبب العديد من الأمراض التي تؤثر في البداية على جزء محدد واحد فقط من النيفرون ومعه الأوعية الدموية أو الكبيبات أو الأنابيب أو النسيج الخلالي. في المستقبل تستمر العملية التي تؤثر على أي جزء من النيفرون أو النسيج الخلالي المحيط به وتقلل من الترشيح الكبيبي وكذلك وظائف هذا النيفرون. يتم فقدان البنية الطبيعية للكلية، ويتم استبدال الأنسجة بالكولاجين. عندما يحدث هذا، حجم الكلى عادة ما يتناقص.

الكلى، كقاعدة عامة، تفقد بنيتها الطبيعية. تصبح بعض النيفرونات غير وظيفية، بينما يستمر البعض الآخر في العمل بمستويات أعلى من المعتاد للتعويض عن فقدان بعض النيفرونات. يُعرف هذا التسلسل من الأحداث في تطور الفشل الكلوي باسم فرضية النيفرون السليمة.إنه يفتح طرقًا ملائمة لفهم العديد من جوانب مرض الكلى المزمن. تحافظ النيفرونات السليمة على توازن السوائل والمذابات طالما أن هناك عددًا ثابتًا من النيفرونات العاملة المتبقية. بعد هذه النقطة، يصاب المريض بتبولن الدم، وقد تحدث الوفاة في غضون أسابيع أو أشهر ما لم يتم إجراء غسيل الكلى أو زرع الكلى. تتكيف النيفرونات السليمة مع فقدان النيفرونات التالفة عن طريق زيادة الحجم، وزيادة معدل الترشيح الكبيبي لكل كليون متبقي، وزيادة إفراز المواد المذابة في الدم. تحدث هذه الزيادة في معدل الترشيح بواسطة النيفرون الفردي (أي فرط الترشيح) بسبب تمدد الشرايين الواردة من الكبيبة، مما يؤدي إلى زيادة تدفق البلازما عبر تلك الكبيبة. قد يزداد الترشيح بسبب زيادة نغمة الشرايين الصادرة. من المحتمل أن تكون الزيادة في تدفق البلازما ومعدل الترشيح في النيفرونات المتبقية استجابة تكيفية قصيرة المدى مصممة للتعويض عن فقدان بعض النيفرونات. ومع ذلك، فإن هذه الزيادة في النيفرونات الباقية تؤدي إلى زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الكبيبات، والذي، إذا كان يعمل لفترة طويلة، يسبب خلل التكيف.

غالبًا ما يتطور الفشل الكلوي المزمن، حتى لو تم القضاء على السبب الكامن وراءه. ويختلف معدل التقدم من شخص لآخر. في إحداهما، يحدث تطور الفشل الكلوي في المرحلة النهائية بسرعة، على سبيل المثال، خلال عام، وفي الحالة الأخرى، يحدث ببطء شديد، على سبيل المثال، خلال 10 سنوات. يمكن تتبع معدل تطور الفشل الكلوي المزمن سريريًا بناءً على مقارنة المعدل العكسي للزيادة في تركيز الكرياتينين في الدم مع مرور الوقت. لقد تم بذل جهود كبيرة لفهم أسباب تطور مرض الكلى وطرق إيقافه أو إبطائه.

يسمى التفسير الشائع لطبيعة تطور الفشل الكلوي المزمن بالفرضية فرط الترشيح.ووفقا لها، فإن زيادة تدفق البلازما والضغط الهيدروستاتيكي مع مرور الوقت يؤدي إلى تلف النيفرونات السليمة. تتضرر النيفرونات السليمة المتبقية بسبب التعرض لفترات طويلة لزيادة الضغط الشعري وتدفق البلازما. يؤدي الضرر الناتج عن فرط الترشيح إلى تغير مميز في البنية الكبيبية يُعرف باسم تصلب الكبيبات البؤري. من المحتمل أن تفسر هذه الفرضية سبب استمرار الفشل الكلوي في التقدم حتى عندما تتوقف الأسباب الأولية لأمراض الكلى (على سبيل المثال، بعض أشكال التهاب كبيبات الكلى).

يمكن تقليل الأضرار الناجمة عن فرط الترشيح عن طريق تقليل الضغط الهيدروستاتيكي في الكبيبة. تم استخدام عدة طرق لتقليل معدل الترشيح في محاولات إبطاء أو إيقاف تطور مرض الكلى المزمن. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، يبدو أن هذا التقدم يتباطأ علاج ارتفاع ضغط الدم.تقوم معظم الأدوية بتوسيع الشرايين الواردة بشكل انتقائي، مما يسبب زيادة تدفق الدم في الشعيرات الدموية الكبيبية. في الوقت نفسه، هناك انخفاض في الضغط الشعري في الكبيبة نتيجة لانخفاض الضغط في الدورة الدموية الجهازية. هاتان العمليتان توازنان بعضهما البعض جزئيًا، لكن التأثير الصافي للعلاج الخافض لضغط الدم هو إبطاء تطور الفشل الكلوي المزمن. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي فئة محددة من الأدوية الخافضة للضغط التي تمنع تحويل الأنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 في الكلى. للأنجيوتنسين II تأثير مضيق للأوعية وهو أكثر تحديدًا نسبيًا للشرايين الصادرة. عن طريق منع تكوينه، تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على توسيع الشرايين الصادرة إلى حد أكبر من الشرايين الواردة. يؤدي هذا التوسع الانتقائي للشرايين إلى انخفاض في الضغط الشعري الكبيبي وتخفيف الأضرار الديناميكية الدموية لجدران الشعيرات الدموية. في حيوانات التجارب، تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على إبطاء أو منع تطور الفشل الكلوي. أكدت الدراسات الحديثة فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في إبطاء معدل تطور الفشل الكلوي لدى البشر. يمكن أن يؤدي الحد من البروتين الغذائي أيضًا إلى منع تطور تلف فرط الترشيح عن طريق تقليل سرعة تدفق الدم والضغط في الشعيرات الدموية الكبيبية في النيفرونات السليمة. على الرغم من الدراسات العديدة، لم يتم تحديد الدرجة المطلوبة لتقييد البروتين والدور المحدد لهذا النوع من التدخل بالتفصيل.

وقد تم اقتراح فرضيات أخرى لسبب تطور الفشل الكلوي. على سبيل المثال، يمكن أن تؤدي التغيرات في تخثر الدم، ورواسب الدهون، وامتصاص مسراق الكبيبات للجزيئات الكبيرة إلى تلف تدريجي للنيفرونات السليمة.

العواقب السريرية للفشل الكلوي المزمن

يمكن أن يتضرر كل عضو وكل وظيفة في الجسم تقريبًا بسبب الفشل الكلوي. عادةً ما تكون الأعراض المبكرة لتبولن الدم هي التعب واضطراب النوم وانخفاض الشهية والغثيان والقيء. تظهر مظاهر يوريمية نتيجة لتراكم السموم (معظمها غير محددة)، وكذلك بسبب انتهاك الإفراج عن الهرمونات ووظيفتها. يتم سرد مظاهر بولينا أدناه، على الرغم من أنه ليس بالضرورة أن يتم ملاحظة جميعها في كل مريض.

التأثيرات العصبية

تراكم السموم اليوريمي له تأثير سلبي على الجهاز العصبي المركزي. يتم تقليل عتبة رد الفعل المتشنج، والذي يظهر في البداية على شكل رعشة، ولكن مع احتمال تطوره إلى تشنجات شديدة. قد تتأثر أيضًا وظيفة التفكير. في البداية، يتم تسجيل تغييرات صغيرة في مخطط كهربية الدماغ، وفي وقت لاحق، قد يتطور اكتئاب الوعي لدى المرضى. يؤثر الفشل الكلوي المزمن على المدى الطويل أيضًا على الجهاز العصبي المحيطي، ويلاحظ الاعتلال العصبي الحسي المحيطي.

التأثيرات الدموية

يتميز هؤلاء المرضى بفقر الدم نتيجة لانخفاض إنتاج الإريثروبويتين عن طريق الكلى. فقر الدم هو طبيعي اللون وطبيعي الكريات ويمكن تصحيحه إلى حد كبير عن طريق إعطاء الإريثروبويتين الخارجي. عدد الصفائح الدموية طبيعي، ولكن وظيفة الصفائح الدموية ضعيفة بسبب السموم اليوريمي. ونتيجة لذلك، يعاني المرضى من أهبة النزف. يكون عدد خلايا الدم البيضاء طبيعيًا، لكن بعض الدراسات تشير إلى ضعف وظائفها المناعية والبلعمية، مما يعرض المرضى لخطر متزايد للإصابة بالعدوى.

عواقب القلب والأوعية الدموية

معظم الأشخاص الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن يعانون من ارتفاع ضغط الدم. في بعض الحالات، يسبق ارتفاع ضغط الدم بداية تلف الكلى وقد يسبب الفشل الكلوي أو يؤدي إلى تفاقمه. وفي حالات أخرى، يكون ارتفاع ضغط الدم ثانويًا بشكل واضح لمرض الكلى الأساسي. في بعض الأحيان يكون من المستحيل تحديد أيهما جاء أولاً. يحدث ارتفاع ضغط الدم بسبب احتباس الصوديوم والسوائل في الجسم (أي زيادة في حجم السائل خارج الخلية) وإطلاق مواد مضيق للأوعية مثل الرينين في الدم. يتكون العلاج من تنظيم حجم السائل خارج الخلية باستخدام مدرات البول وغسيل الكلى وتوسيع الأوعية. المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن لديهم أيضًا اضطراب شحوم الدم وربما الاستعداد لتصلب الشرايين. بسبب العديد من عوامل الخطر القلبية الوعائية، فإن المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن يكونون أكثر عرضة للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية مثل احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية.

مع الفشل الكلوي المزمن، قد تنتهك القدرة على إفراز حمولة الملح، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة في حجم السائل خارج الخلية وتشكيل وذمة. قد يتطور قصور القلب الاحتقاني والوذمة الرئوية، خاصة عند المرضى الذين يعانون من أمراض القلب.

في الفشل الكلوي الحاد، يتطور أحيانًا التهاب التامور، والذي يبدو أنه رد فعل التهابي ونزفي للسموم اليوريمي المتراكمة في تجويف التامور. ومع تطور هذه المضاعفات الخطيرة يصاب المريض بألم في الصدر وضيق في التنفس وصوت احتكاك التامور. قد يحدث دكاك مع انخفاض ضغط الدم وانهيار الدورة الدموية. غالبًا ما يساعد علاج غسيل الكلى، الذي يزيل السموم الضارة، في حل هذه المشكلة، على الرغم من الحاجة إلى علاج إضافي في بعض الأحيان.

بعد العيش لفترة طويلة في ظروف سوء امتصاص الكالسيوم ونقص كلس الدم وفرط نشاط الغدة الدرقية والحماض الأيضي (في العظام، يتم تخزين أيون H بسبب إطلاق الكالسيوم)، هناك ميل نحو انحطاط العظام لدى المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي. وتسمى هذه العملية الحثل العظمي الكلوي. الأطفال الذين يعانون من مرض الكلى المزمن قد يكون لديهم نمو أبطأ في العظام. عند المرضى البالغين تظهر آلام العظام وتزداد نسبة حدوث الكسور.

الشكل الأكثر شيوعًا لتلف العظام هو الحثل العظمي الليفي،بسبب زيادة هرمون الغدة الجاردرقية. يتجاوز معدل إزالة المعادن معدل ترسبها، مما يؤدي إلى نمو العظم - وهو مصفوفة عظمية تتكون من الأنسجة الرخوة. مظهر آخر من مظاهر أمراض العظام في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن هو تلين العظام.ويتميز بانخفاض مستوى التمثيل الغذائي للمعادن في العظام وتنقيتها من المعادن. السبب الرئيسي لتلين العظام لدى مرضى الفشل الكلوي هو التسمم بالألمنيوم. لسوء الحظ، تعتبر هذه السمية مشكلة علاجية المنشأ تحدث عند المرضى الذين يتناولون مضادات الحموضة المصنوعة من الألومنيوم على المدى الطويل، عادةً لربط الفوسفات الغذائي. تقليديا، لين العظام هو اضطراب نقص فيتامين د. ومع ذلك، على الرغم من أن المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي يعانون من نقص في المستقلب النشط لفيتامين د، الكالسيتريول، فإن معظمهم لا يصابون بتلين العظام حتى تتراكم كميات كافية من الألومنيوم في الجسم. يتم بذل كل جهد ممكن لتقليل التعرض للألمنيوم لدى المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن، لكنه لا يزال يمثل مشكلة.

يحدث تكلس الأنسجة الرخوة غالبًا في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن نتيجة لفرط فوسفات الدم الشديد وسوء التنظيم. يترسب فوسفات الكالسيوم ويترسب في الأنسجة الرخوة مثل الجلد والقلب والمفاصل والأوتار والعضلات والأوعية الدموية وغيرها من الأماكن. وقد لوحظت اضطرابات خطيرة، بما في ذلك الحكة وعدم انتظام ضربات القلب والتهاب المفاصل وضعف العضلات ونقص تروية الأنسجة الطرفية. قد تحدث هذه المشاكل في وقت سابق من أمراض العظام في الفشل الكلوي، ولكنها غالبا ما تحدث على خلفيتها.

تأثيرات على الجهاز الهضمي

الغثيان والقيء من الأعراض المبكرة لتبولن الدم ويمكن أن يسبب فقدان الشهية وفقدان الوزن. ويصاحب الفشل الكلوي الحاد التهاب ونزيف في الأغشية المخاطية. المرضى الذين يعانون من تبولن الدم لديهم خطر متزايد لنزيف الجهاز الهضمي بسبب تكوين مفاغرة شريانية وريدية في الأمعاء مع وجود خلل في وظيفة الصفائح الدموية.

التأثيرات الأيضية والغدد الصماء

يعاني المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن من عدد من الاضطرابات الأيضية، بغض النظر عن الأمراض التي تسبب الفشل الكلوي. وتشمل هذه عدم تحمل الجلوكوز ومقاومة الأنسولين، وفرط شحميات الدم، وانخفاض مستويات هرمون التستوستيرون والإستروجين. في النساء المصابات بالفشل الكلوي المزمن، تنخفض الخصوبة بشكل حاد.

علاج الفشل الكلوي المزمن

العلاج المحدد للمرض

العلاج المحدد ضروري لوقف تطور مرض الكلى، الذي يسبب تندب الأنسجة والفشل الكلوي الذي لا رجعة فيه. ومن الممكن أيضًا في بعض الأمراض الالتهابية، مثل الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب الأوعية الدموية وعدد من أشكال التهاب كبيبات الكلى. هناك أدلة على أن العلاج المكثف لمرض السكري وارتفاع ضغط الدم يقلل من فرصة تلف الكلى.

علاج ارتفاع ضغط الدم

يعد تنظيم ضغط الدم عنصرًا أساسيًا في علاج جميع المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم والفشل الكلوي. يؤدي انخفاض الضغط الجهازي إلى انخفاض مماثل في الضغط الشعري وكمية الترشيح الزائد في الكبيبات. يبدو أن أي دواء أو تدخل يخفض ضغط الدم مفيد. في هذه الحالة، تساهم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بشكل خاص في تقليل الضرر الكبيبي عن طريق تقليل مقاومة الشرايين الكبيبية الصادرة والشعيرات الدموية المتوسعة بشكل انتقائي.

يساعد اتباع نظام غذائي منخفض البروتين على تقليل الضغط في الشعيرات الدموية الكبيبية وإبطاء تطور الفشل الكلوي. غالبًا ما يوصى بالحد من تناول البروتين الغذائي إلى 40-60 جرامًا يوميًا للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن، إلا إذا كانوا يعانون من نقص البروتين. في حالة الفشل الكلوي الحاد، من الضروري الحد من استهلاك أملاح البوتاسيوم والصوديوم بسبب الميل الحالي لتطوير فرط بوتاسيوم الدم وزيادة حجم السائل خارج الخلية. الحد من استهلاك المياه ضروري في المرضى الذين لديهم استعداد لتطوير نقص صوديوم الدم. يجب استهلاك الأطعمة منخفضة الفوسفات لتجنب فرط فوسفات الدم.

مدرات البول في علاج الوذمة

غالبًا ما يعاني المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن من الوذمة بسبب قدرة الكلى المحدودة على إفراز الملح. في المتلازمة الكلوية، يمكن أن تتطور الوذمة بسبب انخفاض تركيز الألبومين في مصل الدم. الضغط الجرمي، الذي يحدد كمية السوائل المحتجزة في الفضاء داخل الأوعية، يعتمد إلى حد كبير على الألبومين. تسبب الوذمة المحيطية زيادة الضغط على القلب وغالباً ما تساهم في تطور ارتفاع ضغط الدم الجهازي. تؤدي الوذمة الرئوية إلى ضيق التنفس وفشل الجهاز التنفسي. يجب علاج الوذمة عن طريق الحد من الملح في الطعام ومدرات البول. المستوى الواقعي لتناول الملح للمريض غير الموجود في المستشفى هو 2 جرام يوميًا (88 مليمول / يوم). المرضى الذين لديهم تركيزات كرياتينين في الدم أكبر من حوالي 20 ملغم / لتر لا يستجيبون لمدرات البول الثيازيدية ويجب أن يتلقوا مدرات البول العروية مثل فوروسيميد أو بوميتانيد أو حمض الإيثاكرينيك.

الوقاية والعلاج من الحثل العظمي الكلوي

لمنع وعلاج اضطرابات التمثيل الغذائي للمعادن في العظام في الفشل الكلوي المزمن، يتم استخدام عدد من التدابير. يجب أن يتبع المرضى نظامًا غذائيًا منخفض الفوسفور لتصحيح فرط فوسفات الدم. يتم تقليل امتصاص الفوسفات عن طريق المنتجات التي تحتوي على مواد رابطة الفوسفات. ويفضل أملاح الكالسيوم لهذا الغرض. فهي لا تربط الفوسفات الغذائي فحسب، بل توفر أيضًا مكملات الكالسيوم الضرورية. في الماضي، تم استخدام المواد الهلامية المصنوعة من الألومنيوم بشكل تقليدي، لكن بعض المرضى أصيبوا بتسمم الألومنيوم بعد سنوات عديدة من تناول هذه المواد الهلامية. لزيادة امتصاص الكالسيوم والتثبيط المباشر لإفراز هرمون الغدة الدرقية، يوصف الشكل النشط لفيتامين D-1,25(OH)2D، أو الكالسيتريول. الهدف من العلاج الوقائي هو تصحيح فرط فوسفات الدم ونقص كلس الدم دون التسبب في تسمم الألومنيوم. وإذا تحقق هذا الهدف، يتم الحفاظ على الحالة الطبيعية للعظام على ما يبدو. إذا كانت حالتهم المرضية شديدة، فقد تكون هناك حاجة إلى تدابير إضافية، بما في ذلك استئصال الغدة الدرقية.

مراقبة تعاطي المخدرات

في جسم المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن، سوف تتراكم تلك الأدوية التي ينبغي أن تفرز عن طريق الكلى. ولذلك، فمن المهم تقليل الجرعة أو إطالة الفترة الفاصلة بين الإدارات. نفس الأدوية التي يتم التخلص منها عن طريق الكبد عادة لا تتطلب تعديل الجرعة لدى المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن.

علاج المرحلة النهائية من مرض الكلى

نظرية الاستبدال

ينبغي تنفيذ التدابير المذكورة أعلاه حسب الحاجة في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن. في العديد من المرضى، قد تكون أعراض الفشل الكلوي المزمن غائبة حتى ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 10 مل / دقيقة. مع انخفاض معدل الترشيح الكبيبي، عادة ما تتطور المظاهر السريرية للفشل الكلوي، مثل فرط بوتاسيوم الدم، مهالحماض التبوليك، زيادة السوائل خارج الخلية، وأعراض تبولن الدم (أي القيء، الحكة، اضطرابات النوم، التهاب التامور، الهزات، والنوبات المرضية). في هذه المرحلة النهائية، يصبح العلاج البديل لضعف وظائف الكلى ضروريًا للغاية، وإلا سيموت المريض بسبب المضاعفات. يشمل هذا العلاج غسيل الكلى أو زرع الكلى. هناك نوعان من غسيل الكلى: غسيل الكلى وغسيل الكلى البريتوني.

تتم عملية غسيل الكلى بجهاز خاص يتم من خلاله تمرير دم المريض بمعدل يزيد عن 250 مل/دقيقة. جهاز غسيل الكلى عبارة عن غشاء شبه منفذ تمر من خلاله السوائل والسموم البوليمية. يقع سائل غسيل الكلى على الجانب الآخر من هذا الغشاء، مما يعزز تبادل ونشر المواد المذابة. بعد المرور عبر جهاز غسيل الكلى، يتم إرجاع الدم المنقى إلى المريض. عادة، يتم إجراء غسيل الكلى لمدة 4 ساعات إلى ثلاث مرات في الأسبوع.

غسيل الكلى البريتوني

في غسيل الكلى البريتوني، يتم تبادل السوائل والمواد المذابة من خلال البطانة شبه المنفذة للتجويف البريتوني (الشكل 8-7). يتم إدخال قسطرة معقمة في التجويف البريتوني من خلال قناة تحت الجلد على جدار البطن الأمامي. يتم ضخ سائل غسيل الكلى المعقم إلى التجويف البريتوني ويسمح له بالوصول إلى التوازن مع السائل خارج الخلية للمريض. بمجرد الوصول إلى التوازن، تتم إزالة الديالة التي تحتوي على المنتجات النهائية الأيضية. ويمكن تنفيذ هذا الإجراء في منزل المريض وبالتالي يريحه من الزيارات المتكررة إلى مركز غسيل الكلى العلاجي الروتيني. هناك عدة خيارات لغسيل الكلى. الأكثر شيوعًا هو غسيل الكلى المتنقل المستمر، والذي يتضمن أربع جلسات متباعدة بشكل متساوٍ على مدار اليوم. خلال جلسة واحدة، يتم إعطاء ما يقرب من لترين من الديالة للمريض.

لقد أصبح زرع الكلى علاجًا شائعًا لمرض الكلى في المرحلة النهائية، ويمثل بالنسبة للعديد من المرضى الشكل الأكثر فسيولوجيًا وجيد التحمل للعلاج البديل. يتم الحصول على الأعضاء المخصصة للزراعة من الأقارب الأحياء، أو في أغلب الأحيان، من الغرباء، وكذلك من جثث الأشخاص الذين ماتوا فجأة، بشرط إزالة العضو قبل نهاية تدابير الحفاظ على الحياة. يتم زرع العضو المتبرع به في مريض يعاني من الفشل الكلوي في المرحلة النهائية في الحفرة الحرقفية مع مفاغرة الأوعية الدموية مع الأوعية الحرقفية. يعد التحديد الدقيق للنوع والأجسام المضادة الموجودة مسبقًا ضروريًا لمنع الرفض المناعي للعضو المزروع. بالإضافة إلى ذلك، يجب أن يتلقى المريض مثبطات المناعة الوقائية لتقليل خطر الرفض الحاد. وتشمل المواد المستخدمة لهذا الكورتيكوستيرويدات والسيكلوسبورين والأزاثيوبرين. لمنع الرفض الحاد، يتم أيضًا استخدام الاستعدادات للأجسام المضادة متعددة النسيلة وحيدة النسيلة ضد الخلايا الليمفاوية. بالإضافة إلى الرفض، يكون مرضى زرع الكلى أكثر عرضة للإصابة بالعدوى والأورام الخبيثة. ومع ذلك، تصل نسبة البقاء على قيد الحياة لمدة عام بعد زراعة الكلى إلى 80٪.

طريقة لمراقبة تطور مرض الكلى المزمن

بمجرد حدوث ضرر كبير في الكلى، يمكن توقع أنه مع مرور الوقت سيكون هناك تدهور تدريجي في وظائف الكلى. يمكن أن يحدث بسبب مرض مستمر، مثل مرض السكري، أو بسبب التأثير الضار لارتفاع ضغط الدم الكبيبي في النيفرونات السليمة. مع تقدم الفشل الكلوي، يميل معدل الترشيح الكبيبي إلى الانخفاض بشكل خطي مع مرور الوقت. يمكن استخدام هذه الملاحظة التجريبية لاستنتاج التغيرات في صحة الكلى والتنبؤ بتوقيت ظهور مرض الكلى في المرحلة النهائية (أي متى يصبح علاج غسيل الكلى ضروريًا). في الممارسة السريرية، تكون القياسات الروتينية لمعدل الترشيح الكبيبي وحتى تصفية الكرياتينين صعبة وغير دقيقة. بدلاً من هذه المؤشرات، يمكن استخدام مقلوب تركيز الكرياتينين في البلازما لتقدير معدل تطور المرض. دعونا نتذكر أن تصفية الكرياتينين تجعل من الممكن تقدير معدل الترشيح الكبيبي بدقة إلى حد ما:

معدل الترشيح الكبيبي = تصفية الكرياتينين = (Ucr x V): Pcr،

حيث Ucr هو تركيز الكرياتينين في البول، V هو معدل إخراج البول و Pcr هو الكرياتينين في بلازما الدم. الكرياتينين هو نتاج استقلاب العضلات والهيكل العظمي. إذا كانت كتلة الجسم النحيل ثابتة، فإن معدل إنتاج الكرياتينين وإفرازه لكل وحدة زمنية (أي UcrV) سيكون ثابتًا نسبيًا. ومن ثم يمكن كتابة هذه المعادلة على النحو التالي:

معدل الترشيح الكبيبي = تصفية الكرياتينين = (Ucr x V): لكل = = ثابت/Рсг

1/Pcg، مما يعني أنه يمكن استخدام مقلوب تركيز الكرياتينين في البلازما (1/Pcg) لمراقبة التغيرات في معدل الترشيح الكبيبي.

يمكن استخدام التغيرات في ميل نسبة 1/Pcr مع مرور الوقت كمؤشر لمعدل تطور الفشل الكلوي. يشير المنحدر الأكثر انحدارًا إلى تقدم أسرع من المتوقع. ربما بسبب آفة مصاحبة مثل التهاب الحويضة والكلية أو تخثر الوريد الكلوي. ويعني المنحدر المسطح أن التقدم أبطأ من المتوقع؛ وهذا هو الهدف من العلاج الخافضة للضغط والعلاج الغذائي. في معظم المرضى، تظهر مؤشرات بدء غسيل الكلى في الوقت الذي يصل فيه كرياتينين البلازما إلى 10 ملجم٪ (100 ملجم / لتر)، وبعبارة أخرى، تصل القيمة المتبادلة إلى 0. 1. بالنسبة للمريض الذي لديه معدل معروف من التقدم، استقراء هذه النسبة 1/Pcr مع مرور الوقت اللازم لتقدير تقريبي للوقت التقريبي قبل بدء إجراء غسيل الكلى. إن افتراض الانخفاض الخطي في 1/Pcg مع مرور الوقت هو أمر محل خلاف، ولكن طريقة الحساب هذه مفيدة إذا تم أخذ القيود في الاعتبار.

ملخصات عن الطب

الفشل الكلوي المزمن

استبيان لاختبار المعرفة الأساسية

1. تعريف الفشل الكلوي المزمن.

2. المتغيرات من مسار الفشل الكلوي المزمن.

3. مسببات الفشل الكلوي المزمن.

4. وصف التسبب في الفشل الكلوي المزمن.

5. حصر وتوصيف الأعراض السريرية للفشل الكلوي المزمن.

6. تبرير برنامج الفحص للفشل الكلوي المزمن.

9. ما هو تشخيص المريض الذي يصاب بالفشل الكلوي المزمن؟

10. اذكر مؤشرات غسيل الكلى.

تشخيص الفشل الكلوي المزمن

الغرض من الموضوع. دراسة قضايا تشخيص الفشل الكلوي المزمن.

أهداف الموضوع:

1. تعليم كيفية التعرف على الأعراض والمتلازمات الرئيسية للفشل الكلوي المزمن.

2. تعلم كيفية تشخيص الفشل الكلوي المزمن في أمراض الكلى

3. تعليم كيفية الاستخدام المناسب للقدرات التشخيصية للفشل الكلوي المزمن (الشكاوى، والتاريخ الطبي، والبيانات الموضوعية، والدراسات المخبرية والفعالة).

4. دراسة مبادئ العلاج الحديث للفشل الكلوي المزمن:

أ) العلاج الدوائي للمتلازمات.

ب) مؤشرات لبدء علاج غسيل الكلى من الفشل الكلوي المزمن.

الفشل الكلوي المزمن – مجموعة من الأعراض ناجمة عن انخفاض حاد في عدد ووظيفة النيفرونات، مما يؤدي إلى تعطيل وظائف الإخراج والغدد الصماء في الكلى، والتوازن، واضطرابات جميع أنواع التمثيل الغذائي، والتوازن الحمضي القاعدي، ونشاط الجميع الأجهزة والأنظمة.

يختلف انتشار الفشل الكلوي المزمن (عدد المرضى الجدد الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن والذين يحتاجون إلى علاج غسيل الكلى لكل مليون نسمة سنويًا) بشكل كبير: من 18-19 إلى 67-84. البيانات المتعلقة بانتشار الفشل الكلوي المزمن هي الأساس لتخطيط الرعاية المتخصصة - عدد أسرة غسيل الكلى وحجم عمليات الزرع.

يبلغ معدل حدوث الفشل الكلوي المزمن (عدد المرضى لكل مليون نسمة) حوالي 150-200، مما يعكس إلى حد ما مستوى توافر طرق التطهير خارج الكلى.

الأسباب الأكثر شيوعًا للفشل الكلوي المزمن هي:

1. الأمراض التي تحدث مع الأضرار الأولية لكبيبات الكلى - CGN، التهاب كبيبات الكلى تحت الحاد.

2. الأمراض التي تحدث مع الأضرار الأولية للنبيبات الكلوية والنسيج الخلالي: التهاب الحويضة والكلية المزمن، التهاب الكلية الفاصل.

3. أمراض النسيج الضام المنتشرة، مرض الذئبة الحمراء، تصلب الجلد الجهازي، التهاب حوائط الشريان العقدي، التهاب الأوعية الدموية النزفية.

4. الأمراض الاستقلابية: داء السكري، الداء النشواني، النقرس،

فرط كالسيوم الدم.

5. أمراض الكلى الخلقية: مرض الكيسات، نقص تنسج الكلى (متلازمة فانكوني، متلازمة ألبورت، الخ).

6. آفات الأوعية الدموية الأولية: ارتفاع ضغط الدم الخبيث، وتضيق الشريان الكلوي. مرض مفرط التوتر.

7. اعتلال الكلية الانسدادي - تحص بولي، موه الكلية، أورام الجهاز البولي التناسلي.

أمراض الكلى الأكثر شيوعا التي تؤدي إلى تطور الفشل الكلوي المزمن هي الفشل الكلوي المزمن والتهاب الحويضة والكلية المزمن. أنها تسبب الفشل الكلوي في نهاية المرحلة في أكثر من 80٪ من المرضى. ومن بين الأشكال الأنفية الأخرى، يؤدي الداء النشواني وداء السكري ومرض تكيسات الكلى في أغلب الأحيان إلى تطور بولينا في الدم. في الولايات المتحدة، من بين كل رابع مريض يتم قبوله للعلاج ببرنامج غسيل الكلى، يكون سبب الفشل الكلوي المزمن هو داء السكري.

وتمثل مجموعة خاصة أمراض المسالك البولية المصحوبة بانسداد المسالك البولية، حيث يتيح العلاج الجراحي الأمل في استعادة جزئية لوظائف الكلى حتى مع وجود انسداد طويل الأمد لتدفق البول.

عند الحديث عن الفشل الكلوي، يجب أن نأخذ في الاعتبار انتهاكات استقلاب الماء والملح، CBS، والاحتفاظ بالنفايات النيتروجينية، وتعطيل وظائف الغدد الصماء والأنزيمية.

آزوتيميا هو زيادة في تركيز الدم من اليوريا والنيتروجين الأميني والكرياتينين وحمض البوليك وميثيلجوانيدين والفوسفات وما إلى ذلك. قد تترافق الزيادة في مستويات النيتروجين الأميني مع زيادة تقويض البروتين بسبب تناوله الزائد أو محدوديته الحادة أثناء الصيام.

اليوريا هي المنتج النهائي لاستقلاب البروتين وتتكون في الكبد من نيتروجين الأحماض الأمينية المتحللة. في حالات الفشل الكلوي، لا يكون من الصعب إخراجه فحسب، بل أيضًا، لأسباب غير معروفة، هناك زيادة في إنتاجه عن طريق الكبد.

يتشكل الكرياتينين في عضلات الجسم من سلائفه الكرياتينين. محتوى الكرياتينين في الدم مستقر تمامًا، وتحدث زيادة في كرياتين الدم بالتوازي مع زيادة مستوى اليوريا في الدم، كقاعدة عامة، عندما ينخفض ​​الترشيح الكبيبي إلى 20-30٪ من المستوى الطبيعي. وقد اجتذب الإنتاج المفرط لهرمون الغدة الجاردرقية المزيد من الاهتمام باعتباره سمًا رئيسيًا محتملاً في تبولن الدم. وهذا ما تؤكده فعالية استئصال جارات الدرق الجزئي على الأقل. تظهر المزيد والمزيد من الحقائق التي تشير إلى سمية المواد ذات الطبيعة غير المعروفة، والتي يبلغ وزنها الجزيئي النسبي 100-2000، ونتيجة لذلك يطلق عليها "الجزيئات المتوسطة". أنها تتراكم في مصل الدم للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن. ومع ذلك، فقد أصبح من الواضح بشكل متزايد أن متلازمة آزوتيمية (يوريميا) لا تنتج عن واحد أو أكثر من السموم، ولكنها تعتمد على إعادة هيكلة خلايا جميع الأنسجة والتغيرات في إمكانات الغشاء. يحدث هذا نتيجة لاضطرابات في كل من وظائف الكلى والأنظمة التي تنظم نشاطها.

فقر دم. أسبابه هي فقدان الدم، وتقصير العمر الافتراضي لخلايا الدم الحمراء بسبب نقص البروتين والحديد في الجسم، والتأثيرات السامة لمنتجات استقلاب النيتروجين، وانحلال الدم (نقص هيدروجيناز الجلوكوز 6 فوسفات، وزيادة الجوانيدين)، وانخفاض الإريثروبويتين. نمو الجزيئات المتوسطة يمنع أيضًا تكون الكريات الحمر.

الحثل العظمي الناجم عن ضعف التمثيل الغذائي للكالسيفيرول. في الكلى، يتكون المستقلب النشط 1،25-ديهيدروكسي كالسيفيرول، والذي يؤثر على نقل الكالسيوم عن طريق تنظيم تخليق بروتينات معينة تربطه. في الفشل الكلوي المزمن، يتم حظر نقل الكالسيفيرول والشركات النشطة الأيضية. يظل توازن الماء والكهارل قريبًا من المستوى الفسيولوجي لفترة طويلة، حتى المرحلة النهائية. في ظروف ضعف نقل الأيونات والأنابيب ذات العيوب الأنبوبية، يزداد فقدان الصوديوم، والذي، إذا كان تجديده غير كاف، يؤدي إلى متلازمة نقص صوديوم الدم. يعتبر فرط بوتاسيوم الدم ثاني أهم علامة على الفشل الكلوي المزمن. ولا يرجع ذلك فقط إلى خاصية التقويض المتزايدة للفشل الكلوي، ولكن أيضًا إلى زيادة الحماض، والأهم من ذلك، إلى التغير في توزيع البوتاسيوم خارج الخلايا وداخلها.

تحدث التغييرات في CBS بسبب انتهاك وظيفة "حمض الكربونيك - بيكربونات". مع وجود متغيرات مختلفة من الخلل الكلوي، اعتمادًا على طبيعة العملية، يمكن ملاحظة نوع أو آخر من ضعف CBS. في الحالة الكبيبية، تكون إمكانية دخول التكافؤ الحمضي إلى البول محدودة؛ وفي الحالة الأنبوبية، يتم تنشيط تكوين حموضة الأمونيا بشكل تفضيلي.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني. في حدوثه، ليس هناك شك في دور تثبيط إنتاج موسعات الأوعية الدموية (الأقارب). يحدث خلل في مضيقات الأوعية الدموية وموسعات الأوعية الدموية في الفشل الكلوي المزمن بسبب فقدان الكلى القدرة على التحكم في مستويات الصوديوم في الجسم وحجم الدم المنتشر. في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن، يمكن أن يكون تفاعل ارتفاع ضغط الدم المستمر قابلاً للتكيف، مما يحافظ على ضغط الترشيح. وفي هذه الحالات، يمكن أن يكون الانخفاض الحاد في ضغط الدم قاتلاً.

ترتبط المظاهر النزفية بضعف تكوين الخثرة والتخثر وحالة السرير الوعائي. من الممكن ظهور تخثر منتشر داخل الأوعية الدموية.لا يتميز الفشل الكلوي المزمن بانخفاض عدد الصفائح الدموية بقدر ما يتميز بخلل الصفائح الدموية (انخفاض النشاط الوظيفي لعامل الصفائح الدموية الثالث)، والضرر العام للظهارة الوعائية في وصلات الأوعية الدموية. تخثر وانحلال الفيبرين.

حالة نقص المناعة - انخفاض التفاعل المناعي، الاستعداد للأمراض المعدية، المسار الحموي للعملية المعدية. هناك قلة اللمفاويات، اعتمادًا على نقص الخلايا اللمفاوية التائية والبائية.

الاعراض المتلازمة

متلازمة الوهن: الضعف والتعب والنعاس وانخفاض السمع والذوق.

متلازمة الحثل: حكة جلدية جافة ومؤلمة، آثار خدش على الجلد، فقدان الوزن، دنف حقيقي محتمل، ضمور العضلات.

متلازمة الجهاز الهضمي: جفاف، مرارة وطعم معدني غير سار في الفم، قلة الشهية، ثقل وألم في منطقة شرسوفي بعد الأكل، غالبًا إسهال، زيادة محتملة في حموضة عصير المعدة (بسبب انخفاض تدمير الغاسترين في الكلى) ، في المراحل اللاحقة قد يكون هناك نزيف في الجهاز الهضمي، والتهاب الفم، والنكاف، والتهاب الأمعاء والقولون، والتهاب البنكرياس، واختلال وظائف الكبد.

متلازمة القلب والأوعية الدموية: ضيق في التنفس، ألم في القلب، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، تضخم عضلة القلب البطين الأيسر، في الحالات الشديدة - نوبات الربو القلبي، وذمة رئوية. مع الفشل الكلوي المزمن المتقدم - التهاب التامور الجاف أو النضحي، وذمة رئوية.

متلازمة فقر الدم النزفي: شحوب الجلد، الأنف، الأمعاء، نزيف المعدة، نزيف الجلد، فقر الدم.

المتلازمة العظمية المفصلية: آلام في العظام والمفاصل والعمود الفقري (بسبب هشاشة العظام وفرط حمض يوريك الدم).

الأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي: اعتلال الدماغ اليوريمي (الصداع، وفقدان الذاكرة، والذهان مع المخاوف الوسواسية، والهلوسة، والهجمات المتشنجة)، واعتلال الأعصاب (تنمل، والحكة، وحرقان وضعف في الذراعين والساقين، وانخفاض ردود الفعل).

المتلازمة البولية: بيلة إيزوهيبوستينية، بيلة بروتينية، بيلة أسطواني، بيلة دموية دقيقة.

مظاهر الفشل الكلوي المزمن تعتمد على: 1) مرحلة الفشل الكلوي المزمن؛ 2) شدة الاضطرابات في مختلف مكونات التوازن.

في المرحلة الأولى من الفشل الكلوي المزمن، قد لا يقدم المرضى أي شكاوى. يتم تحديد الصورة السريرية من خلال مظهر المرض، ونتيجة لذلك تطور الفشل الكلوي المزمن. مع تقدم الفشل الكلوي المزمن، تظهر أعراض المتلازمة العصبية في المقام الأول: الضعف، والنعاس، والتعب، واللامبالاة. يتم التعبير عن متلازمة الجهاز الهضمي عن طريق الغثيان والقيء وفقدان الشهية حتى النفور من الطعام والإسهال (الإمساك الأقل شيوعًا). في بعض الأحيان لا يمكن إطعام المرضى إلا في الصباح. عادة، ترتبط شكاوى عسر الهضم بتطور التهاب المعدة اليوريمي، ولكن التسمم اليوريمي ربما يكون ذا أهمية أكبر، لأنه بعد غسيل الكلى تختفي الشكاوى بسرعة. مع زيادة الفشل الكلوي، تتقدم متلازمة الجهاز الهضمي، وتظهر علامات اعتلال الدماغ (الخمول، والتهيج، والأرق)، وكذلك أعراض الاعتلال العصبي المحيطي (اضطراب الحساسية والحركية).

إن احتباس "السموم البوليمية" يفسر الحكة، ونزيف الأنف والجهاز الهضمي، والنزيف تحت الجلد. إذا تم الاحتفاظ بحمض البوليك لفترة طويلة في الجسم، فقد تظهر آلام المفاصل - وهو مظهر من مظاهر النقرس "اليوريمي". يؤدي ارتفاع ضغط الدم الشرياني إلى انخفاض الرؤية بسبب تطور اعتلال الشبكية الشديد.

بعض المرضى لديهم تاريخ من أمراض الكلى، لذا فإن هذه الشكاوى ليست مفاجأة للطبيب. تختلف سرعة ظهور أعراض الفشل الكلوي المزمن منذ لحظة تشخيص مرض الكلى: ففي بعض الأحيان تمر سنوات عديدة؛ في التهاب كبيبات الكلى الخبيث (تحت الحاد)، يتطور الفشل الكلوي المزمن بعد عدة أشهر من ظهور المرض.

يكشف الفحص الموضوعي في الفترة الأولية من الفشل الكلوي المزمن عن انخفاض في وزن الجسم وجفاف الجلد (بما في ذلك الإبطين) ولون الجلد المصفر الشاحب بسبب تطور فقر الدم واحتباس اليوروكرومات. ظهور رائحة الأمونيا من الفم. تظهر على الجلد علامات خدش وقشور ونزيف تحت الجلد غالبًا.

عند فحص أعضاء الدورة الدموية، يتم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم وتوسيع حدود القلب إلى اليسار ولهجة النغمة الثانية في الفضاء الوربي الثاني على يمين القص. ومع ذلك، فإن بعض المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن قد يكون لديهم ضغط دم طبيعي. في المرحلة النهائية، يتطور التهاب التامور اليوريمي، والذي يتجلى في احتكاك التامور وضيق التنفس. يمكن أيضًا التعبير عن المتلازمة المصلية المفصلية في تطور ذات الجنب (الجاف عادةً) وظهور النقرس "اليوريمي" (التوف، تشوه المفاصل). اللسان جاف ومغطى بطبقة بنية. يكشف جس البطن عن ألم منتشر في المنطقة الشرسوفية وعلى طول القولون.

المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن عرضة للإصابة بالعدوى: غالبًا ما يتم ملاحظة الالتهاب الرئوي، مما يؤدي إلى تفاقم الحالة الوظيفية للكلى بشكل حاد. تتجلى الزيادة في الأعراض العصبية أيضًا في الوخز المتشنج واعتلال الأعصاب وتطور غيبوبة مع تنفس كبير وصاخب (كوسماول) ، والسبب هو الحماض التدريجي. غالبا ما يلاحظ انخفاض حرارة الجسم، مع الالتهابات (الالتهاب الرئوي)، لا ترتفع درجة حرارة الجسم في بعض الأحيان.

مع تطور هشاشة العظام، قد تحدث كسور مرضية.

في الدراسة المختبرية، أولا وقبل كل شيء، من الضروري تقييم الحالة الوظيفية للكلى ودرجة الاحتفاظ بالنفايات النيتروجينية.

عند إجراء اختبار Zimnitsky، يلاحظ إخراج البول الرتيب ذو الكثافة النسبية المنخفضة (ISO-، Hyposthenuria). يتناقص محتوى العناصر المشكلة في الرواسب، وينخفض ​​مستوى بروتينية.

تعتبر درجة احتباس الكرياتينين ومعدل الترشيح الكبيبي، التي يحددها مستوى الكرياتينين الداخلي بالمقارنة مع بيلة الكرياتينين، معايير موثوقة لوظيفة الكلى. يشير انخفاض الترشيح إلى 40 مل / دقيقة إلى فشل كلوي مزمن حاد، وإلى 15-10-5 مل / دقيقة - إلى تطور تبولن الدم النهائي. يزداد مستوى الكرياتينين في الدم مع تفاقم حالة المريض.

مع الفشل الكلوي المزمن المتقدم، يزيد مستوى حمض البوليك في الدم - يظهر فرط حمض يوريك الدم. في الدم المحيطي، تم الكشف عن فقر الدم الناقص الصباغ، بالاشتراك مع زيادة عدد الكريات البيضاء السامة (6.0-8.0x10 9 / لتر) والعدلات. ويلاحظ نقص الصفيحات مع انخفاض في تراكم الصفائح الدموية، وهو أحد أسباب النزيف.

يؤدي ضعف إطلاق أيونات الهيدروجين إلى ظهور الحماض الأيضي.

في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن، ويلاحظ ظهور فرط بوتاسيوم الدم. تصف البيانات المستمدة من طرق البحث الآلية حالة الأعضاء في الفشل الكلوي المزمن بمزيد من التفصيل. في متلازمة تخطيط القلب لتضخم البطين الأيسر (نتيجة لارتفاع ضغط الدم)، عندما يظهر فرط بوتاسيوم الدم، قد يتغير تخطيط القلب: يرتفع الجزء ST ويزداد اتساع موجة T الإيجابية.

يكشف فحص قاع العين عن اعتلال الشبكية الشديد. يكشف فحص الأشعة السينية للصدر عن تغيرات غريبة في الرئتين: ما يسمى بالرئة البوليمية (عتامة بؤرية ثنائية من نقير الرئة، ناجمة عن فشل البطين الأيسر أو زيادة التسرب من الشعيرات الدموية الرئوية). تكشف الأشعة السينية للعظام عن نزع المعادن. يتم تقليل إفراز المعدة، ويكشف الفحص بالمنظار عن تغيرات في الغشاء المخاطي (تسود ظاهرة الضمور وإعادة هيكلته).

تدفق. إلى حد كبير، يتم تحديد مسار الفشل الكلوي المزمن من خلال المرض الأساسي. مع CGN، يتطور الفشل الكلوي بسرعة أكبر من الأمراض الأخرى.

لوحظ تقدم تدريجي للفشل الكلوي المزمن عند البالغين الناضجين الذين يعانون من مسار هادئ للمرض وتفاقم نادر وارتفاع ضغط الدم مستقر نسبيًا.

يتطور مرض الكلى المزمن بسرعة لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 30 عامًا، حيث يساهم تفاقم مرض الكلى الأساسي في نمو ارتفاع ضغط الدم: غالبًا ما تظهر الوذمة في وقت واحد.

برنامج الامتحانات

1. الزراعة العضوية في الدم

2. الزراعة العضوية في البول.

3. إدرار البول اليومي وكمية السوائل التي يتم شربها.

4. تحليل البول لزيمنيتسكي ونيتشيورسنكو.

5. باك: البروتين الكلي، جزيئات البروتين، اليوريا، كرساتينين، البيليروبين، تراكساميناز، ألدولاز، البوتاسيوم، الكالسيوم، الصوديوم، الكلوريدات، التوازن الحمضي القاعدي.

6. التصوير بالنظائر المشعة ومسح الليالي.

7. المسح بالموجات فوق الصوتية لليالي.

8. فحص قاع العين.

9. تخطيط كهربية القلب.

التشخيص المبكر للفشل الكلوي المزمن غالبا ما يسبب صعوبات. من ناحية، غالبا ما يتم ملاحظة سنوات عديدة من الفشل الكلوي المزمن بدون أعراض، وخاصة سمة من التهاب الحويضة والكلية المزمن، والتهاب الكلية الكامن، ومرض الكيسات. من ناحية أخرى، بسبب تعدد أشكال آفات الأعضاء الداخلية في الفشل الكلوي المزمن المتقدم، قد تظهر "أقنعة" غير محددة في المقدمة: فقر الدم، ارتفاع ضغط الدم، الوهن، النقرس، هشاشة العظام.

يجب أن يكون وجود فقر الدم السوي اللون المستمر لدى المريض مع كثرة البول وارتفاع ضغط الدم الشرياني أمرًا مثيرًا للقلق فيما يتعلق بالفشل الكلوي المزمن. ومع ذلك، يعتمد التشخيص المبكر للفشل الكلوي المزمن في المقام الأول على الطرق المختبرية والكيميائية الحيوية.

من المفيد والموثوق تحديد الكثافة النسبية القصوى (الأوسمولية) للبول، وقيمة الترشيح الكبيبي (GF) ومستوى الكرياتينين (Cr) في مصل الدم. يشير الانخفاض في الحد الأقصى للكثافة النسبية للبول أقل من 1018 في اختبار Zimnitsky، بالإضافة إلى انخفاض في التليف الكيسي في اختبار Rehberg إلى مستوى أقل من 60 مل / دقيقة، إلى المرحلة الأولية من الفشل الكلوي المزمن. يحدث آزوتيميا (Kr>0.12 مليمول/لتر) في مرحلة لاحقة - عندما ينخفض ​​EF إلى 40 - 30 مل/دقيقة.

لصالح الفشل الكلوي المزمن من حيث تمايزه عن الفشل الكلوي الحاد، تتحدث البيانات من "التاريخ الكلوي" الطويل، واضطرابات استقلاب الفوسفور والكالسيوم، فضلا عن انخفاض حجم الكلى.

ريابوف إس آي 1982

اسم المرحلة المرحلة: نموذج ترشيح الكرياتينين

تفاصيل

التشخيص السريري للمرض الأساسي:

مرض الكبد المتعدد الكيسات وأمراض الكلى

التهاب المسالك البولية

جزء جواز السفر

1. المريض الأول.

2. الجنس أنثى

3. سنة الميلاد 1962 السن 48 سنة

4. الإقامة الدائمة في موسكو

5. مهنة طبيب الموجات فوق الصوتية

6. تاريخ القبول 02/04/2011

شكاوي

شكاوى من التعب، والدوخة، والضعف العام، وعدم استقرار ضغط الدم (130/90 مم زئبق، مع نوبات زيادة إلى 160/90 مم زئبق).

سوابق مرضية morbi

ويعتبر نفسه مريضا منذ عام 1992، عندما لاحظ ظهور الضعف العام وزيادة التعب.

في عام 1986، أثناء الحمل الأول، قبل أسبوع من الولادة، حدثت نوبات من ارتفاع ضغط الدم إلى 160/100 ملم زئبقي. وبعد الولادة يعود ضغط الدم إلى وضعه الطبيعي.

في عام 1992، في الثلث الثاني من الحمل، تم اكتشاف مرض الكلى المتعدد الكيسات والكبد.

منذ عام 2000، لاحظ نوبات ارتفاع ضغط الدم إلى 160/100 ملم زئبق.

منذ عام 2007 وحتى الوقت الحاضر يتم العلاج: كونكور 2.5 ملغ/يوم. أثناء العلاج، استقر ضغط الدم عند 120/80 ملم زئبق.

في ديسمبر 2010، فحص للمرضى الخارجيين في عيادة مجتمعية: تم الكشف عن زيادة في مستويات الكرياتينين (164 ميكرومول/م)، في اختبار البول العام - البروتين (0.06 جم / لتر)، الكريات البيض (15 في مجال الرؤية). تم إجراء العلاج باستخدام الكانفرون (قرصين، 3 مرات يوميًا)، والأجراس (25 مجم، 3 مرات يوميًا)

تقديم العلاج في المستشفى إلى العيادة لإجراء الفحص الديناميكي وتصحيح العلاج.

السيرة الذاتية

معلومات مختصرة عن السيرة الذاتية: ولد في موسكو عام 1962. الطفل الوحيد في الأسرة. متزوج وله طفلان.

التعليم: شهادة الطب العالي (طبيب الموجات فوق الصوتية).

تاريخ العمل:نشاط العمل من 20 سنة حتى الوقت الحاضر – طبيب الموجات فوق الصوتية. المخاطر المهنية: لا يوجد.

تاريخ أمراض النساء:يبدأ الحيض عند عمر 14 عامًا، ثم يأتي الحيض بانتظام دون مضاعفات.

1983 – نزيف الرحم المنتشر.

2006 – تم تشخيص اعتلال الثدي الكيسي الليفي.

الحمل=5
	الإجهاض=0

تاريخ الأسرة:مرض

الغذاء: مرضية

عادات سيئة: التدخين والكحول وتعاطي المخدرات ينفي

أمراض الماضي: أمراض الطفولة (الجدري المائي).

الداء العظمي الغضروفي الشائع.

التاريخ الوبائي:ينفي الاتصال بمرضى التهاب الكبد الفيروسي الحاد والسل ونقل الدم ومكوناته.

تاريخ الحساسية:عدم تحمل الدواء - الأمبيسلين - طفح جلدي على الوجه.

الوراثة

الأم تبلغ من العمر 81 سنة، تعاني من ارتفاع ضغط الدم، وتكيسات الكلى المتعددة.

توفي والدي عن عمر يناهز 65 عامًا، بسبب تمدد الأوعية الدموية الأبهري، ومرض الشريان التاجي، وارتفاع ضغط الدم.

الأطفال - الأبناء 24 سنة و 18 سنة - قرحة الاثني عشر.

الحالة الحالية (Status praesens)

التفتيش العام

الحالة العامة للمريض: وزن متوسط

الوعي واضح

الموقف نشط.

نوع الجسم: نوع بنيوي طبيعي، الطول 156 سم، الوزن 55 كجم، مؤشر كتلة الجسم = 22.9. الموقف مستقيم، مشية بطيئة.

درجة حرارة الجسم: 36.7 درجة مئوية.

الجلد والأغشية المخاطية المرئية، بشرة وردية ورطبة، انخفاض التورم، نمو الشعر الأنثوي. أظافر ذات شكل ولون عاديين.

تطوير طبقة الدهون تحت الجلدمعتدل.

لا يوجد تورم.

الغدد الليمفاوية: القذالي، النكفية، عنق الرحم، تحت الفك السفلي، فوق الترقوة، الإبطي، الغدد الليمفاوية الأربية ليست واضحة.

عضلات الساق غير مؤلمة عند الجس.

العظام غير مؤلمة عند قصفها، ولا تتغير المفاصل.

الجهاز التنفسي

لم يتغير شكل الأنف، والتنفس من خلال الأنف مجاني، ولا يوجد أي إفرازات من الأنف.

الصدر طبيعي، متماثل، يتم التعبير عن المساحات الوربية بشكل معتدل.

صافي القيمة الحالية 17 في الدقيقة. نوع التنفس المختلط.

عند الجس: لا يوجد ألم، والرعشة الصوتية هي نفسها في المناطق المتناظرة من الصدر، دون تغيير.

مرونة الصدر طبيعية.

القصبات الهوائية: نفس الشيء على مناطق متناظرة من الصدر.

مع قرع المقارنة– يتم اكتشاف صوت واضح للرئة في مناطق متناظرة من الرئتين.

الإيقاع الطبوغرافي:

المعالم الطبوغرافية	الرئة اليمنى	الرئة اليسرى
الحد الأعلى للرئتين
الارتفاع الأمامي للقمم	3 سم فوق عظمة الترقوة
ارتفاع القمم في الخلف	عملية شائكة للفقرة العنقية السابعة
الحدود السفلية للرئتين
خط القص
خط الترقوة
الخط الإبطي الأمامي
الخط الإبطي المتوسط
الخط الإبطي الخلفي
خط كتفي
الخط المجاور للفقرة	عملية شائكة للفقرة الصدرية الثانية عشرة	العملية الشائكة XII الفقرة الصدرية

رحلة الجهاز التنفسي للحافة السفلية للرئتين على طول الخطوط الكتفية اليمنى واليسرى 2 سم.

التسمع - ضعف التنفس الحويصلي مع لون صلب على كامل سطح الرئتين. لا توجد أصوات التنفس الضارة.

نظام القلب والأوعية الدموية

الفحص: لم يتم تغيير أوردة الرقبة، ولم يتم الكشف عن زيادة نبض الشرايين السباتية. لا يتم اكتشاف نبض القمة ونبض القلب والنبض الشرسوفي بصريًا.

الجس: يتم جس الدفعة القمية في الحيز الوربي الرابع على بعد 1.5 سم وسطياً من خط منتصف الترقوة، غير معززة وغير منتشرة.

لم يتم الكشف عن نبض القلب، نبض شرسوفي، والهزات في منطقة القلب.

لم يتم تحديد أي ألم أو مناطق فرط الحس.

القرع: حدود بلادة القلب النسبية:

اليمين - المساحة الوربية الرابعة على طول الحافة اليمنى للقص،

اليسار - الفضاء الوربي الرابع 1.5 سم وسطيًا من خط منتصف الترقوة،

العلوي - الثالث الفضاء الوربي،

عرض الحزمة الوعائية 6 سم.

تسمع القلب:أصوات القلب إيقاعية.

عند نقطة واحدة من التسمع، تكون نغمة واحدة مكتومة، وليست مقسمة، ولا توجد نغمات أو ضوضاء إضافية.

عند النقطة الثانية من التسمع، توجد نغمة ثانية من الحجم الطبيعي، ولا يتغير الحجم النسبي، ولا ينقسم، ولا توجد نغمات إضافية، ولا ضوضاء.

عند النقطة الثالثة للتسمع، توجد نغمة ثانية من الحجم الطبيعي، ولا يتغير الحجم النسبي، ولا ينقسم، ولا توجد نغمات إضافية، ولا ضوضاء.

لا توجد لهجة من نغمتين.

عند النقطة الرابعة للتسمع، تكون نغمة واحدة مكتومة، وليست مقسمة، ولا توجد نغمات أو ضوضاء إضافية.

الإيقاع صحيح، 82 نبضة/دقيقة، النبض ذو امتلاء وتوتر طبيعيين،

ضغط الدم 125/80 ملم زئبق.

الجهاز الهضمي

الشهية طبيعية. اللسان رطب وغير مغلف. الأسنان مطهرة. لا يتم انتهاك عملية البلع.

البطن ذو شكل منتظم، وغير مؤلم عند الجس، ويشارك في عملية التنفس. عند فحص التراجعات، لا يوجد تمعج أو نبض مرئي. هناك انتفاخ في جدار البطن الأمامي بسبب السطح الأمامي للكلية اليسرى.

القرع: صوت قرع الطبلة على سطح البطن.

على الجس السطحيالبطن غير مؤلم، وعضلات جدار البطن الأمامي ليست متوترة، وعلامة شيتكين-بلومبرج سلبية. يتم تحسس الكبد والكلية اليسرى.

بيانات الجس العميق وفقًا لـ Obraztsov-Strazhesko: القولون السيني - أسطوانة ناعمة، كثيفة، غير مؤلمة، متنقلة، غير هادرة بعرض حوالي 3 سم، الأعور - أسطوانة ناعمة، غير مؤلمة، هادرة قليلاً، عرض 4 سم، القولون المستعرض - أسطوانة ناعمة، غير مؤلمة، مرنة بعرض حوالي 3 سم، لا لا قعقعة، الأجزاء الصاعدة والهابطة من القولون غير مؤلمة، أسطوانات مرنة، سمكها 4 سم، الانحناء الأكبر للمعدة غير واضح. البواب غير واضح.

القرع الطبوغرافي للكبد:تقع الحافة السفلية للكبد على طول خط الترقوة الأيمن بمقدار 5 سم تحت مستوى القوس الساحلي، على طول خط الوسط الأمامي عند مستوى الثلث السفلي من المسافة من عملية الخنجري إلى السرة، على طول القوس الساحلي الأيسر على مستوى الخط القصي الأيسر.

الكبد واضح، عند الجس، كثيف، غير مؤلم، مع سطح متكتل، الحافة السفلية للكبد تبرز من تحت القوس الساحلي بمقدار 5 سم، كثيفة، ناعمة.

أبعاد الكبد حسب كورلوف: على طول خط منتصف الترقوة الأيمن 16/5 سم، على طول خط الوسط الأمامي 14 سم، على طول القوس الساحلي الأيسر 9 سم.

لا توجد أعراض لتهيج البريتوني.

الطحال غير واضح. لا يوجد استسقاء.

البراز: منتظم، عادي.

الجهاز البولي

الكلى واضحة على كلا الجانبين، ولها اتساق كثيف، والسطح غير متساوي (بسبب التغيرات الكيسي). أعراض باسترناتسكي سلبية. التبول غير مؤلم ومنتظم.

الحالة النفسية العصبية والأعضاء الحسية

الوعي واضح. اتصال. يتم الحفاظ على السمع والبصر. لا يوجد شلل.

نظام الغدد الصماء

الغدة الدرقية ليست متضخمة.

التشخيص الأولي:

تشخيص المرض الأساسي:

مرض الكبد المتعدد الكيسات وأمراض الكلى

تشخيص مضاعفات المرض الأساسي:

ارتفاع ضغط الدم الشرياني من الدرجة الثانية، المرحلة 1، الخطر 2

الفشل الكلوي المزمن المرحلة الأولى

تشخيص الأمراض المصاحبة:

التهاب المسالك البولية

خطة الامتحانات:

1. فحص الدم العام

2. فحص الدم البيوكيميائي

3. اختبار البول العام

4. تصوير الصدر بالأشعة السينية

6. اختبارات الروماتيزم (SRP، Antistreptolysin-0)

7. الموجات فوق الصوتية للكلى وتجويف البطن

8. البول اليومي للبروتين

9. رد فعل واسرمان

10. زراعة البول وتحديد حساسية مسببات الأمراض للمضادات الحيوية

11. تحليل البول حسب نيتشيبورينكو

البيانات من المختبرات وطرق البحث الآلية والمشاورات مع المتخصصين

1. تخطيط القلب 10\02\11

استنتاج تخطيط القلب: يقع EOS عموديًا. الإيقاع جيبي ومنتظم.

2. اختبارات الروماتيزم 02/09/11

ضمن الحدود الطبيعية.

3. HBs AG، HCV ab 09/02/11

ضمن الحدود الطبيعية.

4. DAC لمرض الزهري 02/09/11

ضمن الحدود الطبيعية.

5. فحص الدم البيوكيميائي 02/09/11

فِهرِس	معنى	الوحدات
ترانسفيرين
نسبة تشبع الحديد
البروتين الكلي
الزلال
الكرياتينين		ملجم / ديسيلتر
نيتروجين اليوريا		مليمول / لتر
حمض اليوريك
البيليروبين الكلي
R يخلق. الدم		ملجم / ديسيلتر
ن ه البول الإبداعي
مؤشر تركيز pB
o إدرار البول اليومي
ب دقيقة إدرار البول
ترشيح G		مل / دقيقة
وإعادة الامتصاص
إفراز اليوريا
باستثناء الصوديوم
باستثناء البوتاسيوم
الكولسترول الكلي
الدهون الثلاثية
بيلك. فرك. ألب.			54.8-66.8
جاما			11.8-17.8

وتبين أن مؤشرات الكرياتينين والدم P ونيتروجين اليوريا تجاوزت المعدل الطبيعي. تم الكشف عن انخفاض في مؤشرات ترشيح G Belk.frk.Alb.

6. فحص الدم العام 09/02/11

فِهرِس	معنى	معيار	الوحدات
الكريات البيض
خلايا الدم الحمراء
الهيموجلوبين
الهيماتوكريت
متوسط ​​حجم خلايا الدم الحمراء			فيمتوليتر
الصفائح
متوسط ​​تركيز الهيموجلوبين
العدلات
حيدات
الخلايا الليمفاوية
خلايا قاعدية

7. تحليل البول السريري العام 10\02\11

تم الكشف عن البروتين في البول.

8. الجلوبيولين المناعي أ، م، ج 10/02/11

9. تكملة 10/02/11

ضمن الحدود الطبيعية.

10. علامات الأورام 10/02/11

ضمن الحدود الطبيعية.

11. مخطط التخثر 10/02/11

ضمن الحدود الطبيعية.

12. الفحص بالموجات فوق الصوتية.

الكبدملامح متضخمة وغير متساوية ، وبنية الصدى غير متجانسة ، وزيادة الصدى ، ويتم اكتشاف كيسات متعددة يبلغ قطرها من 10 إلى 40 ملم في أنسجة الكبد. الجذع الرئيسي للوريد البابي يصل إلى - 9 ملم، واتجاه تدفق الدم صحيح. لا يتم توسيع القنوات الصفراوية داخل الكبد وخارج الكبد.

المرارة والبنكرياسلا يمكن تصورها بسبب وجود عدد كبير من الخراجات في تجويف البطن.

طحالغير مكبرة، الأبعاد 96 × 40 مم، هيكل متجانس. يصل قطر الوريد الطحالي إلى 4 ملم، واتجاه تدفق الدم من خلاله صحيح.

الكلىمع زيادة الحجم، لا يتم تصور أنسجة الكلى، ويتم تمثيل الكلى بواسطة أكياس متعددة: على اليسار من 120 إلى 89 ملم في القطر، على اليمين من 11 إلى 87 ملم في القطر.

خاتمة: علامات التغيرات الكيسية المتعددة في البنية الصدية للكبد ومرض الكلى المتعدد الكيسات.

13. فحص البول حسب نيتشيبورينكو 10\02\11

التشخيص النهائي:

التشخيص السريري للمرض الأساسي:

مرض الكبد المتعدد الكيسات وأمراض الكلى

تشخيص مضاعفات المرض الأساسي:

ارتفاع ضغط الدم الشرياني من الدرجة الثانية، المرحلة 1، الخطر 2

الفشل الكلوي المزمن المرحلة الأولى

تشخيص الأمراض المصاحبة:

التهاب المسالك البولية

الأساس المنطقي للتشخيص

يتم تشخيص مرض تكيس الكبد والكلى على أساس:

1) بيانات من التاريخ الطبي: تم تشخيص مرض تكيس الكبد والكلى في عام 1992 (تم تأكيد التشخيص من خلال بيانات الفحص الموضوعي، وبيانات من طرق البحث الآلي: الموجات فوق الصوتية - تضخم الكبد، والخراجات في الكبد والكلى).

2) بيانات الفحص الموضوعي: عند الجس يكون للكبد قوام كثيف ومتكتل ويزداد حجمه.

3) تم تأكيد التشخيص من خلال نتائج طرق البحث الإضافية:

· الفحص بالموجات فوق الصوتية - علامات التغيرات الكيسية المتعددة في البنية الصدية للكبد ومرض الكلى المتعدد الكيسات.

تشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني من الدرجة الثانية، المرحلة 1، الخطر 2

مرتكز على:

بيانات التاريخ (نوبة واحدة من ارتفاع ضغط الدم منذ عام 1986، ثم زيادة منتظمة في ضغط الدم منذ عام 2000 إلى 160/100 ملم زئبقي)

شكاوى من التعب، والدوخة، والضعف العام، وعدم استقرار ضغط الدم (130/90 مم زئبق، مع نوبات زيادة إلى 160/90 مم زئبق).

المرحلة الأولى لأن لا توجد آفات عضوية للأعضاء المستهدفة والحالات السريرية المرتبطة بها.

الخطر 2 يعتمد على زيادة ضغط الدم إلى 160/100 ملم زئبق. وغياب عوامل الخطر الأخرى.

تشخيص الفشل الكلوي المزمن المرحلة الأولى

مرتكز على:

· فحص الدم البيوكيميائي: تم الكشف عن وجود زيادة في الكرياتينين ونيتروجين اليوريا.

· تم الكشف عن انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي (تصل إلى 54 مل / دقيقة)

يعتمد تشخيص التهاب المسالك البولية على:

بيانات الاختبارات المعملية: تحليل البول السريري العام - تم اكتشاف بيلة بروتينية (0.25 جم / لتر)، تحليل البول وفقًا لـ Nechiporenko - بيلة كريات الدم البيضاء (10000)

علاج

مع الأخذ في الاعتبار ديناميكيات المرض وكذلك البيانات من طرق البحث الإضافية، فمن المستحسن مواصلة العلاج الخافضة للضغط.

1. كونكور، 2.5 ملغ/يوم – أحد حاصرات بيتا-1 الانتقائية، يستخدم لارتفاع ضغط الدم الشرياني. عند استخدامه بجرعات علاجية، فإنه لا يمتلك نشاطًا محاكيًا للودي وخصائص استقرار الغشاء ذات أهمية سريرية.

تنبؤ بالمناخ

ملائم. وفقا للفحص، هناك استقرار في مسار المرض.

من الضروري إجراء مراقبة ديناميكية لضغط الدم لتقييم فعالية العلاج الخافضة للضغط.

ومع ذلك، إذا كان موقف المريضة تجاه مرضها غير مناسب، فقد يتطور الفشل الكلوي المزمن وقد تتدهور الحالة العامة للمريضة.

تحميل التاريخ الطبي معلومات العمل

MMA سميت على اسم I.M. سيتشينوف

قسمكليةمعقفمُعَالَجَة

تاريخ المرض

أُعدت بواسطة:

مدرس:

الاسم الكامل:

عمر: 49 سنة.

أرضية:ذكر

الوضع العائلي:متزوج

مكان العمل:مهندس الكترونيات

عنوان المنزل:موسكو

الشكاوى عند القبول:عند الدخول اشتكت المريضة من الصداع، وخفقان القلب، والضعف العام والتعب، والغثيان، وتورم الساقين والوجه.

تاريخ المرض:

وفي سن التاسعة عشرة، أثناء خدمته في الجيش، أصيب، بحسب المريض، بالتهاب في الحلق، وعولج من ذلك في مستشفى عسكري. وأثناء علاجه في أحد المستشفيات العسكرية، لاحظ المريض ظهور تورم في الساقين والوجه، وفي الوقت نفسه لاحظ المريض عدم الراحة في منطقة أسفل الظهر. وبحسب المريض، فقد اعتبرت هذه الأعراض في المستشفى العسكري من مظاهر التهاب كبيبات الكلى الحاد، وتم إجراء العلاج لهذا السبب وخرج المريض إلى الوحدة بحالة مرضية. حتى ربيع عام 2002، لم يطلب المريض المساعدة من الأطباء. في مايو 2002، أثناء وجوده خارج المدينة، أصيب المريض بانخفاض حرارة الجسم وأصيب بعدوى حادة في الجهاز التنفسي: شعور باحتقان الأنف، ودرجة حرارة 37.6 درجة مئوية، والتهاب في الحلق. ولهذا السبب لم يذهب المريض إلى الأطباء، بل تم علاجه بشكل مستقل. وبعد أيام قليلة لاحظت ظهور تورم في ساقي وانخفاض في كمية البول المفرزة، وفي الوقت نفسه ظهر شعور بالتعب السريع وبدأ يزداد، واختفت شهيتي. ومع هذه الشكاوى، توجه إلى العيادة في مكان إقامته، حيث تم تشخيص إصابته بعد الفحص بـ "تفاقم التهاب كبيبات الكلى المزمن" وتم تحويله للعلاج في قسم أمراض الكلى بمستشفى المدينة السريري رقم 20. في القسم، بعد الفحص، تم تأكيد تشخيص العيادة وتوضيحه: أثناء البحث، تم اكتشاف ورم غدي زغبي أنبوبي في القولون السيني. وخلال العلاج تحسنت الحالة وخرجت المريضة بحالة مرضية تحت إشراف معالج محلي. حتى سبتمبر 2002، لم يتصل المريض بالأطباء. في 15 سبتمبر 2002، أصيب المريض بانخفاض حرارة المريض (درجة الحرارة 37.3 درجة مئوية، وظهر السعال واحتقان الأنف)، وبعد بضعة أيام، ظهر تورم في الساقين والوجه، وظهر الضعف والتعب. ومع هذه الشكاوى توجه إلى العيادة، حيث تلقى تحويلاً للعلاج في 23 سبتمبر/أيلول 2002، إلى قسم أمراض الكلى بمستشفى المدينة السريري رقم 20.

قصة حياة:

ولد في الوقت المحدد في موسكو عام 1953. نشأ وترعرع في أسرة. لم يتخلف عن أقرانه في النمو الجسدي والعقلي. لم أعاني من الكساح. ذهبت إلى المدرسة في السابعة من عمري، ولم تسبب دراستي أي صعوبات. تخرج من الصف العاشر وبعد تخرجه من المدرسة خدم في الجيش. أثناء الخدمة كان هناك دخول إلى المستشفى للأب. التهاب كبيبات الكلى. وبعد أن أنهى خدمته دخل الكلية، وبعد تخرجه بدأ العمل كمهندس إلكترونيات. تزوج أثناء الدراسة. يعيش حاليا في موسكو في شقة منفصلة مع زوجته.

صياغة مشكلة التشخيص التفريقي

بناءً على الشكاوى الواردة من المريض، تحدد نتائج الفحوصات المخبرية والأدواتية والجسدية مجموعة من الأمراض التي يجب تضمينها في عملية التشخيص التفريقي.

الفحص البدني:

الحالة العامة : مرضية

الوعي: واضح

المنصب: نشط

تعبيرات الوجه: الهدوء

اللياقة البدنية النورموستينية.

الطول 176 سم، الوزن 80 كجم.

جلد:

وقت الفحص: يكون الجلد شاحب اللون. لون الأغشية المخاطية المرئية شاحب. يتم تقليل رطوبة ومرونة الجلد. هناك تقشير معتدل للجلد على السطح الأمامي للساقين. يتم تطوير خط الشعر حسب نوع الذكر. تظهر التشققات الطولية على صفائح أظافر أصابع اليدين والقدمين. لم يتم العثور على ندوب أو تغييرات ندبية.

الأنسجة تحت الجلد:

تم تطويره بشكل معتدل ومتساوي. يبلغ سمك الطية على جدار البطن الأمامي 2-3 سم، ويتم تطوير طبقة الدهون تحت الجلد بالتساوي.

ويلاحظ تشنج الساقين.

الجهاز اللمفاوي:

الغدد الليمفاوية القذالية، النكفية، تحت الفك السفلي، عنق الرحم، فوق الترقوة، الإبطية، والأربية ليست واضحة. لا يوجد ألم في منطقة الجس. عند الفحص، لم يلاحظ أي احتقان في الجلد في المناطق التي توجد فيها الغدد الليمفاوية.

الجهاز العضلي:

متطورة بشكل معتدل، متناظرة، غير مؤلمة عند الجس، نغمة طبيعية. لم يتم اكتشاف أي تضخم موضعي أو ضمور في العضلات.

الجهاز الهيكلي والمفاصل:

لم يتم اكتشاف أي تغييرات مرضية.

الحركات في الأطراف مجانية وغير مؤلمة.

لا يتغير شكل المفاصل.

الجهاز التنفسي

الجهاز التنفسي العلوي:

فحص الصدر:

الصدر: من النوع الطبيعي الوهن، أسطواني الشكل، ولا يلاحظ أي تشوه في الصدر. الصدر متماثل، فعند التنفس تكون حركات الصدر متزامنة، ولا تشارك العضلات المساعدة في عملية التنفس. التنفس المختلط مع غلبة التنفس الصدري. صافي القيمة الحالية 20 لكل 1 دقيقة. بعد 10-15 دقيقة من المحادثة، يصاب المريض بضيق في التنفس مع شعور بنقص الهواء. إيقاع التنفس صحيح.

قرع:لا تتغير حدود الرئتين. عند القرع يسمع صوت رئوي واضح.

التسمع:

ويلاحظ ضعف التنفس الحويصلي في المجال الرئوي بأكمله. لم يتم اكتشاف أي ضوضاء عند التنفس أو فرقعة أو احتكاك جنبي.

النظام الدائري

أبحاث نظام الضمان الاجتماعي:

عند فحص أوعية الرقبة، يلاحظ النبض الطبيعي للشرايين السباتية. عند فحص منطقة القلب، لا يتم تحديد سنام القلب والأضلاع. إيقاع القمة غير مرئي. عند الجس، لم يتم اكتشاف نبض القمة أيضًا. لا يوجد نبض القلب.

التسمع:

أصوات القلب مكتومة، والإيقاع صحيح، ولا تسمع أي أصوات مرضية، ومعدل ضربات القلب 104 في الدقيقة.

فحص الأوعية الدموية:

الشرايين الشعاعية والسباتية والفخذية ليست متعرجة. الشريان الصدغي ناعم ومتعرج.

نبض:

معدل ضربات القلب 104 نبضة. في الدقيقة لم يتم الكشف عن النبض الشعري.

ضغط الدم 190/80 ملم. غ. فن.

نظام الهضم.

فحص أعضاء الجهاز الهضمي:

اللسان: طلاء جاف أصفر على الظهر. لا يلاحظ أي شقوق أو تقرحات أو علامات الأسنان.

الغشاء المخاطي للسطح الداخلي للشفاه والخدين والحنك الصلب واللين بدون ملامح، لونه وردي.

لا يتم تكبير اللوزتين ولا يتم ملاحظة أي لوحة.

فحص البطن:

البطن مستدير ومتماثل ولا توجد نتوءات أو تراجعات. لا يتم وضوحا مفاغرة الأوعية الدموية تحت الجلد. لا توجد ندوب أو فتق. التمعج لا يضعف. معدة

يشارك بحرية في عملية التنفس.

قرع:

أثناء القرع، يُسمع صوت طبلي متفاوت الخطورة في جميع الأجزاء، في منطقة الكبد والطحال - صوت فخذي. لا يوجد استسقاء.

التسمع:

يتم سماع أصوات الأمعاء الطبيعية.

جس:

مع الجس السطحي والعميق، لم يتم اكتشاف أي تغييرات مرضية.

ملامسة الكبد: الحافة السفلية للكبد مستديرة وكثيفة وغير مؤلمة وسطحها أملس.

الجهاز البولي

تقتيش:

لا يوجد احتقان أو تورم في منطقة الكلى.

فحص الكلى:

كانت أعراض باسترناتسكي وقت الفحص سلبية على كلا الجانبين.

في حالة القرع، لا يتم تحديد المثانة الموجودة فوق ارتفاق العانة.

نظام الغدد الصماء

غدة درقية:

غير واضح. أعراض Graefe، Kocher، Mobius، Dalrymple، Stellwag سلبية.

المجال العصبي النفسي

الصداع والدوخة لا تزعجني. لم يلاحظ أي إغماء. يتم توجيه المريض بشكل صحيح في المكان والزمان المحيطين به. يسهل الاتصال والإدراك والاهتمام. القدرة على التركيز على شيء واحد. تم حفظ الذاكرة. الذكاء مرتفع. التفكير لا يضعف. المزاج متساوي. - السلوك مناسب للبيئة المحيطة .

نوم عميق ومريح يدوم من 7 إلى 8 ساعات. ينام بسهولة.

ردود أفعال بابينسكي وروسوليمو سلبية. لم يتم اكتشاف أي تغيرات مرضية في المجال الحركي.

نتائج الدراسات والاستشارات المخبرية والآلية

تحليل الدم العام

ف/النووية

ق/النووية

الكيمياء الحيوية في الدم

عام بروتين

اليوريا

الكرياتينين

عام الكوليسترول

عام البيلروبين

تحليل البول

الشفافية

غير مكتمل

غير مكتمل

غير مكتمل

غير مكتمل

كثافة

الكريات البيض

خلايا الدم الحمراء

وفقا لنيتشيبورينكو:الرقم الهيدروجيني - الحمضية.

الكريات البيض – 36.5 * 10 6 لتر.

خلايا الدم الحمراء – 281.2 * 10 6 لتر.

الاسطوانات – 12.0 * 10 6 لتر.

جنيه –الخلايا –سلبي؛

الأشعة السينية الصدر:عند النسخ، تكون الرئتان بدون ظلال بؤرية وارتشاحية، وتكون الجذور هيكلية. الحجاب الحاجز متحرك، والجيوب الأنفية حرة. لا يتم توسيع ظل القلب.

الموجات فوق الصوتية من 10/7/2002:هناك كمية كبيرة من السوائل الحرة في تجويف البطن. يتم تكبير الكبد، ويتم ضغط الهيكل بشكل معتدل، ولا يتم تكبير المرارة، ومحتوياته متجانسة. البنكرياس مضغوط وليس متضخم. لا يتم تكبير الطحال. تتضخم كلتا الكليتين قليلاً. توسع طفيف في أنظمة الحويضة المحلية على كلا الجانبين. الحمة سميكة ومنتفخة على كلا الجانبين. المثانة لا تتغير.

التشاور مع طبيب العيون:قاع OU: صورة لارتفاع ضغط الدم الكلوي. اعتلال الشبكية الصف الثاني إلى الثالث.

تنظير القولون:في القولون السيني، تم العثور على 2 بوليبات بقياس 5 و 3 ملم، ولم يتغير الغشاء المخاطي فوق هذه التكوينات وعند قاعدتها. بسبب سوء إعداد المريض، من المستحيل إجراء المزيد من تنظير القولون. الخلاصة: داء السلائل في القولون السيني.

وضع مجموعة من الأمراض المدرجة في البحث التشخيصي التفريقي

وهكذا، فإن اختبار البول السريري يوضح بيلة بروتينية كلوية نموذجية، والتي قد تكون نتيجة لأمراض عضوية في كل من الكلى والأعضاء والأنظمة الأخرى. يحدث غالبًا في الأشكال التالية من علم الأمراض:

التهاب كبيبات الكلى الحاد (GN) ؛

GN المزمن.

التهاب الحويضة والكلية الحاد؛

التهاب الحويضة والكلية المزمن.

أمراض مختلفة مصحوبة بالحمى (بيلة بروتينية حموية) ؛

قصور القلب المزمن الشديد.

الداء النشواني الكلوي.

السل الكلوي.

الحمى النزفية.

التهاب الأوعية الدموية النزفية.

يصل عدد كريات الدم الحمراء لدى المريض إلى 100 في مجال الرؤية في اختبارات منفصلة، ​​وهو ما يميز فوراً هذه البيلة الدموية عن الفسيولوجية، خاصة أن المريض لم يتعرض لتمارين بدنية ثقيلة أو أحمال رياضية أو الوقوف لفترات طويلة عشية الدراسة. من الضروري اكتشاف مكان دخول خلايا الدم الحمراء إلى البول. إلى جانب الصورة السريرية للأضرار التي لحقت بالجهاز الكلوي، تساعد العلامات المختبرية أيضًا في ذلك: وجود عناصر مرضية أخرى في البول - في وجود بروتين من أصل كلوي، من المرجح أن نفترض أن بيلة دموية أيضًا

أصل الكلى. من المقبول عمومًا الآن أن ترشيح كريات الدم الحمراء يرتبط بالخصائص الفيزيائية والكيميائية للبول، وغالبًا ما توجد كريات الدم الحمراء الطازجة ذات أصل كلوي لا شك فيه من بيلة دموية. من ناحية أخرى، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الترشيح التدريجي لخلايا الدم الحمراء يمكن أن يحدث مع وقوف البول لفترة طويلة قبل الدراسة. مما سبق يتضح أن أهمية طبيعة خلايا الدم الحمراء في تحديد مصدر البول الدموي نسبية للغاية، وملاحظة مساعد المختبر في التحليل حول "نضارة" الخلايا الحمراء ليست مفيدة للغاية. الأمراض التالية يمكن أن تسبب بيلة دموية:

GN الحاد؛

GN المزمن.

التهاب الحويضة والكلية الحاد؛

التهاب الحويضة والكلية المزمن.

مرض تحص بولي.

احتشاء الكلى.

أورام الكلى الخبيثة.

أورام البروستاتا.

إصابات الكلى والمسالك البولية.

أهبة النزفية.

الحمى النزفية.

الداء النشواني الكلوي.

التهاب الكلية المسكن.

السل الكلوي.

فشل الدورة الدموية المزمن مع احتقان شديد.

مرض مفرط التوتر.

تعتبر بيلة الكريات البيضاء المكتشفة في الرواسب التي تصل إلى 10-15 في مجال الرؤية معتدلة (في الظروف العادية عند الرجال تصل إلى 3 في مجال الرؤية). يتم ملاحظة بيلة الكريات البيضاء هذه في العديد من أمراض الكلى، وأكثرها شيوعًا مذكورة أدناه:

التهاب الحويضة والكلية الحاد؛

التهاب الحويضة والكلية المزمن.

الأمراض الالتهابية المختلفة في المسالك البولية (التهاب المثانة، التهاب الإحليل، وما إلى ذلك)؛

السل الكلوي.

GN الحاد؛

GN المزمن.

الداء النشواني الكلوي.

التعرف على الأعراض والمتلازمات الرئيسية لدى هذا المريض:

من الواضح أن هذا المريض يعاني من المتلازمة الكلوية والتي تشمل:

بيلة بروتينية ضخمة ،

نقص بروتينات الدم مع نقص ألبومين الدم ،

فرط شحميات الدم (فرط كوليسترول الدم) ،

· يتم التعبير عنها بالوذمة حتى تطور الوذمة الانكسارية والوذمة التجويفية (الموجات فوق الصوتية - الاستسقاء!).

· خلال المرحلة الحادة، قد يتم الكشف عن مؤشرات "المرحلة الحادة" الإيجابية في الدم.

يمكن أيضًا تفسير ارتفاع ضغط الدم الشرياني الذي لوحظ لدى هذا المريض عن طريق تلف الكلى (جهاز JGA).

تحليل المعلومات الواردة والاستنتاجات:

تشير جميع المعلومات الواردة (شكاوى المريض، التاريخ الطبي، بيانات الفحوصات البدنية والمخبرية والآلات، مقتطفات من المستشفيات السابقة) إلى أن هذا المريض يعاني من مرض مزمن في الكلى يؤثر على جميع الوظائف الأساسية. لا يوجد دليل على وجود مرض النسيج الضام الجهازي (خلايا LE غائبة، والمفاصل لا تؤذي ولا يتغير شكلها). علامة غير مباشرة نسبيًا على أصل الأورام لهذه الأعراض هي سلائل القولون السيني التي تم تحديدها لدى المريض (ورم غدي أنبوبي زغبي؟) ، لكن الزوائد اللحمية نفسها ليست سوى عامل خطر لتطور السرطان، ولم يكشف الفحص بالموجات فوق الصوتية الكشف عن التغيرات البؤرية في الكلى. لا توجد أيضًا عملية قيحية مزمنة، ونتيجة لذلك، تلف الأميلويد في كليتي المريض. مع الأخذ بعين الاعتبار التاريخ الكامل للمرض، يمكننا القول بدرجة عالية من الاحتمال أن المريض يعاني من التهاب كبيبات الكلى المزمن في المرحلة الحادة من جميع الأمراض المذكورة أعلاه والتي يجب إدراجها في دائرة التشخيص. التأكيد الكامل لهذا التشخيص مع توضيح شكل العملية المرضية سيكون بمثابة خزعة الكلى، ولكن هذه الدراسة، بسبب محتواها المنخفض من المعلومات وطبيعتها المؤلمة العالية، لم يتم إجراؤها في هذه الحالة.

التشخيص النهائي

التهاب كبيبات الكلى المزمن في المرحلة الحادة. الفشل الكلوي المزمنالثاني - مرحلة. متلازمة الكلوية. ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي. داء السلائل في القولون السيني (ورم غدي زغابي أنبوبي؟).

خطة إدارة المريض:

خلال فترة تفاقم التهاب كبيبات الكلى المزمن، العلاج في المستشفى ضروري.

في حالة الوذمة وارتفاع ضغط الدم، تقتصر كمية الملح على 6 جم/اليوم (النظام الغذائي N7 وفقًا لبيفزنر).

تستخدم الجلايكورتيكويدات (بريدنيزولون)، تثبيط الخلايا (إيموران، سيكلوفوسفاميد)، ومضادات التخثر (الهيبارين) كعلاج إمراضي.

يرتبط تأثير استخدام البريدنيزولون بما يلي:

تثبيط إنتاج الأجسام المضادة،

انخفاض في المسامية الشعرية

قمع إفراز الألدوستيرون.

تمنع تثبيط الخلايا تكوين المناعة وتثبط تفاعلات الأجسام المضادة للمستضد، ولا تتدهور وظيفة الكلى عند استخدامها، مما يسمح باستخدام الأدوية في المرضى الذين يعانون من المراحل الأولية من الفشل الكلوي المزمن.

للهيبارين تأثيرات مضادة للالتهابات ومضادة للتخثر ومثبطة للمناعة بشكل معتدل.

الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (الإندوميتاسين والإيبوبروفين) لها تأثير مضاد للالتهابات واضح، وتؤثر على إنتاج البروستاجلاندين، وكذلك رواسب الفيبرين في الغشاء القاعدي.

الأدوية المضادة للملاريا من سلسلة 4 أمينوكولين (ديلاجيل) لديها القدرة على تثبيت الأغشية، مما يقلل من إطلاق الإنزيمات الليزوزومية.

تستخدم مضادات الهيستامين (ديفينهيدرامين، كلاريتين، سوبراستين).

يشمل علاج الأعراض مدرات البول والأدوية الخافضة للضغط.

يوصى بإجراء علاج منتجع المصحة للمرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى المزمن في أماكن ذات مناخ جاف وحار (بيرم علي).