انسداد الجذع الرئيسي للشريان الرئوي أو فروعه من عيارات مختلفة بواسطة خثرة ، تكونت في البداية في أوردة الدورة الدموية أو في التجاويف اليمنى للقلب وتم إحضارها إلى قاع الأوعية الدموية في الرئتين عن طريق تدفق الدم.
الانسداد الرئوي (PE) هو ثالث أكثر أنواع أمراض القلب والأوعية الدموية شيوعًا بعد مرض الشريان التاجي والسكتة الدماغية.
المسببات.
في الغالبية العظمى من الحالات (80-90٪) ، يكون سبب الانصمام الرئوي هو الخثار الوريدي (تجلط الأوردة) في نظام الوريد الأجوف السفلي (الأوردة العميقة في الفخذ والحوض هي الأكثر تجلطًا). في كثير من الأحيان ، يكون تجلط الدم في حوض الوريد الأجوف العلوي وتجويف القلب.
على الرغم من أن PE يمكن أن يتطور في المرضى دون أي عوامل خطر مهيئة ، يمكن عادة تحديد واحد أو أكثر من هذه العوامل.
أهم العوامل (نسبة الأرجحية أكثر من 10)
- كسر في عنق عظم الفخذ أو الطرف
- الأطراف الصناعية لمفصل الورك والركبة
- عملية شاملة كبيرة
- صدمة كبيرة
- اصابة الحبل الشوكي
- أهبة التخثر - الميل لتكوين جلطات دموية في الشرايين والأوردة.
مسار PE
ظهور مفاجئ ، ألم في الصدر ، ضيق في التنفس ، هبوط في ضغط الدم ، علامات لقلب رئوي حاد على مخطط كهربية القلب.
تحت الحاد.
فشل تنفسي متدرج وفشل البطين الأيمن ، علامات احتشاء عضلة القلب ، التهاب رئوي ، نفث الدم.
متكرر.
نوبات متكررة من ضيق في التنفس ، إغماء غير محفز ، انهيار ، علامات الالتهاب الرئوي ، التهاب الجنبة ، الحمى ، بداية أو تقدم قصور القلب ، علامات تحت الحاد للقلب الرئوي.
العيادة والتشخيصات.
التشخيص الصحيح وفي الوقت المناسب لـ PE صعب إلى حد كبير بسبب عدم وجود مظاهر نموذجية للمرض.
لذلك ، لإجراء التشخيص ، من الضروري مراعاة النطاق الكامل للبيانات السريرية والأدوات والمخبرية. أهمية استثنائية في تشخيص PE ينتمي إلى ثالوث الأعراض ، وجودها يحدد إلى حد كبير التشخيص الصحيح.
هذه هي ضيق في التنفس (عادة ما يكون غير مبرر) ، تسرع القلب (في حالة الراحة) ، والتخثر الوريدي.
1. ضيق التنفس أثناء الراحة هو علامة كلاسيكية يجب أن تكون دائمًا في حالة تأهب فيما يتعلق بإجراء تشخيص للـ PE. عادة ما يكون ضيق التنفس هادئًا ، دون صفير مسموع (انسداد الشعب الهوائية) أو قرقرة (فشل البطين الأيسر) ، ولا توجد حشرجة جافة أو رطبة في الرئتين عند التسمع ، ولا مشاركة في التنفس بواسطة العضلات المساعدة. كشف عند السكون عند تحديد وتيرة حركات التنفس!
2. متلازمة الألم. تتنوع أحاسيس الألم بشكل استثنائي وغالبًا ما تحدث في 4 متغيرات - تشبه الذبحة الصدرية (عيادة احتشاء عضلة القلب الحاد) ، الرئة - اللفائفي (عيادة الالتهاب الرئوي الحاد) ، البطن (عيادة zhivoga الحادة) والمختلطة.
3. عدم انتظام دقات القلب في حالة الراحة هو عرض بسيط وفي نفس الوقت مهم جدا لمرض الانسداد الرئوي المزمن. له طابع تعويضي ورد الفعل (نتيجة لزيادة الضغط في الدورة الرئوية ، يتم إزعاج أكسجة الدم ، ويزيد تركيز الكربوكسي هيموغلوبين في الدم ، مما يؤدي إلى عدم انتظام ضربات القلب وعدم انتظام دقات القلب).
4. يعد الخثار الوريدي العميق (DVT) في نظام الوريد الأجوف السفلي أحد المتلازمات الرئيسية التي تسمح بالشك في الإصابة بالـ PE. تقريبًا
50 ٪ من مرضى DVT لديهم PE بدون أعراض في فحص الرئة.
التشخيص السريري لتجلط الأوردة العميقة بسيط وموثوق في توطين التجلط الوريدي في أسفل الساق والفخذين (90 ٪ في معدل التطور) وصعب للغاية في تجلط الأوردة العميقة في الحوض والفخذ (10 ٪). في الحالة الأولى ، من الضروري البحث عن عدم تناسق أسفل الساقين والفخذين بقياس دقيق وديناميكي لمحيطهما (الحد الأدنى الإلزامي هو 8 سم تحت و 2 سم فوق مفصل الركبة).
هذا أمر مهم ، لأنه في حالة تجلط الدم لا توجد علامات التهاب (وهو سمة خاصة لالتهاب الوريد الخثاري) ولا يشكو المرضى من الألم والاحمرار وارتفاع درجة حرارة الجلد في المنطقة المصابة.
التشخيص الآلي
يسمح بتصور الخثار الوريدي. لهذا ، من الضروري استخدام التشخيص بالموجات فوق الصوتية وتصوير الوريد التباين ، في حين أن الدراسة الأخيرة فقط لديها دقة عالية.
5. يتطور القلب الرئوي الحاد نتيجة الزيادة الحادة في الضغط في الشريان الرئوي نتيجة تجلط فروعه ، ونتيجة لذلك ، تطور الحمل الزائد الحاد للقلب الأيمن. يتميز بالزرقة وعلامات فشل البطين الأيمن (نبض الأوردة الوداجية ، تضخم الكبد ، لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي ، نفخة انقباضية فوق بروز الصمام ثلاثي الشرفات والشريان الرئوي).
ECG - يسمح لك بشكل فعال بتأكيد الحمل الزائد للقلب الأيمن. نتيجة لذلك ، من المهم في تشخيص PE ، خاصةً إذا تم تسجيل مخطط كهربية القلب بشكل متكرر بمرور الوقت. تتميز المتلازمة "الكلاسيكية" S1-Q3-T3 ، بانحراف المحور الكهربائي إلى اليمين ، وظهور حصار على الساق اليمنى لحزمة رئويته ، P-pulmonale. بالإضافة إلى ذلك ، تسرع القلب الجيبي ، موجات T السلبية في الصدر الأيمن تؤدي (V1-V2) ، مخطط كهربية القلب من النوع S (وجود موجات S عميقة في خيوط الصدر اليسرى (V5-V6) مسجلة على مخطط كهربية القلب.
6. الاحتشاء الرئوي هو نتيجة تجلط في فروع الشريان الرئوي.
7. تخطيط صدى القلب - يسمح لك بتحديد القدرة الانقباضية لعضلة القلب وشدة ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية ، وكذلك استبعاد عيوب القلب وأمراض عضلة القلب.
7. تصوير الأوعية الدموية هو طريقة مرجعية تسمح لك بتحديد عيب الملء في تجويف الوعاء ، "بتر" الوعاء.
8. البلازما D-dimer هو نتاج تحلل الفيبرين المتصالب.
علاج او معاملة.
العلاج التخثر.
مؤشرات لعلاج التخثر في PE
1. صدمة قلبية.
2. زيادة قصور القلب البطين الأيمن الحاد.
3. الجلطات الدموية المتكررة.
وفقًا للبيانات الحديثة ، تم تمديد فترة فائدة انحلال الخثرة في PE بشكل كبير وتساوي 10 أيام من ظهور الأعراض السريرية (بالطبع ، كلما تم إجراء تحلل الخثرة في وقت مبكر ، كان ذلك أفضل). في حالة الصدمة القلبية (الجلطات الدموية في جذع شرياني كبير) ، يتم إعطاء الستربتوكيناز بجرعة 1500000 وحدة دولية بالتنقيط الوريدي لمدة ساعتين.
مع ديناميكا الدم المستقرة ، يتم إعطاء الستربتوكيناز عن طريق الوريد بمقدار 250000 وحدة لمدة 30 دقيقة لتحييد المثبطات الطبيعية لانحلال الفبرين والأجسام المضادة للمكورات العقدية (جرعة التحميل). بعد ذلك ، يتم إعطاء الدواء بجرعة 100000 وحدة دولية في الساعة لمدة 12-24 ساعة.
في الوقت الحاضر ، ظهر دواء جديد حال للفبرين ، وهو منشط البلازمينوجين النسيجي ألتيبلاز (أكتيليس) ، في الممارسة السريرية. مع آثار جانبية أقل (مقارنة بالستربتوكيناز) ، فإن هذا الدواء له تأثير أكثر وضوحًا في حالة الفبرين. طريقة إعطاء الدواء لـ PE هي 100 مجم (10 مجم في الوريد بلعة لمدة دقيقتين ، ثم 90 مجم عن طريق الوريد بالتنقيط لمدة ساعتين).
العلاج بمضادات التخثر المباشرة.
الهيبارين - 5000-10000 وحدة دولية عن طريق الوريد بواسطة بلعة متبوعة بالتسريب المستمر لمدة 2-3 أيام (باستخدام مضخة التسريب) حوالي 1000 وحدة دولية من الهيبارين في الساعة. يتم اختيار معدل إعطاء الهيبارين بطريقة تزيد من زمن الثرومبوبلاستين الجزئي المنشط.
(APTT) 1.5-2 مرات مقارنة بالأصل. الشرط الرئيسي للعلاج الناجح بمضادات التخثر هو أسرع إنجاز لنقص التخثر العلاجي.
في الوقت الحاضر ، من الأفضل استخدام الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي نظرًا لحقيقة أنه مع فعالية إكلينيكية مماثلة مع الهيبارين غير المجزأ التقليدي ، فإن لديهم نظامًا أبسط للإعطاء (1-2 مرات في اليوم).
هذا لا يتطلب مراقبة معملية دقيقة (APTT والصفائح الدموية) المطلوبة في علاج الهيبارين غير المجزأ.
لهذا الغرض ، يتم استخدام enoxaparin (Clexane) 1 مجم / كجم كل 12 ساعة لمدة 5-7 أيام في روسيا.
مدة العلاج بمضادات التخثر المباشرة هي 7-10 أيام ، حيث يحدث تحلل الصمة تقريبًا خلال هذه الفترات.
قبل إدخال التيبلاز ، يجب إيقاف حقن الهيبارين! قبل 4-5 أيام من السحب المقترح للهيبارين ، يوصف الوارفارين المضاد للتخثر غير المباشر.
هذا الدواء له تأثير ثابت على التخثر ، يتم تطبيقه مرة واحدة في اليوم.
تتمثل آلية عمل مضادات التخثر غير المباشرة في تثبيط تخليق عوامل التخثر المعتمدة على فيتامين K في الكبد - II و VII و IX و X ، بالإضافة إلى مضادات التخثر الطبيعية - البروتينات C و S و Z.
حتى إذا تم القضاء على عوامل الخطر للتخثر الوريدي العميق والـ PE ، فإن مضادات التخثر غير المباشرة تستمر لمدة 3-6 أشهر.
إذا استمرت عوامل خطر الإصابة بالخثار الوريدي ، فإن هذا العلاج يهدف إلى منع نوبات الجلطات المتكررة مدى الحياة.
يتم اختيار جرعة الوارفارين في المستشفى تحت سيطرة INR (النسبة الطبيعية الدولية) ، والتي يجب أن تختلف من 2 إلى 3 وحدات.
الانصمام الخثاري للشريان الرئوي (PE) هو إغلاق تجويف الجذع أو الفروع الرئيسية للشريان الرئوي بواسطة الصمة (الجلطة) ، مما يؤدي إلى انخفاض حاد في تدفق الدم في الرئتين وتضيق الأوعية الدموية في الشرايين الرئوية.
انتشار
معدل حدوث PE هو حالة واحدة لكل 100،000 من السكان في السنة. في المستشفيات العامة ، حصة الانسداد الرئوي في هيكل الوفيات هي 4-10٪ ، في أقسام أمراض القلب - أكثر من 30٪. في الفحص التشريحي المرضي ، تم العثور على PE في 25-50٪ من الموتى لأسباب مختلفة. من بين أسباب الوفاة من أمراض القلب والأوعية الدموية ، فهي تحتل المرتبة الثالثة (بعد مرض الشريان التاجي والسكتة الدماغية).
المسببات
السبب الأكثر شيوعًا لـ PE هو تمزق الجلطة في تجلط الأوردة العميقة في الأطراف السفلية ، وخاصة الأوردة الحرقفية الفخذية. تم سرد عوامل الخطر لتجلط الأوردة العميقة في الأطراف السفلية وشروط حدوثها في الجدول. 16-1.
الجدول 16-1. عوامل الخطر لتجلط الأوردة العميقة في الأطراف السفلية وظروف حدوثها
عوامل مخاطرة | شروط هم حادثة |
ركود وريدي ، تلف الأوعية الدموية ، الظروف المصحوبة بفرط تخثر ثانوي | التدخلات الجراحية (خاصة على أعضاء البطن والأطراف السفلية) إصابات (خاصة الوركين) الشلل المطول (مع السكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب) الأورام الخبيثة حمل تناول موانع الحمل الفموية كبار السن بدانة مرض الدوالي في الأطراف السفلية |
الظروف المصحوبة بفرط تخثر أولي | نقص مضاد الثرومبين الثالث نقص البروتين S. نقص البروتين سي انتهاكات تكوين وتفعيل البلازمينوجين فرط الهوموسستئين في الدم ديسفيبرينوجينيميا طفرة الجين العامل الخامس اضطرابات التكاثر النقوي كثرة الخلايا الحمراء متلازمة أضداد الشحوم الفوسفورية (APS) |
طريقة تطور المرض
مع PE ، تحدث التغييرات التالية.
زيادة مقاومة الأوعية الدموية الرئوية (بسبب انسداد الأوعية الدموية).
تدهور تبادل الغازات (نتيجة انخفاض مساحة سطح الجهاز التنفسي).
فرط التنفس السنخي (بسبب تحفيز المستقبلات).
زيادة مقاومة مجرى الهواء (نتيجة لتضيق الشعب الهوائية).
انخفاض في مرونة أنسجة الرئة (بسبب نزيف في أنسجة الرئة وانخفاض في محتوى الفاعل بالسطح).
تعتمد التغيرات الديناميكية الدموية في PE على عدد وحجم الأوعية المسدودة.
مع الجلطات الدموية الهائلة في الجذع الرئيسي ، يرتفع ضغط الدم في الشريان الرئوي إلى 30-40 ملم زئبق ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الانقباضي والانبساطي والمتوسط في البطين الأيمن. يحدث فشل البطين الأيمن الحاد (القلب الرئوي الحاد) ، وعادة ما يؤدي إلى الوفاة.
مع الجلطات الدموية في فروع الشريان الرئوي ، نتيجة لزيادة مقاومة الأوعية الرئوية ، يزداد توتر جدار البطين الأيمن ، مما يؤدي إلى اختلال وظيفي وتوسع. في الوقت نفسه ، ينخفض طرد الدم من البطين الأيمن ، ويزداد ضغط نهاية الانبساطي (فشل البطين الأيمن الحاد). هذا يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم إلى البطين الأيسر. بسبب الضغط الانبساطي المرتفع في البطين الأيمن ، يتدلى الحاجز بين البطينين نحو البطين الأيسر ، مما يقلل من حجمه. ينخفض النتاج القلبي ويتطور انخفاض ضغط الدم الشرياني. نتيجة لانخفاض ضغط الدم الشرياني ، قد يحدث إقفار عضلة القلب في البطين الأيسر. بالإضافة إلى ذلك ، فإن ضغط فروع الشريان التاجي الأيمن يمكن أن يسبب نقص تروية عضلة القلب البطيني الأيمن.
مع الجلطات الدموية في الفروع الصغيرة للشريان الرئوي ، تكون وظيفة البطين الأيمن ضعيفة قليلاً ، وقد يكون ضغط الدم طبيعيًا. في وجود تضخم البطين الأيمن الأولي ، لا ينخفض حجم السكتة الدماغية للقلب عادةً ، ويحدث ارتفاع ضغط الدم الرئوي الشديد فقط. يمكن أن يؤدي الانصمام الخثاري في الفروع الصغيرة للشريان الرئوي إلى احتشاء رئوي.
الصورة السريرية والتشخيص
أعراض
أعراض PE غير محددة. كقاعدة عامة ، تعتمد الصورة السريرية لـ PE على حجم الأوعية الرئوية التي خضعت للانصمام. ومع ذلك ، غالبًا ما يكون هناك تباين بين حجم الوعاء الدموي المسدود والمظاهر السريرية - ضيق طفيف في التنفس مع حجم كبير من الصمة وألم شديد في الصدر مع جلطات دموية صغيرة. إن مظاهر المرض عديدة ومتنوعة ، فيما يتعلق بـ PE يسمى "القناع العظيم".
يحدث مع الجلطات الدموية الهائلة وضيق التنفس وانخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد وفقدان الوعي وزرقة وأحيانًا ألم في الصدر (بسبب تلف غشاء الجنب). تتميز بتوسع أوردة عنق الرحم وتضخم الكبد. في معظم الحالات ، في غياب رعاية الطوارئ ، يكون الانصمام الخثاري الهائل قاتلاً.
في حالات أخرى ، قد تكون علامات الانسداد الرئوي ضيق في التنفس ، وألم في الصدر ، يتفاقم بسبب التنفس ، والسعال ، ونفث الدم (مع احتشاء رئوي) ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني ، وعدم انتظام دقات القلب ، والتعرق. قد يسمع المرضى حشرجة رطبة ، خرق ، احتكاك جنبي. بعد أيام قليلة ، قد تظهر زيادة في درجة حرارة الجسم تصل إلى 38 درجة مئوية.
في بعض الحالات ، يظل الانصمام الخثاري في فروع الشريان الرئوي غير معروف أو يتم تشخيصه خطأ على أنه التهاب رئوي أو احتشاء عضلة القلب. في هذه الحالات ، يؤدي انسداد الأوعية الدموية المستمر إلى زيادة مقاومة الأوعية الدموية الرئوية وزيادة الضغط في الشريان الرئوي (ما يسمى بارتفاع ضغط الدم الرئوي الانصمام الخثاري المزمن). في هذه الحالات ، يظهر ضيق التنفس أثناء المجهود البدني والتعب والضعف. ثم يتطور فشل البطين الأيمن مع أعراضه الرئيسية - تورم الساقين ، وتضخم الكبد (انظر الفصل 11 "قصور القلب"). عند الفحص في مثل هذه الحالات ، أحيانًا تسمع نفخة انقباضية فوق حقول الرئة (بسبب تضيق أحد فروع الشريان الرئوي). في بعض الحالات ، تخضع الجلطات الدموية لتحلل من تلقاء نفسها ، وتختفي المظاهر السريرية.
التشخيص المختبري
في تحليل الدم في معظم الحالات ، لا يتم الكشف عن التغيرات المرضية. الطريقة الأكثر حداثة وتحديدًا للتشخيص المختبري لـ PE هي تحديد تركيز D-dimer في البلازما. تعتبر زيادة تركيزه لأكثر من 500 نانوغرام / مل علامة موثوقة للمرض. يتميز تكوين الغاز في الدم في PE بنقص تأكسج الدم ونقص الأوكسجين. مع تطور النوبة القلبية والالتهاب الرئوي ، تظهر تغيرات التهابية في فحص الدم.
تخطيط كهربية القلب
يعتبر ما يلي تغييرات تخطيط القلب الكلاسيكية في PE.
الشق العميق سفي أنا الرصاص القياسية والأسنان المرضية سفي الرصاص القياسي الثالث (متلازمة سأناسثالثا).
عالية الشق صفي الخيوط II ، III standard ، aVF ، V1 ( ص-pulmonale) يؤدي.
حصار غير كامل أو كامل للساق اليمنى لحزمة له (انتهاك لتوصيل الإثارة في البطين الأيمن).
انقلاب الشق تييؤدي في الصدر الأيمن (مظهر من مظاهر نقص تروية عضلة القلب في البطين الأيمن).
رجفان أذيني.
انحراف المحور الكهربائي للقلب بأكثر من 90 درجة.
التغييرات تخطيط كهربية القلب في تيلا ليس نكون محدد و يستخدم فقط إلى عن على استثناءات نوبة قلبية عضلة القلب.
فحص الأشعة السينية
يستخدم الفحص بالأشعة السينية بشكل أساسي للتشخيص التفريقي - استبعاد الالتهاب الرئوي الأولي ، استرواح الصدر ، كسور الضلع ، الأورام. يتم تمييز العلامات الإشعاعية التالية للانسداد الرئوي: مكانة عالية لقبة الحجاب الحاجز (ارتخاء الحجاب الحاجز) على جانب الآفة ، انخماص الرئة ، الانصباب الجنبي ، الارتشاح (عادةً ما يكون موجودًا تحت الجافية أو له شكل مخروطي الشكل مع القمة التي تواجه بوابات الرئتين) ، وكسر ظل الوعاء الدموي (من أعراض "البتر") ، وانخفاض موضعي في الأوعية الدموية الرئوية ، وفرة في جذور الرئتين. انتفاخ محتمل في الشريان الرئوي. يتم عرض أمثلة لفحص الإشعاع في PE في الشكل. 16-1 و16-2.
أرز. 16-1. التصوير المقطعي المحوسب لمريض الانسداد الرئوي في الرئة اليمنى (من: http://www.vh.org/Providers/Textbooks/ElectricPE/ElectricPE.html). يشير السهم إلى التسلل.
تخطيط صدى القلب
مع PE ، توسع البطين الأيمن ، نقص حركة جدار البطين الأيمن ، إزاحة الحاجز بين البطينين نحو البطين الأيسر ، يمكن الكشف عن علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي.
الفحص بالموجات فوق الصوتية للأوردة المحيطية
في بعض الحالات ، تساعد الموجات فوق الصوتية للأوردة المحيطية في تحديد مصدر الجلطات الدموية. من العلامات المميزة للتخثر الوريدي أنه لا ينهار عند الضغط عليه بجهاز استشعار بالموجات فوق الصوتية (توجد جلطة دموية في تجويف الوريد).
تصوير رئوي
الطريقة مفيدة للغاية. يشير عيب التروية إلى غياب أو انخفاض تدفق الدم بسبب انسداد أو تضيق الوعاء الدموي. يسمح scintigram الرئة الطبيعي باستبعاد الانسداد الرئوي بدقة 90٪.
تصوير الأوعية الدموية
تصوير الأوعية الدموية هو "المعيار الذهبي" في تشخيص الانسداد الرئوي ، حيث يسمح لك بتحديد موقع وحجم الجلطة بدقة. تعتبر معايير التشخيص الموثوق به تمزق مفاجئ لفرع الشريان الرئوي وملامح الجلطة ، ومعايير التشخيص المحتمل هي تضيق حاد في فرع الشريان الرئوي وغسل بطيء للتباين.
علاج او معاملة
مع PE الهائل ، يشتمل العلاج بالضرورة على مكونين - استعادة ديناميكا الدم والعلاج بالأكسجين. (انظر الفصل 2 "مرض القلب الإقفاري" ، قسم 2.5 "احتشاء عضلة القلب").
مضادات التخثر
يهدف العلاج المضاد للتخثر إلى استقرار الخثرة ومنع زيادتها. لهذا الغرض ، يتم إعطاء الهيبارين الصوديوم غير المجزأ بجرعة 5000-10000 وحدة دولية عن طريق الوريد على شكل بلعة ، ثم يستمر تناوله بالتنقيط الوريدي بجرعة 1000-1500 وحدة / ساعة. يجب زيادة APTT أثناء العلاج بمضادات التخثر مقارنة بالقاعدة بمقدار 1.5-2 مرة. يمكنك أيضًا استخدام الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (كالسيوم نادروبارين ، إينوكسابارين الصوديوم وغيرها) بجرعة 0.5-0.8 مل تحت الجلد مرتين في اليوم. عادة ما يستمر إدخال الهيبارين لمدة 5-10 أيام. بالتزامن مع اليوم الثاني من العلاج ، يوصف الوارفارين المضاد للتخثر الفموي غير المباشر. يتم العلاج بمضادات التخثر غير المباشرة تحت سيطرة INR لمدة 3-6 أشهر.
العلاج بالثرومبوليتيك
مع PE الضخم ، يتم استخدام الستربتوكيناز بجرعة 1.5 مليون وحدة لمدة ساعتين في الوريد المحيطي (الموانع المطلقة والنسبية للعلاج الحالة للخثرة ، انظر الفصل 2 "مرض القلب الإقفاري" القسم 2.5 "احتشاء عضلة القلب"). أثناء إعطاء الستربتوكيناز ، يوصى بتعليق إعطاء الهيبارين الصوديوم ومواصلة استخدامه مع انخفاض في APTT إلى 80 ثانية.
الجراحة
طريقة فعالة لعلاج PE ضخمة هي استئصال الصمة في الوقت المناسب ، خاصة مع موانع استخدام عوامل التخثر. بالإضافة إلى ذلك ، إذا ثبت أن مصدر الانصمام الخثاري يقع في نظام الوريد الأجوف السفلي ، فإن تركيب المرشحات الكهربية (أجهزة خاصة في نظام الوريد الأجوف السفلي لمنع انتقال جلطات الدم المنفصلة) هو فعالة ، سواء في حالة PE الحاد المطور بالفعل ، وللوقاية من المزيد من الجلطات الدموية.
منع بات
تعتمد التدابير الرئيسية للوقاية من الانسداد الرئوي على نوع المرض وهي معروضة في الجدول. 152- استخدام الهيبارين غير المجزأ بجرعة 5000 وحدة دولية كل 8-12 ساعة أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (كالسيوم نادروبارين) لفترة تقييد النشاط البدني ، وكذلك استخدام الوارفارين ، والضغط الهوائي المتقطع (تحامل دوري من الأطراف السفلية ذات الأصفاد الخاصة تحت الضغط - تعتبر فعالة.
الجدول 16-2. منع PE
مجموعات المرضى | وقائي تدابير |
المرضى الطبيون أو الجراحيون الذين تقل أعمارهم عن 40 عامًا دون عوامل خطر لتجلط الأوردة العميقة في الأطراف السفلية (انظر الجدول 16-1) | التنشيط المبكر (المشي) ، الجوارب المرنة |
المرضى الذين يعالجون مع واحد أو أكثر من عوامل الخطر ، ومرضى ما بعد الجراحة أكبر من 40 عامًا دون عوامل خطر | الجوارب المرنة ، الضغط الهوائي المتقطع (تدليك الساق الهوائي) أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي |
المرضى بعد الجراحة الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا ولديهم عوامل خطر | الضغط الهوائي المتقطع ، الهيبارين (أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي) ، الجوارب المرنة |
كسر عظم الفخذ | الضغط الهوائي المتقطع أو مضاد التخثر غير المباشر أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي |
عمليات المسالك البولية | مضاد التخثر غير المباشر (الوارفارين) أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي ، ضغط هوائي متقطع ، جوارب مرنة |
جراحة أمراض النساء للسرطان | مضاد للتخثر غير المباشر أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي ، ضغط هوائي متقطع |
عمليات على أعضاء التجويف الصدري | ضغط هوائي متقطع ، الهيبارين غير المجزأ (أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي) |
احتشاء عضلة القلب | ضغط هوائي متقطع ، الهيبارين غير المجزأ (لاحتشاء عضلة القلب للجدار الأمامي للبطين الأيسر بسن س) ، أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي |
الضغط الهوائي المتقطع ، الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي |
|
عمليات جراحة الأعصاب | ضغط هوائي متقطع ، جوارب مرنة ، هيبارين منخفض الوزن الجزيئي |
تنبؤ بالمناخ
في الحالات غير المعترف بها وغير المعالجة من PE ، يبلغ معدل وفيات المرضى خلال شهر واحد 30 ٪ (مع الجلطات الدموية الهائلة تصل إلى 100 ٪). معدل الوفيات الإجمالي في غضون سنة واحدة - 24٪ ، مع تكرار PE - 45٪. الأسباب الرئيسية للوفاة في الأسبوعين الأولين هي المضاعفات القلبية الوعائية والالتهاب الرئوي.
الانصمام الرئوي (PE) هو أحد أكثر المضاعفات شيوعًا لأمراض القلب والأوعية الدموية والجهاز الرئوي ، والذي غالبًا ما يصبح السبب المباشر للوفاة.
غالبًا ما يمثل التشخيص في الوقت المناسب للانسداد الرئوي صعوبات كبيرة بسبب تعدد الأشكال للأعراض السريرية ، وشدة الدورة ، والاستخدام غير الكافي لطرق البحث المعلوماتية الحديثة - التصوير الومضاني لتروية الرئة ، وتصوير الأوعية الدموية ، إلخ.
لا يزال عدد كبير من المرضى يموتون في الساعات الأولى - الأيام دون تلقي العلاج المناسب. وبالتالي ، فإن معدل الوفيات بين المرضى غير المعالجين يتجاوز 30٪.
في معظم الحالات (أكثر من 80 ٪) ، يكون سبب PE هو تجلط الأوردة العميقة في الأطراف السفلية (DVT) ، وفي كثير من الأحيان (حوالي 4 ٪) - تجلط في تجاويف القلب الأيمن ونظام الوريد العلوي كافا. في كثير من الأحيان (أكثر من 15٪) ، لا يمكن تحديد مصدر PE.
فيما يلي عوامل الخطر لـ PE و DVT:
- نقص الحركة.
- العمليات الجراحية؛
- تجميد.
- أمراض الأورام.
- قصور القلب المزمن (CHF) ؛
- PE و DVT في التاريخ ؛
- دوالي الساقين.
- صدمة؛
- الحمل والولادة
- استخدام موانع الحمل الفموية.
- قلة الصفيحات التي يسببها الهيبارين.
- بعض الأمراض - السمنة ، وإحمرار الدم ، والمتلازمة الكلوية ، وأمراض النسيج الضام ، وما إلى ذلك ؛
- عوامل وراثية - بيلة هوموسيستينية ، نقص مضاد الثرومبين الثالث ، خلل فيبرينوجين الدم ، إلخ.
سريريًا ، تتجلى الإصابة بجلطات الأوردة العميقة من خلال تجلط الأوردة (يبدأ على مستوى القوس الوريدي الحرقفي ، والأوردة الظنبوبية الخلفية والشظية) ، وألم في القدم وأسفل الساق ، ويتفاقم بسبب المشي ، وألم في عضلات الربلة ، وألم على طول الأوردة ، وتورم في الساقين والقدمين ، إلخ.
أكثر الطرق إفادة لتشخيص الإصابة بجلطات الأوردة العميقة هي الموجات فوق الصوتية المزدوجة (الموجات فوق الصوتية) وتصوير دوبلر. في الوقت نفسه ، تم الكشف عن تصلب جدران الوريد أثناء الانضغاط ، وزيادة الصدى مقارنة بتحريك الدم ، وغياب تدفق الدم في الوعاء المصاب.
علامات الإصابة بجلطات الأوردة العميقة في الموجات فوق الصوتية دوبلر هي غياب أو انخفاض سرعة تدفق الدم أثناء اختبارات التنفس ، وزيادة تدفق الدم عند ضغط الساق بعيدًا عن الجزء المدروس ، وظهور تدفق الدم إلى الوراء عند ضغط الساق بالقرب من الجزء المدروس.
التسبب في الإصابة بـ PE
هناك نوعان من المعايير الرئيسية - الانسداد الميكانيكي لسرير الأوعية الدموية الرئوية والاضطرابات الخلطية.
يصاحب انسداد فروع الشريان الرئوي زيادة في مقاومة الدورة الدموية الرئوية ويؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي وفشل البطين الأيمن الحاد وعدم انتظام دقات القلب وانخفاض النتاج القلبي وضغط الدم. تؤدي تهوية المناطق غير المروية من الرئتين إلى تطور نقص الأكسجة وعدم انتظام ضربات القلب. مع عدم كفاية تدفق الدم الجانبي عبر الشرايين القصبية بسبب قصور القلب الاحتقاني وأمراض القلب الصمامية ومرض الانسداد الرئوي المزمن والانسداد الرئوي والاحتشاء الرئوي قد يتطور.
تساهم إجراءات العوامل الخلطية في PE في تطور اضطرابات الدورة الدموية. تقوم الصفائح الدموية الموجودة على سطح الخثرة الجديدة بإفراز السيروتونين والثرموبوكسان والهيستامين ووسائط التهابية أخرى ، مما يتسبب في انقباض الأوعية الرئوية وتجويف الشعب الهوائية ، مما يؤدي إلى تطور تسرع التنفس وارتفاع ضغط الدم الرئوي وانخفاض ضغط الدم الشرياني.
الصورة السريرية
اعتمادًا على توطين الجلطات الدموية ، فإن الانصمام الخثاري الهائل (يتم تحديد موقع الجلطات الدموية في الجذع الرئيسي أو الفروع الرئيسية للشريان الرئوي) ، والانصمام الخثاري (الانصمام الفصي والفروع القطعية للشريان الرئوي) والانصمام الخثاري في الفروع الصغيرة للشريان الرئوي يتميزون.
مع أشكال ضخمة ومتقطعة من البولي ايثيلينيشار إلى الأعراض السريرية للمرض إلى أقصى حد:
- ضيق مفاجئ في التنفس عند الراحة ، زرقة شاحبة ، مع انسداد هائل ، هناك زرقة واضحة في الجلد ؛
- عدم انتظام دقات القلب ، الانقباض المحتمل ، الرجفان الأذيني.
- الحمى المرتبطة بعملية التهابية في الرئتين أو غشاء الجنب ؛
- نفث الدم بسبب احتشاء رئوي محتمل.
- متلازمة الألم ذات التوطين والأصل المختلفين - تشبه الأنجينات مع التوطين خلف القص ؛ رئوي - جنبي مع حدوث ألم حاد في الصدر ، يتفاقم عن طريق التنفس والسعال ؛ البطن مع ألم حاد في المراق الأيمن ، وأحيانًا مع شلل جزئي في الأمعاء ، ونوبات مستمرة ، مرتبطة بالتهاب غشاء الجنب الحجابي ، وتورم حاد في الكبد ؛
- تسمع في الرئتين ، ضعف التنفس ، فقاعات رطبة صغيرة (عادة في منطقة محدودة) ، ضجيج الاحتكاك الجنبي ؛
- انخفاض ضغط الدم ، حتى الانهيار ، وزيادة الضغط الوريدي.
- أعراض القلب الرئوي الحاد: لهجة II لهجة ، نفخة انقباضية في الفضاء الوربي الثاني على يسار القص ، إيقاع جريان الانبساطي أو الانقباضي عند الحافة اليسرى من القص ، تورم الأوردة الوداجية ؛
- الاضطرابات الدماغية الناجمة عن نقص الأكسجة الدماغي: النعاس والخمول والدوخة وفقدان الوعي على المدى القصير أو الطويل ، والإثارة أو الضعف الحركي ، وتشنجات في الأطراف ، والتبول اللاإرادي والتغوط ؛
- الفشل الكلوي الحاد بسبب ضعف الديناميكا الدموية العامة (مع الانهيار).
الجلطات الدموية في الفروع الصغيرة للشريان الرئويتتميز:
- "الالتهاب الرئوي" المتكرر من أصل غير واضح ، وأحيانًا يحدث مثل الالتهاب الرئوي الجنبي ؛
- ذات الجنب نضحي ، وخاصة مع الانصباب النزفي ، ذات الجنب الجاف.
- الانهيارات المتكررة ، والإغماء ، جنبا إلى جنب مع عدم انتظام دقات القلب ، والشعور بنقص الهواء ؛
- شعور مفاجئ بضغط في الصدر وضيق في التنفس وحمى.
- حمى "غير مبررة" مقاومة للعلاج بالمضادات الحيوية ؛
- ضيق التنفس الانتيابي ، عدم انتظام دقات القلب.
- ظهور و / أو تطور قصور القلب ؛
- ظهور و / أو تطور أعراض القلب الرئوي المزمن في غياب "التاريخ الرئوي".
التشخيص
في التشخيص ، يعد التاريخ التفصيلي وتقييم عوامل الخطر للـ PE / DVT والأعراض السريرية ومجموعة من الدراسات المختبرية والأدوات ذات أهمية كبيرة: غازات الدم الشرياني ، تخطيط القلب الكهربائي ، تخطيط صدى القلب ، الأشعة السينية للصدر ، التصوير الومضاني للرئتين ، الموجات فوق الصوتية للأوردة الرئيسية في الأطراف السفلية. وفقًا للإشارات ، يتم إجراء تصوير الأوعية الدموية وقياس الضغط في تجاويف القلب الأيمن.
مع PE الهائل ، قد يكون هناك انخفاض في PaO2 أقل من 80 ملم زئبق. الفن ، زيادة في نشاط نازعة هيدروجين اللاكتات ومستوى البيليروبين الكلي في الدم مع النشاط الطبيعي لترانس أميناز الأسبارتيك.
تعتبر التغييرات الحادة في مخطط القلب الكهربائي محددة للغاية وترتبط بشدة بالـ PE - ظهور الأسنان SI و QIII و STIII و (-) TIII و P-pulmonale ، حصار عابر للساق اليمنى من حزقته ، تغيرات في اليسار يؤدي الصدر واضطرابات النظم والتوصيل.
يمكن أن تتجلى علامات الأشعة السينية لـ PE من خلال توسيع الوريد الأجوف العلوي ، وتضخم القلب الأيمن ، وانتفاخ مخروط الشريان الرئوي ، ومكانة عالية لقبة الحجاب الحاجز على جانب الآفة ، وانخماص القرص ، ارتشاح أنسجة الرئة ، انصباب الجنبي ، استنفاد النمط الرئوي في المنطقة المصابة.
يسمح تخطيط صدى القلب بتصوير الجلطات في تجاويف القلب الأيمن ، وتقييم تضخم البطين الأيمن ، ودرجة ارتفاع ضغط الدم الرئوي.
يعتمد التصوير الومضاني للتروية في الرئتين على تصور السرير الوعائي المحيطي للرئتين باستخدام مجاميع دقيقة من الألبومين المسمى بـ 99Tc أو 125I. مع عيوب التروية من أصل الصمي ، فإن الخطوط العريضة الواضحة والشكل الثلاثي والترتيب المقابل لمنطقة إمداد الدم إلى الوعاء المصاب (الفص ، الجزء) هي خصائص مميزة.
إذا تم الكشف عن عيوب التروية التي تشمل الفص أو الرئة بأكملها ، فإن معدل التصوير الومضاني هو 81٪. في حالة وجود عيوب قطاعية فقط ، يتم تقليل هذا الرقم إلى 50 ٪ ، وتحت القطاعية - حتى 9 ٪. تزداد خصوصية التصوير الومضاني للتروية في الرئتين بشكل كبير عند مقارنتها بالبيانات الإشعاعية.
يعتبر فحص تصوير الأوعية الدموية أكثر توافقًا مع تشخيص PE. عيب التعبئة الأكثر شيوعًا هو في تجويف الوعاء. علامة أخرى على PE هي تمزق الوعاء أثناء تباينه. أعراض تصوير الأوعية الدموية غير المباشرة هي توسع الشرايين الرئوية الرئيسية ، وانخفاض في عدد الفروع الطرفية المتباينة ، وتشوه النمط الرئوي.
يسمح اللفائفي العكسي بتصور الأوردة العميقة للفخذ ، وزرع مرشح الأجوف.
فيما يتعلق بالتغيرات المعملية في PE ، يمكن ملاحظة كثرة الكريات البيض العدلات مع التحول إلى اليسار ، اللمفاويات ، فرط الحمضات في الفترة تحت الحادة. تستمر كثرة الكريات البيض من 2 إلى 5 أسابيع ، بينما يزداد معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (حتى شهر أو أكثر).
تم الكشف عن زيادة في نشاط نازعة هيدروجين اللاكتات ، وفرط بيليروبين الدم ، ومستوى مرتفع قليلاً من أسبارتات أمينوترانسفيراز ، ومستوى طبيعي من فوسفوكيناز الكرياتين.
من المهم جدًا في PE تحديد التركيز D- ديمر. تُستخدم علامة تكوين الفيبرين المخبرية هذه لتشخيص مضاعفات الانصمام الخثاري الوريدي ، بما في ذلك DVT و PE. المحتوى الطبيعي لـ D-dimer أقل من 0.5 ميكروغرام / مل (500 نانوغرام / مل). تنبؤات الزيادة في D-dimer في المرضى الذين يعانون من نوبة حادة من DVT / PE هي الجنس الأنثوي ووجود CHF والعمر وحجم الجلطة.
من المهم التفريق بين PE واحتشاء عضلة القلب. مع PE ، يتم ملاحظة التاريخ المقابل والشكاوى والأعراض: بداية مفاجئة لضيق التنفس والسعال ، نفث الدم ، تسرع التنفس ، لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي ، خرخرة متقطعة في الرئتين ، نقص تأكسج الدم الشرياني ، انخماص جزئي على التصوير الشعاعي ، فحص تخطيط القلب الكهربائي - متلازمة القلب الرئوية الحادة ، مع تخطيط صدى القلب - علامات الحمل الزائد على البطين الأيمن ، التغيرات في التصوير الومضاني للرئة ، تصوير الأوعية الدموية ، زيادة في محتوى D-dimer.
يعتمد التشخيص في الوقت المناسب لـ DVT / PE على تحليل مفصل لأساليب البحث الطبي والسريري والمختبر والموجات فوق الصوتية والأشعة.
علاج او معاملة
الهدف الرئيسي من علاج PE هو تطبيع (تحسين) نضح الرئة والوقاية من تكوين ارتفاع ضغط الدم الرئوي الحاد والمزمن التالي للانسداد.
تشمل تدابير العلاج العامة ما يلي:
- الالتزام بالراحة الصارمة في الفراش من أجل منع تكرار الانسداد الرئوي ؛
- قسطرة الوريد المركزي للعلاج بالتسريب وقياس الضغط الوريدي المركزي ؛
- استنشاق الأكسجين من خلال قسطرة أنفية ؛
- مع تطور الصدمة القلبية - الحقن في الوريد من الدوبوتامين ، ديكستران ريوبوليجلوسين ؛ في حالة الالتهاب الرئوي - مضادات حيوية.
الطريقة الأكثر جذرية في علاج مرضى الانصمام الرئوي وارتفاع ضغط الدم الرئوي الانصمام الخثاري المزمن (CTEPH) هي العملية الجراحية التي تتكون من استئصال باطنة الشريان الرئوي. يجب أن يخضع جميع المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بـ PE و CTEPH لفحص مفصل حتى يتمكنوا من استخدام التدخل الجراحي.
مؤشرات استئصال باطنة الشريان الرئوي هي الجلطات الدموية المنظمة ، التي يمكن الوصول إليها للإزالة الجراحية ، والمترجمة في الفروع الرئيسية والفصية والقطعية للشريان الرئوي ، والفئة الوظيفية الثالثة والرابعة لقصور القلب وفقًا لتصنيف جمعية القلب في نيويورك (NYHA) ، عدم وجود أمراض مصاحبة شديدة.
ومع ذلك ، لا يحتاج جميع مرضى PE و CTEPH إلى علاج جراحي. لا يمكن إجراء عمليات على المرضى الذين يعانون من الآفة البعيدة. بالإضافة إلى ذلك ، في المرضى الذين خضعوا لعمليات جراحية في كثير من الأحيان (أكثر من 30٪ من الحالات) هناك أشكال متبقية ومستمرة من ارتفاع ضغط الدم الرئوي الحاد بعد استئصال باطنة الشريان.
كل ما سبق يجعل مشكلة العلاج المحافظ (الدوائي) لـ PE و CTEPH ملحة للغاية. كمثال ، سنقدم دوائين حديثين لعلاج CTEPH - iloprost و riociguat.
إيلوبروست- دواء عن طريق الاستنشاق لعلاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي (بعد PE و CTEPH) ، مما يحسن القدرة على التحمل ، ويقلل من شدة الأعراض ، ويحسن ديناميكا الدم الرئوية. يتميز الدواء بحد أدنى من مخاطر الآثار الجانبية الجهازية والتفاعلات الدوائية.
Riociguat- محفز للذوبان سيكلاز الجوانيلات ، مستقبل أكسيد النيتريك الرئيسي. الجرعة الأولية هي 1 مجم 3 مرات في اليوم ؛ مرحلة المعايرة - 8 أسابيع ، في الأسابيع الثمانية التالية ، تزداد جرعة ريوسيجوات إلى 2.5 مجم 3 مرات في اليوم. أظهرت الدراسات السريرية أن علاج الريوسيجوات جيد التحمل. من بين الآثار الجانبية انخفاض ضغط الدم وأعراض عسر الهضم.
وهكذا ، يشار إلى كل من الأدوية المشار إليها في حالة CTEPH غير القابل للتشغيل ، وكذلك للشكل المستمر / المتبقي من CTEPH بعد استئصال الخثرة.
في حالة المرض الشديد ، يتم استخدام تحلل الخثرة قصير المدى: إعطاء 100 مجم من منشط البلازمينوجين المؤتلف عن طريق الوريد لمدة ساعتين. يمكن استخدام جرعات كبيرة من urokinase أو الستربتوكيناز (streptokinase 250.000 وحدة IV خلال 30 دقيقة ، ثم التسريب بمعدل 100.000 وحدة في الساعة 2.5-3 مليون وحدة في اليوم).
يتم إجراء العلاج المضاد للتخثر باستخدام 10000 وحدة من الهيبارين عن طريق الوريد ، ثم التسريب بمعدل 1000 وحدة في الساعة أو الحقن تحت الجلد من 5000-7000 وحدة كل 4 ساعات لمدة 7-10 أيام.
إذا كان علاج التخثر غير فعال واستمرت أعراض الصدمة ، يتم إجراء استئصال الجلطات الدموية (في مستشفى متخصص).
مع دورة خفيفة نسبيًا من PE ، يتم استخدام ما يلي:
- العلاج المضاد للتخثر بهيبارين غير مجزأ أو منخفض الوزن الجزيئي ؛
- دالتيبارين الصوديوم - 100 وحدة أكسا / كغ من وزن الجسم مرتين في اليوم ؛
- enoxaparin sodium - 1-1.5 مجم / كجم من وزن الجسم ، على التوالي ، 2 أو 1 مرة في اليوم ؛
- نادروبارين الكالسيوم - 85 أكسا أو 171 وحدة أكسا / كغم من وزن الجسم ، على التوالي ، مرتين أو مرة واحدة في اليوم ؛
- مضادات التخثر غير المباشرة (الوارفارين تحت سيطرة النسبة الطبيعية الدولية). قم بتعيين 2-3 أيام قبل إلغاء مضاد التخثر المباشر ، استخدم في غضون 1.5-2 أشهر.
في حالة تكرار PE على خلفية العلاج المضاد للتخثر ، يتم زرع مرشح cava.
يتم تقييم تأثير العلاج الحالة للخثرة من خلال العلامات السريرية (تقليل ضيق التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، الزرقة ، وما إلى ذلك) ، بيانات تخطيط القلب الكهربائي وتخطيط صدى القلب (تراجع علامات الحمل الزائد للقلب الأيمن) ، ونتائج التصوير الشعاعي المتكرر والتصوير الومضاني للرئة. أو تصوير الأوعية الدموية.
يجب أن يخضع المرضى الذين خضعوا للانصمام الرئوي (خاصة الحالات الشديدة) لمراقبة المستوصف لمدة 6-12 شهرًا.
4139 0
يعد الانصمام الرئوي (PE) أحد أكثر أمراض الأوعية الدموية الحادة شيوعًا. يُفهم هذا المصطلح على أنه انسداد الجذع الرئوي أو فروعه من الكوادر المختلفة بواسطة خثرة تكونت في البداية في أوردة الدورة الدموية أو التجاويف اليمنى للقلب وتم إحضارها إلى قاع الأوعية الدموية في الرئتين عن طريق تدفق الدم . يجب تمييز PE عن تجلط الدم الأساسي ، وهو نادر جدًا ويحدث في قاع الأوعية الدموية في الرئتين في حالات الركود ، على سبيل المثال ، مع عيوب القلب اللا تعويضية.
يتسبب PE في وفيات أكثر من حوادث المرور وسرطان الرئة والالتهاب الرئوي مجتمعين. في الهيكل العام لأسباب الوفيات المفاجئة ، يحتل هذا المرض المرتبة الثالثة. وتتراوح نسبة الوفيات منه في عموم السكان من 2 إلى 6٪. لا يتم تشخيص الانصمام الرئوي في الجسم الحي في 40-70٪ من المرضى. تشير هذه البيانات إلى الأهمية الكبرى لهذه الحالة المرضية للطب السريري.
مصدر PE في الغالبية العظمى من الحالات (أكثر من 90 ٪) هو تجلط الدم في نظام الوريد الأجوف السفلي. في كثير من الأحيان ، يكون الجلطة ، التي تسببت في تطور الجلطات الدموية ، موضعية في الوريد الأجوف العلوي وروافده ، وكذلك في الأذين الأيمن في ظروف توسعها والرجفان الأذيني. الأسباب وراء تحريك الجلطة مع هجرتها اللاحقة إلى الدورة الدموية الرئوية ليست مفهومة جيدًا. ترتبط بخصائص تكوين وانتشار الجلطة ، وعمليات التراجع وانحلال الفيبرين الداخلي ، وكذلك التقلبات في الضغط داخل الأوعية الدموية وما يرتبط بها من إزاحة للخثرة عند تغيير وضع الجسم ، والمشي ، وزيادة الضغط داخل البطن ، إلخ. .
يحدث PE ، كقاعدة عامة ، في المرضى الذين يعانون من أشكال من الجلطات الوريدية المعرضة للانصمام. وتشمل هذه الجلطات الدموية العائمة (العائمة). لديهم نقطة ربط واحدة بالجدار الوريدي في القسم البعيد ، والباقي منها يقع بحرية ويمكن غسله بسهولة عن طريق تدفق الدم.
يعتمد توطين الجلطات الدموية في قاع الأوعية الدموية في الرئتين إلى حد كبير على حجمها. عادة ، الصمات باقية في الانقسامات الشريانية ، مما يتسبب في انسداد جزئي ، أو نادرًا ، انسداد كامل للفروع البعيدة. من الخصائص المميزة تلف الشرايين الرئوية في كلا الرئتين ، والذي ينتج عن الانصمام المتكرر للدورة الرئوية وتفتيت الجلطات الدموية في وقت المرور عبر البطين الأيمن. حتى الانسداد الانصمامي الكامل لأحد الشرايين الرئوية لا يؤدي دائمًا إلى حدوث احتشاء رئوي. في حالة حدوث نوبة قلبية ، تكون منطقتها دائمًا تقريبًا أصغر بكثير من حوض الوعاء الدموي المسدود. هذا يرجع إلى عمل مفاغرة الأوعية الدموية القصبية الرئوية على مستوى الشعيرات.
يلعب عامل الانسداد الميكانيكي الدور الرئيسي في نشأة اضطرابات الدورة الدموية ونقص الأكسجة في الدم وشدة العلامات السريرية للانسداد الرئوي ومسارها ونتائجه. يؤدي الانسداد الواسع لسرير الشرايين في الرئتين إلى زيادة مقاومة الأوعية الدموية الرئوية ، مما يمنع خروج الدم من البطين الأيمن للقلب (زيادة الحمل اللاحق) وعدم كفاية ملء البطين الأيسر (انخفاض التحميل المسبق). في المرضى الذين لا يعانون من أمراض القلب والرئتين المصاحبة ، يحدث ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية (الضغط الانقباضي فوق 30 مم زئبق) مع انسداد حوالي 50 ٪ من السرير الشرياني الرئوي. يعد انسداد 75٪ من الدورة الدموية الرئوية مستوى حرجًا من الضرر ، حيث يتسبب في فشل البطين الأيمن وانخفاض حجم الدورة الدموية الدقيقة. حتى وقت معين ، تحافظ المقاومة المتزايدة للدائرة العظمى على مستوى ثابت من ضغط الدم الجهازي. إذا لم يتم استعادة تدفق الدم الرئوي ، فإن الانخفاض التدريجي في ثاني أكسيد الكربون يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم الجهازي ، وفي النهاية ، وفاة المريض (مخطط).
في المرحلة الحادة من المرض ، يمكن أن يؤدي الانسداد الهائل إلى زيادة الضغط في الدورة الرئوية بما لا يزيد عن 70 ملم زئبق. البطين الأيمن غير الضخامي ، بسبب السعة الاحتياطية المحدودة ، غير قادر على توليد مستوى أعلى من نشاط الدورة الدموية في ظروف الحصار الحاد لتدفق الدم الرئوي. يشير تجاوز مستوى هذه المعلمة إلى الطبيعة المطولة للانسداد الانصمامي أو وجود أمراض قلبية رئوية مصاحبة.
مخطط التسبب في اضطرابات الدورة الدموية في الآفات الصمة الضخمة للشرايين الرئوية.
في حالات PE الهائلة (تلف الجذع الرئوي و / أو الشرايين الرئوية الرئيسية) ، المصحوب بارتفاع ضغط الدم الرئوي الكبير ، هناك انعكاس لتدرج الضغط بين الأذين (في اليمين يصبح أعلى). نتيجة لذلك ، في المرضى الذين يعانون من الثقبة البيضوية المفتوحة (وهي ليست مغلقة من الناحية التشريحية في 25 ٪ من السكان البالغين) ، تبدأ التحويلة اليمنى واليسرى على مستوى الأذين في العمل. يمنع تحويل الدم هذا توسع القلب الأيمن وانقباضه الذي لا رجعة فيه ، ولكنه محفوف بتطور انسداد متناقض لشرايين الدورة الدموية الجهازية.
في بعض الحالات ، على الرغم من الآفة الانصمامية الشديدة للشرايين الرئوية ، يتمكن المرضى من النجاة من المرحلة الحادة من المرض. حتى في حالة عدم وجود علاج محدد (مضادات التخثر وعوامل التخثر) ، لوحظ استعادة تدريجية للمبالغة الوعائية الرئوية بسبب التحلل الخلطي الداخلي وخلايا الدم البيضاء للخثرة ، وعمليات التراجع والأوعية الدموية. في بعض الحالات ، يستمر انسداد الشرايين الرئوية بعد الانصمام لفترة طويلة. ويرجع ذلك إلى الطبيعة المتكررة للمرض ، أو عدم كفاية آليات التحلل الذاتية ، أو الظواهر الواضحة لتحول النسيج الضام للجلد الخثاري بحلول الوقت الذي يدخل فيه السرير الرئوي.
يؤدي الانسداد المستمر للشرايين الرئوية الكبيرة إلى حدوث ارتفاع حاد في ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية و "القلب الرئوي" المزمن. يمكن أن تتسبب في وفاة المرضى بعد شهور وحتى سنوات من ظهور الانسداد.
سافيليف في.
أمراض جراحية
الجلطات الدموية في الشريان الرئوي للفروع الصغيرة هو تضييق جزئي أو إغلاق كامل لتجويف واحد أو أكثر من الأوعية غير الرئيسية. من خلال هذه الأوعية ، يدخل الدم إلى الحويصلات الرئوية لتخصيبه بالأكسجين. لا يعد انتهاك تدفق الدم في الفروع الصغيرة للشريان الرئوي قاتلاً مثل الجلطات الدموية الضخمة في الجذع أو الفروع الرئيسية. تؤدي العملية المتكررة في كثير من الأحيان إلى تفاقم الحالة الصحية ، وتؤدي إلى تكرار أمراض الرئة بشكل متكرر ، وتزيد من خطر الإصابة بالجلطات الدموية الهائلة.
في تواصل مع
كم مرة تحدث ومدى خطورة المرض
في هيكل الانسداد الرئوي ، يمثل توطين الجلطة الوعائية الصغيرة 30 ٪. وفقًا للإحصاءات الأكثر موثوقية التي تم جمعها في الولايات المتحدة ، يتم تشخيص هذا المرض في شخصين لكل 10000 من السكان (0.017٪). 
إذا أدت الجلطات الدموية في فروع الشرايين الكبيرة إلى الوفاة في 20 ٪ من الحالات ، فلا يوجد خطر من هذا القبيل مع تلف الأوعية الصغيرة. يفسر ذلك حقيقة أنه لا توجد تغييرات كبيرة في أداء نظام القلب والأوعية الدموية: يظل ضغط الدم والحمل على القلب طبيعيين لفترة طويلة. لذلك ، يُشار إلى هذا النوع من الجلطات الدموية على أنه نوع "غير هائل" من المرض.
يجب أن يدرك المرضى أن توطين الجلطة في الفروع الصغيرة غالبًا ما يسبق الجلطات الدموية الهائلة ، والتي تزداد فيها مخاطر الحياة بشكل كبير.
حتى إذا لم تتطور الجلطات الدموية في الأوعية الكبيرة ، فإن وجود منطقة الرئة التي يصعب أو يتوقف تدفق الدم إليها يؤدي بمرور الوقت إلى ظهور مثل هذه الأمراض مثل:
- احتشاء الرئة
- التهاب رئوي احتشاء
- حدوث فشل البطين الأيمن.
نادرًا ، مع الانصمام الخثاري المتكرر للفروع الصغيرة للشرايين الرئوية ، تتطور متلازمة القلب الرئوي المزمن مع التشخيص السيئ.
عوامل الخطر
مكتسب
الجلطات الدموية تشير إلى أمراض الأوعية الدموية. حدوثه مرتبط مباشرة بما يلي:
- عملية تصلب الشرايين
- مستويات عالية من السكر و / أو الكوليسترول ؛
- نمط الحياة غير الصحي.
في خطر:
- كبار السن؛
- مرضى القصور الوريدي.
- الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع لزوجة الدم.
- مدخنون
- تعاطي الطعام بالدهون الحيوانية طوال الحياة ؛
- البدناء
- خضع لعملية جراحية
- ثابت على المدى الطويل
- بعد السكتة الدماغية
- الأشخاص الذين يعانون من قصور القلب.
وراثي
كإعداد خلقي ، فإن تجلط الدم نادر الحدوث. حتى الآن ، من المعروف أن الجينات مسؤولة عن شدة عملية تخثر الدم. تؤدي العيوب في هذه الجينات إلى فرط تخثر الدم ، ونتيجة لذلك ، زيادة تكوين الجلطة.
تشمل مجموعة الخطر للعامل الوراثي ما يلي:
- الأشخاص الذين عانى آباؤهم وأجدادهم من أمراض القلب والأوعية الدموية ؛
- الذين أصيبوا بتجلط الدم تحت سن الأربعين ؛
- غالبًا ما يعاني من تجلط الدم المتكرر.
كيف يتجلى فرع صغير PE
غالبًا لا يظهر تضيق تجويف الأوعية الشريانية الصغيرة بأي شكل من الأشكال. في إحدى الدراسات الأوروبية التي أجريت على مجموعة كبيرة من المرضى الذين يعانون من تجلط الدم في الساقين ، تم تشخيص نقص إمدادات الدم إلى مناطق الرئة بدرجة أو بأخرى إلى النصف. وفي الوقت نفسه ، لم تكن هناك مظاهر سريرية واضحة للجلطات الدموية في مجموعة الدراسة. ويرجع ذلك إلى إمكانية تعويض نقص تدفق الدم من الشرايين القصبية.
في الحالات التي لا يوجد فيها تدفق دم تعويضي كافٍ أو إذا تعرض الشريان الرئوي لتجلط كامل ، يتجلى المرض في الأعراض التالية:
- ألم في الجزء السفلي ، على جانبي الصدر.
- ضيق في التنفس غير محفز ، مصحوبًا بتسرع القلب ؛
- شعور مفاجئ بالضغط في الصدر.
- صعوبة في التنفس؛
- نقص الهواء
- سعال؛
- الالتهاب الرئوي المتكرر
- ذات الجنب العابر بسرعة.
- إغماء.
الجلطات الدموية في الشريان الرئوي للفروع الصغيرة ، كقاعدة عامة ، هي أول إشارة تنذر بتطور الجلطات الدموية الهائلة في المستقبل مع أعراض شديدة ومعدل وفيات مرتفع.
ما هي الفحوصات التي يتم إجراؤها للتشخيص
في ظل وجود علامات سريرية للانسداد الرئوي في الفروع الصغيرة ، فإن التشخيص غالبًا ما يكون غير واضح. تشبه الأعراض قصور القلب واحتشاء عضلة القلب. تشمل طرق التشخيص الأولية ما يلي:
- التصوير الشعاعي.
كقاعدة عامة ، هاتان الدراستان كافيتان للاقتراح باحتمالية عالية توطين منطقة المشكلة في الرئتين. 
للتوضيح ، يتم إجراء الدراسات التالية:
- EchoEKG.
- التصوير الومضاني.
- تحليل الدم؛
- doplehrography من أوعية الساقين.
يجب فحص كل مريض يعاني من أعراض الجلطات الدموية في الفروع الصغيرة للشريان الرئوي لاستبعاد احتمال حدوث الجلطات الدموية الهائلة.
كيف يتم علاجها
1. العلاج بالتسريب
يتم إجراؤه باستخدام محاليل قائمة على ديكستران لإعطاء الدم خصائص أقل لزوجة. هذا يحسن مرور الدم عبر القطاع الضيق ويقلل الضغط ويساعد في تقليل الحمل على القلب.
2. منع تخثر الدم
أدوية الخط الأول هي مضادات التخثر ذات المفعول المباشر (الهيبارين). معين لمدة تصل إلى أسبوع.
3. أدوية التخثر
اعتمادًا على شدة الحالة والعمر والصحة العامة ، يمكن وصف العلاج الحالة للخثرة (الستربتوكيناز ، يوروكيناز) لمدة تصل إلى 3 أيام. ومع ذلك ، مع حالة المريض المستقرة نسبيًا وعدم وجود اضطرابات خطيرة في ديناميكا الدم ، لا يتم استخدام عوامل التخثر.
كيفية منع PE
يمكن إعطاء النصائح العامة التالية كإجراءات وقائية:
- فقدان الوزن؛
- تقليل كمية الدهون الحيوانية وزيادة كمية الخضروات في النظام الغذائي ؛
- شرب المزيد من الماء.
مع احتمال الانتكاس ، يتم وصف الدورات الدورية من الهيبارين ومضادات التخثر.
مع تكرار الانصمام الخثاري بشكل متكرر ، قد يوصى باستخدام مرشح خاص في الوريد الأجوف السفلي. ومع ذلك ، يجب ألا يغيب عن البال أن المرشح نفسه يزيد من المخاطر:
- تجلط في موقع المرشح (في 10٪ من المرضى) ؛
- تكرار تجلط الدم (في 20٪) ؛
- تطور متلازمة ما بعد الجلطة (40٪).
حتى في حالة العلاج المضاد للتخثر ، فإن 20 ٪ من المرضى الذين حصلوا على مرشح تم تسليمهم يعانون من تضييق تجويف الوريد الأجوف في غضون 5 سنوات.
يناقش الفيديو مراحل تطور الـ PE وطرق علاجه