هذه المعلومات مخصصة لمتخصصي الرعاية الصحية والصيدلانية. يجب على المرضى عدم استخدام هذه المعلومات كنصيحة أو توصيات طبية.

فشل كلوي حاد

يو.س. ميلوفانوف، أ.يو. نيكولاييف
مختبر مشكلة أمراض الكلى MMA سمي بهذا الاسم. هم. سيتشينوف

عنالفشل الكلوي الحاد (ARF) هو فقدان حاد وقابل للعكس لوظيفة الإخراج الكلوي، ويتجلى في زيادة سريعة في آزوتيميا واضطرابات شديدة في الماء والكهارل.

هذا التقسيم للفشل الكلوي الحاد له أهمية عملية كبيرة، لأنه يسمح للمرء بتحديد تدابير محددة لمنع ومكافحة الفشل الكلوي الحاد.
من بين المحفزات الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي - انخفاض النتاج القلبي، وقصور الأوعية الدموية الحاد، ونقص حجم الدم، وانخفاض حاد في حجم الدم المتداول. يؤدي ضعف ديناميكا الدم والدورة الدموية العامة والاستنزاف الحاد للدورة الكلوية إلى تضيق الأوعية الدموية الكلوية مع إعادة توزيع (تحويل) تدفق الدم الكلوي ونقص تروية القشرة الكلوية وانخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR). مع تفاقم نقص التروية الكلوية، يمكن أن يتطور الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي إلى فشل كلوي حاد بسبب النخر الإقفاري لظهارة الأنابيب الملتوية الكلوية.
الفشل الكلوي الحاد وفي 75% من الحالات يكون سببه النخر الأنبوبي الحاد (ATN). في أغلب الأحيان هذا OKN الإقفارية ، صدمة معقدة (قلبية، نقص حجم الدم، الحساسية، الإنتاني)، غيبوبة، الجفاف. من بين العوامل الأخرى التي تلحق الضرر بظهارة الأنابيب الكلوية الملتوية، تحتل الأدوية والمركبات الكيميائية التي تسبب التسمم الكلوي بـ ACI مكانًا مهمًا.
في 25٪ من الحالات، يحدث الفشل الكلوي الحاد لأسباب أخرى: التهاب الحمة الكلوية والخلالي (التهاب كبيبات الكلى الحاد والسريع التقدم - AGN وRPGN)، التهاب الكلية الخلالي، تلف الأوعية الكلوية (تخثر الشرايين الكلوية، الأوردة، تمدد الأوعية الدموية الأبهري، التهاب الأوعية الدموية، تصلب الجلد، متلازمة انحلال الدم اليوريمي، ارتفاع ضغط الدم الخبيث)، إلخ.
OKN السامة الكلوية يتم تشخيصه في كل عاشر مريض مصاب بالفشل الكلوي الحاد ويتم إدخاله إلى مركز غسيل الكلى الحاد (HD). من بين أكثر من 100 من السموم الكلوية المعروفة، تحتل الأدوية المرتبة الأولى، وخاصة المضادات الحيوية الأمينوغليكوزيدية، والتي يؤدي استخدامها في 10-15٪ من الحالات إلى فشل كلوي معتدل، وفي 1-2٪ إلى فشل كلوي حاد حاد. من بين السموم الكلوية الصناعية، أخطرها أملاح المعادن الثقيلة (الزئبق والنحاس والذهب والرصاص والباريوم والزرنيخ) والمذيبات العضوية (الجليكول وثنائي كلورو إيثان ورابع كلوريد الكربون).
أحد الأسباب الشائعة للفشل الكلوي الحاد هو متلازمة عضلية ، تليف الكلية الميوجلوبينية الصباغي الناجم عن انحلال الربيدات الضخم. جنبا إلى جنب مع انحلال الربيدات المؤلم (متلازمة الاصطدام، والتشنجات، والجهد البدني المفرط)، غالبا ما يتطور انحلال الربيدات غير المؤلم بسبب عمل العوامل السامة والجسدية المختلفة (التسمم بثاني أكسيد الكربون، والزنك، والنحاس، ومركبات الزئبق، والهيروين، والصدمات الكهربائية، وقضمة الصقيع)، التهاب العضلات الفيروسي، ونقص تروية العضلات، واضطرابات الكهارل (إدمان الكحول المزمن، والغيبوبة، ونقص بوتاسيوم الدم الشديد، ونقص فوسفات الدم)، بالإضافة إلى الحمى الطويلة الأمد، والارتعاج، والربو لفترة طويلة، وبيلة ​​الميوغلوبين العضلي الانتيابي.
من بين الأمراض الالتهابية للحمة الكلوية، في العقد الماضي، زادت بشكل ملحوظ نسبة التهاب الكلية الخلالي الحاد الناجم عن المخدرات (الحساسية) في إطار الحمى النزفية مع متلازمة الكلى (HFRS)، وكذلك التهاب الكلية الخلالي في داء البريميات. يتم تفسير الزيادة في حدوث التهاب الكلية الخلالي الحاد (AIN) من خلال الحساسية المتزايدة للسكان والتعدد الدوائي.
الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوي الناجمة عن انسداد حاد (انسداد) المسالك البولية: انسداد الحالب الثنائي، انسداد عنق المثانة، الورم الحميد، سرطان البروستاتا، الورم، داء البلهارسيات في المثانة، تضيق مجرى البول. وتشمل الأسباب الأخرى التهاب الحليمات الناخر، والتليف خلف الصفاق والأورام خلف الصفاق، وأمراض وإصابات الحبل الشوكي. يجب التأكيد على أنه من أجل تطور الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوي لدى مريض مصاب بمرض الكلى المزمن، غالبًا ما يكون انسداد الحالب من جانب واحد كافيًا. ترتبط آلية تطور الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوي بتضيق الأوعية الكلوية الوارد، والذي يتطور استجابةً لزيادة حادة في الضغط داخل الأنبوب مع إطلاق الأنجيوتنسين II والثرومبوكسان A2.
يتم التركيز بشكل خاص على ARF يتطور كجزء من فشل الأعضاء المتعددة وذلك بسبب خطورة الحالة وتعقيد العلاج. تتجلى متلازمة فشل الأعضاء المتعددة في مزيج من الفشل الكلوي الحاد مع فشل الجهاز التنفسي والقلب والكبد والغدد الصماء (الكظرية). تم العثور عليه في ممارسة الإنعاش والجراحين في عيادة الأمراض الباطنة، ويؤدي إلى تعقيد الحالات النهائية لدى مرضى القلب والرئة والجهاز الهضمي ومرضى الشيخوخة، الذين يعانون من الإنتان الحاد والصدمات المتعددة.

التسبب في الفشل الكلوي الحاد

الآلية المسببة للأمراض الرئيسية لتطوير الفشل الكلوي الحاد هي نقص تروية الكلى. إعادة هيكلة الصدمة لتدفق الدم الكلوي - تحويل الدم داخل الكلى من خلال النظام المجاور للكبيبة مع انخفاض الضغط في الشرايين الواردة الكبيبية أقل من 60-70 ملم زئبق. فن. - هو سبب نقص التروية القشرية، ويحفز إطلاق الكاتيكولامينات، وينشط نظام الرينين-الألدوستيرون بإنتاج الرينين، وهو هرمون مضاد لإدرار البول، وبالتالي يسبب تضيق الأوعية الدموية الكلوية مع انخفاض إضافي في معدل الترشيح الكبيبي، والضرر الإقفاري لظهارة النبيبات الملتوية مع زيادة في تركيز الكالسيوم والجذور الحرة في الخلايا الظهارية الأنبوبية . غالبًا ما يتفاقم الضرر الإقفاري للنبيبات الكلوية في الفشل الكلوي الحاد بسبب الضرر السمي المباشر المتزامن الناجم عن السموم الداخلية. بعد نخر (إقفاري، سام) لظهارة النبيبات الملتوية، يتطور تسرب الترشيح الكبيبي إلى النسيج الخلالي من خلال الأنابيب التالفة، والتي يتم حظرها بواسطة المخلفات الخلوية، وكذلك نتيجة للوذمة الخلالية للأنسجة الكلوية. تزيد الوذمة الخلالية من نقص تروية الكلى وتقلل من معدل الترشيح الكبيبي. ترتبط درجة الزيادة في الحجم الخلالي للكلية، وكذلك درجة الانخفاض في ارتفاع حدود الفرشاة ومنطقة الغشاء القاعدي للظهارة الأنبوبية الملتوية، بخطورة التهاب المفاصل الروماتويدي.
حاليًا، يتراكم المزيد والمزيد من البيانات التجريبية والسريرية، مما يشير إلى ذلك يتم تحقيق تأثير المحفزات الانقباضية على الأوعية الدموية في الفشل الكلوي الحاد من خلال التغيرات في تركيز الكالسيوم داخل الخلايا. يدخل الكالسيوم في البداية إلى السيتوبلازم، ثم بمساعدة حامل خاص، إلى الميتوكوندريا. الطاقة التي يستخدمها الناقل ضرورية أيضًا للتخليق الأولي لـ ATP. يؤدي نقص الطاقة إلى نخر الخلايا، ويؤدي الحطام الخلوي الناتج إلى انسداد الأنابيب، مما يؤدي إلى تفاقم انقطاع البول. إن تناول حاصرات قنوات الكالسيوم فيروباميل بالتزامن مع نقص التروية أو مباشرة بعده يمنع دخول الكالسيوم إلى الخلايا، مما يمنع الفشل الكلوي الحاد أو يسهل مساره.
بالإضافة إلى الآليات العالمية، هناك أيضًا آليات محددة للتسبب في أشكال معينة من الفشل الكلوي الحاد. لذا، متلازمة مدينة دبي للإنترنت مع النخر القشري الثنائي هو نموذجي للفشل الكلوي الحاد التوليدي، والإنتان الحاد، والصدمة النزفية والحساسية، وRPN في الذئبة الحمامية الجهازية. الحصار داخل الأنبوب بسبب ارتباط البروتين الأنبوبي Tamm-Horsfall مع بروتين Bence Jones، مع الهيموجلوبين الحر، يحدد الميوجلوبين التسبب في الفشل الكلوي الحاد في المايلوما المتعددة، انحلال الربيدات، انحلال الدم. ترسب الكريستال في تجويف الأنابيب الكلوية، من سمات الحصار حمض اليوريك (النقرس الأولي والثانوي)، والتسمم جلايكول الإيثيلين، جرعة زائدة من السلفوناميدات، الميثوتريكسيت. في التهاب الحليمات الناخر (نخر الحليمات الكلوية)، من الممكن تطور كل من الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوي والكلوي. والأكثر شيوعًا هو الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوي الناجم عن انسداد الحالب بواسطة الحليمات النخرية والجلطات الدموية في التهاب الحليمات الناخر المزمن (مرض السكري، اعتلال الكلية المسكن، اعتلال الكلية الكحولي، فقر الدم المنجلي). يتطور الفشل الكلوي الحاد الناجم عن التهاب الحليمات الناخر الكلي مع التهاب الحويضة والكلية القيحي وغالباً ما يؤدي إلى تبولن الدم الذي لا رجعة فيه. الفشل الكلوي الحاد يمكن أن يتطور عندما التهاب الحويضة والكلية الحاد نتيجة للوذمة الخلالية الواضحة للسدى، التي تخترقها العدلات، خاصة مع إضافة الارتداد والصدمة الجرثومية. التغيرات الالتهابية الشديدة في شكل ارتشاح منتشر للنسيج الخلالي للكلية مع الحمضات والخلايا الليمفاوية هي سبب الفشل الكلوي الحاد. OIN الطبية . يمكن أن يكون سبب ARF في HFRS كلاهما فيروسي حاد التهاب الكلية الخلالي ، و اخرين مضاعفات HFRS : صدمة نقص حجم الدم، صدمة نزفية وانهيار بسبب تمزق تحت المحفظة في الكلى، قصور الغدة الكظرية الحاد. ثقيل التغيرات الالتهابية في الكبيبات الكلوية مع انتشار خارج الشعيرات الدموية المنتشر ، يؤدي التخثر الدقيق ونخر الفيبرينويد في حلقات الأوعية الدموية الكبيبية إلى فشل كلوي حاد في RPGN (الابتدائي ، الذئبة ، متلازمة Goodpasture) وفي كثير من الأحيان في التهاب الكلية الحاد بعد المكورات العقدية. وأخيرا، قد يكون سبب الفشل الكلوي الكلوي حادا التغيرات الالتهابية في الشرايين الكلوية : التهاب الشرايين الناخر مع تمدد الأوعية الدموية المتعددة في الشرايين المقوسة والشرايين بين الفصيصات (التهاب حوائط الشريان العقدي) ، اعتلال الأوعية الدقيقة الانسدادي الخثاري للأوعية الكلوية ، تنخر الشرايين الفبريني (ارتفاع ضغط الدم الخبيث ، تصلب الجلد في الكلى ، متلازمة انحلال الدم البوليني وفرفرية نقص الصفيحات الخثارية).

الصورة السريرية للفشل الكلوي الحاد

العلامات السريرية المبكرة (نذير) ARF غالبًا ما يكون في حده الأدنى وقصير الأجل - مغص كلوي مع ARF بعد الكلى، ونوبة من قصور القلب الحاد، وانهيار الدورة الدموية مع ARF قبل الكلوي. في كثير من الأحيان، يتم إخفاء الظهور السريري للفشل الكلوي الحاد من خلال أعراض خارج الكلى (التهاب المعدة والأمعاء الحاد بسبب التسمم بأملاح المعادن الثقيلة، والمظاهر المحلية والمعدية في الصدمات المتعددة، والمظاهر الجهازية في الأنفلونزا الحادة الناجمة عن المخدرات). بالإضافة إلى ذلك، فإن العديد من الأعراض المبكرة للفشل الكلوي الحاد (الضعف، فقدان الشهية، الغثيان، النعاس) تكون غير محددة. لذلك، تعتبر الطرق المخبرية ذات قيمة كبيرة للتشخيص المبكر: تحديد مستوى الكرياتينين واليوريا والبوتاسيوم في الدم.
ضمن علامات الفشل الكلوي الحاد المتقدم سريريا - أعراض فقدان وظائف الكلى المتوازنة - اضطرابات حادة في استقلاب الماء والكهارل والحالة الحمضية القاعدية (ABS)، وزيادة آزوتيمية الدم، وتلف الجهاز العصبي المركزي (التسمم البوليمي)، والرئتين، والجهاز الهضمي، والالتهابات البكتيرية والفطرية الحادة.
قلة البول (إدرار البول أقل من 500 مل) موجود في معظم المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد. في 3-10٪ من المرضى، يتطور الفشل الكلوي الحاد (إدرار البول أقل من 50 مل يوميا). يمكن أن تترافق قلة البول وخاصة انقطاع البول بسرعة مع أعراض فرط الإماهة - أولاً خارج الخلية (الوذمة المحيطية والتجويفية)، ثم داخل الخلايا (الوذمة الرئوية، فشل البطين الأيسر الحاد، الوذمة الدماغية). في الوقت نفسه، ما يقرب من 30٪ من المرضى يصابون بفشل كلوي حاد غير قليل القلة في غياب علامات الجفاف.
آزوتيميا - علامة أساسية للفشل الكلوي الحاد. عادة ما تعكس شدة آزوتيميا شدة الفشل الكلوي الحاد. يتميز AKI، على عكس الفشل الكلوي المزمن، بمعدل سريع للزيادة في آزوتيميا. مع زيادة يومية في مستويات اليوريا في الدم بنسبة 10-20 ملغم٪، والكرياتينين بنسبة 0.5-1 ملغم٪، يتحدثون عن شكل غير تقويضي من الفشل الكلوي الحاد. يتميز شكل فرط التقويض من الفشل الكلوي الحاد (في الإنتان الحاد، وأمراض الحروق، والصدمات المتعددة مع متلازمة الهرس، والجراحة على القلب والأوعية الكبيرة) بمعدلات أعلى بكثير من الزيادة اليومية في اليوريا والكرياتينين في الدم (30-100 و2- 5 ملغ% على التوالي)، بالإضافة إلى اضطرابات أكثر وضوحاً في استقلاب البوتاسيوم وجهاز CBS. في الفشل الكلوي الحاد غير قليل القلة، عادة ما يظهر ارتفاع آزوتيمية الدم مع إضافة فرط تقويض الدم.
فرط بوتاسيوم الدم - زيادة تركيز البوتاسيوم في المصل إلى مستوى أكثر من 5.5 ميكروغرام / لتر - يتم اكتشافه في كثير من الأحيان في حالات الفشل الكلوي الحاد قليل البول وانعدام البول، خاصة في أشكال فرط التقويض، عندما يحدث تراكم البوتاسيوم في الجسم ليس فقط بسبب انخفاض إفرازه الكلوي، ولكن أيضًا بسبب دخوله من العضلات الميتة، تتحلل كريات الدم الحمراء. في هذه الحالة، يمكن أن يتطور فرط بوتاسيوم الدم الحرج والمهدد للحياة (أكثر من 7 ميلي مكافئ / لتر) في اليوم الأول للمرض ويحدد معدل الزيادة في بولينا الدم. الدور الرئيسي في تحديد فرط بوتاسيوم الدم ومراقبة مستويات البوتاسيوم ينتمي إلى المراقبة البيوكيميائية وتخطيط القلب.
الحماض الأيضي مع انخفاض في مستويات بيكربونات المصل إلى 13 مليمول / لتر تم العثور عليه في معظم المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد. مع ضعف أكثر وضوحًا في CBS مع نقص كبير في البيكربونات وانخفاض في درجة الحموضة في الدم، وهو أمر نموذجي لأشكال فرط التقويض من الفشل الكلوي الحاد، تتم إضافة تنفس كوسماول الصاخب الكبير وعلامات أخرى على تلف الجهاز العصبي المركزي، وإيقاع القلب تتفاقم الاضطرابات الناجمة عن فرط بوتاسيوم الدم.
ثقيل قمع وظيفة الجهاز المناعي سمة من الفشل الكلوي الحاد. في الفشل الكلوي الحاد، يتم تثبيط وظيفة البلعمة والانجذاب الكيميائي للكريات البيض، ويتم تثبيط تخليق الأجسام المضادة، وتضعف المناعة الخلوية (قلة اللمفاويات). الالتهابات الحادة - البكتيرية (عادةً ما تسببها النباتات الانتهازية إيجابية الجرام وسالبة الجرام) والفطرية (حتى تسمم المبيضات) تتطور في 30-70٪ من المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد وغالبًا ما تحدد تشخيص المريض. يعتبر الالتهاب الرئوي الحاد والتهاب الفم والتهاب الغدة النكفية وعدوى المسالك البولية وما إلى ذلك نموذجيًا.
ضمن الآفات الرئوية في الفشل الكلوي الحاد واحدة من أخطر الالتهاب الرئوي الخراجي. ومع ذلك، هناك أشكال أخرى من تلف الرئة شائعة أيضًا، والتي يجب تمييزها عن الالتهاب الرئوي. تظهر الوذمة الرئوية اليوريميية، والتي تتطور مع فرط الإماهة الشديد، على شكل فشل تنفسي حاد وتتميز شعاعيًا بارتشاحات متعددة تشبه السحابة في كلتا الرئتين. تتجلى متلازمة الضائقة التنفسية، التي غالبًا ما ترتبط بالفشل الكلوي الحاد الشديد، أيضًا على شكل فشل تنفسي حاد مع تدهور تدريجي في تبادل الغازات الرئوية وتغيرات منتشرة في الرئتين (وذمة خلالية وانخماص متعدد) مع علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي الحاد والإضافة اللاحقة من الالتهاب الرئوي البكتيري. معدل الوفيات الناجمة عن متلازمة الضائقة مرتفع للغاية.
يتميز ARF بمسار دوري يمكن عكسه. هناك مرحلة أولية قصيرة المدى، قليلة البول أو عديمة البول (2-3 أسابيع) ومتعددة البول التصالحية (5-10 أيام). ينبغي النظر في المسار الذي لا رجعة فيه من الفشل الكلوي الحاد عندما تتجاوز مدة انقطاع البول 4 أسابيع. ويلاحظ هذا البديل النادر من مسار الفشل الكلوي الحاد الشديد في النخر القشري الثنائي، آر بي إن، والآفات الالتهابية الشديدة للأوعية الكلوية (التهاب الأوعية الدموية الجهازية، وارتفاع ضغط الدم الخبيث).

تشخيص الفشل الكلوي الحاد

في المرحلة الأولى من تشخيص الفشل الكلوي الحاد، من المهم التمييز بين انقطاع البول واحتباس البول الحاد.يجب التأكد من عدم وجود بول في المثانة (بالقرع أو الموجات فوق الصوتية أو القسطرة) وتحديد مستوى اليوريا والكرياتينين والبوتاسيوم في مصل الدم بشكل عاجل. المرحلة التالية من التشخيص هي تحديد شكل الفشل الكلوي الحاد (قبل الكلوي، الكلوي، بعد الكلوي). بادئ ذي بدء، يتم استبعاد انسداد المسالك البولية باستخدام الموجات فوق الصوتية والنويدات المشعة والطرق الإشعاعية والمنظارية. اختبار البول مهم أيضًا. في الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي، ينخفض ​​محتوى الصوديوم والكلور في البول، وتزداد نسبة الكرياتينين في البول إلى الكرياتينين في البلازما، مما يشير إلى قدرة الكلى على التركيز محفوظة نسبيًا. ويلاحظ العلاقة المعاكسة في الفشل الكلوي الحاد. نسبة الصوديوم المفرزة في الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي أقل من 1 وفي الفشل الكلوي الحاد تكون 2.
بعد استبعاد AKI قبل الكلوية، فمن الضروري تحديد شكل AKI الكلوي. يشير وجود كرات الدم الحمراء والبروتينات في الرواسب إلى تلف الكبيبات (على سبيل المثال، مع AGN وRPGN)، ويشير وجود الحطام الخلوي الوافر والقوالب الأنبوبية إلى ACN، كما أن وجود كريات الدم البيضاء متعددة الأشكال والحمضات هو سمة من سمات التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي الحاد (ATIN). الكشف عن القوالب المرضية (الميوجلوبين، الهيموجلوبين، المايلوما)، بالإضافة إلى البيلة البلورية النموذجية للحصار داخل الأنبوب.
ومع ذلك، ينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن دراسة تكوين البول في بعض الحالات ليس لها قيمة تشخيصية حاسمة. على سبيل المثال، عند وصف مدرات البول، قد يزداد محتوى الصوديوم في البول في حالة الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي، وفي اعتلال الكلية المزمن، قد لا يتم اكتشاف مكون ما قبل الكلى (انخفاض الصوديوم في البول)، لأنه حتى في المرحلة الأولية من الفشل الكلوي المزمن ( CRF)، يتم فقدان قدرة الكلى على الحفاظ على الصوديوم والماء إلى حد كبير. في بداية التهاب الكلية الحاد، قد يكون تكوين الإلكتروليت في البول مشابهًا لتركيب الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي، وبعد ذلك مشابهًا لتركيب الفشل الكلوي الحاد. يؤدي الانسداد الحاد للمسالك البولية إلى تغيرات في تركيبة البول المميزة للفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي، ويؤدي الانسداد المزمن إلى تغيرات مميزة للفشل الكلوي الحاد. تم العثور على نسبة منخفضة من الصوديوم المفرز في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد في الهيموجلوبين والميوجلوبين. وفي المراحل النهائية، يتم استخدام خزعة الكلى. يشار إليه لفترات طويلة من انقطاع البول من الفشل الكلوي الحاد، للفشل الكلوي الحاد مجهول السبب، للاشتباه في القصور الكلوي الحاد الناجم عن المخدرات، وللفشل الكلوي الحاد المرتبط بالتهاب كبيبات الكلى أو التهاب الأوعية الدموية الجهازية.

علاج الفشل الكلوي الحاد

المهمة الرئيسية علاج الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوييتكون من القضاء على الانسداد واستعادة مرور البول الطبيعي. بعد ذلك، يتم التخلص بسرعة من الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوي في معظم الحالات. تُستخدم طرق غسيل الكلى لعلاج الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوي في الحالات التي يستمر فيها انقطاع البول، على الرغم من استعادة سالكية الحالب. ويلاحظ هذا مع إضافة التهاب الكلية المرتد وتسمم البول.
إذا تم تشخيص الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي، فمن المهم توجيه الجهود للقضاء على العوامل التي تسبب قصور الأوعية الدموية الحاد أو نقص حجم الدم، والتوقف عن الأدوية التي تحفز الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي (الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، مناعة الرمل). ). للتعافي من الصدمة وتجديد حجم الدم المنتشر، يلجأون إلى إعطاء جرعات كبيرة من المنشطات عن طريق الوريد، والدكسترانس ذات الجزيئات الكبيرة (بوليجلوسين، ريوبوليجلوسين)، والبلازما، ومحلول الألبومين. في حالة فقدان الدم، يتم نقل خلايا الدم الحمراء. في حالة نقص صوديوم الدم والجفاف، يتم إعطاء المحاليل الملحية عن طريق الوريد. يجب إجراء جميع أنواع علاج نقل الدم تحت سيطرة إدرار البول ومستوى الضغط الوريدي المركزي. فقط بعد استقرار ضغط الدم وتجديد السرير داخل الأوعية، يوصى بالتبديل إلى إعطاء فوروسيميد عن طريق الوريد على المدى الطويل (6-24 ساعة) مع الدوبامين، مما يقلل من تضيق الأوعية الكلوية.

علاج الفشل الكلوي الحاد

مع تطور قلة البول لدى المرضى الذين يعانون من المايلوما المتعددة، وأزمة اليورات، وانحلال الربيدات، وانحلال الدم، يوصى بالتسريب المستمر (حتى 60 ساعة) من العلاج القلوي، بما في ذلك إعطاء المانيتول مع محلول متساوي التوتر من كلوريد الصوديوم وبيكربونات الصوديوم والجلوكوز ( متوسط ​​400-600 مل/ساعة) وفوروسيميد. بفضل هذا العلاج، يتم الحفاظ على إدرار البول عند مستوى 200-300 مل / ساعة، ويتم الحفاظ على التفاعل القلوي للبول (الرقم الهيدروجيني> 6.5)، مما يمنع ترسب الأسطوانات داخل الأنبوب ويضمن إفراز الميوجلوبين الحر والهيموجلوبين واليوريك. حامض.
في مرحلة مبكرة الفشل الكلوي الحاد، في أول 2-3 أيام من تطور OKN، في غياب انقطاع البول الكامل وفرط تقويض الدم، فإن محاولة العلاج المحافظ (فوروسيميد، مانيتول، ضخ السوائل) لها ما يبررها أيضًا. تتجلى فعالية العلاج المحافظ من خلال زيادة إدرار البول مع انخفاض يومي في وزن الجسم بمقدار 0.25-0.5 كجم. يعد فقدان وزن الجسم لأكثر من 0.8 كجم/يوم، والذي غالبًا ما يكون مصحوبًا بزيادة في مستوى البوتاسيوم في الدم، علامة تنذر بالخطر على الجفاف الزائد، مما يتطلب تشديد نظام الماء.
في بعض أشكال الفشل الكلوي الحاد (RPGN، AIN الناجم عن المخدرات، التهاب الحويضة والكلية الحاد)، يُستكمل العلاج المحافظ الأساسي بمثبطات المناعة، والمضادات الحيوية، وفصادة البلازما. يوصى أيضًا بهذا الأخير للمرضى الذين يعانون من متلازمة التصادم لإزالة الميوجلوبين وتخفيف مدينة دبي للإنترنت. في حالة الفشل الكلوي الحاد نتيجة الإنتان وفي حالة التسمم، يتم استخدام عملية امتصاص الدم، مما يضمن إزالة السموم المختلفة من الدم.
في غياب تأثير العلاج المحافظ، فإن استمرار هذا العلاج لأكثر من 2-3 أيام يكون عديم الجدوى وخطيرًا بسبب زيادة خطر حدوث مضاعفات نتيجة استخدام جرعات كبيرة من فوروسيميد (تلف السمع) والمانيتول (قصور القلب الحاد). ، فرط الأسمولية، فرط بوتاسيوم الدم).

علاج غسيل الكلى

يتم تحديد اختيار علاج غسيل الكلى من خلال خصائص الفشل الكلوي الحاد. في حالة الفشل الكلوي الحاد غير التقويضي في غياب الجفاف الشديد (مع وظيفة الكلى المتبقية)، يتم استخدام HD الحاد. في الوقت نفسه، بالنسبة للفشل الكلوي الحاد غير التقويضي لدى الأطفال والمرضى المسنين وتصلب الشرايين الحاد والفشل الكلوي الحاد الناجم عن المخدرات (الفشل الكلوي الحاد أمينوغليكوزيد)، فإن غسيل الكلى البريتوني الحاد فعال.
يتم استخدامه بنجاح لعلاج المرضى الذين يعانون من الجفاف الشديد واضطرابات التمثيل الغذائي. ترشيح الدم (GF). في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد دون وظيفة الكلى المتبقية، يتم إجراء GF بشكل مستمر طوال فترة انقطاع البول (GF المستمر). إذا كان هناك حد أدنى من وظائف الكلى المتبقية، فيمكن إجراء الإجراء في الوضع المتقطع (HF المتقطع). اعتمادًا على نوع الوصول إلى الأوعية الدموية، يمكن أن يكون HF الدائم شريانيًا وريديًا أو وريديًا. الشرط الذي لا غنى عنه لـ HF الشرياني الوريدي هو استقرار الدورة الدموية. في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد مع الجفاف الشديد وديناميكا الدم غير المستقرة (انخفاض ضغط الدم، وانخفاض النتاج القلبي)، يتم إجراء HF الوريدي الوريدي باستخدام الوصول الوريدي. يتم ضخ الدم من خلال جهاز غسيل الكلى باستخدام مضخة الدم. تضمن هذه المضخة تدفق الدم الكافي للحفاظ على معدل الترشيح الفائق المطلوب.

التشخيص والنتائج

على الرغم من تحسن طرق العلاج، لا تزال الوفيات الناجمة عن الفشل الكلوي الحاد مرتفعة، حيث تصل إلى 20% في أشكال التوليد وأمراض النساء، و50% في الآفات الناجمة عن الأدوية، و70% بعد الصدمات والجراحة، و80-100% في فشل الأعضاء المتعددة. . بشكل عام، يكون تشخيص الإصابة بالقصور الكلوي الحاد قبل وبعد الكلى أفضل من تشخيص الإصابة بالقصور الكلوي الحاد قبل الكلوي وبعده. الفشل الكلوي الحاد قليل البول وخاصة الفشل الكلوي الحاد (مقارنة بالفشل الكلوي الحاد غير قليل البول)، وكذلك الفشل الكلوي الحاد مع فرط تقويض شديد، غير مواتية من الناحية الإنذارية. يتفاقم تشخيص الفشل الكلوي الحاد بسبب إضافة العدوى (الإنتان) وكبر سن المرضى.
من بين نتائج الفشل الكلوي الحاد، الأكثر شيوعًا هو الشفاء: كامل (في 35-40٪ من الحالات) أو جزئي - مع وجود خلل (في 10-15٪). الموت شائع تقريبًا: في 40-45٪ من الحالات. نادرًا ما يتم ملاحظة التزامن مع نقل المريض إلى HD المزمن (في 1-3٪ من الحالات): في أشكال الفشل الكلوي الحاد مثل النخر القشري الثنائي، ومتلازمة ارتفاع ضغط الدم الخبيث، ومتلازمة انحلال الدم اليوريمي، والتهاب الأوعية الدموية الناخر. في السنوات الأخيرة، كانت هناك نسبة عالية بشكل غير عادي من المزمنة (15-18) بعد الفشل الكلوي الحاد الناجم عن عوامل التباين الإشعاعي.
من المضاعفات الشائعة للفشل الكلوي الحاد عدوى المسالك البولية والتهاب الحويضة والكلية، والتي يمكن أن تؤدي لاحقًا أيضًا إلى الفشل الكلوي المزمن.

هو بداية مفاجئة يمكن عكسها لضعف شديد أو توقف وظائف الكلى. تتميز بانتهاك جميع وظائف الكلى (الإفراز والإخراج والترشيح) والتغيرات الواضحة في توازن الماء والكهارل وزيادة آزوتيمية الدم بسرعة. يتم التشخيص وفقًا للاختبارات السريرية والكيميائية الحيوية للدم والبول، بالإضافة إلى الدراسات الآلية للجهاز البولي. يعتمد العلاج على مرحلة الفشل الكلوي الحاد ويتضمن علاج الأعراض وطرق تصحيح الدم خارج الجسم والحفاظ على ضغط الدم الأمثل وإدرار البول.

التصنيف الدولي للأمراض-10

رقم 17

معلومات عامة

الفشل الكلوي الحاد هو حالة متعددة الأمراض تتطور فجأة، وتتميز بضعف خطير في وظائف الكلى وتشكل تهديدا لحياة المريض. يمكن أن يكون سبب علم الأمراض أمراض الجهاز البولي، واضطرابات نظام القلب والأوعية الدموية، والتأثيرات السامة الداخلية والخارجية، وعوامل أخرى. معدل انتشار المرض هو 150-200 حالة لكل مليون نسمة. يعاني كبار السن 5 مرات أكثر من الشباب ومتوسطي العمر. نصف حالات الفشل الكلوي الحاد تتطلب غسيل الكلى.

الأسباب

يحدث الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي (ديناميكية الدورة الدموية) نتيجة لاضطرابات الدورة الدموية الحادة ويمكن أن يتطور في الحالات المصحوبة بانخفاض في النتاج القلبي (الانسداد الرئوي، وفشل القلب، وعدم انتظام ضربات القلب، ودكاك القلب، والصدمة القلبية). غالبًا ما يكون السبب هو انخفاض كمية السائل خارج الخلية (مع الإسهال والجفاف وفقدان الدم الحاد والحروق والاستسقاء الناجم عن تليف الكبد). يمكن أن يتشكل نتيجة لتوسع الأوعية الدموية الواضح أثناء الصدمة البكتيرية أو الحساسية.

ينجم الفشل الكلوي الحاد (المتني) عن تلف سام أو إقفاري للحمة الكلوية ، وفي كثير من الأحيان عن طريق عملية التهابية في الكلى. يحدث عندما تتعرض الحمة الكلوية للأسمدة والفطر السام وأملاح النحاس والكادميوم واليورانيوم والزئبق. يتطور مع الاستخدام غير المنضبط للأدوية السامة للكلى (الأدوية المضادة للأورام وعدد من المضادات الحيوية والسلفوناميدات). عوامل التباين بالأشعة السينية والأدوية المذكورة، الموصوفة في الجرعة المعتادة، يمكن أن تسبب فشل كلوي حاد في المرضى الذين يعانون من اختلال وظائف الكلى.

بالإضافة إلى ذلك، يتم ملاحظة هذا النوع من الفشل الكلوي الحاد عندما يتم تداول كمية كبيرة من الميوجلوبين والهيموجلوبين في الدم (مع بيلة الهيموغلوبين الكبيرة الشديدة، ونقل الدم غير المتوافق، والضغط المطول للأنسجة أثناء الإصابة، وغيبوبة المخدرات والكحول). في حالات أقل شيوعًا، يحدث الفشل الكلوي الحاد بسبب مرض الكلى الالتهابي.

يتشكل الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوي (الانسدادي) مع انسداد حاد في المسالك البولية. يتم ملاحظته عندما يكون هناك اضطراب ميكانيكي في مرور البول بسبب انسداد الحالب بالحجارة. أقل شيوعا يحدث مع أورام غدة البروستاتا والمثانة والحالب والآفات السلية والتهاب الإحليل والتهاب محيط الإحليل والآفات التصنعية للأنسجة خلف الصفاق.

في الإصابات الشديدة مجتمعة والتدخلات الجراحية واسعة النطاق، يحدث علم الأمراض بسبب عدة عوامل (الصدمة، الإنتان، نقل الدم، العلاج بالأدوية السامة الكلوية).

أعراض الفشل الكلوي الحاد

هناك أربع مراحل من الفشل الكلوي الحاد: الأولي، قليل البول، مدر للبول، والشفاء. في المرحلة الأولية، يتم تحديد حالة المريض من خلال المرض الأساسي. سريريا، عادة لا يتم الكشف عن هذه المرحلة بسبب عدم وجود أعراض مميزة. مدة انهيار الدورة الدموية قصيرة جدًا وبالتالي لا يلاحظها أحد. يتم إخفاء الأعراض غير المحددة للفشل الكلوي الحاد (النعاس والغثيان وقلة الشهية والضعف) من خلال مظاهر المرض الأساسي أو الإصابة أو التسمم.

في مرحلة قلة البول، نادرًا ما يحدث انقطاع البول. كمية البول التي تفرز أقل من 500 مل في اليوم. تتميز بروتينية شديدة، آزوتيمية، فرط فوسفات الدم، فرط بوتاسيوم الدم، فرط صوديوم الدم، الحماض الأيضي. هناك الإسهال والغثيان والقيء. مع الوذمة الرئوية بسبب الجفاف، يظهر ضيق في التنفس وخمارات رطبة. يشعر المريض بالخمول والنعاس وقد يدخل في غيبوبة. غالبًا ما يتطور التهاب التامور والتهاب المعدة والأمعاء اليوريمي، المعقد بسبب النزيف. يكون المريض عرضة للإصابة بالعدوى بسبب انخفاض مناعته. ممكن التهاب البنكرياس، التهاب الفم، النكاف، الالتهاب الرئوي، الإنتان.

تتطور مرحلة قلة البول في الفشل الكلوي الحاد خلال الأيام الثلاثة الأولى بعد التعرض، وعادةً ما تستمر لمدة 10-14 يومًا. يعتبر التطور المتأخر لمرحلة قلة البول علامة غير مواتية من الناحية الإنذارية. يمكن تقصير فترة قلة البول إلى عدة ساعات أو تمديدها إلى 6-8 أسابيع. غالبًا ما تحدث قلة البول لفترات طويلة عند المرضى المسنين الذين يعانون من أمراض الأوعية الدموية المصاحبة. إذا استمرت المرحلة أكثر من شهر، فمن الضروري إجراء التشخيص التفريقي لاستبعاد التهاب كبيبات الكلى التدريجي، والتهاب الأوعية الدموية الكلوية، وانسداد الشريان الكلوي، ونخر القشرة الكلوية المنتشر.

مدة مرحلة مدر البول حوالي أسبوعين. يزيد إدرار البول اليومي تدريجياً ويصل إلى 2-5 لترات. هناك استعادة تدريجية لتوازن الماء والكهارل. نقص بوتاسيوم الدم ممكن بسبب فقدان كبير للبوتاسيوم في البول. في مرحلة التعافي، يحدث المزيد من التطبيع لوظائف الكلى، ويستغرق من 6 أشهر إلى سنة واحدة.

المضاعفات

تعتمد شدة الاضطرابات المميزة للفشل الكلوي (احتباس السوائل، آزوتيمية، خلل الماء والكهارل) على حالة الهدم ووجود قلة البول. مع قلة البول الشديدة، هناك انخفاض في مستوى الترشيح الكبيبي، ويتم تقليل إطلاق منتجات التمثيل الغذائي بالكهرباء والماء والنيتروجين بشكل كبير، مما يؤدي إلى تغييرات أكثر وضوحًا في تكوين الدم.

مع قلة البول، يزيد خطر تطوير الحمل الزائد للمياه والملح. يحدث فرط بوتاسيوم الدم بسبب عدم كفاية إفراز البوتاسيوم بينما يبقى مستوى إطلاقه من الأنسجة دون تغيير. في المرضى الذين لا يعانون من قلة البول، مستوى البوتاسيوم هو 0.3-0.5 ملمول / يوم. قد يشير فرط بوتاسيوم الدم الأكثر وضوحًا لدى هؤلاء المرضى إلى وجود حمل خارجي (نقل الدم، والأدوية، ووجود الأطعمة الغنية بالبوتاسيوم في النظام الغذائي) أو حمل البوتاسيوم داخلي المنشأ (انحلال الدم، وتدمير الأنسجة).

تظهر الأعراض الأولى لفرط بوتاسيوم الدم عندما تتجاوز مستويات البوتاسيوم 6.0-6.5 مليمول / لتر. يشكو المرضى من ضعف العضلات. في بعض الحالات، يتطور الخزل الرباعي الرخو. ويلاحظ تغييرات تخطيط القلب. تتناقص سعة الموجات P، ويزداد الفاصل الزمني P-R، ويتطور بطء القلب. الزيادة الكبيرة في تركيز البوتاسيوم يمكن أن تسبب السكتة القلبية. في المرحلتين الأوليين من الفشل الكلوي الحاد، لوحظ نقص كلس الدم، فرط فوسفات الدم، وفرط مغنيزيوم الدم الخفيف.

نتيجة آزوتيميا شديدة هو تثبيط تكون الكريات الحمر. يتطور فقر الدم المعياري الطبيعي. يساهم كبت المناعة في حدوث الأمراض المعدية لدى 30-70٪ من المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد. تؤدي إضافة العدوى إلى تفاقم مسار المرض وغالباً ما تؤدي إلى وفاة المريض. تم اكتشاف الالتهاب في منطقة الجروح بعد العملية الجراحية، حيث يتأثر تجويف الفم والجهاز التنفسي والمسالك البولية. أحد المضاعفات الشائعة للفشل الكلوي الحاد هو الإنتان.

هناك نعاس، ارتباك، توهان، خمول، بالتناوب مع فترات من الإثارة. يحدث الاعتلال العصبي المحيطي في كثير من الأحيان عند المرضى الأكبر سنا. مع الفشل الكلوي الحاد، قد يتطور قصور القلب الاحتقاني، وعدم انتظام ضربات القلب، والتهاب التامور، وارتفاع ضغط الدم الشرياني. يشعر المرضى بالقلق إزاء الشعور بعدم الراحة في تجويف البطن والغثيان والقيء وفقدان الشهية. في الحالات الشديدة، لوحظ التهاب المعدة والأمعاء اليوريمي، وغالبًا ما يكون معقدًا بسبب النزيف.

التشخيص

العلامة الرئيسية للفشل الكلوي الحاد هي زيادة مركبات البوتاسيوم والنيتروجين في الدم على خلفية انخفاض كبير في كمية البول التي يفرزها الجسم، حتى حالة انقطاع البول. يتم تقييم كمية البول اليومية وقدرة الكلى على التركيز بناءً على نتائج اختبار Zimnitsky. من المهم مراقبة مؤشرات الكيمياء الحيوية في الدم مثل اليوريا والكرياتينين والكهارل، مما يجعل من الممكن الحكم على شدة الفشل الكلوي الحاد وفعالية تدابير العلاج.

المهمة الرئيسية في تشخيص الفشل الكلوي الحاد هي تحديد شكله. للقيام بذلك، يتم إجراء الموجات فوق الصوتية للكلى والتصوير بالموجات فوق الصوتية للمثانة، مما يجعل من الممكن تحديد أو استبعاد انسداد المسالك البولية. وفي بعض الحالات يتم إجراء قسطرة ثنائية للحوض. إذا مر كلا القسطرين في نفس الوقت بحرية في الحوض، ولكن لم يتم ملاحظة إخراج البول من خلالهما، فيمكننا بثقة استبعاد الشكل الخلفي للفشل الكلوي الحاد. إذا لزم الأمر، تقييم تدفق الدم الكلوي عن طريق إجراء فحص بالموجات فوق الصوتية للأوعية الكلوية. يعد الاشتباه في وجود نخر أنبوبي، أو التهاب كبيبات الكلى الحاد، أو مرض جهازي مؤشرًا لإجراء خزعة كلوية.

علاج الفشل الكلوي الحاد

في المرحلة الأولية، يهدف العلاج في المقام الأول إلى القضاء على السبب الذي تسبب في خلل وظائف الكلى. في حالة الصدمة، من الضروري تجديد حجم الدم المتداول وتطبيع ضغط الدم. في حالة التسمم بالسموم الكلوية، يتم غسل معدة المريض وأمعائه. يتيح لك استخدام طرق العلاج الحديثة في جراحة المسالك البولية العملية مثل تصحيح الدم خارج الجسم تطهير الجسم بسرعة من السموم التي تسببت في تطور الفشل الكلوي الحاد. لهذا الغرض، يتم تنفيذ امتصاص الدم. في حالة وجود انسداد، يتم استعادة مرور البول الطبيعي. يتضمن ذلك إزالة الحصوات من الكلى والحالب، والإزالة الجراحية لتضيقات الحالب وإزالة الأورام.

في مرحلة قلة البول، يوصف للمريض فوروسيميد ومدرات البول الأسموزي لتحفيز إدرار البول. للحد من تضيق الأوعية الدموية في الأوعية الكلوية، يتم إعطاء الدوبامين. عند تحديد حجم السوائل التي يتم إعطاؤها، بالإضافة إلى الخسائر أثناء التبول والقيء وحركات الأمعاء، من الضروري أن تأخذ في الاعتبار الخسائر أثناء التعرق والتنفس. يتم نقل المريض إلى نظام غذائي خالي من البروتين ويكون تناول البوتاسيوم من الطعام محدودًا. يتم تصريف الجروح وإزالة مناطق النخر. عند اختيار جرعة المضاد الحيوي يجب أن تؤخذ بعين الاعتبار شدة تلف الكلى.

يوصف غسيل الكلى عندما يرتفع مستوى اليوريا إلى 24 مليمول / لتر والبوتاسيوم - إلى 7 مليمول / لتر. مؤشرات لغسيل الكلى هي أعراض بولينا، والحماض، والإفراط في الماء. حاليًا، لمنع المضاعفات الناجمة عن الاضطرابات الأيضية، يقوم أطباء الكلى بشكل متزايد بإجراء غسيل الكلى المبكر والوقائي.

التشخيص والوقاية

تعتمد الوفيات في المقام الأول على شدة الحالة المرضية التي تسببت في تطور الفشل الكلوي الحاد. تتأثر نتيجة المرض بعمر المريض، ودرجة الخلل الكلوي، ووجود المضاعفات. في المرضى الباقين على قيد الحياة، يتم استعادة وظائف الكلى بشكل كامل في 35-40٪ من الحالات، وجزئيًا في 10-15٪ من الحالات. 1-3% من المرضى يحتاجون لغسيل الكلى بشكل مستمر. تتكون الوقاية من علاج الأمراض في الوقت المناسب والوقاية من الحالات التي يمكن أن تؤدي إلى الفشل الكلوي الحاد.

يجب أن يُفهم الفشل الكلوي على أنه ضعف واضح إلى حد ما في جميع وظائف الكلى.

عند وصف نشاط الكلى، من الضروري التمييز بين مفهومين - وظائف الكلى والعمليات التي يتم من خلالها ضمان هذه الوظائف. وظائف الكلى: 1) الحفاظ على حجم ثابت من سوائل الجسم وتركيزها الأسموزي وتكوينها الأيوني. 2) تنظيم التوازن الحمضي القاعدي. 3) إفراز منتجات استقلاب النيتروجين والمواد الغريبة. 4) توفير أو إفراز المواد العضوية المختلفة (الجلوكوز، والأحماض الأمينية، وما إلى ذلك) اعتمادا على تكوين البيئة الداخلية للجسم؛ 5) استقلاب الكربوهيدرات والبروتينات. 6) إفراز المواد النشطة بيولوجيا - إنتاج الإريثروبويتين والرينين (وظيفة الغدد الصماء في الكلى).

يتم ضمان هذا التنوع في وظائف الكلى من خلال عدد من العمليات التي تحدث في حمتها: الترشيح الفائق في الكبيبات، وإعادة الامتصاص والإفراز في الأنابيب، وتوليف مركبات جديدة، بما في ذلك المواد النشطة بيولوجيًا، في هياكل خاصة للحمة الكلوية، وما إلى ذلك.

تطور التغيرات المورفولوجية في الكلى تحت تأثير العوامل العدوانية المختلفة يؤدي إلى تثبيط أو وقف العمليات التي تضمن وظائف الكلى، والتي تتجلى سريريا في شكل فشل كلوي.

هناك الفشل الكلوي الحاد (ARF) والفشل الكلوي المزمن (CRF). إن التسبب في هذه الحالات المرضية والتغيرات المورفولوجية المختلفة في الهياكل الكلوية في الفشل الكلوي الحاد والفشل الكلوي المزمن يكمن وراء اختلافاتهم في العرض السريري والعلاج والتشخيص.

تنعكس خصوصيات وظائف الكلى وتنوعها، وتعقيد العمليات الكيميائية الحيوية والفسيولوجية التي يتم من خلالها ضمان هذه الوظائف، في تفاصيل طرق علاج الفشل الكلوي الحاد والفشل الكلوي المزمن. نحن نتحدث، على وجه الخصوص، عن طرق العلاج خارج الجسم، والتي تتيح حاليا إنقاذ حياة غالبية المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد وإطالة عمر المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن لسنوات عديدة.

صواعق الطفرة- هذا هو انتهاك مفاجئ، وعادة ما يكون قابلاً للعكس، لجميع وظائف الكليتين أو كلية واحدة، ويتجلى في انخفاض كبير أو غياب إنتاج البول، واحتباس النفايات النيتروجينية والمنتجات الأيضية في الجسم، واختلال القاعدة الحمضية و توازن الماء بالكهرباء.

هناك ثلاث مجموعات رئيسية من أسباب تطور الفشل الكلوي الحاد: ما قبل الكلى، والكلوي، وما بعد الكلوي.

قبل الكلىعوامل تطور الفشل الكلوي الحاد. الأسباب الرئيسية للفشل الكلوي الحاد هي نقص تروية الكلى الناجم عن انخفاض النتاج القلبي (الصدمة القلبية)، وانخفاض حجم الدم (الحروق، والقيء الذي لا يمكن السيطرة عليه، والنزيف)، والتدخلات الجراحية واسعة النطاق (النزيف، والإنتان، والصدمة). في حالة فشل الدورة الدموية في الكلى (انخفاض ضغط الدم أقل من 70-60 ملم زئبق)، يتم تحويل الدم عبر أوعية الطبقة المحيطة بالدماغ، متجاوزة الطبقة القشرية. وهذا يؤدي إلى حقيقة أن الخلايا الظهارية للأنابيب النيفرون، في ظل ظروف نقص التروية، تصبح نخرية وتنزلق إلى تجويف الأنابيب، مما يسبب انسداد تجويفها وتمزق الغشاء القاعدي للأنابيب. وهذا يؤدي إلى وقف الترشيح الكبيبي. في مثل هذه الحالة، يتطور تورم حمة الكلى وفقدان كامل لوظيفتها.

ل كلويتشمل العوامل المسببة لتطور الفشل الكلوي الحاد التأثيرات السامة على هياكل النيفرون (التسمم بأملاح المعادن الثقيلة والأحماض والفطر السام والأدوية السامة للكلى وبدائل الكحول) وتلف الكلى الناتج عن الحساسية المناعية (التهاب كبيبات الكلى وداء الكولاجين). بعض هذه العوامل العدوانية تسبب ضررًا لظهارة الأنابيب الكلوية، بينما يسبب البعض الآخر ضررًا للكبيبات.

ل بعد الكلىتشمل العوامل انسداد المسالك البولية العلوية بالحجارة، وضغط الحالب بواسطة الأورام، وانسداد الحالب علاجي المنشأ. وبعبارة أخرى، ويستند تطور الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوي على وقف تدفق البول من الكلى، والناجمة عن أي أسباب ميكانيكية.

عليك أن تعرف أنه في حالة الفشل الكلوي الحاد يتطور لدى المريض: 1) فرط الجفاف الناجم عن احتباس الماء في الجسم.
2) فرط آزوت الدم الناجم عن تراكم النفايات النيتروجينية في الجسم. 3) انحلال الدم في شكل فرط بوتاسيوم الدم، نقص صوديوم الدم. 4) الحماض الأيضي بسبب انخفاض مستويات البيكربونات في الدم. 5) تسمم الدم الداخلي بسبب تراكم "الجزيئات المتوسطة" في الدم (الببتيدات الجزيئية المتوسطة كتلتها من 500 إلى 5000 دالتون).

يؤدي عدم كفاية العلاج أو عدم علاج الفشل الكلوي الحاد بسرعة إلى اضطرابات في التوازن لا تتوافق مع الحياة.

الصورة السريرية للفشل الكلوي الحاد.العرض الرئيسي للفشل الكلوي الحاد هو قلة البول أو انقطاع البول مع التطور اللاحق لخلل في جميع أجزاء التوازن.

أثناء الفشل الكلوي الحاد في التكوين الكلوي وما قبل الكلوي، هناك 4 مراحل: I – الأولي، وتتزامن المدة مع مدة عمل العوامل العدوانية (الصدمة، التسمم) ويتم تحديد الصورة السريرية بالكامل من خلال هذه العوامل، المرحلة II – قليل البول ; المرحلة الثالثة – استعادة إدرار البول (مدر للبول); المرحلة الرابعة – استعادة وظائف الكلى (الانتعاش). مدة كل هذه المراحل تعتمد على درجة تلف الكلى.

تشخيص الفشل الكلوي الحاد.استنادا إلى التاريخ الطبي والصورة السريرية المميزة والبيانات المختبرية، ليس من الصعب التعرف على الفشل الكلوي الحاد. بعد الصدمة أو تعرض الشخص لأي عامل سام (التسمم بالسموم الخارجية والمعادن الثقيلة وما إلى ذلك)، فإن الانخفاض الناتج في إدرار البول، وظهور نقص البول على خلفية آزوتيميا والحالة الخطيرة العامة للمريض تسمح بذلك. للاشتباه بشكل معقول في تطور الفشل الكلوي الحاد.

في كل حالة من حالات الفشل الكلوي الحاد، يجب استبعاد انسداد المسالك البولية. للقيام بذلك، يحتاج المريض إلى الخضوع لفحص الموجات فوق الصوتية للكلى والمثانة. يشير توسع نظام التجميع الكلوي لدى مريض يعاني من علامات الفشل الكلوي الحاد إلى نشأة الفشل الكلوي بعد الكلى. من أجل تأكيد أو استبعاد الأصل الخلفي للفشل الكلوي الحاد، يتم أحيانًا إجراء تنظير المثانة وقسطرة الحالب، مما يوفر معلومات حول سالكية الحالب.

لعبت الدور الرئيسي في تشخيص الفشل الكلوي الحاد عن طريق اختبارات الدم البيوكيميائية. هناك زيادة في مستويات اليوريا والكرياتينين، فرط بوتاسيوم الدم. الحماض الاستقلابي زيادة محتوى "الجزيئات المتوسطة". يكشف اختبار البول عن بيلة بروتينية، وبيلة ​​أسطوانية، وبيلة ​​كريات الدم البيضاء، وظهور الخلايا الظهارية الأنبوبية الكلوية.

علاج الفشل الكلوي الحاد

يعتمد علاج الفشل الكلوي الحاد على الأسباب التي أدت إليه. يبدأ العلاج بتدابير محافظة تهدف إلى القضاء على المرض الأساسي، مما أدى إلى الفشل الكلوي الحاد: في حالة فقدان الدم - استبدال خلايا الدم الحمراء، في حالة التسمم بالسموم الخارجية - غسل المعدة واستخدام الترياق، في حالة انسداد المسالك البولية - الاستعادة الفورية لتدفق البول من الكليتين.

يتم إعطاء المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد قبل أو كلوي مدرات البول الأسموزي أو لازيكس، ويتم نقل السوائل بكمية تساوي حجم السوائل المفقودة يوميًا + 400 مل.

إذا استمرت قلة البول أو انقطاعه لأكثر من 3-4 أيام، فمن الضروري إجراء غسيل الكلى باستخدام جهاز "الكلى الاصطناعية". بالإضافة إلى ذلك، يُستطب غسيل الكلى في حالات التدهور التدريجي لحالة المريض، مع زيادة آزوتيمية الدم عن 30 مليمول / لتر؛ نقص صوديوم الدم (أقل من 125 مليمول / لتر)؛ فرط بوتاسيوم الدم (أعلى من 6 مليمول / لتر)؛ مع الحماض الأيضي اللا تعويضي (الرقم الهيدروجيني< 7,35). При интенсивном накоплении среднемолекулярных пептидов («средних молекул») параллельно с гемодиализом проводится гемосорбция или лимфосорбция, плазмаферез.

يعتمد تشخيص الفشل الكلوي الحاد على السبب الذي أدى إلى حدوثه، وتوقيت العلاج وكفايته. يتعافى معظم المرضى، لكن وظائف الكلى قد لا تتعافى ويتطور الفشل الكلوي المزمن. يتم استبدال مرحلة قلة البول أو انقطاع البول بمرحلة استعادة إدرار البول، والتي تنتقل إلى مرحلة التعافي مع استعادة كاملة أو جزئية لوظيفة الكلى.

الفشل الكلوي المزمن– مضاعفات الأمراض التقدمية للحمة الكلوية أو كلية واحدة. ينبغي اعتبار CRF بمثابة متلازمة سريرية ناجمة عن تلف لا رجعة فيه (على عكس الفشل الكلوي الحاد)، وعادة ما يكون الضرر التدريجي للنيفرونات بسبب آفات الكلى المزمنة المختلفة.

تشمل الأمراض المعقدة بسبب تطور الفشل الكلوي المزمن ما يلي: التهاب كبيبات الكلى المزمن، والتهاب الحويضة والكلية المزمن، والشذوذات في الكلى والحالب، ومرض الكلى المتعدد الكيسات، وداء الكولاجين، وأمراض الكلى ذات الأصل الأيضي (داء السكري، والنقرس مع اعتلال الكلية بحمض البوليك)، وارتفاع ضغط الدم، وتحصي البول، السل، الداء النشواني الكلوي.

في التشكل المرضي للفشل الكلوي المزمن، العامل الرئيسي هو الموت والاستبدال الليفي لمعظم النيفرونات. مع زيادة الحمل الوظيفي، تضخم النيفرونات الباقية بشكل تعويضي. تؤدي الزيادة في تدفق البول في الأنابيب إلى تعطيل إعادة الامتصاص وتقع كمية متزايدة من اليوريا على كل كليون عامل، مما يحفز تطور إدرار البول الأسموزي. وبالتالي، فإن الحد الأدنى المطلوب من النيفرونات يوفر وظيفة "التطهير" للكلى لبعض الوقت. وهذا ما يفسر نقص البول طويل الأمد وبيلة ​​متساوية في الفشل الكلوي المزمن.

يمر الفشل الكلوي المزمن في مساره بأربع مراحل: I – كامن، II – معوض، III – متقطع، IV – نهائي.

تشخيص الفشل الكلوي المزمن.في التشخيص، تعتبر سوابق المريض، وتحديد اليوريا والكرياتينين في الدم، والكهارل، ودراسة الترشيح الكبيبي وإعادة الامتصاص الأنبوبي، واختبار زيمنيتسكي، وتصوير النويدات المشعة ذات أهمية كبيرة. في الفشل الكلوي المزمن، يزداد محتوى اليوريا والكرياتينين والبوتاسيوم في الدم، وينخفض ​​الترشيح الكبيبي وإعادة الامتصاص الأنبوبي، وتنخفض درجة الحموضة في الدم. تُظهِر إعادة التخطيط نوعًا من المنحنيات غير الوظيفية أو المتني وانخفاضًا في تصفية الدم بواسطة اليود هيبوران. - معامل التنقية (معامل الشتاء) يتجاوز 50%. في اختبار Zimnitsky، يتم ملاحظة انخفاض كثافة البول بشكل رتيب طوال اليوم.

يمكن تشخيص مراحل الفشل الكلوي المزمن بناءً على المعايير المخبرية الموضحة في الجدول.

طاولة.تحديد مرحلة الفشل الكلوي المزمن

علاج الفشل الكلوي المزمن.معاملة متحفظة. أهدافه هي التأثير على اضطرابات الماء والكهارل، والحماض، وفشل القلب والأوعية الدموية، وارتفاع ضغط الدم الشرياني وغيرها من الاضطرابات في وظيفة الأعضاء الداخلية. يوصى باتباع نظام غذائي منخفض البروتين (لا يزيد عن 20-25 جرامًا من البروتين يوميًا) مع محتوى سائد من البطاطس والكربوهيدرات، في حالة ارتفاع ضغط الدم الشرياني وآزوتيميا - اتباع نظام غذائي خالٍ من الملح. للوذمة، توصف مدرات البول الأسموزي. في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن، يتم إجراء العلاج ببدائل الكلى: غسيل الكلى، غسيل الكلى البريتوني أو زرع الكلى.

مبدأ تشغيل جهاز الكلى الاصطناعية. يتم إجراء غسيل الكلى في جهاز الكلى الاصطناعي. يشير غسيل الكلى إلى تبادل المواد بين دم المريض المصاب بالفشل الكلوي ومحلول الديالة الذي يمر عبر غشاء شبه منفذ. في أجهزة غسيل الكلى الاصطناعية، يتم استخدام نوعين من أغشية غسيل الكلى: السليلوز والاصطناعي، مما يضمن مرور الجزيئات الصغيرة من المواد السامة المختلفة - المنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي - البروتينات والماء. على جانب واحد من الغشاء شبه المنفذ يوجد دم المريض، وعلى الجانب الآخر يوجد محلول الديالة. تمر النفايات من الدم والماء عبر الغشاء إلى محلول الديالة (الشكل 7-1). وبهذه الطريقة يتم تنظيف الدم من السموم. مدة جلسة غسيل الكلى هي 4-6 ساعات.

أرز. 7-1. مخطط جهاز الكلى الاصطناعية

زرع الكلى

إن مؤشر زرع الكلى، وكذلك غسيل الكلى، هو الفشل الكلوي المزمن في المرحلة النهائية.

يمكن أن يكون المتبرعون بالكلى من أقرباء المريض (أخ، أخت، أم، أب)، ولكن يمكن زرع كلية من الجثة. في أغلب الأحيان، يموت المتبرعون بالكلى بعد إصابة دماغية مؤلمة لا تتوافق مع الحياة.

يتم زرع الكلى في المنطقة الحرقفية. يتم مفاغرة الوريد الكلوي مع الوريد الحرقفي الخارجي "من طرف إلى آخر" (الشكل 7-2)، ويتم مفاغرة الشريان الكلوي مع الشريان الحرقفي الداخلي "من طرف إلى طرف" (الشكل 7-3)، ويتم زرع الحالب في المثانة.

أرز. 7-2. زرع الكلى.

مفاغرة نهاية إلى جانب الوريد الكلوي مع الوريد الحرقفي المشترك

أرز. 7-3. زرع الكلى.

مفاغرة نهاية إلى نهاية بين الشريان الكلوي والشريان الحرقفي الداخلي

RCHR (المركز الجمهوري للتنمية الصحية التابع لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان)
النسخة: البروتوكولات السريرية لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان - 2014

أمراض الكلى

معلومات عامة

وصف قصير

نصيحة إختصاصية
RSE في RVC "المركز الجمهوري"
تطوير الرعاية الصحية"

وزارة الصحة
والتنمية الاجتماعية

الفشل الكلوي الحاد (ARF)- متلازمة تتطور نتيجة لانخفاض سريع (من ساعات إلى أيام) في معدل الترشيح الكبيبي، مما يؤدي إلى تراكم المنتجات الأيضية النيتروجينية (بما في ذلك اليوريا والكرياتينين) وغير النيتروجينية (مع اضطرابات في مستوى الشوارد والحمض -التوازن القاعدي، حجم السوائل) تفرز عن طريق الكلى.

في عام 2004، اقترحت ADQI (مبادرة جودة غسيل الكلى الحادة) مفهوم "إصابة الكلى الحادة" (AKI)، لتحل محل مصطلح "الفشل الكلوي الحاد" وتصنيف يسمى RIFLE وفقًا للأحرف الأولى لكل مرحلة من المراحل المحددة تسلسلياً لـ AKI : الخطر، الضرر (الإصابة)، الفشل (الفشل)، الخسارة (الخسارة)، مرض الكلى المزمن في المرحلة النهائية (مرض الكلى في المرحلة النهائية) - الجدول 2.

تم تقديم هذا المصطلح والتصنيفات الجديدة بهدف التحقق المبكر من إصابة الكلى الحادة، والبدء المبكر بالعلاج ببدائل الكلى (RRT) عندما تكون الطرق المحافظة غير فعالة، والوقاية من تطور أشكال حادة من الفشل الكلوي مع نتائج غير مواتية.

I. الجزء التمهيدي:

اسم البروتوكول:الفشل الكلوي الحاد (إصابة الكلى الحادة)

رمز البروتوكول:

رمز (رموز) التصنيف الدولي للأمراض-10:

الفشل الكلوي الحاد (N17)

N17.0 فشل كلوي حاد مع نخر أنبوبي

نخر أنبوبي: NOS. حار

N17.1 فشل كلوي حاد مع نخر قشري حاد

النخر القشري: NOS. حار. كلوي

N17.2 الفشل الكلوي الحاد مع نخر النخاع

نخر النخاع (الحليمي): NOS. حار. كلوي

N17.8 الفشل الكلوي الحاد الآخر

N17.9 الفشل الكلوي الحاد، غير محدد

الاختصارات المستخدمة في البروتوكول:

الأجسام المضادة لمضادات العدلات ANCA

الأجسام المضادة للنواة ANA

ضغط الدم

ADQI مبادرة تحسين جودة غسيل الكلى الحاد

شبكة إصابات الكلى الحادة AKIN - مجموعة دراسة إصابات الكلى الحادة

جهاز مساعدة البطين الأيسر LVAD

KDIGO أمراض الكلى تحسين النتائج العالمية - مبادرة لتحسين النتائج العالمية في أمراض الكلى

MDRD تعديل النظام الغذائي لأمراض الكلى

جهاز مساعدة البطين الأيمن RVAD

NOS غير محدد بخلاف ذلك

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين-II ARB-II

HRS متلازمة الكبد الكلوي

HUS متلازمة انحلال الدم اليوريمي

نزيف الجهاز الهضمي

RRT العلاج ببدائل الكلى

IHD غسيل الكلى المتقطع (الدوري).

التهوية الميكانيكية

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ACEI

تباين CI- AKI - الناجم عن AKI

الحالة القلوية الحمضية

مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (NSAIDs).

AKI الفشل الكلوي الحاد

AKI إصابة الكلى الحادة

ATN نخر أنبوبي حاد

التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي الحاد

BCC حجم الدم المنتشر

وحدة العناية المركزة

العلاج البديل الكلوي المستمر CRRT

PHF ترشيح الدم الوريدي المستمر

PVVHD غسيل الكلى الوريدي المستمر

PVVGDF الترشيح الدموي الوريدي المستمر

معدل الترشيح الكبيبي GFR

خطر البندقية، الضرر، الفشل، الخسارة، الداء الكلوي بمراحله الأخيرة

ESRD نهاية المرحلة الفشل الكلوي المزمن

CRF الفشل الكلوي المزمن

مرض الكلى المزمن CKD

CVP الضغط الوريدي المركزي

ECMO أكسجة الغشاء خارج الجسم

تاريخ تطوير البروتوكول:عام 2014.

مستخدمي البروتوكول:طبيب أمراض الكلى، طبيب قسم غسيل الكلى، طبيب التخدير، طبيب إنعاش، ممارس عام، معالج، طبيب سموم، طبيب مسالك بولية.

تصنيف

تصنيف

أسباب وتصنيفات AKI

وفقا لآلية التطوير الرئيسيةينقسم AKI إلى 3 مجموعات:

قبل الكلى.

كلوي.

بعد الكلى.

الصورة 1.تصنيف الأسباب الرئيسية لـ AKI

أسباب ما قبل الكلى

الشكل 2. أسباب إصابة الكلى الحادة قبل الكلوية

التصنيف المورفولوجيبناءً على طبيعة التغيرات المورفولوجية وتوطين العملية:

نخر أنبوبي حاد.

نخر قشري حاد.

التهاب الكلية الخلالي الأنبوبي الحاد.

يعتمد على قيمة إدرار البولهناك 2 أشكال:

قليل البول (إدرار البول أقل من 500 مل / يوم) ؛

غير قليل القلة (إدرار البول أكثر من 500 مل / يوم).

بالإضافة إلى ذلك هناك:

الشكل غير التقويضي (زيادة يومية في اليوريا في الدم أقل من 20 ملغم/ديسيلتر، 3.33 مليمول/لتر)؛

شكل مفرط التقويض (زيادة يومية في اليوريا في الدم أكثر من 20 ملغم / ديسيلتر، 3.33 مليمول / لتر).

نظرًا لأن معظم المرضى الذين يعانون من AKI/AKI المشتبه بهم ليس لديهم معلومات حول الحالة الأولية لوظيفة الكلى، يتم حساب المستوى الأساسي للكرياتينين، المرتبط بعمر وجنس المريض، عند مستوى معين من GFR (75 مل / دقيقة). باستخدام صيغة MDRD باستخدام ADQI الذي اقترحه الخبراء (الجدول 1).

الكرياتينين القاعدي المقدر (مختصر ADQI) - الجدول 1

العمر، سنوات	الرجال، ميكرومول/لتر	النساء، ميكرومول/لتر
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
أكثر من 65	88	71

تصنيف AKI حسب فئات RIFLE (2004) - الجدول 2

الطبقات	معايير الترشيح الكبيبي	معايير إدرار البول
مخاطرة	Scr* بمقدار 1.5 مرة أو ↓ CF** بنسبة 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
ضرر	Scr مرتين أو ↓ CF بنسبة 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
فشل	Scr 3 مرات أو ↓ CF بنسبة 75% أو Scr≥354 ميكرومول/لتر مع زيادة لا تقل عن 44.2 ميكرومول/لتر	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
فقدان وظائف الكلى	التهاب المفاصل الروماتويدي المستمر؛ فقدان كامل لوظيفة الكلى > 4 أسابيع
المرحلة النهائية من الفشل الكلوي	الداء الكلوي بمراحله الأخيرة > 3 أشهر

Scr*-كرياتينين المصل، CF**-الترشيح الكبيبي

الجدول 4. مراحل AKI (KDIGO، 2012)

التشخيص

ثانيا. طرق وأساليب وإجراءات التشخيص والعلاج

قائمة التدابير التشخيصية الأساسية

الفحوصات التشخيصية الأساسية (الإلزامية) التي يتم إجراؤها في العيادات الخارجية:

بعد الخروج من المستشفى:

تحليل الدم العام.

تحليل البول العام.

فحص الدم البيوكيميائي (الكرياتينين، اليوريا، البوتاسيوم، الصوديوم، الكالسيوم)؛

تحديد البروتين في البول (اختبار كمي)؛

الموجات فوق الصوتية على الكلى.

فحوصات تشخيصية إضافية يتم إجراؤها في العيادات الخارجية:

اختبار الدم البيوكيميائي (أجزاء البروتين، التدرج M، الكالسيوم الكلي والمتأين، الفوسفور، طيف الدهون)؛

عامل الروماتويد؛

الموجات فوق الصوتية دوبلر لأوعية الكلى.

الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن.

قائمة الحد الأدنى من الفحوصات التي يجب إجراؤها عند الإحالة إلى المستشفى المخطط لها:

نظرًا للحاجة إلى الاستشفاء العاجل في المستشفى، فإن البيانات المتعلقة بحجم البول المفرز (قلة البول، انقطاع البول) و/أو زيادة الكرياتينين، وفقًا لمعايير التشخيص الواردة في الفقرة 12.3، كافية.

الفحوصات التشخيصية الأساسية (الإلزامية) التي يتم إجراؤها على مستوى المستشفى:

اختبار الدم الكيميائي الحيوي (كرياتينين المصل، يوريا المصل، البوتاسيوم، الصوديوم، بروتين المصل الكلي وأجزاء البروتين، ALT، AST، البيليروبين الكلي والمباشر، CRP)؛

قاعدة حمض الدم.

مخطط تجلط الدم (PT-INR، APTT، الفيبرينوجين)؛

اختبار البول العام (في حالة وجود إدرار البول!)

الموجات فوق الصوتية للكلى.

ملحوظات:

ينبغي تقييم جميع حالات قبول المرضى العاجلة، ودراسات التباين المخطط لها بالأشعة السينية، وكذلك التدخلات الجراحية لخطر الإصابة بالقصور الكلوي الحاد؛

يجب أن تكون جميع حالات القبول العاجل مصحوبة بتحليل مستويات اليوريا والكرياتينين والكهارل؛

مع التطور المتوقع لـ AKI، يجب فحص المريض من قبل طبيب أمراض الكلى خلال الـ 12 ساعة الأولى، ويجب تحديد مؤشرات RRT والتشخيص، ويجب إرسال المريض إلى مستشفى متعدد التخصصات مع قسم تصحيح الدم خارج الجسم.

فحوصات تشخيصية إضافية يتم إجراؤها على مستوى المستشفى:

تحليل البول حسب زيمنيتسكي.

اختبار ريبيرج (يوميًا)؛

البيلة الزلالية/البيلة البروتينية اليومية أو نسبة الزلال/الكرياتينين، نسبة البروتين/الكرياتينين؛

التحليل الكهربي لبروتين البول + تدرج البول M؛

إفراز البوتاسيوم والصوديوم والكالسيوم في البول.

إفراز حمض اليوريك يوميا.

اختبار البول لبروتين بنس جونز.

الفحص البكتريولوجي للبول لتحديد حساسية العامل الممرض للمضادات الحيوية.

اختبار الدم البيوكيميائي (الكالسيوم الكلي والمتأين، الفوسفور، نازعة هيدروجين اللاكتات، فوسفوكيناز الكرياتين، طيف الدهون)؛

عامل الروماتويد؛

الاختبارات المناعية: ANA، ENA، A-DNA، ANCA، الأجسام المضادة للفوسفوليبيد، الأجسام المضادة لمستضد الكارديوليبين، الكسور التكميلية C3، C4، CH50؛

هرمون الغدة الدرقية؛

الهيموجلوبين الحر في الدم والبول.

الفصام.

البروكالسيتونين في الدم؛

الموجات فوق الصوتية للمثانة.

تصوير دوبلر للأوعية الكلوية.

الأشعة السينية لأعضاء الصدر.

فحص قاع العين

تروس البروستاتا.

الموجات فوق الصوتية للتجويف الجنبي.

الموجات فوق الصوتية لأعضاء الحوض.

الأشعة المقطعية للجزء الصدري، وجزء البطن، وأعضاء الحوض (في حالة الاشتباه في وجود مرض جهازي مع تلف أعضاء متعددة، في حالة الاشتباه في اعتلال الكلية الأباعد الورمية لاستبعاد الأورام والآفات النقيلية؛ في حالة الإنتان - للبحث عن المصدر الرئيسي للعدوى) ;

الأسمولية البول، الأسمولية البول.

خزعة الكلية بالإبرة (تستخدم في حالات الفشل الكلوي الحاد في الحالات التشخيصية الصعبة، يشار إليها في حالات الفشل الكلوي الكلوي مجهولة السبب، الفشل الكلوي الكلوي مع فترة من انقطاع البول تدوم أكثر من 4 أسابيع، الفشل الكلوي الحاد المرتبط بالمتلازمة الكلوية، المتلازمة الكلوية الحادة، تلف الرئة المنتشر مثل النخر التهاب الأوعية الدموية).

خزعة من الجلد والعضلات والغشاء المخاطي للمستقيم واللثة - لتشخيص الداء النشواني، وكذلك للتحقق من مرض جهازي.

تخطيط كهربية الدماغ - في وجود أعراض عصبية.

ELISA لعلامات التهاب الكبد الفيروسي B، C؛

تفاعل البوليميراز المتسلسل لـ HBV DNA وHCV RNA - لاستبعاد اعتلال الكلية المرتبط بالفيروس؛

مخطط التخثر 2 (RFMC، اختبار الإيثانول، مضاد الثرومبين III، وظائف الصفائح الدموية)؛

التصوير المقطعي/التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ؛

التصوير بالرنين المغناطيسي للجزء الصدري وجزء البطن وأعضاء الحوض (في حالة الاشتباه في وجود مرض جهازي مع تلف أعضاء متعددة، في حالة الاشتباه في اعتلال الكلية الأباعد الورمية لاستبعاد الأورام والآفات النقيلية؛ في حالة الإنتان - للبحث عن المصدر الرئيسي للعدوى)؛

زرع الدم ثلاث مرات للعقم من كلتا اليدين؛

ثقافة الدم لثقافة الدم.

الثقافات من الجروح، والقسطرة، وفتح القصبة الهوائية، والبلعوم.

تنظير المريء الليفي - لاستبعاد وجود آفات تآكلية وتقرحية بسبب ارتفاع خطر حدوث نزيف معدي معوي عند استخدام مضادات التخثر أثناء العلاج التعويضي بالهرمونات. استبعاد الورم إذا كان هناك اشتباه في عملية الأباعد الورمية.

تنظير القولون - لاستبعاد وجود آفات تآكلية وتقرحية بسبب ارتفاع خطر حدوث نزيف معوي عند استخدام مضادات التخثر أثناء العلاج التعويضي بالهرمونات. استبعاد الورم إذا كان هناك اشتباه في عملية الأباعد الورمية.

التدابير التشخيصية التي يتم تنفيذها في مرحلة رعاية الطوارئ:

جمع الشكاوى والتاريخ الطبي والبيانات المتعلقة بالاتصال بمادة سامة؛

بيانات عن التوازن المائي، إدرار البول.

الفحص البدني

قياس ضغط الدم، وتصحيح ضغط الدم، حسب البروتوكول السريري "ارتفاع ضغط الدم الشرياني".

تقديم الرعاية الطارئة للوذمة الرئوية وفقاً للبروتوكول السريري.

معايير التشخيص***:

الشكاوى العامة:

انخفاض كمية البول أو غياب البول.

وذمة محيطية؛

ضيق التنفس؛

فم جاف؛

ضعف؛

الغثيان والقيء.

قلة الشهية.

شكاوى محددة- اعتمادا على مسببات AKI.

سوابق المريض:

تعرف على الحالات التي تؤدي إلى نقص حجم الدم (النزيف، الإسهال، قصور القلب، الجراحة، الصدمة، نقل الدم). إذا كنت قد أصبت مؤخرًا بالتهاب المعدة والأمعاء أو الإسهال الدموي، فيجب أن تتذكر بشأن HUS، خاصة عند الأطفال؛

انتبه إلى وجود أمراض جهازية، وأمراض الأوعية الدموية (احتمال تضيق الشرايين الكلوية)، ونوبات الحمى، وإمكانية التهاب كبيبات الكلى بعد العدوى.

وجود ارتفاع ضغط الدم الشرياني أو داء السكري أو الأورام الخبيثة (إمكانية فرط كالسيوم الدم).

زيادة الرغبة في البول وضعف تدفق البول لدى الرجال هي علامات انسداد خلف الكلى الناجم عن مرض البروستاتا. المغص الكلوي مع تحصي الكلية قد يكون مصحوبا بانخفاض في إدرار البول.

تحديد الأدوية التي تناولها المريض وما إذا كانت هناك أي حالات عدم تحمل لهذه الأدوية. يستحق تناول ما يلي اهتمامًا خاصًا: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ARB-II، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، الأمينوغليكوزيدات، إعطاء عوامل التباين الإشعاعي. معرفة الاتصال بالمواد السامة والسامة.

أعراض تلف العضلات (ألم، تورم العضلات، زيادة الكرياتين كيناز، بيلة الميوجلوبين السابقة)، قد يشير وجود أمراض التمثيل الغذائي إلى انحلال الربيدات.

معلومات عن أمراض الكلى وارتفاع ضغط الدم الشرياني وحالات زيادة الكرياتينين واليوريا في الماضي.

النقاط الرئيسية اللازمة للتشخيص في حالات الطوارئ مع AKI:

وجود خلل كلوي: AKI أو CKD؟

انتهاك تدفق الدم الكلوي - الشرياني أو الوريدي.

هل هناك أي اضطرابات في تدفق البول بسبب الانسداد؟

تاريخ أمراض الكلى، التشخيص الدقيق؟

الفحص البدني

الاتجاهات الرئيسية للفحص البدني هي كما يلي:

يعد تقييم درجة ترطيب الجسم ذا أهمية قصوى لتحديد إدارة المريض (العطش، جفاف الجلد، الأغشية المخاطية أو وجود الوذمة، فقدان الوزن أو زيادته، مستوى الضغط الوريدي المركزي، ضيق التنفس).

لون الجلد، والطفح الجلدي. قياس الحرارة.

تقييم الجهاز العصبي المركزي

تقييم حالة الرئتين (تورم، أزيز، نزيف، إلخ).

تقييم نظام القلب والأوعية الدموية (ديناميكا الدم، ضغط الدم، النبض. النبض في الأوعية الكبيرة). قاع العين.

وجود تضخم الكبد الطحال، وانخفاض حجم الكبد.

يمكن أن يكشف الجس عن تضخم الكلى مع أمراض الكيسات، وتضخم المثانة مع الأورام، وانسداد مجرى البول.

تقييم إدرار البول (قلة البول، انقطاع البول، بوال، التبول أثناء الليل).

فترة أولية:في بداية المرض، تكون المظاهر السريرية للقصور الكلوي الحاد غير محددة. تسود أعراض المرض الأساسي.

فترة تطور قلة البول:

قلة البول، انقطاع البول.

الوذمة المحيطية والتجويفية.

يعد نقص صوديوم الدم المتزايد بسرعة مع الغثيان والتشنجات مع الصداع والارتباك نذيرًا للوذمة الدماغية.

المظاهر السريرية لآزوتيميا هي فقدان الشهية، التهاب التامور اليوريمي، رائحة الأمونيا من الفم.

فرط بوتاسيوم الدم.

قصور الغدة الكظرية الحاد.

الحماض الاستقلابي, قلاء شديد,

الوذمة الرئوية غير القلبية،

متلازمة الضائقة التنفسية لدى البالغين,

فقر الدم المعتدل،

نزيف الجهاز الهضمي الغزير (في 10-30٪ من المرضى، الناجم عن نقص تروية الغشاء المخاطي، والتهاب المعدة التآكلي، والتهاب الأمعاء والقولون على خلفية ضعف الصفائح الدموية والتخثر المنتشر داخل الأوعية)،

تنشيط النباتات الانتهازية (البكتيرية أو الفطرية، على خلفية نقص المناعة اليوريمي، يتطور في أكثر من 50٪ من المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد. عادة ما تكون الأضرار التي لحقت بالرئتين، والمسالك البولية، والتهاب الفم، والنكاف، وعدوى الجروح الجراحية نموذجية)؛

الالتهابات المعممة مع تسمم الدم، التهاب الشغاف المعدية، التهاب الصفاق، تعفن المبيضات.

فترة التعافي من إدرار البول:

تطبيع وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى.

بوال (5-8 لتر يوميا)؛

ظواهر الجفاف.

نقص صوديوم الدم.

نقص بوتاسيوم الدم (خطر عدم انتظام ضربات القلب) ؛

نقص كلس الدم (خطر التكزز والتشنج القصبي).

البحوث المخبرية:

حملات المستخدم العامة: زيادة ESR، وفقر الدم.

OAM: بروتينية من معتدلة 0.5 غ / يوم إلى شديدة - أكثر من 3.0 غ / يوم، بيلة دموية كبيرة / دقيقة، بيلة أسطواني، انخفاض الكثافة النسبية للبول

كيمياء الدم: فرط كرياتينين الدم، وانخفاض معدل الترشيح الكبيبي، واضطرابات الكهارل (فرط بوتاسيوم الدم، نقص صوديوم الدم، نقص كلس الدم).

قاعدة حمض الدم:الحماض، وانخفاض مستويات البيكربونات.

العلامات المخبرية للتشخيص التفريقي.

بحث	صفة مميزة	أسباب التهاب المفاصل الروماتويدي
البول	خلايا الدم الحمراء، خلايا الدم الحمراء المشوهة بروتينية ≥ 1 جم / لتر	أمراض الكبيبات التهاب الأوعية الدموية تما
	. الكريات البيض، يلقي الكريات البيض	أوتين
	بروتينية ≥ 1 جم / لتر البروتينات ذات الوزن الجزيئي المنخفض بيلة اليوزينيات	أوتين مرض الانصمام العصيدي
	. بيلة دموية مرئية	أسباب ما بعد الكلى GN الحاد إصابة
	بيلة الهيموجلوبين بيلة الميوجلوبين	أمراض التصبغ
	. قوالب حبيبية أو ظهارية	أو تي إن GN الحاد، التهاب الأوعية الدموية
دم	. فقر دم	النزيف، انحلال الدم مرض الكلى المزمن
	. الفصام، نقص الصفيحات	جوس
	. زيادة عدد الكريات البيضاء	الإنتان
اختبارات الدم البيوكيميائية	اليوريا الكرياتينين التغييرات في K +، Na +، Ca 2+، PO 4 3-، Cl -، HCO 3 -	آكي، كد
	. نقص بروتينات الدم، نقص ألبومين الدم	المتلازمة الكلوية، تليف الكبد
	. فرط بروتينات الدم	المايلوما المتعددة وغيرها من بروتينات الدم
	. حمض اليوريك	متلازمة تحلل الورم
	. LDH	جوس
	. الكرياتين كيناز	الإصابات والأمراض الاستقلابية
الكيمياء الحيوية	. Na+، الكرياتينين لحساب الجزء المفرز من Na (FENa)	AKI قبل الكلوية والكلوية
	. سناجب بنس جونز	ورم نقيي متعدد
دراسات مناعية محددة	. ANA ، الأجسام المضادة للحمض النووي المزدوج تقطعت بهم السبل	مرض الذئبة الحمراء
	. ع- و ق-ANCA	التهاب الأوعية الدموية الصغيرة
	. الأجسام المضادة لـ GBM	التهاب الكلية المضاد لـ GBM (متلازمة Goodpasture)
	. عيار ASL-O	ما بعد العقدية GN
	. الجلوبولينات البردية في الدم، وأحياناً + عامل الروماتويد	الجلوبيولين البردي في الدم (أساسي أو في أمراض مختلفة)
	. الأجسام المضادة للفوسفوليبيد (الأجسام المضادة للكارديوليبين، مضادات التخثر الذئبية)	متلازمة أبس
	. ↓С 3، ↓С 4، Н50	مرض الذئبة الحمراء، التهاب الشغاف المعدي، التهاب الكلية التحويلي
	. ↓ ج 3، CH50	ما بعد العقدية GN
	. ↓ج 4، CH50	الجلوبيولين البردي المختلط الأساسي
	. ↓ ج 3، CH50	MPGN النوع الثاني
	. اختبار البروكالسيتونين	الإنتان
فحص البول	. البول NGAL	التشخيص المبكر لـ AKI

الدراسات الآلية:

. تخطيط كهربية القلب:اضطرابات في إيقاع القلب والتوصيل.

. الأشعة السينية الصدر:تراكم السوائل في التجاويف الجنبية، وذمة رئوية.

. تصوير الأوعية:لاستبعاد الأسباب الوعائية للقصور الكلوي الحاد (تضيق الشريان الكلوي، تمدد الأوعية الدموية في الشريان الأورطي البطني، تجلط الدم الصاعد في الوريد الأجوف السفلي).

. الموجات فوق الصوتية على الكلى وتجويف البطن:زيادة حجم الكلى، وجود حصوات في حوض الكلى أو المسالك البولية، تشخيص الأورام المختلفة.

. فحص الكلى بالنظائر المشعة:تقييم التروية الكلوية، وتشخيص أمراض الانسداد.

. التصوير بالرنين المغناطيسي والحاسوبي.

. خزعة الكلىوفقًا للاستطبابات: يستخدم في حالات الفشل الكلوي الحاد في الحالات التشخيصية المعقدة، ويشار إليه في حالات الفشل الكلوي الكلوي مجهولة السبب، أو الفشل الكلوي الحاد مع فترة انقطاع البول الممتدة لأكثر من 4 أسابيع، أو الفشل الكلوي الحاد المرتبط بالمتلازمة الكلوية، أو المتلازمة الكلوية الحادة، أو تلف الرئة المنتشر مثل التهاب الأوعية الدموية الناخر.

مؤشرات للتشاور مع المتخصصين:

التشاور مع طبيب الروماتيزم - في حالة ظهور أعراض أو علامات جديدة لمرض جهازي؛

التشاور مع طبيب أمراض الدم - لاستبعاد أمراض الدم.

التشاور مع طبيب السموم - في حالة التسمم؛

التشاور مع طبيب الإنعاش - مضاعفات ما بعد الجراحة، التهاب المفاصل الروماتويدي، بسبب الصدمة، حالات الطوارئ؛

التشاور مع طبيب الأنف والأذن والحنجرة - لتحديد مصدر العدوى مع الصرف الصحي اللاحق؛

التشاور مع الجراح - في حالة الاشتباه في وجود أمراض جراحية؛

التشاور مع طبيب المسالك البولية - لتشخيص وعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي بعد الكلى.

التشاور مع طبيب الرضوح - للإصابات؛

التشاور مع طبيب الأسنان - لتحديد بؤر العدوى المزمنة مع الصرف الصحي اللاحق؛

التشاور مع طبيب أمراض النساء والتوليد - للنساء الحوامل؛ في حالة الاشتباه في أمراض النساء. من أجل تحديد بؤر العدوى والصرف الصحي اللاحق لها؛

التشاور مع طبيب عيون - لتقييم التغيرات في قاع العين.

التشاور مع طبيب القلب - في حالة ارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد، واضطرابات تخطيط القلب.

التشاور مع طبيب أعصاب - في وجود أعراض عصبية.

التشاور مع أخصائي الأمراض المعدية - في حالة وجود التهاب الكبد الفيروسي والأمراض الحيوانية المنشأ وغيرها من الأمراض

تعتبر استشارة الطبيب النفسي استشارة إلزامية مع المرضى الواعين، لأن "ارتباط" المريض بجهاز الكلى الاصطناعي والخوف من "الاعتماد" عليه يمكن أن يؤثر سلبًا على الحالة العقلية للمريض ويؤدي إلى رفض واعي للعلاج.

التشاور مع الصيدلي السريري - لضبط الجرعة ومجموعة الأدوية، مع مراعاة تصفية الكرياتينين، عند وصف الأدوية ذات المؤشر العلاجي الضيق.

تشخيص متباين

تشخيص متباين

بالنسبة للاضطرابات المقابلة للمراحل 2-3 من التهاب المفاصل الروماتويدي، من الضروري استبعاد مرض الكلى المزمن، ثم تحديد النموذج. مورفولوجيا ومسببات AKI.

التشخيص التفريقي لـ AKI و CKD .

علامات	آكي	مرض الكلى المزمن
إدرار البول	Oligo-، انقطاع البول → بوال	بوال → انقطاع البول
البول	عادي، دموي	عديم اللون
ارتفاع ضغط الدم الشرياني	في 30% من الحالات، بدون تضخم البطين الأيسر واعتلال الشبكية	في 95% من حالات تضخم البطين الأيسر واعتلال الشبكية
وذمة محيطية	غالباً	ليس مطابقا
حجم الكلى (الموجات فوق الصوتية)	طبيعي	مخفض
زيادة الكرياتينين	أكثر من 0.5 ملجم/ديسيلتر/اليوم	0.3-0.5 ملجم/ديسيلتر/اليوم
تاريخ الكلى	غائب	في كثير من الأحيان المعمرة

التشخيص التفريقي لـ AKI و AKI على CKD و CKD.

علامات	آكي	آكي على كد	مرض الكلى المزمن
تاريخ مرض الكلى	لا أو قصيرة	طويل	طويل
الكرياتينين في الدم قبل AKI	طبيعي	ترقية	ترقية
الكرياتينين في الدم على خلفية AKI	ترقية	زادت بشكل ملحوظ	ترقية
بوال	نادرًا	لا	تقريبا دائما
تاريخ البوال قبل AKI	لا	طويل الأمد	طويل الأمد
اي جي	نادرًا	غالباً	غالباً
SD	نادرًا	غالباً	غالباً
تاريخ التبول الليلي	لا	يأكل	يأكل
العامل المسبب (صدمة، صدمة..)	غالباً	غالباً	نادرًا
زيادة حادة في الكرياتينين> 44 ميكرومول / لتر	دائماً	دائماً	أبداً
أحجام الكلى بالموجات فوق الصوتية	عادي أو موسع	عادي أو مخفض	مخفض

لتأكيد تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي، يتم أولاً استبعاد شكله الخلفي. لتحديد الانسداد (المسالك البولية العلوية، تحت الوريد) في المرحلة الأولى من الفحص، يتم استخدام الموجات فوق الصوتية وتصوير الكلى الديناميكي. في المستشفى، يتم استخدام تنظير الكروموسومات، وتصوير الجهاز البولي الرقمي عن طريق الوريد، والتصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي، وتصوير الحويضة التقدمي للتحقق من الانسداد. لتشخيص انسداد الشريان الكلوي، يشار إلى الموجات فوق الصوتية وتصوير الأوعية الكلوية بالأشعة السينية.

التشخيص التفريقي للقصور الكلوي الحاد قبل الكلوي والكلوي .

المؤشرات	آكي
	قبل الكلى	كلوي
الكثافة النسبية للبول	> 1020	< 1010
أسمولية البول (موسم/كجم)	> 500	< 350
نسبة الأسمولية في البول إلى الأسمولية في البلازما	> 1,5	< 1,1
تركيز الصوديوم في البول (مليمول\لتر)	< 20	> 40
الجزء المفرز Na (FE Na) 1	< 1	> 2
نسبة اليوريا / الكرياتينين في البلازما	> 10	< 15
نسبة اليوريا في البول إلى يوريا البلازما	> 8	< 3
نسبة الكرياتينين في البول إلى الكرياتينين في البلازما	> 40	< 20
مؤشر الفشل الكلوي 2	< 1	> 1

1* (الصوديوم في البول/الصوديوم في البلازما) / (كرياتينين البول/كرياتينين البلازما) × 100

2* (الصوديوم في البول / كرياتينين البول) / (كرياتينين البلازما) × 100

من الضروري أيضًا استبعاد أسباب قلة البول الكاذبة وانقطاع البول

خسائر خارجية عالية	التقليل من تناول السوائل في الجسم	مرور البول عبر مسارات غير طبيعية
المناخ الحار حمى إسهال فغر المعدة التهوية الميكانيكية	قلة العطش النفسي نقص في المياه أورام المريء اجترار تعذر الارتخاء المريئي تضيقات المريء غثيان علاجي المنشأ	مجرور (الوصل المثاني المستقيمي) إصابات المسالك البولية تسرب البول مع فغر الكلية

العلاج في الخارج

احصل على العلاج في كوريا وإسرائيل وألمانيا والولايات المتحدة الأمريكية

الحصول على المشورة بشأن السياحة العلاجية

علاج

أهداف العلاج:

إزالة من حالة حادة (القضاء على الصدمة، واستقرار ديناميكا الدم، واستعادة إيقاع القلب، وما إلى ذلك)؛

استعادة إدرار البول.

القضاء على آزوتيمية، diselectrolythemia.

تصحيح الحالة الحمضية القاعدية.

تخفيف التورم، والتشنجات؛

تطبيع ضغط الدم.

منع تشكيل مرض الكلى المزمن، وتحويل AKI إلى مرض الكلى المزمن.

تكتيكات العلاج:

ينقسم العلاج إلى المحافظ (المسبب للمرض، المرضي، العرضي)، الجراحي (المسالك البولية، الأوعية الدموية) والنشط - العلاج البديل الكلوي - طرق غسيل الكلى (RRT).

مبادئ علاج AKI

نموذج مقابل	علاج	طرق العلاج
قبل الكلى	محافظ	العلاج بالتسريب والصدمات
اعتلال الكلية اليوراتي الحاد	محافظ	العلاج بالتسريب القلوي ، الوبيورينول ،
RPGN، حساسية ATIN	محافظ	العلاج المثبط للمناعة، فصادة البلازما
بعد الكلى	الجراحية (المسالك البولية)	تخفيف انسداد المسالك البولية الحاد
يو بي إس	الجراحية	رأب الأوعية الدموية في الشرايين الكلوية
OKN، متلازمة عضلة الكلى، MODS	نشط (غسيل الكلى)	الحاد HD، ترشيح الدم (HDF)، PD الحاد

تطبيق تقنيات غسيل الكلى في مراحل مختلفة من AKI(رسم تقريبي)

مظاهر ومراحل الفشل الكلوي الكلوي	طرق العلاج والوقاية
مرحلة ما قبل السريرية مع تحديد السموم الخارجية	متقطع GF، PGF، PA، GS
فرط بوتاسيوم الدم المبكر (انحلال الربيدات، انحلال الدم) الحماض اللا تعويضي المبكر (الميثانول) فرط الإماهة (مرض السكري) فرط كالسيوم الدم (التسمم بفيتامين د، المايلوما المتعددة)	متقطع GF بي جي إف الترشيح الفائق المتقطع متقطع HD، PD الحاد
آكي	متقطع HD، PD الحاد، PGF
أوبن	امتصاص البلازما، ترشيح الدم، ترشيح الدم، غسيل الكلى الزلال

العلاج غير المخدرات

وضعالنوم في اليوم الأول، ثم جناح، الجنرال.

نظام عذائي: تقييد ملح الطعام (الصوديوم بشكل أساسي) والسوائل (يتم حساب حجم السوائل المستلمة مع مراعاة إدرار البول في اليوم السابق + 300 مل) مع تناول ما يكفي من السعرات الحرارية ومحتوى الفيتامينات. في حالة وجود الوذمة، خاصة خلال فترة زيادتها، يقتصر محتوى ملح الطعام في الطعام على 0.2-0.3 جم يوميًا، ويقتصر محتوى البروتين في النظام الغذائي اليومي على 0.5-0.6 جم / كجم من وزن الجسم، ويرجع ذلك أساسا إلى حساب البروتينات الحيوانية، الأصل.

العلاج من الإدمان

يتم تقديم العلاج الدوائي في العيادات الخارجية

(لديها احتمال 100٪ للتطبيق:

في مرحلة ما قبل دخول المستشفى، دون تحديد الأسباب التي أدت إلى التهاب المفاصل الروماتويدي، من المستحيل وصف هذا الدواء أو ذاك.

(فرصة التقديم أقل من 100%)

فوروسيميد 40 ملغ قرص واحد في الصباح، تحت مراقبة إدرار البول 2-3 مرات في الأسبوع؛

Adsortix 1 كبسولة × 3 مرات يوميًا - تحت مراقبة مستويات الكرياتينين.

يتم توفير العلاج الدوائي على مستوى المرضى الداخليين

قائمة الأدوية الأساسية(احتمالية التطبيق 100%):

مضادات البوتاسيوم - غلوكونات الكالسيوم أو كلوريد 10٪ 20 مل في الوريد لمدة 2-3 دقائق رقم 1 (إذا لم تكن هناك تغييرات في تخطيط القلب، تكرر الإدارة بنفس الجرعة، إذا لم يكن هناك تأثير - غسيل الكلى)؛

20٪ جلوكوز 500 مل + 50 وحدة دولية من الأنسولين البشري قصير المفعول القابل للذوبان عن طريق الوريد 15-30 وحدة كل 3 ساعات لمدة 1-3 أيام، حتى يعود مستوى البوتاسيوم في الدم إلى طبيعته؛

بيكربونات الصوديوم 4-5% و/قطرات. حساب الجرعة باستخدام الصيغة: X = BE*الوزن (كجم)/2؛

بيكربونات الصوديوم 8.4% مع نقط. حساب الجرعة باستخدام الصيغة: X = BE * 0.3 * الوزن (كجم)؛

كلوريد الصوديوم 0.9% عن طريق الوريد 500 مل أو 10% 20 مل عن طريق الوريد 1-2 مرات في اليوم - حتى يتم تجديد العجز في الخلايا المخفية.

فوروسيميد 200-400 ملغ عن طريق الوريد من خلال جهاز ترطيب، تحت سيطرة إدرار البول كل ساعة؛

الدوبامين 3 ميكروغرام/كغ/دقيقة عن طريق الوريد لمدة 6-24 ساعة، تحت السيطرة على ضغط الدم، معدل ضربات القلب - 2-3 أيام؛

Adsortiks 1 كبسولة × 3 مرات يوميًا - تحت مراقبة مستويات الكرياتينين.

قائمة الأدوية الإضافية(فرصة التقديم أقل من 100%):

النوربينفرين، الميزوتون، الريفورتان، الإنفيزول، الألبومين، المحاليل الغروية والبلورية، البلازما الطازجة المجمدة، المضادات الحيوية، أدوية نقل الدم، وغيرها؛

ميثيل بريدنيزولون، أقراص 4 ملجم، 16 ملجم، مسحوق لمحلول الحقن مكتمل بمذيب 250 ملجم، 500 ملجم؛

سيكلوفوسفاميد، مسحوق لمحلول للإعطاء عن طريق الوريد 200 ملغ؛

توراسيميد، أقراص 5، 10، 20 ملغ؛

ريتوكسيماب، قارورة للتسريب في الوريد 100 ملغ، 500 ملغ؛

الغلوبولين المناعي البشري الطبيعي، محلول 10٪ للتسريب 100 مل.

العلاج الدوائي المقدم في مرحلة الطوارئ:

تخفيف الوذمة الرئوية وأزمة ارتفاع ضغط الدم والمتلازمة المتشنجة.

علاجات أخرى

علاج غسيل الكلى

إذا كان RRT ضروريًا لـ AKI، يتم غسيل الكلى للمريض لمدة تتراوح من 2 إلى 6 أسابيع حتى يتم استعادة وظائف الكلى.

عند علاج المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد والذين يحتاجون إلى العلاج ببدائل الكلى، يجب الإجابة على الأسئلة التالية:

ما هو أفضل وقت لبدء العلاج SRT؟

ما نوع RRT الذي يجب أن أستخدمه؟

ما هو الوصول الأفضل؟

ما هو مستوى تصفية المواد القابلة للذوبان التي ينبغي الحفاظ عليها؟

بداية فريق إعادة الإعمار

المؤشرات المطلقة لإجراء جلسات RRTمع آكي هي:

زيادة مستوى آزوتيميا وضعف إدرار البول وفقا لتوصيات RIFLE، AKIN، KDIGO.

المظاهر السريرية للتسمم اليوريمي: النجمة، انصباب التامور أو اعتلال الدماغ.

الحماض الاستقلابي غير القابل للتصحيح (درجة الحموضة<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

فرط بوتاسيوم الدم> 6.5 مليمول / لتر و / أو تغيرات واضحة في مخطط كهربية القلب (اضطراب نظم القلب، تفكك الإيقاع، تباطؤ شديد في التوصيل الكهربائي).

فرط الجفاف (anasarca)، مقاومة العلاج الدوائي (مدرات البول).

إلى المؤشرات النسبية لإجراء جلسات RRTتشمل زيادة حادة وتدريجية في مستوى نيتروجين اليوريا والكرياتينين في الدم دون ظهور علامات واضحة على النقاهة، عندما يكون هناك تهديد حقيقي لتطور المظاهر السريرية للتسمم اليوريمي.

مؤشرات لدعم الكلى طرق الرد السريعهي: توفير التغذية الكافية، وإزالة السوائل في قصور القلب الاحتقاني، والحفاظ على توازن السوائل الكافي في المريض الذي يعاني من فشل أعضاء متعددة.

حسب مدة العلاجهناك الأنواع التالية من منطقة التجارة التفضيلية:

تقنيات RRT المتقطعة (المتقطعة) التي لا تدوم أكثر من 8 ساعات مع استراحة أطول من مدة الجلسة التالية (في المتوسط ​​4 ساعات) (انظر غسيل الكلى للمرضى الداخليين في MES)

تم تصميم طرق RRT الموسعة (CRRT) لتحل محل وظائف الكلى على مدى فترة طويلة من الزمن (24 ساعة أو أكثر). يتم تقسيم CRRT تقليديًا إلى:

شبه ممتد 8-12 ساعة (انظر MES ترشيح الدم شبه الممتد (ضياء))

ممتد من 12 إلى 24 ساعة (انظر ترشيح الدم الممتد (ضياء) MES)

ثابت لأكثر من يوم (انظر ترشيح الدم الثابت (ضياء) MES)

معايير اختيار CRRT:

1) الكلى:

AKI/MOF في المرضى الذين يعانون من فشل حاد في الجهاز التنفسي القلبي (AMI، جرعة عالية من دعم التقلص العضلي، وذمة رئوية خلالية متكررة، إصابة رئوية حادة)

AKI/MOF بسبب ارتفاع فرط الهدم (الإنتان، التهاب البنكرياس، تخثر المساريقي، الخ)

2) مؤشرات خارج الكلى لـ CRRT

الحمل الزائد للحجم، وتوفير العلاج بالتسريب

الصدمة الإنتانية

ARDS أو خطر الإصابة بـ ARDS

التهاب البنكرياس الحاد

انحلال الربيدات الضخم، مرض الحروق

غيبوبة فرط الأسمولية، تسمم الحمل أثناء الحمل

طرق الرد السريع:

غسيل الكلى متقطع وممتد

غسيل الكلى البطيء والفعال المنخفض (SLED) في علاج القصور الكلوي الحاد هو القدرة على التحكم في التوازن المائي للمريض دون تقلبات الدورة الدموية في فترة زمنية أقصر (6-8 ساعات - 16-24 ساعة).

ترشيح الدم الوريدي الممتد (PGF) ،

ترشيح الدم الوريدي الممتد (PVVHDF).

وفقًا لتوصيات KDIGO (2012) ، بالنسبة لـ CRRT ، يُقترح استخدام منع تخثر الدم الإقليمي باستخدام السيترات بدلاً من الهيبارين (إذا لم تكن هناك موانع) على النقيض من IHD. هذا النوع من منع تخثر الدم مفيد جدًا في المرضى الذين يعانون من نقص الصفيحات الناجم عن الهيبارين و/أو المعرضين لخطر كبير للنزيف (DIC، اعتلال التخثر) عندما يكون منع تخثر الدم الجهازي موانعًا تمامًا.

ترشيح الدم الوريدي المستمر (CVHF) هو عبارة عن دائرة خارج الجسم تحتوي على مضخة دم، ومغسلة عالية التدفق أو عالية المسامية، وسائل بديل.

الترشيح الدموي الوريدي المستمر (CVVHDF) عبارة عن دائرة خارج الجسم تحتوي على مضخة دم، أو جهاز غسيل الكلى عالي التدفق أو عالي المسامية، بالإضافة إلى سوائل الاستبدال والسوائل.

توصي الأدلة الحديثة باستخدام البيكربونات (وليس اللاكتات) كمحلول عازل للديالة وسائل بديل لـ RRT في المرضى الذين يعانون من AKI، وخاصة في المرضى الذين يعانون من AKI وصدمة الدورة الدموية، وكذلك مع فشل الكبد و/أو الحماض اللبني.

الجدول 8.

مستقر

غير مستقر

IGD

CRRT

فرط فوسفات الدم الشديد مستقرة / غير مستقرة CRRT تورم الدماغ غير مستقر CRRT

يستخدم كبديل لـ AKI غسيل الكلى البريتوني (PD). تقنية الإجراء بسيطة للغاية ولا تتطلب موظفين ذوي مؤهلات عالية. ويمكن استخدامه أيضًا في الحالات التي لا يتوفر فيها IHD أو CRRT. يشار إلى PD للمرضى الذين يعانون من الحد الأدنى من زيادة الهدم، بشرط ألا يكون لدى المريض مؤشر يهدد حياته لغسيل الكلى. يعد هذا خيارًا مثاليًا للمرضى الذين يعانون من ديناميكا الدم غير المستقرة. لغسيل الكلى على المدى القصير، يتم إدخال قسطرة غسيل الكلى الصلبة في تجويف البطن من خلال جدار البطن الأمامي على مستوى 5-10 سم تحت السرة. يتم إجراء ضخ تبادلي قدره 1.5-2.0 لتر من محلول غسيل الكلى البريتوني القياسي في تجويف البطن. تشمل المضاعفات المحتملة ثقب الأمعاء أثناء إدخال القسطرة والتهاب الصفاق.

يوفر مرض باركنسون الحاد العديد من الفوائد نفسها لدى مرضى الأطفال التي يوفرها علاج CRRT للمرضى البالغين الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي. (انظر بروتوكول غسيل الكلى البريتوني).

في حالة AKI السامة، يوصى بالإنتان، وفشل الكبد مع فرط بيليروبين الدم، وتبادل البلازما، وامتصاص الدم، وامتصاص البلازما باستخدام مادة ماصة محددة.

تدخل جراحي:

تركيب الوصول إلى الأوعية الدموية.

تنفيذ طرق العلاج خارج الجسم.

القضاء على انسداد المسالك البولية.

علاج إصابة الكلى الحادة بعد الكلى

يتطلب علاج AKI بعد الكلى عادة مشاركة طبيب المسالك البولية. الهدف الرئيسي من العلاج هو القضاء على اضطراب تدفق البول في أسرع وقت ممكن لتجنب حدوث ضرر لا رجعة فيه للكلى. على سبيل المثال، في حالة الانسداد الناتج عن تضخم البروستاتا، يكون إدخال قسطرة فولي فعالاً. قد يكون العلاج بحاصرات ألفا أو الاستئصال الجراحي لغدة البروستاتا ضروريًا. إذا كان انسداد الجهاز البولي على مستوى مجرى البول أو عنق المثانة، فإن تركيب قسطرة عبر الإحليل عادة ما يكون كافيا. في المستويات الأعلى من انسداد المسالك البولية، يلزم وجود أنبوب فغر الكلية عن طريق الجلد. تؤدي هذه التدابير عادةً إلى استعادة إدرار البول بشكل كامل، وانخفاض الضغط داخل الأنبوب واستعادة الترشيح الكبيبي.

إذا لم يكن المريض مصابًا بمرض الكلى المزمن، فيجب أن يؤخذ في الاعتبار أن المريض معرض لخطر متزايد للإصابة بمرض الكلى المزمن ويجب إدارته وفقًا لإرشادات ممارسة KDOQI.

يجب مراقبة المرضى المعرضين لخطر الإصابة بـ AKI (AKI) من خلال مراقبة دقيقة لحجم الكرياتينين والبول. يوصى بتقسيم المرضى إلى مجموعات حسب درجة خطر الإصابة بالقصور الكلوي الحاد. إدارتها تعتمد على العوامل المؤهبة. يجب تقييم المرضى أولاً لتحديد الأسباب القابلة للعكس للقصور الكلوي الحاد بحيث يمكن معالجة هذه العوامل (على سبيل المثال، بعد الكلى) على الفور.

في مرحلة العيادات الخارجية بعد الخروج من المستشفى: الالتزام بالنظام (القضاء على انخفاض حرارة الجسم، والإجهاد، والحمل الزائد الجسدي)، والنظام الغذائي. استكمال العلاج (تطهير بؤر العدوى، العلاج الخافض لضغط الدم) المراقبة السريرية لمدة 5 سنوات (في السنة الأولى - قياسات ضغط الدم ربع سنوية، اختبارات الدم والبول، تحديد محتوى الكرياتينين في الدم وحساب معدل الترشيح الكبيبي على أساس الكرياتينين - كوكروفت-جولت معادلة). إذا استمرت العلامات خارج الكلى لأكثر من شهر واحد (ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وذمة)، أو متلازمة بولية حادة أو تفاقمها، فمن الضروري إجراء خزعة الكلى، حيث من المحتمل وجود متغيرات مورفولوجية غير مواتية لـ GN، مما يتطلب علاجًا مثبطًا للمناعة.

عيادة على المستوى الجمهوري (يتم تشخيصها بـ AKI عند القبول أو MODS في المرضى "الصعبين" تشخيصيًا، أو كمضاعفات للـ RCT، بعد العملية الجراحية، وما إلى ذلك)

استخدام ترشيح الدم الممتد، ترشيح الدم، غسيل الكلى. تبادل البلازما وامتصاص البلازما - حسب المؤشرات.

استقرار الحالة، وسحب قابضات الأوعية، وتثبيت اليوريا، والكرياتينين، والأرصدة الحمضية القاعدية، والكهارل المائية.

في حالة استمرار انقطاع البول، والوذمة، وآزوتيمية معتدلة، يتم النقل إلى المستشفى على مستوى المنطقة أو المدينة، مع وجود جهاز كلى اصطناعي في العيادة (ليس فقط آلات غسيل الكلى البسيطة، ولكن أيضًا أجهزة العلاج البديل المطول مع وظيفة ترشيح الدم ، ترشيح الدم).

يجب تنفيذ أنظمة المراقبة والعلاج العلاجي السريع في المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد بشكل منفصل عن المرضى الذين يعانون من الداء الكلوي بمراحله الأخيرة (المرحلة 5 من مرض الكلى المزمن) الذين يخضعون لبرنامج غسيل الكلى.

الأنسولين البشري قصير المفعول غلوكونات الكالسيوم كلوريد الكالسيوم ميثيل بريدنيزولون هيدروكربونات الصوديوم كلوريد الصوديوم النورإبينفرين البلازما الطازجة المجمدة ريتوكسيماب توراسيميد فينيليفرين فوروسيميد سيكلوفوسفاميد

مجموعات الأدوية حسب ATC المستخدمة في العلاج

العلاج في المستشفيات

مؤشرات للدخول إلى المستشفى

مجموعات المخاطر الخاصة من المرضىحول تطوير التطبيق:

معلومة

المصادر والأدب

1. محاضر اجتماعات مجلس خبراء المركز الإقليمي لحقوق الإنسان التابع لوزارة الصحة بجمهورية كازاخستان، 2014
   1. 1) إصابة الكلى الحادة. درس تعليمي. A. B. Kanatbaeva، K. A. Kabulbaev، E. A. Karibaev. ألماتي 2012. 2) بيلومو، رينالدو، وآخرون. "الفشل الكلوي الحاد - التعريف، مقاييس النتائج، النماذج الحيوانية، العلاج بالسوائل واحتياجات تكنولوجيا المعلومات: مؤتمر الإجماع الدولي الثاني لمجموعة مبادرة جودة غسيل الكلى الحادة (ADQI)." الرعاية الحرجة 8.4 (2004): R204. 3) كديغو، آكي. "مجموعة العمل: دليل الممارسة السريرية KDIGO لإصابة الكلى الحادة." ملحق الكلى الدولي 2.1 (2012): 1-138. 4) لوينجتون وأندرو وسورين كاناجاسوندارام. "إرشادات الممارسة السريرية لجمعية الكلى بشأن إصابة الكلى الحادة." نفرون الممارسة السريرية 118.Suppl. 1 (2011): ج349-ج390. 5) سيردا، خورخي، وكلاوديو رونكو. "التطبيق السريري للحالة الحالية لـ CRRT: طرق العلاج المستمر ببدائل الكلى: الاعتبارات الفنية والسريرية." ندوات في غسيل الكلى. المجلد. 22. لا. 2. بلاكويل للنشر المحدودة، 2009. 6) تشيونه، تشانغ يين، وآخرون. "غسيل الكلى البريتوني الحاد: ما هي الجرعة" المناسبة "لإصابة الكلى الحادة؟" زراعة غسيل الكلى لأمراض الكلى (2010): gfq178.

معلومة

ثالثا. الجوانب التنظيمية لتنفيذ البروتوكول

قائمة مطوري البروتوكول:

1) توغانبيكوفا سلطانات كينيسوفنا - دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ المركز الطبي العلمي الوطني JSC، نائب المدير العام للعلوم، كبير أطباء أمراض الكلى المستقلين في وزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في جمهورية كازاخستان؛

2) كابولباييف خيرت عبد اللهيفيتش - دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ مؤسسة الدولة الروسية في PVC "الجامعة الطبية الوطنية الكازاخستانية التي تحمل اسم S.D. أسفندياروف"، رئيس وحدة أمراض الكلى؛

3) جايبوف عبد الظبار إركينوفيتش - مرشح العلوم الطبية في المركز الطبي العلمي الوطني JSC، رئيس قسم تصحيح الدم خارج الجسم، طبيب الكلى.

4) Nogaibaeva Asem Tolegenovna - JSC "المركز العلمي الوطني لجراحة القلب"، أخصائي أمراض الكلى في قسم مختبر تصحيح الدم خارج الجسم؛

5) زوسوبوفا جولنار داريجيروفنا - مرشحة العلوم الطبية في جامعة أستانا الطبية JSC، عالمة صيدلة سريرية، مساعدة في قسم الصيدلة العامة والسريرية.

الإفصاح عن عدم وجود تضارب في المصالح:غائب.

المراجعون:
سلطانوفا باجدات غازيزوفنا - دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ جامعة JSC الطبية الكازاخستانية للتعليم المستمر، رئيس قسم أمراض الكلى وغسيل الكلى.

بيان شروط مراجعة البروتوكول:مراجعة البروتوكول بعد 3 سنوات و/أو عند توفر طرق تشخيص/علاج جديدة ذات مستوى أعلى من الأدلة.

الملفات المرفقة

انتباه!

• من خلال العلاج الذاتي، يمكنك التسبب في ضرر لا يمكن إصلاحه لصحتك.
• المعلومات المنشورة على موقع MedElement وفي تطبيقات الهاتف المحمول "MedElement"، و"Lekar Pro"، و"Dariger Pro"، و"Diseases: Therapist's Guide" لا يمكن ولا ينبغي أن تحل محل الاستشارة المباشرة مع الطبيب. تأكد من الاتصال بمنشأة طبية إذا كان لديك أي أمراض أو أعراض تقلقك.
• يجب مناقشة اختيار الأدوية وجرعاتها مع أخصائي. يمكن للطبيب فقط أن يصف الدواء المناسب وجرعته، مع الأخذ في الاعتبار المرض وحالة جسم المريض.
• موقع MedElement وتطبيقات الهاتف المحمول "MedElement"، و"Lekar Pro"، و"Dariger Pro"، و"Diseases: Therapist's Directory" هي معلومات وموارد مرجعية حصريًا. لا ينبغي استخدام المعلومات المنشورة على هذا الموقع لتغيير أوامر الطبيب بشكل غير مصرح به.
• محررو MedElement ليسوا مسؤولين عن أي إصابة شخصية أو أضرار في الممتلكات ناتجة عن استخدام هذا الموقع.

يو.س. ميلوفانوف، أ.يو. نيكولاييف

مختبر مشكلة أمراض الكلى MMA سمي بهذا الاسم. هم. سيتشينوف

الفشل الكلوي الحاد (ARF) هو فقدان حاد وقابل للعكس لوظيفة الإخراج الكلوي، ويتجلى في زيادة سريعة في آزوتيميا واضطرابات شديدة في الماء والكهارل.

هناك ثلاثة أشكال من الفشل الكلوي الحاد - ما قبل الكلوي (ديناميكية الدورة الدموية)، الناجم عن انتهاك حاد للدورة الكلوية، الكلوي (المتني)، الناجم عن تلف الحمة الكلوية، والخلف الكلوي (الانسدادي)، الذي يتطور نتيجة لفشل كلوي حاد. انتهاك تدفق البول.

هذا التقسيم للفشل الكلوي الحاد له أهمية عملية كبيرة، لأنه يسمح للمرء بتحديد تدابير محددة لمنع ومكافحة الفشل الكلوي الحاد.

من بين مسببات الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي انخفاض النتاج القلبي، وقصور الأوعية الدموية الحاد، ونقص حجم الدم، وانخفاض حاد في حجم الدم المنتشر. يؤدي ضعف ديناميكا الدم والدورة الدموية العامة والاستنزاف الحاد للدورة الكلوية إلى تضيق الأوعية الدموية الكلوية مع إعادة توزيع (تحويل) تدفق الدم الكلوي ونقص تروية القشرة الكلوية وانخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR). مع تفاقم نقص التروية الكلوية، يمكن أن يتطور الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي إلى فشل كلوي حاد بسبب النخر الإقفاري لظهارة الأنابيب الملتوية الكلوية.

يحدث الفشل الكلوي الكلوي في 75% من الحالات بسبب النخر الأنبوبي الحاد (ATN). غالبًا ما يكون هذا هو القصور الإقفاري الحاد الذي يعقد الصدمة (القلبية، نقص حجم الدم، الحساسية، الإنتان)، والغيبوبة، والجفاف. من بين العوامل الأخرى التي تلحق الضرر بظهارة الأنابيب الكلوية الملتوية، تحتل الأدوية والمركبات الكيميائية التي تسبب التسمم الكلوي بـ ACI مكانًا مهمًا.

في 25٪ من الحالات، يحدث الفشل الكلوي الحاد لأسباب أخرى: التهاب الحمة الكلوية والخلالي (التهاب كبيبات الكلى الحاد والسريع التقدم - AGN وRPGN)، التهاب الكلية الخلالي، تلف الأوعية الكلوية (تخثر الشرايين الكلوية، الأوردة، تمدد الأوعية الدموية الأبهري، التهاب الأوعية الدموية، تصلب الجلد، متلازمة انحلال الدم اليوريمي، ارتفاع ضغط الدم الخبيث)، إلخ.

يتم تشخيص القصور الكلوي الحاد التسممي الكلوي لدى كل مريض عاشر مصاب بالقصور الكلوي الحاد الذي يتم إدخاله إلى مركز غسيل الكلى الحاد (HD). من بين أكثر من 100 من السموم الكلوية المعروفة، تحتل الأدوية المرتبة الأولى، وخاصة المضادات الحيوية الأمينوغليكوزيدية، والتي يؤدي استخدامها في 10-15٪ من الحالات إلى فشل كلوي معتدل، وفي 1-2٪ إلى فشل كلوي حاد حاد. من بين السموم الكلوية الصناعية، أخطرها أملاح المعادن الثقيلة (الزئبق والنحاس والذهب والرصاص والباريوم والزرنيخ) والمذيبات العضوية (الجليكول وثنائي كلورو إيثان ورابع كلوريد الكربون).

واحدة من الأسباب الشائعة للفشل الكلوي الحاد هو متلازمة عضلية الكلى، كلى الميوغلوبينية المصطبغة الناجم عن انحلال الربيدات الضخم. جنبا إلى جنب مع انحلال الربيدات المؤلم (متلازمة الاصطدام، والتشنجات، والجهد البدني المفرط)، غالبا ما يتطور انحلال الربيدات غير المؤلم بسبب عمل العوامل السامة والجسدية المختلفة (التسمم بثاني أكسيد الكربون، والزنك، والنحاس، ومركبات الزئبق، والهيروين، والصدمات الكهربائية، وقضمة الصقيع)، التهاب العضلات الفيروسي، ونقص تروية العضلات، واضطرابات الكهارل (إدمان الكحول المزمن، والغيبوبة، ونقص بوتاسيوم الدم الشديد، ونقص فوسفات الدم)، بالإضافة إلى الحمى الطويلة الأمد، والارتعاج، والربو لفترة طويلة، وبيلة ​​الميوغلوبين العضلي الانتيابي.

من بين الأمراض الالتهابية للحمة الكلوية، في العقد الماضي، زادت بشكل ملحوظ نسبة التهاب الكلية الخلالي الحاد الناجم عن المخدرات (الحساسية) في إطار الحمى النزفية مع متلازمة الكلى (HFRS)، وكذلك التهاب الكلية الخلالي في داء البريميات. يتم تفسير الزيادة في حدوث التهاب الكلية الخلالي الحاد (AIN) من خلال الحساسية المتزايدة للسكان والتعدد الدوائي.

يحدث الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوي بسبب انسداد حاد (انسداد) في المسالك البولية: انسداد الحالب الثنائي، انسداد عنق المثانة، الورم الحميد، سرطان البروستاتا، الورم، داء البلهارسيات في المثانة، تضيق مجرى البول. وتشمل الأسباب الأخرى التهاب الحليمات الناخر، والتليف خلف الصفاق والأورام خلف الصفاق، وأمراض وإصابات الحبل الشوكي. يجب التأكيد على أنه من أجل تطور الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوي لدى مريض مصاب بمرض الكلى المزمن، غالبًا ما يكون انسداد الحالب من جانب واحد كافيًا. ترتبط آلية تطور الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوي بتضيق الأوعية الكلوية الوارد، والذي يتطور استجابةً لزيادة حادة في الضغط داخل الأنبوب مع إطلاق الأنجيوتنسين II والثرومبوكسان A2.

من المميز بشكل خاص الفشل الكلوي الحاد الذي يتطور كجزء من فشل أعضاء متعددة، وذلك بسبب شدة الحالة الشديدة وتعقيد العلاج. تتجلى متلازمة فشل الأعضاء المتعددة في مزيج من الفشل الكلوي الحاد مع فشل الجهاز التنفسي والقلب والكبد والغدد الصماء (الكظرية). تم العثور عليه في ممارسة الإنعاش والجراحين في عيادة الأمراض الباطنة، ويؤدي إلى تعقيد الحالات النهائية لدى مرضى القلب والرئة والجهاز الهضمي ومرضى الشيخوخة، الذين يعانون من الإنتان الحاد والصدمات المتعددة.

التسبب في الفشل الكلوي الحاد

الآلية المسببة للأمراض الرئيسية لتطوير الفشل الكلوي الحاد هي نقص تروية الكلى. إعادة هيكلة الصدمة لتدفق الدم الكلوي - تحويل الدم داخل الكلى من خلال النظام المجاور للكبيبة مع انخفاض الضغط في الشرايين الواردة الكبيبية أقل من 60-70 ملم زئبق. فن. - هو سبب نقص التروية القشرية، ويحفز إطلاق الكاتيكولامينات، وينشط نظام الرينين-الألدوستيرون بإنتاج الرينين، وهو هرمون مضاد لإدرار البول، وبالتالي يسبب تضيق الأوعية الدموية الكلوية مع انخفاض إضافي في معدل الترشيح الكبيبي، والضرر الإقفاري لظهارة النبيبات الملتوية مع زيادة في تركيز الكالسيوم والجذور الحرة في الخلايا الظهارية الأنبوبية . غالبًا ما يتفاقم الضرر الإقفاري للنبيبات الكلوية في الفشل الكلوي الحاد بسبب الضرر السام المباشر المتزامن الناجم عن السموم الداخلية. بعد نخر (إقفاري، سام) لظهارة النبيبات الملتوية، يتطور تسرب الترشيح الكبيبي إلى النسيج الخلالي من خلال الأنابيب التالفة، والتي يتم حظرها بواسطة المخلفات الخلوية، وكذلك نتيجة للوذمة الخلالية للأنسجة الكلوية. تزيد الوذمة الخلالية من نقص تروية الكلى وتقلل من معدل الترشيح الكبيبي. ترتبط درجة الزيادة في الحجم الخلالي للكلية، وكذلك درجة الانخفاض في ارتفاع حدود الفرشاة ومنطقة الغشاء القاعدي للظهارة الأنبوبية الملتوية، بخطورة التهاب المفاصل الروماتويدي.

حاليًا، تتراكم المزيد والمزيد من البيانات التجريبية والسريرية، مما يشير إلى أن تأثير المحفزات الانقباضية على الأوعية الدموية في الفشل الكلوي الحاد يتحقق من خلال التغيرات في تركيز الكالسيوم داخل الخلايا. يدخل الكالسيوم في البداية إلى السيتوبلازم، ثم بمساعدة حامل خاص، إلى الميتوكوندريا. الطاقة التي يستخدمها الناقل ضرورية أيضًا للتخليق الأولي لـ ATP. يؤدي نقص الطاقة إلى نخر الخلايا، ويؤدي الحطام الخلوي الناتج إلى انسداد الأنابيب، مما يؤدي إلى تفاقم انقطاع البول. إن تناول حاصرات قنوات الكالسيوم فيروباميل بالتزامن مع نقص التروية أو مباشرة بعده يمنع دخول الكالسيوم إلى الخلايا، مما يمنع الفشل الكلوي الحاد أو يسهل مساره.

بالإضافة إلى الآليات العالمية، هناك أيضًا آليات محددة للتسبب في أشكال معينة من الفشل الكلوي الحاد. وهكذا، فإن متلازمة مدينة دبي للإنترنت مع النخر القشري الثنائي هي سمة من سمات الفشل الكلوي الحاد التوليدي، والإنتان الحاد، والصدمة النزفية والحساسية، وRPN في الذئبة الحمامية الجهازية. الحصار داخل الأنبوب بسبب ارتباط البروتين الأنبوبي Tamm-Horsfall مع بروتين Bence Jones، مع الهيموجلوبين الحر، يحدد الميوجلوبين التسبب في الفشل الكلوي الحاد في المايلوما المتعددة، انحلال الربيدات، انحلال الدم. يعد ترسب البلورات في تجويف الأنابيب الكلوية من سمات حصار حمض اليوريك (النقرس الأولي والثانوي) والتسمم بالإيثيلين جليكول والجرعة الزائدة من السلفوناميدات والميثوتريكسيت. مع التهاب الحليمات الناخر (نخر الحليمات الكلوية)، من الممكن تطور كل من الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوي والكلوي. والأكثر شيوعًا هو الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوي الناجم عن انسداد الحالب بواسطة الحليمات النخرية والجلطات الدموية في التهاب الحليمات الناخر المزمن (مرض السكري، اعتلال الكلية المسكن، اعتلال الكلية الكحولي، فقر الدم المنجلي). يتطور الفشل الكلوي الحاد الناجم عن التهاب الحليمات الناخر الكلي مع التهاب الحويضة والكلية القيحي وغالباً ما يؤدي إلى تبولن الدم الذي لا رجعة فيه. يمكن أن يتطور الفشل الكلوي الحاد في التهاب الحويضة والكلية الحاد نتيجة للوذمة الخلالية الشديدة للسدى المتسللة بواسطة العدلات، خاصة مع إضافة الردة والصدمة الجرثومية. التغيرات الالتهابية الشديدة في شكل تسلل منتشر للنسيج الخلالي للكلى مع الحمضات والخلايا الليمفاوية هي سبب التهاب المفاصل الروماتويدي في AIN الناجم عن المخدرات. يمكن أن يكون سبب AKI في HFRS كل من التهاب الكلية الخلالي الفيروسي الحاد والمضاعفات الأخرى لـ HFRS: صدمة نقص حجم الدم، والصدمة النزفية والانهيار بسبب تمزق الكلى تحت المحفظة، وقصور الغدة الكظرية الحاد. تؤدي التغيرات الالتهابية الشديدة في الكبيبات الكلوية مع انتشار خارج الشعيرات الدموية المنتشر والتخثر الدقيق ونخر الفبرينويد في الحلقات الوعائية للكبيبات إلى فشل كلوي حاد في RPGN (الابتدائي، الذئبة، متلازمة Goodpasture) وأقل شيوعًا في التهاب الكلية الحاد بعد المكورات العقدية. أخيرًا، يمكن أن يكون سبب الفشل الكلوي الحاد تغيرات التهابية حادة في الشرايين الكلوية: التهاب الشرايين الناخر مع تمدد الأوعية الدموية المتعددة في الشرايين المقوسة والشرايين بين الفصوص (التهاب حوائط الشريان العقدي)، واعتلال الأوعية الدقيقة الانسدادي الخثاري للأوعية الكلوية، وتنخر الشرايين الفبرينية (ارتفاع ضغط الدم الخبيث، وتصلب الجلد). الكلى ومتلازمة انحلال الدم اليوريمي وفرفرية نقص الصفيحات الخثارية).

الصورة السريرية للفشل الكلوي الحاد

العلامات السريرية المبكرة (النذير) للفشل الكلوي الحاد غالبا ما تكون ضئيلة وقصيرة الأجل - المغص الكلوي في الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوي، ونوبة من قصور القلب الحاد، وانهيار الدورة الدموية في الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي. في كثير من الأحيان، يتم إخفاء الظهور السريري للفشل الكلوي الحاد من خلال أعراض خارج الكلى (التهاب المعدة والأمعاء الحاد بسبب التسمم بأملاح المعادن الثقيلة، والمظاهر المحلية والمعدية في الصدمات المتعددة، والمظاهر الجهازية في الأنفلونزا الحادة الناجمة عن المخدرات). بالإضافة إلى ذلك، فإن العديد من الأعراض المبكرة للفشل الكلوي الحاد (الضعف، فقدان الشهية، الغثيان، النعاس) تكون غير محددة. لذلك، تعتبر الطرق المخبرية ذات قيمة كبيرة للتشخيص المبكر: تحديد مستوى الكرياتينين واليوريا والبوتاسيوم في الدم.

من بين علامات الفشل الكلوي الحاد المتطور سريريًا - أعراض فقدان وظيفة الكلى المتوازنة - هناك اضطرابات حادة في استقلاب الماء والكهارل والحالة الحمضية القاعدية (ABS)، وزيادة آزوتيميا، وتلف الجهاز العصبي المركزي (التسمم البوليمي). الرئتين والجهاز الهضمي والالتهابات البكتيرية والفطرية الحادة.

تم العثور على قلة البول (إنتاج البول أقل من 500 مل) في معظم المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد. في 3-10٪ من المرضى، يتطور الفشل الكلوي الحاد (إدرار البول أقل من 50 مل يوميا). يمكن أن تترافق قلة البول وخاصة انقطاع البول بسرعة مع أعراض فرط الإماهة - أولاً خارج الخلية (الوذمة المحيطية والتجويفية)، ثم داخل الخلايا (الوذمة الرئوية، فشل البطين الأيسر الحاد، الوذمة الدماغية). في الوقت نفسه، ما يقرب من 30٪ من المرضى يصابون بفشل كلوي حاد غير قليل القلة في غياب علامات الجفاف.

آزوتيمية هي علامة أساسية للفشل الكلوي الحاد. عادة ما تعكس شدة آزوتيميا شدة الفشل الكلوي الحاد. يتميز AKI، على عكس الفشل الكلوي المزمن، بمعدل سريع للزيادة في آزوتيميا. مع زيادة يومية في مستويات اليوريا في الدم بنسبة 10-20 ملغم٪، والكرياتينين بنسبة 0.5-1 ملغم٪، يتحدثون عن شكل غير تقويضي من الفشل الكلوي الحاد. يتميز شكل فرط التقويض من الفشل الكلوي الحاد (في الإنتان الحاد، وأمراض الحروق، والصدمات المتعددة مع متلازمة الهرس، والجراحة على القلب والأوعية الكبيرة) بمعدلات أعلى بكثير من الزيادة اليومية في اليوريا والكرياتينين في الدم (30-100 و2- 5 ملغ% على التوالي)، بالإضافة إلى اضطرابات أكثر وضوحاً في استقلاب البوتاسيوم وجهاز CBS. في الفشل الكلوي الحاد غير قليل القلة، عادة ما يظهر ارتفاع آزوتيمية الدم مع إضافة فرط تقويض الدم.

فرط بوتاسيوم الدم - زيادة تركيز البوتاسيوم في المصل إلى مستوى أكثر من 5.5 ملي مكافئ / لتر - يتم اكتشافه في كثير من الأحيان في حالات الفشل الكلوي الحاد قليل البول وانعدام البول، خاصة في أشكال فرط التقويض، عندما لا يحدث تراكم البوتاسيوم في الجسم. فقط بسبب انخفاض إفرازه الكلوي، ولكن أيضًا بسبب تناوله من العضلات الميتة، كريات الدم الحمراء المنحلمة. في هذه الحالة، يمكن أن يتطور فرط بوتاسيوم الدم الحرج والمهدد للحياة (أكثر من 7 ميلي مكافئ / لتر) في اليوم الأول للمرض ويحدد معدل الزيادة في بولينا الدم. الدور الرئيسي في تحديد فرط بوتاسيوم الدم ومراقبة مستويات البوتاسيوم ينتمي إلى المراقبة البيوكيميائية وتخطيط القلب.

تم العثور على الحماض الأيضي مع انخفاض مستويات بيكربونات المصل إلى 13 مليمول / لتر في معظم المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد. مع ضعف أكثر وضوحًا في CBS مع نقص كبير في البيكربونات وانخفاض في درجة الحموضة في الدم، وهو أمر نموذجي لأشكال فرط التقويض من الفشل الكلوي الحاد، تتم إضافة تنفس كوسماول الصاخب الكبير وعلامات أخرى على تلف الجهاز العصبي المركزي، وإيقاع القلب تتفاقم الاضطرابات الناجمة عن فرط بوتاسيوم الدم.

يعد القمع الشديد لوظيفة الجهاز المناعي من سمات الفشل الكلوي الحاد. في الفشل الكلوي الحاد، يتم تثبيط وظيفة البلعمة والانجذاب الكيميائي للكريات البيض، ويتم تثبيط تخليق الأجسام المضادة، وتضعف المناعة الخلوية (قلة اللمفاويات). الالتهابات الحادة - البكتيرية (عادةً ما تسببها النباتات الانتهازية إيجابية الجرام وسالبة الجرام) والفطرية (حتى تسمم المبيضات) تتطور في 30-70٪ من المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد وغالبًا ما تحدد تشخيص المريض. يعتبر الالتهاب الرئوي الحاد والتهاب الفم والتهاب الغدة النكفية وعدوى المسالك البولية وما إلى ذلك نموذجيًا.

من بين الآفات الرئوية في الفشل الكلوي الحاد، واحدة من أخطر الالتهاب الرئوي الخراجي. ومع ذلك، هناك أشكال أخرى من تلف الرئة شائعة أيضًا، والتي يجب تمييزها عن الالتهاب الرئوي. تظهر الوذمة الرئوية اليوريميية، والتي تتطور مع فرط الإماهة الشديد، على شكل فشل تنفسي حاد وتتميز شعاعيًا بارتشاحات متعددة تشبه السحابة في كلتا الرئتين. تتجلى متلازمة الضائقة التنفسية، التي غالبًا ما ترتبط بالفشل الكلوي الحاد الشديد، أيضًا على شكل فشل تنفسي حاد مع تدهور تدريجي في تبادل الغازات الرئوية وتغيرات منتشرة في الرئتين (وذمة خلالية وانخماص متعدد) مع علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي الحاد والإضافة اللاحقة من الالتهاب الرئوي البكتيري. معدل الوفيات الناجمة عن متلازمة الضائقة مرتفع للغاية.

يتميز ARF بمسار دوري يمكن عكسه. هناك مرحلة أولية قصيرة المدى، قليلة البول أو عديمة البول (2-3 أسابيع) ومتعددة البول التصالحية (5-10 أيام). ينبغي النظر في المسار الذي لا رجعة فيه من الفشل الكلوي الحاد عندما تتجاوز مدة انقطاع البول 4 أسابيع. ويلاحظ هذا البديل النادر من مسار الفشل الكلوي الحاد الشديد في النخر القشري الثنائي، آر بي إن، والآفات الالتهابية الشديدة للأوعية الكلوية (التهاب الأوعية الدموية الجهازية، وارتفاع ضغط الدم الخبيث).

تشخيص الفشل الكلوي الحاد

في المرحلة الأولى من تشخيص الفشل الكلوي الحاد، من المهم التمييز بين انقطاع البول واحتباس البول الحاد. يجب التأكد من عدم وجود بول في المثانة (بالقرع أو الموجات فوق الصوتية أو القسطرة) وتحديد مستوى اليوريا والكرياتينين والبوتاسيوم في مصل الدم بشكل عاجل. المرحلة التالية من التشخيص هي تحديد شكل الفشل الكلوي الحاد (قبل الكلوي، الكلوي، بعد الكلوي). بادئ ذي بدء، يتم استبعاد انسداد المسالك البولية باستخدام الموجات فوق الصوتية والنويدات المشعة والطرق الإشعاعية والمنظارية. اختبار البول مهم أيضًا. في الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي، ينخفض ​​محتوى الصوديوم والكلور في البول، وتزداد نسبة الكرياتينين في البول إلى الكرياتينين في البلازما، مما يشير إلى قدرة الكلى على التركيز محفوظة نسبيًا. ويلاحظ العلاقة المعاكسة في الفشل الكلوي الحاد. نسبة الصوديوم المفرزة في الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي أقل من 1 وفي الفشل الكلوي الحاد تكون 2.

بعد استبعاد AKI قبل الكلوية، فمن الضروري تحديد شكل AKI الكلوي. يشير وجود كرات الدم الحمراء والبروتينات في الرواسب إلى تلف الكبيبات (على سبيل المثال، مع AGN وRPGN)، ويشير وجود الحطام الخلوي الوافر والقوالب الأنبوبية إلى ACN، كما أن وجود كريات الدم البيضاء متعددة الأشكال والحمضات هو سمة من سمات التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي الحاد (ATIN). الكشف عن القوالب المرضية (الميوجلوبين، الهيموجلوبين، المايلوما)، بالإضافة إلى البيلة البلورية النموذجية للحصار داخل الأنبوب.

ومع ذلك، ينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن دراسة تكوين البول في بعض الحالات ليس لها قيمة تشخيصية حاسمة. على سبيل المثال، عند وصف مدرات البول، قد يزداد محتوى الصوديوم في البول في حالة الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي، وفي اعتلال الكلية المزمن، قد لا يتم اكتشاف مكون ما قبل الكلى (انخفاض الصوديوم في البول)، لأنه حتى في المرحلة الأولية من الفشل الكلوي المزمن ( CRF)، يتم فقدان قدرة الكلى على الحفاظ على الصوديوم والماء إلى حد كبير. في بداية التهاب الكلية الحاد، قد يكون تكوين الإلكتروليت في البول مشابهًا لتركيب الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي، وبعد ذلك مشابهًا لتركيب الفشل الكلوي الحاد. يؤدي الانسداد الحاد للمسالك البولية إلى تغيرات في تركيبة البول المميزة للفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي، ويؤدي الانسداد المزمن إلى تغيرات مميزة للفشل الكلوي الحاد. تم العثور على نسبة منخفضة من الصوديوم المفرز في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد في الهيموجلوبين والميوجلوبين. وفي المراحل النهائية، يتم استخدام خزعة الكلى. يشار إليه لفترات طويلة من انقطاع البول من الفشل الكلوي الحاد، للفشل الكلوي الحاد مجهول السبب، للاشتباه في القصور الكلوي الحاد الناجم عن المخدرات، وللفشل الكلوي الحاد المرتبط بالتهاب كبيبات الكلى أو التهاب الأوعية الدموية الجهازية.

علاج الفشل الكلوي الحاد

الهدف الرئيسي من علاج الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوي هو إزالة الانسداد واستعادة مرور البول الطبيعي. بعد ذلك، يتم التخلص بسرعة من الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوي في معظم الحالات. تُستخدم طرق غسيل الكلى لعلاج الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوي في الحالات التي يستمر فيها انقطاع البول، على الرغم من استعادة سالكية الحالب. ويلاحظ هذا مع إضافة التهاب الكلية المرتد وتسمم البول.

إذا تم تشخيص الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي، فمن المهم توجيه الجهود للقضاء على العوامل التي تسبب قصور الأوعية الدموية الحاد أو نقص حجم الدم، والتوقف عن الأدوية التي تحفز الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي (الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، مناعة الرمل). ). للتعافي من الصدمة وتجديد حجم الدم المنتشر، يلجأون إلى إعطاء جرعات كبيرة من المنشطات عن طريق الوريد، والدكسترانس ذات الجزيئات الكبيرة (بوليجلوسين، ريوبوليجلوسين)، والبلازما، ومحلول الألبومين. في حالة فقدان الدم، يتم نقل خلايا الدم الحمراء. في حالة نقص صوديوم الدم والجفاف، يتم إعطاء المحاليل الملحية عن طريق الوريد. يجب إجراء جميع أنواع علاج نقل الدم تحت سيطرة إدرار البول ومستوى الضغط الوريدي المركزي. فقط بعد استقرار ضغط الدم وتجديد السرير داخل الأوعية، يوصى بالتبديل إلى إعطاء فوروسيميد عن طريق الوريد على المدى الطويل (6-24 ساعة) مع الدوبامين، مما يقلل من تضيق الأوعية الكلوية.

علاج الفشل الكلوي الحاد

مع تطور قلة البول لدى المرضى الذين يعانون من المايلوما المتعددة، وأزمة اليورات، وانحلال الربيدات، وانحلال الدم، يوصى بالتسريب المستمر (حتى 60 ساعة) من العلاج القلوي، بما في ذلك إعطاء المانيتول مع محلول متساوي التوتر من كلوريد الصوديوم وبيكربونات الصوديوم والجلوكوز ( متوسط ​​400-600 مل/ساعة) وفوروسيميد. بفضل هذا العلاج، يتم الحفاظ على إدرار البول عند مستوى 200-300 مل / ساعة، ويتم الحفاظ على التفاعل القلوي للبول (الرقم الهيدروجيني> 6.5)، مما يمنع ترسب الأسطوانات داخل الأنبوب ويضمن إفراز الميوجلوبين الحر والهيموجلوبين واليوريك. حامض.

في مرحلة مبكرة من الفشل الكلوي الحاد، في أول 2-3 أيام من تطور القصور الحاد، في غياب انقطاع البول الكامل وفرط التقويض، فإن محاولة العلاج المحافظ (فوروسيميد، مانيتول، ضخ السوائل) لها ما يبررها أيضًا. تتجلى فعالية العلاج المحافظ من خلال زيادة إدرار البول مع انخفاض يومي في وزن الجسم بمقدار 0.25-0.5 كجم. يعد فقدان وزن الجسم لأكثر من 0.8 كجم/يوم، والذي غالبًا ما يكون مصحوبًا بزيادة في مستوى البوتاسيوم في الدم، علامة تنذر بالخطر على الجفاف الزائد، مما يتطلب تشديد نظام الماء.

في بعض أشكال الفشل الكلوي الحاد (RPGN، AIN الناجم عن المخدرات، التهاب الحويضة والكلية الحاد)، يُستكمل العلاج المحافظ الأساسي بمثبطات المناعة، والمضادات الحيوية، وفصادة البلازما. يوصى أيضًا بهذا الأخير للمرضى الذين يعانون من متلازمة التصادم لإزالة الميوجلوبين وتخفيف مدينة دبي للإنترنت. في حالة الفشل الكلوي الحاد نتيجة الإنتان وفي حالة التسمم، يتم استخدام عملية امتصاص الدم، مما يضمن إزالة السموم المختلفة من الدم.

في غياب تأثير العلاج المحافظ، فإن استمرار هذا العلاج لأكثر من 2-3 أيام يكون عديم الجدوى وخطيرًا بسبب زيادة خطر حدوث مضاعفات نتيجة استخدام جرعات كبيرة من فوروسيميد (تلف السمع) والمانيتول (قصور القلب الحاد). ، فرط الأسمولية، فرط بوتاسيوم الدم).

علاج غسيل الكلى

يبدأ علاج غسيل الكلى فورًا، دون اللجوء إلى العلاج المحافظ، في الحالات التالية:

مع فرط تقويض الدم الواضح (زيادة مستوى اليوريا في الدم بأكثر من 15-20 ملغ / يوم مع زيادة فرط بوتاسيوم الدم والحماض الأيضي) ؛

في حالة فرط الجفاف الشديد داخل الخلايا (تهديد الوذمة الرئوية والدماغية)؛

مع انقطاع البول الكلوي الكامل.

في حالة الفشل الكلوي الحاد مع مسار لا رجعة فيه (نخر قشري ثنائي، متلازمة انحلال الدم اليوريمي، ارتفاع ضغط الدم الخبيث).

يتم تحديد اختيار علاج غسيل الكلى من خلال خصائص الفشل الكلوي الحاد. في حالة الفشل الكلوي الحاد غير التقويضي في غياب الجفاف الشديد (مع وظيفة الكلى المتبقية)، يتم استخدام HD الحاد. في الوقت نفسه، بالنسبة للفشل الكلوي الحاد غير التقويضي لدى الأطفال والمرضى المسنين وتصلب الشرايين الحاد والفشل الكلوي الحاد الناجم عن المخدرات (الفشل الكلوي الحاد أمينوغليكوزيد)، فإن غسيل الكلى البريتوني الحاد فعال.

يتم استخدام ترشيح الدم (HF) بنجاح لعلاج المرضى الذين يعانون من فرط الجفاف الشديد واضطرابات التمثيل الغذائي. في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد دون وظيفة الكلى المتبقية، يتم إجراء GF بشكل مستمر طوال فترة انقطاع البول (GF المستمر). إذا كان هناك حد أدنى من وظائف الكلى المتبقية، فيمكن إجراء الإجراء في الوضع المتقطع (HF المتقطع). اعتمادًا على نوع الوصول إلى الأوعية الدموية، يمكن أن يكون HF الدائم شريانيًا وريديًا أو وريديًا. الشرط الذي لا غنى عنه لـ HF الشرياني الوريدي هو استقرار الدورة الدموية. في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد مع الجفاف الشديد وديناميكا الدم غير المستقرة (انخفاض ضغط الدم، وانخفاض النتاج القلبي)، يتم إجراء HF الوريدي الوريدي باستخدام الوصول الوريدي. يتم ضخ الدم من خلال جهاز غسيل الكلى باستخدام مضخة الدم. تضمن هذه المضخة تدفق الدم الكافي للحفاظ على معدل الترشيح الفائق المطلوب.

التشخيص والنتائج

على الرغم من تحسن طرق العلاج، لا تزال الوفيات الناجمة عن الفشل الكلوي الحاد مرتفعة، حيث تصل إلى 20% في أشكال التوليد وأمراض النساء، و50% في الآفات الناجمة عن الأدوية، و70% بعد الصدمات والجراحة، و80-100% في فشل الأعضاء المتعددة. . بشكل عام، يكون تشخيص الإصابة بالقصور الكلوي الحاد قبل وبعد الكلى أفضل من تشخيص الإصابة بالقصور الكلوي الحاد قبل الكلوي وبعده. الفشل الكلوي الحاد قليل البول وخاصة الفشل الكلوي الحاد (مقارنة بالفشل الكلوي الحاد غير قليل البول)، وكذلك الفشل الكلوي الحاد مع فرط تقويض شديد، غير مواتية من الناحية الإنذارية. يتفاقم تشخيص الفشل الكلوي الحاد بسبب إضافة العدوى (الإنتان) وكبر سن المرضى.

من بين نتائج الفشل الكلوي الحاد، الأكثر شيوعًا هو الشفاء: كامل (في 35-40٪ من الحالات) أو جزئي - مع وجود خلل (في 10-15٪). الموت شائع تقريبًا: في 40-45٪ من الحالات. نادرًا ما يتم ملاحظة التزامن مع نقل المريض إلى HD المزمن (في 1-3٪ من الحالات): في أشكال الفشل الكلوي الحاد مثل النخر القشري الثنائي، ومتلازمة ارتفاع ضغط الدم الخبيث، ومتلازمة انحلال الدم اليوريمي، والتهاب الأوعية الدموية الناخر. في السنوات الأخيرة، كانت هناك نسبة عالية بشكل غير عادي من المزمنة (15-18) بعد الفشل الكلوي الحاد الناجم عن عوامل التباين الإشعاعي.

من المضاعفات الشائعة للفشل الكلوي الحاد عدوى المسالك البولية والتهاب الحويضة والكلية، والتي يمكن أن تؤدي لاحقًا أيضًا إلى الفشل الكلوي المزمن.